Recul de l’Organisation mondiale de la santé face à la taxation des boissons sucrées

Recul de l’Organisation mondiale de la santé face à la taxation des boissons sucrées

Il est réellement navrant que dans son dernier rapport sur la prévention des maladies non transmissibles, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) revienne sur ses positions antérieures et ne recommande plus aux gouvernements d’imposer une taxe sur les boissons sucrées pour lutter contre l’épidémie d’obésité qui touche actuellement la plupart des pays du monde.  Pourtant, comme nous l’avions rapporté en 2016, l’OMS considérait à l’époque cette taxe comme un outil très intéressant pour diminuer la consommation de sucres ajoutés, un important facteur de risque de surpoids.

Qu’est qui a pu provoquer une telle volte-face ? Certainement pas des considérations scientifiques: au contraire, les études qui ont examiné jusqu’ici l’impact de cette taxe sont très encourageantes, avec des diminutions significatives de la consommation de boissons sucrées par les populations ciblées par ces mesures, par exemple au Mexique et dans les villes de Berkeley et de Philadelphie. Ces succès encouragent d’ailleurs plusieurs gouvernements à mettre en place des taxes sur les boissons sucrées, avec une trentaine de pays et de villes américainesqui ont récemment décidé d’emprunter cette voie.

Il s’agit plutôt d’une interférence politique: la Dre Sania Nishtar, coprésidente de la commission indépendante de haut niveau sur les maladies non transmissibles de l’OMS , a dit publiquement que les membres de la commission continuaient d’appuyer cette taxe, mais que cette résolution n’a pu être inscrite dans le rapport final en raison de l’opposition d’un membre qu’elle n’a pas nommé, mais qui s’est avéré être Eric Hargan, secrétaire adjoint au département de la Santé et des Services sociaux des États-Unis. Cette opposition américaine est peu étonnante, compte tenu de l’inclination naturelle de l’administration Trump envers les intérêts des multinationales alimentaires, l’industrie des boissons gazeuses dans ce cas précis.

Il faut noter que ce n’est pas la première fois qu’une administration républicaine tente de torpiller les efforts de l’OMS pour diminuer la consommation de sucres ajoutés. En 2003, l’OMS  publiait conjointement avec l’Organisation des Nations unies pour l’alimentation et l’agriculture (FAO) un rapport qui recommandait pour la première fois de réduire l’apport en sucres ajoutés à moins de 10 % des calories totales.   Le lobby de l’industrie du sucre a furieusement combattu cette recommandation, tentant de convaincre l’administration Bush de retirer la subvention américaine (406 millions de dollars) à l’OMS si elle n’était pas éliminée du rapport (la lettre de menace écrite par l’industrie du sucre, qui est considérée par plusieurs comme du chantage pur et simple, peut être consultée ici).

Ces épisodes nous rappellent que les élections ont des conséquences, et que ces conséquences peuvent être néfastes lorsque les élus favorisent les intérêts des multinationales de la malbouffe au détriment de la santé de la population. On ne peut qu’espérer que le mouvement qui est actuellement en train de prendre son envol à l’échelle mondiale concernant la taxation des boissons sucrées ne sera pas affecté par ce recul inapproprié de l’OMS.

Le régime méditerranéen pour prévenir le syndrome de fragilité gériatrique

Le régime méditerranéen pour prévenir le syndrome de fragilité gériatrique

La « fragilité » est une condition fréquente chez les personnes âgées, et l’on considère que le nombre de cas ira en augmentant avec le vieillissement de la population. On estime qu’entre 25 % et 50 % des personnes âgées de plus de 85 ans sont fragiles. Bien qu’il n’y ait pas de définition standardisée de la fragilité, elle est généralement définie comme un état de plus grande vulnérabilité, causé par une diminution des capacités physiologiques de réserve qui altère les mécanismes d’adaptation au stress.

Le syndrome clinique de fragilité a été caractérisé par un phénotype où au moins 3 parmi les 5 critères suivants sont rencontrés chez une personne âgée :

  • Perte de poids involontaire de 10 lb (4,5 kg) durant la dernière année.
  • Épuisement.
  • Faiblesse musculaire (telle que mesurée par la force de préhension).
  • Lenteur dans les déplacements.
  • Faible niveau d’activité physique.

Les femmes, les personnes qui ont un faible revenu et qui sont peu scolarisées, les personnes qui ont une mauvaise santé et celles qui ont d’autres maladies ou un handicap sont plus vulnérables à la fragilité. La fragilité est un facteur prédictif de nombreux effets néfastes pour la santé chez les personnes âgées, tels les chutes, fractures, problèmes de mobilité, hospitalisations, démences, mortalité prématurée, et est associée à une moins bonne qualité de vie.

La nutrition est reconnue depuis longtemps comme l’un des facteurs importants pour vieillir en santé et elle joue un rôle crucial dans le syndrome de fragilité chez les personnes âgées. Bien connu pour contribuer à une bonne santé cardiovasculaire, le régime méditerranéen pourrait aussi prévenir et traiter la fragilité chez les personnes âgées. Une méta-analyse de 4 études prospectives auprès de 5789 personnes âgées, a examiné l’association entre l’adhésion à un régime alimentaire méditerranéen et des incidents causés par la fragilité. Les participants qui adhéraient le plus au régime méditerranéen avaient un risque 56 % moins élevé de devenir fragiles, comparés à ceux dont l’adhésion à ce régime alimentaire était faible. On observe cependant que l’effet du régime alimentaire varie beaucoup d’une étude à l’autre. Par exemple, dans l’étude de Hong Kong auprès de 2724 personnes âgées, l’adhésion au régime méditerranéen ne réduisait le risque de devenir fragile que de 8 %. Il est possible que cela soit dû à l’absence d’huile d’olive dans le régime alimentaire des Hongkongais. D’autre part, une étude réalisée en Toscane dans le nord de l’Italie indique que les participants qui adhéraient davantage au régime méditerranéen avaient un risque 70 % moins élevé de devenir fragiles après 6 ans, comparé à ceux dont l’alimentation satisfaisait moins les critères du régime méditerranéen. Dans cette même étude, une adhésion au régime méditerranéen était associée à un risque réduit de 38 % d’avoir un faible niveau d’activité physique, et à un risque 52 % moins élevé de marcher lentement, mais n’a pas modifié la sensation d’épuisement et la faible force musculaire. Dans une étude espagnole (incluse dans la méta-analyse citée plus haut), les participants âgés qui adhéraient davantage à un régime alimentaire « occidentalisé » (riche en aliments à base de grains raffinés, viandes rouges et viandes transformées, produits de lait entier, mais pauvre en fruits et légumes) avaient un plus grand risque de marcher lentement et d’avoir perdu du poids, deux indicateurs de fragilité.

Dans une étude auprès de 2570 femmes âgées de 18 à 79 ans, les participantes qui consommaient davantage d’aliments du régime méditerranéen avaient une masse musculaire plus élevée et plus de puissance musculaire dans les jambes, comparées à celles qui en consommaient le moins. Ces associations étaient plus marquées pour les femmes de plus de 50 ans que pour les femmes plus jeunes, ce qui indique l’importance d’une bonne alimentation pour prévenir la sarcopénie (perte de masse musculaire) chez les personnes âgées, qui est une composante importante de la fragilité.

Il n’est pas facile d’identifier quelles sont les composantes précises du régime alimentaire qui protègent de la fragilité, mais certains chercheurs sont d’avis que c’est l’effet anti-inflammatoire du régime qui pourrait apporter un effet protecteur. Les données suggèrent qu’un ensemble de nutriments provenant d’une grande diversité d’aliments (plutôt que quelques nutriments spécifiquement) ont des rôles synergiques et interactifs dans la réduction de l’inflammation. Plusieurs études épidémiologiques suggèrent que les personnes qui ont un régime alimentaire de haute qualité ont moins d’inflammation, indépendamment des facteurs de risque cardiovasculaires classiques. Il a été démontré que certains aliments et nutriments augmentent l’inflammation. Par exemple, les acides gras trans sont associés à une augmentation des niveaux de marqueurs de l’inflammation et une augmentation du risque de développement du diabète de type 2. Par contre, la consommation d’acides gras à longue chaîne de type omega-3 (poissons gras, graines de lin) est associée à une baisse des marqueurs de l’inflammation et des niveaux de triglycérides. Plusieurs composés phytochimiques contenus dans les grains entiers et l’huile d’olive extra-vierge pourraient être en partie responsables des effets anti-inflammatoires et antioxydants de ces aliments à la base du régime méditerranéen. Les grains entiers contiennent des composés phénoliques (acide férulique, alkylrésorcinol, apigénine, lignanes) qui ont des propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et anticancéreuses dans des modèles animaux. L’huile d’olive contient des molécules antioxydantes telles l’α-tocophérol et des caroténoïdes et des phytostérols et de l’oleuropéine. De plus, l’huile d’olive extra-vierge contient de l’oléocanthal, un composé phytochimique qui donne le goût poivré à cette huile et qui provoque une sensation de picotement dans la gorge. L’oléocanthal a une activité anti-inflammatoire comparable à l’ibuprofène et autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, par le même mécanisme d’inhibition de l’enzyme cyclooxygénase. La dose d’oléocanthal prodiguée par l’huile d’olive dans le régime méditerranéen n’est pas suffisante pour produire à elle seule un effet anti-inflammatoire puissant, mais elle pourrait être suffisante pour apporter une protection contre l’agrégation des plaquettes sanguines et la thrombose coronaire, et donc prévenir la maladie coronarienne.

Un style de vie et non pas uniquement un régime alimentaire.
Le régime méditerranéen existe dans un contexte culturel où la nourriture est une partie importante du style de vie. Dans cette culture, préparer la nourriture et la partager avec la famille et les amis est une source de plaisir et permet de socialiser et de ressentir une appartenance à sa communauté. Adopter un style de vie de type méditerranéen, ce n’est pas uniquement manger mieux, c’est aussi bouger davantage et avoir plus d’engagements dans la société, des activités qui peuvent aider grandement à réduire ou retarder la fragilité chez les personnes âgées.

Pour plus d’informations sur le régime méditerranéen et ses bienfaits, voir nos autres articles sur le sujet :

Qu’est-ce que le régime méditerranéen ?
Les bénéfices du régime méditerranéen pour la santé cardiovasculaire
Planifier un menu de type « méditerranéen »
L’huile d’olive, l’âme du régime méditerranéen
Pour prévenir les maladies cardiovasculaires, privilégiez les protéines et les gras d’origine végétale

 

 

 

 

 

Pour prévenir les maladies cardiovasculaires, privilégiez les protéines et les gras d’origine végétale

Pour prévenir les maladies cardiovasculaires, privilégiez les protéines et les gras d’origine végétale

Les grands principes d’une saine alimentation sont connus depuis plusieurs années et sont bien résumés par l’assiette « santé » conçue par des experts en nutrition de l’Université Harvard (voir la figure ci-dessous) :  il s’agit simplement de faire une large place aux aliments d’origine végétale (fruits, légumes, légumineuses, céréales à grains entiers), réduire la consommation de produits d’origine animale (les viandes rouges, par exemple) et d’éviter le plus souvent possible les aliments industriels transformés (comme les charcuteries, les boissons sucrées et la malbouffe en général).

Cette assiette est très différente de celle de la majorité des habitants des pays industrialisés : non seulement nous ne mangeons pas suffisamment d’aliments d’origine végétale, mais, en plus, la majeure partie de nos calories quotidiennes provient de produits industriels transformés.  Il n’y a pas de doute que ce type d’alimentation contribue à la forte incidence de maladies chroniques qui touche notre société, en particulier les maladies cardiovasculaires.

Gras monoinsaturés : l’huile d’olive supérieure au canard

Les bénéfices associés à une consommation accrue d’aliments d’origine végétale sont bien illustrés par deux études récentes qui ont comparé l’impact des gras et des protéines d’origine végétale ou animale sur le risque de maladie et de mortalité cardiovasculaires.

Dans la première étude, les chercheurs se sont penchés sur l’association existant entre l’apport alimentaire en acides gras monoinsaturés et le risque d’être touché par une maladie coronarienne. Ce type de matières grasses est très répandu dans l’alimentation (voir encadré) et l’originalité de cette étude est d’être parvenue pour la première fois à distinguer l’effet des gras monoinsaturés provenant des végétaux de ceux présents dans les produits animaux.   En examinant les habitudes alimentaires de 93,384 hommes et femmes pendant une période de 12 ans, les chercheurs ont noté qu’un apport élevé en gras monoinsaturés d’origine végétale était associé à une diminution (17 %) du risque d’un événement coronarien, tandis qu’à l’inverse, la consommation de gras monoinsaturés d’origine animale était associée à une légère hausse (5-10%) de ce risque.  Selon les auteurs, il est probable que cette différence s’explique par la présence simultanée de gras saturés dans les aliments d’origine animale qui contrecarre l’effet bénéfique des gras monoinsaturés. En conséquence, la meilleure façon de profiter des effets cardioprotecteurs des gras monoinsaturés est de privilégier la consommation de végétaux qui sont de bonnes sources de ces gras (les noix, par exemple) et d’utiliser l’huile d’olive comme corps gras principal, ce qui est en gros la base du régime méditerranéen.

Les acides gras monoinsaturés

Contrairement aux gras saturés, qui sont principalement retrouvés dans les produits animaux, et les gras polyinsaturés, qui sont surtout d’origine végétale, les gras monoinsaturés ont la particularité d’être présents à la fois dans les végétaux (huiles, noix, certains fruits comme les avocats) et dans les aliments d’origine animale (viandes, produits laitiers). En conséquence, ces acides gras sont omniprésents dans notre alimentation et peuvent représenter jusqu’à 12 % de l’apport calorique total. Un rôle positif des gras monoinsaturés sur la santé cardiovasculaire a été proposé à maintes reprises, notamment en raison des résultats positifs des études portant sur l’huile d’olive. Dans l’étude randomisée PREDIMED, par exemple, les chercheurs ont observé qque les personnes dont l’alimentation est riche en huile d’olive ou en noix (deux sources de gras monoinsaturés) avaient un risque envrion 30 % moindre d’être touchées par un événement cardiovasculaire. La meilleure source de gras monoinsaturés est incontestablement l’huile d’olive (73 % de tous les gras), mais certains gras animaux, le gras de canard en particulier, contiennent également des quantités appréciables de monoinsaturés (50 % de tous les gras). En se basant sur les résultats positifs obtenus avec l’huile d’olive, il a donc été proposé que cette particularité pourrait entrainer des bénéfices similaires en termes de prévention des maladies cardiovasculaires. En comparant pour la première fois l’effet des gras monoinsaturés végétaux et animaux, l’étude décrite dans le texte montre cependant que ce n’est pas le cas et que seuls les monoinsaturés d’origine végétale sont dotés d’un effet cardioprotecteur.

Protéines végétales

Dans la deuxième étude, un groupe de chercheurs californiens a comparé l’impact des protéines d’origine végétale ou animale sur le risque de mortalité cardiovasculaire des 81,337 participants à l’étude Adventist Health Study-2. En analysant les habitudes alimentaires de ces personnes, ils ont pu séparer l’apport en protéines en 5 grandes catégories d’aliments, soit les catégories « viandes »,  « fruits, légumes et légumineuses », « céréales », « aliments transformés » et « noix et graines ».  Lorsqu’ils ont comparé la mortalité cardiovasculaire qui affectait les personnes qui adhéraient à l’une ou l’autre de ces catégories, ils ont noté que celles qui consommaient le plus de viande avaient un risque de mortalité 60 % plus élevé, tandis que celles qui préféraient les noix et graines avaient au contraire un risque 40 % plus faible.  Les autres sources de protéines ne semblent pas quant à elles influencer significativement le risque de mortalité.  En somme, ces résultats indiquent qu’un apport régulier en protéines de sources végétales, plus particulièrement en noix et en graines, combiné à une diminution de la consommation de viandes, représente la combinaison optimale pour réduire le risque de mortalité prématurée des suites d’un événement cardiovasculaire.

Ces deux études confirment l’importance d’augmenter l’apport en végétaux pour prévenir les maladies cardiovasculaires.  Non seulement parce que ce changement s’accompagne forcément d’une réduction d’aliments transformés, mais aussi parce que cette simple modification influencera à elle seule la nature des protéines, des glucides et des lipides ingérés et, du même coup, l’ensemble des phénomènes qui favorisent l’apparition et la progression des plaques d’athérosclérose.

 

 

Sport et malbouffe : un mariage malsain

Sport et malbouffe : un mariage malsain

Les dernières statistiques sur l’incidence du surpoids et de l’obésité dans la population américaine font état d’une situation vraiment préoccupante : la proportion d’adultes souffrant d’obésité (IMC >30) a augmenté de 33 à 40 % entre 2007 et 2016, tandis que celle souffrant d’obésité morbide (IMC > 40) est passée de 5,7 à 7,7 %.   Le taux d’obésité chez les jeunes enfants âgés de 2 à 5 ans est lui aussi en forte augmentation, ayant passé de 10 % en 2007 à 14 % en 2016. Bref, ça va de mal en pis et il y a fort à craindre que l’incidence des maladies chroniques qui découlent de cette épidémie d’obésité (notamment le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires et certains cancers) va grimper en flèche au cours des prochaines années et exercer des pressions insoutenables sur notre système de santé.

Les causes responsables de cette augmentation fulgurante du poids corporel de la population sont multiples et complexes, mais il n’y a pas de doute que la consommation d’aliments hypertransformés riches en calories, ceux de la malbouffe en particulier, joue un rôle très important dans cette tendance.  Par exemple, les ventes de fast food ont augmenté de 22,7 % entre 2012 et 2017, tandis que celles d’aliments industriels prêts à manger ont augmenté de 8,8 %.

Cette popularité du fast food (en dépit de ses effets néfastes bien documentés sur la santé) est en bonne partie due aux sommes astronomiques qui sont investies dans la promotion de ces produits. Par exemple, on estime que les principales chaînes de restauration rapide américaines ont investi en 2012 pas moins de  4,6 milliards de dollars en publicité, sans compter les quelque 8 milliards de dollars dépensés par les compagnies de boissons sucrées (Coca-Cola et Pepsi) en activités promotionnelles à l’échelle mondiale cette même année. Ce marketing agressif est très efficace (sinon, ces multinationales n’investiraient pas ces sommes considérables), en particulier auprès des enfants qui représentent une clientèle particulièrement vulnérable. Bien que la publicité visant directement les enfants de moins de 13 ans soit interdite au Québec depuis 1980, différentes tactiques permettent de contourner cette interdiction, une des plus insidieuses étant le marketing indirect par la commandite d’événements sportifs et/ou d’athlètes.

Rehausser l’image

En Amérique du Nord, pas moins de16 milliards de dollars ont été investis en commandite sportive en 2016, la plupart de ces sommes provenant de multinationales productrices de boissons sucrées (en particulier Coca-Cola et Pepsi) et d’aliments riches en gras, en sucre et en sel (McDonald’s, par exemple).  Cette association entre le sport et la malbouffe est devenue tellement familière qu’on oublie à quel point ce partenariat est contre nature, puisqu’il marie l’une des activités ayant le plus d’effets positifs sur la santé (le sport) avec l’une des plus néfastes (la consommation de malbouffe).

Et c’est justement là qu’est l’intérêt des compagnies de fast food d’utiliser le sport comme véhicule promotionnel. En s’associant à des événements sportifs professionnels (hockey, football, baseball) ou mondiaux (Jeux Olympiques, Mondial de soccer) très populaires, ces compagnies  peuvent profiter de la grande couverture médiatique qui entoure ces exploits sportifs pour accroître la visibilité de leurs produits (incluant chez les enfants) et leur donner une image « santé » qui masque leur faible valeur nutritive. Par exemple, l’excitation, les émotions positives et le dépassement qui sont associés à une compétition sportive peuvent être transmis au spectateur et lui donner une image de soi positive lorsqu’il consomme le produit qui commandite cette compétition. Cette image positive du produit peut être encore plus forte lorsqu’un athlète vedette est directement associé au produit, car il crée l’illusion qu’il existe un lien entre ce produit et la performance sportive.

Une analyse récemment publiée dans le journal Pediatrics permet de mieux visualiser l’ampleur de cette utilisation de la commandite sportive comme outil de marketing par l’industrie alimentaire.  En analysant les publicités où on pouvait associer un produit alimentaire à l’une ou l’autre des 10 organisations sportives les plus populaires auprès des jeunes de 2 à 17 ans (NFL, NBA, NHL, etc.), les chercheurs ont observé que 76 % de tous les produits alimentaires annoncés étaient mauvais pour la santé (trop de gras, de sucre et de sel) et que 52 % des boissons promues contenaient des sucres ajoutés.  L’exposition des jeunes à ces produits est énorme, avec pas moins de 412 millions de spectateurs de 2 à 17 ans pour les transmissions télé des événements où ces publicités apparaissaient, auxquelles il faut ajouter 196 millions de « vues » sur le site YouTube.

Les solutions pour contrer ce marketing indirect vantant la malbouffe ne sont pas faciles, mais cela ne signifie pas que l’on doit rester passif face à cette situation.  Par exemple, la décision récente de McDonald’s de retirer sa commandite des Jeux olympiques fait suite, entre autres, aux critiques de plus en plus vocales du partenariat sport-malbouffe par le public et il est à souhaiter que cet exemple inspire d’autres organisations sportives à se tourner vers des commanditaires plus « santé ».  En attendant, l’omniprésence de ces publicités à la télé, sur Internet et même dans les jeux vidéo est une autre bonne raison de limiter au minimum le temps-écran des jeunes et de favoriser la pratique plutôt que l’écoute d’activités sportives.

 

 

Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Mis à jour le 22 mai 2018

Des études populationnelles en Occident et Asie ont rapporté depuis une trentaine d’années que la consommation de poissons sur une base régulière, soit une à deux fois par semaine, est associée à une réduction du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne (voir une étude pionnière ici et des méta-analyses ici et ici). Des associations favorables entre la consommation de poisson et les risques de mortalité, toutes causes confondues, d’accident vasculaire cérébral, de diabète de type 2, de démence, de maladie d’Alzheimer et de déclin cognitif ont aussi été identifiées.

Une méta-analyse de 17 études de cohortes d’une durée moyenne de 15,9 années, auprès de 315 812 participants, indique que le fait de consommer un peu de poisson (1 portion/semaine) ou modérément (2-4 portions/semaine) est associé à un risque 16 % et 21 % moins élevé de mortalité due à la maladie coronarienne, respectivement, comparé à une faible consommation (<1 portion/semaine ou <1-3 portions/mois). L’analyse de la relation dose-effet indique que chaque 15 g additionnel de poisson consommé quotidiennement diminue le risque de mortalité coronarienne de 6 %. La consommation de poisson en grande quantité (>5 portions/semaine) n’est cependant pas associée à une réduction plus importante (17 %) du risque de mortalité coronarienne qu’une consommation modérée (21 %), un résultat qui provient d’un nombre limité d’études.

Ces observations, combinées avec les taux moins élevés de maladie coronarienne observés dans des populations (Inuits du Groenland, autochtones d’Alaska, pêcheurs japonais) qui consomment de grandes quantités de poissons riches en acides gras polyinsaturés à très longue chaîne, dont les acides gras oméga-3, ont suscité un grand intérêt pour évaluer si la consommation de ce type d’acide gras peut prévenir la maladie coronarienne. Les acides gras oméga-3 d’origine marine incluent l’acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA) qu’on retrouve dans les poissons et autres fruits de la mer, mais pas l’acide alpha linolénique (ALA), un acide gras oméga-3 d’origine végétale qui procure lui aussi des bienfaits pour la santé cardiovasculaire (voir cet article).

L’American Heart Association (AHA) a publié en 2018 un avis scientifique sur les acides gras à longue chaîne de type omega-3 d’origine marine et la maladie cardiovasculaire. Selon cette analyse, les données provenant d’études prospectives et d’études cliniques randomisées appuient la recommandation de consommer des poissons et fruits de mer (non-frits), spécialement les espèces qui contiennent des niveaux élevés d’acide gras oméga-3. Le comité d’experts de l’AHA conclut qu’un à deux repas de poissons ou fruits de mer par semaine devraient être inclus dans le régime alimentaire pour réduire le risque d’insuffisance cardiaque, de maladie coronarienne, d’accident vasculaire cérébral ischémique et de mort subite d’origine cardiaque, particulièrement quand les produits de la mer remplacent de la nourriture moins saine. Consommer plus de 2 repas de produits de la mer par semaine n’est généralement pas associé à un effet bénéfique plus important ni à un effet nocif.

Les suppléments d’acides gras oméga-3 et la prévention de la maladie coronarienne.
Plusieurs études cliniques randomisées ont comparé les effets d’une supplémentation en acides gras oméga-3 (huile de poisson ou un mélange d’EPA/DHA sous forme d’esters éthyliques) avec un placebo (une huile végétale) ou l’absence de supplémentation, chez des personnes qui avaient un historique de maladie coronarienne, d’accident vasculaire cérébral, ou qui avaient un risque élevé de développer une maladie cardiovasculaire. Ces études ont généré des résultats contradictoires sur les associations entre la supplémentation en acides gras oméga-3 et les accidents coronariens mortels ou non mortels et d’autres types de maladies cardiovasculaires. Une étude italienne auprès de 11 323 survivants à un récent infarctus du myocarde a rapporté une diminution du risque d’accident cardiovasculaire de 10 % dans le groupe qui avait consommé des suppléments d’acides gras oméga-3, par comparaison au groupe témoin. Une étude japonaise auprès de 18 645 personnes qui avaient un taux de cholestérol total de 243 mg/dL ou plus, parmi lesquels 20 % seulement avaient déjà eu un accident coronarien, a aussi rapporté que la supplémentation en huile de poisson était associée à une réduction de 19 % des accidents cardiovasculaires majeurs. Aucune des autres grandes études contrôlées avec un placebo n’a montré d’associations significatives avec la maladie coronarienne ou la mortalité.

Une méta-analyse de 18 études cliniques randomisées publiée en 2017 indique que la supplémentation en acides gras oméga-3 est associée à une baisse non significative statistiquement de 6 % du risque de maladie coronarienne. L’analyse des sous-populations qui sont plus à risque montre que les acides gras oméga-3 réduisent significativement le risque de maladie coronarienne de 16 % chez les personnes qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides (>150 mg/dL) et de 14 % chez celles qui ont des taux sanguins élevés de cholestérol-LDL (>130 mg/dL). Dans la même publication, une méta-analyse de 16 études prospectives auprès de 732 000 patients indique une association entre la consommation d’acides gras oméga-3 et une réduction significative d’accident coronarien de 18 %. Une autre méta-analyse de 14 études cliniques randomisées (71 899 participants) publiée la même année présente des résultats semblables, soit une légère réduction du risque de mortalité d’origine cardiaque de 8 % par les acides gras oméga-3 pour l’ensemble des participants, et une réduction du risque de 18 % parmi les personnes qui avaient des taux sanguins élevés de triglycérides (≥150 mg/dL) ou de cholestérol-LDL (≥130 mg/dL).

Enfin, une méta-analyse de 10 études cliniques randomisées, publiée en janvier 2018 dans JAMA Cardiology, conclut que la supplémentation avec des acides gras oméga-3 d’origine marine sur une période de 4,4 années en moyenne n’est pas associée à une réduction significative de la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle (infarctus), ou n’importe quel autre accident vasculaire majeur. Même si elle n’est pas statistiquement significative, notons qu’une baisse de 7 % du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne a été observée dans le groupe qui a consommé des suppléments oméga-3, par rapport au groupe qui a reçu un placebo. Par ailleurs, les auteurs précisent dans la section discussion de l’article que la marge d’erreur (intervalle de confiance [IC] de 95 %) pour certains résultats de la méta-analyse ne permet pas d’exclure qu’une diminution de 7 % du risque d’accident vasculaire majeur et une diminution de 10 % du risque de maladie coronarienne soient associées avec la supplémentation en acides gras oméga-3. Les résultats de cette récente méta-analyse ne soutiennent donc pas les recommandations actuelles de l’American Heart Association aux personnes qui ont un historique de maladie cardiovasculaire de consommer 1000 mg/jour de supplément d’acide gras oméga-3, pour prévenir la mortalité coronarienne, l’infarctus du myocarde non mortel, ou n’importe quel autre accident cardiovasculaire.

La méta-analyse publiée dans Jama Cardiology a été critiquée, entre autres par le DAlex Vasquez (voir sa présentation vidéo ou la transcription officielle). Le point majeur de cette critique est que les doses d’acides gras oméga-3 (EPA/DHA) utilisées étaient en dessous de la dose thérapeutique dans 7 études sur les 10 sélectionnées pour cette méta-analyse (<1800 mg EPA/DHA par jour). Une dose trop faible d’acide gras oméga-3 ne permet pas d’atteindre un « indice d’oméga-3 » (le contenu en EPA et DHA dans les membranes des globules rouges, un biomarqueur qui est fortement corrélé au contenu d’EPA et DHA dans tous les tissus, y compris le tissu cardiaque) suffisamment élevé pour obtenir un effet cardioprotecteur. Un indice d’oméga-3 (IO3) élevé (8-12 %) a été associé avec un risque moins élevé de maladie coronarienne et de mortalité d’origine coronarienne dans des études épidémiologiques (voir ici et ici). L’indice d’oméga-3 d’un Américain moyen qui ne prend pas de supplément est d’environ 4 à 5 %, alors qu’une alimentation riche en poissons ou la prise de supplément permet d’obtenir un IO3 de 10 %. Selon Statistique Canada, en 2012-2013 moins de 3 % des Canadiens adultes avaient des niveaux d’IO3 associés à un faible risque de maladie coronarienne (IO3≥8 %), et 43 % avaient des niveaux associés à un risque élevé (IO3≤4 %). Par ailleurs, une étude auprès de participants en bonne santé a montré que la prise de 900 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 médian de 7,5 %, alors que la prise de 1800 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 de 9,5 %.

Plusieurs grandes études en cours auprès de 54 354 participants additionnels, incluant les études ASCENDVITALSTRENGTH et REDUCE-IT, vont fournir de nouvelles données sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur le risque d’accident vasculaire majeur et la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle. Les études cliniques STRENGTH et REDUCE-IT en particulier sont à surveiller puisqu’elles testeront l’effet de la supplémentation en acides gras oméga-3 sur les accidents vasculaires majeurs à de plus fortes doses (3000-4000 mg/jour), chez des patients à risque qui sont traités avec une statine, mais qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides. Les études cliniques randomisées qui sont en cours ont des protocoles de grande qualité qui devraient donner des résultats plus convaincants et définitifs sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur la santé cardiovasculaire (voir cet éditorial).

Il y a une contradiction évidente entre les résultats des études cliniques d’intervention (supplémentation en acides gras oméga-3) et ceux des études épidémiologiques. Tel que décrit plus haut, alors que les résultats des études cliniques d’intervention sont plutôt neutres, ceux des études populationnelles indiquent clairement un effet protecteur des acides gras oméga-3 sur les accidents cardiovasculaires. Parmi les facteurs qui ont été proposés pour expliquer une telle différence, il y a que : 1) les participants des études cliniques ont été recrutés sans prendre en considération leur niveau de base d’acides gras oméga-3 sanguin et tissulaire (tel que mesuré par l’indice d’oméga-3), un important facteur prédicteur d’accident cardiovasculaire ; 2) une variabilité interindividuelle dans la réponse à un apport accru en EPA/DHA fait qu’une certaine proportion des participants qui ont consommé les suppléments a probablement des niveaux d’acides gras oméga-3 comparables à ceux de certains participants du groupe témoin (placebo) ; 3) Les participants des études ont reçu l’instruction de prendre le supplément d’EPA/DHA avec leur petit-déjeuner, un repas à faible teneur en gras qui entraîne une faible biodisponibilité des acides gras oméga-3. Autrement dit, il faudrait faire les études cliniques en recrutant des participants qui ont de faibles niveaux d’indice d’oméga-3 et traiter ces individus avec des doses personnalisées d’acides gras oméga-3, de manière à atteindre un indice d’oméga-3 élevé.

Manger du poisson ou prendre des suppléments d’huile de poisson ?
Les efforts de recherche ont focalisé sur les acides gras oméga-3 contenus dans les poissons et nous savons qu’ils sont en grande partie responsables des bienfaits de la consommation de poisson pour la santé. N’y aurait-il pas d’autres nutriments dans le poisson qui pourraient contribuer à son effet bénéfique pour la santé cardiovasculaire ? Dans les études qui ont examiné les effets de suppléments d’acides gras oméga-3, des effets favorables ont généralement été observés à des doses plus élevées que celles fournies typiquement par le régime alimentaire. Par contre, une consommation de petites quantités de poisson a été associée à des bienfaits cardiovasculaires. La chair de poisson est considérée comme une excellente source de protéines et contient peu de gras saturés. De plus, le poisson est une bonne source de vitamines, particulièrement de vitamine D et B, et contient de la taurine, un acide aminé qui a des effets bénéfiques sur le cœur. Bien que cela n’ait pas été démontré à ce jour, il est possible que des nutriments de la chair de poisson, incluant les vitamines, acides aminés et oligo-éléments (sélénium, calcium, cuivre, manganèse), puissent participer aux bienfaits cardiovasculaires, directement ou en synergie avec les acides gras oméga-3.

La contamination des poissons par des composés toxiques (par ex. : métaux lourds, biphényles polychlorés, dioxines, pesticides organochlorés) est une source de préoccupation, mais les experts sont d’avis que les bienfaits qu’apporte la consommation de poisson, particulièrement pour la santé cardiovasculaire, l’emportent sur les risques potentiels associés à la présence possible de contaminants. Il est conseillé de manger une grande variété de poissons différents et, pour les femmes enceintes ou qui allaitent, de suivre les recommandations de Santé Canada et de la Food and Drug Administration d’éviter de consommer certaines variétés de poissons prédateurs (thon frais/congelé, le requin, l’espadon, le marlin, l’hoplostète orange et l’escolier) dont la chair contient plus de mercure que d’autres poissons.

Pourquoi prendre des suppléments d’acides gras oméga-3 alors qu’on peut déguster les délicieux et nombreux poissons et autres fruits de la mer offerts sur le marché ? Pour référence, le tableau 1 ci-dessous indique le contenu approximatif en acides gras oméga-3 de différents produits de la mer, dont les poissons gras des mers froides (hareng, saumon, maquereau, thon rouge) à haute teneur en acides oméga-3.

Tableau 1. Contenu en acides gras oméga-3 dans des produits de la mer. Source USDA National Nutrient Database for Standard Reference

Produit de la merAcides gras oméga-3 par portion de 85 g
Hareng sauvage (de l’Atlantique et du Pacifique)
Saumon d’élevage (de l’Atlantique)
Saumon royal sauvage (chinook)
Maquereau sauvage (du Pacifique et chinchard)
>1 500 mg
Saumon en conserve (rose, rouge et kéta)
Maquereau en conserve (chinchard)
Maquereau sauvage (de l’Atlantique et espagnol)
Thon sauvage (thon rouge)
1 000 à 1 500 mg
Saumon sauvage (rouge, coho, kéta et rose)
Sardines en conserve
Thon en conserve (germon blanc)
Espadon sauvage
Truite d’élevage (arc-en-ciel)
Huîtres sauvages et cultivées
Moules sauvages et cultivées
500 à 1 000 mg
Thon en conserve (léger)
Thon sauvage (bonite)
Goberge sauvage (de l’Alaska)
Sébaste sauvage (du Pacifique)
Palourdes sauvages et cultivées
Crabe sauvage (des neiges, royal, dormeur)
Langouste sauvage
Vivaneau sauvage
Mérou sauvage
Plie/sole sauvage
Flétan sauvage (Pacifique et Atlantique)
200 à 500 mg
Pétoncles sauvages
Crevettes sauvages et cultivées
Homard sauvage
Crabe sauvage (bleu)
Morue sauvage
Aiglefin sauvage
Tilapia d’élevage
Silure d’élevage
Mahi-mahi sauvage
Thon sauvage (albacore)
Poisson-empereur sauvage
Produit de surimi (imitation de crabe)
<200 mg

Les effets des nitrates et nitrites sur le système cardiovasculaire

Les effets des nitrates et nitrites sur le système cardiovasculaire

Mis à jour le 23 mai 2018

Les nitrates (NO3) et les nitrites (NO2) sont surtout connus auprès du public comme des résidus indésirables de la chaîne agroalimentaire, puisqu’ils sont associés à des effets potentiellement cancérogènes. Pourtant ces molécules se retrouvent naturellement dans les fruits et légumes (nitrate) ainsi que dans le corps humain (nitrate et nitrite) où elles participent à des fonctions physiologiques importantes, particulièrement au niveau cardiovasculaire. De plus, il est maintenant établi que les nitrates alimentaires peuvent être bénéfiques pour la santé cardiovasculaire et pour les performances sportives comme nous le verrons plus loin.

Les nitrates et nitrites : dangereux ou inoffensifs ?

Dans le processus de salaison utilisé pour transformer les viandes en charcuteries (jambon, saucisses, bacon, etc.), des sels nitrés sont ajoutés pour stabiliser la couleur et la saveur des viandes, ainsi que pour prévenir le développement de microorganismes pathogènes. Les sels nitrés sont en effet très efficaces pour prévenir la prolifération de bactéries, dont la redoutable Clostridium botulinum qui produit une toxine très puissante qui cause le botulisme, une maladie paralytique grave, parfois mortelle. Les nitrates et nitrites eux-mêmes ne sont pas cancérogènes, ce sont plutôt les composés N-nitrosés, telles les nitrosamines, produits par la réaction des nitrites avec les protéines de la viande qui le sont. La formation des nitrosamines est favorisée par le processus de salaison à cause de la présence abondante de nitrites ajoutés, de protéines et de myoglobine dont le groupement héminique accélère la réaction. La cuisson à haute température (friture) accélère grandement la formation de nitrosamines, aussi la réglementation gouvernementale limite-t-elle les quantités de nitrites utilisés en salaison et oblige l’ajout d’agents neutralisants (antioxydants) dans certains produits comme le bacon par exemple. Les nitrates présents naturellement dans les aliments proviennent en majeure partie des fruits et légumes, où la présence d’antioxydants tels la vitamine C et les polyphénols inhibent la formation de composés N-nitrosés.

Jusqu’à il y a une vingtaine d’années, on considérait les nitrates et nitrites présents dans le corps humain comme les produits finaux et inertes du métabolisme de l’oxyde nitrique (NO), un gaz qui agit comme une molécule de signalisation et qui est impliqué dans la régulation du flux sanguin et plusieurs autres fonctions physiologiques. En présence d’oxygène, l’oxyde nitrique est produit dans les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins par une réaction d’oxydation de l’acide aminé L-arginine en NO et L-citrulline. Plusieurs médicaments utilisés pour traiter les maladies cardiovasculaires augmentent la voie de signalisation du NO, soit en augmentant sa biodisponibilité ou en inhibant sa dégradation. Les plus connus sont les nitrates organiques (par ex. la nitroglycérine), qui agissent en relarguant du NO rapidement, ce qui provoque une dilatation non spécifique des artères et des veines et permet une meilleure circulation sanguine. D’autres agents pharmacologiques sont les inhibiteurs de la phosphodiestérase-5 qui sont utilisés pour traiter l’hypertension pulmonaire et la dysfonction érectile (par ex. le sildénafil, mieux connu sous le nom commercial de Viagra). De plus, les inhibiteurs de l’enzyme HMG réductase (statines) et de l’enzyme de conversion de l’angiotensine augmentent indirectement la biodisponibilité du NO.

On sait depuis 2001 que les nitrites endogènes sont une source alternative importante de NO, particulièrement quand les niveaux d’oxygène sont réduits, comme c’est le cas dans la microcirculation sanguine (voir la figure 1). À ce moment-là, on considérait que l’apport en nitrates et nitrites provenant de l’alimentation n’avait pas d’effet sur les vaisseaux sanguins, puisqu’on ne pensait pas que cet apport puisse augmenter la concentration circulante de nitrites. On sait maintenant que les nitrates alimentaires sont rapidement absorbés dans l’intestin grêle, qu’environ 75 % des nitrates sont excrétés par les reins et que ce qui reste devient hautement concentré dans les glandes salivaires (10 fois la concentration plasmatique). Lorsque les nitrates sont sécrétés dans la salive, ils sont réduits en nitrites par les bactéries commensales puis avalés avec la salive et absorbés dans la circulation au niveau de l’intestin. Les nitrites circulants peuvent être réduits en oxyde nitrique par différentes enzymes (réductases).

Figure 1. Formation et recyclage des nitrates (NO3), nitrites (NO2) et de l’oxyde nitrique (NO). Adapté de Woessner et coll., 2017. En présence d’oxygène, l’oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS) catalyse l’oxydation de la L-arginine en NO. Le NO peut également être rapidement oxydé en nitrite et en nitrate. Une source secondaire de NO vasculaire est procurée par l’alimentation. Il a été démontré que la consommation d’aliments riches en nitrate inorganique (légumes verts à feuilles, betterave) augmente la concentration de nitrate plasmatique, qui peut être sécrété dans la salive et réduit en nitrite par les bactéries commensales présentes dans la bouche. Le nitrite peut ensuite être réduit en NO (et d’autres oxydes d’azote biologiquement actifs) par plusieurs mécanismes qui sont accélérés dans des conditions hypoxiques. Par conséquent, bien qu’une partie des nitrates et nitrites circulants soient excrétés par les reins, ils peuvent également être recyclés en NO.

 

Sources alimentaires de nitrates.
Environ 85 % des nitrates (NO3) alimentaires proviennent des légumes, le reste vient surtout de l’eau potable. Les nitrites (NO2) alimentaires proviennent surtout des viandes salaisonnées (charcuteries). Les légumes peuvent être groupés en 3 catégories selon leur contenu en nitrate (voir Tableau I), les légumes à niveaux élevés en nitrates (>1000 mg/kg) appartiennent aux familles des Brassicacées (roquette), Chénopodiacées (betterave, épinard), Astéracées (laitue) et Apiacées (céleri). La plupart des légumes de consommation courante ont un contenu moyen en nitrates (100-1000 mg/kg), alors que les oignons et tomates contiennent très peu de nitrates (<100 mg/kg). La confection de jus de légumes est une façon pratique et populaire d’augmenter la consommation de légumes et plusieurs jus commerciaux sont en vente sur le marché. Alors que le contenu en nitrite des jus fraîchement préparé à la maison est négligeable, il augmente dramatiquement après deux jours à la température de la pièce, mais demeure bas si le jus est conservé au réfrigérateur, à 4 °C. La conversion des nitrates en nitrites dans les jus faits à la maison est due à la présence d’enzymes (réductases) bactériennes, ce qui est moins problématique dans les jus commerciaux qui sont légèrement pasteurisés.

Tableau I.  Contenu en nitrate dans les légumes et dans l’eau. D’après Lidder et Webb, 2012.*Note : Pour faciliter la sélection des légumes pour composer un régime alimentaire, les auteurs ont proposé d’utiliser des « unités de nitrate » (1 unité= 1 mmol), afin de s’assurer de consommer suffisamment de nitrates pour bénéficier des effets hypotenseurs ou de l’amélioration de la performance durant l’exercice, et aussi afin d’éviter de consommer plus de nitrates que recommandé (4,2 unités pour un adulte de 70 kg).

 

La dose journalière admissible (DJA) établie par l’Autorité européenne de sécurité des aliments pour les nitrates est 3,7 mg/kg (0,06 mmol/kg), ce qui correspond à environ 260 mg (4,2 mmol) par jour pour un adulte de 70 kg. Cette DJA a été établie en divisant par 100 la dose maximale qui est inoffensive pour des rats et des chiens. Selon des estimations, les Européens consomment 31-185 mg de nitrate par jour et 0-20 mg de nitrite par jour. Sur la base d’une recommandation modérée de consommer 400 g de fruits et légumes variés par jour, l’apport alimentaire en nitrates serait d’environ 157 mg/jour. Plusieurs pays recommandent actuellement un régime alimentaire riche en nitrates pour les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires. Le régime DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension), par exemple, avec son accent sur les fruits et légumes, grains entiers, viandes maigres (volailles, poissons) et noix permet un apport alimentaire intéressant en nitrates. Dans une étude clinique, le régime DASH (enrichi en fruits et légumes) a fait baisser la pression artérielle de sujets hypertendus presque autant qu’une monothérapie avec un médicament antihypertenseur. Il a d’ailleurs été proposé que les effets cardioprotecteurs des fruits et légumes observés dans les études épidémiologiques soient causés par la grande quantité de nitrates présents dans les légumes verts à feuille.

Le choix des fruits et légumes consommés peut avoir un impact important sur la quantité de nitrates alimentaires. Par exemple, il a été estimé qu’un régime DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) qui ne contiendrait que des fruits et légumes dont le contenu en nitrates est peu élevé fournirait 174 mg de nitrate et 0,41 mg de nitrite, alors que la sélection de fruits et légumes riches en nitrate pourrait fournir jusqu’à 1222 mg de nitrate et 0,35 de nitrite. Cette estimation indique que l’apport alimentaire en nitrate peut varier jusqu’à environ 700 %, selon les choix alimentaires. L’excès de consommation de nitrates, très rare, peut causer la méthémoglobinémie, une maladie ou intoxication où la quantité de méthémoglobine (une forme d’hémoglobine qui ne peut fixer l’oxygène) est trop élevée. Les enfants en bas âge (<3 ans) sont beaucoup plus susceptibles que les enfants plus âgés et les adultes à cette maladie parfois appelée syndrome du bébé bleu. Cette intoxication est rare chez les adultes, car le régime alimentaire ne peut contenir du nitrate en quantité suffisamment élevée pour causer cette maladie. Par contre, 200 g d’épinards à forte teneur en nitrates/jour pourraient rendre malade de très jeunes enfants. L’American Academy of Pediatrics recommande de ne pas donner aux enfants de la nourriture (purées) contenant des légumes (par ex. épinard, betterave, haricot vert, carotte) avant l’âge de trois mois.

Une étude prospective publiée en 2018 a mis en évidence une association entre la concentration de nitrate dans l’urine et la prévalence de maladies cardiovasculaires et le risque de mortalité. Une concentration urinaire de nitrate 10 fois plus élevée était associée à une baisse de 33 % du risque d’être hypertendu et à une baisse de 39 % du risque de subir un AVC. Cependant, il n’y avait pas d’association entre la concentration urinaire de nitrate et l’infarctus du myocarde. De plus, une concentration urinaire de nitrate 10 fois plus élevée a été associée à un risque réduit de mortalité de toute cause (–37 %) et de mortalité d’origine cardiovasculaire (–56 %). Malgré les craintes que le nitrate puisse être transformé en nitrite et en N-nitrosamines et devenir cancérogène, le nitrate dans l’urine n’a pas été associé avec la prévalence du cancer ou la mortalité due au cancer. Des études à venir devraient évaluer si la supplémentation en nitrate peut prévenir ou réduire la prévalence de maladies cardiovasculaires et la mort prématurée.

Effet des nitrates sur la pression artérielle
Une étude publiée en 2008 (randomisée, avec placebo et permutation des groupes) a évalué les effets d’un régime alimentaire enrichi en nitrate sur la pression artérielle de volontaires en bonne santé, non-fumeurs et physiquement actifs. Le régime enrichi en nitrates a causé une diminution significative de la pression artérielle moyenne (3,2 mm Hg) et de la pression diastolique (3,7 mm Hg), en comparaison avec un régime contenant peu de nitrates. Dans cette étude, la quantité de nitrates prise quotidiennement sous forme de supplément correspondait à celle contenue normalement dans 150-250 g de légumes riches en nitrates tels les épinards, betterave et laitue. Les auteurs soulignent que la diminution de pression artérielle qu’ils ont observée dans leur étude est similaire à celle qui a été observée dans l’étude DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) dans le groupe en bonne santé qui avait un régime alimentaire riche en fruits et légumes, en comparaison avec le groupe qui avait consommé peu de fruits et légumes. Dans une autre étude, l’ingestion de 500 ml de jus de betterave a causé une diminution encore plus importante de la pression artérielle systolique (~10,4 mm Hg) et diastolique (~8 mm Hg), en comparaison avec le groupe qui a ingéré le placebo (500 ml d’eau, étude avec permutation croisée des groupes). Cet effet était corrélé temporellement avec l’augmentation transitoire de la concentration plasmatique de nitrites. L’interruption du cycle entérosalivaire de conversion des nitrates en nitrites (en demandant aux volontaires de cracher toute leur salive pendant 3 h après avoir ingéré le jus de betterave) a complètement bloqué l’augmentation de la concentration plasmatique de nitrites et la baisse de pression artérielle. Ce dernier résultat confirme que la baisse de pression artérielle causée par l’ingestion du jus de betterave est attribuable à l’activité des nitrites convertis à partir des nitrates provenant du jus de betterave.

Hypertension, diabète de type 2, hypercholestérolémie, obésité.
Si les effets des nitrates sur la baisse tension artérielle chez des sujets en santé ont été rapportés de façon consistante dans plusieurs études, ce n’est pas toujours le cas des études sur des sujets qui sont atteints d’une maladie chronique. Dans une étude britannique auprès de 68 sujets hypertendus, ceux qui ont bu quotidiennement 250 ml de jus de betterave pendant un mois avaient une pression artérielle plus basse de 8 mm Hg, comparé à ceux qui avaient ingéré du jus de betterave déplété en nitrates (placebo). Dans une étude similaire, également auprès de sujets hypertendus, aucune diminution de la pression artérielle n’a été observée, même si l’ingestion de jus de betterave avait fait augmenter considérablement la concentration plasmatique de nitrites. Une autre étude, auprès de diabétiques, ne rapporte pas d’effet des nitrites alimentaires (jus de betterave) sur la pression artérielle, la fonction endothéliale et la sensibilité à l’insuline. Par ailleurs, la supplémentation de l’alimentation avec du jus de betterave a diminué significativement la pression artérielle systolique de participants en surpoids ou obèses âgés de 55 à 70 ans, en comparaison à une supplémentation avec du jus de cassis qui contenait très peu de nitrates. Enfin, une étude auprès de 69 participants atteints d’hypercholestérolémie indique que l’apport de nitrates alimentaires a amélioré leur fonction vasculaire, par comparaison avec le groupe qui a reçu le placebo. On ne connaît pas la cause de la variabilité des résultats obtenus dans les études cliniques. Parmi les facteurs qui ont été suggérés, il y a la durée du traitement, la prise en charge de la pression par des médicaments, les techniques utilisées pour mesurer la pression artérielle, et des différences entre les cohortes (par ex. âge, IMC, atténuation de la réponse au NO dans certaines maladies).

Insuffisance cardiaque
Une étude récente (randomisée, avec placebo et permutation des groupes) indique que la supplémentation en nitrates de provenance alimentaire (jus de betterave) augmente la performance durant l’exercice chez des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite. Voici un résumé de l’étude et de ces principaux résultats. Après l’ingestion de 140 ml d’un jus concentré de betterave, la concentration plasmatique en nitrate et nitrite des sujets a augmenté en moyenne de 15 fois (1469 %) et 2 fois (105 %), respectivement, et la concentration de l’oxyde nitrique (un gaz) dans l’haleine de 60 %. Cet effet n’a pas été observé avec le placebo, un jus de betterave dont on avait préalablement enlevé les nitrates et qui ne pouvait être distingué du jus de betterave original (emballage, couleur, texture, goût et odeur) par les sujets de l’étude. Deux heures après avoir ingéré le jus de betterave, les sujets ont fait des exercices sur un vélo fixe ergométrique en position semi-allongée, à différentes intensités durant quelques minutes. Les échanges gazeux respiratoires ont été mesurés en continu, et le rythme cardiaque, la pression artérielle et la fatigue perçue ont été évalués durant les 30 dernières secondes de chaque étape. L’ingestion de nitrates n’a pas eu d’effet sur la réponse ventilatoire, non plus que sur l’efficacité à faire l’exercice, le rythme cardiaque et la pression artérielle. Cependant, comparés au groupe placebo, les sujets qui avaient ingéré le jus de betterave ont été capables d’atteindre une pointe de consommation d’oxygène (VO2peak) plus élevée de 8 % et ils ont augmenté leur temps d’effort jusqu’à épuisement de 7 % en moyenne. Ces données suggèrent que l’apport en nitrates dans le régime alimentaire pourrait être un complément valable pour le traitement de l’intolérance à l’exercice parmi les patients atteints d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite.

Les nitrates et la performance athlétique
Il y a eu plusieurs études sur l’effet d’une supplémentation en nitrates sur la performance des athlètes amateurs et compétitifs. Dans une étude, 10 jeunes hommes ont ingéré du jus concentré de betterave ou un placebo, et après 2,5 heures (pour coïncider avec la concentration maximale de nitrites circulants), fait de l’exercice physique d’intensité moyenne à élevée. En comparaison avec le placebo, l’ingestion de 70 ml de jus de betterave n’a pas eu d’effet sur les performances athlétiques, mais l’ingestion de 140 ml ou 280 ml de jus a réduit la consommation d’oxygène durant un exercice modéré de 1,7 % et 3,0 % et augmenté le temps moyen d’exercice jusqu’à épuisement (à intensité très élevée) de 8 min 18 s à 9 min 30 s (14 %) et de 8 min 13 s à 9 min 12 s (12 %), respectivement. Une telle augmentation (12-14 %) peut sembler énorme, mais elle se traduira en fait à environ 1 à 2 % de réduction du temps pour compléter une course, par exemple. Dans un sport d’élite, une différence de 1 % est très significative, réduisant le temps pour courir une distance de 1500 mètres d’environ 2 secondes et celui pour une distance de 3000 mètres d’environ 4-5 secondes, par exemple. D’autres études ont montré une réduction de la consommation d’oxygène (pour un même effort) et l’amélioration de la performance pour la marche, la course, l’aviron, le cyclisme, par la supplémentation en nitrates (jus de betterave ou NaNO3). Une méta-analyse de 17 de ces études montre que les nitrates donnent un léger bénéfice sur la performance pour les épreuves jusqu’à épuisement, et un faible effet favorable, mais non significatif statistiquement, sur la performance lors de courses contre la montre. Une autre méta-analyse publiée en 2016, incluant 26 études randomisées et contrôlées par placebo, indique que la supplémentation en nitrates diminue significativement la consommation d’oxygène pour un effort donné durant un exercice d’intensité moyenne ou intense chez des personnes en santé, mais pas chez les personnes atteintes d’une maladie chronique.

Les jus de betteraves et autres suppléments à haute teneur en nitrates ne sont évidemment pas une panacée. Il vaut mieux avoir une approche globale pour demeurer en santé, c’est-à-dire faire de l’exercice quotidiennement et adopter un régime alimentaire sain (méditerranéen par exemple) et manger chaque jour plusieurs portions de fruits et légumes, incluant des légumes verts riches en nitrates, fibres, minéraux et vitamines.