Est-ce que le régime cétogène améliore vraiment les performances athlétiques?

Est-ce que le régime cétogène améliore vraiment les performances athlétiques?

Au cours des dernières années, le régime cétogène a acquis une certaine popularité auprès de nombreux sportifs comme un moyen d’améliorer l’endurance à l’exercice intense et prolongé.  Coup d’œil sur les bases scientifiques de ce régime et sur les derniers résultats de la recherche sur son impact sur la performance sportive.

Énergie musculaire

Les glucides (glycogène et glucose) et les lipides (triglycérides) sont les deux principales sources d’énergie pouvant être utilisées par les muscles au cours d’un exercice soutenu. En conditions normales, c’est toutefois le glucose qui représente le principal « carburant » nécessaire au maintien d’un effort intense.  Emmagasiné sous forme de glycogène (polymère de glucose) au niveau des muscles et du foie, le glucose est progressivement libéré au cours de l’exercice et oxydé par les muscles pour produire l’ATP indispensable à la contraction des fibres musculaires. Selon la durée et l’intensité de l’exercice, ces réserves de glycogène (et donc de glucose) s’épuisent plus ou moins rapidement, menant à l’apparition de la fatigue et à une diminution de la performance lorsqu’elles atteignent un seuil insuffisant pour soutenir le travail des muscles. Le corps se tourne alors vers les réserves de gras comme source d’énergie, mais l’efficacité de ce système est plus limitée, car les gras sont mobilisés et oxydés à des vitesses relativement lentes par rapport aux glucides. En conséquence, on recommande généralement aux sportifs qui veulent améliorer leur endurance de maximiser leurs réserves de glycogène en augmentant l’apport énergétique en glucides pendant les quelques jours qui précèdent un exercice intense.

Au cours des dernières années, une approche complètement différente a été proposée pour contourner les limitations imposées par cette disparition des réserves de glucides et ainsi améliorer l’endurance. L’argument clé à la base de cette nouvelle stratégie est que le corps humain possède beaucoup plus de réserves d’énergie sous forme de graisse que de sucre : un individu moyen, même mince, stocke l’équivalent d’environ 40,000 calories sous forme de gras comparativement à seulement 2000 calories sous forme de glycogène.  En conséquence, si on parvenait à entrainer les muscles à utiliser efficacement ce gras au lieu du sucre, on aurait une réserve quasi illimitée d’énergie disponible, amplement suffisante pour soutenir un effort de longue durée et éviter « le mur » qui guette les sportifs lorsque les réserves de glycogène sont épuisées.

Adaptation métabolique

Il est effectivement possible de forcer les muscles à préférer le gras au sucre en tirant profit de la très grande flexibilité de notre métabolisme. Au cours de l’évolution, la nourriture était souvent très rare et le corps humain s’est adapté à utiliser l’une ou l’autre de ces sources d’énergie selon leur disponibilité. Lors d’un manque de sucre, par exemple après quelques jours de jeûne ou d’une alimentation fortement carencée en glucides (< 20-50 g par jour), les réserves de glycogène diminuent drastiquement et les muscles se tournent alors vers les graisses pour produire l’ATP nécessaire à la contraction musculaire. L’adaptation à la carence en glucides est particulièrement intéressante dans le cas du cerveau, car le glucose est normalement le seul carburant utilisé par les neurones (les gras ne sont pas une option « de secours » car les triglycérides ne franchissent pas la barrière sang-cerveau).  Lors d’une carence en glucose, le cerveau doit donc se tourner vers une source d’énergie alternative, les corps cétoniques, une classe de molécules formées au niveau du foie par le processus de cétogenèse (voir l’encadré).  En somme, la rareté en glucides entraine deux principales adaptations métaboliques : 1) l’utilisation des gras comme principale source d’énergie pour la contraction musculaire; et 2) la production de corps cétoniques pour soutenir les besoins énergétiques du cerveau.

Les corps cétoniques

Même si le cerveau humain ne représente que 2 % du poids corporel, il consomme à lui seul environ 120 g par jour de glucose par jour, soit près de trente cuillères à thé ! Lorsque ce glucose devient insuffisant, comme c’est le cas lors d’un jeûne prolongé ou d’une alimentation carencée en glucides, l’évolution nous a dotés d’un mécanisme de secours d’une très grande efficacité pour maintenir un cerveau alerte : les corps cétoniques (voir figure ci-dessous).

Au niveau du foie, les réserves de graisse sont tout d’abord converties en acétoacétate et en bêta-hydroxybutyrate (BHB) et ces corps cétoniques sont par la suite transportés par la circulation sanguine et captés par le cerveau  où ils sont oxydés pour former de l’ATP.  L’acétone, formée spontanément par la décarboxylation de l’acétoacétate, n’a pas de rôle métabolique, mais l’élimination de ce composé volatil par les poumons est responsable de l’haleine « fruitée » associée à des périodes de jeûne prolongé.  En plus de servir de source d’énergie pour le cerveau, les corps cétoniques peuvent également être utilisés par d’autres organes, notamment le cœur et les muscles.  Le cœur est particulièrement « friand » de ces corps cétoniques et les préfère même aux graisses lorsqu’ils sont présents en quantités suffisantes dans le sang.  Cette préférence est particulièrement prononcée en cas d’insuffisance cardiaque où l’utilisation des corps cétoniques permet de compenser en partie la diminution du métabolisme des graisses qui survient au niveau du myocarde.

Du point de vue des performances sportives, l’intérêt des régimes cétogènes provient d’observations rapportant une endurance hors du commun chez des explorateurs qui s’alimentaient selon le régime tradionnel inuit, essentiellement dépourvu de toutes sources de glucides (85 % gras, 15 % protéines). Les études montrent que le métabolisme peut s’adapter à ces régimes très riches en gras et pauvres en glucides, mais cette adaptation est difficile et requiert plusieurs semaines pour dissiper la fatigue et la diminution du bien-être provoquées par un changement aussi drastique dans les habitudes alimentaires. Ces régimes cétogènes sont effectivement capables d’induire une plus grande utilisation de gras par les muscles, mais leur impact sur la performance demeure controversé.  Entre 1985 et 2006, la majorité des études réalisées sur l’adaptation à ces régimes  ne rapportent pas d’effets majeurs (positifs ou négatifs) sur l’amélioration de l’endurance et montrent au contraire que ce mode d’alimentation diminue la performance lors d’exercices à haute intensité (en raison d’un apport insuffisant de glucose aux muscles pour soutenir le travail en absence d’oxygène).

Ces résultats viennent d’être confirmés par une importante étude réalisée auprès de 21 marcheurs de calibre olympique.  Au cours de leur entrainement intensif, les participants ont été séparés en 3 groupes, chacun suivant de façon rigoureuse un régime alimentaire différent :

  • Un régime à haute teneur en glucides (« high-carb »), c’est-à-dire 60-65% glucides, 15-20% protéines et 20% gras.
  • Un régime à haute teneur en glucides identique au premier groupe, mais qui varie d’un jour à l’autre selon les besoins de l’entrainement.
  • Un régime cétogène (« low-carb, high fat »), contenant 75-80% de gras, 15-20% de protéines, et moins de 50 grammes de glucides par jour pour provoquer une cétose nutritionnelle.

Les résultats obtenus montrent que les athlètes soumis au régime cétogène « brûlent » beaucoup plus de gras que ceux nourris avec un régime riche en glucides, ce qui confirme que leur métabolisme s’est adapté à la carence en sucre et utilise principalement les graisses comme source d’énergie.  Cette adaptation a toutefois un prix : l’oxydation des glucides génère environ 8 % plus d’ATP par unité d’oxygène consommé, ce qui signifie que les marcheurs du groupe cétogène devaient augmenter leur consommation d’oxygène pour soutenir le rythme d’une épreuve. L’utilisation préférentielle des graisses entraine donc une dépense énergétique supplémentaire qui a des répercussions directes sur la performance : alors les marcheurs des groupes riches en glucides ont vu leurs chronos s’améliorer d’environ 6 % après la période d’entrainement, ceux du groupe cétogène ne montraient aucune amélioration, les bénéfices de l’entrainement sur la forme physique étant d’une certaine façon annulés par le plus fort coût énergétique associé à l’oxydation des graisses.

Dans l’ensemble, les observations réalisées au cours des dernières années ne permettent donc pas d’affirmer que le régime cétogène est supérieur à une alimentation riche en glucides pour améliorer l’endurance et la performance de la plupart des sportifs.  Il s’agit également d’un régime extrême, très difficile à soutenir sur de longues périodes en raison de l’élimination d’un très grand nombre d’aliments couramment consommés (produits céréaliers, fruits et légumineuses, entre autres).  Sans compter que plusieurs de ces aliments sont des sources majeures de fibres alimentaires et leur exclusion peut entrainer de la constipation. Une hausse du risque de lithiases néphrétiques (calculs rénaux) a également été rapportée. Du point de vue cardiovasculaire, certaines études réalisées auprès d’enfants épileptiques traités quelques années avec des régimes cétogènes montrent une augmentation des lipoprotéines-apoB athérogéniques et une diminution du cholestérol-HDL, ce qui suggère que ce type de régime pourrait favoriser formation de plaques d’athérosclérose et augmenter le risque d’événements cardiovasculaires. D’autres études n’ont cependant pas observé ces modifications au profil lipidique et l’impact du régime cétogène sur la santé cardiovasculaire demeure donc incertain.  Quoi qu’il en soit, compte tenu des nombreux inconvénients qui sont associés à ce type d’alimentation et de l’absence de bénéfices mesurables sur la performance sportive, le régime cétogène ne semble pas représenter une option réellement intéressante pour les athlètes.

Résidus de pesticides dans les fruits et les légumes : les avantages de la consommation dépassent largement les risques

Résidus de pesticides dans les fruits et les légumes : les avantages de la consommation dépassent largement les risques

Un rapport récent de l’Institut national de santé publique du Québec (INSPQ) fait le point sur l’exposition aux résidus de pesticides retrouvés sur les fruits et légumes frais couramment consommés par la population québécoise. Il s’agit d’un sujet d’une grande importance, car plusieurs de ces pesticides sont reconnus comme cancérigènes à fortes doses et il est donc légitime de s’inquiéter de la présence de trop grandes quantités de ces molécules toxiques dans notre alimentation.
Les résultats de l’étude sont à plusieurs égards rassurants, car le risque cancérigène global estimé pour l’ensemble des pesticides étudiés est très faible, ces contaminants n’étant responsables que d’un maximum de 39 cas de cancers annuellement pour l’ensemble de la population québécoise. À l’opposé, les auteurs estiment que le nombre de cas de cancer prévenus annuellement au Québec par la consommation de fruits et de légumes est d’environ 4000, soit 100 fois plus, en raison de l’effet protecteur bien documenté des végétaux sur le développement de plusieurs types de cancer. Les bénéfices associés à la consommation régulière de végétaux surpassent donc largement les risques associés aux résidus de pesticides et confirment l’importance de continuer à encourager la population à adopter pour une alimentation contenant une grande variété de fruits et de légumes. Néanmoins, il faut selon les auteurs demeurer vigilants et continuer à favoriser la mise en place de mesures visant à réduire autant que possible l’exposition de la population aux pesticides.
En ce sens, une approche qui est de plus en plus populaire est de favoriser la consommation de végétaux issus de l’agriculture biologique. Selon les principes de base du « bio » (santé, écologie, équité et précaution), l’utilisation de pesticides synthétiques est bannie (certains pesticides naturels demeurent utilisés) et ces aliments peuvent donc représenter une alternative valable aux produits cultivés de façon conventionnelle pour les personnes qui désirent minimiser leur exposition aux résidus de pesticides. Cette réduction a été bien documentée par des études qui montrent que la consommation d’aliments bios se traduit par une diminution significative de la quantité de pesticides présents dans l’urine, autant chez les enfants que chez les adultes. Selon une analyse de l’ensemble des données disponibles, il est estimé que le risque de contamination par des résidus de pesticides est diminué d’environ 30 % dans les aliments bios comparativement aux produits issus de l’agriculture conventionnelle. Cependant, et comme le confirme l’étude de l’INSPQ, le degré de contamination des produits conventionnels demeure dans l’ensemble très faible et il n’est donc pas certain que cette diminution de l’exposition aux résidus de pesticides puisse se traduire par des bénéfices sur la santé.
Les études n’indiquent pas non plus que les aliments bios seraient nécessairement plus nutritifs ou meilleurs pour la santé. Par exemple, une analyse de 237 études indique que les aliments bios ne contiennent pas plus de vitamines et de minéraux que ceux produits de façon conventionnelle. Une autre analyse de 343 études suggère que les produits bios contiennent légèrement plus d’antioxydants et d’oméga-3, ce qui est positif, mais que ces végétaux possèdent en parallèle moins de protéines et de fibres, ce qui l’est moins. Quoi qu’il en soit, une revue récente de l’ensemble des publications sur ce sujet conclut qu’il est peu probable que ces très légères différences puissent exercer un impact significatif sur la santé.
Il existe néanmoins d’excellentes raisons de choisir les produits bios, surtout si vous en avez les moyens. Par exemple, l’absence d’engrais chimiques et de pesticides dans la culture biologique réduit la contamination des sols et des nappes phréatiques, sans compter qu’elle permet d’éviter à certains travailleurs de ferme d’être exposés à de très fortes quantités de ces produits. On peut également préférer certains produits bios qui nous semblent de meilleure apparence, de meilleur goût ou qui proviennent de petits producteurs locaux que l’on souhaite encourager. Par exemple, depuis un peu plus d’un an, les employés et les visiteurs de la cafétéria de l’Institut de cardiologie de Montréal mangent les légumes biologiques cultivés à la Ferme des Quatre-Temps et les résultats sont très positifs, avec une hausse de 30 % de la consommation de légumes.
Le plus important demeure de manger régulièrement des fruits et des légumes, qu’ils proviennent de l’agriculture conventionnelle ou biologique. Tous les organismes de lutte aux maladies chroniques, sans exception, recommandent la consommation quotidienne d’un minimum de 5 portions de fruits et de légumes étant donné le rôle crucial de ces aliments dans la prévention des maladies cardiovasculaires, du diabète de type 2 et de plusieurs types de cancer.

Les effets du café sur les maladies cardiovasculaires

Les effets du café sur les maladies cardiovasculaires

Une étude récemment parue dans Nature Medicine suggère que la consommation de café pourrait protéger le cœur et les vaisseaux en raison de l’effet anti-inflammatoire de la caféine. En vieillissant, le ralentissement du métabolisme, combiné à une hausse du stress oxydatif, fait en sorte que le corps accumule plusieurs métabolites inactifs qui sont considérés comme toxiques par notre système immunitaire et activent la réponse inflammatoire.   Cette inflammation chronique est très néfaste pour le système cardiovasculaire, car elle favorise la progression de plusieurs phénomènes qui endommagent le cœur et les vaisseaux comme l’athérosclérose, l’hypertension et la résistance à l’insuline. Les chercheurs ont observé que les personnes qui consommaient régulièrement des boissons caféinées, le café en particulier, produisaient moins de ces métabolites inflammatoires,  présentaient des vaisseaux sanguins plus élastiques et étaient globalement en meilleure santé.

Ces résultats sont en accord avec plusieurs études épidémiologiques montrant que la consommation régulière de café est associée à un risque réduit de maladies cardiovasculaires et de la mortalité en général.  Par exemple, une méta-analyse d’études réalisées auprès de 1 279 804 participants a révélé que les personnes qui consomment une quantité modérée de café (3 à 5 tasses par jour) avaient environ 15 % moins de risque d’être touchées par les maladies cardiovasculaires (maladies coronariennes et AVC) comparativement aux personnes qui n’en buvaient jamais.  Cet effet protecteur n’est cependant observé que chez les buveurs modérés et disparait complètement chez les grands consommateurs (plus de 6 tasses par jour).

Plusieurs études ont également montré que la consommation de café était sécuritaire pour les personnes qui avaient une maladie coronarienne établie. Par exemple, un essai clinique randomisé réalisé auprès de patients qui avaient subi un infarctus avec élévation du segment ST (STEMI) aigü a montré que la consommation de café (4 à 5 tasses par jour, pour un apport de 353 mg de caféine) ne provoquait pas d’arythmie et n’était associée à aucun trouble cardiovasculaire. Ces observations sont en accord avec d’autres études montrant que la consommation de café n’est pas associée à l’apparition d’arythmies telle la fibrillation auriculaire, et pourrait même être associée à une diminution du risque de ces événements.

Le café ne semble pas non plus exercer d’effets majeurs sur la tension artérielle, même si la caféine est un stimulateur bien connu du système nerveux sympathique. Les études montrent que chez les individus qui ne boivent jamais de café, la caféine peut effectivement augmenter la pression artérielle à court terme (de 10 mm Hg environ), mais cet effet est transitoire et disparaît complètement chez les buveurs réguliers en raison de l’apparition d’un phénomène de tolérance. Cette absence d’effet hypertenseur du café à long terme a été confirmée par une étude auprès de 155 594 femmes montrant que la consommation régulière de café, même en quantités élevées (6 tasses par jour), n’était pas associée à une augmentation du risque d’hypertension. Cette même étude a toutefois rapporté que la consommation d’autres sources de caféine comme les boissons gazeuses (régulières et diètes) était quant à elle associée à une hausse du risque d’hypertension, ce qui suggère que d’autres composés présents dans le café pourraient contrebalancer l’effet de la caféine sur la tension artérielle. En ce sens, il est intéressant de noter que l’administration intraveineuse de caféine augmente la pression artérielle, même chez les buveurs réguliers de café, tandis que la consommation du breuvage n’a quant à elle aucun impact. Dans l’ensemble, ces données suggèrent que l’effet neutre du café sur la tension artérielle est dû à la présence de molécules qui atténuent la stimulation du système nerveux sympathique par la caféine. Cela n’est pas étonnant si l’on considère que le café n’est pas seulement une source de caféine, mais plutôt un breuvage d’une grande complexité, contenant plus d’un millier de composés distincts, incluant plusieurs molécules antioxydantes et antiinflammatoires.

Les études indiquent que certaines de ces molécules, notamment les acides chlorogéniques et les lignanes, pourraient également contribuer à améliorer le métabolisme du sucre et ainsi prévenir le diabète de type 2. Par exemple, une analyse d’une dizaine d’études portant sur le lien entre la consommation de café et le risque de diabète de type 2 indique que les personnes qui en buvaient 4-6 tasses par jour avaient environ 30 % moins de risque de développer la maladie comparativement à celles qui n’en buvaient que très peu ou jamais. Une étude prospective réalisée auprès de 88,000 femmes âgées de 26 à 46 ans suggère quant à elle que cet effet protecteur du café pourrait être encore plus important et être observé pour des quantités de café moindres, avec une réduction du risque de 13 % et de 42 % pour la consommation quotidienne d’une tasse et de 2-3 tasses, respectivement. Ces réductions sont également observées pour le café décaféiné, suggérant que ce sont les nombreuses molécules contenues dans ce breuvage qui sont bénéfiques pour le maintien d’une glycémie normale, et non simplement la caféine.

Plusieurs études récentes indiquent aussi que la consommation régulière de café est associée à une diminution du risque de maladies neurodégénératives comme les maladies d’Alzheimer et de Parkinson, de plusieurs types de cancer, en particulier le cancer du foie, à une diminution du risque de récidive chez les personnes qui ont été touchées par un cancer du sein hormono-dépendant et du côlon, ainsi qu’à une diminution du risque de mort prématurée. La mauvaise réputation accolée au café pendant de nombreuses années n’a donc aucunement sa raison d’être. Bien qu’il soit surtout apprécié pour ses propriétés stimulantes, le café est une boisson qui exerce plusieurs effets positifs, non seulement en ce qui concerne la prévention des maladies cardiovasculaires, mais également sur la santé en général.

 

On peut guérir du diabète de type 2

On peut guérir du diabète de type 2

Le diabète de type 2 est sans contredit une des plus graves conséquences du surpoids.  Avec la progression constante de l’obésité à l’échelle mondiale, l’International Diabetes Foundation estime que 415 millions d’adultes sont actuellement atteints de diabète, tandis que 318 millions sont « prédiabétiques », c’est-à-dire présentent une intolérance chronique au glucose qui les expose à un risque élevé de développer éventuellement la maladie. Cette situation est très préoccupante, car le diabète fait vieillir prématurément les vaisseaux sanguins et augmente considérablement le risque de maladies cardiovasculaires.

On considère généralement que le diabète de type 2 est une maladie chronique irréversible, dont on ne peut espérer guérir, et que la seule option thérapeutique demeure de limiter les dégâts causés par l’hyperglycémie. Dans ce témoignage, Normand Mousseau, professeur de physique à l’Université de Montréal,  montre que ce n’est pas le cas et que des changements draconniens au mode de vie qui entrainent une perte importante de poids, peuvent être suffisants pour renormaliser la glycémie et faire complètement disparaître le diabète, et ce sans intervention médicale ou pharmacologique. Il s’agit d’un exemple spectaculaire de l’immense potentiel du mode de vie pour non seulement prévenir, mais aussi guérir certaines maladies qui découlent du surpoids. 

J’ai reçu mon diagnostic de diabète de type 2 il y a quatre ans, en mai 2013. Suite à une infection qui ne guérissait pas, j’étais allé voir un médecin. À 46 ans, je n’avais pas de médecin de famille et je n’avais pas passé d’examen médical depuis longtemps. En effet, malgré un surpoids important — je pesais alors 230 livres (104 kg), pour une taille de 5’11’’ (180 cm) —, je me pensais en bonne santé.

Quelques jours après une prise de sang recommandée par mon médecin, celui-ci m’a annoncé la mauvaise nouvelle: mon taux de glucose sanguin à jeun dépassait le 14 mmol/l, deux fois le seuil pour un diabétique. Lorsque je lui ai demandé ce que je pouvais faire pour guérir, il m’a répondu que le diabète de type 2 est une maladie chronique et dégénérative. Tout ce que je pouvais faire était de ralentir sa progression et de limiter ses effets en couplant la médication à une perte de poids, une meilleure alimentation et un peu d’exercice physique.

Cette nouvelle m’a frappé de plein fouet: le diabète de type 2 est une maladie terrible et sournoise, qui affecte la qualité de vie et provoque même la mort.

J’ai donc décidé, dès que j’ai reçu mon diagnostic, de changer mon mode de vie. Tout en prenant 500, puis 850 mg de metformine deux fois par jour, j’ai coupé le sucre, j’ai ajouté beaucoup de légumes à mon alimentation et je me suis mis à la course. J’ai également appris à utiliser un glucomètre et à suivre l’évolution quotidienne de ma glycémie, redoutant chaque jour de voir celle-ci dépasser les seuils acceptables.

Mon changement d’habitudes de vie m’a permis de perdre assez rapidement une trentaine de livres. À la fin 2013, je pouvais courir 5 à 7 km deux ou trois fois par semaine, et mon poids oscillait autour de 195 livres. Mon diabète se maintenait, toutefois. Avec la certitude que cette maladie progresserait et que tous mes efforts ne mèneraient pas à grand-chose.

Finalement, presque un an après mon diagnostic, en avril 2014, j’ai décidé de revenir à la charge et de vérifier, par moi-même, si le diabète de type 2 était réellement une maladie chronique. Après quelques jours de recherche dans les revues médicales et sur internet, entre les fausses promesses et les demi-vérités, j’ai trouvé une nouvelle qui semblait crédible et qui confirmait que oui, le diabète de type 2 peut être guéri!

La cure proposée par le professeur Roy Taylor de l’Université de Lancaster au Royaume-Uni est d’une simplicité à faire peur: il faut perdre du poids, généralement beaucoup et probablement rapidement.

Taylor s’appuie sur trois séries de résultats dont certains remontent à plus d’une cinquantaine d’années:

  • Tout d’abord, on sait depuis le milieu des années 1970 qu’une fraction importante des diabétiques de type 2 qui subissent une opération bariatrique visant à réduire la taille de l’estomac et à faciliter la perte de poids guérissent du diabète; la maladie n’est donc pas irréversible;
  • Ensuite, on sait depuis une vingtaine d’années que les cellules bêta du pancréas, responsables de la production de l’insuline, sont très sensibles à la présence de molécules de graisse;
  • Finalement, grâce à l’imagerie magnétique, on a pu constater que même dans un groupe de gens qui ont un poids normal, certains individus diabétiques montrent une présence de graisse supérieure à la moyenne dans les organes internes.

À partir de ces travaux, Taylor a conclu que la présence de graisse dans les organes internes est toxique pour le pancréas et qu’en réduisant celle-ci, il est possible de permettre à cet organe de fonctionner à nouveau normalement. Il a donc mis au point une approche qu’il a testée sur 13 individus diabétiques et en surpoids: pendant deux mois, ceux-ci ont adopté une diète à très faible teneur en calories, 600 à 700 Calories par jour. Malgré la petite taille de l’étude, les résultats, publiés en 2011, sont renversants: la majorité des participants présente une glycémie sous le seuil du diabète et a réussi à maintenir cette glycémie normale trois mois après la fin de l’étude. Dans un article de revue publié un peu après, Taylor raconte que son approche fonctionne également pour des gens sous insuline.

J’étais abasourdi à la lecture de ces recherches. Est-ce qu’une solution aussi simple pouvait vraiment fonctionner?

Puisque je n’avais pas grand à chose à perdre à tester l’approche, sauf un peu de poids, je me suis donc mis à la diète à très faible teneur en calories, adoptant une approche en alternant les étapes:

  • une diète à 600 calories durant 8 à 10 jours, mangeant un minimum de 200 g de légumes et buvant 2 litres d’eau chaque jour
  • trois semaines avec une diète plus raisonnable à 1500 calories.

À la fin de ma troisième période à 600 calories, en août 2014, j’avais atteint un poids de 165 livres, perdant 30 livres environ, et j’étais complètement guéri, avec une glycémie à jeun d’à peu près 5,8 mmol/l, sans aucun médicament. Un an plus tard, en octobre 2015, avec un poids stabilisé à 170 livres, mon HbA1c était à 5,1 % et ma glycémie à 5,7 mmol/l.

Presque trois ans après la fin de ma cure, je mange normalement, tout en surveillant mon poids, je cours 3 fois par semaine de 8 à 10 km et je maintiens ma glycémie à jeun autour de 5,7 mmol/l. Bien sûr, je reste susceptible de développer à nouveau le diabète de type 2 – ma prédisposition génétique ne s’est pas envolée! – et si je reprenais du poids, il est très probable qu’après quelque temps, mon pancréas se remette à me faire défaut. Pour autant, je ne suis plus diabétique et c’est un grand soulagement.

Depuis la publication de mon livre, l’année dernière, j’ai reçu de très nombreux témoignages de gens de tout âge qui m’ont dit qu’ils avaient aussi réussi à vaincre leur diabète de type 2 en suivant ce régime. Certains m’ont écrit que leur médecin n’en revenait tout simplement pas. Tous m’ont dit que leur vie en avait été changée.

Malgré sa simplicité, cette cure n’est pas facile: perdre du poids demande un effort important; ne pas le regagner exige une volonté de fer et un changement profond de ses habitudes de vie. L’effort en vaut la peine, toutefois, car le diabète de type 2 est une maladie dévastatrice qui diminue grandement notre qualité de vie. Il n’y a donc aucune raison de ne pas s’y mettre dès aujourd’hui!

Normand Mousseau

Professeur de physique, Université de Montréal

Auteur du livre “Comment se débarrasser du diabète de type 2 sans chirurgie ni médicament”, Éditions du Boréal (2016).

Références:

Lim, E. L., K. G. Hollingsworth, B. S. Aribisala, M. J. Chen, J. C. Mathers and R. Taylor (2011). « Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. » Diabetologia 54(10): 2506-2514.

Taylor, R. (2013). « Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. » Diabet Med 30(3): 267-275.

Tham, C. J., N. Howes and C. W. le Roux (2014). « The role of bariatric surgery in the treatment of diabetes. » Therapeutic Advances in Chronic Disease T5: 149-157.

 

 

Bannir les gras trans peut réellement sauver des vies

Bannir les gras trans peut réellement sauver des vies

Il y a 10 ans, soit le 1e juillet 2007, New York a été la première grande ville nord-américaine à bannir l’utilisation des gras trans dans l’ensemble des activités de restauration de son territoire (restaurants, cantines, cafétérias, etc.).  De 2008 à 2011, cette restriction a été étendue à d’autres comtés de l’état de New York et touche actuellement 11 comtés sur un total de 36.

Étant donné qu’il est maintenant clairement établi que les gras trans augmentent considérablement le risque de maladies cardiovasculaires, une équipe de recherche de l’Université Yale a voulu déterminer si l’incidence d’infarctus du myocarde et d’AVC affectant les habitants vivant dans les 11 comtés qui ont éliminé les gras trans de la restauration était différente de celle touchant ceux qui vivent dans les 25 comtés qui n’ont pas imposé cette restriction. En analysant les données recueillies par le Département de la santé de l’État de New York, ils ont constaté que c’est bel et bien le cas : à peine trois ans après la mise en application de l’interdiction, les hospitalisations en raison d’un infarctus du myocarde et d’AVC ont diminué de 7,8 % et 3,6 %, respectivement, chez les habitants des comtés soumis à cette loi comparativement à ceux vivant dans les comtés qui n’avaient pas banni les gras trans. L’interdiction de ces graisses entraine donc très rapidement des répercussions positives sur la santé de la population, un résultat d’autant plus intéressant qu’il faut noter que cette loi ne touchait que les gras trans de la restauration. Avec la décision de la Food and Drug Administration (FDA) américaine d’éliminer complètement ces graisses synthétiques de l’ensemble des produits alimentaires dès l’an prochain, il est probable que cette diminution de l’incidence des maladies cardiovasculaires sera encore plus importante au cours des prochaines années.

Ces observations illustrent encore une fois à quel point les autorités peuvent grandement améliorer la santé de la population en imposant des restrictions sur l’exposition aux substances reconnues pour leur caractère nocif.  Par exemple, une étude réalisée au Minnesota a montré que l’interdiction de fumer dans les espaces publics et les lieux de travail s’est rapidement traduite par des baisses importantes de l’incidence d’infarctus du myocarde et de mort cardiaque subite. Comme pour le tabac, bannir les gras trans peut donc réellement sauver des vies et il est à souhaiter que le gouvernement canadien mette enfin en application son projet de bannir ces graisses toxiques de notre alimentation.

 

L’épigénétique? Jamais entendu parler…

L’épigénétique? Jamais entendu parler…

La plupart des maladies qui nous touchent sont le résultat d’une interaction complexe entre nos gènes et l’environnement dans lequel nous vivons. Tout n’est pas décidé à la naissance : on peut naître avec un gène qui prédispose à l’obésité, aux maladies cardiovasculaires ou au diabète de type 2, mais ces gènes ne sont qu’un des aspects impliqués dans le développement de ces maladies, une prédisposition qui est bien réelle, mais qui demeure néanmoins fortement influencée par une foule de facteurs extérieurs. Dans cet article, nous verrons que l’épigénétique représente un mécanisme fondamental par lequel les cellules contrôlent l’expression des gènes en réponse aux signaux émis par l’environnement. Un sujet complexe, mais qui vaut réellement la peine de mieux connaître pour comprendre à quel point nos gestes quotidiens, tant en terme d’alimentation que d’activité physique, peuvent influencer la structure même de nos gènes…

Notre corps est formé d’environ 100,000 milliards de cellules, chacune d’entre elles contenant l’ensemble des gènes hérités de nos parents. Cette somme colossale d’information génétique, stockée sous forme d’ADN, n’est cependant pas utilisable telle quelle : pour être actifs, ces gènes doivent absolument être traduits sous la forme de protéines, les molécules qui jouent plusieurs rôles indispensables au fonctionnement des cellules. Ce processus est très important, car chaque type de cellule joue un rôle bien défini dans l’organisme et doit en conséquence produire seulement les protéines qui sont compatibles avec sa fonction : par exemple, une cellule du foie n’exprime pas les mêmes protéines qu’une cellule du cœur ou qu’un neurone. L’expression spécifique de certains gènes représente donc le phénomène à la base de la spécialisation des cellules de nos différents organes, essentielles au bon fonctionnement du corps.

L’épigénétique, du grec « épi » (au-dessus de) et de « génétique », est le mécanisme fondamental qui permet ce contrôle de l’expression de nos gènes. Ceci est particulièrement vrai lors de l’embryogenèse au cours de laquelle chaque organe s’individualise par régulation épigénétique, ce qui se manifeste entre autres par une modification chimique appelée méthylation: afin de réprimer l’expression de gènes qui ne sont pas nécessaires à un type cellulaire, des groupements méthyles (un atome de carbone et 3 d’hydrogène, CH3) sont ajoutés à l’ADN à des endroits stratégiques. Cet ajout de groupements méthyles empêche l’expression des gènes ciblés. Ce mécanisme est d’une complexité incroyable puisque notre génome est différent d’un individu à l’autre, et donc notre épigénome (la signature des groupements CH3 sur notre ADN) l’est donc tout autant.

Un des aspects les plus impressionnants de l’épigénome, et qui contribue à sa très grande variabilité interindividuelle, est sans aucun doute sa sensibilité à l’environnement et son instabilité dans le temps. Par exemple, lorsqu’une cellule est exposée à un stress environnemental (carence en nutriment, radicaux libres, etc.), elle s’adapte en produisant certaines protéines de défense qui vont lui permettre de minimiser l’impact de cette agression.  Le mécanisme épigénétique en cause est d’une grande élégance : en réponse au stress détecté par la cellule, une cascade d’événements va tout d’abord conduire à l’élimination du groupement méthyle localisé au niveau d’une position spécifique d’un gène codant pour une protéine de défense ; en éliminant ce méthyle, l’expression de ce gène n’est plus réprimée et la protéine de défense peut donc être produite et ainsi protéger la cellule. Ce mécanisme est généralement temporaire : dès que le stress disparaît, l’ADN sera reméthylé et la protéine de défense sera dégradée sans être produite à nouveau.

Mais cela va bien plus loin. Par exemple, l’exercice physique peut aussi modifier notre épigénome, car les cellules s’adaptent au changement d’activité métabolique. L’exercice physique affecte toutes nos cellules et organes puisque notre cerveau commande, les muscles s’activent, et tous les autres organes incluant le cœur répondent à la demande métabolique accrue et la supportent. Plus l’exercice fait partie de notre routine, plus les marquages épigénétiques (profil de méthylation de l’ADN) associés à un exercice physique régulier sont permanents. En d’autres termes, une promenade en vélo occasionnelle peut modifier le profil CH3 de notre ADN, mais si cette promenade n’est pas répétée trois ou quatre fois par semaine, le marquage épigénétique reviendra rapidement, au bout de 3 à 4 jours, à ce qu’il était avant l’exercice. Dans certains cas, ces marquages épigénétiques peuvent être encore plus transitoires, comme nous l’avons observé chez la souris.  Ces animaux de laboratoire sont nocturnes, ils courent la nuit et dorment le jour. Suite à l’exercice, nous avons observé une régulation épigénétique des gènes de défense antioxydante (l’exercice augmente le besoin métabolique et donc génère des radicaux libres), mais il fallait tester les souris à 2 heures du matin (lorsqu’elles courent) pour mettre en évidence ce phénomène, car à 9 heures du matin (quand elles dorment), ce marquage avait disparu !

À l’opposé, les modifications épigénétiques peuvent dans certains cas être durables et être transmises d’une génération à l’autre, même si le stress environnemental à l’origine de ces modifications a disparu:  par exemple, la famine peut induire des changements épigénétiques chez les mères qui vont se traduire par des maladies cardiovasculaires observées plus tard chez leurs enfants à l’âge adulte. En effet, l’épigénétique garde en mémoire les stigmates d’un stress important qui s’est passé durant l’embryogenèse (période prénatale), la période périnatale et l’enfance jusqu’à la fin de la croissance. Cette hypothèse, développée par Barker au début des années 90 pour expliquer l’origine fœtale des maladies cardiovasculaires observées chez l’adulte, a été confirmée par de nombreuses données. On sait maintenant que les maladies cardiovasculaires de l’adulte telles que l’hypertension, l’épaississement de la paroi des carotides -signe avant coureur de l’athérosclérose-, l’obésité et le syndrome métabolique pourraient en partie provenir de stress fœtaux liés à une mauvaise alimentation de la mère pendant la grossesse (tant en excès qu’en carence), à l’éclampsie (hypertension sévère de la mère en fin de grossesse), une maladie cardiovasculaire de la mère, ou un comportement malsain lors de la croissance de l’enfant (sédentarité ou une alimentation hypercalorique déséquilibrée).

La puissance de cette mémoire épigénétique s’explique par une tentative de l’organisme de s’adapter au stress à un moment ou l’organisme est en pleine formation. Cela a été clairement démontré chez les jeunes adultes issus de la fécondation in vitro qui sont plus susceptibles de développer, entre autres, de l’hypertension et du surpoids ; le stress de l’injection dans l’ovocyte et la réimplantation de l’embryon chez la mère a stimulé des réactions des mécanismes d’adaptation dont les conséquences, l’épuisement des réserves  d’adaptation, se révèlent à l’âge adulte.

Vous avez donc compris que les modifications du profil épigénétique sont extrêmement sensibles à l’environnement, ce qui inclue notre activité physique et ce que l’on mange. Notre alimentation est déterminante pour notre épigénome, non seulement parce que la source des donneurs de méthyle est alimentaire, mais également parce que notre alimentation influence notre métabolisme et donc les protéines qui vont devoir gérer ce métabolisme. Dr Zeirath  a très bien résumé nos connaissances actuelles en montrant la sensibilité de l’épigénome aux habitudes alimentaires.

Mais cela peut même aller plus loin. La signature épigénétique pourrait aussi permettre d’estimer l’âge biologique d’un individu et ainsi prédire son risque de mortalité prématurée. Par exemple, le groupe de Horvath a récemment montré qu’un ralentissement du « vieillissement biologique », tel que visualisé par le profil épigénétique, est associé à plusieurs facteurs du mode de vie connus pour diminuer le risque de mortalité prématurée comme la consommation de fruits et légumes, de viandes maigres et de poissons, une consommation modérée d’alcool, une activité physique régulière, le niveau d’éducation et l’absence d’obésité et du syndrome métabolique. Ce que cette étude confirme de façon indépendante et par une approche combinant des caractéristiques épigénétiques, c’est que le bon sens commun prévaut et que de saines habitudes de vie combinées à une diète méditerranéenne sont les meilleurs garants d’un vieillissement en santé. Cela nous ramène donc à la méthode thérapeutique d’Hippocrate (-400 av. J.-C.) qui vise d’abord à rétablir l’équilibre naturel, en particulier par des manœuvres sur les recettes (nutrition, diététique) et les dépenses du corps (hygiène, exercice et mode de vie).

L’épigénétique associée au marquage de l’ADN par des groupements CH3 est donc un mécanisme puissant de détermination de notre futur biologique, car les changements sont associés à des adaptations à l’environnement dès la vie fœtale jusqu’à l’âge adulte. C’est un sujet de recherche en plein développement, très dépendant des avancées technologiques et qui va certainement aider à mieux comprendre comment notre corps s’adapte au cours de sa croissance et comment ces adaptations influencent la qualité de notre vieillissement. Dans quelques décennies, des médicaments pourront renverser une méthylation qui, même si elle était certainement nécessaire au moment de l’adaptation au stress qui l’a induite, n’a plus de raison d’être en l’absence du stress originel.

La conception de médicaments ciblant la méthylation de l’ADN est cependant complexe. La dynamique épigénétique et son profil de méthylation de l’ADN sont un bon exemple de ce qu’on appelle en physique la théorie du chaos , c’est-à-dire que dans les systèmes dynamiques qui sont très sensibles aux conditions initiales (comme c’est le cas pour l’épigénétique), des différences infimes entraînent des résultats totalement différents, rendant en général toute prédiction impossible à long terme. Ainsi, une cause induit une modification épigénétique qui devient elle-même une cause produisant une autre modification épigénétique, et ainsi de suite, d’une façon analogue au phénomène qui a été popularisé sous le nom « d’effet papillon ».  Actuellement, nous sommes incapables de déterminer les conséquences de cette cascade d’évènements et nous devons utiliser des probabilités pour expliquer les observations. Avec l’avènement de l’ordinateur quantique qui démultipliera la capacité de calcul, les données massives de méthylation dans chaque type cellulaire et au cours du temps, ainsi que les conséquences sur le comportement fonctionnel des cellules, des organes et du corps humain au cours du vieillissement pourront être intégrées et éventuellement comprises. L’épigénétique est très loin d’avoir livrée tous ses secrets….