Sport et malbouffe : un mariage malsain

Sport et malbouffe : un mariage malsain

Les dernières statistiques sur l’incidence du surpoids et de l’obésité dans la population américaine font état d’une situation vraiment préoccupante : la proportion d’adultes souffrant d’obésité (IMC >30) a augmenté de 33 à 40 % entre 2007 et 2016, tandis que celle souffrant d’obésité morbide (IMC > 40) est passée de 5,7 à 7,7 %.   Le taux d’obésité chez les jeunes enfants âgés de 2 à 5 ans est lui aussi en forte augmentation, ayant passé de 10 % en 2007 à 14 % en 2016. Bref, ça va de mal en pis et il y a fort à craindre que l’incidence des maladies chroniques qui découlent de cette épidémie d’obésité (notamment le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires et certains cancers) va grimper en flèche au cours des prochaines années et exercer des pressions insoutenables sur notre système de santé.

Les causes responsables de cette augmentation fulgurante du poids corporel de la population sont multiples et complexes, mais il n’y a pas de doute que la consommation d’aliments hypertransformés riches en calories, ceux de la malbouffe en particulier, joue un rôle très important dans cette tendance.  Par exemple, les ventes de fast food ont augmenté de 22,7 % entre 2012 et 2017, tandis que celles d’aliments industriels prêts à manger ont augmenté de 8,8 %.

Cette popularité du fast food (en dépit de ses effets néfastes bien documentés sur la santé) est en bonne partie due aux sommes astronomiques qui sont investies dans la promotion de ces produits. Par exemple, on estime que les principales chaînes de restauration rapide américaines ont investi en 2012 pas moins de  4,6 milliards de dollars en publicité, sans compter les quelque 8 milliards de dollars dépensés par les compagnies de boissons sucrées (Coca-Cola et Pepsi) en activités promotionnelles à l’échelle mondiale cette même année. Ce marketing agressif est très efficace (sinon, ces multinationales n’investiraient pas ces sommes considérables), en particulier auprès des enfants qui représentent une clientèle particulièrement vulnérable. Bien que la publicité visant directement les enfants de moins de 13 ans soit interdite au Québec depuis 1980, différentes tactiques permettent de contourner cette interdiction, une des plus insidieuses étant le marketing indirect par la commandite d’événements sportifs et/ou d’athlètes.

Rehausser l’image

En Amérique du Nord, pas moins de16 milliards de dollars ont été investis en commandite sportive en 2016, la plupart de ces sommes provenant de multinationales productrices de boissons sucrées (en particulier Coca-Cola et Pepsi) et d’aliments riches en gras, en sucre et en sel (McDonald’s, par exemple).  Cette association entre le sport et la malbouffe est devenue tellement familière qu’on oublie à quel point ce partenariat est contre nature, puisqu’il marie l’une des activités ayant le plus d’effets positifs sur la santé (le sport) avec l’une des plus néfastes (la consommation de malbouffe).

Et c’est justement là qu’est l’intérêt des compagnies de fast food d’utiliser le sport comme véhicule promotionnel. En s’associant à des événements sportifs professionnels (hockey, football, baseball) ou mondiaux (Jeux Olympiques, Mondial de soccer) très populaires, ces compagnies  peuvent profiter de la grande couverture médiatique qui entoure ces exploits sportifs pour accroître la visibilité de leurs produits (incluant chez les enfants) et leur donner une image « santé » qui masque leur faible valeur nutritive. Par exemple, l’excitation, les émotions positives et le dépassement qui sont associés à une compétition sportive peuvent être transmis au spectateur et lui donner une image de soi positive lorsqu’il consomme le produit qui commandite cette compétition. Cette image positive du produit peut être encore plus forte lorsqu’un athlète vedette est directement associé au produit, car il crée l’illusion qu’il existe un lien entre ce produit et la performance sportive.

Une analyse récemment publiée dans le journal Pediatrics permet de mieux visualiser l’ampleur de cette utilisation de la commandite sportive comme outil de marketing par l’industrie alimentaire.  En analysant les publicités où on pouvait associer un produit alimentaire à l’une ou l’autre des 10 organisations sportives les plus populaires auprès des jeunes de 2 à 17 ans (NFL, NBA, NHL, etc.), les chercheurs ont observé que 76 % de tous les produits alimentaires annoncés étaient mauvais pour la santé (trop de gras, de sucre et de sel) et que 52 % des boissons promues contenaient des sucres ajoutés.  L’exposition des jeunes à ces produits est énorme, avec pas moins de 412 millions de spectateurs de 2 à 17 ans pour les transmissions télé des événements où ces publicités apparaissaient, auxquelles il faut ajouter 196 millions de « vues » sur le site YouTube.

Les solutions pour contrer ce marketing indirect vantant la malbouffe ne sont pas faciles, mais cela ne signifie pas que l’on doit rester passif face à cette situation.  Par exemple, la décision récente de McDonald’s de retirer sa commandite des Jeux olympiques fait suite, entre autres, aux critiques de plus en plus vocales du partenariat sport-malbouffe par le public et il est à souhaiter que cet exemple inspire d’autres organisations sportives à se tourner vers des commanditaires plus « santé ».  En attendant, l’omniprésence de ces publicités à la télé, sur Internet et même dans les jeux vidéo est une autre bonne raison de limiter au minimum le temps-écran des jeunes et de favoriser la pratique plutôt que l’écoute d’activités sportives.

 

 

Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Des études populationnelles en Occident et Asie ont rapporté depuis une trentaine d’années que la consommation de poissons sur une base régulière, soit une à deux fois par semaine, est associée à une réduction du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne (voir une étude pionnière ici et des méta-analyses ici et ici). Des associations favorables entre la consommation de poisson et les risques de mortalité, toutes causes confondues, d’accident vasculaire cérébral, de diabète de type 2, de démence, de maladie d’Alzheimer et de déclin cognitif ont aussi été identifiées.

Une méta-analyse de 17 études de cohortes d’une durée moyenne de 15,9 années, auprès de 315 812 participants, indique que le fait de consommer un peu de poisson (1 portion/semaine) ou modérément (2-4 portions/semaine) est associé à un risque 16 % et 21 % moins élevé de mortalité due à la maladie coronarienne, respectivement, comparé à une faible consommation (<1 portion/semaine ou <1-3 portions/mois). L’analyse de la relation dose-effet indique que chaque 15 g additionnel de poisson consommé quotidiennement diminue le risque de mortalité coronarienne de 6 %. La consommation de poisson en grande quantité (>5 portions/semaine) n’est cependant pas associée à une réduction plus importante (17 %) du risque de mortalité coronarienne qu’une consommation modérée (21 %), un résultat qui provient d’un nombre limité d’études.

Ces observations, combinées avec les taux moins élevés de maladie coronarienne observés dans des populations (Inuits du Groenland, autochtones d’Alaska, pêcheurs japonais) qui consomment de grandes quantités de poissons riches en acides gras polyinsaturés à très longue chaîne, dont les acides gras oméga-3, ont suscité un grand intérêt pour évaluer si la consommation de ce type d’acide gras peut prévenir la maladie coronarienne. Les acides gras oméga-3 d’origine marine incluent l’acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA) qu’on retrouve dans les poissons et autres fruits de la mer, mais pas l’acide alpha linolénique (ALA), un acide gras oméga-3 d’origine végétale qui procure lui aussi des bienfaits pour la santé cardiovasculaire (voir cet article).

Les suppléments d’acides gras oméga-3 et la prévention de la maladie coronarienne.
Plusieurs études cliniques randomisées ont comparé les effets d’une supplémentation en acides gras oméga-3 (huile de poisson ou un mélange d’EPA/DHA sous forme d’esters éthyliques) avec un placebo (une huile végétale) ou l’absence de supplémentation, chez des personnes qui avaient un historique de maladie coronarienne, d’accident vasculaire cérébral, ou qui avaient un risque élevé de développer une maladie cardiovasculaire. Ces études ont généré des résultats contradictoires sur les associations entre la supplémentation en acides gras oméga-3 et les accidents coronariens mortels ou non mortels et d’autres types de maladies cardiovasculaires. Une étude italienne auprès de 11 323 survivants à un récent infarctus du myocarde a rapporté une diminution du risque d’accident cardiovasculaire de 10 % dans le groupe qui avait consommé des suppléments d’acides gras oméga-3, par comparaison au groupe témoin. Une étude japonaise auprès de 18 645 personnes qui avaient un taux de cholestérol total de 243 mg/dL ou plus, parmi lesquels 20 % seulement avaient déjà eu un accident coronarien, a aussi rapporté que la supplémentation en huile de poisson était associée à une réduction de 19 % des accidents cardiovasculaires majeurs. Aucune des autres grandes études contrôlées avec un placebo n’a montré d’associations significatives avec la maladie coronarienne ou la mortalité.

Une méta-analyse de 18 études cliniques randomisées publiée en 2017 indique que la supplémentation en acides gras oméga-3 est associée à une baisse non significative statistiquement de 6 % du risque de maladie coronarienne. L’analyse des sous-populations qui sont plus à risque montre que les acides gras oméga-3 réduisent significativement le risque de maladie coronarienne de 16 % chez les personnes qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides (>150 mg/dL) et de 14 % chez celles qui ont des taux sanguins élevés de cholestérol-LDL (>130 mg/dL). Dans la même publication, une méta-analyse de 16 études prospectives auprès de 732 000 patients indique une association entre la consommation d’acides gras oméga-3 et une réduction significative d’accident coronarien de 18 %. Une autre méta-analyse de 14 études cliniques randomisées (71 899 participants) publiée la même année présente des résultats semblables, soit une légère réduction du risque de mortalité d’origine cardiaque de 8 % par les acides gras oméga-3 pour l’ensemble des participants, et une réduction du risque de 18 % parmi les personnes qui avaient des taux sanguins élevés de triglycérides (≥150 mg/dL) ou de cholestérol-LDL (≥130 mg/dL).

Enfin, une méta-analyse de 10 études cliniques randomisées, publiée en janvier 2018 dans JAMA Cardiology, conclut que la supplémentation avec des acides gras oméga-3 d’origine marine sur une période de 4,4 années en moyenne n’est pas associée à une réduction significative de la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle (infarctus), ou n’importe quel autre accident vasculaire majeur. Même si elle n’est pas statistiquement significative, notons qu’une baisse de 7 % du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne a été observée dans le groupe qui a consommé des suppléments oméga-3, par rapport au groupe qui a reçu un placebo. Par ailleurs, les auteurs précisent dans la section discussion de l’article que la marge d’erreur (intervalle de confiance [IC] de 95 %) pour certains résultats de la méta-analyse ne permet pas d’exclure qu’une diminution de 7 % du risque d’accident vasculaire majeur et une diminution de 10 % du risque de maladie coronarienne soient associées avec la supplémentation en acides gras oméga-3. Les résultats de cette récente méta-analyse ne soutiennent donc pas les recommandations actuelles de l’American Heart Association aux personnes qui ont un historique de maladie cardiovasculaire de consommer 1000 mg/jour de supplément d’acide gras oméga-3, pour prévenir la mortalité coronarienne, l’infarctus du myocarde non mortel, ou n’importe quel autre accident cardiovasculaire.

La méta-analyse publiée dans Jama Cardiology a été critiquée, entre autres par le DAlex Vasquez (voir sa présentation vidéo ou la transcription officielle). Le point majeur de cette critique est que les doses d’acides gras oméga-3 (EPA/DHA) utilisées étaient en dessous de la dose thérapeutique dans 7 études sur les 10 sélectionnées pour cette méta-analyse (<1800 mg EPA/DHA par jour). Une dose trop faible d’acide gras oméga-3 ne permet pas d’atteindre un « indice d’oméga-3 » (le contenu en EPA et DHA dans les membranes des globules rouges, un biomarqueur qui est fortement corrélé au contenu d’EPA et DHA dans tous les tissus, y compris le tissu cardiaque) suffisamment élevé pour obtenir un effet cardioprotecteur. Un indice d’oméga-3 (IO3) élevé (8-12 %) a été associé avec un risque moins élevé de maladie coronarienne et de mortalité d’origine coronarienne dans des études épidémiologiques (voir ici et ici). L’indice d’oméga-3 d’un Américain moyen qui ne prend pas de supplément est d’environ 4 à 5 %, alors qu’une alimentation riche en poissons ou la prise de supplément permet d’obtenir un IO3 de 10 %. Selon Statistique Canada, en 2012-2013 moins de 3 % des Canadiens adultes avaient des niveaux d’IO3 associés à un faible risque de maladie coronarienne (IO3≥8 %), et 43 % avaient des niveaux associés à un risque élevé (IO3≤4 %). Par ailleurs, une étude auprès de participants en bonne santé a montré que la prise de 900 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 médian de 7,5 %, alors que la prise de 1800 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 de 9,5 %.

Plusieurs grandes études en cours auprès de 54 354 participants additionnels, incluant les études ASCENDVITALSTRENGTH et REDUCE-IT, vont fournir de nouvelles données sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur le risque d’accident vasculaire majeur et la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle. Les études cliniques STRENGTH et REDUCE-IT en particulier sont à surveiller puisqu’elles testeront l’effet de la supplémentation en acides gras oméga-3 sur les accidents vasculaires majeurs à de plus fortes doses (3000-4000 mg/jour), chez des patients à risque qui sont traités avec une statine, mais qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides. Les études cliniques randomisées qui sont en cours ont des protocoles de grande qualité qui devraient donner des résultats plus convaincants et définitifs sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur la santé cardiovasculaire (voir cet éditorial).

Il y a une contradiction évidente entre les résultats des études cliniques d’intervention (supplémentation en acides gras oméga-3) et ceux des études épidémiologiques. Tel que décrit plus haut, alors que les résultats des études cliniques d’intervention sont plutôt neutres, ceux des études populationnelles indiquent clairement un effet protecteur des acides gras oméga-3 sur les accidents cardiovasculaires. Parmi les facteurs qui ont été proposés pour expliquer une telle différence, il y a que : 1) les participants des études cliniques ont été recrutés sans prendre en considération leur niveau de base d’acides gras oméga-3 sanguin et tissulaire (tel que mesuré par l’indice d’oméga-3), un important facteur prédicteur d’accident cardiovasculaire ; 2) une variabilité interindividuelle dans la réponse à un apport accru en EPA/DHA fait qu’une certaine proportion des participants qui ont consommé les suppléments a probablement des niveaux d’acides gras oméga-3 comparables à ceux de certains participants du groupe témoin (placebo) ; 3) Les participants des études ont reçu l’instruction de prendre le supplément d’EPA/DHA avec leur petit-déjeuner, un repas à faible teneur en gras qui entraîne une faible biodisponibilité des acides gras oméga-3. Autrement dit, il faudrait faire les études cliniques en recrutant des participants qui ont de faibles niveaux d’indice d’oméga-3 et traiter ces individus avec des doses personnalisées d’acides gras oméga-3, de manière à atteindre un indice d’oméga-3 élevé.

Manger du poisson ou prendre des suppléments d’huile de poisson ?
Les efforts de recherche ont focalisé sur les acides gras oméga-3 contenus dans les poissons et nous savons qu’ils sont en grande partie responsables des bienfaits de la consommation de poisson pour la santé. N’y aurait-il pas d’autres nutriments dans le poisson qui pourraient contribuer à son effet bénéfique pour la santé cardiovasculaire ? Dans les études qui ont examiné les effets de suppléments d’acides gras oméga-3, des effets favorables ont généralement été observés à des doses plus élevées que celles fournies typiquement par le régime alimentaire. Par contre, une consommation de petites quantités de poisson a été associée à des bienfaits cardiovasculaires. La chair de poisson est considérée comme une excellente source de protéines et contient peu de gras saturés. De plus, le poisson est une bonne source de vitamines, particulièrement de vitamine D et B, et contient de la taurine, un acide aminé qui a des effets bénéfiques sur le cœur. Bien que cela n’ait pas été démontré à ce jour, il est possible que des nutriments de la chair de poisson, incluant les vitamines, acides aminés et oligo-éléments (sélénium, calcium, cuivre, manganèse), puissent participer aux bienfaits cardiovasculaires, directement ou en synergie avec les acides gras oméga-3.

La contamination des poissons par des composés toxiques (par ex. : métaux lourds, biphényles polychlorés, dioxines, pesticides organochlorés) est une source de préoccupation, mais les experts sont d’avis que les bienfaits qu’apporte la consommation de poisson, particulièrement pour la santé cardiovasculaire, l’emportent sur les risques potentiels associés à la présence possible de contaminants. Il est conseillé de manger une grande variété de poissons différents et, pour les femmes enceintes ou qui allaitent, de suivre les recommandations de Santé Canada et de la Food and Drug Administration d’éviter de consommer certaines variétés de poissons prédateurs (thon frais/congelé, le requin, l’espadon, le marlin, l’hoplostète orange et l’escolier) dont la chair contient plus de mercure que d’autres poissons.

Pourquoi prendre des suppléments d’acides gras oméga-3 alors qu’on peut déguster les délicieux et nombreux poissons et autres fruits de la mer offerts sur le marché ? Pour référence, le tableau 1 ci-dessous indique le contenu approximatif en acides gras oméga-3 de différents produits de la mer, dont les poissons gras des mers froides (hareng, saumon, maquereau, thon rouge) à haute teneur en acides oméga-3.

Tableau 1. Contenu en acides gras oméga-3 dans des produits de la mer. Source USDA National Nutrient Database for Standard Reference

Produit de la merAcides gras oméga-3 par portion de 85 g
Hareng sauvage (de l’Atlantique et du Pacifique)
Saumon d’élevage (de l’Atlantique)
Saumon royal sauvage (chinook)
Maquereau sauvage (du Pacifique et chinchard)
>1 500 mg
Saumon en conserve (rose, rouge et kéta)
Maquereau en conserve (chinchard)
Maquereau sauvage (de l’Atlantique et espagnol)
Thon sauvage (thon rouge)
1 000 à 1 500 mg
Saumon sauvage (rouge, coho, kéta et rose)
Sardines en conserve
Thon en conserve (germon blanc)
Espadon sauvage
Truite d’élevage (arc-en-ciel)
Huîtres sauvages et cultivées
Moules sauvages et cultivées
500 à 1 000 mg
Thon en conserve (léger)
Thon sauvage (bonite)
Goberge sauvage (de l’Alaska)
Sébaste sauvage (du Pacifique)
Palourdes sauvages et cultivées
Crabe sauvage (des neiges, royal, dormeur)
Langouste sauvage
Vivaneau sauvage
Mérou sauvage
Plie/sole sauvage
Flétan sauvage (Pacifique et Atlantique)
200 à 500 mg
Pétoncles sauvages
Crevettes sauvages et cultivées
Homard sauvage
Crabe sauvage (bleu)
Morue sauvage
Aiglefin sauvage
Tilapia d’élevage
Silure d’élevage
Mahi-mahi sauvage
Thon sauvage (albacore)
Poisson-empereur sauvage
Produit de surimi (imitation de crabe)
<200 mg

Les effets des nitrates et nitrites sur le système cardiovasculaire

Les effets des nitrates et nitrites sur le système cardiovasculaire

Les nitrates (NO3) et les nitrites (NO2) sont surtout connus auprès du public comme des résidus indésirables de la chaîne agroalimentaire, puisqu’ils sont associés à des effets potentiellement cancérogènes. Pourtant ces molécules se retrouvent naturellement dans les fruits et légumes (nitrate) ainsi que dans le corps humain (nitrate et nitrite) où elles participent à des fonctions physiologiques importantes, particulièrement au niveau cardiovasculaire. De plus, il est maintenant établi que les nitrates alimentaires peuvent être bénéfiques pour la santé cardiovasculaire et pour les performances sportives comme nous le verrons plus loin.

Les nitrates et nitrites : dangereux ou inoffensifs ?

Dans le processus de salaison utilisé pour transformer les viandes en charcuteries (jambon, saucisses, bacon, etc.), des sels nitrés sont ajoutés pour stabiliser la couleur et la saveur des viandes, ainsi que pour prévenir le développement de microorganismes pathogènes. Les sels nitrés sont en effet très efficaces pour prévenir la prolifération de bactéries, dont la redoutable Clostridium botulinum qui produit une toxine très puissante qui cause le botulisme, une maladie paralytique grave, parfois mortelle. Les nitrates et nitrites eux-mêmes ne sont pas cancérogènes, ce sont plutôt les composés N-nitrosés, telles les nitrosamines, produits par la réaction des nitrites avec les protéines de la viande qui le sont. La formation des nitrosamines est favorisée par le processus de salaison à cause de la présence abondante de nitrites ajoutés, de protéines et de myoglobine dont le groupement héminique accélère la réaction. La cuisson à haute température (friture) accélère grandement la formation de nitrosamines, aussi la réglementation gouvernementale limite-t-elle les quantités de nitrites utilisés en salaison et oblige l’ajout d’agents neutralisants (antioxydants) dans certains produits comme le bacon par exemple. Les nitrates présents naturellement dans les aliments proviennent en majeure partie des fruits et légumes, où la présence d’antioxydants tels la vitamine C et les polyphénols inhibent la formation de composés N-nitrosés.

Jusqu’à il y a une vingtaine d’années, on considérait les nitrates et nitrites présents dans le corps humain comme les produits finaux et inertes du métabolisme de l’oxyde nitrique (NO), un gaz qui agit comme une molécule de signalisation et qui est impliqué dans la régulation du flux sanguin et plusieurs autres fonctions physiologiques. En présence d’oxygène, l’oxyde nitrique est produit dans les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins par une réaction d’oxydation de l’acide aminé L-arginine en NO et L-citrulline. Plusieurs médicaments utilisés pour traiter les maladies cardiovasculaires augmentent la voie de signalisation du NO, soit en augmentant sa biodisponibilité ou en inhibant sa dégradation. Les plus connus sont les nitrates organiques (par ex. la nitroglycérine), qui agissent en relarguant du NO rapidement, ce qui provoque une dilatation non spécifique des artères et des veines et permet une meilleure circulation sanguine. D’autres agents pharmacologiques sont les inhibiteurs de la phosphodiestérase-5 qui sont utilisés pour traiter l’hypertension pulmonaire et la dysfonction érectile (par ex. le sildénafil, mieux connu sous le nom commercial de Viagra). De plus, les inhibiteurs de l’enzyme HMG réductase (statines) et de l’enzyme de conversion de l’angiotensine augmentent indirectement la biodisponibilité du NO.

On sait depuis 2001 que les nitrites endogènes sont une source alternative importante de NO, particulièrement quand les niveaux d’oxygène sont réduits, comme c’est le cas dans la microcirculation sanguine (voir la figure 1). À ce moment-là, on considérait que l’apport en nitrates et nitrites provenant de l’alimentation n’avait pas d’effet sur les vaisseaux sanguins, puisqu’on ne pensait pas que cet apport puisse augmenter la concentration circulante de nitrites. On sait maintenant que les nitrates alimentaires sont rapidement absorbés dans l’intestin grêle, qu’environ 75 % des nitrates sont excrétés par les reins et que ce qui reste devient hautement concentré dans les glandes salivaires (10 fois la concentration plasmatique). Lorsque les nitrates sont sécrétés dans la salive, ils sont réduits en nitrites par les bactéries commensales puis avalés avec la salive et absorbés dans la circulation au niveau de l’intestin. Les nitrites circulants peuvent être réduits en oxyde nitrique par différentes enzymes (réductases).

Figure 1. Formation et recyclage des nitrates (NO3), nitrites (NO2) et de l’oxyde nitrique (NO). Adapté de Woessner et coll., 2017. En présence d’oxygène, l’oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS) catalyse l’oxydation de la L-arginine en NO. Le NO peut également être rapidement oxydé en nitrite et en nitrate. Une source secondaire de NO vasculaire est procurée par l’alimentation. Il a été démontré que la consommation d’aliments riches en nitrate inorganique (légumes verts à feuilles, betterave) augmente la concentration de nitrate plasmatique, qui peut être sécrété dans la salive et réduit en nitrite par les bactéries commensales présentes dans la bouche. Le nitrite peut ensuite être réduit en NO (et d’autres oxydes d’azote biologiquement actifs) par plusieurs mécanismes qui sont accélérés dans des conditions hypoxiques. Par conséquent, bien qu’une partie des nitrates et nitrites circulants soient excrétés par les reins, ils peuvent également être recyclés en NO.

 

Sources alimentaires de nitrates.
Environ 85 % des nitrates (NO3) alimentaires proviennent des légumes, le reste vient surtout de l’eau potable. Les nitrites (NO2) alimentaires proviennent surtout des viandes salaisonnées (charcuteries). Les légumes peuvent être groupés en 3 catégories selon leur contenu en nitrate (voir Tableau I), les légumes à niveaux élevés en nitrates (>1000 mg/kg) appartiennent aux familles des Brassicacées (roquette), Chénopodiacées (betterave, épinard), Astéracées (laitue) et Apiacées (céleri). La plupart des légumes de consommation courante ont un contenu moyen en nitrates (100-1000 mg/kg), alors que les oignons et tomates contiennent très peu de nitrates (<100 mg/kg). La confection de jus de légumes est une façon pratique et populaire d’augmenter la consommation de légumes et plusieurs jus commerciaux sont en vente sur le marché. Alors que le contenu en nitrite des jus fraîchement préparé à la maison est négligeable, il augmente dramatiquement après deux jours à la température de la pièce, mais demeure bas si le jus est conservé au réfrigérateur, à 4 °C. La conversion des nitrates en nitrites dans les jus faits à la maison est due à la présence d’enzymes (réductases) bactériennes, ce qui est moins problématique dans les jus commerciaux qui sont légèrement pasteurisés.

Tableau I.  Contenu en nitrate dans les légumes et dans l’eau. D’après Lidder et Webb, 2012.*Note : Pour faciliter la sélection des légumes pour composer un régime alimentaire, les auteurs ont proposé d’utiliser des « unités de nitrate » (1 unité= 1 mmol), afin de s’assurer de consommer suffisamment de nitrates pour bénéficier des effets hypotenseurs ou de l’amélioration de la performance durant l’exercice, et aussi afin d’éviter de consommer plus de nitrates que recommandé (4,2 unités pour un adulte de 70 kg).

 

La dose journalière admissible (DJA) établie par l’Autorité européenne de sécurité des aliments pour les nitrates est 3,7 mg/kg (0,06 mmol/kg), ce qui correspond à environ 260 mg (4,2 mmol) par jour pour un adulte de 70 kg. Cette DJA a été établie en divisant par 100 la dose maximale qui est inoffensive pour des rats et des chiens. Selon des estimations, les Européens consomment 31-185 mg de nitrate par jour et 0-20 mg de nitrite par jour. Sur la base d’une recommandation modérée de consommer 400 g de fruits et légumes variés par jour, l’apport alimentaire en nitrates serait d’environ 157 mg/jour. Plusieurs pays recommandent actuellement un régime alimentaire riche en nitrates pour les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires. Le régime DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension), par exemple, avec son accent sur les fruits et légumes, grains entiers, viandes maigres (volailles, poissons) et noix permet un apport alimentaire intéressant en nitrates. Dans une étude clinique, le régime DASH (enrichi en fruits et légumes) a fait baisser la pression artérielle de sujets hypertendus presque autant qu’une monothérapie avec un médicament antihypertenseur. Il a d’ailleurs été proposé que les effets cardioprotecteurs des fruits et légumes observés dans les études épidémiologiques soient causés par la grande quantité de nitrates présents dans les légumes verts à feuille.

Le choix des fruits et légumes consommés peut avoir un impact important sur la quantité de nitrates alimentaires. Par exemple, il a été estimé qu’un régime DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) qui ne contiendrait que des fruits et légumes dont le contenu en nitrates est peu élevé fournirait 174 mg de nitrate et 0,41 mg de nitrite, alors que la sélection de fruits et légumes riches en nitrate pourrait fournir jusqu’à 1222 mg de nitrate et 0,35 de nitrite. Cette estimation indique que l’apport alimentaire en nitrate peut varier jusqu’à environ 700 %, selon les choix alimentaires. L’excès de consommation de nitrates, très rare, peut causer la méthémoglobinémie, une maladie ou intoxication où la quantité de méthémoglobine (une forme d’hémoglobine qui ne peut fixer l’oxygène) est trop élevée. Les enfants en bas âge (<3 ans) sont beaucoup plus susceptibles que les enfants plus âgés et les adultes à cette maladie parfois appelée syndrome du bébé bleu. Cette intoxication est rare chez les adultes, car le régime alimentaire ne peut contenir du nitrate en quantité suffisamment élevée pour causer cette maladie. Par contre, 200 g d’épinards à forte teneur en nitrates/jour pourraient rendre malade de très jeunes enfants. L’American Academy of Pediatrics recommande de ne pas donner aux enfants de la nourriture (purées) contenant des légumes (par ex. épinard, betterave, haricot vert, carotte) avant l’âge de trois mois.

Effet des nitrates sur la pression artérielle
Une étude publiée en 2008 (randomisée, avec placebo et permutation des groupes) a évalué les effets d’un régime alimentaire enrichi en nitrate sur la pression artérielle de volontaires en bonne santé, non-fumeurs et physiquement actifs. Le régime enrichi en nitrates a causé une diminution significative de la pression artérielle moyenne (3,2 mm Hg) et de la pression diastolique (3,7 mm Hg), en comparaison avec un régime contenant peu de nitrates. Dans cette étude, la quantité de nitrates prise quotidiennement sous forme de supplément correspondait à celle contenue normalement dans 150-250 g de légumes riches en nitrates tels les épinards, betterave et laitue. Les auteurs soulignent que la diminution de pression artérielle qu’ils ont observée dans leur étude est similaire à celle qui a été observée dans l’étude DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) dans le groupe en bonne santé qui avait un régime alimentaire riche en fruits et légumes, en comparaison avec le groupe qui avait consommé peu de fruits et légumes. Dans une autre étude, l’ingestion de 500 ml de jus de betterave a causé une diminution encore plus importante de la pression artérielle systolique (~10,4 mm Hg) et diastolique (~8 mm Hg), en comparaison avec le groupe qui a ingéré le placebo (500 ml d’eau, étude avec permutation croisée des groupes). Cet effet était corrélé temporellement avec l’augmentation transitoire de la concentration plasmatique de nitrites. L’interruption du cycle entérosalivaire de conversion des nitrates en nitrites (en demandant aux volontaires de cracher toute leur salive pendant 3 h après avoir ingéré le jus de betterave) a complètement bloqué l’augmentation de la concentration plasmatique de nitrites et la baisse de pression artérielle. Ce dernier résultat confirme que la baisse de pression artérielle causée par l’ingestion du jus de betterave est attribuable à l’activité des nitrites convertis à partir des nitrates provenant du jus de betterave.

Hypertension, diabète de type 2, hypercholestérolémie, obésité.
Si les effets des nitrates sur la baisse tension artérielle chez des sujets en santé ont été rapportés de façon consistante dans plusieurs études, ce n’est pas toujours le cas des études sur des sujets qui sont atteints d’une maladie chronique. Dans une étude britannique auprès de 68 sujets hypertendus, ceux qui ont bu quotidiennement 250 ml de jus de betterave pendant un mois avaient une pression artérielle plus basse de 8 mm Hg, comparé à ceux qui avaient ingéré du jus de betterave déplété en nitrates (placebo). Dans une étude similaire, également auprès de sujets hypertendus, aucune diminution de la pression artérielle n’a été observée, même si l’ingestion de jus de betterave avait fait augmenter considérablement la concentration plasmatique de nitrites. Une autre étude, auprès de diabétiques, ne rapporte pas d’effet des nitrites alimentaires (jus de betterave) sur la pression artérielle, la fonction endothéliale et la sensibilité à l’insuline. Par ailleurs, la supplémentation de l’alimentation avec du jus de betterave a diminué significativement la pression artérielle systolique de participants en surpoids ou obèses âgés de 55 à 70 ans, en comparaison à une supplémentation avec du jus de cassis qui contenait très peu de nitrates. Enfin, une étude auprès de 69 participants atteints d’hypercholestérolémie indique que l’apport de nitrates alimentaires a amélioré leur fonction vasculaire, par comparaison avec le groupe qui a reçu le placebo. On ne connaît pas la cause de la variabilité des résultats obtenus dans les études cliniques. Parmi les facteurs qui ont été suggérés, il y a la durée du traitement, la prise en charge de la pression par des médicaments, les techniques utilisées pour mesurer la pression artérielle, et des différences entre les cohortes (par ex. âge, IMC, atténuation de la réponse au NO dans certaines maladies).

Insuffisance cardiaque
Une étude récente (randomisée, avec placebo et permutation des groupes) indique que la supplémentation en nitrates de provenance alimentaire (jus de betterave) augmente la performance durant l’exercice chez des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite. Voici un résumé de l’étude et de ces principaux résultats. Après l’ingestion de 140 ml d’un jus concentré de betterave, la concentration plasmatique en nitrate et nitrite des sujets a augmenté en moyenne de 15 fois (1469 %) et 2 fois (105 %), respectivement, et la concentration de l’oxyde nitrique (un gaz) dans l’haleine de 60 %. Cet effet n’a pas été observé avec le placebo, un jus de betterave dont on avait préalablement enlevé les nitrates et qui ne pouvait être distingué du jus de betterave original (emballage, couleur, texture, goût et odeur) par les sujets de l’étude. Deux heures après avoir ingéré le jus de betterave, les sujets ont fait des exercices sur un vélo fixe ergométrique en position semi-allongée, à différentes intensités durant quelques minutes. Les échanges gazeux respiratoires ont été mesurés en continu, et le rythme cardiaque, la pression artérielle et la fatigue perçue ont été évalués durant les 30 dernières secondes de chaque étape. L’ingestion de nitrates n’a pas eu d’effet sur la réponse ventilatoire, non plus que sur l’efficacité à faire l’exercice, le rythme cardiaque et la pression artérielle. Cependant, comparés au groupe placebo, les sujets qui avaient ingéré le jus de betterave ont été capables d’atteindre une pointe de consommation d’oxygène (VO2peak) plus élevée de 8 % et ils ont augmenté leur temps d’effort jusqu’à épuisement de 7 % en moyenne. Ces données suggèrent que l’apport en nitrates dans le régime alimentaire pourrait être un complément valable pour le traitement de l’intolérance à l’exercice parmi les patients atteints d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite.

Les nitrates et la performance athlétique
Il y a eu plusieurs études sur l’effet d’une supplémentation en nitrates sur la performance des athlètes amateurs et compétitifs. Dans une étude, 10 jeunes hommes ont ingéré du jus concentré de betterave ou un placebo, et après 2,5 heures (pour coïncider avec la concentration maximale de nitrites circulants), fait de l’exercice physique d’intensité moyenne à élevée. En comparaison avec le placebo, l’ingestion de 70 ml de jus de betterave n’a pas eu d’effet sur les performances athlétiques, mais l’ingestion de 140 ml ou 280 ml de jus a réduit la consommation d’oxygène durant un exercice modéré de 1,7 % et 3,0 % et augmenté le temps moyen d’exercice jusqu’à épuisement (à intensité très élevée) de 8 min 18 s à 9 min 30 s (14 %) et de 8 min 13 s à 9 min 12 s (12 %), respectivement. Une telle augmentation (12-14 %) peut sembler énorme, mais elle se traduira en fait à environ 1 à 2 % de réduction du temps pour compléter une course, par exemple. Dans un sport d’élite, une différence de 1 % est très significative, réduisant le temps pour courir une distance de 1500 mètres d’environ 2 secondes et celui pour une distance de 3000 mètres d’environ 4-5 secondes, par exemple. D’autres études ont montré une réduction de la consommation d’oxygène (pour un même effort) et l’amélioration de la performance pour la marche, la course, l’aviron, le cyclisme, par la supplémentation en nitrates (jus de betterave ou NaNO3). Une méta-analyse de 17 de ces études montre que les nitrates donnent un léger bénéfice sur la performance pour les épreuves jusqu’à épuisement, et un faible effet favorable, mais non significatif statistiquement, sur la performance lors de courses contre la montre. Une autre méta-analyse publiée en 2016, incluant 26 études randomisées et contrôlées par placebo, indique que la supplémentation en nitrates diminue significativement la consommation d’oxygène pour un effort donné durant un exercice d’intensité moyenne ou intense chez des personnes en santé, mais pas chez les personnes atteintes d’une maladie chronique.

Les jus de betteraves et autres suppléments à haute teneur en nitrates ne sont évidemment pas une panacée. Il vaut mieux avoir une approche globale pour demeurer en santé, c’est-à-dire faire de l’exercice quotidiennement et adopter un régime alimentaire sain (méditerranéen par exemple) et manger chaque jour plusieurs portions de fruits et légumes, incluant des légumes verts riches en nitrates, fibres, minéraux et vitamines.

Régimes pour perdre du poids : leçons d’une étude importante de l’Université Stanford sur les approches « low-carb », « low-fat » et nutrigénomique.

Régimes pour perdre du poids : leçons d’une étude importante de l’Université Stanford sur les approches « low-carb », « low-fat » et nutrigénomique.

Toute personne qui a tenté de maigrir sait combien il est difficile de perdre du poids et surtout de maintenir ces pertes à long terme. Une des principales causes de ces échecs est la grande difficulté de diminuer significativement l’apport calorique sur de longues périodes : les études montrent en effet que la plupart des personnes qui entreprennent un régime amaigrissant sont capables de perdre du poids à court terme, souvent de façon assez importante, mais finissent presque toujours par abandonner ces régimes après quelques mois et par regagner du même coup les kilos perdus. Plusieurs facteurs expliquent ces abandons, mais il est certain que l’environnement dans lequel nous vivons n’est pas tellement favorable à une restriction calorique soutenue : au contraire, nous sommes constamment sollicités par un large éventail de produits alimentaires très attrayants, souvent vendus à prix modiques, et promus par un marketing très agressif qui nous pousse (souvent bien inconsciemment) à consommer toujours plus de nourriture. Dans plusieurs cas, ces aliments industriels sont ultratransformés, c’est-à-dire pauvres en nutriments essentiels, mais surchargés de sucre, de gras et de sel, et leur consommation entraine l’absorption d’un excès de calories incompatible avec le maintien d’un poids corporel santé. Malheureusement, on estime qu’environ la moitié de toutes les calories consommées par les Canadiens proviennent de ces aliments ultratransformés et il n’y a pas de doute que ces habitudes alimentaires contribuent à la forte proportion de personnes en surpoids dans notre société.

Une étude tout à fait remarquable, récemment parue dans JAMA, montre qu’il est possible de perdre du poids simplement en diminuant la consommation de ces aliments ultransformés au profit d’aliments de meilleure qualité.

Dans cette étude fort coûteuse (8 millions de dollars américains), le groupe du Dr Christopher Gardner de l’Université Stanford a recruté 609 volontaires âgés de 18 à 50 ans qui présentaient un excès de poids (indice de masse corporelle moyen de 33, ce qui correspond à une obésité de classe I).   Les participants ont été répartis de façon aléatoire en deux groupes, chacun d’entre eux étant encouragé à suivre deux régimes alimentaires distincts :

  • Un régime faible en gras (« low-fat »), principalement basé sur la consommation régulière de sources de glucides complexes comme les légumineuses et les céréales.
  • Un régime faible en glucides (« low-carb »), composé principalement d’aliments riches en bons gras comme le saumon, les noix et les graines, des fruits comme l’avocat et l’huile d’olive.

Dans les deux groupes, les chercheurs ont suggéré aux participants de ne pas se préoccuper des calories consommées (autrement dit, de ne pas se priver et ne pas avoir faim), mais seulement de se limiter aux « vrais » aliments permis par leur régime alimentaire respectif et d’éviter les aliments industriels riches en sucres et en gras (boissons gazeuses, pâtisseries, biscuits, etc.). 22 séances de formation ont été tenues régulièrement tout au long de l’étude pour aider les participants à faire de bons choix alimentaires, de même qu’à modifier leur rapport à la nourriture. Par exemple, les chercheurs ont recommandé aux participants d’éviter de manger dans la voiture ou devant la télé et de privilégier les repas cuisinés à la maison, concoctés à partir d’ingrédients frais et partagés en famille ou entre amis.

Trois principaux résultats de l’étude méritent une attention particulière :

  • La qualité prime sur la quantité. Même en ne tenant pas du tout compte du nombre de calories consommées, les participants ont ingéré en moyenne 500 calories de moins par jour, ce qui s’est traduit par une perte de poids d’environ 5 kg après une année. Autrement dit, le simple fait de mettre l’emphase sur la consommation d’aliments non transformés et de consacrer plus de temps à la préparation des repas entraine involontairement une diminution de l’apport énergétique total.
  • À calories égales, il n’y a pas de différence entre les régimes « low-carb » et « low-fat ». Après 12 mois, les participants du groupe « low-fat » avaient perdu 5,3 kg (11,7 lbs), tandis que ceux du groupe « low-carb » avaient perdu 6,0 kg (13,2 lbs), une différence qui n’est pas statistiquement (ni cliniquement) significative. C’est la diminution de l’apport calorique quotidien qui a entrainé la perte de poids, que cette baisse provienne d’une réduction des glucides ou encore des gras.
  • Les gènes n’influencent pas la réponse aux deux régimes. Des études antérieures ont suggéré qu’il existe certaines variations génétiques qui modifient le métabolisme des glucides et des graisses.  Cette approche, appelée nutrigénomique, suscite présentement beaucoup d’intérêt, car elle implique qu’il serait possible d’optimiser l’efficacité des régimes amaigrissants en  fonction du profil génétique, par exemple en prescrivant un régime « low-carb » à une personne qui possède des gènes connus pour diminuer l’efficacité du métabolisme des glucides. Malheureusement,  les chercheurs ne sont pas parvenus à reproduire ces résultats, n’ayant observé aucun impact de ces variations génétiques sur la perte de poids provoquée par l’un ou l’autre des régimes.  Même chose pour la sécrétion d’insuline : alors que plusieurs ont proposé qu’une alimentation « low-carb » devrait être recommandée pour les personnes qui produisent beaucoup d’insuline ou qui sont insulino-résistants (une situation fréquente chez les personnes en surpoids), les chercheurs de l’étude n’ont pu observer aucune différence d’efficacité des deux régimes selon le degré de sécrétion ou de sensibilité à l’insuline.

En somme, ces résultats montrent que le contrôle du poids corporel n’est pas quelque chose de bien compliqué et qu’il ne sert à rien de blâmer le sucre, le gras, l’insuline ou encore nos gènes pour l’épidémie actuelle d’embonpoint et d’obésité. C’est plutôt le « gros bon sens » qui devrait primer et le plus important demeure simplement de privilégier des aliments non transformés, principalement d’origine végétale, et de minimiser l’apport en aliments industriels ultratransformés et ultrariches en calories.

 

Bienfaits et risques cardiovasculaires du sauna

Bienfaits et risques cardiovasculaires du sauna

Le sauna finlandais, ou bain scandinave est une activité traditionnelle pratiquée en Finlande depuis 2000 ans, qui est de plus en plus populaire ailleurs dans le monde, y compris au Québec. Il y a environ 1,6 million de saunas résidentiels en Finlande (population : 5,5 millions) où presque toutes les familles en possèdent un. Selon la tradition finlandaise, le sauna stimule la circulation et la respiration, réduit les tensions musculaires et rajeunit la peau et le corps grâce à la transpiration. Le sauna est généralement déconseillé pour les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires, mais les études sur le sujet indiquent que les personnes qui ont une maladie cardiovasculaire (hypertension, maladie coronarienne, insuffisance cardiaque) stable et traitée peuvent utiliser le sauna sans risque pour leur santé. De plus, les données récentes indiquent que le sauna est associé à plusieurs bienfaits pour la santé, particulièrement la santé cardiovasculaire (voir aussi ces articles de revue en français et en anglais).   Nous reproduisons plus bas les recommandations générales et spécifiques pour l’utilisation du sauna par des personnes atteintes d’une maladie cardiovasculaire formulées par Keast et Adamo, 2000.

Le sauna traditionnel consiste à s’exposer à la chaleur durant de courtes périodes de temps, dans une petite pièce spécialement conçue pour cet usage. Contrairement au bain turc (ou hammam), le sauna utilise de l’air sec et chauffé à une température élevée. Les murs et le plafond des saunas sont faits de bois non peint, généralement de l’épicéa (épinette) ou du pin, et les bancs sont en épicéa ou en peuplier. Traditionnellement, le chauffage était assuré par un poêle à bois contenant des pierres volcaniques, mais la plupart des saunas sont maintenant pourvus d’un poêle électrique ou de panneaux infrarouges. La température recommandée par la Société Finlandaise du Sauna est de 80 à 100 °C (limite réglementaire de 90 °C au Canada) au niveau du visage du baigneur et 30 °C au niveau du plancher. L’humidité relative de l’air est habituellement de 10 à 20 %, mais elle augmente temporairement lorsque le baigneur jette de l’eau sur les pierres chaudes. Un sauna de bonne qualité est pourvu d’un système d’aération efficace, soit un changement d’air de 3 à 8 fois par heure. Le rituel habituel consiste en de courts séjours (5 à 20 minutes) dans le sauna, entrecoupés de périodes de refroidissement et suivis de consommation de liquides pour compenser la perte d’eau par la sudation.


Recommandations générales pour l’utilisation du sauna finlandais par des personnes atteintes d’une maladie cardiovasculaire.
(Adapté de Keast et Adamo, 2000) :

Acceptable pour :

  • Les personnes à faible risque (angine stable, hypertension contrôlée, insuffisance cardiaque compensée) qui prennent des bains de courte durée, à une température de 60 °C à 80 °C.
  • Les personnes déjà habituées au sauna.

Contre-indiqué pour :

  • Les personnes qui pourraient être en mises en danger par une réduction du débit cardiaque ou de la pression artérielle.
  • Les personnes atteintes d’insuffisance cardiaque en décompensation aiguë ou de sténose aortique sévère.
  • Les personnes souffrant d’angine instable.
  • Ceux qui souffrent d’hypertension non contrôlée (160/95 mm Hg, l’un ou l’autre de ces chiffres).
  • Les personnes qui ont consommé de l’alcool en quantité importante.

Recommandations spécifiques pour l’utilisation du sauna par des personnes atteintes d’une maladie cardiovasculaire.

  • La température du sauna ne doit pas être trop chaude, soit de 60 °C à 80 °C.
  • Lorsqu’elles entrent dans le sauna, ces personnes devraient d’abord s’asseoir sur les bancs inférieurs durant 2 à 3 minutes, comme période d’adaptation, avant de s’asseoir sur les bancs supérieurs (où la température est plus élevée).
  • Faire de courtes séances dans le sauna (5 à 10 minutes).
  • Après l’exposition au sauna, il est recommandé de bien s’hydrater pour éviter les réactions hypotensives.
  • Éviter de s’immerger dans l’eau froide, un lac glacé par exemple, ou de se rouler dans la neige pour vous rafraîchir à cause du travail accru que cela impose au cœur.
  • Éviter d’entrer dans un bain à remous (où la température de l’eau est généralement élevée) après le sauna.
  • Selon le niveau de confort et d’énergie de la personne, les séances de sauna/repos peuvent être répétées 2 à 3 fois. Les séances de sauna peuvent être prolongées de 5 minutes à 15 minutes après une certaine adaptation. Les périodes de repos peuvent durer de 10 à 15 minutes.


Le sauna et le système cardiovasculaire
Les effets physiologiques du sauna sont résumés dans le tableau I.  La température de la peau augmente rapidement jusqu’à environ 40 °C. La transpiration abondante débute peu après l’entrée dans le sauna, pour atteindre son maximum après 15 minutes, avec une quantité totale sécrétée d’environ 0,5 kg (1,1 lb) durant une séance. La circulation sanguine dans l’épiderme augmente et représente jusqu’à 50 à 70 % du débit cardiaque, alors que la circulation vers les organes internes et les muscles diminue. Le rythme cardiaque augmente à 100-150 battements par minute, ce qui a pour résultat d’augmenter le débit cardiaque qui passe de 5-6 L/min à 9-10 L/min. Les effets du bain sauna sur la tension artérielle rapportés dans la littérature scientifique sont variables.

Tableau I.  Effets physiologiques aigus du sauna. Tiré de Kluger, 2011, d’après Hannuksela et coll. 2001.

Effet physiologiqueChangementAmplitude
Température cutanéeAugmentéeEn quelques minutes, jusqu’à 40 °C
Température rectale Augmentée De 0,2 °C si 72 °C (15 min)
De 0,4 °C si 92 °C (20 min)
De 1 °C si 80 °C (30 min)
Transpiration Augmentée 0,6 à 1 kg/h si 80 à 90 °C
Perte moyenne totale lors d’une session : 0,5 kg
Flux sanguin cutané Augmenté De 5–10 % à 50–70 % du débit cardiaque (d’environ 0,5 à 7 L/min)
Flux sanguin tissulaireDiminuéRein : baisse de 0,4 L/min
Digestif : baisse de 0,6 L/min
Muscle : 0,2 L/min
Rythme cardiaque Augmenté jusqu’à 100 bpm (sauna modéré, individus habitués)
jusqu’à 150 bpm (sauna intense, individus non habitués)
Débit cardiaque 
 Augmenté 
 5–6 L/min à 9–10 L/min
Volume d’éjection systoliqueInchangé
Pression artérielle systoliqueInchangée, augmentée ou diminuéeAugmentation : 9 à 21 mmHg
Diminution : 8 à 31 mmHg
Pression artérielle diastolique Inchangée ou diminuée Diminution : 6 à 39 mmHg

Sauna : réduction du risque d’accident cardiovasculaire fatal et de mortalité, toutes causes confondues.
Une étude de cohorte d’une durée de 20,7 années a été réalisée en Finlande auprès de 2315 hommes d’âge moyen (42–60 ans), afin de déterminer si la fréquence et la durée du sauna sont associées à un risque accru ou réduit de mortalité cardiovasculaire et de mortalité de toute cause. Après des ajustements pour des facteurs de risque cardiovasculaire et le statut socio-économique, en comparaison avec les hommes qui ne prenaient qu’un bain sauna par semaine, ceux qui en ont pris 2 à 3 par semaine et 4 à 7 fois par semaine avaient un risque relatif 22 % et 63 % moindre de mort cardiaque subite, respectivement. Des associations similaires ont été trouvées avec la mortalité causée par une maladie coronarienne, la mortalité cardiovasculaire et la mortalité de toutes causes. Il y a aussi une association favorable entre la durée des séances de sauna et la réduction du risque de mort cardiovasculaire. En effet, en comparaison avec les hommes dont les séances de bain sauna duraient moins de 11 minutes, ceux qui prenaient des bains de 11 à 19 minutes ou de plus de 19 minutes avaient un risque de mort subite cardiaque réduit de 7 % et 52 % respectivement. Une association similaire a été trouvée pour la mortalité causée par une maladie coronarienne, mais pas pour la mortalité, toutes causes confondues. Les principales critiques (voir ici et ici) qui ont été faites sur cette étude sont que :

  • L’utilisation fréquente du sauna est un indicateur d’un mode de vie sain et possiblement d’un niveau socio-économique plus élevé. Il est donc possible que ce soit ces facteurs confondants qui soient la cause sous-jacente de la baisse de risque de mortalité, et non pas la fréquence du bain sauna. Les auteurs répondent que la nature de leur étude (d’observation) ne permet pas d’établir un lien de causalité étant donné que tous les facteurs confondants ne peuvent pas être complètement éliminés. Ils soulignent cependant que les associations favorables entre les séances de sauna et le risque de mortalité d’origine cardiovasculaire qu’ils ont observé augmentent avec la fréquence et la durée des séances de sauna, des caractéristiques d’une réelle association ;
  • Le bain sauna peut être potentiellement nocif pour certaines personnes (en surpoids, souffrants d’une sténose aortique sévère ou d’angine instable, infarctus récent) et devrait être utilisé avec précaution. Les auteurs sont en accord et suggèrent que les personnes qui sont incapables de pratiquer un exercice physique de faible intensité devraient considérer le bain sauna avec prudence. Néanmoins, mis à part des circonstances particulières, le bain sauna (pas trop chaud) est bien toléré par la plupart des gens et est une activité relaxante qui apporte des bienfaits pour la santé.

Les décès survenant dans un sauna sont des évènements très rares. Les décès liés à l’utilisation du sauna survenus en Suède entre 1992 et 2003 ont été examinés en détail. Parmi les 77 cas recensés, 82 % étaient des hommes (la plupart d’âge moyen) et 84 % ont été trouvés morts dans le sauna. Pour 65 cas, la cause exacte ou probable de la mort a pu être déterminée : 34 (44 %) décès étaient liés à la consommation excessive d’alcool et 18 (23 %) à des causes cardiovasculaires. Les autres causes étaient la noyade (bain d’eau froide), l’intoxication au monoxyde de carbone, le manque d’oxygène (ventilateur obstrué), l’intoxication aux amphétamines et les brûlures. Tous les morts retrouvés dans le sauna étaient seuls, sauf deux personnes qui ont été retrouvées mortes ensemble. Les auteurs insistent sur le fait que les utilisateurs devraient éviter de prendre un bain sauna en solitaire, puisque c’est un facteur de risque facilement évitable. Boire de l’alcool avant de prendre un bain sauna n’est pas recommandé puisque cela fait augmenter le risque d’hypotension et d’évanouissement dans le sauna, ainsi que le risque d’arythmies et de mort par hyperthermie, particulièrement chez les personnes qui souffrent de maladie coronarienne.

Effets bénéfiques cardiovasculaires du sauna
Des études prospectives ont trouvé des associations favorables entre la pratique régulière du sauna et le risque de mort d’origine cardiovasculaire (voir plus haut) et de maladie d’Alzheimer et de démence. Plusieurs études cliniques indiquent que le bain sauna est bénéfique pour les personnes atteintes de maladie coronarienne, d’insuffisance cardiaque, de maladie pulmonaire obstructive chronique et de maladies rhumatismales (voir tableau III). Des chercheurs finlandais ont récemment fait une étude (voir les résultats ici et ici) auprès de 102 participants asymptomatiques, mais qui avaient au moins un facteur de risque cardiovasculaire. Les participants exposés au sauna pendant 30 minutes ont vu, en moyenne, leur pression systolique réduite de 137 à 130 mmHg et leur pression diastolique réduite de 82 à 75 mmHg, tout de suite après le sauna. La pression systolique est demeurée significativement plus basse 30 minutes après le sauna, comparée à celle mesurée avant le sauna. La vitesse d’onde de pouls, qui est un indicateur de l’élasticité des vaisseaux, a été réduite après le sauna, de 9,8 m/s à 8,6 m/s. Cette étude montre donc que le sauna à des effets bénéfiques sur la fonction cardiovasculaire, une baisse de la pression artérielle et de la rigidité des artères, mais ne prouve toutefois pas que le sauna prévienne le développement de maladies cardiovasculaires.

Tableau II. Effets bénéfiques du sauna.

Effet MaladieRéférence
Réduction de la pression artérielle moyenne
et systolique, réduction de la résistance vasculaire
HypertensionGayda et coll., 2012
Diminution du risque de développer
la maladie (étude prospective)
HypertensionZaccardi et coll. 2017
Augmentation du volume d’éjection
systolique, baisse de la pression
diastolique et baisse des pressions de
remplissage cardiaques
Insuffisance cardiaqueTei et coll., 1995
Réduction de la pression systolique,
amélioration de la fonction endothéliale
Insuffisance cardiaqueKihara et coll., 2002
Réduction de la pression systolique et diastolique,
amélioration de la fonction endothéliale
Maladie coronarienneImamura et coll., 2001
Ischémie réversible lors du sauna
chez les coronariens stables
Maladie coronarienneGianetti et coll., 1999
Réduction de la rigidité artérielleSujets asymptomatiquesLaukkanen et coll., 2017a ; Lee et coll., 2017
Amélioration de la fonction pulmonaireMaladie pulmonaire obstructive chroniqueLaitinen et coll., 1988 ;
Cox et coll., 1989
Réduction de la douleurMaladies rhumatismalesIsomäki et coll., 1988 ;
Nurmikko et coll., 1992
Réduction du risque de mortalité
d’origine cardiovasculaire (étude prospective)
Laukkanen et coll., 2015
Diminution du risque de développer
la maladie (étude prospective)
Démence, AlzheimerLaukkanen et coll., 2017b

Saunas à infrarouge lointain
Les saunas à infrarouge (SIRL) sont en vente libre au Canada et une revue critique de la littérature sur ses bienfaits pour la santé a été publiée en 2009. Ce type de sauna, dont une version japonaise est nommée Waon therapy, utilise une température plus basse (60 °C) que le sauna finlandais (80-100 °C). Les séances dans une cabine munie d’éléments à rayons infrarouges durent 15 minutes et sont suivies d’une période de 30 minutes ou le baigneur est emmailloté dans une couverture pour maintenir une température corporelle élevée. Enfin, les utilisateurs sont réhydratés pour compenser la perte d’eau par sudation. Dans des modèles animaux, ce type de sauna à basse température améliore la fonction endothéliale vasculaire et fait augmenter l’activité de l’oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS), une enzyme qui catalyse la production de monoxyde d’azote dans les cellules endothéliales, avec un effet vasodilatateur et une baisse de la pression artérielle. Le sauna à infrarouge procure des bienfaits pour les personnes susceptibles de développer une maladie coronarienne ou qui sont atteintes d’insuffisance cardiaque ou de maladies artérielles périphériques, et il améliore la qualité de vie des patients souffrants d’insuffisance cardiaque, en augmentant l’appétit et le bien-être en général. Cette thérapie pourrait être aussi bénéfique pour les personnes légèrement dépressives, en améliorant l’appétit et l’humeur.

Les suppléments de vitamine B12 sont indispensables aux végétaliens

Les suppléments de vitamine B12 sont indispensables aux végétaliens

De plus en plus de personnes, surtout parmi les jeunes adultes, choisissent de devenir végétaliens, c’est-à-dire de se nourrir exclusivement à partir d’aliments d’origine végétale (légumes, fruits, oléagineux, légumineuses, graines) et de ne consommer aucun produit d’origine animale (viande, œufs, produits laitiers).   Les motivations les plus fréquemment invoquées pour justifier l’adhésion au végétalisme sont les aspects éthiques liés à l’élevage et à l’abattage des animaux, les enjeux environnementaux (pollution associée à la production de produits animaux), ainsi que les bienfaits de mieux en mieux documentés d’une alimentation basée sur les végétaux sur la santé humaine en général, particulièrement en ce qui concerne les maladies cardiovasculaires.

Malgré tous ces bénéfices, l’abstinence envers toute forme de produits animaux fait en sorte que les végétaliens sont plus à risque de présenter des carences en certains micronutriments exclusivement retrouvés dans le règne animal. Ceci est particulièrement vrai en ce qui concerne la vitamine B12, une vitamine qui joue des rôles importants dans le fonctionnement du corps humain et dont la carence peut causer des problèmes de santé très graves.  Le but de cet article est de convaincre les végétaliens que la supplémentation en vitamine B12 représente la seule véritable façon de contrer efficacement cette carence et que ces suppléments sont absolument indispensables au maintien d’une bonne santé.

Une vitamine complexe

La vitamine B12, aussi appelée cobalamine, possède plusieurs caractéristiques uniques qui lui confèrent un statut particulier dans la grande famille des vitamines.  Tout d’abord, elle se distingue des autres vitamines par sa structure chimique extrêmement complexe (voir ci-contre) comprenant un anneau corrine similaire à celui retrouvé dans l’hémoglobine et la chlorophylle et auquel est attaché un atome de cobalt (d’où son nom de cobalamine). Cette structure est le point culminant d’une série de réactions biochimiques faisant appel à une trentaine d’enzymes distinctes qui, collectivement, transforment une molécule très simple (l’acide aminé glutamate) en B12 (pour saisir l’ampleur de cette transformation, mentionnons seulement qu’il a fallu plus de 10 ans à un groupe composé d’une centaine de chimistes pour réussir à synthétiser cette vitamine en éprouvette).

Des bactéries aux hommes

Une autre caractéristique très particulière de la vitamine B12 est que cette machinerie enzymatique nécessaire à sa production est exclusivement retrouvée chez certaines bactéries. Au cours de l’évolution, les plantes et les animaux ont « perdu » ces enzymes et par conséquent la capacité de produire par eux-mêmes la vitamine B12.  Pour les plantes, cela ne cause aucun problème, car elles n’en n’ont aucunement besoin pour survivre (à l’exception de certaines algues, voir plus loin);  pour les animaux, par contre, la situation est bien différente : les humains, par exemple, ont absolument besoin de petites quantités (environ 1 µg par jour) de B12 pour assurer le fonctionnement de deux enzymes (méthionine synthase and (R)-methylmalonyl-CoA mutase) qui jouent des rôles essentiels dans le métabolisme et dans la croissance cellulaire.

C’est la chaîne alimentaire qui permet ce transfert de la vitamine B12 d’origine bactérienne aux animaux.  Les produits dérivés des ruminants (boeuf, mouton), par exemple, sont d’excellentes sources de vitamine B12, car ces animaux possèdent dans leurs estomacs des bactéries qui fabriquent cette vitamine et l’acheminent par la suite dans le foie et les muscles, ou encore la sécrète dans leur lait (voir Tableau 1). La consommation de foie, de viande rouge ou encore de produits laitiers permet donc un apport adéquat en vitamine B12.  Pour les personnes qui n’aiment pas le foie ou encore qui préfèrent limiter leur consommation de viandes rouges, plusieurs poissons et fruits de mer représentent une alternative très intéressante, car la B12 synthétisée par les bactéries vivant en milieux aquatiques est ingéré par plancton marin, qui est lui-même assimilé par ces organismes. Par exemple, les mollusques comme les bivalves (moules, huîtres, palourdes) filtrent de grands volumes d’eau pour y extraire le plancton et accumulent du même coup des quantités importantes de B12.  Les poissons carnivores comme le thon ou encore les poissons gras comme les sardines et le saumon (riches en acides gras oméga-3), sont également des sources majeures de vitamine B12, avec des teneurs de 10 à 20 fois plus élevées que celles retrouvées dans les volailles ou encore le porc. Les poissons et fruits de mer représentent donc des sources majeures de vitamine B12 et, dans certains pays comme le Japon, constituent même jusqu’à 85 % de l’apport total en cette vitamine.

Aliments PortionTeneur en vitamine B12 (µg)
Foie de veau75 g53-66
Palourdes/moules/huîtres75 g13-18
Thon (bluefin)75 g8-9
Sardines (conserves)75 g7
Boeuf (haché)75 g2,3-2,7
Saumon (Atlantique)75 g2,3
Oeufs2 gros1,6
Lait250 mL1,2-1,4
Yogourt175 g0,5
Poulet75 g0,2
Tableau 1. Exemples de sources alimentaires de vitamine B12.  Tiré de Dieticians of Canada

De la B12 d’origine végétale ?

Même s’il existe un large consensus pour dire que la vitamine B12 est absente du règne végétal, il est tout de même intéressant de noter que plusieurs études sont néanmoins parvenues à détecter la présence de cette vitamine dans certains végétaux.  Par exemple, les algues du genre Porphyra (l’algue nori utilisée dans les sushis) peuvent contenir jusqu’à 60 µg/100 g de vitamine B12, soit une quantité similaire à celle retrouvée dans le foie de veau. Ceci est en accord avec des données récentes montrant que plus de la moitié des espèces d’algues ont besoin de vitamine B12 pour leur croissance et sont étroitement associées avec des espèces bactériennes productrices de cette vitamine.  Des quantités appréciables de vitamine B12 ont aussi été mesurées dans certaines espèces de champignons sauvages (trompette de la mort, girolle) et dans les champignons de Paris, de même que dans certaines préparations de légumes fermentés.

La biodisponibilité de la vitamine B12 présente dans ces aliments, en particulier les algues, demeure cependant incertaine. D’un côté, il fut montré que l’addition d’algues nori à l’alimentation de rats présentant une déficience en vitamine B12 provoquait une augmentation de 2 fois des quantités de B12 présentes dans le foie, suggérant que la vitamine est bel et bien assimilée par l’organisme.  En ce sens, il est intéressant de noter qu’une étude portant sur des enfants qui avaient adhéré pendant une période de 4 à 10 ans à un régime végétalien strict, basé sur la consommation de riz brun et d’algues nori (genmai-saishoku), ne présentaient aucun symptôme de déficience en vitamine B12. Il fut aussi rapporté que des végétaliens qui avaient consommé pendant 8 mois des algues nori (2,4 μg de B12/jour) et des champignons sauvages séchés (0,7 μg de B12/jour) présentaient des taux sanguins de vitamine B12 normaux et une formule sanguine adéquate.

Ces résultats sont intéressants, mais il faut néanmoins mentionner qu’une étude réalisée auprès d’enfants présentant une déficience en vitamine B12 a montré que même si la consommation d’algues permettait d’augmenter les taux sanguins de vitamine B12, elle ne parvenait pas corriger l’anémie, suggérant que la vitamine ingérée n’était pas biodisponible. Dans l’état actuel des connaissances, il semble donc prématuré de recommander aux végétaliens de consommer des algues pour éviter une carence en B12.

Dans l’ensemble, ces observations indiquent que la vitamine B12 est absente des végétaux, à l’exception peut-être de certaines algues, champignons et légumes fermentés. Puisque la biodisponibilité de la B12 présente dans ces aliments demeure incertaine, la seule façon prouvée d’obtenir cette vitamine par l’alimentation demeure de manger des aliments d’origine animale, qu’il s’agisse de viandes, de poissons et fruits de mer, d’œufs ou de produits laitiers.  À moins d’ajouter des insectes à vos habitudes alimentaires ! (voir encadré).

De la terre…et des insectes

La vitamine B12 étant retrouvée exclusivement dans les produits animaux, plusieurs personnes peuvent se demander comment nos ancêtres primates, qui étaient végétariens, ont pu obtenir un apport suffisant pour assurer leur survie et permettre l’évolution de l’espèce humaine. Tout d’abord, simplement par contamination des aliments consommés : les singes ne lavent pas les fruits, pousses et autres végétaux qu’ils mangent et la présence de terre (et donc de bactéries) sur ces aliments permet d’apporter de petites quantités de vitamine B12 nécessaire à la vie. Puisque les premiers humains étaient eux aussi végétariens et s’alimentaient principalement de fruits et de tubercules, il est probable qu’une bonne partie de l’apport en B12 de nos lointains ancêtres se faisait d’une façon similaire. Il ne faudrait cependant pas négliger la contribution des insectes : on sait depuis longtemps que les grands singes consacrent énormément de temps à  » chasser  » une grande variété d’insectes (termites, fourmis, abeilles, etc.), de larves et de vers, et ce même si ces animaux ne représentent qu’une infime fraction (<1 %) de leur apport quotidien en nourriture. Mais il s’agit d’une dépense d’énergie qui en vaut réellement la peine étant donné la très grande richesse nutritionnelle de ces insectes, notamment pour leur contenu élevé en vitamine B12 (les termites, par exemple, en contiennent jusqu’à 970 µg/100 g). On peut donc présumer que la consommation d’insectes a contribué à assurer un apport adéquat en vitamine B12 au cours des premières étapes de l’évolution de l’espèce humaine, en particulier avant que la viande ne fasse partie de notre alimentation. Il est intéressant de noter que cet apport alimentaire en insectes (entomophagie) existe toujours aujourd’hui, avec pas moins de 2 milliards humains qui en consomment régulièrement. D’ailleurs, les insectes sont de plus en plus considérés comme une alternative valable aux viandes traditionnelles en raison de leurs nombreux avantages pour la santé et pour l’environnement. Il existe toutefois d’importantes barrières culturelles à la consommation d’insectes, de larves ou autres  » bibittes  » et, à moins d’un changement drastique (et peu probable) à nos habitudes alimentaires, les suppléments de vitamine B12 demeurent la meilleure solution pour pallier l’absence d’aliments d’origine animale.

Carence en B12

L’absence de vitamine B12 dans les végétaux implique nécessairement que les personnes qui adhèrent à un régime végélatien strict, qui exclut complètement tous les produits animaux, sont à haut risque de présenter des carences en vitamine B12.  Ce qui est effectivement le cas :   les études réalisées jusqu’à maintenant indiquent qu’un grand nombre de végétaliens présentent des taux sanguins de vitamine B12 inférieurs aux recommandations, une proportion qui peut atteindre 86 % dans certaines études.  Il s’agit d’une situation dangereuse, car la principale conséquence d’une carence en vitamine B12 est l’anémie pernicieuse, causée par une perturbation de la synthèse des constituants de l’ADN. Dans cette maladie, la diminution de la synthèse d’ADN provoque une anémie mégaloblastique (globules rouges de très grande taille), l’apparition de divers symptômes gastro-intestinaux (perte d’appétit, constipation) de même que de certains symptômes neurologiques (engourdissements, pertes d’équilibre, dépression, pertes de mémoire).  Au niveau cardiovasculaire, la carence en vitamine B12 mène à une augmentation des taux sanguins d’homocystéine, un dérivé de l’acide aminé méthionine qui est depuis longtemps reconnu comme un facteur de risque de maladie cardiovasculaire. Lorsque présent en quantité excessive, l’homocystéine favorise la formation de caillots et les études prospectives montrent une association entre les taux élevés d’homocystéine et le risque de maladies coronariennes et d’AVC. Les conséquences négatives d’une carence en vitamine B12 sont donc nombreuses et il est par conséquent extrêmement important de s’assurer de maintenir des taux sanguins adéquats de cette vitamine.

Des analyses sanguines sont généralement utilisées pour diagnostiquer un manque de B12, car l’anémie constitue le signe « par excellence » d’une carence en cette vitamine.  Il faut cependant noter que ce critère n’est pas infaillible, en particulier pour en ce qui concerne les végétaliens : chez les personnes qui mangent beaucoup de végétaux, l’apport en folate (vitamine B9) est très élevé et peut « masquer » la déficience en B12 en éliminant les signes et les symptômes d’anémie.  Cependant, l’atteinte au système nerveux provoquée par la carence en B12 n’est pas renversée par le folate et les problèmes neurologiques peuvent continuer à s’aggraver et causer des dommages irréversibles (démence, paralysie). Encore une fois, le meilleur moyen d’éviter ce type de problème demeure la supplémentation en vitamine B12.

Quels suppléments choisir ?

L’apport quotidien recommandé en vitamine B12 est de 2,4 µg, une quantité qui peut facilement être atteinte à l’aide des suppléments sur le marché.  Dans la plupart des cas, la vitamine B12 est sous forme de  cyanocobalamine, celle-ci étant rapidement convertie en méthylcobalamine and 5-déoxyadénosylcobalamine, les formes actives de la vitamine.  Dans certains cas, les suppléments contiennent déjà la forme active de B12 (méthylcobalamine), mais il ne semble pas que cela influence l’absorption de la vitamine ou de sa biodisponilité.

Il faut noter que plusieurs aliments disponibles sur le marché sont fortifiés en B12, notamment les céréales à petit déjeuner, plusieurs produits à base de soja, ainsi que certains types de levures (RedStar, par exemple).  Dans ce dernier cas, il faut s’assurer que la vitamine a été ajoutée à la préparation, car les levures ne produisent de B12.  Enfin, mentionnons que les préparations à base de cyanobactéries comme la spiruline ne sont pas des sources valables de vitamine B12.  Cette algue contient plutôt de la pseudovitamine B12,  une forme de la vitamine qui est biologiquement inactive et qui peut même entraver l’absorption de la B12.