On peut guérir du diabète de type 2

On peut guérir du diabète de type 2

Le diabète de type 2 est sans contredit une des plus graves conséquences du surpoids.  Avec la progression constante de l’obésité à l’échelle mondiale, l’International Diabetes Foundation estime que 415 millions d’adultes sont actuellement atteints de diabète, tandis que 318 millions sont « prédiabétiques », c’est-à-dire présentent une intolérance chronique au glucose qui les expose à un risque élevé de développer éventuellement la maladie. Cette situation est très préoccupante, car le diabète fait vieillir prématurément les vaisseaux sanguins et augmente considérablement le risque de maladies cardiovasculaires.

On considère généralement que le diabète de type 2 est une maladie chronique irréversible, dont on ne peut espérer guérir, et que la seule option thérapeutique demeure de limiter les dégâts causés par l’hyperglycémie. Dans ce témoignage, Normand Mousseau, professeur de physique à l’Université de Montréal,  montre que ce n’est pas le cas et que des changements draconniens au mode de vie qui entrainent une perte importante de poids, peuvent être suffisants pour renormaliser la glycémie et faire complètement disparaître le diabète, et ce sans intervention médicale ou pharmacologique. Il s’agit d’un exemple spectaculaire de l’immense potentiel du mode de vie pour non seulement prévenir, mais aussi guérir certaines maladies qui découlent du surpoids. 

J’ai reçu mon diagnostic de diabète de type 2 il y a quatre ans, en mai 2013. Suite à une infection qui ne guérissait pas, j’étais allé voir un médecin. À 46 ans, je n’avais pas de médecin de famille et je n’avais pas passé d’examen médical depuis longtemps. En effet, malgré un surpoids important — je pesais alors 230 livres (104 kg), pour une taille de 5’11’’ (180 cm) —, je me pensais en bonne santé.

Quelques jours après une prise de sang recommandée par mon médecin, celui-ci m’a annoncé la mauvaise nouvelle: mon taux de glucose sanguin à jeun dépassait le 14 mmol/l, deux fois le seuil pour un diabétique. Lorsque je lui ai demandé ce que je pouvais faire pour guérir, il m’a répondu que le diabète de type 2 est une maladie chronique et dégénérative. Tout ce que je pouvais faire était de ralentir sa progression et de limiter ses effets en couplant la médication à une perte de poids, une meilleure alimentation et un peu d’exercice physique.

Cette nouvelle m’a frappé de plein fouet: le diabète de type 2 est une maladie terrible et sournoise, qui affecte la qualité de vie et provoque même la mort.

J’ai donc décidé, dès que j’ai reçu mon diagnostic, de changer mon mode de vie. Tout en prenant 500, puis 850 mg de metformine deux fois par jour, j’ai coupé le sucre, j’ai ajouté beaucoup de légumes à mon alimentation et je me suis mis à la course. J’ai également appris à utiliser un glucomètre et à suivre l’évolution quotidienne de ma glycémie, redoutant chaque jour de voir celle-ci dépasser les seuils acceptables.

Mon changement d’habitudes de vie m’a permis de perdre assez rapidement une trentaine de livres. À la fin 2013, je pouvais courir 5 à 7 km deux ou trois fois par semaine, et mon poids oscillait autour de 195 livres. Mon diabète se maintenait, toutefois. Avec la certitude que cette maladie progresserait et que tous mes efforts ne mèneraient pas à grand-chose.

Finalement, presque un an après mon diagnostic, en avril 2014, j’ai décidé de revenir à la charge et de vérifier, par moi-même, si le diabète de type 2 était réellement une maladie chronique. Après quelques jours de recherche dans les revues médicales et sur internet, entre les fausses promesses et les demi-vérités, j’ai trouvé une nouvelle qui semblait crédible et qui confirmait que oui, le diabète de type 2 peut être guéri!

La cure proposée par le professeur Roy Taylor de l’Université de Lancaster au Royaume-Uni est d’une simplicité à faire peur: il faut perdre du poids, généralement beaucoup et probablement rapidement.

Taylor s’appuie sur trois séries de résultats dont certains remontent à plus d’une cinquantaine d’années:

  • Tout d’abord, on sait depuis le milieu des années 1970 qu’une fraction importante des diabétiques de type 2 qui subissent une opération bariatrique visant à réduire la taille de l’estomac et à faciliter la perte de poids guérissent du diabète; la maladie n’est donc pas irréversible;
  • Ensuite, on sait depuis une vingtaine d’années que les cellules bêta du pancréas, responsables de la production de l’insuline, sont très sensibles à la présence de molécules de graisse;
  • Finalement, grâce à l’imagerie magnétique, on a pu constater que même dans un groupe de gens qui ont un poids normal, certains individus diabétiques montrent une présence de graisse supérieure à la moyenne dans les organes internes.

À partir de ces travaux, Taylor a conclu que la présence de graisse dans les organes internes est toxique pour le pancréas et qu’en réduisant celle-ci, il est possible de permettre à cet organe de fonctionner à nouveau normalement. Il a donc mis au point une approche qu’il a testée sur 13 individus diabétiques et en surpoids: pendant deux mois, ceux-ci ont adopté une diète à très faible teneur en calories, 600 à 700 Calories par jour. Malgré la petite taille de l’étude, les résultats, publiés en 2011, sont renversants: la majorité des participants présente une glycémie sous le seuil du diabète et a réussi à maintenir cette glycémie normale trois mois après la fin de l’étude. Dans un article de revue publié un peu après, Taylor raconte que son approche fonctionne également pour des gens sous insuline.

J’étais abasourdi à la lecture de ces recherches. Est-ce qu’une solution aussi simple pouvait vraiment fonctionner?

Puisque je n’avais pas grand à chose à perdre à tester l’approche, sauf un peu de poids, je me suis donc mis à la diète à très faible teneur en calories, adoptant une approche en alternant les étapes:

  • une diète à 600 calories durant 8 à 10 jours, mangeant un minimum de 200 g de légumes et buvant 2 litres d’eau chaque jour
  • trois semaines avec une diète plus raisonnable à 1500 calories.

À la fin de ma troisième période à 600 calories, en août 2014, j’avais atteint un poids de 165 livres, perdant 30 livres environ, et j’étais complètement guéri, avec une glycémie à jeun d’à peu près 5,8 mmol/l, sans aucun médicament. Un an plus tard, en octobre 2015, avec un poids stabilisé à 170 livres, mon HbA1c était à 5,1 % et ma glycémie à 5,7 mmol/l.

Presque trois ans après la fin de ma cure, je mange normalement, tout en surveillant mon poids, je cours 3 fois par semaine de 8 à 10 km et je maintiens ma glycémie à jeun autour de 5,7 mmol/l. Bien sûr, je reste susceptible de développer à nouveau le diabète de type 2 – ma prédisposition génétique ne s’est pas envolée! – et si je reprenais du poids, il est très probable qu’après quelque temps, mon pancréas se remette à me faire défaut. Pour autant, je ne suis plus diabétique et c’est un grand soulagement.

Depuis la publication de mon livre, l’année dernière, j’ai reçu de très nombreux témoignages de gens de tout âge qui m’ont dit qu’ils avaient aussi réussi à vaincre leur diabète de type 2 en suivant ce régime. Certains m’ont écrit que leur médecin n’en revenait tout simplement pas. Tous m’ont dit que leur vie en avait été changée.

Malgré sa simplicité, cette cure n’est pas facile: perdre du poids demande un effort important; ne pas le regagner exige une volonté de fer et un changement profond de ses habitudes de vie. L’effort en vaut la peine, toutefois, car le diabète de type 2 est une maladie dévastatrice qui diminue grandement notre qualité de vie. Il n’y a donc aucune raison de ne pas s’y mettre dès aujourd’hui!

Normand Mousseau

Professeur de physique, Université de Montréal

Auteur du livre “Comment se débarrasser du diabète de type 2 sans chirurgie ni médicament”, Éditions du Boréal (2016).

Références:

Lim, E. L., K. G. Hollingsworth, B. S. Aribisala, M. J. Chen, J. C. Mathers and R. Taylor (2011). « Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. » Diabetologia 54(10): 2506-2514.

Taylor, R. (2013). « Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. » Diabet Med 30(3): 267-275.

Tham, C. J., N. Howes and C. W. le Roux (2014). « The role of bariatric surgery in the treatment of diabetes. » Therapeutic Advances in Chronic Disease T5: 149-157.

 

 

Bannir les gras trans peut réellement sauver des vies

Bannir les gras trans peut réellement sauver des vies

Il y a 10 ans, soit le 1e juillet 2007, New York a été la première grande ville nord-américaine à bannir l’utilisation des gras trans dans l’ensemble des activités de restauration de son territoire (restaurants, cantines, cafétérias, etc.).  De 2008 à 2011, cette restriction a été étendue à d’autres comtés de l’état de New York et touche actuellement 11 comtés sur un total de 36.

Étant donné qu’il est maintenant clairement établi que les gras trans augmentent considérablement le risque de maladies cardiovasculaires, une équipe de recherche de l’Université Yale a voulu déterminer si l’incidence d’infarctus du myocarde et d’AVC affectant les habitants vivant dans les 11 comtés qui ont éliminé les gras trans de la restauration était différente de celle touchant ceux qui vivent dans les 25 comtés qui n’ont pas imposé cette restriction. En analysant les données recueillies par le Département de la santé de l’État de New York, ils ont constaté que c’est bel et bien le cas : à peine trois ans après la mise en application de l’interdiction, les hospitalisations en raison d’un infarctus du myocarde et d’AVC ont diminué de 7,8 % et 3,6 %, respectivement, chez les habitants des comtés soumis à cette loi comparativement à ceux vivant dans les comtés qui n’avaient pas banni les gras trans. L’interdiction de ces graisses entraine donc très rapidement des répercussions positives sur la santé de la population, un résultat d’autant plus intéressant qu’il faut noter que cette loi ne touchait que les gras trans de la restauration. Avec la décision de la Food and Drug Administration (FDA) américaine d’éliminer complètement ces graisses synthétiques de l’ensemble des produits alimentaires dès l’an prochain, il est probable que cette diminution de l’incidence des maladies cardiovasculaires sera encore plus importante au cours des prochaines années.

Ces observations illustrent encore une fois à quel point les autorités peuvent grandement améliorer la santé de la population en imposant des restrictions sur l’exposition aux substances reconnues pour leur caractère nocif.  Par exemple, une étude réalisée au Minnesota a montré que l’interdiction de fumer dans les espaces publics et les lieux de travail s’est rapidement traduite par des baisses importantes de l’incidence d’infarctus du myocarde et de mort cardiaque subite. Comme pour le tabac, bannir les gras trans peut donc réellement sauver des vies et il est à souhaiter que le gouvernement canadien mette enfin en application son projet de bannir ces graisses toxiques de notre alimentation.

 

L’épigénétique? Jamais entendu parler…

L’épigénétique? Jamais entendu parler…

La plupart des maladies qui nous touchent sont le résultat d’une interaction complexe entre nos gènes et l’environnement dans lequel nous vivons. Tout n’est pas décidé à la naissance : on peut naître avec un gène qui prédispose à l’obésité, aux maladies cardiovasculaires ou au diabète de type 2, mais ces gènes ne sont qu’un des aspects impliqués dans le développement de ces maladies, une prédisposition qui est bien réelle, mais qui demeure néanmoins fortement influencée par une foule de facteurs extérieurs. Dans cet article, nous verrons que l’épigénétique représente un mécanisme fondamental par lequel les cellules contrôlent l’expression des gènes en réponse aux signaux émis par l’environnement. Un sujet complexe, mais qui vaut réellement la peine de mieux connaître pour comprendre à quel point nos gestes quotidiens, tant en terme d’alimentation que d’activité physique, peuvent influencer la structure même de nos gènes…

Notre corps est formé d’environ 100,000 milliards de cellules, chacune d’entre elles contenant l’ensemble des gènes hérités de nos parents. Cette somme colossale d’information génétique, stockée sous forme d’ADN, n’est cependant pas utilisable telle quelle : pour être actifs, ces gènes doivent absolument être traduits sous la forme de protéines, les molécules qui jouent plusieurs rôles indispensables au fonctionnement des cellules. Ce processus est très important, car chaque type de cellule joue un rôle bien défini dans l’organisme et doit en conséquence produire seulement les protéines qui sont compatibles avec sa fonction : par exemple, une cellule du foie n’exprime pas les mêmes protéines qu’une cellule du cœur ou qu’un neurone. L’expression spécifique de certains gènes représente donc le phénomène à la base de la spécialisation des cellules de nos différents organes, essentielles au bon fonctionnement du corps.

L’épigénétique, du grec « épi » (au-dessus de) et de « génétique », est le mécanisme fondamental qui permet ce contrôle de l’expression de nos gènes. Ceci est particulièrement vrai lors de l’embryogenèse au cours de laquelle chaque organe s’individualise par régulation épigénétique, ce qui se manifeste entre autres par une modification chimique appelée méthylation: afin de réprimer l’expression de gènes qui ne sont pas nécessaires à un type cellulaire, des groupements méthyles (un atome de carbone et 3 d’hydrogène, CH3) sont ajoutés à l’ADN à des endroits stratégiques. Cet ajout de groupements méthyles empêche l’expression des gènes ciblés. Ce mécanisme est d’une complexité incroyable puisque notre génome est différent d’un individu à l’autre, et donc notre épigénome (la signature des groupements CH3 sur notre ADN) l’est donc tout autant.

Un des aspects les plus impressionnants de l’épigénome, et qui contribue à sa très grande variabilité interindividuelle, est sans aucun doute sa sensibilité à l’environnement et son instabilité dans le temps. Par exemple, lorsqu’une cellule est exposée à un stress environnemental (carence en nutriment, radicaux libres, etc.), elle s’adapte en produisant certaines protéines de défense qui vont lui permettre de minimiser l’impact de cette agression.  Le mécanisme épigénétique en cause est d’une grande élégance : en réponse au stress détecté par la cellule, une cascade d’événements va tout d’abord conduire à l’élimination du groupement méthyle localisé au niveau d’une position spécifique d’un gène codant pour une protéine de défense ; en éliminant ce méthyle, l’expression de ce gène n’est plus réprimée et la protéine de défense peut donc être produite et ainsi protéger la cellule. Ce mécanisme est généralement temporaire : dès que le stress disparaît, l’ADN sera reméthylé et la protéine de défense sera dégradée sans être produite à nouveau.

Mais cela va bien plus loin. Par exemple, l’exercice physique peut aussi modifier notre épigénome, car les cellules s’adaptent au changement d’activité métabolique. L’exercice physique affecte toutes nos cellules et organes puisque notre cerveau commande, les muscles s’activent, et tous les autres organes incluant le cœur répondent à la demande métabolique accrue et la supportent. Plus l’exercice fait partie de notre routine, plus les marquages épigénétiques (profil de méthylation de l’ADN) associés à un exercice physique régulier sont permanents. En d’autres termes, une promenade en vélo occasionnelle peut modifier le profil CH3 de notre ADN, mais si cette promenade n’est pas répétée trois ou quatre fois par semaine, le marquage épigénétique reviendra rapidement, au bout de 3 à 4 jours, à ce qu’il était avant l’exercice. Dans certains cas, ces marquages épigénétiques peuvent être encore plus transitoires, comme nous l’avons observé chez la souris.  Ces animaux de laboratoire sont nocturnes, ils courent la nuit et dorment le jour. Suite à l’exercice, nous avons observé une régulation épigénétique des gènes de défense antioxydante (l’exercice augmente le besoin métabolique et donc génère des radicaux libres), mais il fallait tester les souris à 2 heures du matin (lorsqu’elles courent) pour mettre en évidence ce phénomène, car à 9 heures du matin (quand elles dorment), ce marquage avait disparu !

À l’opposé, les modifications épigénétiques peuvent dans certains cas être durables et être transmises d’une génération à l’autre, même si le stress environnemental à l’origine de ces modifications a disparu:  par exemple, la famine peut induire des changements épigénétiques chez les mères qui vont se traduire par des maladies cardiovasculaires observées plus tard chez leurs enfants à l’âge adulte. En effet, l’épigénétique garde en mémoire les stigmates d’un stress important qui s’est passé durant l’embryogenèse (période prénatale), la période périnatale et l’enfance jusqu’à la fin de la croissance. Cette hypothèse, développée par Barker au début des années 90 pour expliquer l’origine fœtale des maladies cardiovasculaires observées chez l’adulte, a été confirmée par de nombreuses données. On sait maintenant que les maladies cardiovasculaires de l’adulte telles que l’hypertension, l’épaississement de la paroi des carotides -signe avant coureur de l’athérosclérose-, l’obésité et le syndrome métabolique pourraient en partie provenir de stress fœtaux liés à une mauvaise alimentation de la mère pendant la grossesse (tant en excès qu’en carence), à l’éclampsie (hypertension sévère de la mère en fin de grossesse), une maladie cardiovasculaire de la mère, ou un comportement malsain lors de la croissance de l’enfant (sédentarité ou une alimentation hypercalorique déséquilibrée).

La puissance de cette mémoire épigénétique s’explique par une tentative de l’organisme de s’adapter au stress à un moment ou l’organisme est en pleine formation. Cela a été clairement démontré chez les jeunes adultes issus de la fécondation in vitro qui sont plus susceptibles de développer, entre autres, de l’hypertension et du surpoids ; le stress de l’injection dans l’ovocyte et la réimplantation de l’embryon chez la mère a stimulé des réactions des mécanismes d’adaptation dont les conséquences, l’épuisement des réserves  d’adaptation, se révèlent à l’âge adulte.

Vous avez donc compris que les modifications du profil épigénétique sont extrêmement sensibles à l’environnement, ce qui inclue notre activité physique et ce que l’on mange. Notre alimentation est déterminante pour notre épigénome, non seulement parce que la source des donneurs de méthyle est alimentaire, mais également parce que notre alimentation influence notre métabolisme et donc les protéines qui vont devoir gérer ce métabolisme. Dr Zeirath  a très bien résumé nos connaissances actuelles en montrant la sensibilité de l’épigénome aux habitudes alimentaires.

Mais cela peut même aller plus loin. La signature épigénétique pourrait aussi permettre d’estimer l’âge biologique d’un individu et ainsi prédire son risque de mortalité prématurée. Par exemple, le groupe de Horvath a récemment montré qu’un ralentissement du « vieillissement biologique », tel que visualisé par le profil épigénétique, est associé à plusieurs facteurs du mode de vie connus pour diminuer le risque de mortalité prématurée comme la consommation de fruits et légumes, de viandes maigres et de poissons, une consommation modérée d’alcool, une activité physique régulière, le niveau d’éducation et l’absence d’obésité et du syndrome métabolique. Ce que cette étude confirme de façon indépendante et par une approche combinant des caractéristiques épigénétiques, c’est que le bon sens commun prévaut et que de saines habitudes de vie combinées à une diète méditerranéenne sont les meilleurs garants d’un vieillissement en santé. Cela nous ramène donc à la méthode thérapeutique d’Hippocrate (-400 av. J.-C.) qui vise d’abord à rétablir l’équilibre naturel, en particulier par des manœuvres sur les recettes (nutrition, diététique) et les dépenses du corps (hygiène, exercice et mode de vie).

L’épigénétique associée au marquage de l’ADN par des groupements CH3 est donc un mécanisme puissant de détermination de notre futur biologique, car les changements sont associés à des adaptations à l’environnement dès la vie fœtale jusqu’à l’âge adulte. C’est un sujet de recherche en plein développement, très dépendant des avancées technologiques et qui va certainement aider à mieux comprendre comment notre corps s’adapte au cours de sa croissance et comment ces adaptations influencent la qualité de notre vieillissement. Dans quelques décennies, des médicaments pourront renverser une méthylation qui, même si elle était certainement nécessaire au moment de l’adaptation au stress qui l’a induite, n’a plus de raison d’être en l’absence du stress originel.

La conception de médicaments ciblant la méthylation de l’ADN est cependant complexe. La dynamique épigénétique et son profil de méthylation de l’ADN sont un bon exemple de ce qu’on appelle en physique la théorie du chaos , c’est-à-dire que dans les systèmes dynamiques qui sont très sensibles aux conditions initiales (comme c’est le cas pour l’épigénétique), des différences infimes entraînent des résultats totalement différents, rendant en général toute prédiction impossible à long terme. Ainsi, une cause induit une modification épigénétique qui devient elle-même une cause produisant une autre modification épigénétique, et ainsi de suite, d’une façon analogue au phénomène qui a été popularisé sous le nom « d’effet papillon ».  Actuellement, nous sommes incapables de déterminer les conséquences de cette cascade d’évènements et nous devons utiliser des probabilités pour expliquer les observations. Avec l’avènement de l’ordinateur quantique qui démultipliera la capacité de calcul, les données massives de méthylation dans chaque type cellulaire et au cours du temps, ainsi que les conséquences sur le comportement fonctionnel des cellules, des organes et du corps humain au cours du vieillissement pourront être intégrées et éventuellement comprises. L’épigénétique est très loin d’avoir livrée tous ses secrets….

Les bons et mauvais côtés de l’alcool

Les bons et mauvais côtés de l’alcool

Bien que l’alcool fasse partie du quotidien de l’humanité depuis des millénaires, cette substance est loin d’être inoffensive et exerce même des effets très complexes sur la santé. Cette complexité est bien illustrée par la relation en « J » qui existe entre la quantité d’alcool ingérée et le risque de mort prématurée (Figure 1) :  une synthèse des nombreuses études réalisées sur ce sujet montre que la consommation quotidienne de quantités faibles d’alcool (2 verres pour les hommes et 1 verre pour les femmes) est associée à une réduction significative (environ 20 %) du risque de mortalité prématurée comparativement aux personnes qui ne boivent pas. Cette fenêtre protectrice est cependant très étroite : par exemple, la consommation quotidienne d’environ 30 g d’alcool par une femme, ce qui correspond à deux verres, est suffisante pour annuler presque tout effet positif associé à l’alcool. À des quantités plus élevées, l’effet protecteur de l’alcool disparaît complètement pour faire place à une hausse rapide du risque de mort prématurée.


Figure 1. Relation entre la consommation d’alcool et le risque de mortalité prématurée. Adapté de Béliveau et Gingras, Les aliments contre le cancer (2e édition), 2015.

Rappelons que ce qu’on appelle communément un « verre » ou encore une « consommation standard » fait référence à la quantité de boisson alcoolisée qui entraine l’absorption d’environ 12 à 15 grammes d’alcool pur (Tableau 1). La taille d’un verre dépend donc directement de la teneur en alcool de la boisson consommée.

Type de boisson alcoolisée
Une consommation standard correspond à:
Bière (5 % alc/vol)
340 mL (12 oz)
Vin (12 % alc/vol)
140 mL (5 oz)
Vin fortifié (ex. Porto) (20 % alc/vol)
85 mL (3 oz)
Spiritueux (40 % alc/vol)
45 mL (1,5 oz)
Tableau 1. Teneur en alcool des principaux types de boissons alcoolisées. Adapté de Educ’alcool.

Pour les personnes qui boivent, cette délicate balance fait donc en sorte qu’il est important de consommer une quantité légère à modérée d’alcool pour profiter de ses bienfaits tout en évitant ses effets nocifs (Tableau 2). Les quantités maximales d’alcool qui sont associées à des bénéfices pour la santé sont de 1 à 3 verres par jour pour les hommes et de 1 à 2 verres par jour pour les femmes. À ces faibles doses, l’alcool augmente les taux de cholestérol-HDL, améliore le contrôle de la glycémie et exerce des actions anticoagulante et anti-inflammatoire, ce qui globalement contribue à diminuer le risque d’événement cardiovasculaire, notamment l’infarctus du myocarde.

Au-delà de ces quantités, par contre, la consommation est considérée comme abusive, car elle est associée à une augmentation du risque de plusieurs cancers, en particulier ceux de la bouche, du larynx, de l’œsophage, du côlon, du foie ainsi que du sein. L’ingestion chronique de fortes quantités d’alcool est également est associée à plusieurs pathologies du système cardiovasculaire, incluant l’athérosclérose, l’hypertension, certaines cardiomyopathies ainsi que des arythmies, ce qui hausse considérablement le risque de mortalité cardiovasculaire. Il faut aussi noter que les beuveries, où de grandes quantités d’alcool peuvent être consommées dans un court laps de temps, sont également associées à plusieurs effets nocifs, en particulier une hausse très importante du risque d’AVC.

Mode de consommationAlcool pur (g)Consommations standardsEffet sur la santé
Légère
< 20 g par jour (hommes)
< 10 g par jour (femmes)
1 verre
¾ verre
Positif
Modérée
20-45 g par jour (hommes)
10-30 g par jour (femmes)
1-3 verres
1-2 verres
Positif
Abusive
> 45 g par jour (hommes)
> 30 g par jour (femmes)
Plus de 3 verres
Plus de 2 verres
Négatif
Beuverie (“binge drinking”)
> 60 g en une seule occasion
4 verres et plus
Négatif
 Tableau 2. Les différents types de consommation d’alcool. Adapté de Fernandez-Sola (2015).

L’alcool est donc une redoutable arme à double tranchant et il est important de limiter la consommation quotidienne d’alcool à des niveaux faibles ou modérés, c’est-à-dire pas plus de 3 verres pour les hommes et de 2 verres pour les femmes.

Privilégier le vin rouge 

Le vin rouge est un breuvage complexe contenant plusieurs milligrammes de composés phénoliques (le resvératrol, notamment) qui sont extraits de la peau du raisin au cours du processus de fermentation.   Ces molécules possèdent des propriétés antioxydante, anti-inflammatoire, anti-plaquettaire et vasodilatatrice, ce qui suggère que le vin rouge pourrait entrainer des effets positifs plus grands que ceux associés simplement à la présence d’alcool.

Un des premiers exemples de ces bénéfices est le fameux « paradoxe français », où la consommation régulière de vin rouge serait responsable de la faible incidence de maladies coronariennes observées en France comparativement à d’autres pays occidentaux, en dépit d’un apport alimentaire élevé en gras saturés. Cet effet bénéfique est supporté par une étude danoise qui montrait que les consommateurs modérés de vin rouge avaient un risque de mort prématurée trois fois plus faible que les buveurs de bière ou de spiritueux, ainsi que par les résultats d’autres études réalisées dans le nord de la Californie et dans l’est de la France.

Un autre aspect qui milite en faveur de la consommation préférentielle de vin rouge est son impact plus faible sur le risque de cancer, possiblement en raison de son contenu en resvératrol. En laboratoire, cette molécule possède une des actions anticancéreuses les plus puissantes du monde végétal et pourrait donc contrecarrer l’effet cancérigène de l’alcool. Par exemple, une étude a montré que si la consommation modérée de boissons alcoolisées autres que le vin augmente le risque de cancer de la bouche de 38 %, cette hausse du risque diminue à seulement 7 % chez les buveurs de vin rouge.  Un phénomène similaire est observé pour le cancer du poumon où la consommation modérée de vin est associée à une réduction du risque de ce cancer, tandis que celle de bière et de spiritueux augmente le risque. Il semble donc que la plus grande réduction de mortalité associée à la consommation de vin rouge observée dans plusieurs études soit non seulement liée à un effet protecteur plus prononcé sur le risque de maladies du cœur, mais également à un effet moins néfaste sur le risque de cancer que d’autres types d’alcool.

Dans l’ensemble, ces observations confirment les résultats de l’étude INTERHEART et celle du groupe de Akesson montrant que la consommation modérée d’alcool représente un des facteurs du mode de vie qui peut contribuer à diminuer le risque de maladie coronarienne et de mort prématurée. Pour être réellement bénéfique, cette consommation d’alcool doit cependant faire partie d’un mode  de vie globalement sain, incluant une alimentation riche en végétaux, une activité physique régulière, le maintien d’un poids corporel normal et, évidemment, l’absence de tabagisme.

 

Les Chimane n’ont pas besoin de cardiologues !

Les Chimane n’ont pas besoin de cardiologues !

Un article récemment paru dans la revue Lancet documente l’extraordinaire santé cardiovasculaire des Chimane, un peuple aborigène de l’Amazonie bolivienne.  Dans cette étude, les chercheurs ont utilisé la tomodensitométrie cardiaque (CT-scan) pour mesurer la quantité de calcium contenu dans les plaques présentes dans les artères coronaires de 705 Chimane âgés de 40 à 94 ans.  Ces « scores calciques » sont considérés par plusieurs experts comme une très bonne mesure du degré d’athérosclérose des artères coronaires.

Les chercheurs ont observé que la grande majorité des Chimane (85 %) avaient un score calcique de 0, c’est-à-dire qu’ils ne présentaient aucun signe d’athérosclérose et avaient, du même coup, un risque quasi nul de maladie coronarienne, 15 % avaient un score calcique inférieur à 100 (faible risque) et seulement 3 % avaient un score supérieur à 100 (risque modéré). Ces faibles scores calciques sont même observés à des âges avancés, avec 65 % des Chimane âgés de 75 ans et plus qui ne présentaient aucun risque de maladie coronarienne, soit 4 fois plus qu’en Amérique du Nord. De toutes les populations étudiées jusqu’à maintenant, les Chimane sont ceux qui présentent la plus faible détérioration des vaisseaux sanguins au cours du vieillissement :  les auteurs estiment que le développement de l’athérosclérose est retardé d’environ 25 ans chez les Chimane comparativement aux Nord-Américains, ce qui signifie en pratique que les vaisseaux sanguins d’un Chimane de 80 ans ont le même âge que ceux d’un Américain dans la cinquantaine.  Pas étonnant que l’infarctus du myocarde soit une maladie totalement inconnue chez ces indigènes !

Le mode de vie très particulier des Chimane est sans doute le grand responsable de cette incidence remarquablement faible d’athérosclérose et de maladie coronarienne.  Tout d’abord, ils sont très actifs : les Chimane peuvent parcourir jusqu’à 18 km par jour à la recherche de gibier et de végétaux, et ils n’utilisent aucun outil mécanique pour se frayer un chemin dans la jungle ou encore défricher le sol pour planter les semences des plantes qu’ils cultivent, comme le maïs. En conséquence, on estime que moins de 10 % des heures d’éveil sont consacrées à des activités sédentaires, comparativement à plus de 55 % en Amérique du Nord. Étant donné le rôle protecteur bien documenté de l’exercice sur la prévention des maladies coronariennes, il n’y a aucun doute que le niveau élevé d’activité physique quotidienne des Chimane contribue à leur santé cardiovasculaire exceptionnelle.

Du point de vue alimentaire, le régime quotidien des Chimane est composé à 72 % de glucides complexes (plantain, manioc, riz, mais, noix, fruits), 14 % de protéines (provenant principalement du gibier sauvage) et de seulement 14 % de gras (4 % de gras saturés).  Il s’agit donc d’une alimentation très faible en gras et en sucres ajoutés, similaire à celle adoptée par plusieurs populations reconnues pour leur longévité exceptionnelle (Okinawa, par exemple), mais qui est complètement différente de celle des Nord-Américains (33 % de gras, 51 % glucides). Plusieurs études (celles de Dean Ornish en particulier) ont clairement montré que la consommation régulière de végétaux, combinée à un apport faible en gras saturés, est très efficace pour prévenir le développement des maladies cardiovasculaires et il est donc probable que ce type d’alimentation contribue lui aussi à la faible incidence de maladie coronarienne observée chez les Chimane.

Plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires comme le tabagisme, l’obésité, l’hypertension, l’hyperglycémie et l’hypercholestérolémie sont très rares chez les Chimane, ce qui montre à quel point un mode de vie sain peut agir sur l’ensemble des phénomènes qui contribuent au développement de l’athérosclérose.  Au lieu de s’acharner à traiter les effets des mauvaises habitudes de vie (hypertension, excès de cholestérol ou encore hyperglycémie) à l’aide de médicaments, comme c’est le cas actuellement, on aurait donc avantage à s’inspirer des Chimane et de s’attaquer en priorité aux causes responsables de ces désordres, soit la mauvaise alimentation et la sédentarité.  Ceci est d’autant plus important que de simples modifications à ces habitudes de vie peuvent non seulement améliorer la santé cardiovasculaire, mais également prévenir le développement d’autres maladies chroniques liées au vieillissement comme le diabète de type 2, plusieurs types de cancers ainsi que les démences.

Débat sur l’approche optimale pour prévenir les maladies coronariennes

Très bon débat entre deux cardiologues impliqués en prévention. Bien que je sois d’accord sur plusieurs points avec A. Malhotra, je considère que J. Kahn a une approche plus scientifique et que ses sources et références sont plus solides. Les études qu’il cite sont prospectives et randomisées, tandis que A Malhotra cite souvent des études moins solides sur le plan scientifique. De plus, il mentionne à la fin un article écrit par une journaliste (N Teicholz)  pour critiquer les études très bien faites de D Ornish. Je connais par coeur les études Ornish et elles sont scientifiquement blindées; il faudrait des données beaucoup plus solides qu’un article paru dans le NYTimes pour les remettre en question !