Sport et malbouffe : un mariage malsain

Sport et malbouffe : un mariage malsain

Les dernières statistiques sur l’incidence du surpoids et de l’obésité dans la population américaine font état d’une situation vraiment préoccupante : la proportion d’adultes souffrant d’obésité (IMC >30) a augmenté de 33 à 40 % entre 2007 et 2016, tandis que celle souffrant d’obésité morbide (IMC > 40) est passée de 5,7 à 7,7 %.   Le taux d’obésité chez les jeunes enfants âgés de 2 à 5 ans est lui aussi en forte augmentation, ayant passé de 10 % en 2007 à 14 % en 2016. Bref, ça va de mal en pis et il y a fort à craindre que l’incidence des maladies chroniques qui découlent de cette épidémie d’obésité (notamment le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires et certains cancers) va grimper en flèche au cours des prochaines années et exercer des pressions insoutenables sur notre système de santé.

Les causes responsables de cette augmentation fulgurante du poids corporel de la population sont multiples et complexes, mais il n’y a pas de doute que la consommation d’aliments hypertransformés riches en calories, ceux de la malbouffe en particulier, joue un rôle très important dans cette tendance.  Par exemple, les ventes de fast food ont augmenté de 22,7 % entre 2012 et 2017, tandis que celles d’aliments industriels prêts à manger ont augmenté de 8,8 %.

Cette popularité du fast food (en dépit de ses effets néfastes bien documentés sur la santé) est en bonne partie due aux sommes astronomiques qui sont investies dans la promotion de ces produits. Par exemple, on estime que les principales chaînes de restauration rapide américaines ont investi en 2012 pas moins de  4,6 milliards de dollars en publicité, sans compter les quelque 8 milliards de dollars dépensés par les compagnies de boissons sucrées (Coca-Cola et Pepsi) en activités promotionnelles à l’échelle mondiale cette même année. Ce marketing agressif est très efficace (sinon, ces multinationales n’investiraient pas ces sommes considérables), en particulier auprès des enfants qui représentent une clientèle particulièrement vulnérable. Bien que la publicité visant directement les enfants de moins de 13 ans soit interdite au Québec depuis 1980, différentes tactiques permettent de contourner cette interdiction, une des plus insidieuses étant le marketing indirect par la commandite d’événements sportifs et/ou d’athlètes.

Rehausser l’image

En Amérique du Nord, pas moins de16 milliards de dollars ont été investis en commandite sportive en 2016, la plupart de ces sommes provenant de multinationales productrices de boissons sucrées (en particulier Coca-Cola et Pepsi) et d’aliments riches en gras, en sucre et en sel (McDonald’s, par exemple).  Cette association entre le sport et la malbouffe est devenue tellement familière qu’on oublie à quel point ce partenariat est contre nature, puisqu’il marie l’une des activités ayant le plus d’effets positifs sur la santé (le sport) avec l’une des plus néfastes (la consommation de malbouffe).

Et c’est justement là qu’est l’intérêt des compagnies de fast food d’utiliser le sport comme véhicule promotionnel. En s’associant à des événements sportifs professionnels (hockey, football, baseball) ou mondiaux (Jeux Olympiques, Mondial de soccer) très populaires, ces compagnies  peuvent profiter de la grande couverture médiatique qui entoure ces exploits sportifs pour accroître la visibilité de leurs produits (incluant chez les enfants) et leur donner une image « santé » qui masque leur faible valeur nutritive. Par exemple, l’excitation, les émotions positives et le dépassement qui sont associés à une compétition sportive peuvent être transmis au spectateur et lui donner une image de soi positive lorsqu’il consomme le produit qui commandite cette compétition. Cette image positive du produit peut être encore plus forte lorsqu’un athlète vedette est directement associé au produit, car il crée l’illusion qu’il existe un lien entre ce produit et la performance sportive.

Une analyse récemment publiée dans le journal Pediatrics permet de mieux visualiser l’ampleur de cette utilisation de la commandite sportive comme outil de marketing par l’industrie alimentaire.  En analysant les publicités où on pouvait associer un produit alimentaire à l’une ou l’autre des 10 organisations sportives les plus populaires auprès des jeunes de 2 à 17 ans (NFL, NBA, NHL, etc.), les chercheurs ont observé que 76 % de tous les produits alimentaires annoncés étaient mauvais pour la santé (trop de gras, de sucre et de sel) et que 52 % des boissons promues contenaient des sucres ajoutés.  L’exposition des jeunes à ces produits est énorme, avec pas moins de 412 millions de spectateurs de 2 à 17 ans pour les transmissions télé des événements où ces publicités apparaissaient, auxquelles il faut ajouter 196 millions de « vues » sur le site YouTube.

Les solutions pour contrer ce marketing indirect vantant la malbouffe ne sont pas faciles, mais cela ne signifie pas que l’on doit rester passif face à cette situation.  Par exemple, la décision récente de McDonald’s de retirer sa commandite des Jeux olympiques fait suite, entre autres, aux critiques de plus en plus vocales du partenariat sport-malbouffe par le public et il est à souhaiter que cet exemple inspire d’autres organisations sportives à se tourner vers des commanditaires plus « santé ».  En attendant, l’omniprésence de ces publicités à la télé, sur Internet et même dans les jeux vidéo est une autre bonne raison de limiter au minimum le temps-écran des jeunes et de favoriser la pratique plutôt que l’écoute d’activités sportives.

 

 

Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Des études populationnelles en Occident et Asie ont rapporté depuis une trentaine d’années que la consommation de poissons sur une base régulière, soit une à deux fois par semaine, est associée à une réduction du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne (voir une étude pionnière ici et des méta-analyses ici et ici). Des associations favorables entre la consommation de poisson et les risques de mortalité, toutes causes confondues, d’accident vasculaire cérébral, de diabète de type 2, de démence, de maladie d’Alzheimer et de déclin cognitif ont aussi été identifiées.

Une méta-analyse de 17 études de cohortes d’une durée moyenne de 15,9 années, auprès de 315 812 participants, indique que le fait de consommer un peu de poisson (1 portion/semaine) ou modérément (2-4 portions/semaine) est associé à un risque 16 % et 21 % moins élevé de mortalité due à la maladie coronarienne, respectivement, comparé à une faible consommation (<1 portion/semaine ou <1-3 portions/mois). L’analyse de la relation dose-effet indique que chaque 15 g additionnel de poisson consommé quotidiennement diminue le risque de mortalité coronarienne de 6 %. La consommation de poisson en grande quantité (>5 portions/semaine) n’est cependant pas associée à une réduction plus importante (17 %) du risque de mortalité coronarienne qu’une consommation modérée (21 %), un résultat qui provient d’un nombre limité d’études.

Ces observations, combinées avec les taux moins élevés de maladie coronarienne observés dans des populations (Inuits du Groenland, autochtones d’Alaska, pêcheurs japonais) qui consomment de grandes quantités de poissons riches en acides gras polyinsaturés à très longue chaîne, dont les acides gras oméga-3, ont suscité un grand intérêt pour évaluer si la consommation de ce type d’acide gras peut prévenir la maladie coronarienne. Les acides gras oméga-3 d’origine marine incluent l’acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA) qu’on retrouve dans les poissons et autres fruits de la mer, mais pas l’acide alpha linolénique (ALA), un acide gras oméga-3 d’origine végétale qui procure lui aussi des bienfaits pour la santé cardiovasculaire (voir cet article).

Les suppléments d’acides gras oméga-3 et la prévention de la maladie coronarienne.
Plusieurs études cliniques randomisées ont comparé les effets d’une supplémentation en acides gras oméga-3 (huile de poisson ou un mélange d’EPA/DHA sous forme d’esters éthyliques) avec un placebo (une huile végétale) ou l’absence de supplémentation, chez des personnes qui avaient un historique de maladie coronarienne, d’accident vasculaire cérébral, ou qui avaient un risque élevé de développer une maladie cardiovasculaire. Ces études ont généré des résultats contradictoires sur les associations entre la supplémentation en acides gras oméga-3 et les accidents coronariens mortels ou non mortels et d’autres types de maladies cardiovasculaires. Une étude italienne auprès de 11 323 survivants à un récent infarctus du myocarde a rapporté une diminution du risque d’accident cardiovasculaire de 10 % dans le groupe qui avait consommé des suppléments d’acides gras oméga-3, par comparaison au groupe témoin. Une étude japonaise auprès de 18 645 personnes qui avaient un taux de cholestérol total de 243 mg/dL ou plus, parmi lesquels 20 % seulement avaient déjà eu un accident coronarien, a aussi rapporté que la supplémentation en huile de poisson était associée à une réduction de 19 % des accidents cardiovasculaires majeurs. Aucune des autres grandes études contrôlées avec un placebo n’a montré d’associations significatives avec la maladie coronarienne ou la mortalité.

Une méta-analyse de 18 études cliniques randomisées publiée en 2017 indique que la supplémentation en acides gras oméga-3 est associée à une baisse non significative statistiquement de 6 % du risque de maladie coronarienne. L’analyse des sous-populations qui sont plus à risque montre que les acides gras oméga-3 réduisent significativement le risque de maladie coronarienne de 16 % chez les personnes qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides (>150 mg/dL) et de 14 % chez celles qui ont des taux sanguins élevés de cholestérol-LDL (>130 mg/dL). Dans la même publication, une méta-analyse de 16 études prospectives auprès de 732 000 patients indique une association entre la consommation d’acides gras oméga-3 et une réduction significative d’accident coronarien de 18 %. Une autre méta-analyse de 14 études cliniques randomisées (71 899 participants) publiée la même année présente des résultats semblables, soit une légère réduction du risque de mortalité d’origine cardiaque de 8 % par les acides gras oméga-3 pour l’ensemble des participants, et une réduction du risque de 18 % parmi les personnes qui avaient des taux sanguins élevés de triglycérides (≥150 mg/dL) ou de cholestérol-LDL (≥130 mg/dL).

Enfin, une méta-analyse de 10 études cliniques randomisées, publiée en janvier 2018 dans JAMA Cardiology, conclut que la supplémentation avec des acides gras oméga-3 d’origine marine sur une période de 4,4 années en moyenne n’est pas associée à une réduction significative de la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle (infarctus), ou n’importe quel autre accident vasculaire majeur. Même si elle n’est pas statistiquement significative, notons qu’une baisse de 7 % du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne a été observée dans le groupe qui a consommé des suppléments oméga-3, par rapport au groupe qui a reçu un placebo. Par ailleurs, les auteurs précisent dans la section discussion de l’article que la marge d’erreur (intervalle de confiance [IC] de 95 %) pour certains résultats de la méta-analyse ne permet pas d’exclure qu’une diminution de 7 % du risque d’accident vasculaire majeur et une diminution de 10 % du risque de maladie coronarienne soient associées avec la supplémentation en acides gras oméga-3. Les résultats de cette récente méta-analyse ne soutiennent donc pas les recommandations actuelles de l’American Heart Association aux personnes qui ont un historique de maladie cardiovasculaire de consommer 1000 mg/jour de supplément d’acide gras oméga-3, pour prévenir la mortalité coronarienne, l’infarctus du myocarde non mortel, ou n’importe quel autre accident cardiovasculaire.

La méta-analyse publiée dans Jama Cardiology a été critiquée, entre autres par le DAlex Vasquez (voir sa présentation vidéo ou la transcription officielle). Le point majeur de cette critique est que les doses d’acides gras oméga-3 (EPA/DHA) utilisées étaient en dessous de la dose thérapeutique dans 7 études sur les 10 sélectionnées pour cette méta-analyse (<1800 mg EPA/DHA par jour). Une dose trop faible d’acide gras oméga-3 ne permet pas d’atteindre un « indice d’oméga-3 » (le contenu en EPA et DHA dans les membranes des globules rouges, un biomarqueur qui est fortement corrélé au contenu d’EPA et DHA dans tous les tissus, y compris le tissu cardiaque) suffisamment élevé pour obtenir un effet cardioprotecteur. Un indice d’oméga-3 (IO3) élevé (8-12 %) a été associé avec un risque moins élevé de maladie coronarienne et de mortalité d’origine coronarienne dans des études épidémiologiques (voir ici et ici). L’indice d’oméga-3 d’un Américain moyen qui ne prend pas de supplément est d’environ 4 à 5 %, alors qu’une alimentation riche en poissons ou la prise de supplément permet d’obtenir un IO3 de 10 %. Selon Statistique Canada, en 2012-2013 moins de 3 % des Canadiens adultes avaient des niveaux d’IO3 associés à un faible risque de maladie coronarienne (IO3≥8 %), et 43 % avaient des niveaux associés à un risque élevé (IO3≤4 %). Par ailleurs, une étude auprès de participants en bonne santé a montré que la prise de 900 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 médian de 7,5 %, alors que la prise de 1800 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 de 9,5 %.

Plusieurs grandes études en cours auprès de 54 354 participants additionnels, incluant les études ASCENDVITALSTRENGTH et REDUCE-IT, vont fournir de nouvelles données sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur le risque d’accident vasculaire majeur et la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle. Les études cliniques STRENGTH et REDUCE-IT en particulier sont à surveiller puisqu’elles testeront l’effet de la supplémentation en acides gras oméga-3 sur les accidents vasculaires majeurs à de plus fortes doses (3000-4000 mg/jour), chez des patients à risque qui sont traités avec une statine, mais qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides. Les études cliniques randomisées qui sont en cours ont des protocoles de grande qualité qui devraient donner des résultats plus convaincants et définitifs sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur la santé cardiovasculaire (voir cet éditorial).

Il y a une contradiction évidente entre les résultats des études cliniques d’intervention (supplémentation en acides gras oméga-3) et ceux des études épidémiologiques. Tel que décrit plus haut, alors que les résultats des études cliniques d’intervention sont plutôt neutres, ceux des études populationnelles indiquent clairement un effet protecteur des acides gras oméga-3 sur les accidents cardiovasculaires. Parmi les facteurs qui ont été proposés pour expliquer une telle différence, il y a que : 1) les participants des études cliniques ont été recrutés sans prendre en considération leur niveau de base d’acides gras oméga-3 sanguin et tissulaire (tel que mesuré par l’indice d’oméga-3), un important facteur prédicteur d’accident cardiovasculaire ; 2) une variabilité interindividuelle dans la réponse à un apport accru en EPA/DHA fait qu’une certaine proportion des participants qui ont consommé les suppléments a probablement des niveaux d’acides gras oméga-3 comparables à ceux de certains participants du groupe témoin (placebo) ; 3) Les participants des études ont reçu l’instruction de prendre le supplément d’EPA/DHA avec leur petit-déjeuner, un repas à faible teneur en gras qui entraîne une faible biodisponibilité des acides gras oméga-3. Autrement dit, il faudrait faire les études cliniques en recrutant des participants qui ont de faibles niveaux d’indice d’oméga-3 et traiter ces individus avec des doses personnalisées d’acides gras oméga-3, de manière à atteindre un indice d’oméga-3 élevé.

Manger du poisson ou prendre des suppléments d’huile de poisson ?
Les efforts de recherche ont focalisé sur les acides gras oméga-3 contenus dans les poissons et nous savons qu’ils sont en grande partie responsables des bienfaits de la consommation de poisson pour la santé. N’y aurait-il pas d’autres nutriments dans le poisson qui pourraient contribuer à son effet bénéfique pour la santé cardiovasculaire ? Dans les études qui ont examiné les effets de suppléments d’acides gras oméga-3, des effets favorables ont généralement été observés à des doses plus élevées que celles fournies typiquement par le régime alimentaire. Par contre, une consommation de petites quantités de poisson a été associée à des bienfaits cardiovasculaires. La chair de poisson est considérée comme une excellente source de protéines et contient peu de gras saturés. De plus, le poisson est une bonne source de vitamines, particulièrement de vitamine D et B, et contient de la taurine, un acide aminé qui a des effets bénéfiques sur le cœur. Bien que cela n’ait pas été démontré à ce jour, il est possible que des nutriments de la chair de poisson, incluant les vitamines, acides aminés et oligo-éléments (sélénium, calcium, cuivre, manganèse), puissent participer aux bienfaits cardiovasculaires, directement ou en synergie avec les acides gras oméga-3.

La contamination des poissons par des composés toxiques (par ex. : métaux lourds, biphényles polychlorés, dioxines, pesticides organochlorés) est une source de préoccupation, mais les experts sont d’avis que les bienfaits qu’apporte la consommation de poisson, particulièrement pour la santé cardiovasculaire, l’emportent sur les risques potentiels associés à la présence possible de contaminants. Il est conseillé de manger une grande variété de poissons différents et, pour les femmes enceintes ou qui allaitent, de suivre les recommandations de Santé Canada et de la Food and Drug Administration d’éviter de consommer certaines variétés de poissons prédateurs (thon frais/congelé, le requin, l’espadon, le marlin, l’hoplostète orange et l’escolier) dont la chair contient plus de mercure que d’autres poissons.

Pourquoi prendre des suppléments d’acides gras oméga-3 alors qu’on peut déguster les délicieux et nombreux poissons et autres fruits de la mer offerts sur le marché ? Pour référence, le tableau 1 ci-dessous indique le contenu approximatif en acides gras oméga-3 de différents produits de la mer, dont les poissons gras des mers froides (hareng, saumon, maquereau, thon rouge) à haute teneur en acides oméga-3.

Tableau 1. Contenu en acides gras oméga-3 dans des produits de la mer. Source USDA National Nutrient Database for Standard Reference

Produit de la merAcides gras oméga-3 par portion de 85 g
Hareng sauvage (de l’Atlantique et du Pacifique)
Saumon d’élevage (de l’Atlantique)
Saumon royal sauvage (chinook)
Maquereau sauvage (du Pacifique et chinchard)
>1 500 mg
Saumon en conserve (rose, rouge et kéta)
Maquereau en conserve (chinchard)
Maquereau sauvage (de l’Atlantique et espagnol)
Thon sauvage (thon rouge)
1 000 à 1 500 mg
Saumon sauvage (rouge, coho, kéta et rose)
Sardines en conserve
Thon en conserve (germon blanc)
Espadon sauvage
Truite d’élevage (arc-en-ciel)
Huîtres sauvages et cultivées
Moules sauvages et cultivées
500 à 1 000 mg
Thon en conserve (léger)
Thon sauvage (bonite)
Goberge sauvage (de l’Alaska)
Sébaste sauvage (du Pacifique)
Palourdes sauvages et cultivées
Crabe sauvage (des neiges, royal, dormeur)
Langouste sauvage
Vivaneau sauvage
Mérou sauvage
Plie/sole sauvage
Flétan sauvage (Pacifique et Atlantique)
200 à 500 mg
Pétoncles sauvages
Crevettes sauvages et cultivées
Homard sauvage
Crabe sauvage (bleu)
Morue sauvage
Aiglefin sauvage
Tilapia d’élevage
Silure d’élevage
Mahi-mahi sauvage
Thon sauvage (albacore)
Poisson-empereur sauvage
Produit de surimi (imitation de crabe)
<200 mg

Boire du lait est-il essentiel à la santé ?

Boire du lait est-il essentiel à la santé ?

Le lait possède la caractéristique de contenir en grande quantité un sucre spécifique, le lactose, un disaccharide composé d’une molécule de glucose et d’une molécule de galactose. Pour les jeunes enfants (jusqu’à 7 ou 8 ans), la présence de lactose dans le lait maternel ou de vache ne pose pas de problème, car ils produisent une enzyme (la lactase) qui dégrade ce disaccharide en ses deux constituants, des monosaccharides qui sont absorbés par l’intestin. En vieillissant, par contre, un grand nombre de personnes cessent de produire cette enzyme. Le lactose non digéré et qui ne peut être absorbé par l’intestin entre alors dans le colon où il est d’abord converti en glucose par les bactéries résidentes (flore intestinale), puis fermenté en acides gras à courtes chaînes et en gaz, ce qui peut provoquer de nombreux et fâcheux désagréments (ballonnements, flatulences, crampes, diarrhées). La digestion du lactose dans l’intestin grêle n’est pas le facteur unique de l’intolérance ; la sévérité des symptômes varie d’un individu à l’autre, surtout en fonction de la capacité des bactéries à fermenter le lactose et à la capacité du colon à éliminer les métabolites produits par cette fermentation.

L’intolérance au lactose est beaucoup plus fréquente qu’on peut le penser : on estime que 65 % de la population mondiale est incapable de digérer le lait à partir de l’âge de 7 ou 8 ans. D’un point de vue biologique, le lait est donc un aliment essentiellement destiné aux enfants, que seule une minorité d’adultes peuvent consommer régulièrement. À noter que l’allergie au lait de vache, un trouble alimentaire qui affecte 2 à 7 % des enfants en bas âge, ne doit pas être confondue avec l’intolérance au lactose. Cette allergie est causée par les protéines du lait de vache qui déclenchent une réaction immunitaire ; le traitement consiste à exclure le lait de vache de l’alimentation et à utiliser le lait maternel ou celui d’autres mammifères (brebis, chèvre) ou des substituts.

Tolérance au lactose

Dans les régions nordiques de la planète, la proportion d’adultes qui digèrent le lait est cependant beaucoup plus élevée (environ 80 % au Canada). Cette situation s’explique par le fait que la plupart des habitants du Nord sont des descendants directs des peuples d’Europe qui ont été les premiers à domestiquer des moutons, chèvres et bovins. Au départ, tous ces éleveurs étaient intolérants au lactose et ne pouvaient consommer le lait que sous une forme fermentée (au cours de la transformation bactérienne du lait en yogourt, fromage ou kéfir, le contenu en lactose du lait est réduit). À cette époque la transformation du lait en yogourt et en fromage a probablement procuré plusieurs avantages : 1) réduction ou élimination du lactose, ce qui rend le produit laitier digestible par les personnes intolérantes au lactose ; 2) conservation sur de longues périodes de produits laitiers tel que le fromage, riches en gras et protéines, disponibles lorsque le lait frais est produit en moins grande quantité ; 3) les produits laitiers fermentés sont plus faciles à transporter pendant la migration périodique du bétail entre les pâturages d’été et les pâturages d’hiver.

Il y a environ 7500 ans, une mutation génétique permettant une production soutenue de la lactase à l’âge adulte est cependant apparue dans cette population et leur a permis de boire le lait frais, sans transformation. À une époque où trouver suffisamment de nourriture représentait un défi de survie, l’impact de cette mutation a été extraordinaire et elle s’est rapidement intégrée dans le patrimoine génétique de la population européenne et, par la suite, nord-américaine. La tolérance au lactose est donc un exemple assez rare de sélection induite non pas par la biologie, mais par le comportement humain ; elle est donc très récente, comparée aux centaines de millions d’années d’évolution qui ont façonné et sélectionné le reste de nos gènes. Des chercheurs ont estimé que les personnes qui avaient la mutation génétique permettant de produire de la lactase durant toute la vie et par conséquent de digérer le lactose ont eu jusqu’à 19 % plus de descendants que ceux qui ne l’avaient pas. Il s’agit d’un des plus forts degrés de sélection parmi tous les gènes du génome humain.

Impact sur la santé : source de calcium
Le lait cru se contamine rapidement et est depuis toujours associé à de nombreuses maladies graves comme la listériose ou la tuberculose. Ce n’est donc qu’après l’introduction de la pasteurisation vers la fin du 19e siècle que la consommation de lait a réellement pris son envol pour éventuellement devenir un des piliers de l’alimentation occidentale. Au Canada, par exemple, le guide alimentaire recommande aux adultes de consommer chaque jour de 2 à 3 portions de lait et substituts, ce qui correspond à 500-750 mL de lait.

La raison la plus souvent invoquée pour boire du lait est son riche contenu en calcium : puisque ce minéral joue un rôle de « ciment » qui donne force et résistance aux os, il fût proposé que la consommation abondante de lait pourrait améliorer la santé de la masse osseuse et prévenir l’ostéoporose et les fractures. Pourtant, les études (résumées dans ce livre) ont montré que les femmes nord-américaines, qui boivent du lait et consomment quotidiennement près de 1000 mg de calcium, sont dix fois plus touchées par les fractures de la hanche que les femmes asiatiques, qui ne boivent absolument pas de lait. Ces observations ont été récemment confirmées par une étude de grande envergure réalisée auprès de 96 000 hommes et femmes et qui montre que la quantité de lait consommée durant l’adolescence n’a aucun impact sur le risque de fracture à l’âge adulte. Une revue systématique des études sur le calcium d’origine alimentaire et le risque de fracture rapporte que la majorité des études ne montrent pas d’association entre la consommation de lait (25 études sur 28) ou de produits laitiers (11 études sur 13) et le risque de fractures. Une étude rapporte même que la consommation de 2-3 verres de lait par jour à l’âge adulte augmente le risque de fractures chez les femmes.

Cancer de la prostate
Une analyse rigoureuse de 32 études réalisées sur l’impact du lait sur le risque de cancer de la prostate indique quant à elle que les hommes qui consomment beaucoup de lait (400 g par jour) ont 7 % plus de risque de développer un cancer de la prostate, possiblement en raison d’une augmentation des taux sanguins d’un facteur de croissance (IGF-1). De plus, la consommation de lait entier (mais non de produits laitiers à faible teneur en gras) après un diagnostic de cancer de la prostate a été associée à un risque accru de récurrence parmi les hommes en surpoids ou obèses, selon une étude récente. Une association entre la consommation de lait et le risque de cancer est également suggérée par l’observation que les personnes intolérantes au lactose, et qui ne boivent donc pas de lait, sont significativement moins à risque d’être touchées par certains cancers (poumon, sein, ovaire) que celles qui en consomment régulièrement.

Le lait et la santé cardiovasculaire
Le lait de vache entier contient environ 3,5 % de matières grasses, dont 63 % d’acides gras saturés, 30 % d’acides gras mono-insaturés et 4,2 % d’acides gras polyinsaturés. Il est bien établi que l’apport alimentaire en gras saturés augmente le cholestérol de type LDL et peut générer une inflammation qui augmente les risques de maladies cardiovasculaires. C’est pour cette raison que les recommandations alimentaires des organismes de santé publique prônent la réduction de la consommation d’acides gras saturés pour favoriser une bonne santé cardiovasculaire (voir ici et ici). Néanmoins, malgré son contenu élevé en gras saturés, un très grand nombre d’études montrent que la consommation de lait (200 mL/jour) ne semble pas influencer le risque de maladies coronariennes, d’AVC ou de mortalité précoce. Certaines études suggèrent que la consommation de produits laitiers fermentés tels que le yogourt et le fromage pourraient avoir des effets positifs sur le maintien d’un poids corporel santé alors que d’autres suggèrent que ces produits pourraient même être associés à un plus faible risque de diabète. Récemment, une revue systématique d’études prospectives sur l’association entre la consommation de produits laitiers et la maladie cardiovasculaire (MCV), la maladie coronarienne, l’accident vasculaire cérébral (AVC), l’hypertension, le syndrome métabolique, et le diabète de type 2 a été réalisée par des chercheurs de l’Université Laval à Québec. Les principaux résultats de ces méta-analyses sont que :

  • la consommation de produits laitiers en général, de fromage ou de yogourt ne modifie pas significativement le risque de MCV ;
  • la consommation de n’importe quel produit laitier sauf les produits fermentés n’a pas d’effet sur le risque de maladie coronarienne ;
  • la consommation de produits laitiers, lait et yogourt est sans effet sur le risque d’AVC ;
  • la consommation de produits laitiers, fromage, yogourt, et de produits laitiers fermentés n’a pas d’effet sur le risque d’hypertension ; et
  • la consommation de produits laitiers, de lait entier, et de produits laitiers fermentés ne modifie pas le risque de diabète de type 2.

De plus, l’étude révèle qu’il y a une association favorable (réduction du risque) entre la consommation de produits laitiers à faible teneur en gras et le risque de diabète de type 2. La consommation modérée de produits laitiers et en particulier ceux qui sont fermentés semble donc avoir un impact neutre et même possiblement positif sur la santé cardiovasculaire. Il faut toutefois noter que ce sujet fait toujours l’objet de débats puisque certaines de ces études, quoique très bien faites et réalisées par des auteurs sérieux, ont été subventionnées en partie par de grands fabricants de yogourt et l’industrie laitière.

Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent donc que les gras saturés du lait ne semblent pas entraîner d’effets négatifs majeurs sur la santé cardiovasculaire. Une étude a analysé les sous-produits des acides gras provenant des produits laitiers dans le sang de 3333 adultes. Les personnes qui avaient les concentrations plasmatiques les plus élevées de ces sous-produits avaient en moyenne un risque 46 % moins élevé de développer le diabète de type 2 durant la durée de l’étude (15 ans), comparées à celles qui avaient des concentrations les plus faibles. Une étude contrôlée et randomisée avec permutation des groupes a comparé les effets du lait entier (3,5 % de gras) avec ceux du lait écrémé (0,1 % de gras) sur la concentration de lipides sanguins, d’insuline et de glucose dans des sujets en santé. La consommation de 500 mL/jour de lait entier pendant 3 semaines n’a pas augmenté le taux de cholestérol de type LDL, de triacylglycérol, d’insuline et de glucose, comparé à une consommation égale de lait écrémé, chez des sujets en santé. Les résultats plutôt surprenants de ces études soulignent la nécessité de faire des études approfondies et de formuler des recommandations sur la base d’analyses solides et non pas seulement sur des notions théoriques.

L’absence d’effets négatifs du lait sur le risque de maladies cardiovasculaires ne signifie évidemment pas que cet aliment est optimal pour la santé du cœur et des vaisseaux. Par exemple, une étude prospective américaine auprès d’un grand nombre de participants (trois cohortes) a évalué l’association entre la consommation des gras provenant du lait et des produits laitiers et le risque de MCV. En comparaison à un apport alimentaire équivalent en calories de glucides (excluant les fruits et légumes), la consommation de gras du lait n’avait pas d’effet sur le risque de MCV, de maladie coronarienne et d’accident cérébral vasculaire (AVC). Par contre, le remplacement de 5 % de l’énergie consommée provenant des gras du lait avec l’équivalent provenant d’acides gras polyinsaturés ou de gras d’origine végétale était associé à une réduction du risque de MCV de 24 % et 10 %, respectivement. Le remplacement des gras du lait par d’autres gras d’origine animale était quant à lui associé à une hausse du risque de MCV de 6 %. Autrement dit, les gras saturés du lait n’ont peut-être pas d’impact négatif majeur sur le risque de maladies cardiovasculaires, mais ces gras demeurent néanmoins moins bénéfiques que les gras insaturés d’origine végétale.

En somme, boire du lait à l’âge adulte n’est pas essentiel au maintien d’une bonne santé après l’enfance et pourrait même exercer certains effets néfastes lorsqu’il est consommé en trop grandes quantités. Cela n’a rien de très étonnant si l’on considère que les deux tiers des habitants de la Terre n’en consomment jamais après l’enfance à cause de leur intolérance au lactose, sans répercussions négatives sur leur santé. Cela ne veut évidemment pas dire que les personnes qui aiment le lait devraient s’en priver : le lait demeure un aliment d’une grande richesse nutritionnelle et d’une qualité bien supérieure aux innombrables boissons industrielles surchargées de sucre qui sont offertes. Le Guide alimentaire canadien recommande de consommer quotidiennement 500 mL de lait et substituts pour les hommes et femmes de 19 à 50 ans et 750 mL pour les personnes âgées de 51 ans et plus), mais cela pourrait changer bientôt puisque la catégorie « produits laitiers » pourrait disparaître dans le prochain guide selon des propositions de Santé Canada. Nous sommes d’avis que pour les personnes qui aiment le lait et les produits laitiers (fromages, yogourt), il vaut mieux les consommer avec modération (1 à 2 portions par jour). On privilégiera les produits laitiers fermentés (yogourt, kéfir) au lait entier parce qu’ils sont moins riches en lactose et en gras. Il faut aussi se rappeler que le lait et les produits laitiers ne peuvent assurer à eux seuls la santé des os : une alimentation riche en végétaux, faible en viandes rouges, modérée en viandes de volaille et de poissons, combinée à une activité physique régulière, demeure la clé pour conserver force et robustesse en vieillissant.

L’effet positif des graines de lin sur la santé cardiovasculaire

L’effet positif des graines de lin sur la santé cardiovasculaire

On entend souvent dire que tous les végétaux sont équivalents en termes d’impact positif sur la santé et que l’important est simplement d’en manger le plus souvent possible, sans se préoccuper de la nature des fruits, légumes ou graines qui sont consommés. Autrement dit, ce serait essentiellement la quantité qui compte et il n’y aurait pas de différence entre manger une laitue iceberg ou du brocoli, ni des bleuets plutôt qu’une banane. Cette vision réductionniste est quelque peu dépassée, car on sait maintenant qu’il existe des différences énormes dans la composition biochimique des végétaux et que certains d’entre eux sont réellement dans une classe à part pour leur contenu en molécules connues pour exercer des effets positifs sur la santé. L’inclusion de ces aliments dans les habitudes alimentaires pourrait donc permettre de bonifier les bénéfices associés à une alimentation riche en végétaux, notamment en termes de prévention des maladies cardiovasculaires.

Les graines de lin sont un bon exemple d’un aliment qui se distingue des autres végétaux grâce à certaines caractéristiques uniques.  D’une part, ces graines contiennent des quantités très élevées d’acides gras polyinsaturés (72 % de tous les gras), avec les trois quarts de ces gras qui sont de type oméga-3. D’autre part, les graines de lin sont une source exceptionnelle de lignanes, un groupe de polyphénols possédant des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires. Plusieurs études réalisées au cours des dernières années suggèrent que ces propriétés des graines de lin pourraient exercer plusieurs effets positifs sur la santé cardiovasculaire.

Acide linolénique : un gras pas comme les autres

Les graines de lin sont parmi les seuls aliments d’origine végétale (l’autre étant les graines de chia)  à contenir plus d’acides gras de type oméga-3 (acide linolénique) que de type oméga-6 (acide linoléique). Par exemple, alors que le ratio oméga-3/oméga-6 est inférieur à 1 pour l’ensemble des huiles végétales couramment consommées, ce ratio est de 4 pour les graines de lin, soit jusqu’à 500 fois supérieur à celui de certaines sources végétales (tournesol, par exemple) (Tableau 1).

Acides grasLinCanolaSojaMaïsOliveTournesol
Saturés107,415,714,815,312,8
Monoinsaturés18,563,324,228,173,822,4
Polyinsaturés
(totaux)
71,828,159,857,11066
Acide linolénique
(oméga-3)
559,17,810,60,5
Acide linoléique
(oméga-6)
16,818,652,156,19,465,6
Ratio
oméga-3/oméga-6
40,50,20,020,060,008
Tableau 1. Proportion (en %) des différents types d’acides gras présents dans diverses sources végétales. Adapté de Dubois (2007).

Cette prédominance de l’acide linolénique dans les graines de lin est très intéressante, car cet acide gras oméga-3 exerce des effets positifs sur plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires (diminution des taux de cholestérol-LDL, baisse de la pression artérielle) et possède également des propriétés antiinflammatoire et antiarythmique.  Toutes ces propriétés pourraient contribuer à la diminution de risque d’événements cardiovasculaires associée à la consommation d’acide linolénique observée dans plusieurs études (voir Tableau 2).

ÉtudeNombre de participantsPrincipaux résultats
Hu et coll. (1999)76,283 (femmes)Un apport plus élevé en acide linolénique est associé à une baisse d'infarctus du myocarde fatal.
Albert et coll. (2005)76,283 (femmes)Diminution de 40 % du risque de mort cardiaque subite chez les personnes consommant le plus d'acide linolénique
Baylin et coll. (2003)964Le taux d'acide linolénique dans le tissu adipeux est inversement associé à une diminution du risque d'infarctus
Djoussé et coll. (2001)2004Une alimentation riche en acide linolénique est associée à une plus faible incidence de plaques d'athérosclérose calcifiées au niveau des coronaires.
Dilecek et coll. (1992)12,866 (hommes)Un apport élevé en acide linolénique est associé à une diminution du risque de mortalité cardiovasculaire et toute cause.
Djoussé et coll (2005)4594Un apport élevé en acide linolénique est associé à une diminution de la pression systolique et de l'incidence d'hypertension.
Tableau 2. Exemples d’études rapportant un effet positif de l’acide linolénique sur la santé cardiovasculaire. Tiré de Rodriguez-Leyva (2010).

L’acide linolénique peut aussi être transformé en DHA et EPA, deux acides gras oméga-3 à longues chaînes qui ont été à maintes reprises associés à une réduction du risque de mortalité cardiovasculaire (cette conversion en DHA et EPA est assez faible, aux environs de 5 %, mais est généralement plus élevée chez les femmes).  Donc, si on sait maintenant que le simple fait de remplacer les gras saturés de l’alimentation (provenant d’aliments d’origine animale) par des matières grasses insaturées végétales diminue significativement le risque de développer une maladie cardiovasculaire, cette protection pourrait être encore plus importante lorsque ces gras insaturés sont de type oméga-3.

L’étude de Lyon est l’une plus importantes démonstrations du potentiel de ces oméga-3 d’origine végétale en prévention des maladies cardiovasculaires.  Dans cette étude, 605 survivants d’un infarctus du myocarde ont été séparés aléatoirement en deux groupes, soit un suivant une diète faible en gras tel que recommandé par l’American Heart Association, et un autre auquel on avait prescrit une diète de type méditerranéen comprenant une margarine enrichie en acide linolénique (1.1 g/ jour).  Après un suivi de deux ans, l’incidence de maladies cardiovasculaires, incluant la mortalité cardiaque, a diminué de façon spectaculaire (73 %) dans le groupe d’intervention, soulevant l’intéressante possibilité que l’inclusion de l’acide linolénique dans l’alimentation puisse améliorer significativement la santé cardiovasculaire.

En prévention primaire, la plupart des études épidémiologiques réalisées par la suite ont montré que les personnes qui ont un apport élevé en acide linolénique sont moins à risque d’être touchées  par les maladies cardiovasculaires, un effet protecteur qui a été observé autant aux États-Unis (voir ici et ici), qu’en Europe (Hollande) ou en Amérique centrale (Costa Rica).  Une méta-analyse de 13 études prospectives indique qu’un apport accru en acide linolénique de 1 g par jour est associé à une réduction de 10 % du risque de maladies cardiovasculaires, une protection confirmée par l’analyse des données de 8 études américaine et européenne comprenant un total de 148,675 femmes et 80,368 hommes.  La réduction du risque offerte par l’acide linolénique pourrait même être beaucoup plus importante (60 %) pour les personnes dont l’apport en oméga-3 à longues chaînes (DHA et EPA, retrouvés principalement dans les poissons gras) est faible (< 0,1 g/jour).

En somme, la plupart des données recueillies jusqu’à présent tendent à montrer qu’un apport accru en acide linolénique est associé à une réduction du risque d’événements cardiovasculaires.

Les lignanes : des phytoestrogènes protecteurs

Une autre caractéristique unique aux graines de lin est leur contenu exceptionnel en lignanes, un groupe de composés phénoliques complexes qui possèdent des propriétés antioxydantes et antiinflammatoires.  Alors que la majorité des végétaux contiennent des niveaux relativement faibles de lignanes, ces molécules sont présentes en quantités beaucoup plus élevées dans les graines de lin (300 mg/100g), soit plus de 1000 fois plus que dans certains aliments couramment consommés (Tableau 3).

AlimentsLignanes (mg/100g)
Graines de lin335
Graines de sésame132
Pois chiches35
Pois verts8,4
Pain de seigle (grains entiers)1,2
Graines de tournesol0,58
Asperges0,34
Arachides0,28
Fraises0,14
Tableau 3. Principales sources alimentaires de lignanes.  Tiré de Peterson 2010.

Ces lignanes, principalement le sécoisolaricirésinol et le matairésinol, sont métabolisés par le microbiome intestinal en entérolactone et en entérodiol, deux molécules qui possèdent une faible action estrogénique (phytoestrogènes). Puisque les estrogènes exercent une action cardioprotectrice (et seraient responsables de la plus faible incidence de maladies cardiovasculaires chez les femmes comparativement aux hommes), il a donc été proposé que les propriétés estrogéniques des lignanes pourraient contribuer à réduire le risque d’événements cardiovasculaires.  Certaines études épidémiologiques qui se sont penchées sur cette question ont observé que c’était bel et bien le cas, c’est-à-dire qu’un apport plus élevé en lignanes ou encore une hausse du taux sanguin d’entérolactone (produit par le métabolisme des lignanes) sont associés à une diminution du risque d’événements cardiovasculaires.

Graines de lin et maladies cardiovasculaires

Une des principales limitations des études sur les rôles cardioprotecteurs de l’acide linolénique et des lignanes est la faible quantité de ces molécules dans l’alimentation occidentale traditionnelle.  Par exemple, ce sont les vinaigrettes à salades qui représentent la principale source d’acide linolénique dans plusieurs études épidémiologiques, tandis que la distribution restreinte des lignanes dans les végétaux fait en sorte que leur apport risque d’être sous le seuil nécessaire pour générer des effets cardiovasculaires importants. La présence simultanée de quantités importantes d’acide linolénique et de lignanes dans les graines de lin suggère donc que l’addition de ces graines aux habitudes alimentaires représente une façon simple (et économique) de pallier à ces carences et de bonifier l’impact bénéfique de ces deux classes de molécules sur la santé cardiovasculaire.

Jusqu’à présent, l’effet le mieux documenté d’une supplémentation en graines de lin est sur la diminution de la pression artérielle.  Par exemple, une étude randomisée à double aveugle avec placebo réalisée à Porto Rico (FLAX-PAD) a montré que l’ajout de 30 g de graines de lin moulues à l’alimentation provoquait une baisse significative de la pression systolique (10 mm Hg) et diastolique (7 mm Hg).  Cette réduction est encore plus prononcée chez les personnes qui étaient hypertendues au départ de l’étude (>140 mm Hg), avec une réduction de 15 mm Hg de la pression systolique, une baisse encore plus prononcée que celle obtenue à l’aide de certains médicaments antihypertenseurs.  Une méta-analyse de 11 études sur l’impact de la supplémentation en graines de lin sur la pression artérielle suggère toutefois un effet antihypertenseur plus modeste, avec des baisses d’environ 2 mm Hg de la pression systolique et de 1,2 mm de Hg de la pression diastolique.  Cela peut sembler peu, mais les études montrent qu’une réduction de la pression artérielle de cet ordre pourrait diminuer de 10 % la mortalité associée aux AVC et de 7 % celle causée par les maladies coronariennes.

Il semble également que la supplémentation en graines de lin pourrait diminuer les taux de cholestérol-LDL, un autre important facteur de risque de maladies cardiovasculaires.  Une méta-analyse de 28 études a montré que les graines de lin provoquaient une diminution moyenne de 0.10 mmol/L  et de 0.08 mmol/L du cholestérol total et du cholestérol-LDL, respectivement, cet effet étant particulièrement prononcé chez les femmes (- 0.24 mmol/L) et chez les personnes qui présentaient des taux de cholestérol élevés au début de l’intervention.  Une réduction de 15 % du  cholestérol-LDL a également été observée chez des patients atteints d’une artérite des membres inférieurs, cette baisse s’additionnant à celle provoquée par les statines.

Au cours des dernières années, on a beaucoup mis d’emphase sur l’importance de consommer régulièrement des acides gras oméga-3 à longues chaines (DHA et EPA), principalement présents dans les poissons gras comme le saumon, pour diminuer le risque de maladies cardiovasculaires.  Il ne faudrait cependant pas oublier que les oméga-3 d’origine végétale ont eux aussi un rôle protecteur et qu’un apport élevé en aliments riches en acide linolénique, comme les grains de lin, peut lui aussi contribuer à réduire le risque d’événements cardiovasculaires.  D’ailleurs, un certain nombre d’études (ici et ici, par exemple) ont rapporté que les deux types d’oméga-3 ont des rôles complémentaires et qu’une hausse combinée de l’apport en acide linolénique et en oméga-3 à longues chaines pourrait être souhaitable pour obtenir un effet protecteur maximal.

Concrètement, on recommande un apport quotidien moyen de 2,2 g en acide linolénique, ce qui correspond à une seule cuillérée à table (15 ml) de graines de lin.  Il faut absolument broyer les graines pour augmenter l’absorption des acides gras oméga-3 et permettre la transformation des lignanes en phytoestrogènes actifs par les bactéries intestinales. Par contre, les oméga-3 étant très fragiles et sensibles à la dégradation, achetez des graines entières que vous pourrez moudre au fur et à mesure dans un simple moulin à café et conservez la mouture au maximum de deux semaines au frigo dans un contenant hermétique.  Les graines moulues possèdent un léger goût de noisette qui se marie très bien aux céréales, yogourts, smoothies et même comme accompagnement aux salades.

Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Depuis quelques décennies, la consommation mondiale de viande rouge est en forte hausse, particulièrement dans les pays en voie de développement. Or de plus en plus d’études scientifiques indiquent que la consommation en grande quantité de viande rouge, particulièrement de viande transformée, est associée à un risque accru de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et certains types de cancers, ainsi qu’à un risque accru de mortalité (voir cet article de revue récent). De plus, la consommation de viandes rouges est nuisible à l’environnement planétaire, un sujet que nous avons traité précédemment (voir « Manger moins de viande pour préserver la planète »).

La viande rouge non transformée et transformée.
La « viande rouge » est un aliment constitué des tissus musculaires de mammifères tel le bœuf, veau, porc, cheval, agneau et mouton, généralement consommé après cuisson. La couleur rouge de ce type de viande est attribuable principalement à la présence en concentration élevée de myoglobine, qui en se liant à l’oxygène se transforme en oxymyoglobine de couleur rougeâtre. La myoglobine est une protéine apparentée à l’hémoglobine (toutes deux contiennent un groupement prosthétique « hème » lié à du fer), mais la myoglobine a pour fonction d’emmagasiner l’oxygène dans les muscles plutôt que de le transporter comme c’est le cas pour l’hémoglobine dans les globules rouges. Les viandes transformées sont soumises à différents traitements pour augmenter leur durée de conservation (maturation, salaison, fumage, addition de produits de conservation). Des produits sont aussi ajoutés pour améliorer le goût, la couleur, la tendreté, la jutosité et l’homogénéité. Des exemples de viandes transformées sont le jambon, les saucisses, le bacon, le salami et autres charcuteries. La plupart des viandes transformées contiennent du porc ou du bœuf, mais peuvent aussi contenir d’autres types de viandes rouges, de la volaille, des abats ou du sang (boudin noir).

Les consommateurs de viande rouge mangent en moyenne quotidiennement de 50 à 100 g par personne et les grands consommateurs plus de 200 g par personne. La viande rouge est une importante source de protéines, d’acides aminés essentiels, de vitamines (incluant la vitamine B12), de minéraux (dont le fer héminique et le zinc) et d’autres micronutriments. Cependant, la viande rouge peut contenir aussi des additifs ajoutés lors du traitement et des contaminants tels que les polychlorobiphényles (PCB), le cadmium et des résidus d’antibiotiques et d’hormones utilisés dans la production animale. La pratique de cuire la viande rouge à haute température (poêle à frire, barbecue) peut mener à la production d’amines aromatiques hétérocycliques (AAH) et d’hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), qui peuvent causer le cancer. Une haute température de cuisson de la viande rouge produit aussi des produits dit « produits terminaux de glycation » qui sont pro-oxydatifs et pro-inflammatoires.

Nitrate, nitrites et nitrosamine
Les viandes transformées contiennent en moyenne environ 40 % plus de nitrates que la viande rouge non transformée. Les nitrates (-NO2) et nitrites (-NO3) utilisés comme agent de conservation dans les procédés de transformation de la viande sont transformés en nitrosamines en se liant à des composés aminés qu’on retrouve dans la nourriture et dans l’estomac. Dans des modèles animaux, ces nitrosamines sont toxiques pour les cellules bêta du pancréas, diminuant la sécrétion d’insuline et augmentant le risque de diabète de type 2. Les nitrosamines contribuent à endommager l’ADN, à générer des dérivés réactifs de l’oxygène qui sont impliqués dans la formation d’adduits sur les protéines, la peroxydation des lipides et l’activation de cytokines pro-inflammatoires.

Oxyde de triméthylamine
En utilisant une approche métabolomique, un groupe de recherche a identifié des petites molécules présentes dans le sang qui sont des prédicteurs de maladie cardiovasculaire (voir aussi notre article intitulé « Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal »). Trois métabolites de la phosphatidylcholine ; la choline, l’oxyde de triméthylamine et la bétaïne (triméthylglycine) ont été identifiés et une étude clinique a confirmé que la présence de ces molécules dans la circulation sanguine est associée à un risque accru d’athérosclérose. L’oxyde de triméthylamine, mieux connu sous l’acronyme anglais de TMAO (pour Trimethylamine N-Oxide), est produit dans l’intestin à partir de la phosphatidylcholine (lécithine) présente dans les viandes rouges, les œufs, le lait, la volaille, fruits de mer et poissons et de la L-carnitine présente en grande quantité dans les viandes rouges. Dans l’intestin, la phosphatidylcholine est d’abord dégradée en choline qui est à son tour transformée par le microbiote intestinal (flore intestinale) en triméthylamine (TMA), un gaz qui est absorbé dans le sang et qui sera ensuite métabolisé, au niveau du foie, en oxyde de triméthylamine sous l’action enzymatique de monooxygénases à flavine. Chez la souris, l’addition de choline ou d’oxyde de triméthylamine dans le régime alimentaire a eu pour résultat de promouvoir l’athérosclérose. Le même groupe de chercheurs a démontré dans une étude subséquente, que la L-carnitine (qui a une structure semblable à la choline) était aussi athérogène via la production intestinale de triméthylamine par le microbiote et la transformation en TMAO au niveau du foie. L’analyse des niveaux sanguins de carnitine de 2595 personnes qui subissaient une évaluation de la fonction cardiaque a montré que les personnes qui avaient des niveaux élevés de cette molécule étaient significativement plus à risque d’évènements cardiovasculaires. Fait intéressant, les végétaliens et végétariens ont une capacité réduite à produire du TMAO après une prise orale de carnitine, comparée à des personnes omnivores. De plus, chez la souris la synthèse de TMAO est inductible et est associé à la nature des bactéries qui composent le microbiote.

Accident vasculaire cérébral (AVC)
L’ensemble des données de la littérature indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque d’AVC. Une méta-analyse de 6 études prospectives, incluant les données recueillies auprès de 329 495 participants entre 2003 et 2012, indique que la consommation d’une portion par jour de viande rouge non transformée (100-120g) ou de viande transformée (50 g) était associée à une augmentation du risque de faire un AVC de 11 % et 13 %, respectivement. Une autre méta-analyse de 5 grandes études prospectives arrive à des conclusions similaires, c.-à-d. que la consommation de viande rouge est associée à un risque plus élevé d’AVC, particulièrement d’AVC ischémique. Le risque augmente avec la quantité de viande rouge consommée : 13 % et 11 % pour chaque portion de viande rouge non transformée (100 g) ou transformée (50 g).

Maladie coronarienne
La majorité des études épidémiologiques publiées à ce jour indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque de maladie coronarienne. Cependant, une méta-analyse de 3 études prospectives et d’une étude cas-témoin, incluant 56 311 participants et 769 incidents cardiaques, n’a pas établi d’association entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de maladie coronarienne. Les résultats d’une autre étude avec des données de la Nurses’s Health Study, incluant un plus grand nombre de participants (84 136) et d’incidents cardiaques (2 210 incidents non fatals et 952 décès causés par la maladie coronarienne) que la méta-analyse citée ci-dessus, montre une augmentation significative du risque de maladie coronarienne de 19 % par portion de viande rouge non transformée. Une méta-analyse de 6 études sur la relation dose-effet indique que chaque portion (50 g) de viande transformée consommée quotidiennement augmente le risque de maladie coronarienne de 42 %. Dans cette étude, la consommation de viande rouge non transformée n’augmentait pas significativement le risque de maladie coronarienne.

Insuffisance cardiaque
L’association entre la consommation de viande rouge et le risque d’insuffisance cardiaque (IC) a été l’objet de 4 études prospectives seulement, qui n’ont pas encore été résumées dans une méta-analyse. Dans une première étude auprès de 14 153 participants, où 1 140 hospitalisations causées par l’IC ont été nécessaires, aucune association significative entre la consommation de viande rouge et l’IC n’a été observée. Dans une autre étude auprès de 21 120 médecins américains, parmi les 1204 cas d’IC identifiés, la consommation de viande rouge (non transformée et hot-dogs) en grande quantité était associée à un risque accru de 24 % de développer l’IC. La consommation de viande rouge non transformée et transformée n’a été étudiée séparément que dans deux études de cohortes. Dans l’une de ces études, auprès de 37 035 hommes suédois, 2891 incidents d’IC et 266 décès causés par l’IC sont survenus. La consommation de viande rouge non transformée n’était pas associée à un risque plus élevé d’IC ou de mortalité causée par l’IC. Par contre, des associations ont été identifiées pour la consommation de viande rouge transformée : 8 % d’augmentation du risque d’IC pour chaque portion de 50 g/jour et 38 % d’augmentation du risque de mortalité causée par l’IC. Des résultats similaires ont été observés dans une autre étude auprès de 34 057 Suédoises, parmi lesquelles 2 806 ont développé de l’IC durant les 13 années de l’étude. Le risque d’IC augmentait de 11 % pour chaque portion de 50 g/jour de viande rouge transformée et de 19 % dans les analyses basées sur les données à long terme.

Diabète de type 2
Depuis une décennie, un nombre considérable d’études prospectives ont montré que le régime alimentaire riche en viande rouge et viande transformée est associé à un risque accru de diabète de type 2. La plus récente méta-analyse indique que le risque de diabète de type 2 augmente de 15 % pour chaque portion (100 g/jour) de viande rouge non transformée (11 études), de 32 % pour chaque portion (50 g/jour) de viande transformée (21 études). Pour chaque portion de 100 g/jour de volaille, une « viande blanche », l’augmentation du risque (4 %) n’était pas statistiquement significative (10 études). Les composés de la viande rouge ou transformée qui contribuent à l’augmentation du risque de diabète de type 2 n’ont pas encore été identifiés avec certitude, mais plusieurs composés ont été proposés, incluant les acides aminés ramifiés, les acides gras saturés, les produits terminaux de glycation, le fer héminique, nitrite, nitrate, nitrosamine, phosphatidylcholine et L-carnitine. Les mécanismes potentiels par lesquels ces composés sont impliqués dans le développement du diabète de type 2 sont présentés dans cet article de revue. La figure 1 illustre en résumé les risques de développer le diabète de type 2 ou une maladie cardiovasculaire, qui sont associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée, selon les plus récentes méta-analyses (2010-2015).

Figure 1. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires. Les résultats proviennent de méta-analyses sauf pour l’insuffisance cardiaque. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Cancer
Un résumé des résultats des plus récentes méta-analyses (2009-2015), basées sur des études prospectives sur 11 types de cancers est illustré dans la figure 2. En 2015, un comité consultatif international, composé de 22 scientifiques provenant de 10 pays, s’est rencontré au Centre international de Recherche sur le Cancer à Lyon en France, pour évaluer la cancérogénicité de la consommation de viande rouge et transformée. Le comité a conclu, sur la base des données disponibles pour le cancer colorectal, que la consommation de viande transformée est cancérogène pour l’humain et que la viande rouge non transformée est « probablement cancérogène pour l’humain ».

Figure 2. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de différents types de cancer. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Mortalité, toutes causes confondues, et mortalité causée par une maladie cardiovasculaire.
Une méta-analyse de 9 études prospectives qui ont évalué le risque de mortalité en relation avec la consommation de viande rouge non transformée ou transformée était basée sur 1 330 352 participants des États-Unis (5 cohortes), de l’Europe (3 cohortes) et de la Chine (1 cohorte). La consommation de viande transformée était associée à un risque accru de mortalité, toutes causes confondues, de 23 % alors que la consommation de viande non transformée en grande quantité n’augmentait pas significativement ce risque. En considérant séparément les cohortes américaines, européennes et de la Chine, une autre méta-analyse a montré qu’il y avait une association positive entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de mortalité pour 4 cohortes américaines (augmentation du risque de 15 % pour chaque portion quotidienne) mais aucune pour les cohortes européennes et de la Chine. Selon une méta-analyse récente, comprenant 6 cohortes et un total de 1 674 272 participants, le risque de mourir des suites d’une maladie cardiovasculaire était significativement plus élevé pour ceux qui ont consommé de la viande rouge et transformée. Pour chaque portion de 100 g/jour de viande rouge non transformée, le risque augmentait de 15 % (24 % pour chaque portion de 50 g/jour viande transformée).

En résumé, la littérature scientifique indique que la consommation de viandes rouges, particulièrement de viandes transformées augmente le risque de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et le cancer. Cesser ou diminuer notre consommation de viande rouge pourrait permettre de vivre en meilleure santé et plus longtemps, en plus de diminuer la dégradation de notre environnement causée par l’élevage intensif.

Étude PURE sur l’alimentation et la santé:  des résultats surprenants, mais des conclusions prématurées.

Étude PURE sur l’alimentation et la santé:  des résultats surprenants, mais des conclusions prématurées.

Les résultats de l’étude PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology) présentés au dernier congrès de l’European Society of Cardiology ont fait couler beaucoup d’encre la semaine dernière. Cette grande étude d’observation avait comme objectif d’examiner l’impact des habitudes alimentaires sur la santé des habitants de 18 pays ayant un statut socioéconomique faible (Bangladesh, Inde, Pakistan, Zimbabwe), moyen (Argentine, Brésil, Chili, Chine, Colombie, Iran, Malaysie, Palestine, Pologne, Afrique du Sud, Turquie) ou élevé (Canada, Suède, Émirats arabes unis). Environ 135,000 personnes ont rempli un questionnaire sur leurs habitudes alimentaires au début de l’étude et leur état de santé a été suivi pendant une période de 7 ans.

Les résultats obtenus font l’objet de trois articles publiés simultanément dans le journal britannique Lancet.  Le premier porte sur la relation existant entre la consommation de fruits, légumes et légumineuses et l’incidence de maladies (cardiovasculaires ou autres) et la mortalité, le deuxième porte sur l’influence des différents macronutriments (glucides, lipides, protéines) sur ces mêmes paramètres, tandis que le troisième présente les variations des taux de lipides sanguins et de la tension artérielle en fonction de l’apport en macronutriments.

Deux principaux résultats ont retenu l’attention :

  • la consommation de fruits, légumes et légumineuses est associée à une meilleure santé et une réduction de la mortalité, mais cet effet protecteur est maximal à 3 portions par jour, ce qui suggère que, contrairement aux recommandations actuelles, manger plus de végétaux n’apporte pas de bénéfices concrets pour la santé.
  • La consommation élevée de glucides (plus de 60 % des calories) est associée à un risque accru de mortalité, tandis qu’un apport plus élevé en gras (incluant en gras saturés) diminue le risque de mortalité.

Selon les auteurs de l’étude, ces observations suggèrent que les glucides sont plus néfastes pour la santé que les gras et qu’on devrait revoir les recommandations nutritionnelles actuelles, notamment en ce qui  concerne la réduction de l’apport en gras saturés.

Ces conclusions sont prématurées pour plusieurs raisons, la première étant que les études d’observation de ce type servent généralement à générer des hypothèses qui seront par la suite testées à l’aide d’études d’intervention, par exemple des essais randomisés.

Les études d’observation sont également très sensibles à l’influence de plusieurs facteurs de confusion (facteurs confondants) qui peuvent perturber le lien entre une exposition donnée (l’alimentation, par exemple) et l’effet mesuré (une maladie, mortalité).  Selon plusieurs experts, l’étude PURE semble vulnérable à certains de ces facteurs, en particulier la situation socio-économique des participants à l’étude.  Par exemple, une personne qui mange 70 % de ces calories sous forme de glucides (le riz par exemple) est forcément une personne mal nourrie, qui présente plusieurs carences alimentaires qui la rendent plus susceptible d’être touchée par différentes maladies et de décéder prématurément.

Pour un tour d’horizon des principales critiques de l’étude PURE, on peut consulter le texte du Dr David Katz de l’Université Yale, la réaction d’experts en nutrition, différents billets par le Dr Joel Kahn, NutritionWonk, Nutrevolve ainsi que certains commentaires publiés sur Twitter.  Ces commentaires très pertinents  soulignent à quel point il serait prématuré de modifier les recommandations actuelles sur la base d’une seule étude d’observation.