La méditation et la réduction du risque cardiovasculaire

La méditation et la réduction du risque cardiovasculaire

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

12 décembre 2017

L’American Heart Association (AHA) a publié en 2017 un énoncé scientifique dans lequel les données des études sur les bienfaits potentiels de la méditation sur le risque cardiovasculaire ont été systématiquement examinées.

Malgré les avancées dans la prévention et le traitement de l’athérosclérose, la maladie cardiovasculaire demeure la principale cause de morbidité et de mortalité dans les pays développés (voir ici et ici). Et bien que l’éducation, la modification du mode de vie et les interventions pharmacologiques aient diminué la prévalence des facteurs de risque cardiovasculaire, la plupart des Nord-Américains ont toujours au moins un facteur de risque important. Le traitement des maladies cardiovasculaires entraîne des coûts élevés pour la société et il est estimé qu’ils doubleront ou tripleront dans les quelques décennies à venir. Par conséquent, il est d’intérêt d’introduire de nouvelles interventions thérapeutiques peu coûteuses, comme la méditation, qui pourraient contribuer à la prévention primaire et secondaire des maladies cardiovasculaires.

La pratique de la méditation remonte à plus de 5 000 ans. Elle est associée aux philosophies et religions orientales, incluant le bouddhisme et l’hindouisme, mais l’on peut trouver des références à cette activité dans la chrétienté, le judaïsme et l’islam. Depuis quelques décennies, la méditation est pratiquée en occident de plus en plus en tant qu’activité thérapeutique et profane, c.-à-d. sans aucun rapport à une croyance religieuse. Le tableau 1 présente un résumé des types de méditation les plus connus.

Tableau 1. Principaux types de méditation. (selon Levine et coll., J. Am. Heart Assoc., 2017)

Méditation Description Origines et professeurs connus en Occident
SamathaSamatha signifie « quiétude » et la méditation Samatha est souvent décrite comme une méditation calme et durable. Ce type de méditation consiste à calmer l’esprit en se concentrant sur un seul point comme la respiration, une image ou un objet.Pratique bouddhiste, datant de l’époque du Bouddha ou même avant.
Vipassana
(méditation intérieure)
Vipassana est traduit par « voir les choses telles qu’elles sont réellement ». La méditation Vipassana insiste sur la conscience de la respiration, en ajustant la quantité d’air entrant et sortant par le nez. Vipassana apprend à classer les pensées et les expériences au fur et à mesure qu’elles se présentent, en prenant des notes mentales lorsque l’on identifie des sujets qui attirent notre attention. La méditation Vipassana est souvent enseignée lors de retraites d’une durée de 10 jours.Méditation traditionnelle bouddhiste et indienne. Les professeurs occidentaux les plus connus sont Mahasi Sayadaw, S.N. Goenka, Sharon Salzberg, Joseph Goldestein, Jack Kornfield et Michael Stone.
Pleine conscienceUn terme générique désignant la catégorie des techniques utilisées pour créer la prise de conscience et la perspicacité en pratiquant une attention concentrée, en observant et en acceptant tout ce qui survient sans jugement. Ce type de méditation est également appelé « surveillance ouverte », dans laquelle on permet à son attention de circuler librement sans jugements ni attachements.Les origines viennent de l’enseignement bouddhiste. Les professeurs occidentaux les plus connus sont Jon-Kabat Zinn, Tara Brach, Sharon Salzberg, Joseph Goldestein, Jack Kornfield et Pema Chodron.
Zen (zazen) Un type de méditation où l’on concentre sa conscience sur sa respiration et observe les pensées et les expériences qui traversent l’esprit et l’environnement. Dans un certain sens semblable à la méditation Vipassana, mais avec un accent sur un foyer de la respiration au niveau du ventre et sur la posture en position assise.Méditation bouddhiste du Japon. Les enseignants bien connus comprennent Thich Nhat Hanh et Joan Halifax Roshi.
Raja yogaConnu aussi sous les appellations de « yoga mental », « yoga de l’esprit », ou Kriya yoga. Une pratique de concentration pour calmer l’esprit et l’amener à un point de concentration. Comprend une combinaison de mantra, de techniques de respiration et de méditation sur les points focaux des chakras et de la moelle épinière.Pratique hindoue datant de milliers d’années. Introduit en Occident en 1893 par Swami Vivekananda. Enseigné par Paramhansa Yogananda pour l’auditoire occidental.
Méditation
de la
bienveillance
(metta)
La méditation de la bienveillance implique d’envoyer une bonté aimante à soi-même, puis de continuer à l’envoyer à un ami ou à un être cher, à quelqu’un qui est neutre dans sa vie, à une personne difficile, puis à l’univers. Par cette pratique, le méditant cultive un sentiment de bienveillance envers soi-même et envers les autres.Provient des enseignements bouddhistes, principalement du bouddhisme tibétain. Les instructeurs bien connus incluent Sharon Saltzberg et Pema Chodron.
La méditation transcendantaleTechnique de méditation basée sur le mantra dans laquelle chaque pratiquant reçoit un mantra personnel qui est utilisé pour aider à installer l’esprit intérieurement. La méditation transcendantale est enseignée par des enseignants certifiés dans le cadre d’un cours standard de quatre jours. La méditation transcendantale est pratiquée pendant 20 minutes deux fois par jour.Origines dans les anciennes traditions védiques de l’Inde. Popularisé en Occident par le Maharishi Mahesh Yogi et maintenant enseigné aux États-Unis par la Fondation Maharishi.
Réponse de relaxation Une pratique à multiples facettes qui peut impliquer la prise de conscience et le suivi de la respiration ou la répétition d’un mot, d’une courte phase, ou d’une prière. Un terme et une pratique mis au point par le Dr Herbert Benson dans les années 1970, basé dans une partie de la pratique de la méditation transcendantale.

Des études neurophysiologiques et neuroanatomiques ont démontré que la méditation peut avoir un effet durable sur le cerveau, ce qui rend plausibles des bienfaits pour l’état physiologique basal et le risque cardiovasculaire. Les études sur la méditation et le risque cardiovasculaire se sont penchées sur la réponse physiologique au stress, la désaccoutumance au tabac, la réduction de la pression artérielle, la résistance à l’insuline et le syndrome métabolique, la fonction endothéliale, l’ischémie myocardique et la prévention primaire et secondaire de la maladie cardiovasculaire (voir le résumé des observations du comité de l’AHA sur ces études dans le tableau 2). Dans l’ensemble, les études sur la méditation suggèrent un bienfait potentiel pour le risque cardiovasculaire, bien que la qualité et, dans certains cas, la quantité des données soient modestes. Étant donné les faibles coûts et les faibles risques de cette intervention, la méditation peut être considérée comme un complément aux directives existantes par ceux qui souhaitent modifier leur mode de vie, tout en sachant que les bienfaits d’une telle intervention demeurent à être mieux établis. Selon l’AHA, les études à venir sur la méditation et le risque cardiovasculaire sont justifiées et devraient, autant que possible, utiliser des essais randomisés contrôlés, être suffisamment puissantes pour satisfaire aux critères principaux de l’étude, s’efforcer d’obtenir de faibles taux d’abandon, inclure un suivi à long terme, et être menées par des personnes qui n’ont pas de préjugés inhérents quant aux résultats de l’étude. Les observations et suggestions du comité de l’AHA sont résumées dans le tableau 3.

Tableau 2. Résumé des observations sur les études sur la méditation et la réduction des risques cardiovasculaires. (selon Levine et coll., J. Am. Heart Assoc., 2017)

Sujet Observations
Neurophysiologie et neuroanatomie • Des études neurophysiologiques et neuroanatomiques suggèrent que la méditation peut avoir des effets durables sur la physiologie et l’anatomie du cerveau.
• Les études sont généralement non randomisées et impliquent un nombre modeste de participants, parfois sous la direction de méditants extrêmement expérimentés (> 10 000 heures).
• Les différentes formes de méditation ont des effets psychologiques et neurologiques différents, et donc les résultats neurophysiologiques et neuroanatomiques d’un type de méditation ne peuvent pas être extrapolés à d’autres formes de méditation.
Réponse psychologique, psychosociale et physiologique au stress• De nombreuses études, mais pas toutes, rapportent que la méditation est associée à de meilleurs indices psychologiques et psychosociaux.
• Les différences dans les populations, le contrôle des facteurs de confusion potentiels et le type et la durée de la méditation évalués peuvent expliquer les résultats discordants. La petite taille des échantillons et le manque de randomisation sont des limites d’étude courantes.
• Une étude plus approfondie est nécessaire sur la façon dont la méditation influence les processus physiologiques associés à la réponse au stress.
Pression artérielle • L’ampleur des réductions de la pression systolique observées varie considérablement.
• Les limites de l’étude incluent les méthodes de mesure de la pression artérielle et les biais dans la confirmation des données, les taux élevés d’abandon et les différentes populations étudiées.
Tabagisme et
usage du tabac
• Certaines données randomisées montrent que les instructions de méditation pleine conscience améliorent les taux de sevrage tabagique.
Résistance à l’insuline et syndrome métabolique• Données limitées sur les effets de la méditation sur la résistance à l’insuline et le syndrome métabolique.
Athérosclérose subclinique• Quelques études sous-optimales de la méditation et de l’intervention sur le mode de vie suggèrent un bienfait potentiel sur la régression de l’athérosclérose.
• Études limitées par l’approche multimodale, l’attrition et le suivi incomplet.
• Aucune conclusion ferme ne peut être tirée sur les effets de la méditation sur l’athérosclérose.
Fonction endothéliale• Trois études n’ont montré aucun bienfait de la méditation sur la réactivité brachiale dans l’ensemble des cohortes, bien qu’une étude ait suggéré un bienfait dans un sous-groupe de patients atteints de coronaropathie.
• Aucune conclusion ne peut être tirée sur les effets de la méditation sur la fonction endothéliale.
Ischémie myocardique inductible• Des études plus anciennes suggèrent que la méditation peut entraîner une amélioration de la durée de l’exercice et une diminution de l’ischémie myocardique.
• Aucune étude contemporaine n’a évalué les effets de la méditation sur le débit sanguin myocardique ou l’ischémie avec des techniques d’imagerie avancées.
Prévention primaire des maladies cardiovasculaires• Deux études d’intervention à court terme rapportent des réductions de mortalité surprenantes, et donc ces résultats doivent être reproduits dans des études multicentriques plus importantes.
• En général, en raison des données limitées à ce jour, aucune conclusion ne peut être tirée quant à l’efficacité de la méditation pour la prévention primaire des MCV.
Prévention secondaire des maladies cardiovasculaires• Les données sur les bienfaits potentiels de la méditation chez les patients atteints d’une maladie coronarienne établie peuvent être caractérisées comme étant généralement de qualité modeste et ils suggèrent, mais n’établissant pas un bienfait.
• En raison du temps de suivi généralement limité, il existe plus de données sur la réduction des facteurs de risque cardiaques et des indices psychologiques que sur les critères définitifs (p. ex. décès, infarctus du myocarde).

Tableau 3. Résumé des conclusions et suggestions sur la méditation et la réduction du risque cardiovasculaire par un comité scientifique de l’AHA. (selon Levine et coll., J. Am. Heart Assoc., 2017)

• Les études sur la méditation suggèrent un bienfait potentiel sur le risque cardiovasculaire, bien que la qualité globale et, dans certains cas, la quantité des données soient modestes.
• Le pilier de la prévention primaire et secondaire des maladies cardiovasculaires est l’ensemble des interventions guidées par les lignes directrices de l’American College of Cardiology et l’American Heart Association.
• La méditation peut être considérée comme un complément aux directives existantes pour la réduction des risques cardiovasculaires, par ceux qui souhaitent modifier leur mode de vie, tout en sachant que les bienfaits d’une telle intervention demeurent à être mieux établis.
• D’autres recherches sur la méditation et le risque cardiovasculaire sont justifiées. Ces études, dans la mesure du possible, devraient répondre aux critères suivants :

– Utiliser des essais randomisés contrôlés.
– Décision en aveugle lors de l’évaluation.
– Puissance suffisante pour satisfaire aux critères principaux de l’étude.
– Inclure un suivi à long terme.
– Avoir <20 % de taux d’abandon.
– Avoir >85 % de données de suivi.
– Être effectuée par des chercheurs sans biais financier ou intellectuel inhérent quant aux résultats.

Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

28 novembre 2017

Depuis quelques décennies, la consommation mondiale de viande rouge est en forte hausse, particulièrement dans les pays en voie de développement. Or de plus en plus d’études scientifiques indiquent que la consommation en grande quantité de viande rouge, particulièrement de viande transformée, est associée à un risque accru de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et certains types de cancers, ainsi qu’à un risque accru de mortalité (voir cet article de revue récent). De plus, la consommation de viandes rouges est nuisible à l’environnement planétaire, un sujet que nous avons traité précédemment (voir « Manger moins de viande pour préserver la planète »).

La viande rouge non transformée et transformée.
La « viande rouge » est un aliment constitué des tissus musculaires de mammifères tel le bœuf, veau, porc, cheval, agneau et mouton, généralement consommé après cuisson. La couleur rouge de ce type de viande est attribuable principalement à la présence en concentration élevée de myoglobine, qui en se liant à l’oxygène se transforme en oxymyoglobine de couleur rougeâtre. La myoglobine est une protéine apparentée à l’hémoglobine (toutes deux contiennent un groupement prosthétique « hème » lié à du fer), mais la myoglobine a pour fonction d’emmagasiner l’oxygène dans les muscles plutôt que de le transporter comme c’est le cas pour l’hémoglobine dans les globules rouges. Les viandes transformées sont soumises à différents traitements pour augmenter leur durée de conservation (maturation, salaison, fumage, addition de produits de conservation). Des produits sont aussi ajoutés pour améliorer le goût, la couleur, la tendreté, la jutosité et l’homogénéité. Des exemples de viandes transformées sont le jambon, les saucisses, le bacon, le salami et autres charcuteries. La plupart des viandes transformées contiennent du porc ou du bœuf, mais peuvent aussi contenir d’autres types de viandes rouges, de la volaille, des abats ou du sang (boudin noir).

Les consommateurs de viande rouge mangent en moyenne quotidiennement de 50 à 100 g par personne et les grands consommateurs plus de 200 g par personne. La viande rouge est une importante source de protéines, d’acides aminés essentiels, de vitamines (incluant la vitamine B12), de minéraux (dont le fer héminique et le zinc) et d’autres micronutriments. Cependant, la viande rouge peut contenir aussi des additifs ajoutés lors du traitement et des contaminants tels que les polychlorobiphényles (PCB), le cadmium et des résidus d’antibiotiques et d’hormones utilisés dans la production animale. La pratique de cuire la viande rouge à haute température (poêle à frire, barbecue) peut mener à la production d’amines aromatiques hétérocycliques (AAH) et d’hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), qui peuvent causer le cancer. Une haute température de cuisson de la viande rouge produit aussi des produits dit « produits terminaux de glycation » qui sont pro-oxydatifs et pro-inflammatoires.

Nitrate, nitrites et nitrosamine
Les viandes transformées contiennent en moyenne environ 40 % plus de nitrates que la viande rouge non transformée. Les nitrates (-NO2) et nitrites (-NO3) utilisés comme agent de conservation dans les procédés de transformation de la viande sont transformés en nitrosamines en se liant à des composés aminés qu’on retrouve dans la nourriture et dans l’estomac. Dans des modèles animaux, ces nitrosamines sont toxiques pour les cellules bêta du pancréas, diminuant la sécrétion d’insuline et augmentant le risque de diabète de type 2. Les nitrosamines contribuent à endommager l’ADN, à générer des dérivés réactifs de l’oxygène qui sont impliqués dans la formation d’adduits sur les protéines, la peroxydation des lipides et l’activation de cytokines pro-inflammatoires.

Oxyde de triméthylamine
En utilisant une approche métabolomique, un groupe de recherche a identifié des petites molécules présentes dans le sang qui sont des prédicteurs de maladie cardiovasculaire (voir aussi notre article intitulé « Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal »). Trois métabolites de la phosphatidylcholine ; la choline, l’oxyde de triméthylamine et la bétaïne (triméthylglycine) ont été identifiés et une étude clinique a confirmé que la présence de ces molécules dans la circulation sanguine est associée à un risque accru d’athérosclérose. L’oxyde de triméthylamine, mieux connu sous l’acronyme anglais de TMAO (pour Trimethylamine N-Oxide), est produit dans l’intestin à partir de la phosphatidylcholine (lécithine) présente dans les viandes rouges, les œufs, le lait, la volaille, fruits de mer et poissons et de la L-carnitine présente en grande quantité dans les viandes rouges. Dans l’intestin, la phosphatidylcholine est d’abord dégradée en choline qui est à son tour transformée par le microbiote intestinal (flore intestinale) en triméthylamine (TMA), un gaz qui est absorbé dans le sang et qui sera ensuite métabolisé, au niveau du foie, en oxyde de triméthylamine sous l’action enzymatique de monooxygénases à flavine. Chez la souris, l’addition de choline ou d’oxyde de triméthylamine dans le régime alimentaire a eu pour résultat de promouvoir l’athérosclérose. Le même groupe de chercheurs a démontré dans une étude subséquente, que la L-carnitine (qui a une structure semblable à la choline) était aussi athérogène via la production intestinale de triméthylamine par le microbiote et la transformation en TMAO au niveau du foie. L’analyse des niveaux sanguins de carnitine de 2595 personnes qui subissaient une évaluation de la fonction cardiaque a montré que les personnes qui avaient des niveaux élevés de cette molécule étaient significativement plus à risque d’évènements cardiovasculaires. Fait intéressant, les végétaliens et végétariens ont une capacité réduite à produire du TMAO après une prise orale de carnitine, comparée à des personnes omnivores. De plus, chez la souris la synthèse de TMAO est inductible et est associé à la nature des bactéries qui composent le microbiote.

Accident vasculaire cérébral (AVC)
L’ensemble des données de la littérature indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque d’AVC. Une méta-analyse de 6 études prospectives, incluant les données recueillies auprès de 329 495 participants entre 2003 et 2012, indique que la consommation d’une portion par jour de viande rouge non transformée (100-120g) ou de viande transformée (50 g) était associée à une augmentation du risque de faire un AVC de 11 % et 13 %, respectivement. Une autre méta-analyse de 5 grandes études prospectives arrive à des conclusions similaires, c.-à-d. que la consommation de viande rouge est associée à un risque plus élevé d’AVC, particulièrement d’AVC ischémique. Le risque augmente avec la quantité de viande rouge consommée : 13 % et 11 % pour chaque portion de viande rouge non transformée (100 g) ou transformée (50 g).

Maladie coronarienne
La majorité des études épidémiologiques publiées à ce jour indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque de maladie coronarienne. Cependant, une méta-analyse de 3 études prospectives et d’une étude cas-témoin, incluant 56 311 participants et 769 incidents cardiaques, n’a pas établi d’association entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de maladie coronarienne. Les résultats d’une autre étude avec des données de la Nurses’s Health Study, incluant un plus grand nombre de participants (84 136) et d’incidents cardiaques (2 210 incidents non fatals et 952 décès causés par la maladie coronarienne) que la méta-analyse citée ci-dessus, montre une augmentation significative du risque de maladie coronarienne de 19 % par portion de viande rouge non transformée. Une méta-analyse de 6 études sur la relation dose-effet indique que chaque portion (50 g) de viande transformée consommée quotidiennement augmente le risque de maladie coronarienne de 42 %. Dans cette étude, la consommation de viande rouge non transformée n’augmentait pas significativement le risque de maladie coronarienne.

Insuffisance cardiaque
L’association entre la consommation de viande rouge et le risque d’insuffisance cardiaque (IC) a été l’objet de 4 études prospectives seulement, qui n’ont pas encore été résumées dans une méta-analyse. Dans une première étude auprès de 14 153 participants, où 1 140 hospitalisations causées par l’IC ont été nécessaires, aucune association significative entre la consommation de viande rouge et l’IC n’a été observée. Dans une autre étude auprès de 21 120 médecins américains, parmi les 1204 cas d’IC identifiés, la consommation de viande rouge (non transformée et hot-dogs) en grande quantité était associée à un risque accru de 24 % de développer l’IC. La consommation de viande rouge non transformée et transformée n’a été étudiée séparément que dans deux études de cohortes. Dans l’une de ces études, auprès de 37 035 hommes suédois, 2891 incidents d’IC et 266 décès causés par l’IC sont survenus. La consommation de viande rouge non transformée n’était pas associée à un risque plus élevé d’IC ou de mortalité causée par l’IC. Par contre, des associations ont été identifiées pour la consommation de viande rouge transformée : 8 % d’augmentation du risque d’IC pour chaque portion de 50 g/jour et 38 % d’augmentation du risque de mortalité causée par l’IC. Des résultats similaires ont été observés dans une autre étude auprès de 34 057 Suédoises, parmi lesquelles 2 806 ont développé de l’IC durant les 13 années de l’étude. Le risque d’IC augmentait de 11 % pour chaque portion de 50 g/jour de viande rouge transformée et de 19 % dans les analyses basées sur les données à long terme.

Diabète de type 2
Depuis une décennie, un nombre considérable d’études prospectives ont montré que le régime alimentaire riche en viande rouge et viande transformée est associé à un risque accru de diabète de type 2. La plus récente méta-analyse indique que le risque de diabète de type 2 augmente de 15 % pour chaque portion (100 g/jour) de viande rouge non transformée (11 études), de 32 % pour chaque portion (50 g/jour) de viande transformée (21 études). Pour chaque portion de 100 g/jour de volaille, une « viande blanche », l’augmentation du risque (4 %) n’était pas statistiquement significative (10 études). Les composés de la viande rouge ou transformée qui contribuent à l’augmentation du risque de diabète de type 2 n’ont pas encore été identifiés avec certitude, mais plusieurs composés ont été proposés, incluant les acides aminés ramifiés, les acides gras saturés, les produits terminaux de glycation, le fer héminique, nitrite, nitrate, nitrosamine, phosphatidylcholine et L-carnitine. Les mécanismes potentiels par lesquels ces composés sont impliqués dans le développement du diabète de type 2 sont présentés dans cet article de revue. La figure 1 illustre en résumé les risques de développer le diabète de type 2 ou une maladie cardiovasculaire, qui sont associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée, selon les plus récentes méta-analyses (2010-2015).

Figure 1. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires. Les résultats proviennent de méta-analyses sauf pour l’insuffisance cardiaque. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Cancer
Un résumé des résultats des plus récentes méta-analyses (2009-2015), basées sur des études prospectives sur 11 types de cancers est illustré dans la figure 2. En 2015, un comité consultatif international, composé de 22 scientifiques provenant de 10 pays, s’est rencontré au Centre international de Recherche sur le Cancer à Lyon en France, pour évaluer la cancérogénicité de la consommation de viande rouge et transformée. Le comité a conclu, sur la base des données disponibles pour le cancer colorectal, que la consommation de viande transformée est cancérogène pour l’humain et que la viande rouge non transformée est « probablement cancérogène pour l’humain ».

Figure 2. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de différents types de cancer. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Mortalité, toutes causes confondues, et mortalité causée par une maladie cardiovasculaire.
Une méta-analyse de 9 études prospectives qui ont évalué le risque de mortalité en relation avec la consommation de viande rouge non transformée ou transformée était basée sur 1 330 352 participants des États-Unis (5 cohortes), de l’Europe (3 cohortes) et de la Chine (1 cohorte). La consommation de viande transformée était associée à un risque accru de mortalité, toutes causes confondues, de 23 % alors que la consommation de viande non transformée en grande quantité n’augmentait pas significativement ce risque. En considérant séparément les cohortes américaines, européennes et de la Chine, une autre méta-analyse a montré qu’il y avait une association positive entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de mortalité pour 4 cohortes américaines (augmentation du risque de 15 % pour chaque portion quotidienne) mais aucune pour les cohortes européennes et de la Chine. Selon une méta-analyse récente, comprenant 6 cohortes et un total de 1 674 272 participants, le risque de mourir des suites d’une maladie cardiovasculaire était significativement plus élevé pour ceux qui ont consommé de la viande rouge et transformée. Pour chaque portion de 100 g/jour de viande rouge non transformée, le risque augmentait de 15 % (24 % pour chaque portion de 50 g/jour viande transformée).

En résumé, la littérature scientifique indique que la consommation de viandes rouges, particulièrement de viandes transformées augmente le risque de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et le cancer. Cesser ou diminuer notre consommation de viande rouge pourrait permettre de vivre en meilleure santé et plus longtemps, en plus de diminuer la dégradation de notre environnement causée par l’élevage intensif.

La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

16 novembre 2017

La mort subite d’un athlète est un évènement rare, mais tragique, qui retient beaucoup l’attention des médias et du public. C’est difficile à comprendre dans le cas de jeunes athlètes, apparemment en excellente santé et bien entraînés, en particulier parce que la cause la plus commune (90 %) de mort subite est d’origine cardiaque et que les maladies cardiaques surviennent généralement à un âge plus avancé. La mort subite est définie comme un décès naturel (non traumatique), brutal, survenant dans l’heure suivant l’apparition de symptômes, chez un sujet apparemment en bonne santé. On parle de mort subite d’origine cardiaque (MSOC) lorsqu’une cardiopathie susceptible de causer une mort subite était connue, qu’une autopsie a établi une cause cardiaque, ou qu’aucune autre cause n’a été déterminée.

La mort subite dans la population en général et chez les jeunes athlètes.
La mort subite dans la population en général survient plus souvent chez les hommes (environ 2/3 des cas), d’âge moyen de 65 ans. La majorité de ces décès surviennent au domicile et un témoin est présent dans 70 à 80 % des cas. Le taux de survie est très faible, aux environs de 7 %. L’incidence de mort subite dans la population en général est difficile à estimer précisément à cause de la multitude de causes et de l’hétérogénéité des définitions utilisées, mais elle se situe entre 20 et 100 cas par 100 000 personnes par année. L’incidence de MOSC chez les jeunes athlètes (<35 ans) est beaucoup plus faible, soit environ 0,7-3,0 par 100 000 athlètes par année. L’incidence est plus élevée chez les athlètes plus âgés (>35 ans) et l’on s’attend à ce qu’elle augmente dans les prochaines années puisque de plus en plus de gens pratiquent des sports organisés. L’exercice physique pratiqué régulièrement est associé à de nombreux bienfaits pour la santé, incluant la diminution du risque de mortalité, toutes causes confondues, d’infarctus du myocarde, de diabète de type 2, de dyslipidémie et de certains cancers. Il y a donc un « paradoxe du sport » en ce sens qu’en plus des bienfaits incontestables de l’activité physique sur la santé, des efforts physiques vigoureux peuvent augmenter transitoirement le risque d’incidents cardiaques aigus. Il a été estimé que le risque de MSOC est approximativement doublé durant l’activité physique et jusqu’à 1 h après l’arrêt. En comparant les avantages et désavantages, il est évident que les nombreux bienfaits de l’exercice physique régulier pour la santé l’emportent de loin sur le risque accru de MSOC. Toutefois, le ratio avantages-risques pourrait être amélioré si les personnes qui ont un problème cardiaque sous-jacent, qui augmente le risque de MSOC, pouvaient être identifiées assez tôt par le dépistage.

Parmi les 2046 morts subites de jeunes athlètes identifiées entre 1980 et 2011 dans le US National Registry of Sudden Death in Athletes, 842 ont été confirmées par autopsie comme étant d’origine cardiaque. L’incidence était 6,5 fois plus élevée pour les hommes que pour les femmes. La cardiomyopathie hypertrophique était la cause la plus importante cause de MSOC : 36 % des jeunes athlètes (39 % des hommes). Les causes les plus importantes chez les femmes étaient des anomalies congénitales des artères coronaires (33 % vs 17 % des hommes), la dysplasie ventriculaire droite arythmogène (13 % vs 4 % des hommes), la cardiopathie hypertrophique (11 % vs 39 % des hommes) et le syndrome du QT long (7 % vs 1,5 % des hommes). L’incidence de MSOC était 5 fois plus élevée chez les Afro-Américains et autres minorités que chez les blancs (1 : 12 778 vs 1 : 60 746 athlète-année) et la cardiomyopathie hypertrophique était plus fréquente chez les Afro-Américains et autres minorités (42 %) que chez les blancs (31 %). Parmi les joueurs et joueuses de basketball décédées par MSOC, il y avait 3 fois plus d’Afro-Américains et autres minorités que de blancs. La mort subite de ces jeunes athlètes américains est survenue lors de la pratique d’une grande diversité de sports compétitifs ; pour les hommes surtout au football (34 %), au basketball (20 %), au baseball (7 %) et à la course/athlétisme (7 %). Pour les femmes, les sports où il y a eu le plus de morts subites sont le basketball (19 %), la course/athlétisme (16 %), le soccer (10 %) et le cheerleading (9 %).

 Dans la population en général, les causes sont nombreuses et dépendent du sexe et de l’âge de la personne. Dans la population en général, la première cause de MSOC est la maladie coronarienne (75-80 %), le plus souvent au cours d’un syndrome coronaire aigu (infarctus du myocarde). Chez les jeunes athlètes, la maladie coronarienne est la cause de seulement 4 % des morts subites. Les cardiomyopathies sont la deuxième cause principale (10-20 %) et plus rarement des cardiopathies électriques primitives, sans anomalie structurelle (5-10 %). Pour comparaison, les causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général et chez de jeunes athlètes américains sont illustrées dans la figure 1.

Figure 1. Causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général (adapté de Waldmann et coll., 2017) et chez de jeunes athlètes américains (adapté de Maron et coll., 2016).

 

La plupart des études répertorient les morts subites d’origine cardiaque plutôt que les arrêts cardiaques subits chez les athlètes ; or l’arrêt cardiaque subit est loin d’entraîner la mort dans tous les cas. Une étude récente a examiné les arrêts cardiaques subits survenus entre 2009 et 2014, durant la participation à des sports compétitifs et non compétitifs, dans une région précise de la province de l’Ontario au Canada. Durant les 6 années de l’étude, environ 18,5 millions de personnes-années ont été suivies et 74 arrêts cardiaques subits sont survenus lors de la participation à un sport : 16 durant la participation à un sport compétitif et 58 durant la participation à un sport non compétitif. L’incidence d’arrêts cardiaques subits durant la pratique d’un sport compétitif par des personnes âgées de 12 à 45 ans était de 0,76 cas par 100 000 athlètes-années, avec un taux de survie de 43,8 % après avoir reçu le congé de l’hôpital. Le taux de survie des personnes ayant subi un arrêt cardiaque subit en pratiquant un sport récréatif non compétitif était de 44,8 %. Trois cas d’arrêt cardiaque subits sur les 16 survenus en participant à un sport compétitif auraient probablement été prévenus si ces athlètes avaient participé à un programme de dépistage.

Principales causes de mort subite d’origine cardiaque.
La maladie coronarienne, aussi appelée cardiopathie ischémique, est une maladie des artères qui irriguent le cœur (artères coronaires) qui cause une diminution de l’apport sanguin (ischémie), et par conséquent de l’apport d’oxygène, au muscle cardiaque. Malgré les progrès importants réalisés depuis quelques dizaines d’années dans la prise en charge des syndromes coronaires aigus, 3 à 10 % des infarctus du myocarde se compliquent d’un arrêt cardiaque à la phase aiguë. La cardiomyopathie hypertrophique (CH) est une maladie cardiaque d’origine génétique, caractérisée par un épaississement de la paroi du ventricule gauche, sans cause habituelle (telle l’hypertension artérielle de longue date par exemple). Les causes génétiques de cette maladie sont des mutations dans des gènes codant pour une douzaine de protéines musculaires, dont la beta-myosine, la troponine T cardiaque, l’alpha-actine cardiaque, l’alpha-tropomyosine et la troponine I cardiaque et d’autres protéines. De 1 à 2 personnes sur 1000 naissent avec cette anomalie génétique et la plupart sont asymptomatiques ou ont des symptômes minimes. Les symptômes les plus fréquents (douleurs abdominales, dyspnée à l’effort [difficulté à respirer], œdème, essoufflement, palpitations, syncope) sont causés par 4 conditions pathophysiologiques majeures : une dysfonction diastolique ventriculaire, une obstruction à l’éjection du ventricule gauche, un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène au niveau du myocarde et des arythmies cardiaques. Malgré l’existence de morts subites et de crises cardiaques chez une minorité de personnes atteintes, la cardiomyopathie hypertrophique est une maladie le plus souvent relativement bénigne puisqu’environ les 2/3 des personnes atteintes ont une durée de vie normale, sans morbidité importante. Cela est particulièrement le cas pour des personnes atteintes qui n’ont pas d’obstruction importante à l’éjection du ventricule gauche et qui peuvent être asymptomatiques ou qui n’ont qu’une légère difficulté à respirer lorsqu’ils font de l’exercice.

La dysplasie ventriculaire droite arythmogène est une maladie génétique du muscle cardiaque, une condition rare qui touche 1 individu sur 1000 à 5000 personnes dans la population générale. Le remplacement progressif du muscle cardiaque par du tissu graisseux crée des zones de cicatrice qui peuvent entraîner des épisodes d’arythmies ainsi qu’une dysfonction des ventricules droit et gauche. La conséquence la plus grave de cette maladie est l’arrêt cardiaque secondaire à une arythmie maligne (ventriculaire). Malheureusement, cet événement peut être la première manifestation de la maladie chez un individu. Le gène défectueux causant la maladie peut être identifié dans environ la moitié des cas. Les trois principaux gènes associés à cette maladie sont le gène RYR2 qui code le récepteur cardiaque de la ryanodine, le gène DSP qui code la desmoplakine et le gène PKP2 qui code la plakophiline 2. Le récepteur cardiaque de la ryanodine est une composante majeure d’un canal calcique situé dans le réticulum sarcoplasmique (un compartiment intracellulaire), qui permet le relargage de calcium nécessaire pour la contraction du muscle cardiaque durant la systole. La desmoplakine et la plakophiline 2 sont des composantes essentielles des desmosomes, des structures du muscle cardiaque dont le rôle est de maintenir l’intégrité structurale des contacts entre deux cellules adjacentes.

Parmi les cardiopathies arythmiques, en l’absence d’anomalies structurelles, qui causent parfois des morts subites, on retrouve le syndrome du QT long. Il y a 13 types de QT long, avec une prévalence de 1 pour 2500 dans la population en général. 90 % des formes d’origine génétique sont dues à des mutations dans 3 gènes distincts, codants pour des canaux potassique et sodique impliqués dans la repolarisation. Les personnes atteintes sont à risque de mort subite, particulièrement lors de l’effort ou la baignade (LQT1), émotions fortes (LQT2) ou pendant le repos ou le sommeil (LQT3). Le syndrome de Brugada est une maladie génétique rare, et dans 1 cas sur 5 il est possible d’identifier des mutations spécifiques dans des gènes tels SCN5 et CACN1Ac, qui causent une perte de fonction du canal sodique.

Le dépistage pour prévenir la mort subite chez les jeunes athlètes
Bien que les cas de mort subite soient très rares chez les jeunes athlètes, il est approprié de se demander si ces morts subites ne pourraient pas être prévenues. En tenant compte des causes les plus communes de décès, des comités scientifiques tels que l’American Heart Association (AHA), l’American College of Cardiology, l’European Society of Cardiology (ESC), des associations sportives telles la Commission médicale et scientifique du comité international olympique et la Fédération internationale de football (FIFA) recommandent des programmes de dépistage avant de permettre aux jeunes athlètes de participer à sports compétitifs, afin de prévenir la mort subite chez ceux qui ont une maladie cardiaque congénitale ou génétique. Ces programmes comprennent des questionnaires sur les antécédents familiaux et personnels et un examen physique. Aux États-Unis, les directives de l’AHA ne recommandent pas le dépistage systématique par électrocardiographie (ECG) lors de l’évaluation de la condition physique des athlètes avant leur admission dans une équipe compétitive, mais cela demeure un sujet de débats (voir ici, ici, et ici), principalement à cause du rapport coût-efficacité et du nombre de faux positifs qui excède 10 %. Le dépistage par ECG est obligatoire en Italie et l’ESC recommande que le premier dépistage auprès de jeunes athlètes âgés de 12 à 35 ans inclue un ECG au repos et qu’il soit répété tous les deux ans. En Italie, après que le dépistage par ECG fut devenu obligatoire, l’incidence annuelle de mort subite a diminué, de 3,6 par 100 000 en 1979-1980 à 0,4 par 100 000 en 2003-2004. Par contre, en Israël, l’incidence de mort subite n’a pas changé après l’implantation du dépistage. Dans les sports professionnels, les directives médicales pour le dépistage sont plus strictes ; la FIFA, par exemple, inclut systématiquement un ECG à 12 dérivations et une échographie cardiaque dans les examens médicaux d’avant compétition.

 

Les régimes faibles en glucides sont-ils réellement la meilleure solution pour perdre du poids ?

Les régimes faibles en glucides sont-ils réellement la meilleure solution pour perdre du poids ?

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

30 octobre 2017

L’augmentation fulgurante du poids corporel de la population au cours des 40 dernières années est en voie de devenir le principal problème de santé publique de notre génération. Phénomène autrefois très rare, la prévalence de l’obésité est en forte progression dans la majorité des pays du monde, atteignant 5 % chez les enfants (108 millions) et 12 % chez les adultes (604 millions) à l’échelle mondiale en 2015. Au Canada, la situation est encore pire, avec pas moins de 62 % de la population adulte qui est en surpoids, dont 27 % qui sont obèses. Et la situation ne va pas en s’améliorant, car nous figurons également dans les premières places du palmarès des pays présentant le plus fort taux de surpoids chez les enfants et adolescents, avec 15 % des jeunes garçons et 10 % des jeunes filles qui sont obèses.

Ces statistiques sont réellement alarmantes, car le surpoids, et plus particulièrement l’obésité, représente un important facteur de risque d’un large éventail de maladies chroniques, incluant les maladies  cardiovasculaires, le diabète de type 2, au moins 13 types de cancers et divers désordres musculosquelettiques.  Ces répercussions négatives du surpoids commencent d’ailleurs déjà à se faire sentir : aux États-Unis, où la prévalence de l’obésité est l’une des plus élevées au monde, un rapport des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) signalait récemment une diminution de l’espérance de vie, conséquence entre autres des effets de l’obésité sur les maladies cardiovasculaires. En d’autres mots, la montée vertigineuse du nombre de personnes en surpoids est en train de contrecarrer les bénéfices procurés par la diminution du tabagisme au cours des dernières années, avec des conséquences désastreuses autant pour la qualité que l’espérance de vie de la population.

Perdre du poids, c’est difficile

Fondamentalement, le surpoids est le résultat d’un déséquilibre causé par une consommation de calories qui excède les besoins énergétiques du corps.  Le traitement de l’obésité est donc en théorie relativement simple : il s’agit de rétablir une balance entre l’apport et la dépense calorique, par exemple en mangeant moins et en bougeant plus, ce qui cause un déficit énergétique qui va mener avec le temps à une dissipation des calories excédentaires accumulées sous forme de graisse et donc à une perte de poids.

En réalité, perdre du poids, et surtout maintenir ces pertes à long terme, représente une tâche extrêmement difficile que la majorité des personnes en surpoids ne parviennent pas à accomplir avec succès.  Par exemple, lors d’une étude randomisée sur l’impact de quatre régimes populaires (Atkins, Zone, Weight Watcher et Ornish), les chercheurs ont noté que les pertes de poids obtenues par chacun de ces régimes étaient relativement modestes (de l’ordre de 2-3 kg), un insuccès qui s’explique en grande partie par le très fort taux d’abandon des participants. Des pertes de poids plus importantes, de l’ordre de 20 kg, peuvent être obtenues à court terme à l’aide de régimes encore plus sévèrement carencés en calories, mais encore ici l’adhésion à ces régimes extrêmes est très faible et ces pertes sont rapidement suivies d’un regain de poids. Il s’agit d’un problème majeur, car l’obésité est une condition chronique dont le traitement requiert des pertes de poids soutenues sur de longues périodes pour diminuer significativement les risques de développer la panoplie de problèmes qui découlent du surpoids.

Cette difficulté à perdre du poids est due au fait que l’apport et la dépense calorique sont des phénomènes interreliés, qui s’influencent l’un et l’autre dans le but de maintenir un poids corporel stable.  En pratique, cela signifie qu’une modification de la balance énergétique, qu’elle provienne d’une diminution de l’apport calorique et/ou d’une augmentation du niveau d’activité physique, est contrecarrée par une série d’adaptations physiologiques qui cherchent à résister à la perte de poids, par exemple en diminuant le métabolisme de base. En conséquence, même si une personne parvient à créer un déficit énergétique en mangeant moins ou en étant plus active, ce déficit est la plupart du temps annulé par une diminution correspondante de l’énergie dépensée par le corps ou encore par une augmentation de l’appétit pour compenser les calories manquantes.  La difficulté de perdre du poids n’est donc pas une question d’un quelconque manque de volonté, comme encore trop de gens le pensent, mais plutôt une conséquence de la résistance farouche de notre métabolisme envers tout ce qui est susceptible de provoquer une perte de poids.

Régimes faibles en glucides

Au cours des dernières années, il a été proposé que les régimes faibles en glucides mais riches en gras (« low-carb, high-fat », ou LCHF) pourraient s’avérer une solution pour contourner ces mécanismes de « défense » du corps et favoriser la perte de poids (voir l’encadré pour un résumé des aspects scientifiques de cette approche).  Puisque les glucides provoquent une hausse marquée des taux d’insuline, l’hormone impliquée dans la conservation de l’énergie stockée sous forme de graisse, il est proposé qu’une alimentation faible en glucides pourrait diminuer ces taux d’insuline et ainsi permettre au corps de mobiliser les graisses emmagasinées dans le tissu adipeux et de les utiliser comme source d’énergie. Selon ce modèle, cette utilisation accrue des graisses permettrait une augmentation de métabolisme (aux environs de 500 kcal/ jour) et devrait donc permettre une perte importante de poids.

Au Canada, le guide alimentaire recommande la consommation d’environ 300 g de glucides par jour, ce qui correspond à 1200 calories, soit 60 % du total consommé par un adulte moyen (2000 calories). Dans un régime faible en glucides, cette proportion se situe aux environs de 20 % des calories totales (100 g de glucides) et peut même diminuer jusqu’à 5 % des calories (20 g de glucides, soit l’équivalent d’une seule tranche de pain) dans les régimes cétogènes.

Le principe à la base des régimes « low-carb » est que les calories provenant des glucides favorisent plus l’accumulation d’un excès de poids que celles provenant des matières grasses.  Autrement dit, ce n’est pas tellement la quantité, mais surtout le type de calories consommées qui serait important pour perdre du poids. Cette hypothèse est basée sur deux effets bien documentés de l’insuline sur le métabolisme :

1) lorsque l’alimentation est riche en glucides, l’insuline sécrétée par le pancréas permet aux cellules adipeuses de capter les sucres libérés dans le sang et de les transformer en graisse pour usage futur.

2) en parallèle, l’insuline bloque l’utilisation de ces calories accumulées dans le tissu adipeux et empêche donc la perte de poids.  Ces actions de l’insuline font en sorte que le tissu adipeux accumule non seulement un excès de calories, mais que ces calories ne peuvent même pas être utilisées pour soutenir les besoins énergétiques du corps.

Autrement dit, même s’il y a un surplus d’énergie stockée, l’organisme est en famine !  En réponse à cette carence, le corps réduit son métabolisme de base pour économiser de l’énergie (ce qui contribue à empêcher l’utilisation des calories en excès) et augmente en parallèle l’appétit pour obtenir les calories nécessaires au maintien de ces fonctions.   Il y a donc l’établissement d’un cercle vicieux, dans lequel un excès de glucides mène au surpoids, tandis que ce surpoids entraine à son tour une augmentation de la consommation de nourriture. Ce modèle expliquerait la hausse du poids corporel observé chez un grand nombre de personnes diabétiques qui sont traitées à l’insuline.

L’impact des régimes « low-carb » sur le poids corporel a fait l’objet d’un très grand nombre d’études cliniques randomisées au cours des deux dernières décennies.  En général, ces études montrent qu’à court terme (3 à 6 mois), les personnes obèses ou souffrant d’obésité morbide qui sont soumises à ces régimes subissent une perte de poids importante, supérieure à celles obtenues par des régimes hypocaloriques traditionnels (faibles en gras, par exemple). Dans la majorité des cas, par contre, cette perte de poids est transitoire et s’atténue considérablement avec le temps : lorsqu’on comptabilise les kilos perdus 2 ans après le début des différents régimes, la différence est minime et n’est pas assez importante pour avoir des impacts cliniques significatifs (Figure 1).

 

Figure 1.  Comparaison des pertes de poids obtenues à l’aide de régime faibles en glucides ou en gras sur une période de 2 ans.  Adapté de Foster (2010).

 

Plusieurs méta-analyses des essais cliniques randomisés comparant le poids perdu à l’aide de régimes « low-fat » et « low-carb » ont confirmé cette légère supériorité  des régimes « low-carb », mais indiquent que la perte de poids supplémentaire provoquée par ces régimes est relativement modeste, aux environs de 1-2 kg (Tableau 1).

Méta-analysesNombre d’études randomisées inclusesNombre total de participantsRégime associé à la plus grande perte de poidsPerte de poids supplémentaire (kg)
Nordmann et coll. (2006)5447Faible en glucides1,0
Hession et coll. (2009)71222Faible en glucides1,05
Bueno et coll. (2013)131415Faible en glucides0,91
Tobias et coll. (2015)182736Faible en glucides1,15
Sackner-Bernstein et coll. (2015)171797Faible en glucides2,04
Mansoor et coll. (2016)111369Faible en glucides2,17
Meng et coll. (2017)8734Faible en glucides0,94

Tableau 1. Résumé des méta-analyses comparant les pertes de poids obtenues avec des régimes faibles en glucides (low-carb) ou faibles en gras (low-fat).

Pour expliquer ces résultats décevants, il faut tout d’abord mentionner que la théorie sur laquelle sont basés les régimes « low-carb », c’est-à-dire qu’une baisse d’insuline augmente la dépense énergétique du corps et le métabolisme des graisses, semble inexacte.  Lorsque les chercheurs ont rigoureusement mesuré les dépenses énergétiques en réponse à des régimes contenant soit des faibles quantités de gras ou de glucides, ils ont observé que l’augmentation du métabolisme par le régime « low-carb » est très faible et n’a pas d’effet majeur sur la perte de poids. En réalité, c’est même la situation inverse : à calories égales, les pertes de poids sont légèrement plus importantes pour les personnes soumises à un régime faible en gras qu’à un régime faible en glucides.

Il ne semble donc pas y avoir d’avantages majeurs à restreindre préférentiellement l’apport en glucides pour favoriser la perte de poids. Même si elles sont parfois importantes, les pertes de poids qui se produisent au cours des premiers mois de ces régimes ont tendance à disparaître avec le temps pour devenir similaires à celles obtenues par l’ensemble des régimes hypocaloriques.  Le plus important demeure de restreindre l’apport total en calories, qu’elles  proviennent des glucides ou des matières grasses.  D’ailleurs, les études montrent que les personnes qui suivent assidument des régimes hypocaloriques pendant au moins 2 ans parviennent à maigrir de façon significative, que ces régimes soient riches ou non en glucides, lipides ou protéines.

Impact sur la santé cardiovasculaire

Plusieurs études se sont penchées sur l’impact des régimes low-carb sur les facteurs de risque cardiovasculaire et, encore ici, les résultats ne semblent pas indiquer d’avantages marqués comparativement aux régimes hypocaloriques conventionnels. À court terme, les études montrent que les régimes « low-carb » augmentent les taux de cholestérol HDL et diminuent les triglycérides, ce qui est positif, mais augmentent en parallèle les taux de cholestérol LDL (en raison d’un apport plus élevé en gras saturés), ce qui est négatif. Par contre, ces effets disparaissent avec le temps et n’ont donc probablement pas de répercussions cliniques majeures. Il faut toutefois noter que la hausse des taux de cholestérol HDL observée en réponse au régime « low-carb » se maintient à plus long terme et demeure environ deux fois plus élevée que chez les personnes soumises à un régime « low-fat ».  Une augmentation des taux de HDL est généralement considérée comme bénéfique pour la santé cardiovasculaire, mais l’impact réel de cette hausse dans un contexte où l’apport en graisses saturées est élevé (comme c’est le cas dans les régimes « low-carb ») demeure à être établi.   Globalement, on peut penser que c’est la perte de poids qui est le plus important pour améliorer la santé cardiovasculaire des personnes qui souffrent d’obésité, quel que soit le régime utilisé pour y parvenir.

Variations interindividuelles

Il est important de mentionner que tous les résultats des études mentionnées ici représentent les pertes de poids moyennes observées chez une population soumise à un régime amaigrissant donné.   Mais dans chacun de ces groupes, il y a d’énormes différences dans la réponse à ces régimes, certaines personnes perdant beaucoup de poids, d’autres moins, tandis que certaines vont même jusqu’à engraisser. Ce phénomène est observé pour tous les régimes, qu’ils soient faibles en glucides ou en lipides (Figure 2).

Figure 2. Distribution des variations de poids pour chacun des participants d’une étude comparant l’efficacité de régimes faibles en glucides (Atkins) ou en gras (Ornish).  Adapté de Gardner (2012).

On ne connaît pas encore tous les facteurs qui sont responsables de ces importantes variations, mais il est probable qu’elles reflètent l’hétérogénéité du métabolisme humain et ses réponses très différentes face à la nourriture.  On sait par exemple que les réponses glycémiques postprandiales (un facteur de risque de maladie cardiovasculaire et de mort prématurée) varient considérablement d’une personne à l’autre, même lorsqu’elles mangent exactement le même repas.   Une foule de facteurs ont été proposés pour expliquer ce phénomène (cycle éveil-sommeil, heure des repas, niveau d’activité physique, composition du microbiome intestinal), mais un des plus importants est certainement le degré de sensibilité à l’insuline. Plusieurs études ont rapporté que les personnes insulino-résistantes (diabétiques et prédiabétiques) perdaient plus de poids avec un régime faible en glucides qu’avec un régime faible en graisses, alors qu’à l’inverse, les régimes faibles en gras fonctionneraient mieux chez celles qui ont une meilleure sensibilité à l’insuline. Les avantages du régime « low-carb » chez cette population ne semblent cependant pas se limiter à la perte de poids :  une étude récente a montré que comparativement à un régime faible en gras, un régime faible en glucides dans lequel les matières grasses étaient principalement insaturées provoquait une meilleure amélioration du profil lipidique, de la glycémie de même qu’une réduction de la médication chez des patients obèses et diabétiques, et ce en dépit d’une perte de poids similaire. Il est donc possible que les régimes faibles en glucides représentent une avenue prometteuse pour le traitement optimal du diabète de type 2.

Il est aussi possible qu’une alimentation faible en glucides puisse exercer des effets positifs additionnels.  Par exemple, il a été suggéré que la consommation élevée d’aliments riches en glucides augmentait préférentiellement l’accumulation de graisses au niveau viscéral et hépatique, ce qui hausse du même coup le risque de maladies cardiovasculaires et de diabète de type 2 .  Il a été aussi proposé qu’une alimentation très pauvre en glucides pourrait diminuer l’appétit en augmentant les taux sanguins de corps cétoniques. Les régimes « low-carb » sont aussi souvent associés à une plus forte consommation de protéines, ce qui pourrait contribuer à augmenter le sentiment de satiété et ainsi diminuer l’apport calorique total.

En somme, il n’y a pas de solution universelle à la perte de poids et les régimes faibles en glucides peuvent s’avérer un outil intéressant pour aider certaines personnes à maigrir. Un avantage de ces régimes est l’élimination des sources de sucres simples (sucreries, boissons gazeuses, aliments à base de farines raffinées) qui n’apportent rien d’utile pour la santé et sont reconnues pour favoriser le surpoids et le développement de plusieurs maladies chroniques.  Par contre, un inconvénient majeur est qu’ils limitent l’apport en certains aliments d’origine végétale reconnus pour  avoir des impacts très positifs sur la prévention des maladies cardiovasculaires et la santé en général comme les fruits, les légumineuses et les produits à base de grains entiers.

Un autre aspect négatif des régimes « low-carb » est qu’ils préconisent souvent un apport élevé en graisses animales saturées (viandes rouges, charcuteries, produits laitiers) qui augmentent les taux de cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladie cardiovasculaire.  Il est cependant possible d’éliminer ce problème, car plusieurs études ont montré que la substitution des gras saturés par des graisses insaturées est associée à une diminution marquée du risque d’événements cardiovasculaires et de la mortalité (Figure 3). Les personnes qui désirent adopter une approche « low-carb » ont donc tout avantage à limiter la consommation de gras saturés et de se tourner plutôt vers des sources de gras polyinsaturés (avocats, poissons gras, noix, graines de lin, etc.) comme principales sources de lipides en raison de l’effet cardioprotecteur bien documenté de ces graisses.

Figure 3. Variation du risque de mortalité prématurée selon la proportion des différentes formes de gras dans l’alimentation.

La sédentarité et les risques pour la santé

La sédentarité et les risques pour la santé

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

10 octobre 2017

L’inactivité physique et la mauvaise alimentation sont devenues des enjeux de santé publique majeurs puisque, combinées, ces deux mauvaises habitudes de vie sont la deuxième cause réelle de mortalité après le tabagisme aux États-Unis. L’inactivité physique est aussi associée à un risque accru de développer ou d’aggraver des maladies chroniques telles que l’insuffisance cardiaque, les maladies cardiovasculaires, l’accident vasculaire cérébral, le diabète de type 2, l’hypertension, certains cancers et l’ostéoporose. Au Canada, 76 % des hommes adultes et 79 % des femmes adultes ne font pas le minimum d’activité physique recommandé par l’Organisation mondiale de la Santé, soit 150 minutes/semaine, et les adultes canadiens passent en moyenne 9 heures et 48 minutes de leur période d’éveil à faire des activités sédentaires. Les travaux de recherche récents sur l’activité physique suggèrent qu’il n’est plus suffisant de suivre les recommandations minimales des organismes de santé publique pour réduire au minimum le risque de maladie cardiovasculaire. L’inactivité physique et le comportement sédentaire ont chacun des effets sur la santé qui leur sont propres et qui doivent être abordés séparément si l’on veut mieux comprendre leurs mécanismes distincts.

Selon une revue systématique et une méta-analyse portant sur 16 études prospectives et 2 études transversales auprès de 794 577 participants, les personnes très sédentaires avaient un risque 112 % plus élevé de souffrir du diabète que les personnes peu sédentaires, un risque 147 % plus élevé d’événement cardiovasculaire, un risque 90 % plus élevé de mortalité due à une maladie cardiovasculaire et un risque 49 % plus élevé de mortalité, toutes causes confondues. Une autre étude sur les comportements sédentaires (conduite automobile et regarder la télévision) a été réalisée aux États-Unis de 1989 à 2003 auprès de 7744 hommes âgés de 20 à 89 ans et qui n’avaient aucun antécédent de maladie cardiovasculaire. Les participants qui ont déclaré conduire leur voiture plus de 10 h/semaine, ou s’adonner aux deux comportements sédentaires (conduire et regarder la télévision) plus de 23 h/semaine, avaient un risque 82 % et 64 % plus élevé de mourir d’une maladie cardiovasculaire que ceux qui ont déclaré conduire moins de 4 h/semaine ou conduire et regarder la télévision moins 11 h/semaine, respectivement. Les participants qui étaient physiquement actifs (au travail et dans les loisirs), mais qui avaient autrement un comportement sédentaire, était moins à risque de mourir d’une maladie cardiovasculaire que ceux qui étaient à la fois sédentaires et inactifs physiquement. De plus, avoir une tension artérielle normale, un poids normal et être plus âgé étaient associés à un risque moindre de mortalité due à une maladie cardiovasculaire.

« L’activité physique » a été définie comme n’importe quel mouvement corporel produit par les muscles squelettiques qui requièrent une dépense d’énergie et « l’exercice » comme une sous-catégorie de l’activité physique. L’exercice implique un comportement structuré et répété dans le but de maintenir ou d’améliorer la forme physique. Une méthode qui permet d’estimer plus précisément l’intensité d’une activité physique consiste à appliquer la méthode de l’équivalent métabolique (Metabolic Equivalent of Task, MET). Une unité de MET correspond à l’énergie dépensée au repos. L’activité physique peut donc être considérée de faible intensité (<3 METs), d’intensité moyenne (3-6 METs) et de forte intensité (>6 METs). Définir ce qu’est un « comportement sédentaire » ou « l’inactivité physique » est plus difficile et tous ne s’entendent pas sur leurs définitions. La mesure objective de l’activité physique, en utilisant un moniteur d’activité physique de type accéléromètre par exemple, permet de mieux évaluer les comportements sédentaires qu’avec les données obtenues par questionnaires. L’accélérométrie permet aux chercheurs d’enregistrer quotidiennement le temps que les participants consacrent à des activités de tous les niveaux d’intensité : sédentaire, léger, modéré et intense. Pour illustrer l’utilité de cette technique, Pate et al. présentent les cas de deux personnes qui ont des profils d’activité très différents. Le sujet A pourrait être considéré comme une personne sédentaire dans plusieurs études puisqu’il ne pratique pas d’activité physique modérée ou intense pendant au moins 30 minutes par jour. Cependant, si l’analyse des données d’accélérométrie montre que cette personne était sédentaire pendant 25 % de la journée, elle menait des activités de faible intensité pendant environ 75 % de cette journée. Le sujet B pourrait être considéré comme une personne active dans la plupart des études, car il fait durant la journée une activité physique d’intensité moyenne à intense durant 1 heure. Les données de l’accéléromètre montrent toutefois que le sujet B passe la majeure partie de la journée (70 %) dans la sédentarité (assis sur une chaise par exemple) ou qu’il se livre à des activités physiques de faible intensité (23 %). Au total le sujet A, considéré « inactif » selon des critères classiques, a dépensé plus d’énergie (26,3 MET) que le sujet B considéré « actif » (23,6 MET).

Une étude sur les comportements sédentaires des Américains âgés de 45 ans et plus a montré qu’une large proportion du temps d’occupation sédentaire total est cumulée sur de longues périodes ininterrompues. Les participants à cette étude passaient en moyenne plus de 11 heures de leur journée dans la sédentarité et tout près de la moitié de ce temps sédentaire était cumulé sur des périodes de 30 minutes ou plus. Les périodes de sédentarité de plus de 20, 30, 60 et 90 minutes représentaient 60 %, 48 %, 26 % et 14 % du temps total de sédentarité, respectivement. Plusieurs facteurs incluant l’âge avancé, le sexe masculin, l’obésité, la saison hivernale et de faibles niveaux d’exercice physique étaient associés à des comportements sédentaires prolongés. Des études menées en laboratoire ont montré que de longues périodes de sédentarité ininterrompues ont des effets cardiométaboliques, suggérant que ce n’est pas seulement le temps total de sédentarité qui est important pour le risque de maladie cardiovasculaire, mais aussi de quelle manière ce temps est cumulé. Les données d’une étude épidémiologique semblent confirmer cette hypothèse puisque les adultes dont la sédentarité s’étendait sur de longues périodes ininterrompues avaient un profil cardiométabolique moins favorable (tour de taille plus grand, taux de HDL-choléstérol moins élevé et autres marqueurs) comparé à celui des personnes qui interrompent leurs périodes de sédentarité, indépendamment de la durée totale de sédentarité. Une étude récente réalisée auprès de 7985 personnes âgées de 45 ans ou plus indique que le risque de mortalité augmente non seulement avec le nombre d’heures de sédentarité, mais aussi avec la durée de chacune des périodes de sédentarité ininterrompues. Les personnes à la fois très sédentaires (≥12,5 h par jour) et durant de longues périodes ininterrompues (≥ 10 min/période) avaient le risque de mortalité le plus élevé.

Passer de longues périodes de temps en position assise est très répandu dans nos sociétés modernes et cela ne pourra qu’augmenter avec les innovations technologiques et sociales à venir. En plus de promouvoir la pratique d’exercices physiques réguliers, les organismes de santé publique devront probablement aussi inclure dans leurs directives la diminution du temps sédentaire et souligner l’importance de prendre des pauses « actives ». Il est important de noter que faire des pauses ne veut pas dire nécessairement faire de l’exercice, mais peut consister par exemple à marcher pendant une minute, aller boire un verre d’eau ou faire une petite tâche ménagère pour ceux qui travaillent à la maison. Ce n’est pas plus difficile que cela !

Étude PURE sur l’alimentation et la santé:  des résultats surprenants, mais des conclusions prématurées.

Étude PURE sur l’alimentation et la santé:  des résultats surprenants, mais des conclusions prématurées.

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

1 septembre 2017

Les résultats de l’étude PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology) présentés au dernier congrès de l’European Society of Cardiology ont fait couler beaucoup d’encre la semaine dernière. Cette grande étude d’observation avait comme objectif d’examiner l’impact des habitudes alimentaires sur la santé des habitants de 18 pays ayant un statut socioéconomique faible (Bangladesh, Inde, Pakistan, Zimbabwe), moyen (Argentine, Brésil, Chili, Chine, Colombie, Iran, Malaysie, Palestine, Pologne, Afrique du Sud, Turquie) ou élevé (Canada, Suède, Émirats arabes unis). Environ 135,000 personnes ont rempli un questionnaire sur leurs habitudes alimentaires au début de l’étude et leur état de santé a été suivi pendant une période de 7 ans.

Les résultats obtenus font l’objet de trois articles publiés simultanément dans le journal britannique Lancet.  Le premier porte sur la relation existant entre la consommation de fruits, légumes et légumineuses et l’incidence de maladies (cardiovasculaires ou autres) et la mortalité, le deuxième porte sur l’influence des différents macronutriments (glucides, lipides, protéines) sur ces mêmes paramètres, tandis que le troisième présente les variations des taux de lipides sanguins et de la tension artérielle en fonction de l’apport en macronutriments.

Deux principaux résultats ont retenu l’attention :

  • la consommation de fruits, légumes et légumineuses est associée à une meilleure santé et une réduction de la mortalité, mais cet effet protecteur est maximal à 3 portions par jour, ce qui suggère que, contrairement aux recommandations actuelles, manger plus de végétaux n’apporte pas de bénéfices concrets pour la santé.
  • La consommation élevée de glucides (plus de 60 % des calories) est associée à un risque accru de mortalité, tandis qu’un apport plus élevé en gras (incluant en gras saturés) diminue le risque de mortalité.

Selon les auteurs de l’étude, ces observations suggèrent que les glucides sont plus néfastes pour la santé que les gras et qu’on devrait revoir les recommandations nutritionnelles actuelles, notamment en ce qui  concerne la réduction de l’apport en gras saturés.

Ces conclusions sont prématurées pour plusieurs raisons, la première étant que les études d’observation de ce type servent généralement à générer des hypothèses qui seront par la suite testées à l’aide d’études d’intervention, par exemple des essais randomisés.

Les études d’observation sont également très sensibles à l’influence de plusieurs facteurs de confusion (facteurs confondants) qui peuvent perturber le lien entre une exposition donnée (l’alimentation, par exemple) et l’effet mesuré (une maladie, mortalité).  Selon plusieurs experts, l’étude PURE semble vulnérable à certains de ces facteurs, en particulier la situation socio-économique des participants à l’étude.  Par exemple, une personne qui mange 70 % de ces calories sous forme de glucides (le riz par exemple) est forcément une personne mal nourrie, qui présente plusieurs carences alimentaires qui la rendent plus susceptible d’être touchée par différentes maladies et de décéder prématurément.

Pour un tour d’horizon des principales critiques de l’étude PURE, on peut consulter le texte du Dr David Katz de l’Université Yale, la réaction d’experts en nutrition, différents billets par le Dr Joel Kahn, NutritionWonk, Nutrevolve ainsi que certains commentaires publiés sur Twitter.  Ces commentaires très pertinents  soulignent à quel point il serait prématuré de modifier les recommandations actuelles sur la base d’une seule étude d’observation.