Boire du lait est-il essentiel à la santé ?

Boire du lait est-il essentiel à la santé ?

Le lait possède la caractéristique de contenir en grande quantité un sucre spécifique, le lactose, un disaccharide composé d’une molécule de glucose et d’une molécule de galactose. Pour les jeunes enfants (jusqu’à 7 ou 8 ans), la présence de lactose dans le lait maternel ou de vache ne pose pas de problème, car ils produisent une enzyme (la lactase) qui dégrade ce disaccharide en ses deux constituants, des monosaccharides qui sont absorbés par l’intestin. En vieillissant, par contre, un grand nombre de personnes cessent de produire cette enzyme. Le lactose non digéré et qui ne peut être absorbé par l’intestin entre alors dans le colon où il est d’abord converti en glucose par les bactéries résidentes (flore intestinale), puis fermenté en acides gras à courtes chaînes et en gaz, ce qui peut provoquer de nombreux et fâcheux désagréments (ballonnements, flatulences, crampes, diarrhées). La digestion du lactose dans l’intestin grêle n’est pas le facteur unique de l’intolérance ; la sévérité des symptômes varie d’un individu à l’autre, surtout en fonction de la capacité des bactéries à fermenter le lactose et à la capacité du colon à éliminer les métabolites produits par cette fermentation.

L’intolérance au lactose est beaucoup plus fréquente qu’on peut le penser : on estime que 65 % de la population mondiale est incapable de digérer le lait à partir de l’âge de 7 ou 8 ans. D’un point de vue biologique, le lait est donc un aliment essentiellement destiné aux enfants, que seule une minorité d’adultes peuvent consommer régulièrement. À noter que l’allergie au lait de vache, un trouble alimentaire qui affecte 2 à 7 % des enfants en bas âge, ne doit pas être confondue avec l’intolérance au lactose. Cette allergie est causée par les protéines du lait de vache qui déclenchent une réaction immunitaire ; le traitement consiste à exclure le lait de vache de l’alimentation et à utiliser le lait maternel ou celui d’autres mammifères (brebis, chèvre) ou des substituts.

Tolérance au lactose

Dans les régions nordiques de la planète, la proportion d’adultes qui digèrent le lait est cependant beaucoup plus élevée (environ 80 % au Canada). Cette situation s’explique par le fait que la plupart des habitants du Nord sont des descendants directs des peuples d’Europe qui ont été les premiers à domestiquer des moutons, chèvres et bovins. Au départ, tous ces éleveurs étaient intolérants au lactose et ne pouvaient consommer le lait que sous une forme fermentée (au cours de la transformation bactérienne du lait en yogourt, fromage ou kéfir, le contenu en lactose du lait est réduit). À cette époque la transformation du lait en yogourt et en fromage a probablement procuré plusieurs avantages : 1) réduction ou élimination du lactose, ce qui rend le produit laitier digestible par les personnes intolérantes au lactose ; 2) conservation sur de longues périodes de produits laitiers tel que le fromage, riches en gras et protéines, disponibles lorsque le lait frais est produit en moins grande quantité ; 3) les produits laitiers fermentés sont plus faciles à transporter pendant la migration périodique du bétail entre les pâturages d’été et les pâturages d’hiver.

Il y a environ 7500 ans, une mutation génétique permettant une production soutenue de la lactase à l’âge adulte est cependant apparue dans cette population et leur a permis de boire le lait frais, sans transformation. À une époque où trouver suffisamment de nourriture représentait un défi de survie, l’impact de cette mutation a été extraordinaire et elle s’est rapidement intégrée dans le patrimoine génétique de la population européenne et, par la suite, nord-américaine. La tolérance au lactose est donc un exemple assez rare de sélection induite non pas par la biologie, mais par le comportement humain ; elle est donc très récente, comparée aux centaines de millions d’années d’évolution qui ont façonné et sélectionné le reste de nos gènes. Des chercheurs ont estimé que les personnes qui avaient la mutation génétique permettant de produire de la lactase durant toute la vie et par conséquent de digérer le lactose ont eu jusqu’à 19 % plus de descendants que ceux qui ne l’avaient pas. Il s’agit d’un des plus forts degrés de sélection parmi tous les gènes du génome humain.

Impact sur la santé : source de calcium
Le lait cru se contamine rapidement et est depuis toujours associé à de nombreuses maladies graves comme la listériose ou la tuberculose. Ce n’est donc qu’après l’introduction de la pasteurisation vers la fin du 19e siècle que la consommation de lait a réellement pris son envol pour éventuellement devenir un des piliers de l’alimentation occidentale. Au Canada, par exemple, le guide alimentaire recommande aux adultes de consommer chaque jour de 2 à 3 portions de lait et substituts, ce qui correspond à 500-750 mL de lait.

La raison la plus souvent invoquée pour boire du lait est son riche contenu en calcium : puisque ce minéral joue un rôle de « ciment » qui donne force et résistance aux os, il fût proposé que la consommation abondante de lait pourrait améliorer la santé de la masse osseuse et prévenir l’ostéoporose et les fractures. Pourtant, les études (résumées dans ce livre) ont montré que les femmes nord-américaines, qui boivent du lait et consomment quotidiennement près de 1000 mg de calcium, sont dix fois plus touchées par les fractures de la hanche que les femmes asiatiques, qui ne boivent absolument pas de lait. Ces observations ont été récemment confirmées par une étude de grande envergure réalisée auprès de 96 000 hommes et femmes et qui montre que la quantité de lait consommée durant l’adolescence n’a aucun impact sur le risque de fracture à l’âge adulte. Une revue systématique des études sur le calcium d’origine alimentaire et le risque de fracture rapporte que la majorité des études ne montrent pas d’association entre la consommation de lait (25 études sur 28) ou de produits laitiers (11 études sur 13) et le risque de fractures. Une étude rapporte même que la consommation de 2-3 verres de lait par jour à l’âge adulte augmente le risque de fractures chez les femmes.

Cancer de la prostate
Une analyse rigoureuse de 32 études réalisées sur l’impact du lait sur le risque de cancer de la prostate indique quant à elle que les hommes qui consomment beaucoup de lait (400 g par jour) ont 7 % plus de risque de développer un cancer de la prostate, possiblement en raison d’une augmentation des taux sanguins d’un facteur de croissance (IGF-1). De plus, la consommation de lait entier (mais non de produits laitiers à faible teneur en gras) après un diagnostic de cancer de la prostate a été associée à un risque accru de récurrence parmi les hommes en surpoids ou obèses, selon une étude récente. Une association entre la consommation de lait et le risque de cancer est également suggérée par l’observation que les personnes intolérantes au lactose, et qui ne boivent donc pas de lait, sont significativement moins à risque d’être touchées par certains cancers (poumon, sein, ovaire) que celles qui en consomment régulièrement.

Le lait et la santé cardiovasculaire
Le lait de vache entier contient environ 3,5 % de matières grasses, dont 63 % d’acides gras saturés, 30 % d’acides gras mono-insaturés et 4,2 % d’acides gras polyinsaturés. Il est bien établi que l’apport alimentaire en gras saturés augmente le cholestérol de type LDL et peut générer une inflammation qui augmente les risques de maladies cardiovasculaires. C’est pour cette raison que les recommandations alimentaires des organismes de santé publique prônent la réduction de la consommation d’acides gras saturés pour favoriser une bonne santé cardiovasculaire (voir ici et ici). Néanmoins, malgré son contenu élevé en gras saturés, un très grand nombre d’études montrent que la consommation de lait (200 mL/jour) ne semble pas influencer le risque de maladies coronariennes, d’AVC ou de mortalité précoce. Certaines études suggèrent que la consommation de produits laitiers fermentés tels que le yogourt et le fromage pourraient avoir des effets positifs sur le maintien d’un poids corporel santé alors que d’autres suggèrent que ces produits pourraient même être associés à un plus faible risque de diabète. Récemment, une revue systématique d’études prospectives sur l’association entre la consommation de produits laitiers et la maladie cardiovasculaire (MCV), la maladie coronarienne, l’accident vasculaire cérébral (AVC), l’hypertension, le syndrome métabolique, et le diabète de type 2 a été réalisée par des chercheurs de l’Université Laval à Québec. Les principaux résultats de ces méta-analyses sont que :

  • la consommation de produits laitiers en général, de fromage ou de yogourt ne modifie pas significativement le risque de MCV ;
  • la consommation de n’importe quel produit laitier sauf les produits fermentés n’a pas d’effet sur le risque de maladie coronarienne ;
  • la consommation de produits laitiers, lait et yogourt est sans effet sur le risque d’AVC ;
  • la consommation de produits laitiers, fromage, yogourt, et de produits laitiers fermentés n’a pas d’effet sur le risque d’hypertension ; et
  • la consommation de produits laitiers, de lait entier, et de produits laitiers fermentés ne modifie pas le risque de diabète de type 2.

De plus, l’étude révèle qu’il y a une association favorable (réduction du risque) entre la consommation de produits laitiers à faible teneur en gras et le risque de diabète de type 2. La consommation modérée de produits laitiers et en particulier ceux qui sont fermentés semble donc avoir un impact neutre et même possiblement positif sur la santé cardiovasculaire. Il faut toutefois noter que ce sujet fait toujours l’objet de débats puisque certaines de ces études, quoique très bien faites et réalisées par des auteurs sérieux, ont été subventionnées en partie par de grands fabricants de yogourt et l’industrie laitière.

Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent donc que les gras saturés du lait ne semblent pas entraîner d’effets négatifs majeurs sur la santé cardiovasculaire. Une étude a analysé les sous-produits des acides gras provenant des produits laitiers dans le sang de 3333 adultes. Les personnes qui avaient les concentrations plasmatiques les plus élevées de ces sous-produits avaient en moyenne un risque 46 % moins élevé de développer le diabète de type 2 durant la durée de l’étude (15 ans), comparées à celles qui avaient des concentrations les plus faibles. Une étude contrôlée et randomisée avec permutation des groupes a comparé les effets du lait entier (3,5 % de gras) avec ceux du lait écrémé (0,1 % de gras) sur la concentration de lipides sanguins, d’insuline et de glucose dans des sujets en santé. La consommation de 500 mL/jour de lait entier pendant 3 semaines n’a pas augmenté le taux de cholestérol de type LDL, de triacylglycérol, d’insuline et de glucose, comparé à une consommation égale de lait écrémé, chez des sujets en santé. Les résultats plutôt surprenants de ces études soulignent la nécessité de faire des études approfondies et de formuler des recommandations sur la base d’analyses solides et non pas seulement sur des notions théoriques.

L’absence d’effets négatifs du lait sur le risque de maladies cardiovasculaires ne signifie évidemment pas que cet aliment est optimal pour la santé du cœur et des vaisseaux. Par exemple, une étude prospective américaine auprès d’un grand nombre de participants (trois cohortes) a évalué l’association entre la consommation des gras provenant du lait et des produits laitiers et le risque de MCV. En comparaison à un apport alimentaire équivalent en calories de glucides (excluant les fruits et légumes), la consommation de gras du lait n’avait pas d’effet sur le risque de MCV, de maladie coronarienne et d’accident cérébral vasculaire (AVC). Par contre, le remplacement de 5 % de l’énergie consommée provenant des gras du lait avec l’équivalent provenant d’acides gras polyinsaturés ou de gras d’origine végétale était associé à une réduction du risque de MCV de 24 % et 10 %, respectivement. Le remplacement des gras du lait par d’autres gras d’origine animale était quant à lui associé à une hausse du risque de MCV de 6 %. Autrement dit, les gras saturés du lait n’ont peut-être pas d’impact négatif majeur sur le risque de maladies cardiovasculaires, mais ces gras demeurent néanmoins moins bénéfiques que les gras insaturés d’origine végétale.

En somme, boire du lait à l’âge adulte n’est pas essentiel au maintien d’une bonne santé après l’enfance et pourrait même exercer certains effets néfastes lorsqu’il est consommé en trop grandes quantités. Cela n’a rien de très étonnant si l’on considère que les deux tiers des habitants de la Terre n’en consomment jamais après l’enfance à cause de leur intolérance au lactose, sans répercussions négatives sur leur santé. Cela ne veut évidemment pas dire que les personnes qui aiment le lait devraient s’en priver : le lait demeure un aliment d’une grande richesse nutritionnelle et d’une qualité bien supérieure aux innombrables boissons industrielles surchargées de sucre qui sont offertes. Le Guide alimentaire canadien recommande de consommer quotidiennement 500 mL de lait et substituts pour les hommes et femmes de 19 à 50 ans et 750 mL pour les personnes âgées de 51 ans et plus), mais cela pourrait changer bientôt puisque la catégorie « produits laitiers » pourrait disparaître dans le prochain guide selon des propositions de Santé Canada. Nous sommes d’avis que pour les personnes qui aiment le lait et les produits laitiers (fromages, yogourt), il vaut mieux les consommer avec modération (1 à 2 portions par jour). On privilégiera les produits laitiers fermentés (yogourt, kéfir) au lait entier parce qu’ils sont moins riches en lactose et en gras. Il faut aussi se rappeler que le lait et les produits laitiers ne peuvent assurer à eux seuls la santé des os : une alimentation riche en végétaux, faible en viandes rouges, modérée en viandes de volaille et de poissons, combinée à une activité physique régulière, demeure la clé pour conserver force et robustesse en vieillissant.

L’impact positif des animaux de compagnie sur la santé cardiovasculaire

L’impact positif des animaux de compagnie sur la santé cardiovasculaire

Selon une vaste étude prospective auprès d’une cohorte nationale de 3,4 millions de Suédois âgés de 40 à 80 ans et qui a duré 12 ans, le fait de posséder un chien est associé à un risque moindre de mortalité d’origine cardiovasculaire ou de toute autre cause. Cette association est particulièrement favorable pour les personnes qui vivent seule, un groupe qui est plus à risque de développer des maladies cardiovasculaires et d’en mourir que les ménages de deux personnes ou plus.

Dans la cohorte suédoise, les personnes qui vivaient seules et possédaient un chien avaient un risque 8 % moins élevé de subir un événement cardiovasculaire en général (11 % pour l’infarctus du myocarde, 9 % pour l’AVC ischémique, 8 % pour l’insuffisance cardiaque) ; un risque 33 % moins élevé de mortalité (toutes causes confondues) et un risque 36 % moins élevé de mortalité d’origine cardiovasculaire, comparé à celles qui ne possédaient pas de chien. Pour les ménages de deux personnes ou plus, en comparaison avec les ménages sans chien celles qui en possédaient un avaient des risques 11 % et 15 % moins élevés de mortalité (toutes causes confondues) et de mortalité cardiovasculaire, respectivement. La possession d’un chien de chasse (chiens courants, retrievers, chiens d’arrêt) était associée avec le risque le plus bas de maladie cardiovasculaire, comparée à d’autres races de chiens. Précisons qu’il s’agit ici de risque relatif (comparaison entre deux groupes) et non de risque absolu. Un des points forts de cette étude est la très grande taille de la cohorte, mais ce type d’étude ne permet cependant pas de déterminer une relation de cause à effet entre le fait de posséder un chien et la réduction du risque de maladie cardiovasculaire ou de mortalité.

Un mécanisme par lequel les animaux de compagnie pourraient réduire le risque cardiovasculaire est par une atténuation des facteurs psychologiques qui causent le stress, tel que l’isolement social, la dépression, l’anxiété et la solitude, qui sont tous diminués chez les propriétaires de chiens. En plus du soutien social, les chiens de compagnie apportent la motivation de faire de l’exercice physique (encouragement à la promenade). Par exemple, une étude auprès de 5253 Japonais adultes indique que les propriétaires de chiens marchent davantage et font plus d’activité physique que ceux qui ne possèdent pas de chien et qu’ils sont 54 % plus susceptibles de faire le minimum d’activité physique recommandée dans les directives nationales. Une étude canadienne auprès de 351 personnes a trouvé que les propriétaires de chiens marchent en moyenne 300 minutes par semaine comparé à 168 minutes pour ceux qui ne possèdent pas de chien. Malheureusement, un grand nombre de propriétaires de chien ne promènent pas leur chien et aucune association significative n’a été identifiée entre le niveau activité physique et la possession de chats ou d’animaux de compagnie autres que le chien.

De nombreuses autres études ont rapporté que la possession d’un animal de compagnie (surtout des chiens ou des chats) était associée à plusieurs effets positifs sur la santé cardiovasculaire, incluant la diminution de la pression artérielle, une amélioration du profil lipidique et une meilleure survie après un événement coronarien. En 2013, une revue de l’ensemble de ces études a d’ailleurs permis à l’American Heart Association de conclure qu’avoir un animal de compagnie, en particulier un chien, représente une approche raisonnable pour diminuer le risque de maladies cardiovasculaires. Pour les personnes qui aiment les animaux et qui ont du temps à leur consacrer, adopter un animal de compagnie peut donc s’avérer une décision susceptible d’entraîner des répercussions très positives sur la santé.

Tempêtes de neige et le risque d’infarctus du myocarde

Tempêtes de neige et le risque d’infarctus du myocarde

Il est connu depuis longtemps que pelleter de la neige est une activité qui met à rude épreuve le système cardiovasculaire. C’est une activité unique en ce qu’elle implique des éléments statiques et dynamiques, des mouvements en aérobie et en résistance, qui sollicitent de façon disproportionnée les muscles des bras plutôt que ceux des jambes, causant l’augmentation de la fréquence cardiaque (plus de 75 % de la fréquence cardiaque maximale), de la pression artérielle et de la demande en oxygène pour alimenter les muscles. Ces effets sont exacerbés par l’exposition à des températures froides qui causent la vasoconstriction, l’augmentation de la pression artérielle et qui ensemble peuvent favoriser l’infarctus du myocarde, la rupture de plaque et la thrombose de l’artère coronaire et des arythmies cardiaques.

Une étude réalisée par Dre Nathalie Auger et coll., parue en 2017 dans le Canadian Medical Association Journal, a évalué l’association entre la quantité et la durée des chutes de neige et le risque d’infarctus du myocarde. Les données examinées, provenant de deux bases de données distinctes, contenaient des informations sur 128 073 hospitalisations et 68 155 décès des suites d’un infarctus du myocarde (IM) dans la province de Québec entre 1981 et 2014. Les informations météorologiques détaillées pour chacune des régions étudiées provenaient d’Environnement Canada. Le principal résultat de cette étude est que le risque d’IM augmente significativement au lendemain d’une chute de neige pour les hommes, mais pas pour les femmes. Pour les hommes, une chute de neige importante (20 cm comparés à 0 cm) était associée à un risque relatif accru de 16 % d’être hospitalisé pour un IM et de 34 % de mourir des suites d’un IM, le lendemain de la tempête. La durée des chutes de neige, jusqu’à 2 ou 3 jours consécutifs, a aussi été associée à un risque accru d’être admis à l’hôpital pour un IM pour les hommes. Ces derniers sont possiblement plus enclins à déneiger que les femmes, particulièrement après des chutes de neige importantes. L’augmentation du risque était indépendante de l’âge, d’une comorbidité cardiovasculaire ou des facteurs de risque cardiovasculaire. Ce dernier résultat est plutôt surprenant puisqu’on aurait raisonnablement pu s’attendre à ce que le risque augmente avec l’âge et la présence d’antécédents ou de facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.   L’étude n’établit pas de lien de cause à effet entre pelleter de la neige et l’infarctus et d’autres causes sont possibles tels des traumas (accidents, fracture de la hanche causée par une chute) où l’IM est une complication plutôt que la cause primaire d’hospitalisation. Les auteurs sont néanmoins d’avis que le pelletage de la neige le jour suivant une chute de neige importante est la cause principale la plus plausible du nombre plus élevé d’hospitalisations pour cause d’infarctus.

D’autres études ont suggéré la possibilité que les chutes de neige soient associées à un risque accru d’IM, mais les résultats des études épidémiologiques antérieures à celle d’Auger et coll. (2017) sur l’association entre les chutes de neige et l’incidence d’IM étaient moins consistants. Une association entre les chutes de neige et l’incidence d’IM a été apportée en Suisse et dans le nord des États-Unis. Par contre, des études suédoise, canadienne et américaine n’ont pas trouvé d’association entre les chutes de neige et l’incidence d’IM, mais il se pourrait que ces études n’aient pas été suffisamment puissantes statistiquement, ce qui n’est pas le cas de la récente étude québécoise qui incluait un très grand nombre de données.

Les changements climatiques et l’augmentation prévue de la fréquence et l’intensité des tempêtes de neige soulèvent la possibilité d’une incidence plus élevée d’infarctus du myocarde dans l’avenir. Dans l’ensemble, les études appellent à la prudence en ce qui concerne le déneigement après des chutes de neige importantes, particulièrement pour les hommes sédentaires. Les personnes en mauvaise santé devraient s’abstenir de pelleter de la neige.

La méditation et la réduction du risque cardiovasculaire

La méditation et la réduction du risque cardiovasculaire

L’American Heart Association (AHA) a publié en 2017 un énoncé scientifique dans lequel les données des études sur les bienfaits potentiels de la méditation sur le risque cardiovasculaire ont été systématiquement examinées.

Malgré les avancées dans la prévention et le traitement de l’athérosclérose, la maladie cardiovasculaire demeure la principale cause de morbidité et de mortalité dans les pays développés (voir ici et ici). Et bien que l’éducation, la modification du mode de vie et les interventions pharmacologiques aient diminué la prévalence des facteurs de risque cardiovasculaire, la plupart des Nord-Américains ont toujours au moins un facteur de risque important. Le traitement des maladies cardiovasculaires entraîne des coûts élevés pour la société et il est estimé qu’ils doubleront ou tripleront dans les quelques décennies à venir. Par conséquent, il est d’intérêt d’introduire de nouvelles interventions thérapeutiques peu coûteuses, comme la méditation, qui pourraient contribuer à la prévention primaire et secondaire des maladies cardiovasculaires.

La pratique de la méditation remonte à plus de 5 000 ans. Elle est associée aux philosophies et religions orientales, incluant le bouddhisme et l’hindouisme, mais l’on peut trouver des références à cette activité dans la chrétienté, le judaïsme et l’islam. Depuis quelques décennies, la méditation est pratiquée en occident de plus en plus en tant qu’activité thérapeutique et profane, c.-à-d. sans aucun rapport à une croyance religieuse. Le tableau 1 présente un résumé des types de méditation les plus connus.

Tableau 1. Principaux types de méditation. (selon Levine et coll., J. Am. Heart Assoc., 2017)

Méditation Description Origines et professeurs connus en Occident
SamathaSamatha signifie « quiétude » et la méditation Samatha est souvent décrite comme une méditation calme et durable. Ce type de méditation consiste à calmer l’esprit en se concentrant sur un seul point comme la respiration, une image ou un objet.Pratique bouddhiste, datant de l’époque du Bouddha ou même avant.
Vipassana
(méditation intérieure)
Vipassana est traduit par « voir les choses telles qu’elles sont réellement ». La méditation Vipassana insiste sur la conscience de la respiration, en ajustant la quantité d’air entrant et sortant par le nez. Vipassana apprend à classer les pensées et les expériences au fur et à mesure qu’elles se présentent, en prenant des notes mentales lorsque l’on identifie des sujets qui attirent notre attention. La méditation Vipassana est souvent enseignée lors de retraites d’une durée de 10 jours.Méditation traditionnelle bouddhiste et indienne. Les professeurs occidentaux les plus connus sont Mahasi Sayadaw, S.N. Goenka, Sharon Salzberg, Joseph Goldestein, Jack Kornfield et Michael Stone.
Pleine conscienceUn terme générique désignant la catégorie des techniques utilisées pour créer la prise de conscience et la perspicacité en pratiquant une attention concentrée, en observant et en acceptant tout ce qui survient sans jugement. Ce type de méditation est également appelé « surveillance ouverte », dans laquelle on permet à son attention de circuler librement sans jugements ni attachements.Les origines viennent de l’enseignement bouddhiste. Les professeurs occidentaux les plus connus sont Jon-Kabat Zinn, Tara Brach, Sharon Salzberg, Joseph Goldestein, Jack Kornfield et Pema Chodron.
Zen (zazen) Un type de méditation où l’on concentre sa conscience sur sa respiration et observe les pensées et les expériences qui traversent l’esprit et l’environnement. Dans un certain sens semblable à la méditation Vipassana, mais avec un accent sur un foyer de la respiration au niveau du ventre et sur la posture en position assise.Méditation bouddhiste du Japon. Les enseignants bien connus comprennent Thich Nhat Hanh et Joan Halifax Roshi.
Raja yogaConnu aussi sous les appellations de « yoga mental », « yoga de l’esprit », ou Kriya yoga. Une pratique de concentration pour calmer l’esprit et l’amener à un point de concentration. Comprend une combinaison de mantra, de techniques de respiration et de méditation sur les points focaux des chakras et de la moelle épinière.Pratique hindoue datant de milliers d’années. Introduit en Occident en 1893 par Swami Vivekananda. Enseigné par Paramhansa Yogananda pour l’auditoire occidental.
Méditation
de la
bienveillance
(metta)
La méditation de la bienveillance implique d’envoyer une bonté aimante à soi-même, puis de continuer à l’envoyer à un ami ou à un être cher, à quelqu’un qui est neutre dans sa vie, à une personne difficile, puis à l’univers. Par cette pratique, le méditant cultive un sentiment de bienveillance envers soi-même et envers les autres.Provient des enseignements bouddhistes, principalement du bouddhisme tibétain. Les instructeurs bien connus incluent Sharon Saltzberg et Pema Chodron.
La méditation transcendantaleTechnique de méditation basée sur le mantra dans laquelle chaque pratiquant reçoit un mantra personnel qui est utilisé pour aider à installer l’esprit intérieurement. La méditation transcendantale est enseignée par des enseignants certifiés dans le cadre d’un cours standard de quatre jours. La méditation transcendantale est pratiquée pendant 20 minutes deux fois par jour.Origines dans les anciennes traditions védiques de l’Inde. Popularisé en Occident par le Maharishi Mahesh Yogi et maintenant enseigné aux États-Unis par la Fondation Maharishi.
Réponse de relaxation Une pratique à multiples facettes qui peut impliquer la prise de conscience et le suivi de la respiration ou la répétition d’un mot, d’une courte phase, ou d’une prière. Un terme et une pratique mis au point par le Dr Herbert Benson dans les années 1970, basé dans une partie de la pratique de la méditation transcendantale.

Des études neurophysiologiques et neuroanatomiques ont démontré que la méditation peut avoir un effet durable sur le cerveau, ce qui rend plausibles des bienfaits pour l’état physiologique basal et le risque cardiovasculaire. Les études sur la méditation et le risque cardiovasculaire se sont penchées sur la réponse physiologique au stress, la désaccoutumance au tabac, la réduction de la pression artérielle, la résistance à l’insuline et le syndrome métabolique, la fonction endothéliale, l’ischémie myocardique et la prévention primaire et secondaire de la maladie cardiovasculaire (voir le résumé des observations du comité de l’AHA sur ces études dans le tableau 2). Dans l’ensemble, les études sur la méditation suggèrent un bienfait potentiel pour le risque cardiovasculaire, bien que la qualité et, dans certains cas, la quantité des données soient modestes. Étant donné les faibles coûts et les faibles risques de cette intervention, la méditation peut être considérée comme un complément aux directives existantes par ceux qui souhaitent modifier leur mode de vie, tout en sachant que les bienfaits d’une telle intervention demeurent à être mieux établis. Selon l’AHA, les études à venir sur la méditation et le risque cardiovasculaire sont justifiées et devraient, autant que possible, utiliser des essais randomisés contrôlés, être suffisamment puissantes pour satisfaire aux critères principaux de l’étude, s’efforcer d’obtenir de faibles taux d’abandon, inclure un suivi à long terme, et être menées par des personnes qui n’ont pas de préjugés inhérents quant aux résultats de l’étude. Les observations et suggestions du comité de l’AHA sont résumées dans le tableau 3.

Tableau 2. Résumé des observations sur les études sur la méditation et la réduction des risques cardiovasculaires. (selon Levine et coll., J. Am. Heart Assoc., 2017)

Sujet Observations
Neurophysiologie et neuroanatomie • Des études neurophysiologiques et neuroanatomiques suggèrent que la méditation peut avoir des effets durables sur la physiologie et l’anatomie du cerveau.
• Les études sont généralement non randomisées et impliquent un nombre modeste de participants, parfois sous la direction de méditants extrêmement expérimentés (> 10 000 heures).
• Les différentes formes de méditation ont des effets psychologiques et neurologiques différents, et donc les résultats neurophysiologiques et neuroanatomiques d’un type de méditation ne peuvent pas être extrapolés à d’autres formes de méditation.
Réponse psychologique, psychosociale et physiologique au stress• De nombreuses études, mais pas toutes, rapportent que la méditation est associée à de meilleurs indices psychologiques et psychosociaux.
• Les différences dans les populations, le contrôle des facteurs de confusion potentiels et le type et la durée de la méditation évalués peuvent expliquer les résultats discordants. La petite taille des échantillons et le manque de randomisation sont des limites d’étude courantes.
• Une étude plus approfondie est nécessaire sur la façon dont la méditation influence les processus physiologiques associés à la réponse au stress.
Pression artérielle • L’ampleur des réductions de la pression systolique observées varie considérablement.
• Les limites de l’étude incluent les méthodes de mesure de la pression artérielle et les biais dans la confirmation des données, les taux élevés d’abandon et les différentes populations étudiées.
Tabagisme et
usage du tabac
• Certaines données randomisées montrent que les instructions de méditation pleine conscience améliorent les taux de sevrage tabagique.
Résistance à l’insuline et syndrome métabolique• Données limitées sur les effets de la méditation sur la résistance à l’insuline et le syndrome métabolique.
Athérosclérose subclinique• Quelques études sous-optimales de la méditation et de l’intervention sur le mode de vie suggèrent un bienfait potentiel sur la régression de l’athérosclérose.
• Études limitées par l’approche multimodale, l’attrition et le suivi incomplet.
• Aucune conclusion ferme ne peut être tirée sur les effets de la méditation sur l’athérosclérose.
Fonction endothéliale• Trois études n’ont montré aucun bienfait de la méditation sur la réactivité brachiale dans l’ensemble des cohortes, bien qu’une étude ait suggéré un bienfait dans un sous-groupe de patients atteints de coronaropathie.
• Aucune conclusion ne peut être tirée sur les effets de la méditation sur la fonction endothéliale.
Ischémie myocardique inductible• Des études plus anciennes suggèrent que la méditation peut entraîner une amélioration de la durée de l’exercice et une diminution de l’ischémie myocardique.
• Aucune étude contemporaine n’a évalué les effets de la méditation sur le débit sanguin myocardique ou l’ischémie avec des techniques d’imagerie avancées.
Prévention primaire des maladies cardiovasculaires• Deux études d’intervention à court terme rapportent des réductions de mortalité surprenantes, et donc ces résultats doivent être reproduits dans des études multicentriques plus importantes.
• En général, en raison des données limitées à ce jour, aucune conclusion ne peut être tirée quant à l’efficacité de la méditation pour la prévention primaire des MCV.
Prévention secondaire des maladies cardiovasculaires• Les données sur les bienfaits potentiels de la méditation chez les patients atteints d’une maladie coronarienne établie peuvent être caractérisées comme étant généralement de qualité modeste et ils suggèrent, mais n’établissant pas un bienfait.
• En raison du temps de suivi généralement limité, il existe plus de données sur la réduction des facteurs de risque cardiaques et des indices psychologiques que sur les critères définitifs (p. ex. décès, infarctus du myocarde).

Tableau 3. Résumé des conclusions et suggestions sur la méditation et la réduction du risque cardiovasculaire par un comité scientifique de l’AHA. (selon Levine et coll., J. Am. Heart Assoc., 2017)

• Les études sur la méditation suggèrent un bienfait potentiel sur le risque cardiovasculaire, bien que la qualité globale et, dans certains cas, la quantité des données soient modestes.
• Le pilier de la prévention primaire et secondaire des maladies cardiovasculaires est l’ensemble des interventions guidées par les lignes directrices de l’American College of Cardiology et l’American Heart Association.
• La méditation peut être considérée comme un complément aux directives existantes pour la réduction des risques cardiovasculaires, par ceux qui souhaitent modifier leur mode de vie, tout en sachant que les bienfaits d’une telle intervention demeurent à être mieux établis.
• D’autres recherches sur la méditation et le risque cardiovasculaire sont justifiées. Ces études, dans la mesure du possible, devraient répondre aux critères suivants :

– Utiliser des essais randomisés contrôlés.
– Décision en aveugle lors de l’évaluation.
– Puissance suffisante pour satisfaire aux critères principaux de l’étude.
– Inclure un suivi à long terme.
– Avoir <20 % de taux d’abandon.
– Avoir >85 % de données de suivi.
– Être effectuée par des chercheurs sans biais financier ou intellectuel inhérent quant aux résultats.

Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Depuis quelques décennies, la consommation mondiale de viande rouge est en forte hausse, particulièrement dans les pays en voie de développement. Or de plus en plus d’études scientifiques indiquent que la consommation en grande quantité de viande rouge, particulièrement de viande transformée, est associée à un risque accru de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et certains types de cancers, ainsi qu’à un risque accru de mortalité (voir cet article de revue récent). De plus, la consommation de viandes rouges est nuisible à l’environnement planétaire, un sujet que nous avons traité précédemment (voir « Manger moins de viande pour préserver la planète »).

La viande rouge non transformée et transformée.
La « viande rouge » est un aliment constitué des tissus musculaires de mammifères tel le bœuf, veau, porc, cheval, agneau et mouton, généralement consommé après cuisson. La couleur rouge de ce type de viande est attribuable principalement à la présence en concentration élevée de myoglobine, qui en se liant à l’oxygène se transforme en oxymyoglobine de couleur rougeâtre. La myoglobine est une protéine apparentée à l’hémoglobine (toutes deux contiennent un groupement prosthétique « hème » lié à du fer), mais la myoglobine a pour fonction d’emmagasiner l’oxygène dans les muscles plutôt que de le transporter comme c’est le cas pour l’hémoglobine dans les globules rouges. Les viandes transformées sont soumises à différents traitements pour augmenter leur durée de conservation (maturation, salaison, fumage, addition de produits de conservation). Des produits sont aussi ajoutés pour améliorer le goût, la couleur, la tendreté, la jutosité et l’homogénéité. Des exemples de viandes transformées sont le jambon, les saucisses, le bacon, le salami et autres charcuteries. La plupart des viandes transformées contiennent du porc ou du bœuf, mais peuvent aussi contenir d’autres types de viandes rouges, de la volaille, des abats ou du sang (boudin noir).

Les consommateurs de viande rouge mangent en moyenne quotidiennement de 50 à 100 g par personne et les grands consommateurs plus de 200 g par personne. La viande rouge est une importante source de protéines, d’acides aminés essentiels, de vitamines (incluant la vitamine B12), de minéraux (dont le fer héminique et le zinc) et d’autres micronutriments. Cependant, la viande rouge peut contenir aussi des additifs ajoutés lors du traitement et des contaminants tels que les polychlorobiphényles (PCB), le cadmium et des résidus d’antibiotiques et d’hormones utilisés dans la production animale. La pratique de cuire la viande rouge à haute température (poêle à frire, barbecue) peut mener à la production d’amines aromatiques hétérocycliques (AAH) et d’hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), qui peuvent causer le cancer. Une haute température de cuisson de la viande rouge produit aussi des produits dit « produits terminaux de glycation » qui sont pro-oxydatifs et pro-inflammatoires.

Nitrate, nitrites et nitrosamine
Les viandes transformées contiennent en moyenne environ 40 % plus de nitrates que la viande rouge non transformée. Les nitrates (-NO2) et nitrites (-NO3) utilisés comme agent de conservation dans les procédés de transformation de la viande sont transformés en nitrosamines en se liant à des composés aminés qu’on retrouve dans la nourriture et dans l’estomac. Dans des modèles animaux, ces nitrosamines sont toxiques pour les cellules bêta du pancréas, diminuant la sécrétion d’insuline et augmentant le risque de diabète de type 2. Les nitrosamines contribuent à endommager l’ADN, à générer des dérivés réactifs de l’oxygène qui sont impliqués dans la formation d’adduits sur les protéines, la peroxydation des lipides et l’activation de cytokines pro-inflammatoires.

Oxyde de triméthylamine
En utilisant une approche métabolomique, un groupe de recherche a identifié des petites molécules présentes dans le sang qui sont des prédicteurs de maladie cardiovasculaire (voir aussi notre article intitulé « Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal »). Trois métabolites de la phosphatidylcholine ; la choline, l’oxyde de triméthylamine et la bétaïne (triméthylglycine) ont été identifiés et une étude clinique a confirmé que la présence de ces molécules dans la circulation sanguine est associée à un risque accru d’athérosclérose. L’oxyde de triméthylamine, mieux connu sous l’acronyme anglais de TMAO (pour Trimethylamine N-Oxide), est produit dans l’intestin à partir de la phosphatidylcholine (lécithine) présente dans les viandes rouges, les œufs, le lait, la volaille, fruits de mer et poissons et de la L-carnitine présente en grande quantité dans les viandes rouges. Dans l’intestin, la phosphatidylcholine est d’abord dégradée en choline qui est à son tour transformée par le microbiote intestinal (flore intestinale) en triméthylamine (TMA), un gaz qui est absorbé dans le sang et qui sera ensuite métabolisé, au niveau du foie, en oxyde de triméthylamine sous l’action enzymatique de monooxygénases à flavine. Chez la souris, l’addition de choline ou d’oxyde de triméthylamine dans le régime alimentaire a eu pour résultat de promouvoir l’athérosclérose. Le même groupe de chercheurs a démontré dans une étude subséquente, que la L-carnitine (qui a une structure semblable à la choline) était aussi athérogène via la production intestinale de triméthylamine par le microbiote et la transformation en TMAO au niveau du foie. L’analyse des niveaux sanguins de carnitine de 2595 personnes qui subissaient une évaluation de la fonction cardiaque a montré que les personnes qui avaient des niveaux élevés de cette molécule étaient significativement plus à risque d’évènements cardiovasculaires. Fait intéressant, les végétaliens et végétariens ont une capacité réduite à produire du TMAO après une prise orale de carnitine, comparée à des personnes omnivores. De plus, chez la souris la synthèse de TMAO est inductible et est associé à la nature des bactéries qui composent le microbiote.

Accident vasculaire cérébral (AVC)
L’ensemble des données de la littérature indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque d’AVC. Une méta-analyse de 6 études prospectives, incluant les données recueillies auprès de 329 495 participants entre 2003 et 2012, indique que la consommation d’une portion par jour de viande rouge non transformée (100-120g) ou de viande transformée (50 g) était associée à une augmentation du risque de faire un AVC de 11 % et 13 %, respectivement. Une autre méta-analyse de 5 grandes études prospectives arrive à des conclusions similaires, c.-à-d. que la consommation de viande rouge est associée à un risque plus élevé d’AVC, particulièrement d’AVC ischémique. Le risque augmente avec la quantité de viande rouge consommée : 13 % et 11 % pour chaque portion de viande rouge non transformée (100 g) ou transformée (50 g).

Maladie coronarienne
La majorité des études épidémiologiques publiées à ce jour indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque de maladie coronarienne. Cependant, une méta-analyse de 3 études prospectives et d’une étude cas-témoin, incluant 56 311 participants et 769 incidents cardiaques, n’a pas établi d’association entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de maladie coronarienne. Les résultats d’une autre étude avec des données de la Nurses’s Health Study, incluant un plus grand nombre de participants (84 136) et d’incidents cardiaques (2 210 incidents non fatals et 952 décès causés par la maladie coronarienne) que la méta-analyse citée ci-dessus, montre une augmentation significative du risque de maladie coronarienne de 19 % par portion de viande rouge non transformée. Une méta-analyse de 6 études sur la relation dose-effet indique que chaque portion (50 g) de viande transformée consommée quotidiennement augmente le risque de maladie coronarienne de 42 %. Dans cette étude, la consommation de viande rouge non transformée n’augmentait pas significativement le risque de maladie coronarienne.

Insuffisance cardiaque
L’association entre la consommation de viande rouge et le risque d’insuffisance cardiaque (IC) a été l’objet de 4 études prospectives seulement, qui n’ont pas encore été résumées dans une méta-analyse. Dans une première étude auprès de 14 153 participants, où 1 140 hospitalisations causées par l’IC ont été nécessaires, aucune association significative entre la consommation de viande rouge et l’IC n’a été observée. Dans une autre étude auprès de 21 120 médecins américains, parmi les 1204 cas d’IC identifiés, la consommation de viande rouge (non transformée et hot-dogs) en grande quantité était associée à un risque accru de 24 % de développer l’IC. La consommation de viande rouge non transformée et transformée n’a été étudiée séparément que dans deux études de cohortes. Dans l’une de ces études, auprès de 37 035 hommes suédois, 2891 incidents d’IC et 266 décès causés par l’IC sont survenus. La consommation de viande rouge non transformée n’était pas associée à un risque plus élevé d’IC ou de mortalité causée par l’IC. Par contre, des associations ont été identifiées pour la consommation de viande rouge transformée : 8 % d’augmentation du risque d’IC pour chaque portion de 50 g/jour et 38 % d’augmentation du risque de mortalité causée par l’IC. Des résultats similaires ont été observés dans une autre étude auprès de 34 057 Suédoises, parmi lesquelles 2 806 ont développé de l’IC durant les 13 années de l’étude. Le risque d’IC augmentait de 11 % pour chaque portion de 50 g/jour de viande rouge transformée et de 19 % dans les analyses basées sur les données à long terme.

Diabète de type 2
Depuis une décennie, un nombre considérable d’études prospectives ont montré que le régime alimentaire riche en viande rouge et viande transformée est associé à un risque accru de diabète de type 2. La plus récente méta-analyse indique que le risque de diabète de type 2 augmente de 15 % pour chaque portion (100 g/jour) de viande rouge non transformée (11 études), de 32 % pour chaque portion (50 g/jour) de viande transformée (21 études). Pour chaque portion de 100 g/jour de volaille, une « viande blanche », l’augmentation du risque (4 %) n’était pas statistiquement significative (10 études). Les composés de la viande rouge ou transformée qui contribuent à l’augmentation du risque de diabète de type 2 n’ont pas encore été identifiés avec certitude, mais plusieurs composés ont été proposés, incluant les acides aminés ramifiés, les acides gras saturés, les produits terminaux de glycation, le fer héminique, nitrite, nitrate, nitrosamine, phosphatidylcholine et L-carnitine. Les mécanismes potentiels par lesquels ces composés sont impliqués dans le développement du diabète de type 2 sont présentés dans cet article de revue. La figure 1 illustre en résumé les risques de développer le diabète de type 2 ou une maladie cardiovasculaire, qui sont associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée, selon les plus récentes méta-analyses (2010-2015).

Figure 1. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires. Les résultats proviennent de méta-analyses sauf pour l’insuffisance cardiaque. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Cancer
Un résumé des résultats des plus récentes méta-analyses (2009-2015), basées sur des études prospectives sur 11 types de cancers est illustré dans la figure 2. En 2015, un comité consultatif international, composé de 22 scientifiques provenant de 10 pays, s’est rencontré au Centre international de Recherche sur le Cancer à Lyon en France, pour évaluer la cancérogénicité de la consommation de viande rouge et transformée. Le comité a conclu, sur la base des données disponibles pour le cancer colorectal, que la consommation de viande transformée est cancérogène pour l’humain et que la viande rouge non transformée est « probablement cancérogène pour l’humain ».

Figure 2. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de différents types de cancer. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Mortalité, toutes causes confondues, et mortalité causée par une maladie cardiovasculaire.
Une méta-analyse de 9 études prospectives qui ont évalué le risque de mortalité en relation avec la consommation de viande rouge non transformée ou transformée était basée sur 1 330 352 participants des États-Unis (5 cohortes), de l’Europe (3 cohortes) et de la Chine (1 cohorte). La consommation de viande transformée était associée à un risque accru de mortalité, toutes causes confondues, de 23 % alors que la consommation de viande non transformée en grande quantité n’augmentait pas significativement ce risque. En considérant séparément les cohortes américaines, européennes et de la Chine, une autre méta-analyse a montré qu’il y avait une association positive entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de mortalité pour 4 cohortes américaines (augmentation du risque de 15 % pour chaque portion quotidienne) mais aucune pour les cohortes européennes et de la Chine. Selon une méta-analyse récente, comprenant 6 cohortes et un total de 1 674 272 participants, le risque de mourir des suites d’une maladie cardiovasculaire était significativement plus élevé pour ceux qui ont consommé de la viande rouge et transformée. Pour chaque portion de 100 g/jour de viande rouge non transformée, le risque augmentait de 15 % (24 % pour chaque portion de 50 g/jour viande transformée).

En résumé, la littérature scientifique indique que la consommation de viandes rouges, particulièrement de viandes transformées augmente le risque de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et le cancer. Cesser ou diminuer notre consommation de viande rouge pourrait permettre de vivre en meilleure santé et plus longtemps, en plus de diminuer la dégradation de notre environnement causée par l’élevage intensif.

La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

La mort subite d’un athlète est un évènement rare, mais tragique, qui retient beaucoup l’attention des médias et du public. C’est difficile à comprendre dans le cas de jeunes athlètes, apparemment en excellente santé et bien entraînés, en particulier parce que la cause la plus commune (90 %) de mort subite est d’origine cardiaque et que les maladies cardiaques surviennent généralement à un âge plus avancé. La mort subite est définie comme un décès naturel (non traumatique), brutal, survenant dans l’heure suivant l’apparition de symptômes, chez un sujet apparemment en bonne santé. On parle de mort subite d’origine cardiaque (MSOC) lorsqu’une cardiopathie susceptible de causer une mort subite était connue, qu’une autopsie a établi une cause cardiaque, ou qu’aucune autre cause n’a été déterminée.

La mort subite dans la population en général et chez les jeunes athlètes.
La mort subite dans la population en général survient plus souvent chez les hommes (environ 2/3 des cas), d’âge moyen de 65 ans. La majorité de ces décès surviennent au domicile et un témoin est présent dans 70 à 80 % des cas. Le taux de survie est très faible, aux environs de 7 %. L’incidence de mort subite dans la population en général est difficile à estimer précisément à cause de la multitude de causes et de l’hétérogénéité des définitions utilisées, mais elle se situe entre 20 et 100 cas par 100 000 personnes par année. L’incidence de MOSC chez les jeunes athlètes (<35 ans) est beaucoup plus faible, soit environ 0,7-3,0 par 100 000 athlètes par année. L’incidence est plus élevée chez les athlètes plus âgés (>35 ans) et l’on s’attend à ce qu’elle augmente dans les prochaines années puisque de plus en plus de gens pratiquent des sports organisés. L’exercice physique pratiqué régulièrement est associé à de nombreux bienfaits pour la santé, incluant la diminution du risque de mortalité, toutes causes confondues, d’infarctus du myocarde, de diabète de type 2, de dyslipidémie et de certains cancers. Il y a donc un « paradoxe du sport » en ce sens qu’en plus des bienfaits incontestables de l’activité physique sur la santé, des efforts physiques vigoureux peuvent augmenter transitoirement le risque d’incidents cardiaques aigus. Il a été estimé que le risque de MSOC est approximativement doublé durant l’activité physique et jusqu’à 1 h après l’arrêt. En comparant les avantages et désavantages, il est évident que les nombreux bienfaits de l’exercice physique régulier pour la santé l’emportent de loin sur le risque accru de MSOC. Toutefois, le ratio avantages-risques pourrait être amélioré si les personnes qui ont un problème cardiaque sous-jacent, qui augmente le risque de MSOC, pouvaient être identifiées assez tôt par le dépistage.

Parmi les 2046 morts subites de jeunes athlètes identifiées entre 1980 et 2011 dans le US National Registry of Sudden Death in Athletes, 842 ont été confirmées par autopsie comme étant d’origine cardiaque. L’incidence était 6,5 fois plus élevée pour les hommes que pour les femmes. La cardiomyopathie hypertrophique était la cause la plus importante cause de MSOC : 36 % des jeunes athlètes (39 % des hommes). Les causes les plus importantes chez les femmes étaient des anomalies congénitales des artères coronaires (33 % vs 17 % des hommes), la dysplasie ventriculaire droite arythmogène (13 % vs 4 % des hommes), la cardiopathie hypertrophique (11 % vs 39 % des hommes) et le syndrome du QT long (7 % vs 1,5 % des hommes). L’incidence de MSOC était 5 fois plus élevée chez les Afro-Américains et autres minorités que chez les blancs (1 : 12 778 vs 1 : 60 746 athlète-année) et la cardiomyopathie hypertrophique était plus fréquente chez les Afro-Américains et autres minorités (42 %) que chez les blancs (31 %). Parmi les joueurs et joueuses de basketball décédées par MSOC, il y avait 3 fois plus d’Afro-Américains et autres minorités que de blancs. La mort subite de ces jeunes athlètes américains est survenue lors de la pratique d’une grande diversité de sports compétitifs ; pour les hommes surtout au football (34 %), au basketball (20 %), au baseball (7 %) et à la course/athlétisme (7 %). Pour les femmes, les sports où il y a eu le plus de morts subites sont le basketball (19 %), la course/athlétisme (16 %), le soccer (10 %) et le cheerleading (9 %).

 Dans la population en général, les causes sont nombreuses et dépendent du sexe et de l’âge de la personne. Dans la population en général, la première cause de MSOC est la maladie coronarienne (75-80 %), le plus souvent au cours d’un syndrome coronaire aigu (infarctus du myocarde). Chez les jeunes athlètes, la maladie coronarienne est la cause de seulement 4 % des morts subites. Les cardiomyopathies sont la deuxième cause principale (10-20 %) et plus rarement des cardiopathies électriques primitives, sans anomalie structurelle (5-10 %). Pour comparaison, les causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général et chez de jeunes athlètes américains sont illustrées dans la figure 1.

Figure 1. Causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général (adapté de Waldmann et coll., 2017) et chez de jeunes athlètes américains (adapté de Maron et coll., 2016).

 

La plupart des études répertorient les morts subites d’origine cardiaque plutôt que les arrêts cardiaques subits chez les athlètes ; or l’arrêt cardiaque subit est loin d’entraîner la mort dans tous les cas. Une étude récente a examiné les arrêts cardiaques subits survenus entre 2009 et 2014, durant la participation à des sports compétitifs et non compétitifs, dans une région précise de la province de l’Ontario au Canada. Durant les 6 années de l’étude, environ 18,5 millions de personnes-années ont été suivies et 74 arrêts cardiaques subits sont survenus lors de la participation à un sport : 16 durant la participation à un sport compétitif et 58 durant la participation à un sport non compétitif. L’incidence d’arrêts cardiaques subits durant la pratique d’un sport compétitif par des personnes âgées de 12 à 45 ans était de 0,76 cas par 100 000 athlètes-années, avec un taux de survie de 43,8 % après avoir reçu le congé de l’hôpital. Le taux de survie des personnes ayant subi un arrêt cardiaque subit en pratiquant un sport récréatif non compétitif était de 44,8 %. Trois cas d’arrêt cardiaque subits sur les 16 survenus en participant à un sport compétitif auraient probablement été prévenus si ces athlètes avaient participé à un programme de dépistage.

Principales causes de mort subite d’origine cardiaque.
La maladie coronarienne, aussi appelée cardiopathie ischémique, est une maladie des artères qui irriguent le cœur (artères coronaires) qui cause une diminution de l’apport sanguin (ischémie), et par conséquent de l’apport d’oxygène, au muscle cardiaque. Malgré les progrès importants réalisés depuis quelques dizaines d’années dans la prise en charge des syndromes coronaires aigus, 3 à 10 % des infarctus du myocarde se compliquent d’un arrêt cardiaque à la phase aiguë. La cardiomyopathie hypertrophique (CH) est une maladie cardiaque d’origine génétique, caractérisée par un épaississement de la paroi du ventricule gauche, sans cause habituelle (telle l’hypertension artérielle de longue date par exemple). Les causes génétiques de cette maladie sont des mutations dans des gènes codant pour une douzaine de protéines musculaires, dont la beta-myosine, la troponine T cardiaque, l’alpha-actine cardiaque, l’alpha-tropomyosine et la troponine I cardiaque et d’autres protéines. De 1 à 2 personnes sur 1000 naissent avec cette anomalie génétique et la plupart sont asymptomatiques ou ont des symptômes minimes. Les symptômes les plus fréquents (douleurs abdominales, dyspnée à l’effort [difficulté à respirer], œdème, essoufflement, palpitations, syncope) sont causés par 4 conditions pathophysiologiques majeures : une dysfonction diastolique ventriculaire, une obstruction à l’éjection du ventricule gauche, un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène au niveau du myocarde et des arythmies cardiaques. Malgré l’existence de morts subites et de crises cardiaques chez une minorité de personnes atteintes, la cardiomyopathie hypertrophique est une maladie le plus souvent relativement bénigne puisqu’environ les 2/3 des personnes atteintes ont une durée de vie normale, sans morbidité importante. Cela est particulièrement le cas pour des personnes atteintes qui n’ont pas d’obstruction importante à l’éjection du ventricule gauche et qui peuvent être asymptomatiques ou qui n’ont qu’une légère difficulté à respirer lorsqu’ils font de l’exercice.

La dysplasie ventriculaire droite arythmogène est une maladie génétique du muscle cardiaque, une condition rare qui touche 1 individu sur 1000 à 5000 personnes dans la population générale. Le remplacement progressif du muscle cardiaque par du tissu graisseux crée des zones de cicatrice qui peuvent entraîner des épisodes d’arythmies ainsi qu’une dysfonction des ventricules droit et gauche. La conséquence la plus grave de cette maladie est l’arrêt cardiaque secondaire à une arythmie maligne (ventriculaire). Malheureusement, cet événement peut être la première manifestation de la maladie chez un individu. Le gène défectueux causant la maladie peut être identifié dans environ la moitié des cas. Les trois principaux gènes associés à cette maladie sont le gène RYR2 qui code le récepteur cardiaque de la ryanodine, le gène DSP qui code la desmoplakine et le gène PKP2 qui code la plakophiline 2. Le récepteur cardiaque de la ryanodine est une composante majeure d’un canal calcique situé dans le réticulum sarcoplasmique (un compartiment intracellulaire), qui permet le relargage de calcium nécessaire pour la contraction du muscle cardiaque durant la systole. La desmoplakine et la plakophiline 2 sont des composantes essentielles des desmosomes, des structures du muscle cardiaque dont le rôle est de maintenir l’intégrité structurale des contacts entre deux cellules adjacentes.

Parmi les cardiopathies arythmiques, en l’absence d’anomalies structurelles, qui causent parfois des morts subites, on retrouve le syndrome du QT long. Il y a 13 types de QT long, avec une prévalence de 1 pour 2500 dans la population en général. 90 % des formes d’origine génétique sont dues à des mutations dans 3 gènes distincts, codants pour des canaux potassique et sodique impliqués dans la repolarisation. Les personnes atteintes sont à risque de mort subite, particulièrement lors de l’effort ou la baignade (LQT1), émotions fortes (LQT2) ou pendant le repos ou le sommeil (LQT3). Le syndrome de Brugada est une maladie génétique rare, et dans 1 cas sur 5 il est possible d’identifier des mutations spécifiques dans des gènes tels SCN5 et CACN1Ac, qui causent une perte de fonction du canal sodique.

Le dépistage pour prévenir la mort subite chez les jeunes athlètes
Bien que les cas de mort subite soient très rares chez les jeunes athlètes, il est approprié de se demander si ces morts subites ne pourraient pas être prévenues. En tenant compte des causes les plus communes de décès, des comités scientifiques tels que l’American Heart Association (AHA), l’American College of Cardiology, l’European Society of Cardiology (ESC), des associations sportives telles la Commission médicale et scientifique du comité international olympique et la Fédération internationale de football (FIFA) recommandent des programmes de dépistage avant de permettre aux jeunes athlètes de participer à sports compétitifs, afin de prévenir la mort subite chez ceux qui ont une maladie cardiaque congénitale ou génétique. Ces programmes comprennent des questionnaires sur les antécédents familiaux et personnels et un examen physique. Aux États-Unis, les directives de l’AHA ne recommandent pas le dépistage systématique par électrocardiographie (ECG) lors de l’évaluation de la condition physique des athlètes avant leur admission dans une équipe compétitive, mais cela demeure un sujet de débats (voir ici, ici, et ici), principalement à cause du rapport coût-efficacité et du nombre de faux positifs qui excède 10 %. Le dépistage par ECG est obligatoire en Italie et l’ESC recommande que le premier dépistage auprès de jeunes athlètes âgés de 12 à 35 ans inclue un ECG au repos et qu’il soit répété tous les deux ans. En Italie, après que le dépistage par ECG fut devenu obligatoire, l’incidence annuelle de mort subite a diminué, de 3,6 par 100 000 en 1979-1980 à 0,4 par 100 000 en 2003-2004. Par contre, en Israël, l’incidence de mort subite n’a pas changé après l’implantation du dépistage. Dans les sports professionnels, les directives médicales pour le dépistage sont plus strictes ; la FIFA, par exemple, inclut systématiquement un ECG à 12 dérivations et une échographie cardiaque dans les examens médicaux d’avant compétition.