Le thé et la santé cardiovasculaire

Le thé et la santé cardiovasculaire

Après l’eau, le thé est la deuxième boisson la plus consommée dans le monde. Cette boisson est obtenue par infusion dans l’eau chaude des feuilles du théier (Camellia sinensis), un arbuste originaire de l’Asie du Sud-est qui est maintenant cultivée dans plus de 30 pays. En plus d’être délicieux et stimulant, le thé a des effets bénéfiques pour la santé cardiovasculaire et possiblement aussi pour la prévention d’autres maladies, incluant l’obésité, l’arthrite et le cancer.

Les feuilles du théier sont particulièrement riches en polyphénols, plus spécifiquement en catéchines qui représentent 80-90 % des flavonols totaux. Les bienfaits présumés du thé pour la santé sont attribuables principalement à la présence de ces substances polyphénoliques. Il y a 4 catéchines principales dans le thé vert (figure 1), l’EGCG est la molécule la plus active et la plus abondante (48-55 % des catéchines) dans le thé vert. Une tasse de thé vert contient entre 20 et 100 mg d’EGCG. L’absorption des catéchines est plutôt faible à cause des processus métaboliques et de conjugaisons qui ont lieu dans le petit intestin et le colon : 90 minutes après avoir bu du thé, seulement 0,2-2 % des catéchines ingérées sont retrouvées dans le sang.

Figure 1. Structures chimiques des principales catéchines du thé vert.

On distingue 3 types principaux de thés, selon le procédé de transformation des feuilles. À l’échelle mondiale, 78 % du thé produit est du thé noir, habituellement consommé en Occident, 20 % du thé vert, consommé surtout en Asie, et 2 % du thé oolong produit principalement en Chine. Pour faire du thé vert, les feuilles fraîchement récoltées sont traitées rapidement à la vapeur puis séchées, un procédé qui inactive les enzymes de type polyphénol oxydases (responsables du brunissement des pommes, laitues et champignons) et préserve les polyphénols. Pour faire du thé noir ou oolong, on laisse les feuilles s’étioler jusqu’à ce que leur taux d’humidité soit réduit à <55 % du poids original. Les feuilles sont ensuite roulées et écrasées, ce qui déclenche le processus de fermentation. Les catéchines présentent dans les feuilles de thé (et préservées dans le thé vert) sont partiellement transformées durant la fermentation (par oxydation et condensation) en des composés polymériques, les théaflavines et théarubigines (figure 2). Le thé oolong n’est que partiellement fermenté. Dans le thé noir, les théaflavines et les théarubigines représentent 10 % et 50-60 % des flavonols totaux, respectivement, et il n’y a que 20-30 % de catéchines.

Figure 2. Structures chimiques des principaux polyphénols du thé noir.

Plusieurs mécanismes peuvent expliquer la réduction des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire par les catéchines du thé vert (voir des articles de synthèses en anglais ici, ici et ici). Parmi ces mécanismes il y a les effets antioxydants, la protection de la fonction endothéliale, la modification du profil lipidique et les effets anti-inflammatoires et antihypertenseurs. Les propriétés antioxydantes des polyphénols du thé préviennent l’oxydation du cholestérol-LDL, une des étapes cruciales dans la progression de l’athérosclérose. L’oxydation du cholestérol-LDL favorise le recrutement de macrophages, créant des « cellules spumeuses » riches en cholestérol qui peuvent se déposer sur les parois des vaisseaux des artères et former une plaque d’athérome. De plus, le thé vert diminuerait l’absorption du cholestérol dans l’intestin par la formation de complexe catéchines-lipides, réduisant la solubilité du cholestérol dans les micelles mixte. Dans des modèles animaux, les polyphénols du thé vert et du thé noir font diminuer significativement le cholestérol-LDL et les triglycérides, et ils font augmenter le cholestérol-HDL (le « bon cholestérol »). Des essais randomisés contrôlés chez l’humain ont par ailleurs montré que la consommation de thé fait diminuer légèrement la concentration de cholestérol-LDL (voir plus loin).

L’hypertension est un autre facteur de risque majeur de maladie cardiovasculaire. Les effets à court terme de la consommation de thé sur la pression artérielle sont négligeables, malgré la présence de caféine. L’ingestion de 5 tasses ou plus de thé vert ou de thé noir ne modifie pas la pression artérielle selon trois études provenant du Japon, d’Australie et du Royaume-Uni. Une revue des essais randomisés contrôlés (ERC) sur les effets à long terme du thé noir et du thé vert en prévention primaire des maladies cardiovasculaires a été réalisée en 2014 par l’organisation collaborative Cochrane. Les auteurs ont recensé 11 ERC, avec 821 participants qui étaient en bonne santé ou à risque élevé de maladie cardiovasculaire. Les études montrent qu’après une durée de 3 à 6 mois, le thé noir ou le thé vert réduisent légèrement la pression artérielle (2,8 et 2,3 mmHg en moyenne pour les pressions diastolique et systolique, respectivement) et le cholestérol-LDL (le « mauvais cholestérol ») de 0,6 mmol/L en moyenne, mais n’ont pas d’effet sur le cholestérol-HDL.

Les effets vasoprotecteur et antihypertenseur du thé vert ont été attribués à l’activation de l’enzyme oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS) et par conséquent à une hausse d’oxyde nitrique (NO) qui cause une dilatation des vaisseaux et une baisse de la pression artérielle.

Accident vasculaire cérébral
Il y a eu plusieurs études prospectives sur les effets de la consommation de thé noir et de thé vert sur le risque de maladie cardiovasculaire. Ces études ont fait l’objet de plusieurs méta-analyses dont les résultats étaient parfois contradictoires. Un examen d’ensemble de 5 méta-analyses publiées entre 2001 et 2011 indique qu’il y a une association dose-effet entre la consommation de thé (noir et vert confondus) et une baisse de l’incidence d’accident vasculaire cérébral (AVC) et de la mortalité causée par un AVC. Les auteurs notent que le thé vert semble réduire le risque d’AVC davantage que le thé noir, mais les comparaisons sont difficiles à faire parce que les populations et les risques de maladie cardiovasculaire diffèrent grandement selon le type de thé consommé et que peu d’études sur le thé vert ont été faites hors de l’Asie.

Thé vert
Une méta-analyse de 9 études prospectives japonaises sur la consommation de thé vert et le risque de maladies cardiovasculaires et ischémiques montre des associations favorables. En effet, comparé aux personnes qui buvaient < 1 tasse de thé/jour, celles qui n’en buvaient pas du tout avaient un risque 19 % plus élevé de maladie cardiovasculaire, 24 % plus élevé d’hémorragie intracérébrale et 15 % plus élevé d’infarctus cérébral. Les personnes qui buvaient 1 à 3 tasses de thé vert par jour avaient un risque 19 % moins élevé d’infarctus du myocarde et 36 % moins élevé d’AVC, comparé à celles qui buvaient < 1 tasse de thé/jour. Les personnes qui buvaient ≥ 4 tasses de thé vert/jour avaient un risque d’infarctus du myocarde 32 % moins élevé comparé à celles qui buvaient < 1 tasse de thé/jour, indiquant qu’il y une relation dose-effet.

Maladie coronarienne
Une méta-analyse de 13 études sur le thé noir et de 5 études sur le thé vert et le risque de maladie coronarienne a montré des associations favorables significatives pour le thé vert, mais aucune pour le thé noir. Une grande consommation de thé vert était associée à une baisse moyenne de 28 % du risque de maladie coronarienne. De plus, il y a une relation dose-effet : pour chaque tasse/jour additionnelle de thé vert consommée le risque de maladie coronarienne diminuait de 10 %.

Diabète
Développer le diabète de type 2 augmente beaucoup le risque de maladie cardiovasculaire. Certaines études épidémiologiques suggèrent que la consommation de thé est associée à une réduction du risque de diabète et à une réduction de la glycémie à jeun chez des personnes qui ne sont pas obèses. Les études d’intervention publiées à ce jour ne procurent cependant pas de données probantes pour dire que la consommation de thé est bénéfique pour la glycémie et le métabolisme de l’insuline. Les experts sont d’avis qu’il faudra faire de nouvelles études (prospectives et d’intervention) avant de pouvoir tirer des conclusions sur les effets du thé sur le contrôle de la glycémie et sur le diabète de type 2.

Obésité
L’obésité est un autre important facteur de risque de maladie cardiovasculaire. Dans des modèles animaux, la supplémentation avec les catéchines du thé ou avec une seule catéchine (EGCG) fait perdre beaucoup de poids à des rongeurs devenus obèses après avoir été alimentés avec un régime riche en gras. Chez l’humain, plusieurs études ont montré que la consommation de thé ou d’extraits de thé fait perdre du poids, fait diminuer le poids, l’indice de masse corporelle, le tour de taille et le gras sous-cutané, par comparaison avec un groupe témoin. Des études additionnelles, à plus grande échelle, sur de plus longues périodes et mieux contrôlées seront nécessaires afin de définir les doses optimales pour différentes populations et pour des personnes qui ont différents facteurs de risque métaboliques.

Conclusion
Le thé semble avoir plusieurs bienfaits pour la santé, mais malgré tous les efforts des chercheurs pour éliminer les facteurs confondants dans les études épidémiologiques, il est possible que les personnes qui consomment beaucoup de thé aient aussi un style de vie et un régime alimentaire plus sain. Toutes les études n’en sont pas arrivées à la conclusion que le thé est bénéfique pour la prévention de maladies cardiovasculaires, probablement à cause de l’hétérogénéité des populations, du style de vie, des procédés de production des thés et du contenu variable en polyphénols. Les chercheurs semblent d’accord sur la nécessité de faire de nouveaux essais randomisés contrôlés sur la prévention primaire et secondaire de maladies cardiovasculaires, en utilisant des préparations de thé ou des extraits de thé standardisés et en mesurant simultanément les concentrations plasmatiques des polyphénols. Le thé n’est certainement pas une panacée, mais boire quelques tasses de thé quotidiennement (sans lait ni sucre ajouté), en conjonction avec une saine alimentation et de bonnes habitudes de vie pourrait être bénéfique pour la santé.

L’aspirine pour la prévention primaire d’accidents cardiovasculaires : de nouveaux résultats décevants

L’aspirine pour la prévention primaire d’accidents cardiovasculaires : de nouveaux résultats décevants

Mis à jour le 18 septembre 2018

Il est bien établi que l’aspirine est bénéfique en prévention secondaire, c’est-à-dire pour les patients qui ont déjà subi un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral (AVC) ou qui souffrent d’une maladie telle l’angine, le syndrome coronarien aigu, l’ischémie myocardique et pour ceux qui ont subi un pontage aorto-coronarien ou une angioplastie coronaire (voir notre article sur le sujet). On a pensé que l’aspirine pourrait aussi être bénéfique en prévention primaire, c’est-à-dire pour prévenir les accidents cardiovasculaires chez les personnes qui n’en ont jamais eu, mais qui sont néanmoins à risque. Depuis quelques dizaines d’années, l’aspirine est utilisée à faible dose pour prévenir l’infarctus du myocarde et les AVC ; or une étude récente indique que ce médicament ne permet pas de prévenir un premier infarctus ou AVC chez des personnes qui avaient un risque cardiovasculaire modéré. Dans une autre étude, cette fois auprès de personnes atteintes du diabète de type 2, la prise d’aspirine a diminué modestement le risque d’accident cardiovasculaire, mais avec un risque accru de saignement grave.

Prévention primaire chez des personnes à risque modéré
L’aspirine à faible dose (100 mg/jour) ne prévient pas une première crise cardiaque ou un premier AVC chez des personnes à risque modéré de développer une maladie cardiovasculaire selon l’étude ARRIVE (Aspirin to Reduce Risk of Initial Vascular Events) publiée dans The Lancet en août 2018. L’aspirine a été testée en prévention primaire sur une durée moyenne de 5 ans, auprès de 12 546 personnes vivant au Royaume-Uni, en Pologne, en Allemagne, en Italie, en Irlande, en Espagne et aux États-Unis. Durant ces années, les personnes qui ont pris 100 mg d’aspirine quotidiennement n’ont pas eu significativement moins d’événements vasculaires que les personnes qui ont pris un placebo [269 participants (4,3 %) vs 281 (4,5 %) ; p=0.6038]. Il y a eu moins d’événements vasculaires qu’anticipés dans cette étude, ce qui suggère que les participants avaient un faible risque cardiovasculaire plutôt qu’un risque modéré. Les saignements gastro-intestinaux, peu graves pour la plupart, ont été significativement plus nombreux dans le groupe qui a pris de l’aspirine que dans le groupe placebo [61 participants (0,97 %) vs 29 (0,46 %) ; p=0007].

Les auteurs de l’étude ARRIVE concluent que « l’utilisation de l’aspirine est une décision qui devrait impliquer une discussion approfondie entre le médecin et son patient, étant donné la nécessité de soupeser les possibles avantages pour la prévention d’accidents cardiovasculaires contre les risques de saignement, les préférences des patients, le coût, et d’autres facteurs. Les données des dernières études doivent être interprétées et utilisées dans le contexte d’autres études publiées précédemment, qui ont tendance à montrer une réduction des infarctus du myocarde principalement, avec moins d’effet sur les AVC. »

Prévention primaire chez des personnes atteintes de diabète
L’aspirine a été testée en prévention primaire auprès de 15 480 personnes atteintes de diabète de type 2 et qui sont par conséquent davantage à risque de développer une maladie cardiovasculaire ou d’en mourir. Durant les 7 années de l’étude randomisée, les personnes qui ont pris 100 mg d’aspirine quotidiennement ont eu significativement moins d’événements vasculaires graves que celles qui ont pris un placebo [658 participants (8,5 %) vs 743 (9,6 %)]. Par contre, les saignements majeurs ont été plus nombreux dans le groupe qui a pris de l’aspirine que dans le groupe placebo [314 participants (4,1 %) vs 245 (3,2 %)]. Il n’y a eu aucune différence significative entre le groupe qui a pris de l’aspirine et le groupe placebo pour l’incidence de cancer gastro-intestinal [157 participants (2,0 %) vs 158 (2,0 %)] ou de tout type de cancer [897 participants (11,6 %) vs 887 (11,5 %)]. Les auteurs de cette étude concluent que les bénéfices de l’aspirine pour les personnes diabétiques sont largement contrebalancés par le risque de saignement.

Aspirine en prévention chez les personnes âgées
Les effets de la prise quotidienne d’aspirine à faible dose ont été évalués spécifiquement chez les personnes âgées dans l’étude ASPREE (Aspirin in Reducing Events in the Elderly), dont les résultats ont été publiés sous forme de trois articles dans le New England Journal Of Medecine (voir ici, ici, et ici). 19 114 Australiens et Américains âgés de 70 ans ou plus qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire, de démence ou d’incapacité physique ont été enrôlés. Les participants ont été assignés au hasard a prendre quotidiennement un comprimé de 100 mg d’aspirine à enrobage entérique ou un comprimé placebo durant 5 ans. Le critère d’évaluation principal était un critère composite incluant la mort, la démence et une incapacité physique persistante. Les critères d’évaluation secondaires incluaient l’hémorragie grave et les maladies cardiovasculaires (infarctus du myocarde non mortel, maladie coronarienne mortelle, AVC mortel ou non, hospitalisation pour insuffisance cardiaque).

L’aspirine n’a pas prolongé la survie sans incapacité chez les personnes âgées et n’a pas diminué le risque de maladie cardiovasculaire, mais elle a augmenté le taux de saignements graves en comparaison avec le placebo. Le taux composite de mortalité, démence et incapacité physique persistante était de 21,5 et 21,2 événements par 1000 personnes-années dans le groupe qui a pris de l’aspirine et dans le groupe placebo, respectivement. Les taux d’événements cardiovasculaires étaient de 10,7 et 11,3 événements par 1000 personnes-années dans le groupe qui a pris de l’aspirine et dans le groupe placebo, respectivement. Le taux de saignements graves était significativement plus élevé (P<0,001) dans le groupe qui a pris de l’aspirine (8,6 événements par 1000 personnes-années) que dans le groupe placebo (6,2 événements par 1000 personnes-années). Enfin, le taux de mortalité, toutes causes confondues, était plus élevé dans le groupe qui a pris de l’aspirine que dans le groupe qui a pris un placebo, un résultat attribuable principalement à des morts causées par le cancer. Puisqu’une hausse de la mortalité n’a pas été observée dans les études antérieures sur l’aspirine utilisée en prévention, ce résultat inattendu devrait être interprété avec prudence selon les auteurs.

 

 

Les bienfaits de l’exercice pour la santé cardiovasculaire : bien plus que l’atténuation des facteurs de risque traditionnels

Les bienfaits de l’exercice pour la santé cardiovasculaire : bien plus que l’atténuation des facteurs de risque traditionnels

Malgré les nombreuses et très solides données scientifiques qui montrent que l’exercice régulier est bénéfique pour la prévention et la gestion des maladies cardiovasculaires (MCV), l’inactivité physique est largement répandue dans le monde. L’exercice pratiqué régulièrement atténue non seulement les facteurs de risques bien connus des MCV, il peut aussi améliorer la santé cardiovasculaire par plusieurs autres mécanismes non traditionnels. Nous proposons dans cet article un résumé en français du contenu d’une excellente revue de la littérature parue dans le journal Nature Reviews Cardiology, dans laquelle ces mécanismes sont expliqués en détail.

Points clés

  • L’exercice régulier induit des adaptations antiathérogènes dans la structure et la fonction vasculaire, indépendamment des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires traditionnels.
  • L’exercice régulier améliore la régulation parasympathique cardiaque, conférant ainsi une protection contre les arythmies malignes, et il fournit également une protection au cœur contre les dommages de l’ischémie-reperfusion.
  • Les myokines produites et libérées par les muscles sont responsables de bon nombre des effets bénéfiques de l’exercice, notamment en favorisant un milieu anti-inflammatoire sain.
  • L’exercice peut améliorer la capacité de régénération myocardique, en partie grâce à la stimulation des cellules angiogéniques circulantes.
  • La perte de la force et de la masse musculaire est une caractéristique oubliée (c’est en fait un facteur de risque) des MCV, qui peut être en grande partie renversée par des exercices de résistance, y compris chez les personnes âgées.
  • L’exercice régulier peut favoriser un microbiote (flore intestinale) sain tout en protégeant la perméabilité et la fonction de la barrière intestinale.

Adaptations vasculaires antiathérogènes

L’exposition répétitive aux stimuli hémodynamiques pendant l’exercice peut conduire à des adaptations antiathérogènes (c.-à-d. qui préviennent ou inhibent la formation de plaques d’athéromes) de la structure et de la fonction vasculaire, indépendamment des facteurs de risque traditionnels de MCV.

Adaptations fonctionnelles.
La dysfonction endothéliale vasculaire a un rôle important pendant le développement de l’athérosclérose, jusqu’au stade final de la rupture de la plaque d’athérosclérose. La fonction endothéliale vasculaire normale peut être restaurée non seulement par le traitement avec des médicaments (par exemple, avec des statines) mais également par l’exercice. En effet, une méta-analyse publiée 2015 a révélé que l’intensité de l’exercice améliore la fonction endothéliale vasculaire de façon dose-dépendante, du moins pour les activités physiques aérobies. L’exercice améliore la fonction endothéliale vasculaire en l’absence de changements dans les niveaux de lipides sériques, de pression artérielle, de tolérance au glucose ou de l’indice de masse corporelle.

Les améliorations de la fonction endothéliale vasculaire induites par l’exercice d’intensité modérée sont en grande partie causées par une augmentation de la contrainte de cisaillement, c.-à-d. la force de frottement exercée par le flux sanguin sur l’endothélium des parois des vaisseaux. La contrainte de cisaillement stimule la vasodilatation dépendante de l’endothélium par la synthèse accrue d’oxyde nitrique (NO). Chez les patients souffrant de MCV, les augmentations répétitives de la contrainte de cisaillement induites par un programme d’entraînement avec des exercices d’intensité modérée de 4 semaines ont amélioré la vasodilatation dépendante de l’endothélium dans les artères coronaires. Cependant, il existe une controverse quant à l’effet néfaste potentiel d’un exercice excessif sur la fonction vasculaire (par exemple, chez les athlètes d’élite) en augmentant les dommages oxydatifs à l’endothélium vasculaire. D’autre part, l’entraînement d’endurance pourrait également améliorer la fonction endothéliale en diminuant l’inflammation chronique (tel qu’indiqué dans la section sur les myokines, ci-dessous). Ces adaptations fonctionnelles précèdent les adaptations structurelles, en particulier dans les artères conductrices.

Adaptations structurelles.
Une première observation d’un élargissement des vaisseaux résultant d’un entraînement intensif a été rapportée dans le rapport d’autopsie de l’athlète Clarence DeMar, sept fois vainqueur du marathon de Boston, qui avait des artères coronaires d’une taille exceptionnelle. DeMar est mort d’un cancer en 1958, à l’âge de 70 ans. Des études subséquentes ont montré que l’entraînement régulier est associé à une augmentation de la taille de l’artère coronaire et de la capacité de dilatation. En effet, le diamètre des grandes artères périphériques (l’aorte, la carotide et les artères subclavières) est plus grand chez les athlètes que chez les individus sédentaires, et l’entraînement en général augmente le diamètre des artères conductrices. L’entraînement réduit également l’épaisseur de paroi des artères conductrices. Le remodelage de la paroi artérielle et de l’organisation tissulaire pourrait permettre de maintenir la tension de la paroi artérielle malgré la diminution de l’épaisseur de la paroi. De façon importante, ce processus de remodelage indique aussi que même lorsqu’il y présence d’athérosclérose, la probabilité de sténose limitant le débit sanguin est réduite. La capacité de l’exercice à modifier les caractéristiques des parois des artères pourrait aussi moduler le développement des plaques d’athérosclérose.

Plaque d’athérosclérose.
Indépendamment des changements dans les profils des lipides sériques, l’exercice augmente le contenu en collagène et en élastine des plaques d’athérome. Chez les patients souffrant de MCV, une capacité cardio-respiratoire élevée est associée à un volume fibreux élevé et à une plus grande épaisseur de la chape fibreuse des plaques coronaires, et l’exercice régulier diminue à la fois la zone principale de nécrose et la progression de la plaque. Bien que les recherches aient montré une plus grande prévalence de la calcification des artères coronaires et des plaques d’athérome chez les athlètes vétérans de sexe masculin (qui avaient une expérience à vie de l’entraînement d’endurance) que chez les hommes du même âge, mais moins entraîné, les athlètes vétérans avaient cependant une composition de plaque plus saine (c’est-à-dire moins de plaques mixtes et plus de plaques calcifiées). Cette observation est en accord avec une méta-analyse selon laquelle les athlètes de haut niveau ont un risque plus faible de décès causé par une MCV que la population en général.

Myokines

L’inflammation systémique chronique émerge comme un facteur de risque de MCV. En effet, les cytokines pro-inflammatoires ont été associées à des augmentations du risque de maladie coronarienne (indépendamment des facteurs de risque traditionnels de MCV) et de diabète de type 2. Le tissu adipeux sécrète des substances bioactives, appelées adipokines ou adipocytokines, qui peuvent avoir des effets pro-inflammatoires ou anti-inflammatoires. La dysfonction du tissu adipeux causée par l’obésité contribue au développement de MCV par l’augmentation des adipokines pro-inflammatoire et de la diminution des adipokines anti-inflammatoires. En revanche, l’exercice produit des effets bénéfiques anti-inflammatoires, y compris, par exemple, une diminution des taux sériques de la protéine C réactive chez les individus en santé et une diminution des concentrations plasmatiques de protéine C réactive et d’interleukine-6 (toutes deux pro-inflammatoires) chez les patients atteints de diabète sucré de type 2. Le muscle squelettique est un organe endocrinien qui peut produire et libérer des myokines dans la circulation sanguine (en particulier pendant la contraction musculaire), où ils agissent localement ou de manière systémique et procurent plusieurs effets bénéfiques, y compris une diminution de l’inflammation et de la résistance à l’insuline. Le milieu anti-inflammatoire créé par l’exercice serait régi en majeure partie par les myokines, qui protègent les artères contre la progression de l’athérosclérose et de la sténose et stabilisent les plaques d’athérome préexistantes. Les récepteurs de myokines se trouvent sur les cellules musculaires, adipeuses, hépatiques, pancréatiques, osseuses, cardiaques, immunitaires et cérébrales. L’emplacement de ces récepteurs reflète le fait que les myokines ont de multiples fonctions.

Régénération du muscle cardiaque

Une diminution de la capacité de régénération myocardique est l’une des conséquences néfastes de l’infarctus du myocarde, en particulier chez les patients âgés de plus de 60 ans. Malheureusement, aucun progrès important n’a été fait dans ce domaine, et la mortalité de toutes causes qui survient moins d’un an après l’infarctus demeure élevée. De nouvelles approches thérapeutiques sont par conséquent nécessaires pour atténuer le remodelage indésirable du ventricule gauche qui se produit après un infarctus du myocarde. À cet égard, des données provenant de méta-analyses montrent que l’exercice après un infarctus a des effets bénéfiques sur le remodelage du ventricule gauche, notamment en réduisant le volume systolique de l’extrémité du ventricule gauche, un excellent prédicteur de la mortalité après un infarctus du myocarde. Les bienfaits de l’exercice peuvent durer plus de 3 mois et sont maximisés au début de l’entraînement (c’est-à-dire à partir d’une semaine après l’infarctus). Les améliorations de la fonction endothéliale vasculaire, de l’équilibre du système nerveux autonome, de la contractilité du myocarde et des réductions de la tension pariétale myocardique sont parmi les mécanismes suggérés qui sous-tendent ces bienfaits.

Cellules angiogéniques circulantes.
L’exercice peut servir de coadjuvant dans la thérapie de médecine régénératrice par ses effets stimulants sur un sous-ensemble de cellules souches, appelées cellules angiogéniques circulantes (aussi connu sous le nom de cellules endothéliales circulantes), dont les niveaux sont inversement associés au risque de MCV. Bien que l’induction par l’exercice du recrutement des cellules angiogéniques circulantes dans le myocarde blessé stimulé reste à être clairement démontrée, l’exercice régulier augmente le nombre ou la fonction des cellules angiogéniques circulantes chez les individus ayant une maladie cardiovasculaire ou une condition connexe tels le syndrome métabolique ou l’obésité. L’exercice à haute intensité, en particulier lorsqu’il induit une ischémie myocardique transitoire, semble être le stimulus le plus puissant pour la libération des cellules angiogéniques circulantes dans le sang. Les mécanismes postulés pour la prolifération et de la libération des cellules angiogéniques circulantes provoquées par l’exercice impliquent, entre autres, des facteurs proangiogéniques tels que le facteur inductible par l’hypoxie 1α (HIF1α) ou le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), interleukin-6, et une augmentation des niveaux d’oxyde d’azote (NO) (dérivés de la moelle osseuse, de l’endothélium ou des cellules angiogéniques circulantes elles-mêmes).

Perte de la force et de la masse musculaire

En plus d’un faible niveau d’activité physique ou d’une faible capacité cardio-respiratoire, une faible force musculaire est également associée au développement de MCV et à la mortalité due aux MCV. Par exemple, une faible force de préhension a été associée à des événements cardiovasculaires et à une hospitalisation chez des patients (hommes et femmes, âge moyen de 64 ans) souffrant de diabète de type 2 et à la mortalité cardiovasculaire chez des patients âgés de 50 ans ou plus qui sont prédiabétiques ou qui sont atteints de diabète de type 2.

Sarcopénie
La force des muscles squelettiques dépend en grande partie de la masse de ce tissu. Dans ce contexte, une faible masse musculaire est un prédicteur indépendant des principaux événements cardiovasculaires indésirables chez les patients souffrant d’une maladie rénale chroniqueet est associée à la calcification des artères coronaires chez les adultes en santé d’âge mûret à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire chez les personnes âgées de 65 ans ou plus ayant des facteurs de risque de MCV. À l’inverse, une masse musculaire élevée pourrait protéger contre un accident vasculaire cérébral chez les adultes vivant dans la communauté, et la taille (circonférence) des bras est un prédicteur indépendant de la survie chez les patients âgés de plus de 70 ans.

Le déclin de la fonction des muscles squelettiques qui est associé à la sarcopénie et le risque subséquent d’invalidité est susceptible de devenir une question de plus en plus importante en raison du vieillissement de la population et de la survie améliorée des patients atteints de MCV. Par exemple, les patients âgés atteints de diabète de type 2 développent rapidement une sarcopénie et le déclin de leur capacité fonctionnelle est plus accentué que chez les personnes qui ont une glycémie normale, et ils ont un risque accru de vieillissement accéléré, de syndrome de fragilité, de chutes, d’institutionnalisation et d’invalidité. Ainsi, la préservation de la capacité fonctionnelle devrait être un objectif principal dans la gestion des patients souffrant de MCV, en particulier ceux d’âge avancé. À cet égard, bien que les personnes âgées puissent (comme tout autre adulte) bénéficier grandement des recommandations de l’OMS pour l’activité physique (≥150 minutes/semaine d’activité physique modérée à vigoureuse), ce niveau minimal pourrait ne pas suffire à atténuer le déclin des fonctions physiques lié à l’âge, pour lequel des exercices de résistance sont également nécessaires.

Exercices de résistance
La prescription de l’exercice de résistance reste largement ignorée malgré son énorme potentiel thérapeutique. Chez les patients âgés de plus de 60 ans qui sont atteints de diabète de type 2, l’exercice de résistance empêche la perte de la force musculaire squelettique et peut également améliorer le contrôle de la glycémie tout en diminuant les niveaux de graisse viscérale. Des méta-analyses montrent que l’exercice de résistance peut améliorer la mobilité chez les patients âgés atteints de la maladie coronarienneet chez les personnes vivant dans la communauté six mois après avoir subi un AVC. L’exercice de résistance diminue également le risque de MCV chez les adultes en santé en diminuant la pression artérielle, les niveaux de graisse corporelle, et les concentrations plasmatiques de triglycérides. De plus, la force musculaire peut être améliorée par l’exercice de résistance même vers la fin de la vie ; les nonagénaires fragiles avec des comorbidités (y compris les MCV) ont montré des gains substantiels de force musculaire après seulement 8 semaines d’exercice de résistance léger à modéré (presse à cuisses), sans autre intervention médicale ou sur le mode de vie.

Effets de l’exercice sur l’intestin

Des découvertes de la dernière décennie ont mis en évidence le rôle du microbiote intestinal (ou flore intestinale) dans la santé et la maladie, y compris les maladies cardiovasculaires. Bien que les mécanismes précis restent à élucider, des profils spécifiques du microbiome intestinal et des métabolites microbiens sont associés aux maladies cardiovasculaires. Un mauvais phénotype (représentant une mauvaise adaptation) du microbiote intestinal ferait augmenter le risque de MCV par plusieurs mécanismes, tels :

  • L’augmentation de la production d’oxyde de triméthylamine (TMAO), un métabolite microbien qui favorise l’athérosclérose.
  • L’augmentation de l’endotoxémie (présence de toxines bactériennes dans le sang).
  • L’augmentation de la translocation des bactéries vers les plaques d’athérome des carotides.
  • L’augmentation de la masse adipeuse corporelle.
  • L’augmentation et la diminution des concentrations sériques de triglycérides et de cholestérol-HDL, respectivement.
  • L’augmentation de la pression artérielle.

L’exercice régulier, en revanche, module le microbiote intestinal vers un phénotype sain. Avoir une grande capacité cardio-respiratoire, un mode de vie actif (c’est-à-dire, rencontrer ou dépasser le minimum recommandé par l’OMS) ou participer à des exercices d’endurance peut moduler positivement le microbiote intestinal par plusieurs mécanismes : augmentation de la diversité bactérienne, un paramètre qui est habituellement associé à une bonne santé ; augmentation des concentrations fécales d’acides gras à chaîne courte comme le butyrate, un indicateur couramment utilisé de la santé intestinale ; augmentation de la proportion d’espèces bactériennes favorisant la santé ; et une diminution des niveaux des micro-organismes associés à l’obésité et aux maladies métaboliques. Fait intéressant, les bienfaits des exercices d’endurance sur le microbiote intestinal semblent être indépendants de l’alimentation et ils disparaissent à la reprise d’un mode de vie sédentaire.

Conclusions
L’activité physique régulière et l’exercice induisent une myriade d’adaptations physiologiques qui bénéficient directement ou indirectement à la santé cardiovasculaire humaine. Bon nombre de ces bienfaits semblent être indépendants des facteurs de risque traditionnels de MCV, tels les niveaux de lipides et de glucose sanguins, l’obésité et l’hypertension artérielle. Malheureusement, le potentiel énorme de l’exercice de résistance pour renverser la maladie et les effets du vieillissement sur la masse et la fonction musculaire, et donc en améliorant indirectement la santé cardiovasculaire, est peu reconnu dans la plupart des paramètres cliniques. Enfin, une considération importante est que, par opposition à la plupart des médicaments, l’exercice est en grande partie exempt d’effets nocifs, et ses avantages augmentent avec la quantité (après l’accoutumance progressive à l’augmentation des charges d’exercice). Il est temps de voir l’exercice comme un traitement pour la gestion des maladies cardiovasculaires. 

Tendances et controverses sur l’alimentation pour prévenir les maladies cardiovasculaires

Tendances et controverses sur l’alimentation pour prévenir les maladies cardiovasculaires

Le Conseil pour la prévention des maladies cardiovasculaires du Collège américain de cardiologie a publié une revue de la littérature (en deux parties, voir ici et ici) où il fait l’état de la question des types de nourriture et habitudes alimentaires pour la prévention des maladies cardiovasculaires. Le but des experts qui ont rédigé ces revues est d’informer les cliniciens sur les aliments et régimes « à la mode », afin qu’ils puissent transmettre ces informations à leurs patients. Plus spécifiquement, le guide s’est penché sur certains aliments, nutriments et suppléments qui restent controversés dans la communauté scientifique, ce qui entraîne une confusion pour les patients, les consommateurs et les médias. Nous proposons dans cet article un résumé en français du contenu des deux articles publiés dans le Journal of the American College of Cardiology. 


Les saines habitudes alimentaires
Chaque année les patients sont bombardés de nouveaux livres sur des régimes « miracles » qui prétendent favoriser une meilleure santé, la perte de poids et la réduction des risques de maladies. Bien que les données scientifiques disponibles pour certains de ces régimes soient limitées, il existe plusieurs régimes alimentaires pour lesquels il a été clairement démontré qu’ils réduisent le risque de nombreuses maladies chroniques, y compris la maladie coronarienne. Les cliniciens doivent avoir une compréhension des principes à la base de ces régimes alimentaires sains, afin d’être en mesure d’évaluer les allégations des nouveaux régimes qui font souvent l’objet d’une large couverture médiatique. Les régimes alimentaires sains, basés sur des données probantes, sont riches en fruits, légumes, grains entiers, légumineuses et noix avec modération, et certains incluent des quantités limitées de viandes maigres (volaille et poissons), de produits laitiers à faible teneur en gras et d’huiles végétales (Tableau 1). Ces régimes alimentaires sont également faibles en gras saturés, en gras trans et gras solides, en sodium, en sucres ajoutés et en grains raffinés

Tableau 1. Recommandations cliniques pour différents types de régimes, d’aliments et de nutriments.  D’après Freeman et coll., J. Am. Coll. Cardiol., 2017 et Freeman et coll., J. Am. Coll. Cardiol., 2018.  MCV = maladie cardiovasculaire ; ERC = essai randomisé contrôlé. 

AlimentsType d’étudeRecommandations pour les patients
Régime alimentaire avec graisses ajoutées, aliments frits, œufs, abats, viandes transformées, et boissons sucrées (par ex. : régime alimentaire du sud des États-Unis) Études prospectivesÉviter
Cholestérol alimentaireERC , études prospectives et méta-analyses.Limiter
Huile de canolaLes méta-analyses d’ERC montrent une amélioration des taux de lipides sanguins, mais il n’y a aucune étude prospective ou ERC pour l’incidence de MCV.Avec modération
Huile de noix de cocoMéta-analyses d’ERC et études d’observation sur les effets nocifs sur les lipides sanguins. Aucune étude prospective ou ERC pour l’incidence de MCV. Éviter
Huile de tournesolAucune étude prospective ou ERC pour l’incidence de MCV. Avec modération
Huile d’oliveLes ERC montrent une diminution de l’incidence de MCV.Avec modération
Huile de palmeLes ERC et études d’observation montrent une augmentation de l’incidence de MCV.Éviter
Fruits et légumes riches en antioxydantsLes ERC et études d’observation montrent une diminution de l’incidence de MCV.Fréquemment
Suppléments d’antioxydantsLes ERC et études prospectives et d’observation montrent un effet nocif potentiel.Éviter
NoixLes ERC et de vastes études prospectives et méta-analyses montrent une diminution de l’incidence de MCV.Avec modération
Légumes verts à feuillesDe grandes méta-analyses et des études d’observation de taille variable ainsi qu’une grande étude prospective.Fréquemment
Protéine provenant de sources végétalesDe vastes études d’observation et prospectives.Fréquemment
Aliments contenant du glutenÉtudes d’observation et ERCÉviter si sensible ou allergique.
Produits laitiersERC, études prospectives, revues systématiques et méta-analyses.Des résultats contradictoires empêchent de faire une recommandation claire. Les produits laitiers entiers sont des sources importantes de gras saturés et de sodium dans le régime nord-américain et leur consommation devrait être limitée.
Sucres ajoutésÉtudes prospectives, ERC.Éviter
LégumineusesERC, études prospectives, revues systématiques et méta-analyses.Fréquemment
CaféÉtudes prospectives.Fréquemment
ThéÉtudes prospectivesFréquemment
Boissons alcooliséesERC, études prospectives, revues systématiques et méta-analyses.Éviter ou limiter à <1 verre/jour pour les femmes et <2 verres/jour pour les hommes.
Boissons énergisantesPetites études non contrôlées, études de cas.Éviter
ChampignonsERC, études prospectives, longitudinales et méta-analyses.Fréquemment
Aliments fermentés : kimchi , choucroute, tempe , kéfir à base de lait, yogourt, kombucha.ERC, études prospectives.Encourager, si désiré.
Acides gras oméga-3ERC, études prospectives, revues systématiques et méta-analyses.Fréquemment. On ne sait pas encore quelle est la meilleure source (végétale vs animale).
Vitamine B12ERC, études prospectives.Supplémenter s’il y a une carence dans le régime alimentaire, mais trop de vitamine B12 pourrait augmenter le risque de cancer.

Les œufs et le cholestérol d’origine alimentaire
Malgré l’enthousiasme général suscité par l’énoncé original du « 2015 Dietary Guidelines Advisory Commitee Report » dans lequel il était écrit que « les données disponibles ne montrent pas de relation appréciable entre la consommation de cholestérol alimentaire et le taux de cholestérol sanguin », il demeure prudent de conseiller aux patients de limiter le plus possible leur consommation d’aliments contenant du cholestérol, tels les œufs. Il s’avère que bien qu’il ne fasse pas augmenter le taux de cholestérol sanguin autant que les gras trans et les gras saturés, le cholestérol alimentaire fait tout de même réellement augmenter le cholestérol dans le sang, d’où la recommandation de limiter sa consommation. Les fruits de mer, qui contiennent aussi du cholestérol, mais peu de gras saturés, constituent un meilleur choix que d’autres aliments riches en gras saturés. Il est toutefois recommandé d’en manger de petites quantités, afin de limiter l’apport en cholestérol alimentaire. De plus, des études récentes ont démontré que la consommation d’œufs produit une augmentation de l’oxyde de triméthylamine (TMAO) via la dégradation de la lécithine en choline qui est transformée en triméthylamine (TMA) par le microbiote intestinal, puis en TMAO par le foie. Le TMAO est une molécule très inflammatoire qui accélère le développement des plaques d’athérosclérose.

Huiles végétales
Les gras solides (à la température ambiante), incluant l’huile de noix de coco et l’huile de palme, sont riches en acides gras saturés et ont des effets défavorables sur les facteurs de risque de la maladie coronarienne. Les prétentions selon lesquelles les huiles tropicales (coco et palme) ont des effets bénéfiques pour la santé ne sont pas fondées et l’on devrait décourager l’utilisation de ces huiles. Au contraire, les huiles végétales liquides (canola, tournesol, olive) sont riches en acides gras mono-insaturés et ont des effets bénéfiques sur les lipoprotéines et les lipides sanguins, soit une augmentation du cholestérol-HDL (le « bon cholestérol ») et une réduction des triglycérides. Les données probantes sont plus complètes pour l’huile d’olive qui a des effets confirmés sur la réduction du risque d’athérosclérose. Le guide alimentaire américain 2015-2020 recommande l’utilisation des huiles végétales liquides pour la prévention du risque d’athérosclérose, dans le contexte d’un régime alimentaire sain où la quantité de calories consommées est contrôlée.

Les petits fruits et les suppléments d’antioxydants
Les États-Unis ont connu récemment un « berry boom » et en 2014 les baies et autres petits fruits étaient au troisième rang des fruits les plus consommés dans ce pays, après les bananes et les pommes. Il est probable que le facteur « super-aliment » accolé à ces fruits a joué un rôle dans ce gain de popularité. Les petits fruits contiennent de grandes quantités de composés phénoliques, incluant les anthocyanes qui ont des propriétés antioxydante et anti-inflammatoire. Les données disponibles à ce jour suggèrent que les fruits et légumes sont la source d’antioxydants la plus saine et bénéfique pour réduire le risque de maladie coronarienne. Il n’y a pas de données probantes qui soutiennent que les suppléments d’antioxydants réduisent le risque de maladie coronarienne.

Les noix
Les noix comprennent les amandes, les noix de Grenoble, les noisettes, les noix du Brésil, les pistaches, les noix de pin et les pacanes, ainsi que les arachides qui sont des légumineuses du point de vue de la botanique. Les acides gras dans les noix sont principalement insaturés, l’acide oléique étant le plus abondant. Les noix contiennent également des glucides et des fibres complexes, des protéines, des tocophérols, des minéraux non sodiques, des phytostérols et des polyphénols. La consommation de noix fait baisser le taux de cholestérol sanguin (essais randomisés contrôlés) et est associée à une réduction du risque de maladie coronarienne, de maladie cardiovasculaire en général et de mortalité de toute cause selon des méta-analyses d’études prospectives. Les noix peuvent faire partie d’un régime alimentaire visant à réduire le risque de maladie coronarienne. Le contrôle des portions est nécessaire afin d’éviter un gain de poids puisque les noix contiennent beaucoup de gras et sont denses en calories. Les cliniciens doivent fournir des conseils pour incorporer les noix dans le régime alimentaire sans que le nombre de calories consommées quotidiennement change, en substituant les noix à d’autres aliments, préférablement des aliments qui procurent des « calories vides ».
Voir aussi cet article de l’Observatoire: Les noix, de précieux alliés pour la prévention des maladies cardiovasculaires

Légumes verts à feuilles
Les bienfaits vasculaires attribués aux légumes verts à feuilles incluent la réduction de la rigidité artérielle et de la pression artérielle. Ces effets sont dus en partie à l’apport en nitrate inorganique (NO3), qui subit une conversion bactérienne en nitrite (NO2) dans la salive, suivie d’une conversion en oxyde nitrique (NO) dans le système gastro-intestinal. Cependant, les effets physiologiques s’estompent deux jours après l’ingestion, et un apport quotidien d’aliments riches en nitrates pourrait être nécessaire pour maintenir les bienfaits pour le système cardiovasculaire. Les légumes verts très riches en nitrates incluent la roquette, le mesclun et la bette à carde, alors que le céleri, le chou vert, les haricots verts, le chou frisé et les épinards en contiennent des quantités appréciables. Un régime alimentaire riche en légumes verts à feuilles a des effets bénéfiques significatifs sur les facteurs de risque de la maladie coronarienne et est associé à une réduction du risque de développer cette maladie. Des indications précises devraient être fournies aux patients qui prennent de la warfarine (Coumadin®) pour établir une prise stable et cohérente, afin d’éviter des variations de l’efficacité de l’anticoagulant.

Les jus de fruit et de légumes
Jusqu’à ce que des données comparatives soient disponibles, la consommation de fruits et légumes entiers est préférable et les jus ne devraient être consommés que lorsque la consommation quotidienne de fruits et légumes est insuffisante. Des conseils devraient être fournis pour maintenir un apport calorique optimal et éviter l’addition de sucres pour minimiser la surconsommation calorique.

Régimes alimentaires basés sur les végétaux
Les régimes alimentaires basés sur les végétaux sont de plus en plus populaires en raison d’une variété de bienfaits pour la santé. Le régime végétalien est dépourvu de tout produit animal, tandis qu’un régime végétarien est typiquement sans viandes, mais peut inclure des produits laitiers et des œufs. Tous les végétaux contiennent des protéines, mais en quantités variables. Gramme pour gramme (poids sec), les aliments riches en protéines végétales, tels que les légumineuses, contiennent autant ou davantage de protéines que la plupart des produits alimentaires d’origine animale, sans le sodium et les gras. Bien que les quantités d’acides aminés essentiels varient d’un aliment à l’autre, presque tous les aliments à base de végétaux contiennent la plupart des acides aminés essentiels. Consommer des aliments provenant d’une variété de végétaux peut fournir des quantités suffisantes d’acides aminés essentiels, si l’on prend soin de bien planifier les repas. Des données probantes indiquent qu’un régime alimentaire basé principalement sur les végétaux est associé à une amélioration des facteurs de risques de la maladie coronarienne, à un ralentissement de la progression de la maladie coronarienne et à des effets bénéfiques sur cette maladie.
Voir aussi cet article de l’Observatoire:  Végétarisme et maladies cardiovasculaires

Gluten
Pour les 1 % à 2 % de la population atteinte de la maladie cœliaque, un régime sans gluten réduit la morbidité et la mortalité. Il existe 3 troubles liés au gluten: la maladie cœliaque, l’allergie au blé et la sensibilité au gluten non cœliaque. La sensibilité au gluten non cœliaque est en grande partie la source de la controverse sur le gluten. Les estimations suggèrent que 6 % ou plus de la population souffrent de sensibilité au gluten non cœliaque. Bien que les personnes ayant un trouble lié au gluten doivent éviter le gluten, beaucoup d’autres suivent un régime sans gluten dans le but de perdre du poids ou pour d’autres bienfaits pour la santé. Pour les personnes qui n’ont pas de trouble lié au gluten, il n’y a aucune preuve que d’éviter de manger du gluten se traduira par une perte de poids ou que le gluten favorise le gain de poids. Pour les patients qui sont atteints d’un trouble lié au gluten, un régime alimentaire riche en fruits et légumes, légumineuses, sources de protéines maigres, noix et graines, produits laitiers à faible teneur en gras ou des produits alternatifs riches en calcium et en vitamine D, sources de gras sains, incluant les gras oméga-3, joue un rôle important dans la gestion des symptômes. Cependant, chez les patients qui n’ont pas de trouble lié au gluten, les données disponibles n’indiquent pas que le régime sans gluten soit bénéfique pour la santé.

Les produits laitiers
L’évaluation des effets des produits laitiers sur le risque cardiovasculaire est freinée par la nature observationnelle de la plupart des études et par le nombre insuffisant d’études cliniques qui ne sont pas subventionnées par l’industrie laitière. Il ne semble pas y avoir de consensus clair qui se dégage entre les études publiées ou entre les experts sur les effets des produits laitiers sur le risque de maladie cardiovasculaire. Il semble y avoir un lien entre la consommation quotidienne de certains produits laitiers et la hausse du cholestérol-LDL (« mauvais cholestérol »), les fractures et la mortalité de toute cause, mais l’ampleur de ces effets est incertaine. Il y a un large consensus sur le fait que les produits de lait entier sont une source importante de gras saturés et de sodium dans le régime alimentaire nord-américain, et que nous devrions par conséquent en limiter la consommation. Néanmoins, les produits laitiers à faible teneur en gras demeurent une source commode de plusieurs vitamines, de minéraux et de protéines de haute qualité.
Voir aussi cet article de l’Observatoire: Boire du lait est-il essentiel à la santé ?

Les sucres ajoutés
Des études de bonne qualité ont établi un lien entre les sucres ajoutés et les risques de maladies cardiovasculaires et de maladies vasculaires athérosclérotiques. Les personnes devraient limiter les sucres ajoutés à <10 % des calories consommées et préférablement <100 calories/jour pour les femmes et <150 calories/jour pour les hommes. Les cliniciens devraient recommander à leurs patients une alimentation à base d’aliments non transformés, en prenant un soin particulier à sélectionner des produits qui contiennent peu ou pas du tout de sucre ajouté sous n’importe qu’elle forme, et cesser complètement de boire des boissons sucrées. Plusieurs comités d’experts ont recommandé de limiter la consommation de sucres ajoutés (Tableau 2).

Tableau 2. Recommandation des experts pour la consommation de sucres ajoutés.  Selon Freeman et coll., J. Am. Coll. Cardiol., 2018.  ACC = American College of Cardiology; AHA = American Heart Association; MCV = Maladie cardiovasculaire.  

Groupe d’expertsRecommandations
AHA/ACCLimiter la consommation de sucreries et de boissons sucrées.
AHALes adultes devraient minimiser leur consommation de boissons et de nourriture contenant des sucres ajoutés ; une limite supérieure prudente de la consommation est la moitié de l’allocation calorique discrétionnaire, qui pour la plupart des femmes est ≤100 calories/jour et pour la plupart des hommes est ≤150 calories par jour provenant de sucres ajoutés.
Les enfants et les adolescents devraient limiter leur consommation de boissons sucrées à 1 boisson de 225 mL ou moins par semaine ; il est raisonnable de recommander que les enfants consomment ≤ 25 g (100 calories ou environ 6 cuillères à café) de sucres ajoutés/jour et que les enfants de < 2 ans évitent complètement les sucres ajoutés.
American Academy of PediatricsLimiter la consommation de boissons sucrées chez les enfants.
Les pédiatres devraient recommander l’élimination des boissons sucrées dans les écoles.
American Diabetes AssociationLes personnes qui souffrent de diabète de type 2 et ceux qui sont à risque devraient éviter les boissons sucrées pour contrôler leur poids et réduire le risque de MCV et de stéatose hépatique. Privilégier des aliments sains, riches en nutriments et limiter la consommation d’aliments riches en sucres et en gras.
2015 Dietary Guidelines Advisory CommitteeLimiter les sucres ajoutés à un maximum de 10 % de l’apport calorique quotidien total ; lorsque les sucres ajoutés dans les aliments et les boissons dépassent de 3 % à 9 % du total des calories, selon le niveau de calorie, un régime alimentaire sain peut être difficile à atteindre et la densité des nutriments peut être affectée négativement.
Healthy People 2020Réduire la consommation de calories provenant des sucres ajoutés à un objectif de 9,7 % de l’apport énergétique quotidien.
Organisation mondiale de la SantéL’OMS recommande un apport réduit en sucres libres tout au long de la vie ( recommandation forte ) ; chez l’adulte et l’enfant, l’OMS recommande de ramener l’apport en sucres libres à moins de 10 % de l’apport énergétique total ( recommandation forte ). L’OMS propose d’aller plus loin et de ramener l’apport en sucres libres à moins de 5 % de l’apport énergétique total ( recommandation conditionnelle , qui aurait des avantages supplémentaires dans la réduction du risque de certaines maladies non transmissibles chez les adultes et les enfants).

Légumineuses
Les légumineuses sont des graines riches en nutriments qui incluent les pois, les haricots, les fèves, les lentilles et les graines oléagineuses comme le soja. Les légumineuses ont un faible contenu en gras, mais sont riches en protéines, glucides complexes, fibres alimentaires, polyphénols et saponines (des triterpènes glycosylés qui ont des propriétés hypocholestérolémiantes). Les légumineuses sont une source abordable et renouvelable de protéines et de fibres. La consommation de légumineuses est associée à une réduction de l’incidence de la maladie coronarienne et elle améliore la glycémie, le cholestérol-LDL, la pression artérielle systolique et le poids corporel. Les légumineuses devraient faire partie de tout régime alimentaire destiné à améliorer la santé cardiométabolique.

Café
Le café est l’une des boissons les plus consommées à l’échelle mondiale. Il est riche en polyphénols biologiquement actifs, qui sont responsables de son goût amer caractéristique. La consommation de café augmente souvent de façon aiguë la pression artérielle chez les individus qui ne consomment habituellement pas de caféine, mais ce n’est généralement pas le cas pour les buveurs réguliers de café. Les méta-analyses de nombreuses études indiquent la consommation de café est associée à une réduction des risques de mortalité de toute cause et de mortalité due à une maladie cardiovasculaire. Cet effet protecteur augmente en fonction de la dose. Le café n’augmente pas le risque d’arythmie, d’hypertension ou d’hyperlipidémie. Il est à noter que les boissons à base de café peuvent contenir de grandes quantités de sucres et de gras ajoutés, ce qui réduit les bienfaits pour santé.
Voir aussi cet article de l’Observatoire: Les effets du café sur les maladies cardiovasculaires

Thé
Le thé contient un mélange de molécules antioxydantes comprenant des flavonoïdes et des polyphénols.La consommation de thé semble sans risque et pourrait être associée à une amélioration de la santé cardiovasculaire et à un meilleur bilan lipidique selon de vastes études populationnelles et des méta-analyses. Il est à noter que ces données sont basées sur une consommation de thé (parfois plus de 5 tasses par jour) sans sucre ajouté, édulcorant, lait ou crème.

Boissons alcoolisées
Les liens entre la consommation d’alcool et les maladies cardiovasculaires sont complexes et varient en fonction de l’âge, du sexe, de l’ethnicité, de facteurs génétiques, des habitudes d’absorption d’alcool et du type de boisson alcoolisée consommée. Une consommation faible à modéré, soit moins d’une once d’alcool (30 mL), est associée à une réduction des risques de maladies cardiovasculaires en général, de maladie coronarienne, d’angine, d’infarctus du myocarde, de mortalité de toute cause ou due à une maladie cardiovasculaire, d’insuffisance cardiaque et d’AVC ischémique, ainsi qu’à des paramètres intermédiaires améliorés comme la sensibilité à l’insuline, les taux sanguins de cholestérol-HDL et d’adiponectine, l’agrégation plaquettaire et l’inflammation systémique. Cependant, la consommation excessive d’alcool et les beuveries (« binge drinking») sont associées à des risques accrus de fibrillation auriculaire et d’arythmies ventriculaires, de mort cardiaque subite, de défaillance diastolique et systolique du ventricule gauche, de cardiomyopathie induite par l’alcool, d’insuffisance cardiaque, d’AVC hémorragique et ischémique, d’hypertension artérielle, de diabète de type 2, d’hypertriglycéridémie et d’inflammation. Les études indiquent qu’il y a des bénéfices à consommer de l’alcool, toutefois il n’y a pas suffisamment de données de grande qualité pour faire des recommandations sur un type spécifique de boisson alcoolisée pour réduire le risque de maladie cardiovasculaire. Il y a aussi des risques de chute, de certains cancers et de maladies du foie qui sont associés à la consommation d’alcool. Il n’est pas recommandé de commencer à boire de l’alcool pour bénéficier des effets favorables pour la santé, et la consommation de ceux qui en boivent ne doit pas excéder les quantités recommandées. L’alcool devrait être préférablement consommé avec les repas. Les mélanges de boissons alcoolisées avec des sodas, de la crème et des édulcorants réduisent les effets bénéfiques sur la santé.
Voir aussi cet article de l’Observatoire:  Les bons et mauvais côtés de l’alcool

Boissons énergisantes
Il semble que les boissons énergisantes, habituellement des mélanges de vitamines et de caféine ou de composés contenant de la caféine, augmentent le risque d’effets nocifs sur la santé allant de l’arythmie, aux spasmes coronaires et même jusqu’à la mort. Ces boissons ont été associées à une augmentation de la morbidité et de la mortalité, en particulier chez les jeunes. La concentration en caféine dans toutes les boissons énergisantes dépasse considérablement (de 2 à 4 fois) la limite imposée pour les boissons gazeuses par la Food and Drug Administration des États-Unis. Il y a encore peu de données (et elles sont de faible qualité) en ce qui concerne les boissons énergisantes et les effets sur les maladies cardiovasculaires. On devrait éviter de consommer des boissons énergisantes jusqu’à ce que de nouvelles études de meilleure qualité soient réalisées.

Champignons
Les résultats des études précliniques et cliniques suggèrent que la consommation de champignons peut être cardioprotectrice par divers mécanismes. La plupart des études indiquent que les champignons ont des effets anti-inflammatoires et antioxydants. Les composés biologiquement actifs tels que l’ergothionéine, l’ergostérol et les bêta-glucanes (polysaccharides) sont responsables de ces effets et ils ont des effets antiathérosclérotique, hypocholestérolémiant, antihypertenseur et des effets immunomodulateursselon des études randomisées contrôlées. La consommation de champignons a également été associée à une réduction des maladies liées aux maladies cardiovasculaires, comme le syndrome métabolique, le diabète de type 2 et l’obésité. Bien qu’il n’y ait pas encore de données probantes de haute qualité qui indique que les champignons aient des effets sur le système cardiovasculaire, ils pourraient être associés à une amélioration de processus inflammatoire et oxydatif, ce qui pourrait avoir des effets bénéfiques sur les facteurs de risque des maladies cardiovasculaires. Il faut être conscient que certains champignons sauvages sont vénéneux.

Aliments fermentés et algues
Les probiotiques sont des micro-organismes (bactéries) qui se retrouvent dans les aliments fermentés. Ils sont connus pour stimuler la production de lymphocytes T et de cellules dendritiques, qui ont le potentiel de supprimer l’inflammation. On pense que les bactéries probiotiques réduisent le cholestérol en déconjuguant les acides biliaires, et en utilisant le cholestérol comme nourriture ou en l’incorporant dans leur paroi cellulaire. Les algues sont d’excellentes sources de fibres alimentaires, d’antioxydants et d’autres composés qui sont bénéfiques pour la santé cardiovasculaire. Les composés des algues (p. ex. alginates, fucoxanthine, fucoïdane) présentent des propriétés antiobésité et hypocholestérolémiante, en partie en favorisant la satiété. Les algues sont aussi une source de peptides biologiquement actifs qui, lorsqu’ils sont concentrés, présentent des propriétés anti-hypertensives qui sont semblables aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion et ils améliorent la sensibilité à l’insuline. La spiruline, une microalgue filamenteuse en forme de spirale de couleur bleu-vert (cyanobactérie), a des propriétés hypocholestérolémiantes.  Il n’y a pas de données probantes de haute qualité qui indiquent que les aliments fermentés et les algues ont des effets sur les maladies cardiovasculaires. Des études d’observation et des essais cliniques suggèrent que les probiotiques naturels et les algues ont des effets bénéfiques potentiels sur les maladies cardiovasculaires, la dyslipidémie et le poids corporel. Cependant, il n’y a pas suffisamment de résultats probants pour recommander la consommation de ces aliments à l’heure actuelle, bien qu’il n’y ait pas non plus de données qui indiquent qu’ils soient nocifs pour la santé.

Acides gras oméga-3
Il existe deux classes distinctes d’acides gras oméga-3 : 1) les acides gras polyinsaturés à longue chaîne ω3 (ou n-3) d’origine marine ; et 2) l’acide alpha linolénique (AAL) d’origine végétale. Les deux ont des effets bénéfiques sur le système cardiovasculaire. Les acides gras oméga-3 d’origine marine, principalement l’acide eicosapentaénoïque (AEP) (20:5n-3) et l’acide docosahexaénoïque (ADH) (22:6n-3), abondent dans la chair des poissons gras. Le principal acide gras oméga-3 dérivé des plantes est l’AAL (18:3n-3), un acide gras essentiel qui doit provenir de l’alimentation. Les sources d’AAL comprennent les légumes verts à feuilles (AAL jusqu’à 80 % des acides gras) ; noix, huile de canola et huile de soja (AAL ∼10 % des acides gras totaux) ; et les graines de lin/huile de lin (AAL ∼50 % des acides gras totaux). L’AAL est rapidement oxydée après absorption et a un faible taux de conversion en AEP/ADH (environ 10 % en AEP et 1 % en ADH). Il y a des données probantes qui sont en faveur de l’inclusion des acides gras oméga-3 dans un régime alimentaire protecteur pour le cœur, probablement sous la forme d’aliments complets et non pas de suppléments. Il semble que les acides gras oméga-3, autant de source végétale que marine, ont des effets bénéfiques sur les maladies cardiovasculaires, mais il y a quelques inquiétudes (durabilité, environnement) concernant les acides gras oméga-3 d’origine marine qui devront être examinées plus en détail.
Voir aussi cet article de l’Observatoire: Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Vitamine B12
Plusieurs grandes études indiquent que les suppléments de vitamine B12 ne préviennent pas les maladies cardiovasculaires. Les personnes susceptibles d’avoir une déficience en vitamine B12 devraient prendre des suppléments (2,4 µg/jour).
Voir aussi cet article de l’Observatoire:  Les suppléments de vitamine B12 sont indispensables aux végétaliens

Regard vers l’avenir
En résumé, la santé future de la population mondiale dépend du passage à des habitudes alimentaires plus saines. Toutefois, dans la recherche du modèle alimentaire « parfait » et d’aliments qui procurent des avantages « miracles », les consommateurs sont vulnérables aux allégations de bienfaits pour la santé qui sont non corroborées. En tant que cliniciens, il est important de se tenir au courant des données scientifiques à jour afin de fournir aux patients des conseils nutritionnels pertinents et efficaces pour réduire les risques cardiovasculaires. Les données disponibles soutiennent les bienfaits cardiovasculaires des noix, de l’huile d’olive et autres huiles végétales liquides, des régimes alimentaires basés sur les végétaux et les protéines d’origine végétale, des légumes verts à feuilles, des fruits riches en antioxydants, des acides gras oméga-3 (de sources marines et végétales, bien qu’il y ait quelques préoccupations concernant les sources marines), de la vitamine B12 (mais pas en excès et lorsqu’il y a une carence alimentaire), des champignons, des légumineuses de toutes sortes, du café, du thé, de l’alcool en quantité faible à modérée, des aliments fermentés et des algues. Bien que les jus puissent être bénéfiques pour les personnes qui autrement ne consommeraient pas une quantité suffisante de fruits et de légumes frais, il faut faire preuve de prudence pour éviter une consommation excessive de calories. Il n’y a actuellement aucune preuve de bienfaits par l’apport régulier en suppléments d’antioxydants. Le gluten est un problème pour ceux qui ont un trouble lié au gluten et il est important d’être attentif à cela dans la pratique clinique. Il n’existe toutefois aucune preuve d’un effet cardiovasculaire bénéfique ou sur la perte de poids, hormis la restriction calorique potentielle associée à un régime sans gluten. Les données probantes à ce jour suggèrent des effets nocifs d’une grande consommation de viande rouge et de sucre ajouté, de la vitamine B12 en excès et de toute quantité de boissons énergisantes. Enfin, il y a encore un débat sur les effets des produits laitiers sur les MCV, bien qu’ils demeurent la première source de graisses saturées et de sodium en Amérique du Nord.

Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Mis à jour le 23 juillet 2018

Des études populationnelles en Occident et Asie ont rapporté depuis une trentaine d’années que la consommation de poissons sur une base régulière, soit une à deux fois par semaine, est associée à une réduction du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne (voir une étude pionnière ici et des méta-analyses ici et ici). Des associations favorables entre la consommation de poisson et les risques de mortalité, toutes causes confondues, d’accident vasculaire cérébral, de diabète de type 2, de démence, de maladie d’Alzheimer et de déclin cognitif ont aussi été identifiées.

Une méta-analyse de 17 études de cohortes d’une durée moyenne de 15,9 années, auprès de 315 812 participants, indique que le fait de consommer un peu de poisson (1 portion/semaine) ou modérément (2-4 portions/semaine) est associé à un risque 16 % et 21 % moins élevé de mortalité due à la maladie coronarienne, respectivement, comparé à une faible consommation (<1 portion/semaine ou <1-3 portions/mois). L’analyse de la relation dose-effet indique que chaque 15 g additionnel de poisson consommé quotidiennement diminue le risque de mortalité coronarienne de 6 %. La consommation de poisson en grande quantité (>5 portions/semaine) n’est cependant pas associée à une réduction plus importante (17 %) du risque de mortalité coronarienne qu’une consommation modérée (21 %), un résultat qui provient d’un nombre limité d’études.

Ces observations, combinées avec les taux moins élevés de maladie coronarienne observés dans des populations (Inuits du Groenland, autochtones d’Alaska, pêcheurs japonais) qui consomment de grandes quantités de poissons riches en acides gras polyinsaturés à très longue chaîne, dont les acides gras oméga-3, ont suscité un grand intérêt pour évaluer si la consommation de ce type d’acide gras peut prévenir la maladie coronarienne. Les acides gras oméga-3 d’origine marine incluent l’acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA) qu’on retrouve dans les poissons et autres fruits de la mer, mais pas l’acide alpha linolénique (ALA), un acide gras oméga-3 d’origine végétale qui procure lui aussi des bienfaits pour la santé cardiovasculaire (voir cet article).

L’American Heart Association (AHA) a publié en 2018 un avis scientifique sur les acides gras à longue chaîne de type omega-3 d’origine marine et la maladie cardiovasculaire. Selon cette analyse, les données provenant d’études prospectives et d’études cliniques randomisées appuient la recommandation de consommer des poissons et fruits de mer (non-frits), spécialement les espèces qui contiennent des niveaux élevés d’acide gras oméga-3. Le comité d’experts de l’AHA conclut qu’un à deux repas de poissons ou fruits de mer par semaine devraient être inclus dans le régime alimentaire pour réduire le risque d’insuffisance cardiaque, de maladie coronarienne, d’accident vasculaire cérébral ischémique et de mort subite d’origine cardiaque, particulièrement quand les produits de la mer remplacent de la nourriture moins saine. Consommer plus de 2 repas de produits de la mer par semaine n’est généralement pas associé à un effet bénéfique plus important ni à un effet nocif.

Les suppléments d’acides gras oméga-3 et la prévention de la maladie coronarienne.
Plusieurs études cliniques randomisées ont comparé les effets d’une supplémentation en acides gras oméga-3 (huile de poisson ou un mélange d’EPA/DHA sous forme d’esters éthyliques) avec un placebo (une huile végétale) ou l’absence de supplémentation, chez des personnes qui avaient un historique de maladie coronarienne, d’accident vasculaire cérébral, ou qui avaient un risque élevé de développer une maladie cardiovasculaire. Ces études ont généré des résultats contradictoires sur les associations entre la supplémentation en acides gras oméga-3 et les accidents coronariens mortels ou non mortels et d’autres types de maladies cardiovasculaires. Une étude italienne auprès de 11 323 survivants à un récent infarctus du myocarde a rapporté une diminution du risque d’accident cardiovasculaire de 10 % dans le groupe qui avait consommé des suppléments d’acides gras oméga-3, par comparaison au groupe témoin. Une étude japonaise auprès de 18 645 personnes qui avaient un taux de cholestérol total de 243 mg/dL ou plus, parmi lesquels 20 % seulement avaient déjà eu un accident coronarien, a aussi rapporté que la supplémentation en huile de poisson était associée à une réduction de 19 % des accidents cardiovasculaires majeurs. Aucune des autres grandes études contrôlées avec un placebo n’a montré d’associations significatives avec la maladie coronarienne ou la mortalité.

Une méta-analyse de 18 études cliniques randomisées publiée en 2017 indique que la supplémentation en acides gras oméga-3 est associée à une baisse non significative statistiquement de 6 % du risque de maladie coronarienne. L’analyse des sous-populations qui sont plus à risque montre que les acides gras oméga-3 réduisent significativement le risque de maladie coronarienne de 16 % chez les personnes qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides (>150 mg/dL) et de 14 % chez celles qui ont des taux sanguins élevés de cholestérol-LDL (>130 mg/dL). Dans la même publication, une méta-analyse de 16 études prospectives auprès de 732 000 patients indique une association entre la consommation d’acides gras oméga-3 et une réduction significative d’accident coronarien de 18 %. Une autre méta-analyse de 14 études cliniques randomisées (71 899 participants) publiée la même année présente des résultats semblables, soit une légère réduction du risque de mortalité d’origine cardiaque de 8 % par les acides gras oméga-3 pour l’ensemble des participants, et une réduction du risque de 18 % parmi les personnes qui avaient des taux sanguins élevés de triglycérides (≥150 mg/dL) ou de cholestérol-LDL (≥130 mg/dL).

Une méta-analyse de 10 études cliniques randomisées, publiée en janvier 2018 dans JAMA Cardiology, conclut que la supplémentation avec des acides gras oméga-3 d’origine marine sur une période de 4,4 années en moyenne n’est pas associée à une réduction significative de la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle (infarctus), ou n’importe quel autre accident vasculaire majeur. Même si elle n’est pas statistiquement significative, notons qu’une baisse de 7 % du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne a été observée dans le groupe qui a consommé des suppléments oméga-3, par rapport au groupe qui a reçu un placebo. Par ailleurs, les auteurs précisent dans la section discussion de l’article que la marge d’erreur (intervalle de confiance [IC] de 95 %) pour certains résultats de la méta-analyse ne permet pas d’exclure qu’une diminution de 7 % du risque d’accident vasculaire majeur et une diminution de 10 % du risque de maladie coronarienne soient associées avec la supplémentation en acides gras oméga-3. Les résultats de cette récente méta-analyse ne soutiennent donc pas les recommandations actuelles de l’American Heart Association aux personnes qui ont un historique de maladie cardiovasculaire de consommer 1000 mg/jour de supplément d’acide gras oméga-3, pour prévenir la mortalité coronarienne, l’infarctus du myocarde non mortel, ou n’importe quel autre accident cardiovasculaire.

Le Cochrane Heart Group a aussi examiné en 2018 les essais randomisés contrôlés sur les effets d’une consommation accrue d’acide gras oméga-3 à longue chaîne provenant de poissons, de suppléments (EPA, DHA) ou de végétaux (ALA), sur la mortalité de toute cause, les maladies cardiovasculaires, l’adiposité et la lipidémie (taux de cholestérol-LDL, cholestérol-HDL triglycérides). Les méta-analyses indiquent que les suppléments d’acides gras oméga-3 (EPA et DHA) n’ont pas ou très peu d’effet sur le risque d’avoir une maladie cardiovasculaire ou de mourir prématurément d’une maladie cardiovasculaire ou de toute autre cause. La supplémentation en EPA/DHA réduit légèrement la concentration sérique de triglycérides et elle augmente la concentration de cholestérol-HDL (le « bon » cholestérol). La supplémentation en acide alpha linolénique (ALA) n’a pas d’effet sur la mortalité, toutes causes confondues, la mortalité d’origine cardiovasculaire et les accidents coronariens. Par contre, la supplémentation en ALA pourrait faire diminuer légèrement le risque d’avoir un accident cardiovasculaire et elle réduit probablement la mortalité causée par la maladie coronarienne et l’arythmie. Les effets sur l’AVC ne sont pas clairs à cause de la faible qualité des données disponibles. Les auteurs concluent que les suppléments d’EPA/DHA ne sont pas utiles pour prévenir les maladies cardiovasculaires, mais que les suppléments d’ALA pourraient apporter une légère protection pour certaines maladies cardiaques et du système circulatoire.

La méta-analyse publiée dans Jama Cardiology a été critiquée, entre autres par le DAlex Vasquez (voir sa présentation vidéo ou la transcription officielle). Le point majeur de cette critique est que les doses d’acides gras oméga-3 (EPA/DHA) utilisées étaient en dessous de la dose thérapeutique dans 7 études sur les 10 sélectionnées pour cette méta-analyse (<1800 mg EPA/DHA par jour). Une dose trop faible d’acide gras oméga-3 ne permet pas d’atteindre un « indice d’oméga-3 » (le contenu en EPA et DHA dans les membranes des globules rouges, un biomarqueur qui est fortement corrélé au contenu d’EPA et DHA dans tous les tissus, y compris le tissu cardiaque) suffisamment élevé pour obtenir un effet cardioprotecteur. Un indice d’oméga-3 (IO3) élevé (8-12 %) a été associé avec un risque moins élevé de maladie coronarienne et de mortalité d’origine coronarienne dans des études épidémiologiques (voir ici et ici). L’indice d’oméga-3 d’un Américain moyen qui ne prend pas de supplément est d’environ 4 à 5 %, alors qu’une alimentation riche en poissons ou la prise de supplément permet d’obtenir un IO3 de 10 %. Selon Statistique Canada, en 2012-2013 moins de 3 % des Canadiens adultes avaient des niveaux d’IO3 associés à un faible risque de maladie coronarienne (IO3≥8 %), et 43 % avaient des niveaux associés à un risque élevé (IO3≤4 %). Par ailleurs, une étude auprès de participants en bonne santé a montré que la prise de 900 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 médian de 7,5 %, alors que la prise de 1800 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 de 9,5 %.

Plusieurs grandes études en cours auprès de 54 354 participants additionnels, incluant les études ASCENDVITALSTRENGTH et REDUCE-IT, vont fournir de nouvelles données sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur le risque d’accident vasculaire majeur et la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle. Les études cliniques STRENGTH et REDUCE-IT en particulier sont à surveiller puisqu’elles testeront l’effet de la supplémentation en acides gras oméga-3 sur les accidents vasculaires majeurs à de plus fortes doses (3000-4000 mg/jour), chez des patients à risque qui sont traités avec une statine, mais qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides. Les études cliniques randomisées qui sont en cours ont des protocoles de grande qualité qui devraient donner des résultats plus convaincants et définitifs sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur la santé cardiovasculaire (voir cet éditorial).

Il y a une contradiction évidente entre les résultats des études cliniques d’intervention (supplémentation en acides gras oméga-3) et ceux des études épidémiologiques. Tel que décrit plus haut, alors que les résultats des études cliniques d’intervention sont plutôt neutres, ceux des études populationnelles indiquent clairement un effet protecteur des acides gras oméga-3 sur les accidents cardiovasculaires. Parmi les facteurs qui ont été proposés pour expliquer une telle différence, il y a que : 1) les participants des études cliniques ont été recrutés sans prendre en considération leur niveau de base d’acides gras oméga-3 sanguin et tissulaire (tel que mesuré par l’indice d’oméga-3), un important facteur prédicteur d’accident cardiovasculaire ; 2) une variabilité interindividuelle dans la réponse à un apport accru en EPA/DHA fait qu’une certaine proportion des participants qui ont consommé les suppléments a probablement des niveaux d’acides gras oméga-3 comparables à ceux de certains participants du groupe témoin (placebo) ; 3) Les participants des études ont reçu l’instruction de prendre le supplément d’EPA/DHA avec leur petit-déjeuner, un repas à faible teneur en gras qui entraîne une faible biodisponibilité des acides gras oméga-3. Autrement dit, il faudrait faire les études cliniques en recrutant des participants qui ont de faibles niveaux d’indice d’oméga-3 et traiter ces individus avec des doses personnalisées d’acides gras oméga-3, de manière à atteindre un indice d’oméga-3 élevé.

Manger du poisson ou prendre des suppléments d’huile de poisson ?
Les efforts de recherche ont focalisé sur les acides gras oméga-3 contenus dans les poissons et nous savons qu’ils sont en grande partie responsables des bienfaits de la consommation de poisson pour la santé. N’y aurait-il pas d’autres nutriments dans le poisson qui pourraient contribuer à son effet bénéfique pour la santé cardiovasculaire ? Dans les études qui ont examiné les effets de suppléments d’acides gras oméga-3, des effets favorables ont généralement été observés à des doses plus élevées que celles fournies typiquement par le régime alimentaire. Par contre, une consommation de petites quantités de poisson a été associée à des bienfaits cardiovasculaires. La chair de poisson est considérée comme une excellente source de protéines et contient peu de gras saturés. De plus, le poisson est une bonne source de vitamines, particulièrement de vitamine D et B, et contient de la taurine, un acide aminé qui a des effets bénéfiques sur le cœur. Bien que cela n’ait pas été démontré à ce jour, il est possible que des nutriments de la chair de poisson, incluant les vitamines, acides aminés et oligo-éléments (sélénium, calcium, cuivre, manganèse), puissent participer aux bienfaits cardiovasculaires, directement ou en synergie avec les acides gras oméga-3.

La contamination des poissons par des composés toxiques (par ex. : métaux lourds, biphényles polychlorés, dioxines, pesticides organochlorés) est une source de préoccupation, mais les experts sont d’avis que les bienfaits qu’apporte la consommation de poisson, particulièrement pour la santé cardiovasculaire, l’emportent sur les risques potentiels associés à la présence possible de contaminants. Il est conseillé de manger une grande variété de poissons différents et, pour les femmes enceintes ou qui allaitent, de suivre les recommandations de Santé Canada et de la Food and Drug Administration d’éviter de consommer certaines variétés de poissons prédateurs (thon frais/congelé, le requin, l’espadon, le marlin, l’hoplostète orange et l’escolier) dont la chair contient plus de mercure que d’autres poissons.

Pourquoi prendre des suppléments d’acides gras oméga-3 alors qu’on peut déguster les délicieux et nombreux poissons et autres fruits de la mer offerts sur le marché ? Pour référence, le tableau 1 ci-dessous indique le contenu approximatif en acides gras oméga-3 de différents produits de la mer, dont les poissons gras des mers froides (hareng, saumon, maquereau, thon rouge) à haute teneur en acides oméga-3.

Tableau 1. Contenu en acides gras oméga-3 dans des produits de la mer. Source USDA National Nutrient Database for Standard Reference

Produit de la merAcides gras oméga-3 par portion de 85 g
Hareng sauvage (de l’Atlantique et du Pacifique)
Saumon d’élevage (de l’Atlantique)
Saumon royal sauvage (chinook)
Maquereau sauvage (du Pacifique et chinchard)
>1 500 mg
Saumon en conserve (rose, rouge et kéta)
Maquereau en conserve (chinchard)
Maquereau sauvage (de l’Atlantique et espagnol)
Thon sauvage (thon rouge)
1 000 à 1 500 mg
Saumon sauvage (rouge, coho, kéta et rose)
Sardines en conserve
Thon en conserve (germon blanc)
Espadon sauvage
Truite d’élevage (arc-en-ciel)
Huîtres sauvages et cultivées
Moules sauvages et cultivées
500 à 1 000 mg
Thon en conserve (léger)
Thon sauvage (bonite)
Goberge sauvage (de l’Alaska)
Sébaste sauvage (du Pacifique)
Palourdes sauvages et cultivées
Crabe sauvage (des neiges, royal, dormeur)
Langouste sauvage
Vivaneau sauvage
Mérou sauvage
Plie/sole sauvage
Flétan sauvage (Pacifique et Atlantique)
200 à 500 mg
Pétoncles sauvages
Crevettes sauvages et cultivées
Homard sauvage
Crabe sauvage (bleu)
Morue sauvage
Aiglefin sauvage
Tilapia d’élevage
Silure d’élevage
Mahi-mahi sauvage
Thon sauvage (albacore)
Poisson-empereur sauvage
Produit de surimi (imitation de crabe)
<200 mg

Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Mis à jour le 20 juillet 2018

Depuis quelques décennies, la consommation mondiale de viande rouge est en forte hausse, particulièrement dans les pays en voie de développement. Or de plus en plus d’études scientifiques indiquent que la consommation en grande quantité de viande rouge, particulièrement de viande transformée, est associée à un risque accru de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et certains types de cancers, ainsi qu’à un risque accru de mortalité (voir cet article de revue récent). De plus, la consommation de viandes rouges est nuisible à l’environnement planétaire, un sujet que nous avons traité précédemment (voir « Manger moins de viande pour préserver la planète »).

La viande rouge non transformée et transformée.
La « viande rouge » est un aliment constitué des tissus musculaires de mammifères tel le bœuf, veau, porc, cheval, agneau et mouton, généralement consommé après cuisson. La couleur rouge de ce type de viande est attribuable principalement à la présence en concentration élevée de myoglobine, qui en se liant à l’oxygène se transforme en oxymyoglobine de couleur rougeâtre. La myoglobine est une protéine apparentée à l’hémoglobine (toutes deux contiennent un groupement prosthétique « hème » lié à du fer), mais la myoglobine a pour fonction d’emmagasiner l’oxygène dans les muscles plutôt que de le transporter comme c’est le cas pour l’hémoglobine dans les globules rouges. Les viandes transformées sont soumises à différents traitements pour augmenter leur durée de conservation (maturation, salaison, fumage, addition de produits de conservation). Des produits sont aussi ajoutés pour améliorer le goût, la couleur, la tendreté, la jutosité et l’homogénéité. Des exemples de viandes transformées sont le jambon, les saucisses, le bacon, le salami et autres charcuteries. La plupart des viandes transformées contiennent du porc ou du bœuf, mais peuvent aussi contenir d’autres types de viandes rouges, de la volaille, des abats ou du sang (boudin noir).

Les consommateurs de viande rouge mangent en moyenne quotidiennement de 50 à 100 g par personne et les grands consommateurs plus de 200 g par personne. La viande rouge est une importante source de protéines, d’acides aminés essentiels, de vitamines (incluant la vitamine B12), de minéraux (dont le fer héminique et le zinc) et d’autres micronutriments. Cependant, la viande rouge peut contenir aussi des additifs ajoutés lors du traitement et des contaminants tels que les polychlorobiphényles (PCB), le cadmium et des résidus d’antibiotiques et d’hormones utilisés dans la production animale. La pratique de cuire la viande rouge à haute température (poêle à frire, barbecue) peut mener à la production d’amines aromatiques hétérocycliques (AAH) et d’hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), qui peuvent causer le cancer. Une haute température de cuisson de la viande rouge produit aussi des produits dit « produits terminaux de glycation » qui sont pro-oxydatifs et pro-inflammatoires.

Nitrate, nitrites et nitrosamine
Les viandes transformées contiennent en moyenne environ 40 % plus de nitrates que la viande rouge non transformée. Les nitrates (-NO2) et nitrites (-NO3) utilisés comme agent de conservation dans les procédés de transformation de la viande sont transformés en nitrosamines en se liant à des composés aminés qu’on retrouve dans la nourriture et dans l’estomac. Dans des modèles animaux, ces nitrosamines sont toxiques pour les cellules bêta du pancréas, diminuant la sécrétion d’insuline et augmentant le risque de diabète de type 2. Les nitrosamines contribuent à endommager l’ADN, à générer des dérivés réactifs de l’oxygène qui sont impliqués dans la formation d’adduits sur les protéines, la peroxydation des lipides et l’activation de cytokines pro-inflammatoires.

Oxyde de triméthylamine
En utilisant une approche métabolomique, un groupe de recherche a identifié des petites molécules présentes dans le sang qui sont des prédicteurs de maladie cardiovasculaire (voir aussi notre article intitulé « Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal »). Trois métabolites de la phosphatidylcholine ; la choline, l’oxyde de triméthylamine et la bétaïne (triméthylglycine) ont été identifiés et une étude clinique a confirmé que la présence de ces molécules dans la circulation sanguine est associée à un risque accru d’athérosclérose. L’oxyde de triméthylamine, mieux connu sous l’acronyme anglais de TMAO (pour Trimethylamine N-Oxide), est produit dans l’intestin à partir de la phosphatidylcholine (lécithine) présente dans les viandes rouges, les œufs, le lait, la volaille, fruits de mer et poissons et de la L-carnitine présente en grande quantité dans les viandes rouges. Dans l’intestin, la phosphatidylcholine est d’abord dégradée en choline qui est à son tour transformée par le microbiote intestinal (flore intestinale) en triméthylamine (TMA), un gaz qui est absorbé dans le sang et qui sera ensuite métabolisé, au niveau du foie, en oxyde de triméthylamine sous l’action enzymatique de monooxygénases à flavine. Chez la souris, l’addition de choline ou d’oxyde de triméthylamine dans le régime alimentaire a eu pour résultat de promouvoir l’athérosclérose. Le même groupe de chercheurs a démontré dans une étude subséquente, que la L-carnitine (qui a une structure semblable à la choline) était aussi athérogène via la production intestinale de triméthylamine par le microbiote et la transformation en TMAO au niveau du foie. L’analyse des niveaux sanguins de carnitine de 2595 personnes qui subissaient une évaluation de la fonction cardiaque a montré que les personnes qui avaient des niveaux élevés de cette molécule étaient significativement plus à risque d’évènements cardiovasculaires. Fait intéressant, les végétaliens et végétariens ont une capacité réduite à produire du TMAO après une prise orale de carnitine, comparée à des personnes omnivores. De plus, chez la souris la synthèse de TMAO est inductible et est associé à la nature des bactéries qui composent le microbiote.

Accident vasculaire cérébral (AVC)
L’ensemble des données de la littérature indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque d’AVC. Une méta-analyse de 6 études prospectives, incluant les données recueillies auprès de 329 495 participants entre 2003 et 2012, indique que la consommation d’une portion par jour de viande rouge non transformée (100-120g) ou de viande transformée (50 g) était associée à une augmentation du risque de faire un AVC de 11 % et 13 %, respectivement. Une autre méta-analyse de 5 grandes études prospectives arrive à des conclusions similaires, c.-à-d. que la consommation de viande rouge est associée à un risque plus élevé d’AVC, particulièrement d’AVC ischémique. Le risque augmente avec la quantité de viande rouge consommée : 13 % et 11 % pour chaque portion de viande rouge non transformée (100 g) ou transformée (50 g).

Maladie coronarienne
La majorité des études épidémiologiques publiées à ce jour indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque de maladie coronarienne. Cependant, une méta-analyse de 3 études prospectives et d’une étude cas-témoin, incluant 56 311 participants et 769 incidents cardiaques, n’a pas établi d’association entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de maladie coronarienne. Les résultats d’une autre étude avec des données de la Nurses’s Health Study, incluant un plus grand nombre de participants (84 136) et d’incidents cardiaques (2 210 incidents non fatals et 952 décès causés par la maladie coronarienne) que la méta-analyse citée ci-dessus, montre une augmentation significative du risque de maladie coronarienne de 19 % par portion de viande rouge non transformée. Une méta-analyse de 6 études sur la relation dose-effet indique que chaque portion (50 g) de viande transformée consommée quotidiennement augmente le risque de maladie coronarienne de 42 %. Dans cette étude, la consommation de viande rouge non transformée n’augmentait pas significativement le risque de maladie coronarienne.

Insuffisance cardiaque
L’association entre la consommation de viande rouge et le risque d’insuffisance cardiaque (IC) a été l’objet de 4 études prospectives seulement, qui n’ont pas encore été résumées dans une méta-analyse. Dans une première étude auprès de 14 153 participants, où 1 140 hospitalisations causées par l’IC ont été nécessaires, aucune association significative entre la consommation de viande rouge et l’IC n’a été observée. Dans une autre étude auprès de 21 120 médecins américains, parmi les 1204 cas d’IC identifiés, la consommation de viande rouge (non transformée et hot-dogs) en grande quantité était associée à un risque accru de 24 % de développer l’IC. La consommation de viande rouge non transformée et transformée n’a été étudiée séparément que dans deux études de cohortes. Dans l’une de ces études, auprès de 37 035 hommes suédois, 2891 incidents d’IC et 266 décès causés par l’IC sont survenus. La consommation de viande rouge non transformée n’était pas associée à un risque plus élevé d’IC ou de mortalité causée par l’IC. Par contre, des associations ont été identifiées pour la consommation de viande rouge transformée : 8 % d’augmentation du risque d’IC pour chaque portion de 50 g/jour et 38 % d’augmentation du risque de mortalité causée par l’IC. Des résultats similaires ont été observés dans une autre étude auprès de 34 057 Suédoises, parmi lesquelles 2 806 ont développé de l’IC durant les 13 années de l’étude. Le risque d’IC augmentait de 11 % pour chaque portion de 50 g/jour de viande rouge transformée et de 19 % dans les analyses basées sur les données à long terme.

Diabète de type 2
Depuis une décennie, un nombre considérable d’études prospectives ont montré que le régime alimentaire riche en viande rouge et viande transformée est associé à un risque accru de diabète de type 2. La plus récente méta-analyse indique que le risque de diabète de type 2 augmente de 15 % pour chaque portion (100 g/jour) de viande rouge non transformée (11 études), de 32 % pour chaque portion (50 g/jour) de viande transformée (21 études). Pour chaque portion de 100 g/jour de volaille, une « viande blanche », l’augmentation du risque (4 %) n’était pas statistiquement significative (10 études). Les composés de la viande rouge ou transformée qui contribuent à l’augmentation du risque de diabète de type 2 n’ont pas encore été identifiés avec certitude, mais plusieurs composés ont été proposés, incluant les acides aminés ramifiés, les acides gras saturés, les produits terminaux de glycation, le fer héminique, nitrite, nitrate, nitrosamine, phosphatidylcholine et L-carnitine. Les mécanismes potentiels par lesquels ces composés sont impliqués dans le développement du diabète de type 2 sont présentés dans cet article de revue. La figure 1 illustre en résumé les risques de développer le diabète de type 2 ou une maladie cardiovasculaire, qui sont associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée, selon les plus récentes méta-analyses (2010-2015).

Figure 1. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires. Les résultats proviennent de méta-analyses sauf pour l’insuffisance cardiaque. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Cancer
Un résumé des résultats des plus récentes méta-analyses (2009-2015), basées sur des études prospectives sur 11 types de cancers est illustré dans la figure 2. En 2015, un comité consultatif international, composé de 22 scientifiques provenant de 10 pays, s’est rencontré au Centre international de Recherche sur le Cancer à Lyon en France, pour évaluer la cancérogénicité de la consommation de viande rouge et transformée. Le comité a conclu, sur la base des données disponibles pour le cancer colorectal, que la consommation de viande transformée est cancérogène pour l’humain et que la viande rouge non transformée est « probablement cancérogène pour l’humain ».

Figure 2. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de différents types de cancer. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Mortalité, toutes causes confondues, et mortalité causée par une maladie cardiovasculaire.
Une méta-analyse de 9 études prospectives qui ont évalué le risque de mortalité en relation avec la consommation de viande rouge non transformée ou transformée était basée sur 1 330 352 participants des États-Unis (5 cohortes), de l’Europe (3 cohortes) et de la Chine (1 cohorte). La consommation de viande transformée était associée à un risque accru de mortalité, toutes causes confondues, de 23 % alors que la consommation de viande non transformée en grande quantité n’augmentait pas significativement ce risque. En considérant séparément les cohortes américaines, européennes et de la Chine, une autre méta-analyse a montré qu’il y avait une association positive entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de mortalité pour 4 cohortes américaines (augmentation du risque de 15 % pour chaque portion quotidienne) mais aucune pour les cohortes européennes et de la Chine. Selon une méta-analyse récente, comprenant 6 cohortes et un total de 1 674 272 participants, le risque de mourir des suites d’une maladie cardiovasculaire était significativement plus élevé pour ceux qui ont consommé de la viande rouge et transformée. Pour chaque portion de 100 g/jour de viande rouge non transformée, le risque augmentait de 15 % (24 % pour chaque portion de 50 g/jour viande transformée).

Santé mentale
La consommation de viandes traitées avec des sels nitrés a été associée à un risque plus élevé d’expérimenter un épisode maniaque selon une étude prospective américaine. Parmi les participants de la cohorte qui avaient un historique de trouble psychiatrique, ceux qui ont rapporté avoir mangé des charcuteries avaient un risque 3,5 fois plus élevé d’avoir un épisode maniaque. Par contre, la consommation de charcuteries n’était pas associée à d’autres symptômes ou diagnostics psychiatriques tels que la schizophrénie, la dépression bipolaire ou la dépression majeure. Parmi les différents types de charcuteries, ce sont les viandes de type « jerky » (viande salaisonnée et séchée) qui étaient davantage associées à un risque accru d’expérimenter un épisode maniaque : 5,15 fois plus pour les bâtonnets de viandes (meat sticks) ; 4,81 fois plus pour le « jerky » au bœuf et 3,54 fois plus pour le « jerky » à la dinde. La consommation d’autres types de charcuteries préparées par déshydratation, tel le prosciutto et le salami n’étaient pas associées à une augmentation d’épisodes maniaques.

En résumé, la littérature scientifique indique que la consommation de viandes rouges, particulièrement de viandes transformées augmente le risque de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et le cancer. Cesser ou diminuer notre consommation de viande rouge pourrait permettre de vivre en meilleure santé et plus longtemps, en plus de diminuer la dégradation de notre environnement causée par l’élevage intensif.