Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

28 novembre 2017

Depuis quelques décennies, la consommation mondiale de viande rouge est en forte hausse, particulièrement dans les pays en voie de développement. Or de plus en plus d’études scientifiques indiquent que la consommation en grande quantité de viande rouge, particulièrement de viande transformée, est associée à un risque accru de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et certains types de cancers, ainsi qu’à un risque accru de mortalité (voir cet article de revue récent). De plus, la consommation de viandes rouges est nuisible à l’environnement planétaire, un sujet que nous avons traité précédemment (voir « Manger moins de viande pour préserver la planète »).

La viande rouge non transformée et transformée.
La « viande rouge » est un aliment constitué des tissus musculaires de mammifères tel le bœuf, veau, porc, cheval, agneau et mouton, généralement consommé après cuisson. La couleur rouge de ce type de viande est attribuable principalement à la présence en concentration élevée de myoglobine, qui en se liant à l’oxygène se transforme en oxymyoglobine de couleur rougeâtre. La myoglobine est une protéine apparentée à l’hémoglobine (toutes deux contiennent un groupement prosthétique « hème » lié à du fer), mais la myoglobine a pour fonction d’emmagasiner l’oxygène dans les muscles plutôt que de le transporter comme c’est le cas pour l’hémoglobine dans les globules rouges. Les viandes transformées sont soumises à différents traitements pour augmenter leur durée de conservation (maturation, salaison, fumage, addition de produits de conservation). Des produits sont aussi ajoutés pour améliorer le goût, la couleur, la tendreté, la jutosité et l’homogénéité. Des exemples de viandes transformées sont le jambon, les saucisses, le bacon, le salami et autres charcuteries. La plupart des viandes transformées contiennent du porc ou du bœuf, mais peuvent aussi contenir d’autres types de viandes rouges, de la volaille, des abats ou du sang (boudin noir).

Les consommateurs de viande rouge mangent en moyenne quotidiennement de 50 à 100 g par personne et les grands consommateurs plus de 200 g par personne. La viande rouge est une importante source de protéines, d’acides aminés essentiels, de vitamines (incluant la vitamine B12), de minéraux (dont le fer héminique et le zinc) et d’autres micronutriments. Cependant, la viande rouge peut contenir aussi des additifs ajoutés lors du traitement et des contaminants tels que les polychlorobiphényles (PCB), le cadmium et des résidus d’antibiotiques et d’hormones utilisés dans la production animale. La pratique de cuire la viande rouge à haute température (poêle à frire, barbecue) peut mener à la production d’amines aromatiques hétérocycliques (AAH) et d’hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), qui peuvent causer le cancer. Une haute température de cuisson de la viande rouge produit aussi des produits dit « produits terminaux de glycation » qui sont pro-oxydatifs et pro-inflammatoires.

Nitrate, nitrites et nitrosamine
Les viandes transformées contiennent en moyenne environ 40 % plus de nitrates que la viande rouge non transformée. Les nitrates (-NO2) et nitrites (-NO3) utilisés comme agent de conservation dans les procédés de transformation de la viande sont transformés en nitrosamines en se liant à des composés aminés qu’on retrouve dans la nourriture et dans l’estomac. Dans des modèles animaux, ces nitrosamines sont toxiques pour les cellules bêta du pancréas, diminuant la sécrétion d’insuline et augmentant le risque de diabète de type 2. Les nitrosamines contribuent à endommager l’ADN, à générer des dérivés réactifs de l’oxygène qui sont impliqués dans la formation d’adduits sur les protéines, la peroxydation des lipides et l’activation de cytokines pro-inflammatoires.

Oxyde de triméthylamine
En utilisant une approche métabolomique, un groupe de recherche a identifié des petites molécules présentes dans le sang qui sont des prédicteurs de maladie cardiovasculaire (voir aussi notre article intitulé « Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal »). Trois métabolites de la phosphatidylcholine ; la choline, l’oxyde de triméthylamine et la bétaïne (triméthylglycine) ont été identifiés et une étude clinique a confirmé que la présence de ces molécules dans la circulation sanguine est associée à un risque accru d’athérosclérose. L’oxyde de triméthylamine, mieux connu sous l’acronyme anglais de TMAO (pour Trimethylamine N-Oxide), est produit dans l’intestin à partir de la phosphatidylcholine (lécithine) présente dans les viandes rouges, les œufs, le lait, la volaille, fruits de mer et poissons et de la L-carnitine présente en grande quantité dans les viandes rouges. Dans l’intestin, la phosphatidylcholine est d’abord dégradée en choline qui est à son tour transformée par le microbiote intestinal (flore intestinale) en triméthylamine (TMA), un gaz qui est absorbé dans le sang et qui sera ensuite métabolisé, au niveau du foie, en oxyde de triméthylamine sous l’action enzymatique de monooxygénases à flavine. Chez la souris, l’addition de choline ou d’oxyde de triméthylamine dans le régime alimentaire a eu pour résultat de promouvoir l’athérosclérose. Le même groupe de chercheurs a démontré dans une étude subséquente, que la L-carnitine (qui a une structure semblable à la choline) était aussi athérogène via la production intestinale de triméthylamine par le microbiote et la transformation en TMAO au niveau du foie. L’analyse des niveaux sanguins de carnitine de 2595 personnes qui subissaient une évaluation de la fonction cardiaque a montré que les personnes qui avaient des niveaux élevés de cette molécule étaient significativement plus à risque d’évènements cardiovasculaires. Fait intéressant, les végétaliens et végétariens ont une capacité réduite à produire du TMAO après une prise orale de carnitine, comparée à des personnes omnivores. De plus, chez la souris la synthèse de TMAO est inductible et est associé à la nature des bactéries qui composent le microbiote.

Accident vasculaire cérébral (AVC)
L’ensemble des données de la littérature indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque d’AVC. Une méta-analyse de 6 études prospectives, incluant les données recueillies auprès de 329 495 participants entre 2003 et 2012, indique que la consommation d’une portion par jour de viande rouge non transformée (100-120g) ou de viande transformée (50 g) était associée à une augmentation du risque de faire un AVC de 11 % et 13 %, respectivement. Une autre méta-analyse de 5 grandes études prospectives arrive à des conclusions similaires, c.-à-d. que la consommation de viande rouge est associée à un risque plus élevé d’AVC, particulièrement d’AVC ischémique. Le risque augmente avec la quantité de viande rouge consommée : 13 % et 11 % pour chaque portion de viande rouge non transformée (100 g) ou transformée (50 g).

Maladie coronarienne
La majorité des études épidémiologiques publiées à ce jour indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque de maladie coronarienne. Cependant, une méta-analyse de 3 études prospectives et d’une étude cas-témoin, incluant 56 311 participants et 769 incidents cardiaques, n’a pas établi d’association entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de maladie coronarienne. Les résultats d’une autre étude avec des données de la Nurses’s Health Study, incluant un plus grand nombre de participants (84 136) et d’incidents cardiaques (2 210 incidents non fatals et 952 décès causés par la maladie coronarienne) que la méta-analyse citée ci-dessus, montre une augmentation significative du risque de maladie coronarienne de 19 % par portion de viande rouge non transformée. Une méta-analyse de 6 études sur la relation dose-effet indique que chaque portion (50 g) de viande transformée consommée quotidiennement augmente le risque de maladie coronarienne de 42 %. Dans cette étude, la consommation de viande rouge non transformée n’augmentait pas significativement le risque de maladie coronarienne.

Insuffisance cardiaque
L’association entre la consommation de viande rouge et le risque d’insuffisance cardiaque (IC) a été l’objet de 4 études prospectives seulement, qui n’ont pas encore été résumées dans une méta-analyse. Dans une première étude auprès de 14 153 participants, où 1 140 hospitalisations causées par l’IC ont été nécessaires, aucune association significative entre la consommation de viande rouge et l’IC n’a été observée. Dans une autre étude auprès de 21 120 médecins américains, parmi les 1204 cas d’IC identifiés, la consommation de viande rouge (non transformée et hot-dogs) en grande quantité était associée à un risque accru de 24 % de développer l’IC. La consommation de viande rouge non transformée et transformée n’a été étudiée séparément que dans deux études de cohortes. Dans l’une de ces études, auprès de 37 035 hommes suédois, 2891 incidents d’IC et 266 décès causés par l’IC sont survenus. La consommation de viande rouge non transformée n’était pas associée à un risque plus élevé d’IC ou de mortalité causée par l’IC. Par contre, des associations ont été identifiées pour la consommation de viande rouge transformée : 8 % d’augmentation du risque d’IC pour chaque portion de 50 g/jour et 38 % d’augmentation du risque de mortalité causée par l’IC. Des résultats similaires ont été observés dans une autre étude auprès de 34 057 Suédoises, parmi lesquelles 2 806 ont développé de l’IC durant les 13 années de l’étude. Le risque d’IC augmentait de 11 % pour chaque portion de 50 g/jour de viande rouge transformée et de 19 % dans les analyses basées sur les données à long terme.

Diabète de type 2
Depuis une décennie, un nombre considérable d’études prospectives ont montré que le régime alimentaire riche en viande rouge et viande transformée est associé à un risque accru de diabète de type 2. La plus récente méta-analyse indique que le risque de diabète de type 2 augmente de 15 % pour chaque portion (100 g/jour) de viande rouge non transformée (11 études), de 32 % pour chaque portion (50 g/jour) de viande transformée (21 études). Pour chaque portion de 100 g/jour de volaille, une « viande blanche », l’augmentation du risque (4 %) n’était pas statistiquement significative (10 études). Les composés de la viande rouge ou transformée qui contribuent à l’augmentation du risque de diabète de type 2 n’ont pas encore été identifiés avec certitude, mais plusieurs composés ont été proposés, incluant les acides aminés ramifiés, les acides gras saturés, les produits terminaux de glycation, le fer héminique, nitrite, nitrate, nitrosamine, phosphatidylcholine et L-carnitine. Les mécanismes potentiels par lesquels ces composés sont impliqués dans le développement du diabète de type 2 sont présentés dans cet article de revue. La figure 1 illustre en résumé les risques de développer le diabète de type 2 ou une maladie cardiovasculaire, qui sont associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée, selon les plus récentes méta-analyses (2010-2015).

Figure 1. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires. Les résultats proviennent de méta-analyses sauf pour l’insuffisance cardiaque. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Cancer
Un résumé des résultats des plus récentes méta-analyses (2009-2015), basées sur des études prospectives sur 11 types de cancers est illustré dans la figure 2. En 2015, un comité consultatif international, composé de 22 scientifiques provenant de 10 pays, s’est rencontré au Centre international de Recherche sur le Cancer à Lyon en France, pour évaluer la cancérogénicité de la consommation de viande rouge et transformée. Le comité a conclu, sur la base des données disponibles pour le cancer colorectal, que la consommation de viande transformée est cancérogène pour l’humain et que la viande rouge non transformée est « probablement cancérogène pour l’humain ».

Figure 2. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de différents types de cancer. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Mortalité, toutes causes confondues, et mortalité causée par une maladie cardiovasculaire.
Une méta-analyse de 9 études prospectives qui ont évalué le risque de mortalité en relation avec la consommation de viande rouge non transformée ou transformée était basée sur 1 330 352 participants des États-Unis (5 cohortes), de l’Europe (3 cohortes) et de la Chine (1 cohorte). La consommation de viande transformée était associée à un risque accru de mortalité, toutes causes confondues, de 23 % alors que la consommation de viande non transformée en grande quantité n’augmentait pas significativement ce risque. En considérant séparément les cohortes américaines, européennes et de la Chine, une autre méta-analyse a montré qu’il y avait une association positive entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de mortalité pour 4 cohortes américaines (augmentation du risque de 15 % pour chaque portion quotidienne) mais aucune pour les cohortes européennes et de la Chine. Selon une méta-analyse récente, comprenant 6 cohortes et un total de 1 674 272 participants, le risque de mourir des suites d’une maladie cardiovasculaire était significativement plus élevé pour ceux qui ont consommé de la viande rouge et transformée. Pour chaque portion de 100 g/jour de viande rouge non transformée, le risque augmentait de 15 % (24 % pour chaque portion de 50 g/jour viande transformée).

En résumé, la littérature scientifique indique que la consommation de viandes rouges, particulièrement de viandes transformées augmente le risque de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et le cancer. Cesser ou diminuer notre consommation de viande rouge pourrait permettre de vivre en meilleure santé et plus longtemps, en plus de diminuer la dégradation de notre environnement causée par l’élevage intensif.

La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

16 novembre 2017

La mort subite d’un athlète est un évènement rare, mais tragique, qui retient beaucoup l’attention des médias et du public. C’est difficile à comprendre dans le cas de jeunes athlètes, apparemment en excellente santé et bien entraînés, en particulier parce que la cause la plus commune (90 %) de mort subite est d’origine cardiaque et que les maladies cardiaques surviennent généralement à un âge plus avancé. La mort subite est définie comme un décès naturel (non traumatique), brutal, survenant dans l’heure suivant l’apparition de symptômes, chez un sujet apparemment en bonne santé. On parle de mort subite d’origine cardiaque (MSOC) lorsqu’une cardiopathie susceptible de causer une mort subite était connue, qu’une autopsie a établi une cause cardiaque, ou qu’aucune autre cause n’a été déterminée.

La mort subite dans la population en général et chez les jeunes athlètes.
La mort subite dans la population en général survient plus souvent chez les hommes (environ 2/3 des cas), d’âge moyen de 65 ans. La majorité de ces décès surviennent au domicile et un témoin est présent dans 70 à 80 % des cas. Le taux de survie est très faible, aux environs de 7 %. L’incidence de mort subite dans la population en général est difficile à estimer précisément à cause de la multitude de causes et de l’hétérogénéité des définitions utilisées, mais elle se situe entre 20 et 100 cas par 100 000 personnes par année. L’incidence de MOSC chez les jeunes athlètes (<35 ans) est beaucoup plus faible, soit environ 0,7-3,0 par 100 000 athlètes par année. L’incidence est plus élevée chez les athlètes plus âgés (>35 ans) et l’on s’attend à ce qu’elle augmente dans les prochaines années puisque de plus en plus de gens pratiquent des sports organisés. L’exercice physique pratiqué régulièrement est associé à de nombreux bienfaits pour la santé, incluant la diminution du risque de mortalité, toutes causes confondues, d’infarctus du myocarde, de diabète de type 2, de dyslipidémie et de certains cancers. Il y a donc un « paradoxe du sport » en ce sens qu’en plus des bienfaits incontestables de l’activité physique sur la santé, des efforts physiques vigoureux peuvent augmenter transitoirement le risque d’incidents cardiaques aigus. Il a été estimé que le risque de MSOC est approximativement doublé durant l’activité physique et jusqu’à 1 h après l’arrêt. En comparant les avantages et désavantages, il est évident que les nombreux bienfaits de l’exercice physique régulier pour la santé l’emportent de loin sur le risque accru de MSOC. Toutefois, le ratio avantages-risques pourrait être amélioré si les personnes qui ont un problème cardiaque sous-jacent, qui augmente le risque de MSOC, pouvaient être identifiées assez tôt par le dépistage.

Parmi les 2046 morts subites de jeunes athlètes identifiées entre 1980 et 2011 dans le US National Registry of Sudden Death in Athletes, 842 ont été confirmées par autopsie comme étant d’origine cardiaque. L’incidence était 6,5 fois plus élevée pour les hommes que pour les femmes. La cardiomyopathie hypertrophique était la cause la plus importante cause de MSOC : 36 % des jeunes athlètes (39 % des hommes). Les causes les plus importantes chez les femmes étaient des anomalies congénitales des artères coronaires (33 % vs 17 % des hommes), la dysplasie ventriculaire droite arythmogène (13 % vs 4 % des hommes), la cardiopathie hypertrophique (11 % vs 39 % des hommes) et le syndrome du QT long (7 % vs 1,5 % des hommes). L’incidence de MSOC était 5 fois plus élevée chez les Afro-Américains et autres minorités que chez les blancs (1 : 12 778 vs 1 : 60 746 athlète-année) et la cardiomyopathie hypertrophique était plus fréquente chez les Afro-Américains et autres minorités (42 %) que chez les blancs (31 %). Parmi les joueurs et joueuses de basketball décédées par MSOC, il y avait 3 fois plus d’Afro-Américains et autres minorités que de blancs. La mort subite de ces jeunes athlètes américains est survenue lors de la pratique d’une grande diversité de sports compétitifs ; pour les hommes surtout au football (34 %), au basketball (20 %), au baseball (7 %) et à la course/athlétisme (7 %). Pour les femmes, les sports où il y a eu le plus de morts subites sont le basketball (19 %), la course/athlétisme (16 %), le soccer (10 %) et le cheerleading (9 %).

 Dans la population en général, les causes sont nombreuses et dépendent du sexe et de l’âge de la personne. Dans la population en général, la première cause de MSOC est la maladie coronarienne (75-80 %), le plus souvent au cours d’un syndrome coronaire aigu (infarctus du myocarde). Chez les jeunes athlètes, la maladie coronarienne est la cause de seulement 4 % des morts subites. Les cardiomyopathies sont la deuxième cause principale (10-20 %) et plus rarement des cardiopathies électriques primitives, sans anomalie structurelle (5-10 %). Pour comparaison, les causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général et chez de jeunes athlètes américains sont illustrées dans la figure 1.

Figure 1. Causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général (adapté de Waldmann et coll., 2017) et chez de jeunes athlètes américains (adapté de Maron et coll., 2016).

 

La plupart des études répertorient les morts subites d’origine cardiaque plutôt que les arrêts cardiaques subits chez les athlètes ; or l’arrêt cardiaque subit est loin d’entraîner la mort dans tous les cas. Une étude récente a examiné les arrêts cardiaques subits survenus entre 2009 et 2014, durant la participation à des sports compétitifs et non compétitifs, dans une région précise de la province de l’Ontario au Canada. Durant les 6 années de l’étude, environ 18,5 millions de personnes-années ont été suivies et 74 arrêts cardiaques subits sont survenus lors de la participation à un sport : 16 durant la participation à un sport compétitif et 58 durant la participation à un sport non compétitif. L’incidence d’arrêts cardiaques subits durant la pratique d’un sport compétitif par des personnes âgées de 12 à 45 ans était de 0,76 cas par 100 000 athlètes-années, avec un taux de survie de 43,8 % après avoir reçu le congé de l’hôpital. Le taux de survie des personnes ayant subi un arrêt cardiaque subit en pratiquant un sport récréatif non compétitif était de 44,8 %. Trois cas d’arrêt cardiaque subits sur les 16 survenus en participant à un sport compétitif auraient probablement été prévenus si ces athlètes avaient participé à un programme de dépistage.

Principales causes de mort subite d’origine cardiaque.
La maladie coronarienne, aussi appelée cardiopathie ischémique, est une maladie des artères qui irriguent le cœur (artères coronaires) qui cause une diminution de l’apport sanguin (ischémie), et par conséquent de l’apport d’oxygène, au muscle cardiaque. Malgré les progrès importants réalisés depuis quelques dizaines d’années dans la prise en charge des syndromes coronaires aigus, 3 à 10 % des infarctus du myocarde se compliquent d’un arrêt cardiaque à la phase aiguë. La cardiomyopathie hypertrophique (CH) est une maladie cardiaque d’origine génétique, caractérisée par un épaississement de la paroi du ventricule gauche, sans cause habituelle (telle l’hypertension artérielle de longue date par exemple). Les causes génétiques de cette maladie sont des mutations dans des gènes codant pour une douzaine de protéines musculaires, dont la beta-myosine, la troponine T cardiaque, l’alpha-actine cardiaque, l’alpha-tropomyosine et la troponine I cardiaque et d’autres protéines. De 1 à 2 personnes sur 1000 naissent avec cette anomalie génétique et la plupart sont asymptomatiques ou ont des symptômes minimes. Les symptômes les plus fréquents (douleurs abdominales, dyspnée à l’effort [difficulté à respirer], œdème, essoufflement, palpitations, syncope) sont causés par 4 conditions pathophysiologiques majeures : une dysfonction diastolique ventriculaire, une obstruction à l’éjection du ventricule gauche, un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène au niveau du myocarde et des arythmies cardiaques. Malgré l’existence de morts subites et de crises cardiaques chez une minorité de personnes atteintes, la cardiomyopathie hypertrophique est une maladie le plus souvent relativement bénigne puisqu’environ les 2/3 des personnes atteintes ont une durée de vie normale, sans morbidité importante. Cela est particulièrement le cas pour des personnes atteintes qui n’ont pas d’obstruction importante à l’éjection du ventricule gauche et qui peuvent être asymptomatiques ou qui n’ont qu’une légère difficulté à respirer lorsqu’ils font de l’exercice.

La dysplasie ventriculaire droite arythmogène est une maladie génétique du muscle cardiaque, une condition rare qui touche 1 individu sur 1000 à 5000 personnes dans la population générale. Le remplacement progressif du muscle cardiaque par du tissu graisseux crée des zones de cicatrice qui peuvent entraîner des épisodes d’arythmies ainsi qu’une dysfonction des ventricules droit et gauche. La conséquence la plus grave de cette maladie est l’arrêt cardiaque secondaire à une arythmie maligne (ventriculaire). Malheureusement, cet événement peut être la première manifestation de la maladie chez un individu. Le gène défectueux causant la maladie peut être identifié dans environ la moitié des cas. Les trois principaux gènes associés à cette maladie sont le gène RYR2 qui code le récepteur cardiaque de la ryanodine, le gène DSP qui code la desmoplakine et le gène PKP2 qui code la plakophiline 2. Le récepteur cardiaque de la ryanodine est une composante majeure d’un canal calcique situé dans le réticulum sarcoplasmique (un compartiment intracellulaire), qui permet le relargage de calcium nécessaire pour la contraction du muscle cardiaque durant la systole. La desmoplakine et la plakophiline 2 sont des composantes essentielles des desmosomes, des structures du muscle cardiaque dont le rôle est de maintenir l’intégrité structurale des contacts entre deux cellules adjacentes.

Parmi les cardiopathies arythmiques, en l’absence d’anomalies structurelles, qui causent parfois des morts subites, on retrouve le syndrome du QT long. Il y a 13 types de QT long, avec une prévalence de 1 pour 2500 dans la population en général. 90 % des formes d’origine génétique sont dues à des mutations dans 3 gènes distincts, codants pour des canaux potassique et sodique impliqués dans la repolarisation. Les personnes atteintes sont à risque de mort subite, particulièrement lors de l’effort ou la baignade (LQT1), émotions fortes (LQT2) ou pendant le repos ou le sommeil (LQT3). Le syndrome de Brugada est une maladie génétique rare, et dans 1 cas sur 5 il est possible d’identifier des mutations spécifiques dans des gènes tels SCN5 et CACN1Ac, qui causent une perte de fonction du canal sodique.

Le dépistage pour prévenir la mort subite chez les jeunes athlètes
Bien que les cas de mort subite soient très rares chez les jeunes athlètes, il est approprié de se demander si ces morts subites ne pourraient pas être prévenues. En tenant compte des causes les plus communes de décès, des comités scientifiques tels que l’American Heart Association (AHA), l’American College of Cardiology, l’European Society of Cardiology (ESC), des associations sportives telles la Commission médicale et scientifique du comité international olympique et la Fédération internationale de football (FIFA) recommandent des programmes de dépistage avant de permettre aux jeunes athlètes de participer à sports compétitifs, afin de prévenir la mort subite chez ceux qui ont une maladie cardiaque congénitale ou génétique. Ces programmes comprennent des questionnaires sur les antécédents familiaux et personnels et un examen physique. Aux États-Unis, les directives de l’AHA ne recommandent pas le dépistage systématique par électrocardiographie (ECG) lors de l’évaluation de la condition physique des athlètes avant leur admission dans une équipe compétitive, mais cela demeure un sujet de débats (voir ici, ici, et ici), principalement à cause du rapport coût-efficacité et du nombre de faux positifs qui excède 10 %. Le dépistage par ECG est obligatoire en Italie et l’ESC recommande que le premier dépistage auprès de jeunes athlètes âgés de 12 à 35 ans inclue un ECG au repos et qu’il soit répété tous les deux ans. En Italie, après que le dépistage par ECG fut devenu obligatoire, l’incidence annuelle de mort subite a diminué, de 3,6 par 100 000 en 1979-1980 à 0,4 par 100 000 en 2003-2004. Par contre, en Israël, l’incidence de mort subite n’a pas changé après l’implantation du dépistage. Dans les sports professionnels, les directives médicales pour le dépistage sont plus strictes ; la FIFA, par exemple, inclut systématiquement un ECG à 12 dérivations et une échographie cardiaque dans les examens médicaux d’avant compétition.

 

Une nouvelle classe de médicaments anti-cholestérol : les inhibiteurs de la PSCK9

Une nouvelle classe de médicaments anti-cholestérol : les inhibiteurs de la PSCK9

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

15 mars 2017

Des niveaux élevés de cholestérol dans la circulation sanguine favorisent le développement de l’athérosclérose et augmentent du même coup le risque d’accidents cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral. Depuis presque 25 ans, une classe de médicaments appelés « statines » est devenue le traitement standard pour abaisser ces taux élevés de cholestérol, non seulement chez les patients qui ont déjà subi un événement cardiovasculaire (prévention secondaire), mais aussi en prévention primaire, chez les personnes qui n’ont pas de maladie coronarienne documentée, mais qui présentent certains facteurs de risque (hypercholestérolémie familiale, historique familial de maladie coronarienne précoce, hypertension, diabète, obésité abdominale, cholestérol élevé).  L’utilisation de ces médicaments est basée sur les résultats de plusieurs études cliniques qui ont montré que la diminution des taux de cholestérol par les statines est associée à une réduction du risque absolu d’accident cardiovasculaire d’environ 4 % en prévention secondaire et de 1 à 2 % en prévention primaire. Les statines peuvent donc diminuer le risque d’événements cardiovasculaires, mais cette protection offerte est toutefois incomplète puisqu’une forte proportion de personnes traitées avec ces médicaments demeurent à haut risque d’être touchées par un accident cardiaque. C’est pour cette raison que j’insiste fortement sur la nécessité de modifier de façon importante les habitudes de vie, même si on prend une statine, puisque la protection est loin d’être totale.

Au cours des dernières années, il a étémontré qu’une nouvelle classe de médicaments appelés «  inhibiteurs de PCSK9 » pouvait réduire encore plus fortement les taux de cholestérol sanguins, ce qui, selon plusieurs spécialistes, pourrait se traduire par une diminution du risque d’accidents cardiovasculaires plus importante que celle obtenue avec les statines. Découverte en 2003 par le groupe du Dr Nabil Seidah de l’Institut de recherche clinique de Montréal, la PCSK9 (Proprotéine Convertase Subtilisine Kexine 9) est une enzyme qui dégrade les récepteurs qui captent les particules de cholestérol (LDL) présentes dans le sang et les éliminent de la circulation. En diminuant le nombre de ces récepteurs,  l’action de la PCSK9 conduit donc à une accumulation de cholestérol-LDL dans le sang et à la formation de plaques qui augmentent le risque d’obstruction des vaisseaux.  Ce lien entre la PCSK9 et le taux de cholestérol-LDL circulant est bien illustré par l’identification de mutations qui affectent la fonction de l’enzyme: par exemple, il a été démontré qu’une mutation qui abolit l’activité de la PCSK9 est associée à une diminution des taux de cholestérol-LDL et à une réduction remarquable  (88 %) du risque de maladie cardiovasculaire. Ces observations ont entrainé une véritable course contre la montre pour identifier des molécules capables de neutraliser l’activité de la PCSK9, efforts qui furent couronnés par le développement de deux anticorps anti-PCSK9, soit l’evolocumab (Repatha) par la compagnie Amgen et l’alirocumab (Praluent) par Regeneron et Sanofi. Ces deux anticorps possèdent un potentiel clinique certain, car les résultats obtenus jusqu’à présent indiquent que ces médicaments provoquent effectivement une baisse très importante (entre 60 et 70 %) du cholestérol-LDL.

L’essai clinique FOURIER (Further cardiovascular OUtcomes Research with PCSK9 Inhibition in subjects with Elevated Risk) devrait permettre de déterminer si ces diminutions drastiques du cholestérol-LDL se traduisent par des bénéfices cardiovasculaires.  Cet essai multicentrique randomisé, réalisé auprès de 27,500 patients atteints d’une maladie cardiovasculaire et qui sont traités avec une statine, a comme objectif de déterminer si l’ajout de l’inhibiteur de PCSK9 evolocumab (Repatha) au traitement standard permet d’améliorer la santé cardiovasculaire. Les critères de jugement principaux de l’essai (« primary endpoints ») sont une combinaison de  mortalité cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non fatal, d’AVC non fatal, d’hospitalisation pour angine instable ou de revascularisation. L’impact du médicament sur trois événements cardiovasculaires (mortalité cardiovasculaire, infarctus du myocarde non fatal et AVC non fatal) sert quant à lui de critère de jugement secondaire (« secondary endpoint »). Les principaux résultats de l’essai FOURIER seront divulgués le 17 mars prochain dans le cadre du congrès annuel de l’American College of Cardiology.

 

 

Graisses alimentaires et maladies cardiovasculaires

Graisses alimentaires et maladies cardiovasculaires

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

6 mars 2017

Cholestérol, gras hydrogénés « trans », saturés, monoinsaturés, polyinsaturés, oméga-6, oméga-3…..décidément, il n’est pas facile de s’y retrouver dans le monde des matières grasses !  Il s’agit pourtant d’un sujet qui mérite d’être mieux compris, car ces différents gras exercent tous une influence, positive ou négative, sur le fonctionnement de notre organisme.  Apprendre à distinguer les bons des mauvais gras peut donc avoir des répercussions extraordinaires sur notre santé, en particulier en ce qui concerne la prévention des maladies cardiovasculaires.

Pour simplifier, les matières grasses de l’alimentation peuvent être divisées en trois grandes catégories :

  • les gras saturés, principalement retrouvés dans les sources de protéines animales (viandes, produits laitiers, œufs).
  • les gras insaturés, principalement d’origine végétale. Ces lipides peuvent être sous forme de gras monoinsaturés (huile d’olive, avocats, certaines noix), polyinsaturés de type oméga-6 (huiles végétales) ou encore polyinsaturés de type oméga-3 (graines de lin, de chia).  Certains poissons gras (saumon, sardine, maquereau, hareng) contiennent également des gras insaturés de type oméga-3 à longues chaînes.
  • les gras trans, d’origine synthétique, qui sont utilisés pour améliorer la texture et la conservation de plusieurs produits industriels, en particulier ceux de la malbouffe.

On sait depuis plusieurs années que ces différents types de gras ont des effets très différents sur le risque d’être touché par une maladie coronarienne. Historiquement, une des meilleures illustrations de ce concept est la différence spectaculaire d’incidence de maladies cardiovasculaires entre certaines populations du monde. Par exemple, l’étude des sept pays (Seven Countries Study) a révélé que les habitants de l’île de Crête en Grèce étaient beaucoup moins touchés par les maladies cardiovasculaires que les Finlandais, même si ces deux peuples consommaient environ la même quantité de matières grasses.  Avec toutefois une énorme différence : le gras consommé par les Crétois était sous la forme de gras mono-insaturés (huile d’olive) et de gras polyinsaturés oméga-3, tandis que chez les Finlandais, les matières grasses étaient surtout saturées (viandes, produits laitiers).  Ces observations suggéraient donc pour la première fois que le simple fait de remplacer les gras saturés de l’alimentation par des gras insaturés pourrait avoir des répercussions extrêmement positives en terme de prévention des maladies cardiovasculaires.

Un des exemples les plus impressionnants des bénéfices procurés par une réduction des gras saturés de l’alimentation provient de la Carélie du Nord, une région de l’Est de la Finlande.  Au début des années 1970s, les habitants de cette région présentaient la plus forte incidence de mortalité cardiovasculaire au monde, ce qui a entrainé une mobilisation politique et sociale sans précédent pour modifier les habitudes de vie responsables de cette forte incidence de décès prématurés, en particulier le taux de tabagisme et la très forte consommation de gras saturés.  L’objectif était de réduire le niveau de cholestérol sérique en diminuant  l’apport en gras saturés et en accroissant l’apport en légumes, en fibres alimentaires et en gras polyinsaturés. Ces modifications ont entrainé une diminution très importante (73 %) de la mortalité cardiovasculaire et du taux de mortalité prématurée en général entre 1970 et 1995, ce qui s’est traduit par une augmentation de 7 années de l’espérance de vie.  Un phénomène similaire a été observé en Pologne, où la réduction des gras saturés au profit des gras insaturés s’est là aussi accompagnée d’une diminution très rapide de la mortalité coronarienne.   Ces observations sont en accord avec une revue systématique réalisée par la réputée Cochrane Library qui montrait que la réduction des gras saturés dans l’alimentation est associée à une diminution de 17 % des événements cardiovasculaires lors d’essais cliniques randomisés.

L’impact négatif des gras saturés est dû à leurs multiples effets sur plusieurs facteurs impliqués dans le développement des maladies cardiovasculaires, du diabète de type 2 et du cancer (voir Tableau). Il n’est donc pas étonnant que la consommation excessive de gras saturés soit associée à une augmentation du risque de mort prématurée, tandis que celle de gras monoinsaturés et polyinsaturés est corrélée avec une diminution significative de la mortalité, aux environs de 25 % pour un apport énergétique équivalent à 5 % des calories consommées (voir Figure).

Effet d’un excès de gras saturés
Mécanisme proposé
InflammationAugmentation de l’infiltration de cellules inflammatoires dans le tissu adipeux
Résistance à l’insulineL'inflammation chronique induit une résistance à l’insuline au niveau des muscles et endommage les cellules bêta du pancréas.
Hausse des lipides hépatiquesAltération du métabolisme hépatique
Altération du microbiomeLa perturbation du microbiome stimule l’inflammation du tissu adipeux et le développement de la résistance à l’insuline.
MétastasesActivation d’une sous-population de cellules tumorales possédant un potentiel métastatique

Pour diminuer le risque de mort prématurée, il ne s’agit donc pas de simplement diminuer la quantité de gras saturés dans l’alimentation, mais surtout de les remplacer par des matières grasses insaturées protectrices.  Les gras trans ne sont évidemment pas une option, car ce sont de très loin les pires matières grasses de l’alimentation (et qui heureusement seront bientôt bannis en Amérique du Nord), pas plus que les  glucides simples comme les farines raffinées et les sucres ajoutés : les sucres simples favorisent l’athérosclérose et peuvent même tripler le risque de mortalité cardiovasculaire lorsqu’ils sont consommés en grandes quantités. Les aliments « faible en gras » ou « 0 % de gras » ne sont donc pas une solution, car  ces produits contiennent très souvent de grandes quantités de sucres ajoutés qui vont contrecarrer les bénéfices que pourrait apporter une diminution des gras saturés.

Quelles sont les sources de gras saturés à remplacer ? Les études réalisées jusqu’à présent indiquent que ce sont les viandes rouges et les charcuteries qui sont le plus souvent associées à une augmentation de la mortalité prématurée , conséquence de leur effet négatif sur le risque de maladie coronarienne, de diabète de type 2 et de cancer colorectal.  Réduire l’apport en viandes rouges et charcuteries au profit de protéines d’origine végétale comme les légumineuses, les noix, les graines et les légumes peut donc être très avantageux pour la prévention des maladies cardiovasculaires et le maintien d’une bonne santé ben général.

L’impact des deux autres sources importantes de protéines animales, soit les produits laitiers et les œufs, semble plus neutre. La consommation de lait (200 ml/jour) ne semble pas influencer le risque de maladies coronariennes ou de mortalité précoce et certaines études suggèrent que la consommation de produits laitiers fermentés tels que le yogourt pourrait même être associée à un plus faible risque de diabète de type 2 . La consommation modérée de produits laitiers faibles en gras et en particulier ceux qui sont fermentés semble donc avoir un impact neutre sur la santé cardiovasculaire. Il est cependant intéressant de noter que même si les produits laitiers ne sont pas nocifs, ils n’apportent pas non plus de bénéfices marqués pour la santé et qu’il peut être avantageux de les remplacer par d’autres sources de gras.  Par exemple, une étude récente suggère que la substitution des gras des produits laitiers par des gras polyinsaturés est associée à une diminution de 24 % du risque de maladie cardiovasculaire.

Quant aux œufs, plusieurs études ont montré que leur consommation modérée (< 7 œufs par semaine) n’a pas d’impact notable sur le risque d’infarctus du myocarde ou d’AVC. La consommation d’oeufs sans restriction est cependant déconseillée par plusieurs experts, comme le Dr Jean Davignon de l’IRCM, car les œufs ont la propriété d’oxyder le cholestérol LDL et de le rendre plus toxique pour la paroi des artères. Une étude récente a également démontré que la phosphatidylcholine des œufs est transformée par le microbiome intestinal en une molécule inflammatoire toxique pour les artères coronaires, le triméthylamine-N-oxyde (TMAO). Les personnes touchées par une maladie coronarienne ou celles qui sont très à risque de l’être (les diabétiques, par exemple) ont donc avantage à limiter leur consommation à un maximum de 1 à 2 œufs par semaine.

En somme, pour prévenir les maladies cardiovasculaires, l’idéal est  de diminuer la consommation de viandes, en particulier de viandes rouges et de charcuteries, et d’augmenter celle de végétaux comme les fruits, légumes, noix et légumineuses. Ce simple changement permet de diminuer l’apport en gras saturés tout en augmentant celui de gras polyinsaturés et de glucides complexes comme les fibres, ce qui se traduit par une diminution marquée du risque de maladie coronarienne. En ce sens, il est intéressant de noter que plusieurs régions du monde reconnues pour la longévité de leurs habitants comme Loma Linda en Californie, Okinawa au Japon, Ikaria en Grèce et la Sardaigne ont tous en commun une alimentation riche en végétaux et dans laquelle l’apport en protéines animales est faible ou modéré. Il s’agit donc vraisemblablement de la combinaison optimale pour prévenir les maladies cardiovasculaires et augmenter l’espérance de vie en bonne santé.

Les complications cardiovasculaires du diabète

Les complications cardiovasculaires du diabète

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

2 février 2017

Une des transformations les plus remarquables à avoir touché la société au cours des 50 dernières années est sans doute la forte augmentation du poids corporel de la population. Selon les statistiques des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) américains, le poids moyen d’un américain est passé de 166 livres à 196 livres (75 à 89 kg) au cours de cette période, tandis que celui des femmes a augmenté de 140 livres à 166 livres (63 à 75 kg).  Autrement dit, en moyenne, les femmes pèsent maintenant le même poids que les hommes qui vivaient durant les années 60 !

Cette augmentation du nombre de personnes en surpoids a de graves conséquences, entre autres parce que l’excès de graisse hausse considérablement le risque de diabète de type 2.  Peu de gens le savent, mais le surpoids est un important facteur de risque de diabète, avec plus de 90 % des diabétiques de type 2 qui souffrent d’embonpoint ou d’obésité.  L’International Diabetes Foundation estime qu’à l’échelle mondiale 415 millions d’adultes sont actuellement atteints de diabète, tandis que 318 millions d’adultes sont « prédiabétiques », c’est-à-dire présentent une intolérance chronique au glucose qui les expose à un risque élevé de développer éventuellement la maladie. Le diabète est la cinquième cause de mortalité prématurée dans le monde, étant à lui seul responsable de 7 % des décès prématurés, une proportion qui pourrait même atteindre 12 % aux États-Unis. Avec la progression constante de l’obésité à l’échelle mondiale, la hausse parallèle des cas de  diabète de type 2 fait en sorte que cette maladie pourrait devenir une des plus grandes crises de santé publique du XXIe siècle et imposer un très lourd fardeau financier, autant pour les individus atteints que pour les systèmes de santé.

Le diabète de type 2 se caractérise par une hyperglycémie chronique causée par un phénomène complexe appelé  « résistance à l’insuline ». Contrairement au diabète de type I, le pancréas est encore capable de produire de l’insuline, mais les organes du corps (foie, muscles, tissus adipeux) deviennent moins sensibles à cette hormone et perdent progressivement la capacité de capter efficacement le sucre, ce qui entraine du même coup une hausse de la glycémie.   À court terme, l’organisme cherche à compenser cette résistance en produisant un excès d’insuline pour tenter de faire entrer à tout prix le sucre dans les cellules, et il est donc courant d’observer simultanément des taux élevés de glucose et d’insuline dans le sang des personnes prédiabétiques. À plus long terme, par contre,  cette résistance à l’insuline provoque un épuisement du pancréas et l’arrêt complet de la production de cette hormone.

Du point de vue de la santé du cœur et des vaisseaux, le développement d’un diabète est une véritable catastrophe en raison des multiples effets délétères de l’hyperglycémie sur plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires :

  • Athérosclérose: l’excès de sucre et d’insuline favorise la formation de plaques sur la paroi des vaisseaux et cette athérosclérose est plus généralisée, plus grave et se développe plus rapidement que chez les non-diabétiques.
  • Hypertension artérielle : l’hypertension est deux fois plus fréquente chez les personnes atteintes de diabète.
  • Dyslipidémie : une forte proportion de diabétiques présentent un profil lipidique associé à une hausse du risque de maladies cardiovasculaires (taux élevés de cholestérol-LDL et de triglycérides, faibles taux de cholestérol-HDL).

Tous ces facteurs, combinés à une atteinte des petits vaisseaux sanguins (microangiopathie) par l’hyperglycémie,  font en sorte que le diabète de type 2 est associé à une :

  • Augmentation de 2 à 4 fois de l’incidence de maladies coronariennes
  • Augmentation de 10 fois de l’incidence de maladies vasculaires périphériques et de 15 à 40 fois du risque d’amputation
  • Augmentation de 3 à 4 fois du risque de mortalité prématurée.

Le diabète reste encore aujourd’hui une condition qui est extrêmement difficile à traiter efficacement.  Les médicaments développés jusqu’à présent pour traiter le diabète de type 2 ne réduisent pas (ou sinon très peu) le risque de maladies cardiovasculaires et certains d’entre eux peuvent même entrainer d’importants effets secondaires.  Cela ne signifie cependant pas qu’on ne peut rien faire pour combattre cette maladie : puisque le diabète de type 2 est essentiellement une conséquence de mauvaises habitudes de vie, le surpoids notamment, il est possible de prévenir son développement ou d’atténuer ses impacts négatifs simplement en modifiant ces habitudes.

Les résultats d’une étude réalisée auprès de personnes à haut risque de diabète (obèses et glycémie à jeun élevée) en sont un bon exemple.  Les chercheurs ont montré qu’une intervention basée sur des modifications au mode de vie qui permettent de réduire le poids corporel de seulement 7 % (diminution de l’apport calorique combinée à un minimum de 150 minutes d’exercice modéré par semaine) entrainait une diminution de 60 % de l’incidence de diabète de type 2, soit deux fois plus que celle obtenue à l’aide d’un médicament couramment utilisé pour traiter cette maladie (metformine). Le mode de vie est donc supérieur à la médication pour traiter le diabète, sans compter qu’il est dépourvu des effets secondaires fréquemment associés à la médication (troubles gastrointestinaux dans le cas de la metformine).

Et plus ces changements au mode de vie sont importants, meilleure est la réduction du risque.  Une étude très importante a montré qu’une réduction du poids corporel de seulement 5 %, combinée à une alimentation riche en végétaux comme les fruits, légumes et grains entiers et à 30 minutes d’exercice par jour, éliminait complètement le développement du diabète, un objectif impossible à atteindre avec les médicaments actuels.

Le diabète représente donc un des meilleurs exemples du vieil adage qui dit qu’il vaut mieux prévenir que guérir. Une alimentation principalement basée sur la consommation de végétaux, combinée à une activité régulière et au maintien d’un poids corporel normal peut enrayer le développement du diabète de type 2 et demeure la meilleure arme mise à notre disposition pour prévenir les nombreuses complications qui découlent de cette maladie, en particulier au niveau cardiovasculaire.

 

 

Le programme Ornish : aux grands maux, les grands remèdes

Le programme Ornish : aux grands maux, les grands remèdes

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

24 janvier 2017

On me demande souvent s’il faut absolument adopter une alimentation strictement végétarienne pour diminuer significativement le risque d’être touché par une maladie cardiovasculaire.  Pour la majorité des gens, la réponse est non : le régime méditerranéen, par exemple, inclut un certain nombre d’aliments de source animale (produits laitiers, œufs, poissons et même des viandes rouges à l’occasion) et plusieurs études ont clairement montré qu’il pouvait réduire significativement le risque d’événements cardiovasculaires, autant en prévention primaire (étude PREDIMED) que secondaire (étude de Lyon).  Il est aussi intéressant de noter que le végétarisme strict est très rare au Japon, mais que les Japonais, grands consommateurs de poissons, présentent encore aujourd’hui la plus faible incidence de maladies du cœur au monde.

La situation est cependant différente pour les personnes qui souffrent d’une maladie coronarienne grave et qui sont par conséquent à très haut risque de mourir prématurément. Chez ces patients, les études indiquent plutôt que l’adoption d’une alimentation végétarienne stricte permet d’enrayer la progression de l’athérosclérose et peut même, dans plusieurs cas, faire régresser une maladie coronarienne existante.

Le programme de réadaptation cardiaque élaboré par le médecin californien Dean Ornish est possiblement le meilleur exemple de l’impact positif de cette approche. Ce programme est basé sur une alimentation végétarienne stricte, riche en glucides complexes et pauvre en gras, jumelée à un programme d’exercice modéré régulier et à l’application de techniques de gestion du stress (la méditation, par exemple). L’équipe du Dr Ornish a étudié l’impact de ce programme chez des patients porteurs d’une maladie coronarienne bien documentée, c’est-à-dire qui avaient des obstructions importantes des artères coronaires et qui présentaient de l’angine, des résultats anormaux aux épreuves d’effort sur tapis roulant ainsi que des images de scintigraphie myocardiques (PET-scan) montrant un manque de sang au myocarde (ischémie).

Ils ont séparé ces patients de façon aléatoire en deux groupes distincts, un groupe étant soumis à son programme intensif tandis que l’autre était soumis aux traitements appliqués de façon standard en cardiologie. Les résultats obtenus après un an et 5 ans de traitement sont tout à fait spectaculaires: les patients soumis au programme Ornish ont vu leurs symptômes s’améliorer très rapidement (2 à 3 semaines) et, après quelques années, une diminution significative des lésions a pu être notée.  À l’inverse, les patients du groupe témoin, qui suivaient les traitements habituels, sans modifications majeures à leur mode de vie, ont vu leurs lésions coronariennes progresser. Par exemple, la sévérité des blocages des vaisseaux des patients du groupe témoin a augmenté de 11 % dans les cinq années qui suivaient le début de l’étude, tandis que chez ceux qui avaient adhéré au programme Ornish, la sévérité de ces sténoses avait à l’inverse diminué de 3 % en moyenne, une baisse qui pouvait même atteindre  7 % chez les personnes qui adhéraient le plus fortement aux directives du programme. Ces réductions des blocages se sont traduites par une amélioration marquée de la perfusion du myocarde et à la quasi-disparition des symptômes d’angine chez ces patients. En d’autres mots, la progression de la maladie coronarienne a été non seulement stoppée par la mise en application du programme, mais a même été renversée dans plusieurs cas.

Il ne s’agit pas de cas isolés, car j’ai moi-même suivi plusieurs patients avec une maladie coronarienne documentée qui étaient motivés à suivre ce type de programme assez strict et j’ai pu constater que ces patients évoluent de façon remarquable. Leurs symptômes s’atténuent rapidement en quelques semaines, à tel point qu’on peut réduire la médication de façon graduelle. Dans la grande majorité des cas, je n’ai jamais eu à faire opérer ou dilater les coronaires des patients qui suivent le programme Ornish, même ceux chez qui les lésions étaient multiples et sévères.

La plupart de mes collègues hésitent pourtant à recommander ce type de programme intensif à leurs patients, puisqu’il est très exigeant et qu’il n’est pas, selon eux, réaliste de leur demander de devenir des végétariens stricts, de faire de l’exercice sans faute de trois à quatre fois par semaine et de suivre un programme de gestion du stress. Pour ma part, je crois qu’il faut informer le patient de l’efficacité de ces programme et lui laisser le choix. Plus les patients seront bien informés de toutes les possibilités de traitement, mieux ils seront armés pour discuter de façon précise avec leur médecin des options qui se présentent à eux pour leur traitement et mieux ils seront disposés à suivre le plan de traitement.

Si vous souffrez déjà d’une maladie coronarienne documentée, par exemple si vous avez déjà subi des pontages aorto-coronariens, une angioplastie coronarienne, un infarctus du myocarde ou encore que vous souffrez d’angine chronique et que vous êtes intéressés par cette approche du Dr Ornish, vous pouvez en discuter avec votre médecin. Au préalable, je vous conseille de consulter le site web du Dr Ornish ou de visionner ses conférences sur YouTube.

Si vous n’avez jamais eu de problèmes coronariens, je crois que l’alimentation méditerranéenne demeure un choix logique pour la plupart des gens. Par contre, si vous cumulez plusieurs facteurs de risque de maladie coronarienne ou si plusieurs de vos parents proches ont été touchés par un accident coronarien à un âge relativement jeune (moins de 65 ans), je crois que vous devriez sérieusement considérer l’alimentation végétarienne. Je la conseille d’ailleurs souvent à des personnes dans la trentaine et la quarantaine qui me consultent pour une évaluation préventive et qui ont de très lourds antécédents cardiovasculaires dans leur famille.