Les petits fruits et la santé cardiovasculaire

Les petits fruits et la santé cardiovasculaire

Les petits fruits sont de plus en plus populaires dans notre régime alimentaire, sous forme de fruits frais, congelés, séchés ou en conserve et dans des produits dérivés tels les confitures, gelées, yogourts, jus et vins. Les petits fruits procurent des bénéfices considérables pour la santé à cause de leur haute teneur en composés phénoliques, antioxydants, vitamines, minéraux et fibres. La reconnaissance de ces bienfaits pour la santé a d’ailleurs mené à une augmentation de la production mondiale des petits fruits de 21 %.

On utilise parfois le terme générique de « baies » pour les désigner, mais du point de vue de la botanique si certains petits fruits sont des baies véritables (bleuet, myrtille, canneberge, groseille, airelle, fruit du sureau), d’autres sont des polydrupes (framboises, mûres), et la fraise est un « faux fruit » puisque ce sont les akènes (les petits grains sur la surface extérieure de la fraise) qui sont les fruits du fraisier. Les petits fruits sont riches en composés phénoliques tels les acides phénoliques, stilbénoïdes, flavonoïdes, lignanes et tanins (voir la classification et la structure de ces composés dans la Figure 1). Les petits fruits sont tout particulièrement riches en anthocyanidines, des pigments qui donnent leurs belles couleurs caractéristiques, rouge, bleu et pourpre à la peau et la chair de ces petits fruits (Tableau 1).

Figure 1. Classification et structure chimique des composés phénoliques contenus dans les petits fruits. Adapté de Parades-López et coll., 2010 et de Nile et Park, 2014.

Comme la plupart des flavonoïdes, les anthocyanidines se retrouvent dans la nature sous forme d’hétérosides (composés formés d’un sucre et d’une autre molécule) nommés anthocyanes. Ces anthocyanes peuvent être absorbées sous leur forme entière (liées à différents sucres) aussi bien dans l’estomac que dans l’intestin. Les anthocyanes qui se rendent jusqu’au gros intestin peuvent être métabolisées par le microbiote (la flore intestinale). La concentration maximale d’anthocyanes dans la circulation sanguine est atteinte de 30 min à 2 h après avoir mangé des petits fruits. Cependant, la concentration plasmatique maximale (1-100 nmol/L) des anthocyanes est beaucoup plus faible que celle mesurée dans les tissus de l’intestin, ce qui indique que ces composés sont métabolisés de façon extensive avant d’entrer dans la circulation systémique sous forme de métabolites. Après administration chez l’humain d’une anthocyane radio-marqué, 35 métabolites ont été identifiés, 17 dans la circulation, 31 dans l’urine et 28 dans les fèces. Ce sont donc probablement ces métabolites, plutôt que la molécule intacte, qui seraient responsables des effets favorables pour la santé qui sont associés aux anthocyanes.

Tableau 1. Contenu en composés phénoliques, flavonoïdes, et anthocyanes de différents petits fruits. Adapté de Parades-López et coll., 2010 et de Nile et Park, 2014.

Petit fruit (genre et espèces)Composés phénoliquesFlavonoïdesAnthocyanes
(mg/100 g de fruits frais)(mg/100 g de fruits frais)(mg/100 g de fruits frais)
Framboise (Rubus ideaous)121699
Mûre (Rubus fructicosus)48627682–326
Fraise (Fragaria x. ananassa)31354
Bleuet (Vaccinium corymbosum)261–5855025–495
Myrtille (Vaccinium myrtillus )52544300
Canneberge (Vaccinium macrocarpon)31515767–140
Gadelle (Ribes rubrum)1400922
Cassis (Ribes nigrum)29-604644
Baie de sureau (Sambucus nigra)1044245-791
Airelle rouge (Vitis vitis-idea)6527477

Activités biologiques des petits fruits
Des données provenant de modèles expérimentaux in vitro et animaux indiquent que les composés phénoliques des petits fruits pourraient produire leurs effets bénéfiques par leurs activités antioxydante, anti-inflammatoire, antihypertensive, et hypolipémiante, qui pourraient prévenir ou atténuer l’athérosclérose. La plus connue des activités biologiques des composés phénoliques est sans doute leur activité antioxydante, qui aide à protéger les cellules du corps contre les dommages causés par les radicaux libres et à contrer certaines maladies chroniques qui sont associées au vieillissement. Selon plusieurs études sur des modèles in vitroet animaux, les petits fruits auraient aussi des propriétés anti-cancer impliquant plusieurs mécanismes complémentaires tels l’induction d’enzymes métaboliques, la modulation de l’expression de gènes spécifiques et leurs effets sur la prolifération cellulaire, l’apoptose (mort cellulaire programmée, un processus déréglé dans les cellules cancéreuses) et les voies de signalisation à l’intérieur de la cellule.

Études populationnelles
Dans une étude prospective réalisée en Chine auprès de 512 891 participants, la consommation quotidienne de fruits (tous types de fruits) a été associée à une baisse moyenne de la pression artérielle systolique de 4,0 mmHg en moyenne, une baisse de 0,5 mmol/L de la concentration de glucose sanguin, une réduction de 34 % du risque d’accident coronarien majeur et une réduction de 40 % du risque de mortalité d’origine cardiovasculaire. Ces résultats ont été obtenus en comparant les participants qui consommaient de fruits chaque jour à ceux qui n’en consommaient pas du tout ou très rarement. Dans cette étude, il y avait une forte corrélation dose-effet entre l’incidence d’évènements cardiovasculaires ou la mortalité d’origine cardiovasculaire et la quantité de fruits consommés. Parmi les constituants des fruits, les études suggèrent que ce sont les flavonoïdes, et tout particulièrement les anthocyanes qui sont responsables de ces effets protecteurs.

Un certain nombre d’études prospectives et transversales ont examiné l’association entre la consommation d’anthocyanes et les facteurs de risque cardiovasculaires (voir cette revue). Dans quatre études sur cinq qui ont examiné les risques de maladie coronarienne ou d’infarctus du myocarde non mortel, la consommation d’anthocyanes a été associée à une réduction du risque de maladie coronarienne de 12 à 32 %. L’impact des anthocyanes sur le risque d’AVC a été étudié dans 5 études, mais aucune preuve d’un effet protecteur n’a été trouvée dans ce cas.

En ce qui concerne les facteurs de risque cardiovasculaires, les études indiquent qu’une consommation plus élevée d’anthocyanes est associée à une diminution de la rigidité des artères, de la pression artérielle, et de l’insulinémie. La baisse de pression artérielle associée à la consommation d’anthocyanes, –4 mmHg, est similaire à celle généralement observée chez une personne après avoir cessé de fumer. L’effet des anthocyanes sur la concentration d’insuline, soit une réduction moyenne de 0,7 mIU/L est similaire aux effets d’un régime faible en gras ou à une heure de marche par jour. Une baisse de l’inflammation a été associée à la consommation d’anthocyanes et de flavonols, un mécanisme qui pourrait être sous-jacent à la réduction du risque cardiovasculaire et d’autres maladies chroniques.

 Essais randomisés contrôlés
Une revue systématique et une méta-analyse de 22 essais randomisés contrôlés, représentant 1251 personnes, rapporte que la consommation de petits fruits réduit significativement plusieurs facteurs de risques cardiovasculaires, telle la concentration sanguine de cholestérol-LDL [–0,21 mmol/L en moyenne], la pression artérielle systolique [–2,72 mmHg en moyenne], la concentration de glucose à jeun [–0,10 mmol/L en moyenne], l’indice de masse corporelle [–0,36 kg/m2en moyenne], l’hémoglobine glyquée [HbA1c, –0,20 % en moyenne], et la concentration du facteur de nécrose tumoral alpha [TNF-alpha, 0,99 pg/mL en moyenne], une cytokine impliquée dans l’inflammation systémique. Par contre, aucun changement significatif n’a été observé pour les autres marqueurs de maladies cardiovasculaires qui ont été testés : cholestérol total, cholestérol-HDL, triglycérides, pression artérielle diastolique, Apo A-I, Apo B, Ox-LDL, IL-6, CRP, sICAM-1 et sICAM-2.

Une autre revue systématique publiée en 2018 a évalué les essais randomisés contrôlés [ERC] sur les effets de la consommation de baies sur la santé cardiovasculaire. Parmi les 17 ERC de grande qualité, 12 rapportent un effet bénéfique de la consommation de baies sur des marqueurs de santé cardiovasculaire et métabolique. Quatre ERC sur 11 observent une réduction de la pression artérielle systolique et/ou diastolique ; 3/7 études rapportent un effet favorable sur la fonction endothéliale ; 2/3 études rapportent une amélioration de la rigidité artérielle ; 7/17 études rapportent des effets bénéfiques pour le bilan lipidique, et 3/6 études rapportent une amélioration du profil glycémique.

Les petits fruits et le déclin cognitif
Une plus grande consommation de bleuets et de fraises a été associée à un ralentissement du déclin cognitif dans une étude prospective auprès de 16 010 participantes à la Nurses’ Health Study âgées de 70 ans ou plus. La consommation de ces petits fruits était associée à un déclin cognitif retardé d’environ 2,5 années. De plus, les infirmières qui avaient consommé davantage d’anthocyanidines et de flavonoïdes totaux ont eu un déclin cognitif plus lent que les participantes qui en consommaient peu.

Le contenu exceptionnel en composés phénoliques des baies et leurs effets positifs sur la santé nous rappellent que la qualité de l’alimentation ne se résume pas aux nutriments : protides, glucides, lipides, vitamines et minéraux ; une grande variété d’autres molécules présentes dans les végétaux sont absorbées au niveau de l’intestin et acheminées par la circulation sanguine à toutes les cellules de l’organisme. Sans être des éléments nutritifs essentiels, les composés phytochimiques tels les flavonoïdes peuvent contribuer à une meilleure santé cardiovasculaire et à vieillir en meilleure santé.

 

Les femmes et la maladie coronarienne

Les femmes et la maladie coronarienne

Jusqu’à tout récemment, davantage d’attention a été portée au cancer du sein qu’aux maladies cardiaques chez les femmes ; or les risques d’être touchées par la maladie coronarienne sont plus élevés que pour le cancer du sein. En effet, le risque d’une femme de 50 ans d’être affectée par un cancer du sein au cours des dix prochaines années est de 2,4 % (le risque est de 12 % au cours de toute sa vie), alors que le risque d’être touchée par la maladie coronarienne est de 46 %.

On considère souvent, à tort, que la maladie coronarienne et les crises cardiaques touchent principalement les hommes. Il est vrai qu’avant la ménopause les femmes sont moins touchées que les hommes par la maladie coronarienne, mais le risque de développer cette maladie augmente après la ménopause et, à partir de 75 ans, les femmes et les hommes ont un risque égal d’être atteints par la maladie coronarienne.  En conséquence, les maladies cardiovasculaires représentent la deuxième cause de décès après le cancer au Canada, et ce autant pour les femmes (18,5 %) que pour les hommes (20,5 %).

 Symptômes spécifiques et diagnostic de la crise cardiaque chez les femmes
Le diagnostic d’infarctus du myocarde est souvent établi moins rapidement pour les femmes que pour les hommes. Ce retard s’explique par le fait que :

1) les femmes ont tendance à minimiser la gravité de leurs symptômes et à recourir à de l’aide médicale plus tardivement que les hommes ;

2) le diagnostic de crise cardiaque peut être plus difficile à établir chez les femmes que chez les hommes.

Cette difficulté s’explique en partie par le fait que les femmes ont davantage de symptômes atypiques de crise cardiaque que les hommes. Normalement, les symptômes classiques d’une crise cardiaque sont un inconfort au niveau de la poitrine prenant la forme d’une compression, d’un engorgement ou d’une douleur qui dure plus de quelques minutes, ou qui disparaît et revient. Par contre, certaines études montrent que plus de femmes que d’hommes ne rapportaient pas de douleur thoracique (19 % contre 13 %), et étaient plus susceptibles de présenter d’autres symptômes, les plus communs étant :

  • Douleurs au cou, à la mâchoire, aux épaules et à l’abdomen (plutôt qu’à la poitrine)
  • Essoufflement
  • Nausées ou vomissements
  • Étourdissements ou vertiges
  • Fatigue inhabituelle
  • Transpiration excessive

Ces derniers symptômes sont plus subtils que l’habituelle douleur à la poitrine souvent associée à la crise cardiaque.

Figure 1. Symptômes de la crise cardiaque (infarctus du myocarde) chez la femme et chez l’homme. Traduit et adapté de Generations Family Practice.

Ces difficultés à établir un diagnostic précis de crise cardiaque en raison de symptômes mal définis pourraient expliquer pourquoi les femmes meurent davantage d’une crise cardiaque que les hommes durant leur séjour à l’hôpital. Il faut cependant noter que d’autres études suggèrent que trop d’insistance a été mise sur les différences homme-femme en ce qui concerne les douleurs thoraciques et que la vaste majorité (92 %) des patients, autant hommes que femmes qui ont eu une crise cardiaque se sont plaints d’une douleur ou d’un inconfort à la poitrine.

Mortalité due à la maladie coronarienne
Les taux de mortalité due à la maladie coronarienne ont chuté considérablement durant les quatre dernières décennies en Occident. Par exemple, le taux de mortalité des Américains adultes a chuté de 395 à 125 décès par 100 000 pour les femmes (–68,4 %) et de 703 à 225 décès par 100 000 pour les hommes (–68,0 %) entre 1979 et 2011. Les données américaines récentes montrent que le taux de mortalité coronarienne a baissé à un rythme constant depuis une vingtaine d’années pour les femmes et les hommes âgés de 65 ans et plus (voir la figure 2 ci-dessous, voir aussi ici et ici). Cependant, depuis 1990 il y a un ralentissement important de la réduction de mortalité pour les jeunes (25 à 54 ans), tout particulièrement pour les jeunes femmes (figure 2, panneau du haut). En effet, après une diminution importante de la mortalité coronarienne des jeunes personnes entre 1979 et 1989 (–4,6 %/an pour les femmes et –5,5 %/an pour les hommes), la situation a cessé de s’améliorer notablement entre 1990 et 1999 (+0,1 %/an pour les femmes et –1,2 %/an pour les hommes) et entre 2000 et 2011 (–1,0 %/an pour les femmes et –1,8 %/an pour les hommes).

Figure 2. Tendances des taux de mortalité due à la maladie coronarienne pour les femmes et les hommes de trois groupes d’âge (25-55 ans ; 55-64 ans ; 65 ans et plus) aux États-Unis entre 1979 et 2011. D’après Wilmot et coll., 2015.

Les causes de cette amélioration médiocre du taux de mortalité coronarienne pour les jeunes femmes depuis une vingtaine d’années ne sont pas connues. Les causes, les facteurs de risque, et les conséquences de la maladie coronarienne ont surtout été étudiés auprès de populations âgées et les jeunes femmes y sont particulièrement sous-représentées. Contrairement à la perception répandue, les jeunes adultes (<50 ans) représentent jusqu’à 22 % des admissions à l’hôpital pour un syndrome coronarien aigu, et environ 25 % des patients de moins de 55 ans admis à l’hôpital pour un infarctus du myocarde aigu sont des femmes. Comparée aux hommes, les jeunes femmes ont davantage de comorbidités, font de plus longs séjours à l’hôpital et plus de femmes y décèdent. De plus, le score du risque de Framingham (estimation du risque cardiovasculaire) pour les femmes âgées de 35 à 54 ans a augmenté en moyenne de 3 % entre 1988 et 1994 et de 3,3 % entre 1995 et 2004.

 Facteurs de risque de la maladie coronarienne
Il y a tout d’abord les facteurs de risque non modifiables, c’est-à-dire ceux qui ne dépendent pas de notre volonté, qui sont responsables d’environ 15 à 20 % des décès associés aux maladies coronariennes : l’âge, le sexe et l’hérédité. Les femmes sont touchées par les maladies cardiovasculaires en moyenne dix années plus tard que les hommes, en raison de la protection offerte par les œstrogènes. Les facteurs de risque modifiables traditionnels de la maladie coronarienne sont les mêmes pour les femmes que pour les hommes : taux de cholestérol-LDL sanguin élevé, hypertension, obésité, résistance à l’insuline (hyperglycémie), syndrome métabolique. La mauvaise alimentation, le manque d’activité physique, le tabagisme et le stress excessif sont les quatre facteurs de risque primordiaux qui augmentent le risque de mortalité. Le cas échéant, votre médecin prescrira des médicaments pour réduire les facteurs de risque traditionnels (par exemple une statine pour diminuer le cholestérol-LDL ou un antihypertenseur si votre pression artérielle est élevée), mais il est très avantageux d’adopter une approche préventive en modifiant ses habitudes de vie (meilleure alimentation, faire de l’exercice, cesser de fumer), afin de diminuer les facteurs de risque et de bénéficier de l’ensemble des bienfaits des saines habitudes de vie.

Il y a des différences entre les femmes et les hommes quant à certains facteurs de risque. Les femmes diabétiques ont un risque plus élevé de maladie coronarienne que les hommes diabétiques. Le cœur des femmes est davantage affecté par le stress et la dépression que les hommes.   Le tabagisme est un facteur de risque plus important pour les femmes que les hommes. Les niveaux plus faibles d’œstrogènes après la ménopause sont un risque significatif de développer une microangiopathie. Enfin, la pression artérielle élevée ou le diabète durant la grossesse peut augmenter le risque à long terme d’hypertension et de diabète et augmenter le risque de développer une maladie cardiaque chez les mères et leurs enfants.

Les femmes de tout âge devraient prendre au sérieux les maladies cardiaques. Les femmes de moins de 65 ans, spécialement celles qui ont des antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire, doivent se préoccuper des facteurs de risque. Parmi les changements dans le style de vie que les femmes peuvent faire pour réduire le risque de maladie cardiovasculaire les plus importants sont :

  • Cesser de fumer
  • Faire de l’exercice régulièrement (150 min/semaine, en segments de 10 min ou plus)
  • Maintenir un poids santé
  • Adopter un régime alimentaire sain, à base de céréales à grains entiers, fruits et légumes variés, légumineuses, produits laitiers à faible teneur en gras et de la viande maigre (volailles, poissons). Éviter les aliments ultra-transformés qui contiennent des gras trans et saturés, des sucres ajoutés et beaucoup de sel ainsi que les viandes rouges transformées (bacon, charcuteries). Éviter le plus possible les aliments industriels offerts par les chaînes de restauration rapide (fast-food).
Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Mis à jour le 23 juillet 2018

Des études populationnelles en Occident et Asie ont rapporté depuis une trentaine d’années que la consommation de poissons sur une base régulière, soit une à deux fois par semaine, est associée à une réduction du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne (voir une étude pionnière ici et des méta-analyses ici et ici). Des associations favorables entre la consommation de poisson et les risques de mortalité, toutes causes confondues, d’accident vasculaire cérébral, de diabète de type 2, de démence, de maladie d’Alzheimer et de déclin cognitif ont aussi été identifiées.

Une méta-analyse de 17 études de cohortes d’une durée moyenne de 15,9 années, auprès de 315 812 participants, indique que le fait de consommer un peu de poisson (1 portion/semaine) ou modérément (2-4 portions/semaine) est associé à un risque 16 % et 21 % moins élevé de mortalité due à la maladie coronarienne, respectivement, comparé à une faible consommation (<1 portion/semaine ou <1-3 portions/mois). L’analyse de la relation dose-effet indique que chaque 15 g additionnel de poisson consommé quotidiennement diminue le risque de mortalité coronarienne de 6 %. La consommation de poisson en grande quantité (>5 portions/semaine) n’est cependant pas associée à une réduction plus importante (17 %) du risque de mortalité coronarienne qu’une consommation modérée (21 %), un résultat qui provient d’un nombre limité d’études.

Ces observations, combinées avec les taux moins élevés de maladie coronarienne observés dans des populations (Inuits du Groenland, autochtones d’Alaska, pêcheurs japonais) qui consomment de grandes quantités de poissons riches en acides gras polyinsaturés à très longue chaîne, dont les acides gras oméga-3, ont suscité un grand intérêt pour évaluer si la consommation de ce type d’acide gras peut prévenir la maladie coronarienne. Les acides gras oméga-3 d’origine marine incluent l’acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA) qu’on retrouve dans les poissons et autres fruits de la mer, mais pas l’acide alpha linolénique (ALA), un acide gras oméga-3 d’origine végétale qui procure lui aussi des bienfaits pour la santé cardiovasculaire (voir cet article).

L’American Heart Association (AHA) a publié en 2018 un avis scientifique sur les acides gras à longue chaîne de type omega-3 d’origine marine et la maladie cardiovasculaire. Selon cette analyse, les données provenant d’études prospectives et d’études cliniques randomisées appuient la recommandation de consommer des poissons et fruits de mer (non-frits), spécialement les espèces qui contiennent des niveaux élevés d’acide gras oméga-3. Le comité d’experts de l’AHA conclut qu’un à deux repas de poissons ou fruits de mer par semaine devraient être inclus dans le régime alimentaire pour réduire le risque d’insuffisance cardiaque, de maladie coronarienne, d’accident vasculaire cérébral ischémique et de mort subite d’origine cardiaque, particulièrement quand les produits de la mer remplacent de la nourriture moins saine. Consommer plus de 2 repas de produits de la mer par semaine n’est généralement pas associé à un effet bénéfique plus important ni à un effet nocif.

Les suppléments d’acides gras oméga-3 et la prévention de la maladie coronarienne.
Plusieurs études cliniques randomisées ont comparé les effets d’une supplémentation en acides gras oméga-3 (huile de poisson ou un mélange d’EPA/DHA sous forme d’esters éthyliques) avec un placebo (une huile végétale) ou l’absence de supplémentation, chez des personnes qui avaient un historique de maladie coronarienne, d’accident vasculaire cérébral, ou qui avaient un risque élevé de développer une maladie cardiovasculaire. Ces études ont généré des résultats contradictoires sur les associations entre la supplémentation en acides gras oméga-3 et les accidents coronariens mortels ou non mortels et d’autres types de maladies cardiovasculaires. Une étude italienne auprès de 11 323 survivants à un récent infarctus du myocarde a rapporté une diminution du risque d’accident cardiovasculaire de 10 % dans le groupe qui avait consommé des suppléments d’acides gras oméga-3, par comparaison au groupe témoin. Une étude japonaise auprès de 18 645 personnes qui avaient un taux de cholestérol total de 243 mg/dL ou plus, parmi lesquels 20 % seulement avaient déjà eu un accident coronarien, a aussi rapporté que la supplémentation en huile de poisson était associée à une réduction de 19 % des accidents cardiovasculaires majeurs. Aucune des autres grandes études contrôlées avec un placebo n’a montré d’associations significatives avec la maladie coronarienne ou la mortalité.

Une méta-analyse de 18 études cliniques randomisées publiée en 2017 indique que la supplémentation en acides gras oméga-3 est associée à une baisse non significative statistiquement de 6 % du risque de maladie coronarienne. L’analyse des sous-populations qui sont plus à risque montre que les acides gras oméga-3 réduisent significativement le risque de maladie coronarienne de 16 % chez les personnes qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides (>150 mg/dL) et de 14 % chez celles qui ont des taux sanguins élevés de cholestérol-LDL (>130 mg/dL). Dans la même publication, une méta-analyse de 16 études prospectives auprès de 732 000 patients indique une association entre la consommation d’acides gras oméga-3 et une réduction significative d’accident coronarien de 18 %. Une autre méta-analyse de 14 études cliniques randomisées (71 899 participants) publiée la même année présente des résultats semblables, soit une légère réduction du risque de mortalité d’origine cardiaque de 8 % par les acides gras oméga-3 pour l’ensemble des participants, et une réduction du risque de 18 % parmi les personnes qui avaient des taux sanguins élevés de triglycérides (≥150 mg/dL) ou de cholestérol-LDL (≥130 mg/dL).

Une méta-analyse de 10 études cliniques randomisées, publiée en janvier 2018 dans JAMA Cardiology, conclut que la supplémentation avec des acides gras oméga-3 d’origine marine sur une période de 4,4 années en moyenne n’est pas associée à une réduction significative de la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle (infarctus), ou n’importe quel autre accident vasculaire majeur. Même si elle n’est pas statistiquement significative, notons qu’une baisse de 7 % du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne a été observée dans le groupe qui a consommé des suppléments oméga-3, par rapport au groupe qui a reçu un placebo. Par ailleurs, les auteurs précisent dans la section discussion de l’article que la marge d’erreur (intervalle de confiance [IC] de 95 %) pour certains résultats de la méta-analyse ne permet pas d’exclure qu’une diminution de 7 % du risque d’accident vasculaire majeur et une diminution de 10 % du risque de maladie coronarienne soient associées avec la supplémentation en acides gras oméga-3. Les résultats de cette récente méta-analyse ne soutiennent donc pas les recommandations actuelles de l’American Heart Association aux personnes qui ont un historique de maladie cardiovasculaire de consommer 1000 mg/jour de supplément d’acide gras oméga-3, pour prévenir la mortalité coronarienne, l’infarctus du myocarde non mortel, ou n’importe quel autre accident cardiovasculaire.

Le Cochrane Heart Group a aussi examiné en 2018 les essais randomisés contrôlés sur les effets d’une consommation accrue d’acide gras oméga-3 à longue chaîne provenant de poissons, de suppléments (EPA, DHA) ou de végétaux (ALA), sur la mortalité de toute cause, les maladies cardiovasculaires, l’adiposité et la lipidémie (taux de cholestérol-LDL, cholestérol-HDL triglycérides). Les méta-analyses indiquent que les suppléments d’acides gras oméga-3 (EPA et DHA) n’ont pas ou très peu d’effet sur le risque d’avoir une maladie cardiovasculaire ou de mourir prématurément d’une maladie cardiovasculaire ou de toute autre cause. La supplémentation en EPA/DHA réduit légèrement la concentration sérique de triglycérides et elle augmente la concentration de cholestérol-HDL (le « bon » cholestérol). La supplémentation en acide alpha linolénique (ALA) n’a pas d’effet sur la mortalité, toutes causes confondues, la mortalité d’origine cardiovasculaire et les accidents coronariens. Par contre, la supplémentation en ALA pourrait faire diminuer légèrement le risque d’avoir un accident cardiovasculaire et elle réduit probablement la mortalité causée par la maladie coronarienne et l’arythmie. Les effets sur l’AVC ne sont pas clairs à cause de la faible qualité des données disponibles. Les auteurs concluent que les suppléments d’EPA/DHA ne sont pas utiles pour prévenir les maladies cardiovasculaires, mais que les suppléments d’ALA pourraient apporter une légère protection pour certaines maladies cardiaques et du système circulatoire.

La méta-analyse publiée dans Jama Cardiology a été critiquée, entre autres par le DAlex Vasquez (voir sa présentation vidéo ou la transcription officielle). Le point majeur de cette critique est que les doses d’acides gras oméga-3 (EPA/DHA) utilisées étaient en dessous de la dose thérapeutique dans 7 études sur les 10 sélectionnées pour cette méta-analyse (<1800 mg EPA/DHA par jour). Une dose trop faible d’acide gras oméga-3 ne permet pas d’atteindre un « indice d’oméga-3 » (le contenu en EPA et DHA dans les membranes des globules rouges, un biomarqueur qui est fortement corrélé au contenu d’EPA et DHA dans tous les tissus, y compris le tissu cardiaque) suffisamment élevé pour obtenir un effet cardioprotecteur. Un indice d’oméga-3 (IO3) élevé (8-12 %) a été associé avec un risque moins élevé de maladie coronarienne et de mortalité d’origine coronarienne dans des études épidémiologiques (voir ici et ici). L’indice d’oméga-3 d’un Américain moyen qui ne prend pas de supplément est d’environ 4 à 5 %, alors qu’une alimentation riche en poissons ou la prise de supplément permet d’obtenir un IO3 de 10 %. Selon Statistique Canada, en 2012-2013 moins de 3 % des Canadiens adultes avaient des niveaux d’IO3 associés à un faible risque de maladie coronarienne (IO3≥8 %), et 43 % avaient des niveaux associés à un risque élevé (IO3≤4 %). Par ailleurs, une étude auprès de participants en bonne santé a montré que la prise de 900 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 médian de 7,5 %, alors que la prise de 1800 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 de 9,5 %.

Plusieurs grandes études en cours auprès de 54 354 participants additionnels, incluant les études ASCENDVITALSTRENGTH et REDUCE-IT, vont fournir de nouvelles données sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur le risque d’accident vasculaire majeur et la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle. Les études cliniques STRENGTH et REDUCE-IT en particulier sont à surveiller puisqu’elles testeront l’effet de la supplémentation en acides gras oméga-3 sur les accidents vasculaires majeurs à de plus fortes doses (3000-4000 mg/jour), chez des patients à risque qui sont traités avec une statine, mais qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides. Les études cliniques randomisées qui sont en cours ont des protocoles de grande qualité qui devraient donner des résultats plus convaincants et définitifs sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur la santé cardiovasculaire (voir cet éditorial).

Il y a une contradiction évidente entre les résultats des études cliniques d’intervention (supplémentation en acides gras oméga-3) et ceux des études épidémiologiques. Tel que décrit plus haut, alors que les résultats des études cliniques d’intervention sont plutôt neutres, ceux des études populationnelles indiquent clairement un effet protecteur des acides gras oméga-3 sur les accidents cardiovasculaires. Parmi les facteurs qui ont été proposés pour expliquer une telle différence, il y a que : 1) les participants des études cliniques ont été recrutés sans prendre en considération leur niveau de base d’acides gras oméga-3 sanguin et tissulaire (tel que mesuré par l’indice d’oméga-3), un important facteur prédicteur d’accident cardiovasculaire ; 2) une variabilité interindividuelle dans la réponse à un apport accru en EPA/DHA fait qu’une certaine proportion des participants qui ont consommé les suppléments a probablement des niveaux d’acides gras oméga-3 comparables à ceux de certains participants du groupe témoin (placebo) ; 3) Les participants des études ont reçu l’instruction de prendre le supplément d’EPA/DHA avec leur petit-déjeuner, un repas à faible teneur en gras qui entraîne une faible biodisponibilité des acides gras oméga-3. Autrement dit, il faudrait faire les études cliniques en recrutant des participants qui ont de faibles niveaux d’indice d’oméga-3 et traiter ces individus avec des doses personnalisées d’acides gras oméga-3, de manière à atteindre un indice d’oméga-3 élevé.

Manger du poisson ou prendre des suppléments d’huile de poisson ?
Les efforts de recherche ont focalisé sur les acides gras oméga-3 contenus dans les poissons et nous savons qu’ils sont en grande partie responsables des bienfaits de la consommation de poisson pour la santé. N’y aurait-il pas d’autres nutriments dans le poisson qui pourraient contribuer à son effet bénéfique pour la santé cardiovasculaire ? Dans les études qui ont examiné les effets de suppléments d’acides gras oméga-3, des effets favorables ont généralement été observés à des doses plus élevées que celles fournies typiquement par le régime alimentaire. Par contre, une consommation de petites quantités de poisson a été associée à des bienfaits cardiovasculaires. La chair de poisson est considérée comme une excellente source de protéines et contient peu de gras saturés. De plus, le poisson est une bonne source de vitamines, particulièrement de vitamine D et B, et contient de la taurine, un acide aminé qui a des effets bénéfiques sur le cœur. Bien que cela n’ait pas été démontré à ce jour, il est possible que des nutriments de la chair de poisson, incluant les vitamines, acides aminés et oligo-éléments (sélénium, calcium, cuivre, manganèse), puissent participer aux bienfaits cardiovasculaires, directement ou en synergie avec les acides gras oméga-3.

La contamination des poissons par des composés toxiques (par ex. : métaux lourds, biphényles polychlorés, dioxines, pesticides organochlorés) est une source de préoccupation, mais les experts sont d’avis que les bienfaits qu’apporte la consommation de poisson, particulièrement pour la santé cardiovasculaire, l’emportent sur les risques potentiels associés à la présence possible de contaminants. Il est conseillé de manger une grande variété de poissons différents et, pour les femmes enceintes ou qui allaitent, de suivre les recommandations de Santé Canada et de la Food and Drug Administration d’éviter de consommer certaines variétés de poissons prédateurs (thon frais/congelé, le requin, l’espadon, le marlin, l’hoplostète orange et l’escolier) dont la chair contient plus de mercure que d’autres poissons.

Pourquoi prendre des suppléments d’acides gras oméga-3 alors qu’on peut déguster les délicieux et nombreux poissons et autres fruits de la mer offerts sur le marché ? Pour référence, le tableau 1 ci-dessous indique le contenu approximatif en acides gras oméga-3 de différents produits de la mer, dont les poissons gras des mers froides (hareng, saumon, maquereau, thon rouge) à haute teneur en acides oméga-3.

Tableau 1. Contenu en acides gras oméga-3 dans des produits de la mer. Source USDA National Nutrient Database for Standard Reference

Produit de la merAcides gras oméga-3 par portion de 85 g
Hareng sauvage (de l’Atlantique et du Pacifique)
Saumon d’élevage (de l’Atlantique)
Saumon royal sauvage (chinook)
Maquereau sauvage (du Pacifique et chinchard)
>1 500 mg
Saumon en conserve (rose, rouge et kéta)
Maquereau en conserve (chinchard)
Maquereau sauvage (de l’Atlantique et espagnol)
Thon sauvage (thon rouge)
1 000 à 1 500 mg
Saumon sauvage (rouge, coho, kéta et rose)
Sardines en conserve
Thon en conserve (germon blanc)
Espadon sauvage
Truite d’élevage (arc-en-ciel)
Huîtres sauvages et cultivées
Moules sauvages et cultivées
500 à 1 000 mg
Thon en conserve (léger)
Thon sauvage (bonite)
Goberge sauvage (de l’Alaska)
Sébaste sauvage (du Pacifique)
Palourdes sauvages et cultivées
Crabe sauvage (des neiges, royal, dormeur)
Langouste sauvage
Vivaneau sauvage
Mérou sauvage
Plie/sole sauvage
Flétan sauvage (Pacifique et Atlantique)
200 à 500 mg
Pétoncles sauvages
Crevettes sauvages et cultivées
Homard sauvage
Crabe sauvage (bleu)
Morue sauvage
Aiglefin sauvage
Tilapia d’élevage
Silure d’élevage
Mahi-mahi sauvage
Thon sauvage (albacore)
Poisson-empereur sauvage
Produit de surimi (imitation de crabe)
<200 mg

Les effets des nitrates et nitrites sur le système cardiovasculaire

Les effets des nitrates et nitrites sur le système cardiovasculaire

Mis à jour le 23 mai 2018

Les nitrates (NO3) et les nitrites (NO2) sont surtout connus auprès du public comme des résidus indésirables de la chaîne agroalimentaire, puisqu’ils sont associés à des effets potentiellement cancérogènes. Pourtant ces molécules se retrouvent naturellement dans les fruits et légumes (nitrate) ainsi que dans le corps humain (nitrate et nitrite) où elles participent à des fonctions physiologiques importantes, particulièrement au niveau cardiovasculaire. De plus, il est maintenant établi que les nitrates alimentaires peuvent être bénéfiques pour la santé cardiovasculaire et pour les performances sportives comme nous le verrons plus loin.

Les nitrates et nitrites : dangereux ou inoffensifs ?

Dans le processus de salaison utilisé pour transformer les viandes en charcuteries (jambon, saucisses, bacon, etc.), des sels nitrés sont ajoutés pour stabiliser la couleur et la saveur des viandes, ainsi que pour prévenir le développement de microorganismes pathogènes. Les sels nitrés sont en effet très efficaces pour prévenir la prolifération de bactéries, dont la redoutable Clostridium botulinum qui produit une toxine très puissante qui cause le botulisme, une maladie paralytique grave, parfois mortelle. Les nitrates et nitrites eux-mêmes ne sont pas cancérogènes, ce sont plutôt les composés N-nitrosés, telles les nitrosamines, produits par la réaction des nitrites avec les protéines de la viande qui le sont. La formation des nitrosamines est favorisée par le processus de salaison à cause de la présence abondante de nitrites ajoutés, de protéines et de myoglobine dont le groupement héminique accélère la réaction. La cuisson à haute température (friture) accélère grandement la formation de nitrosamines, aussi la réglementation gouvernementale limite-t-elle les quantités de nitrites utilisés en salaison et oblige l’ajout d’agents neutralisants (antioxydants) dans certains produits comme le bacon par exemple. Les nitrates présents naturellement dans les aliments proviennent en majeure partie des fruits et légumes, où la présence d’antioxydants tels la vitamine C et les polyphénols inhibent la formation de composés N-nitrosés.

Jusqu’à il y a une vingtaine d’années, on considérait les nitrates et nitrites présents dans le corps humain comme les produits finaux et inertes du métabolisme de l’oxyde nitrique (NO), un gaz qui agit comme une molécule de signalisation et qui est impliqué dans la régulation du flux sanguin et plusieurs autres fonctions physiologiques. En présence d’oxygène, l’oxyde nitrique est produit dans les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins par une réaction d’oxydation de l’acide aminé L-arginine en NO et L-citrulline. Plusieurs médicaments utilisés pour traiter les maladies cardiovasculaires augmentent la voie de signalisation du NO, soit en augmentant sa biodisponibilité ou en inhibant sa dégradation. Les plus connus sont les nitrates organiques (par ex. la nitroglycérine), qui agissent en relarguant du NO rapidement, ce qui provoque une dilatation non spécifique des artères et des veines et permet une meilleure circulation sanguine. D’autres agents pharmacologiques sont les inhibiteurs de la phosphodiestérase-5 qui sont utilisés pour traiter l’hypertension pulmonaire et la dysfonction érectile (par ex. le sildénafil, mieux connu sous le nom commercial de Viagra). De plus, les inhibiteurs de l’enzyme HMG réductase (statines) et de l’enzyme de conversion de l’angiotensine augmentent indirectement la biodisponibilité du NO.

On sait depuis 2001 que les nitrites endogènes sont une source alternative importante de NO, particulièrement quand les niveaux d’oxygène sont réduits, comme c’est le cas dans la microcirculation sanguine (voir la figure 1). À ce moment-là, on considérait que l’apport en nitrates et nitrites provenant de l’alimentation n’avait pas d’effet sur les vaisseaux sanguins, puisqu’on ne pensait pas que cet apport puisse augmenter la concentration circulante de nitrites. On sait maintenant que les nitrates alimentaires sont rapidement absorbés dans l’intestin grêle, qu’environ 75 % des nitrates sont excrétés par les reins et que ce qui reste devient hautement concentré dans les glandes salivaires (10 fois la concentration plasmatique). Lorsque les nitrates sont sécrétés dans la salive, ils sont réduits en nitrites par les bactéries commensales puis avalés avec la salive et absorbés dans la circulation au niveau de l’intestin. Les nitrites circulants peuvent être réduits en oxyde nitrique par différentes enzymes (réductases).

Figure 1. Formation et recyclage des nitrates (NO3), nitrites (NO2) et de l’oxyde nitrique (NO). Adapté de Woessner et coll., 2017. En présence d’oxygène, l’oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS) catalyse l’oxydation de la L-arginine en NO. Le NO peut également être rapidement oxydé en nitrite et en nitrate. Une source secondaire de NO vasculaire est procurée par l’alimentation. Il a été démontré que la consommation d’aliments riches en nitrate inorganique (légumes verts à feuilles, betterave) augmente la concentration de nitrate plasmatique, qui peut être sécrété dans la salive et réduit en nitrite par les bactéries commensales présentes dans la bouche. Le nitrite peut ensuite être réduit en NO (et d’autres oxydes d’azote biologiquement actifs) par plusieurs mécanismes qui sont accélérés dans des conditions hypoxiques. Par conséquent, bien qu’une partie des nitrates et nitrites circulants soient excrétés par les reins, ils peuvent également être recyclés en NO.

 

Sources alimentaires de nitrates.
Environ 85 % des nitrates (NO3) alimentaires proviennent des légumes, le reste vient surtout de l’eau potable. Les nitrites (NO2) alimentaires proviennent surtout des viandes salaisonnées (charcuteries). Les légumes peuvent être groupés en 3 catégories selon leur contenu en nitrate (voir Tableau I), les légumes à niveaux élevés en nitrates (>1000 mg/kg) appartiennent aux familles des Brassicacées (roquette), Chénopodiacées (betterave, épinard), Astéracées (laitue) et Apiacées (céleri). La plupart des légumes de consommation courante ont un contenu moyen en nitrates (100-1000 mg/kg), alors que les oignons et tomates contiennent très peu de nitrates (<100 mg/kg). La confection de jus de légumes est une façon pratique et populaire d’augmenter la consommation de légumes et plusieurs jus commerciaux sont en vente sur le marché. Alors que le contenu en nitrite des jus fraîchement préparé à la maison est négligeable, il augmente dramatiquement après deux jours à la température de la pièce, mais demeure bas si le jus est conservé au réfrigérateur, à 4 °C. La conversion des nitrates en nitrites dans les jus faits à la maison est due à la présence d’enzymes (réductases) bactériennes, ce qui est moins problématique dans les jus commerciaux qui sont légèrement pasteurisés.

Tableau I.  Contenu en nitrate dans les légumes et dans l’eau. D’après Lidder et Webb, 2012.*Note : Pour faciliter la sélection des légumes pour composer un régime alimentaire, les auteurs ont proposé d’utiliser des « unités de nitrate » (1 unité= 1 mmol), afin de s’assurer de consommer suffisamment de nitrates pour bénéficier des effets hypotenseurs ou de l’amélioration de la performance durant l’exercice, et aussi afin d’éviter de consommer plus de nitrates que recommandé (4,2 unités pour un adulte de 70 kg).

 

La dose journalière admissible (DJA) établie par l’Autorité européenne de sécurité des aliments pour les nitrates est 3,7 mg/kg (0,06 mmol/kg), ce qui correspond à environ 260 mg (4,2 mmol) par jour pour un adulte de 70 kg. Cette DJA a été établie en divisant par 100 la dose maximale qui est inoffensive pour des rats et des chiens. Selon des estimations, les Européens consomment 31-185 mg de nitrate par jour et 0-20 mg de nitrite par jour. Sur la base d’une recommandation modérée de consommer 400 g de fruits et légumes variés par jour, l’apport alimentaire en nitrates serait d’environ 157 mg/jour. Plusieurs pays recommandent actuellement un régime alimentaire riche en nitrates pour les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires. Le régime DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension), par exemple, avec son accent sur les fruits et légumes, grains entiers, viandes maigres (volailles, poissons) et noix permet un apport alimentaire intéressant en nitrates. Dans une étude clinique, le régime DASH (enrichi en fruits et légumes) a fait baisser la pression artérielle de sujets hypertendus presque autant qu’une monothérapie avec un médicament antihypertenseur. Il a d’ailleurs été proposé que les effets cardioprotecteurs des fruits et légumes observés dans les études épidémiologiques soient causés par la grande quantité de nitrates présents dans les légumes verts à feuille.

Le choix des fruits et légumes consommés peut avoir un impact important sur la quantité de nitrates alimentaires. Par exemple, il a été estimé qu’un régime DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) qui ne contiendrait que des fruits et légumes dont le contenu en nitrates est peu élevé fournirait 174 mg de nitrate et 0,41 mg de nitrite, alors que la sélection de fruits et légumes riches en nitrate pourrait fournir jusqu’à 1222 mg de nitrate et 0,35 de nitrite. Cette estimation indique que l’apport alimentaire en nitrate peut varier jusqu’à environ 700 %, selon les choix alimentaires. L’excès de consommation de nitrates, très rare, peut causer la méthémoglobinémie, une maladie ou intoxication où la quantité de méthémoglobine (une forme d’hémoglobine qui ne peut fixer l’oxygène) est trop élevée. Les enfants en bas âge (<3 ans) sont beaucoup plus susceptibles que les enfants plus âgés et les adultes à cette maladie parfois appelée syndrome du bébé bleu. Cette intoxication est rare chez les adultes, car le régime alimentaire ne peut contenir du nitrate en quantité suffisamment élevée pour causer cette maladie. Par contre, 200 g d’épinards à forte teneur en nitrates/jour pourraient rendre malade de très jeunes enfants. L’American Academy of Pediatrics recommande de ne pas donner aux enfants de la nourriture (purées) contenant des légumes (par ex. épinard, betterave, haricot vert, carotte) avant l’âge de trois mois.

Une étude prospective publiée en 2018 a mis en évidence une association entre la concentration de nitrate dans l’urine et la prévalence de maladies cardiovasculaires et le risque de mortalité. Une concentration urinaire de nitrate 10 fois plus élevée était associée à une baisse de 33 % du risque d’être hypertendu et à une baisse de 39 % du risque de subir un AVC. Cependant, il n’y avait pas d’association entre la concentration urinaire de nitrate et l’infarctus du myocarde. De plus, une concentration urinaire de nitrate 10 fois plus élevée a été associée à un risque réduit de mortalité de toute cause (–37 %) et de mortalité d’origine cardiovasculaire (–56 %). Malgré les craintes que le nitrate puisse être transformé en nitrite et en N-nitrosamines et devenir cancérogène, le nitrate dans l’urine n’a pas été associé avec la prévalence du cancer ou la mortalité due au cancer. Des études à venir devraient évaluer si la supplémentation en nitrate peut prévenir ou réduire la prévalence de maladies cardiovasculaires et la mort prématurée.

Effet des nitrates sur la pression artérielle
Une étude publiée en 2008 (randomisée, avec placebo et permutation des groupes) a évalué les effets d’un régime alimentaire enrichi en nitrate sur la pression artérielle de volontaires en bonne santé, non-fumeurs et physiquement actifs. Le régime enrichi en nitrates a causé une diminution significative de la pression artérielle moyenne (3,2 mm Hg) et de la pression diastolique (3,7 mm Hg), en comparaison avec un régime contenant peu de nitrates. Dans cette étude, la quantité de nitrates prise quotidiennement sous forme de supplément correspondait à celle contenue normalement dans 150-250 g de légumes riches en nitrates tels les épinards, betterave et laitue. Les auteurs soulignent que la diminution de pression artérielle qu’ils ont observée dans leur étude est similaire à celle qui a été observée dans l’étude DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) dans le groupe en bonne santé qui avait un régime alimentaire riche en fruits et légumes, en comparaison avec le groupe qui avait consommé peu de fruits et légumes. Dans une autre étude, l’ingestion de 500 ml de jus de betterave a causé une diminution encore plus importante de la pression artérielle systolique (~10,4 mm Hg) et diastolique (~8 mm Hg), en comparaison avec le groupe qui a ingéré le placebo (500 ml d’eau, étude avec permutation croisée des groupes). Cet effet était corrélé temporellement avec l’augmentation transitoire de la concentration plasmatique de nitrites. L’interruption du cycle entérosalivaire de conversion des nitrates en nitrites (en demandant aux volontaires de cracher toute leur salive pendant 3 h après avoir ingéré le jus de betterave) a complètement bloqué l’augmentation de la concentration plasmatique de nitrites et la baisse de pression artérielle. Ce dernier résultat confirme que la baisse de pression artérielle causée par l’ingestion du jus de betterave est attribuable à l’activité des nitrites convertis à partir des nitrates provenant du jus de betterave.

Hypertension, diabète de type 2, hypercholestérolémie, obésité.
Si les effets des nitrates sur la baisse tension artérielle chez des sujets en santé ont été rapportés de façon consistante dans plusieurs études, ce n’est pas toujours le cas des études sur des sujets qui sont atteints d’une maladie chronique. Dans une étude britannique auprès de 68 sujets hypertendus, ceux qui ont bu quotidiennement 250 ml de jus de betterave pendant un mois avaient une pression artérielle plus basse de 8 mm Hg, comparé à ceux qui avaient ingéré du jus de betterave déplété en nitrates (placebo). Dans une étude similaire, également auprès de sujets hypertendus, aucune diminution de la pression artérielle n’a été observée, même si l’ingestion de jus de betterave avait fait augmenter considérablement la concentration plasmatique de nitrites. Une autre étude, auprès de diabétiques, ne rapporte pas d’effet des nitrites alimentaires (jus de betterave) sur la pression artérielle, la fonction endothéliale et la sensibilité à l’insuline. Par ailleurs, la supplémentation de l’alimentation avec du jus de betterave a diminué significativement la pression artérielle systolique de participants en surpoids ou obèses âgés de 55 à 70 ans, en comparaison à une supplémentation avec du jus de cassis qui contenait très peu de nitrates. Enfin, une étude auprès de 69 participants atteints d’hypercholestérolémie indique que l’apport de nitrates alimentaires a amélioré leur fonction vasculaire, par comparaison avec le groupe qui a reçu le placebo. On ne connaît pas la cause de la variabilité des résultats obtenus dans les études cliniques. Parmi les facteurs qui ont été suggérés, il y a la durée du traitement, la prise en charge de la pression par des médicaments, les techniques utilisées pour mesurer la pression artérielle, et des différences entre les cohortes (par ex. âge, IMC, atténuation de la réponse au NO dans certaines maladies).

Insuffisance cardiaque
Une étude récente (randomisée, avec placebo et permutation des groupes) indique que la supplémentation en nitrates de provenance alimentaire (jus de betterave) augmente la performance durant l’exercice chez des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite. Voici un résumé de l’étude et de ces principaux résultats. Après l’ingestion de 140 ml d’un jus concentré de betterave, la concentration plasmatique en nitrate et nitrite des sujets a augmenté en moyenne de 15 fois (1469 %) et 2 fois (105 %), respectivement, et la concentration de l’oxyde nitrique (un gaz) dans l’haleine de 60 %. Cet effet n’a pas été observé avec le placebo, un jus de betterave dont on avait préalablement enlevé les nitrates et qui ne pouvait être distingué du jus de betterave original (emballage, couleur, texture, goût et odeur) par les sujets de l’étude. Deux heures après avoir ingéré le jus de betterave, les sujets ont fait des exercices sur un vélo fixe ergométrique en position semi-allongée, à différentes intensités durant quelques minutes. Les échanges gazeux respiratoires ont été mesurés en continu, et le rythme cardiaque, la pression artérielle et la fatigue perçue ont été évalués durant les 30 dernières secondes de chaque étape. L’ingestion de nitrates n’a pas eu d’effet sur la réponse ventilatoire, non plus que sur l’efficacité à faire l’exercice, le rythme cardiaque et la pression artérielle. Cependant, comparés au groupe placebo, les sujets qui avaient ingéré le jus de betterave ont été capables d’atteindre une pointe de consommation d’oxygène (VO2peak) plus élevée de 8 % et ils ont augmenté leur temps d’effort jusqu’à épuisement de 7 % en moyenne. Ces données suggèrent que l’apport en nitrates dans le régime alimentaire pourrait être un complément valable pour le traitement de l’intolérance à l’exercice parmi les patients atteints d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite.

Les nitrates et la performance athlétique
Il y a eu plusieurs études sur l’effet d’une supplémentation en nitrates sur la performance des athlètes amateurs et compétitifs. Dans une étude, 10 jeunes hommes ont ingéré du jus concentré de betterave ou un placebo, et après 2,5 heures (pour coïncider avec la concentration maximale de nitrites circulants), fait de l’exercice physique d’intensité moyenne à élevée. En comparaison avec le placebo, l’ingestion de 70 ml de jus de betterave n’a pas eu d’effet sur les performances athlétiques, mais l’ingestion de 140 ml ou 280 ml de jus a réduit la consommation d’oxygène durant un exercice modéré de 1,7 % et 3,0 % et augmenté le temps moyen d’exercice jusqu’à épuisement (à intensité très élevée) de 8 min 18 s à 9 min 30 s (14 %) et de 8 min 13 s à 9 min 12 s (12 %), respectivement. Une telle augmentation (12-14 %) peut sembler énorme, mais elle se traduira en fait à environ 1 à 2 % de réduction du temps pour compléter une course, par exemple. Dans un sport d’élite, une différence de 1 % est très significative, réduisant le temps pour courir une distance de 1500 mètres d’environ 2 secondes et celui pour une distance de 3000 mètres d’environ 4-5 secondes, par exemple. D’autres études ont montré une réduction de la consommation d’oxygène (pour un même effort) et l’amélioration de la performance pour la marche, la course, l’aviron, le cyclisme, par la supplémentation en nitrates (jus de betterave ou NaNO3). Une méta-analyse de 17 de ces études montre que les nitrates donnent un léger bénéfice sur la performance pour les épreuves jusqu’à épuisement, et un faible effet favorable, mais non significatif statistiquement, sur la performance lors de courses contre la montre. Une autre méta-analyse publiée en 2016, incluant 26 études randomisées et contrôlées par placebo, indique que la supplémentation en nitrates diminue significativement la consommation d’oxygène pour un effort donné durant un exercice d’intensité moyenne ou intense chez des personnes en santé, mais pas chez les personnes atteintes d’une maladie chronique.

Les jus de betteraves et autres suppléments à haute teneur en nitrates ne sont évidemment pas une panacée. Il vaut mieux avoir une approche globale pour demeurer en santé, c’est-à-dire faire de l’exercice quotidiennement et adopter un régime alimentaire sain (méditerranéen par exemple) et manger chaque jour plusieurs portions de fruits et légumes, incluant des légumes verts riches en nitrates, fibres, minéraux et vitamines.

Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Mis à jour le 20 juillet 2018

Depuis quelques décennies, la consommation mondiale de viande rouge est en forte hausse, particulièrement dans les pays en voie de développement. Or de plus en plus d’études scientifiques indiquent que la consommation en grande quantité de viande rouge, particulièrement de viande transformée, est associée à un risque accru de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et certains types de cancers, ainsi qu’à un risque accru de mortalité (voir cet article de revue récent). De plus, la consommation de viandes rouges est nuisible à l’environnement planétaire, un sujet que nous avons traité précédemment (voir « Manger moins de viande pour préserver la planète »).

La viande rouge non transformée et transformée.
La « viande rouge » est un aliment constitué des tissus musculaires de mammifères tel le bœuf, veau, porc, cheval, agneau et mouton, généralement consommé après cuisson. La couleur rouge de ce type de viande est attribuable principalement à la présence en concentration élevée de myoglobine, qui en se liant à l’oxygène se transforme en oxymyoglobine de couleur rougeâtre. La myoglobine est une protéine apparentée à l’hémoglobine (toutes deux contiennent un groupement prosthétique « hème » lié à du fer), mais la myoglobine a pour fonction d’emmagasiner l’oxygène dans les muscles plutôt que de le transporter comme c’est le cas pour l’hémoglobine dans les globules rouges. Les viandes transformées sont soumises à différents traitements pour augmenter leur durée de conservation (maturation, salaison, fumage, addition de produits de conservation). Des produits sont aussi ajoutés pour améliorer le goût, la couleur, la tendreté, la jutosité et l’homogénéité. Des exemples de viandes transformées sont le jambon, les saucisses, le bacon, le salami et autres charcuteries. La plupart des viandes transformées contiennent du porc ou du bœuf, mais peuvent aussi contenir d’autres types de viandes rouges, de la volaille, des abats ou du sang (boudin noir).

Les consommateurs de viande rouge mangent en moyenne quotidiennement de 50 à 100 g par personne et les grands consommateurs plus de 200 g par personne. La viande rouge est une importante source de protéines, d’acides aminés essentiels, de vitamines (incluant la vitamine B12), de minéraux (dont le fer héminique et le zinc) et d’autres micronutriments. Cependant, la viande rouge peut contenir aussi des additifs ajoutés lors du traitement et des contaminants tels que les polychlorobiphényles (PCB), le cadmium et des résidus d’antibiotiques et d’hormones utilisés dans la production animale. La pratique de cuire la viande rouge à haute température (poêle à frire, barbecue) peut mener à la production d’amines aromatiques hétérocycliques (AAH) et d’hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), qui peuvent causer le cancer. Une haute température de cuisson de la viande rouge produit aussi des produits dit « produits terminaux de glycation » qui sont pro-oxydatifs et pro-inflammatoires.

Nitrate, nitrites et nitrosamine
Les viandes transformées contiennent en moyenne environ 40 % plus de nitrates que la viande rouge non transformée. Les nitrates (-NO2) et nitrites (-NO3) utilisés comme agent de conservation dans les procédés de transformation de la viande sont transformés en nitrosamines en se liant à des composés aminés qu’on retrouve dans la nourriture et dans l’estomac. Dans des modèles animaux, ces nitrosamines sont toxiques pour les cellules bêta du pancréas, diminuant la sécrétion d’insuline et augmentant le risque de diabète de type 2. Les nitrosamines contribuent à endommager l’ADN, à générer des dérivés réactifs de l’oxygène qui sont impliqués dans la formation d’adduits sur les protéines, la peroxydation des lipides et l’activation de cytokines pro-inflammatoires.

Oxyde de triméthylamine
En utilisant une approche métabolomique, un groupe de recherche a identifié des petites molécules présentes dans le sang qui sont des prédicteurs de maladie cardiovasculaire (voir aussi notre article intitulé « Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal »). Trois métabolites de la phosphatidylcholine ; la choline, l’oxyde de triméthylamine et la bétaïne (triméthylglycine) ont été identifiés et une étude clinique a confirmé que la présence de ces molécules dans la circulation sanguine est associée à un risque accru d’athérosclérose. L’oxyde de triméthylamine, mieux connu sous l’acronyme anglais de TMAO (pour Trimethylamine N-Oxide), est produit dans l’intestin à partir de la phosphatidylcholine (lécithine) présente dans les viandes rouges, les œufs, le lait, la volaille, fruits de mer et poissons et de la L-carnitine présente en grande quantité dans les viandes rouges. Dans l’intestin, la phosphatidylcholine est d’abord dégradée en choline qui est à son tour transformée par le microbiote intestinal (flore intestinale) en triméthylamine (TMA), un gaz qui est absorbé dans le sang et qui sera ensuite métabolisé, au niveau du foie, en oxyde de triméthylamine sous l’action enzymatique de monooxygénases à flavine. Chez la souris, l’addition de choline ou d’oxyde de triméthylamine dans le régime alimentaire a eu pour résultat de promouvoir l’athérosclérose. Le même groupe de chercheurs a démontré dans une étude subséquente, que la L-carnitine (qui a une structure semblable à la choline) était aussi athérogène via la production intestinale de triméthylamine par le microbiote et la transformation en TMAO au niveau du foie. L’analyse des niveaux sanguins de carnitine de 2595 personnes qui subissaient une évaluation de la fonction cardiaque a montré que les personnes qui avaient des niveaux élevés de cette molécule étaient significativement plus à risque d’évènements cardiovasculaires. Fait intéressant, les végétaliens et végétariens ont une capacité réduite à produire du TMAO après une prise orale de carnitine, comparée à des personnes omnivores. De plus, chez la souris la synthèse de TMAO est inductible et est associé à la nature des bactéries qui composent le microbiote.

Accident vasculaire cérébral (AVC)
L’ensemble des données de la littérature indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque d’AVC. Une méta-analyse de 6 études prospectives, incluant les données recueillies auprès de 329 495 participants entre 2003 et 2012, indique que la consommation d’une portion par jour de viande rouge non transformée (100-120g) ou de viande transformée (50 g) était associée à une augmentation du risque de faire un AVC de 11 % et 13 %, respectivement. Une autre méta-analyse de 5 grandes études prospectives arrive à des conclusions similaires, c.-à-d. que la consommation de viande rouge est associée à un risque plus élevé d’AVC, particulièrement d’AVC ischémique. Le risque augmente avec la quantité de viande rouge consommée : 13 % et 11 % pour chaque portion de viande rouge non transformée (100 g) ou transformée (50 g).

Maladie coronarienne
La majorité des études épidémiologiques publiées à ce jour indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque de maladie coronarienne. Cependant, une méta-analyse de 3 études prospectives et d’une étude cas-témoin, incluant 56 311 participants et 769 incidents cardiaques, n’a pas établi d’association entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de maladie coronarienne. Les résultats d’une autre étude avec des données de la Nurses’s Health Study, incluant un plus grand nombre de participants (84 136) et d’incidents cardiaques (2 210 incidents non fatals et 952 décès causés par la maladie coronarienne) que la méta-analyse citée ci-dessus, montre une augmentation significative du risque de maladie coronarienne de 19 % par portion de viande rouge non transformée. Une méta-analyse de 6 études sur la relation dose-effet indique que chaque portion (50 g) de viande transformée consommée quotidiennement augmente le risque de maladie coronarienne de 42 %. Dans cette étude, la consommation de viande rouge non transformée n’augmentait pas significativement le risque de maladie coronarienne.

Insuffisance cardiaque
L’association entre la consommation de viande rouge et le risque d’insuffisance cardiaque (IC) a été l’objet de 4 études prospectives seulement, qui n’ont pas encore été résumées dans une méta-analyse. Dans une première étude auprès de 14 153 participants, où 1 140 hospitalisations causées par l’IC ont été nécessaires, aucune association significative entre la consommation de viande rouge et l’IC n’a été observée. Dans une autre étude auprès de 21 120 médecins américains, parmi les 1204 cas d’IC identifiés, la consommation de viande rouge (non transformée et hot-dogs) en grande quantité était associée à un risque accru de 24 % de développer l’IC. La consommation de viande rouge non transformée et transformée n’a été étudiée séparément que dans deux études de cohortes. Dans l’une de ces études, auprès de 37 035 hommes suédois, 2891 incidents d’IC et 266 décès causés par l’IC sont survenus. La consommation de viande rouge non transformée n’était pas associée à un risque plus élevé d’IC ou de mortalité causée par l’IC. Par contre, des associations ont été identifiées pour la consommation de viande rouge transformée : 8 % d’augmentation du risque d’IC pour chaque portion de 50 g/jour et 38 % d’augmentation du risque de mortalité causée par l’IC. Des résultats similaires ont été observés dans une autre étude auprès de 34 057 Suédoises, parmi lesquelles 2 806 ont développé de l’IC durant les 13 années de l’étude. Le risque d’IC augmentait de 11 % pour chaque portion de 50 g/jour de viande rouge transformée et de 19 % dans les analyses basées sur les données à long terme.

Diabète de type 2
Depuis une décennie, un nombre considérable d’études prospectives ont montré que le régime alimentaire riche en viande rouge et viande transformée est associé à un risque accru de diabète de type 2. La plus récente méta-analyse indique que le risque de diabète de type 2 augmente de 15 % pour chaque portion (100 g/jour) de viande rouge non transformée (11 études), de 32 % pour chaque portion (50 g/jour) de viande transformée (21 études). Pour chaque portion de 100 g/jour de volaille, une « viande blanche », l’augmentation du risque (4 %) n’était pas statistiquement significative (10 études). Les composés de la viande rouge ou transformée qui contribuent à l’augmentation du risque de diabète de type 2 n’ont pas encore été identifiés avec certitude, mais plusieurs composés ont été proposés, incluant les acides aminés ramifiés, les acides gras saturés, les produits terminaux de glycation, le fer héminique, nitrite, nitrate, nitrosamine, phosphatidylcholine et L-carnitine. Les mécanismes potentiels par lesquels ces composés sont impliqués dans le développement du diabète de type 2 sont présentés dans cet article de revue. La figure 1 illustre en résumé les risques de développer le diabète de type 2 ou une maladie cardiovasculaire, qui sont associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée, selon les plus récentes méta-analyses (2010-2015).

Figure 1. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires. Les résultats proviennent de méta-analyses sauf pour l’insuffisance cardiaque. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Cancer
Un résumé des résultats des plus récentes méta-analyses (2009-2015), basées sur des études prospectives sur 11 types de cancers est illustré dans la figure 2. En 2015, un comité consultatif international, composé de 22 scientifiques provenant de 10 pays, s’est rencontré au Centre international de Recherche sur le Cancer à Lyon en France, pour évaluer la cancérogénicité de la consommation de viande rouge et transformée. Le comité a conclu, sur la base des données disponibles pour le cancer colorectal, que la consommation de viande transformée est cancérogène pour l’humain et que la viande rouge non transformée est « probablement cancérogène pour l’humain ».

Figure 2. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de différents types de cancer. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Mortalité, toutes causes confondues, et mortalité causée par une maladie cardiovasculaire.
Une méta-analyse de 9 études prospectives qui ont évalué le risque de mortalité en relation avec la consommation de viande rouge non transformée ou transformée était basée sur 1 330 352 participants des États-Unis (5 cohortes), de l’Europe (3 cohortes) et de la Chine (1 cohorte). La consommation de viande transformée était associée à un risque accru de mortalité, toutes causes confondues, de 23 % alors que la consommation de viande non transformée en grande quantité n’augmentait pas significativement ce risque. En considérant séparément les cohortes américaines, européennes et de la Chine, une autre méta-analyse a montré qu’il y avait une association positive entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de mortalité pour 4 cohortes américaines (augmentation du risque de 15 % pour chaque portion quotidienne) mais aucune pour les cohortes européennes et de la Chine. Selon une méta-analyse récente, comprenant 6 cohortes et un total de 1 674 272 participants, le risque de mourir des suites d’une maladie cardiovasculaire était significativement plus élevé pour ceux qui ont consommé de la viande rouge et transformée. Pour chaque portion de 100 g/jour de viande rouge non transformée, le risque augmentait de 15 % (24 % pour chaque portion de 50 g/jour viande transformée).

Santé mentale
La consommation de viandes traitées avec des sels nitrés a été associée à un risque plus élevé d’expérimenter un épisode maniaque selon une étude prospective américaine. Parmi les participants de la cohorte qui avaient un historique de trouble psychiatrique, ceux qui ont rapporté avoir mangé des charcuteries avaient un risque 3,5 fois plus élevé d’avoir un épisode maniaque. Par contre, la consommation de charcuteries n’était pas associée à d’autres symptômes ou diagnostics psychiatriques tels que la schizophrénie, la dépression bipolaire ou la dépression majeure. Parmi les différents types de charcuteries, ce sont les viandes de type « jerky » (viande salaisonnée et séchée) qui étaient davantage associées à un risque accru d’expérimenter un épisode maniaque : 5,15 fois plus pour les bâtonnets de viandes (meat sticks) ; 4,81 fois plus pour le « jerky » au bœuf et 3,54 fois plus pour le « jerky » à la dinde. La consommation d’autres types de charcuteries préparées par déshydratation, tel le prosciutto et le salami n’étaient pas associées à une augmentation d’épisodes maniaques.

En résumé, la littérature scientifique indique que la consommation de viandes rouges, particulièrement de viandes transformées augmente le risque de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et le cancer. Cesser ou diminuer notre consommation de viande rouge pourrait permettre de vivre en meilleure santé et plus longtemps, en plus de diminuer la dégradation de notre environnement causée par l’élevage intensif.

La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

La mort subite d’un athlète est un évènement rare, mais tragique, qui retient beaucoup l’attention des médias et du public. C’est difficile à comprendre dans le cas de jeunes athlètes, apparemment en excellente santé et bien entraînés, en particulier parce que la cause la plus commune (90 %) de mort subite est d’origine cardiaque et que les maladies cardiaques surviennent généralement à un âge plus avancé. La mort subite est définie comme un décès naturel (non traumatique), brutal, survenant dans l’heure suivant l’apparition de symptômes, chez un sujet apparemment en bonne santé. On parle de mort subite d’origine cardiaque (MSOC) lorsqu’une cardiopathie susceptible de causer une mort subite était connue, qu’une autopsie a établi une cause cardiaque, ou qu’aucune autre cause n’a été déterminée.

La mort subite dans la population en général et chez les jeunes athlètes.
La mort subite dans la population en général survient plus souvent chez les hommes (environ 2/3 des cas), d’âge moyen de 65 ans. La majorité de ces décès surviennent au domicile et un témoin est présent dans 70 à 80 % des cas. Le taux de survie est très faible, aux environs de 7 %. L’incidence de mort subite dans la population en général est difficile à estimer précisément à cause de la multitude de causes et de l’hétérogénéité des définitions utilisées, mais elle se situe entre 20 et 100 cas par 100 000 personnes par année. L’incidence de MOSC chez les jeunes athlètes (<35 ans) est beaucoup plus faible, soit environ 0,7-3,0 par 100 000 athlètes par année. L’incidence est plus élevée chez les athlètes plus âgés (>35 ans) et l’on s’attend à ce qu’elle augmente dans les prochaines années puisque de plus en plus de gens pratiquent des sports organisés. L’exercice physique pratiqué régulièrement est associé à de nombreux bienfaits pour la santé, incluant la diminution du risque de mortalité, toutes causes confondues, d’infarctus du myocarde, de diabète de type 2, de dyslipidémie et de certains cancers. Il y a donc un « paradoxe du sport » en ce sens qu’en plus des bienfaits incontestables de l’activité physique sur la santé, des efforts physiques vigoureux peuvent augmenter transitoirement le risque d’incidents cardiaques aigus. Il a été estimé que le risque de MSOC est approximativement doublé durant l’activité physique et jusqu’à 1 h après l’arrêt. En comparant les avantages et désavantages, il est évident que les nombreux bienfaits de l’exercice physique régulier pour la santé l’emportent de loin sur le risque accru de MSOC. Toutefois, le ratio avantages-risques pourrait être amélioré si les personnes qui ont un problème cardiaque sous-jacent, qui augmente le risque de MSOC, pouvaient être identifiées assez tôt par le dépistage.

Parmi les 2046 morts subites de jeunes athlètes identifiées entre 1980 et 2011 dans le US National Registry of Sudden Death in Athletes, 842 ont été confirmées par autopsie comme étant d’origine cardiaque. L’incidence était 6,5 fois plus élevée pour les hommes que pour les femmes. La cardiomyopathie hypertrophique était la cause la plus importante cause de MSOC : 36 % des jeunes athlètes (39 % des hommes). Les causes les plus importantes chez les femmes étaient des anomalies congénitales des artères coronaires (33 % vs 17 % des hommes), la dysplasie ventriculaire droite arythmogène (13 % vs 4 % des hommes), la cardiopathie hypertrophique (11 % vs 39 % des hommes) et le syndrome du QT long (7 % vs 1,5 % des hommes). L’incidence de MSOC était 5 fois plus élevée chez les Afro-Américains et autres minorités que chez les blancs (1 : 12 778 vs 1 : 60 746 athlète-année) et la cardiomyopathie hypertrophique était plus fréquente chez les Afro-Américains et autres minorités (42 %) que chez les blancs (31 %). Parmi les joueurs et joueuses de basketball décédées par MSOC, il y avait 3 fois plus d’Afro-Américains et autres minorités que de blancs. La mort subite de ces jeunes athlètes américains est survenue lors de la pratique d’une grande diversité de sports compétitifs ; pour les hommes surtout au football (34 %), au basketball (20 %), au baseball (7 %) et à la course/athlétisme (7 %). Pour les femmes, les sports où il y a eu le plus de morts subites sont le basketball (19 %), la course/athlétisme (16 %), le soccer (10 %) et le cheerleading (9 %).

 Dans la population en général, les causes sont nombreuses et dépendent du sexe et de l’âge de la personne. Dans la population en général, la première cause de MSOC est la maladie coronarienne (75-80 %), le plus souvent au cours d’un syndrome coronaire aigu (infarctus du myocarde). Chez les jeunes athlètes, la maladie coronarienne est la cause de seulement 4 % des morts subites. Les cardiomyopathies sont la deuxième cause principale (10-20 %) et plus rarement des cardiopathies électriques primitives, sans anomalie structurelle (5-10 %). Pour comparaison, les causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général et chez de jeunes athlètes américains sont illustrées dans la figure 1.

Figure 1. Causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général (adapté de Waldmann et coll., 2017) et chez de jeunes athlètes américains (adapté de Maron et coll., 2016).

 

La plupart des études répertorient les morts subites d’origine cardiaque plutôt que les arrêts cardiaques subits chez les athlètes ; or l’arrêt cardiaque subit est loin d’entraîner la mort dans tous les cas. Une étude récente a examiné les arrêts cardiaques subits survenus entre 2009 et 2014, durant la participation à des sports compétitifs et non compétitifs, dans une région précise de la province de l’Ontario au Canada. Durant les 6 années de l’étude, environ 18,5 millions de personnes-années ont été suivies et 74 arrêts cardiaques subits sont survenus lors de la participation à un sport : 16 durant la participation à un sport compétitif et 58 durant la participation à un sport non compétitif. L’incidence d’arrêts cardiaques subits durant la pratique d’un sport compétitif par des personnes âgées de 12 à 45 ans était de 0,76 cas par 100 000 athlètes-années, avec un taux de survie de 43,8 % après avoir reçu le congé de l’hôpital. Le taux de survie des personnes ayant subi un arrêt cardiaque subit en pratiquant un sport récréatif non compétitif était de 44,8 %. Trois cas d’arrêt cardiaque subits sur les 16 survenus en participant à un sport compétitif auraient probablement été prévenus si ces athlètes avaient participé à un programme de dépistage.

Principales causes de mort subite d’origine cardiaque.
La maladie coronarienne, aussi appelée cardiopathie ischémique, est une maladie des artères qui irriguent le cœur (artères coronaires) qui cause une diminution de l’apport sanguin (ischémie), et par conséquent de l’apport d’oxygène, au muscle cardiaque. Malgré les progrès importants réalisés depuis quelques dizaines d’années dans la prise en charge des syndromes coronaires aigus, 3 à 10 % des infarctus du myocarde se compliquent d’un arrêt cardiaque à la phase aiguë. La cardiomyopathie hypertrophique (CH) est une maladie cardiaque d’origine génétique, caractérisée par un épaississement de la paroi du ventricule gauche, sans cause habituelle (telle l’hypertension artérielle de longue date par exemple). Les causes génétiques de cette maladie sont des mutations dans des gènes codant pour une douzaine de protéines musculaires, dont la beta-myosine, la troponine T cardiaque, l’alpha-actine cardiaque, l’alpha-tropomyosine et la troponine I cardiaque et d’autres protéines. De 1 à 2 personnes sur 1000 naissent avec cette anomalie génétique et la plupart sont asymptomatiques ou ont des symptômes minimes. Les symptômes les plus fréquents (douleurs abdominales, dyspnée à l’effort [difficulté à respirer], œdème, essoufflement, palpitations, syncope) sont causés par 4 conditions pathophysiologiques majeures : une dysfonction diastolique ventriculaire, une obstruction à l’éjection du ventricule gauche, un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène au niveau du myocarde et des arythmies cardiaques. Malgré l’existence de morts subites et de crises cardiaques chez une minorité de personnes atteintes, la cardiomyopathie hypertrophique est une maladie le plus souvent relativement bénigne puisqu’environ les 2/3 des personnes atteintes ont une durée de vie normale, sans morbidité importante. Cela est particulièrement le cas pour des personnes atteintes qui n’ont pas d’obstruction importante à l’éjection du ventricule gauche et qui peuvent être asymptomatiques ou qui n’ont qu’une légère difficulté à respirer lorsqu’ils font de l’exercice.

La dysplasie ventriculaire droite arythmogène est une maladie génétique du muscle cardiaque, une condition rare qui touche 1 individu sur 1000 à 5000 personnes dans la population générale. Le remplacement progressif du muscle cardiaque par du tissu graisseux crée des zones de cicatrice qui peuvent entraîner des épisodes d’arythmies ainsi qu’une dysfonction des ventricules droit et gauche. La conséquence la plus grave de cette maladie est l’arrêt cardiaque secondaire à une arythmie maligne (ventriculaire). Malheureusement, cet événement peut être la première manifestation de la maladie chez un individu. Le gène défectueux causant la maladie peut être identifié dans environ la moitié des cas. Les trois principaux gènes associés à cette maladie sont le gène RYR2 qui code le récepteur cardiaque de la ryanodine, le gène DSP qui code la desmoplakine et le gène PKP2 qui code la plakophiline 2. Le récepteur cardiaque de la ryanodine est une composante majeure d’un canal calcique situé dans le réticulum sarcoplasmique (un compartiment intracellulaire), qui permet le relargage de calcium nécessaire pour la contraction du muscle cardiaque durant la systole. La desmoplakine et la plakophiline 2 sont des composantes essentielles des desmosomes, des structures du muscle cardiaque dont le rôle est de maintenir l’intégrité structurale des contacts entre deux cellules adjacentes.

Parmi les cardiopathies arythmiques, en l’absence d’anomalies structurelles, qui causent parfois des morts subites, on retrouve le syndrome du QT long. Il y a 13 types de QT long, avec une prévalence de 1 pour 2500 dans la population en général. 90 % des formes d’origine génétique sont dues à des mutations dans 3 gènes distincts, codants pour des canaux potassique et sodique impliqués dans la repolarisation. Les personnes atteintes sont à risque de mort subite, particulièrement lors de l’effort ou la baignade (LQT1), émotions fortes (LQT2) ou pendant le repos ou le sommeil (LQT3). Le syndrome de Brugada est une maladie génétique rare, et dans 1 cas sur 5 il est possible d’identifier des mutations spécifiques dans des gènes tels SCN5 et CACN1Ac, qui causent une perte de fonction du canal sodique.

Le dépistage pour prévenir la mort subite chez les jeunes athlètes
Bien que les cas de mort subite soient très rares chez les jeunes athlètes, il est approprié de se demander si ces morts subites ne pourraient pas être prévenues. En tenant compte des causes les plus communes de décès, des comités scientifiques tels que l’American Heart Association (AHA), l’American College of Cardiology, l’European Society of Cardiology (ESC), des associations sportives telles la Commission médicale et scientifique du comité international olympique et la Fédération internationale de football (FIFA) recommandent des programmes de dépistage avant de permettre aux jeunes athlètes de participer à sports compétitifs, afin de prévenir la mort subite chez ceux qui ont une maladie cardiaque congénitale ou génétique. Ces programmes comprennent des questionnaires sur les antécédents familiaux et personnels et un examen physique. Aux États-Unis, les directives de l’AHA ne recommandent pas le dépistage systématique par électrocardiographie (ECG) lors de l’évaluation de la condition physique des athlètes avant leur admission dans une équipe compétitive, mais cela demeure un sujet de débats (voir ici, ici, et ici), principalement à cause du rapport coût-efficacité et du nombre de faux positifs qui excède 10 %. Le dépistage par ECG est obligatoire en Italie et l’ESC recommande que le premier dépistage auprès de jeunes athlètes âgés de 12 à 35 ans inclue un ECG au repos et qu’il soit répété tous les deux ans. En Italie, après que le dépistage par ECG fut devenu obligatoire, l’incidence annuelle de mort subite a diminué, de 3,6 par 100 000 en 1979-1980 à 0,4 par 100 000 en 2003-2004. Par contre, en Israël, l’incidence de mort subite n’a pas changé après l’implantation du dépistage. Dans les sports professionnels, les directives médicales pour le dépistage sont plus strictes ; la FIFA, par exemple, inclut systématiquement un ECG à 12 dérivations et une échographie cardiaque dans les examens médicaux d’avant compétition.