Les femmes et la maladie coronarienne

Les femmes et la maladie coronarienne

Jusqu’à tout récemment, davantage d’attention a été portée au cancer du sein qu’aux maladies cardiaques chez les femmes ; or les risques d’être touchées par la maladie coronarienne sont plus élevés que pour le cancer du sein. En effet, le risque d’une femme de 50 ans d’être affectée par un cancer du sein au cours des dix prochaines années est de 2,4 % (le risque est de 12 % au cours de toute sa vie), alors que le risque d’être touchée par la maladie coronarienne est de 46 %.

On considère souvent, à tort, que la maladie coronarienne et les crises cardiaques touchent principalement les hommes. Il est vrai qu’avant la ménopause les femmes sont moins touchées que les hommes par la maladie coronarienne, mais le risque de développer cette maladie augmente après la ménopause et, à partir de 75 ans, les femmes et les hommes ont un risque égal d’être atteints par la maladie coronarienne.  En conséquence, les maladies cardiovasculaires représentent la deuxième cause de décès après le cancer au Canada, et ce autant pour les femmes (18,5 %) que pour les hommes (20,5 %).

 Symptômes spécifiques et diagnostic de la crise cardiaque chez les femmes
Le diagnostic d’infarctus du myocarde est souvent établi moins rapidement pour les femmes que pour les hommes. Ce retard s’explique par le fait que :

1) les femmes ont tendance à minimiser la gravité de leurs symptômes et à recourir à de l’aide médicale plus tardivement que les hommes ;

2) le diagnostic de crise cardiaque peut être plus difficile à établir chez les femmes que chez les hommes.

Cette difficulté s’explique en partie par le fait que les femmes ont davantage de symptômes atypiques de crise cardiaque que les hommes. Normalement, les symptômes classiques d’une crise cardiaque sont un inconfort au niveau de la poitrine prenant la forme d’une compression, d’un engorgement ou d’une douleur qui dure plus de quelques minutes, ou qui disparaît et revient. Par contre, certaines études montrent que plus de femmes que d’hommes ne rapportaient pas de douleur thoracique (19 % contre 13 %), et étaient plus susceptibles de présenter d’autres symptômes, les plus communs étant :

  • Douleurs au cou, à la mâchoire, aux épaules et à l’abdomen (plutôt qu’à la poitrine)
  • Essoufflement
  • Nausées ou vomissements
  • Étourdissements ou vertiges
  • Fatigue inhabituelle
  • Transpiration excessive

Ces derniers symptômes sont plus subtils que l’habituelle douleur à la poitrine souvent associée à la crise cardiaque.

Figure 1. Symptômes de la crise cardiaque (infarctus du myocarde) chez la femme et chez l’homme. Traduit et adapté de Generations Family Practice.

Ces difficultés à établir un diagnostic précis de crise cardiaque en raison de symptômes mal définis pourraient expliquer pourquoi les femmes meurent davantage d’une crise cardiaque que les hommes durant leur séjour à l’hôpital. Il faut cependant noter que d’autres études suggèrent que trop d’insistance a été mise sur les différences homme-femme en ce qui concerne les douleurs thoraciques et que la vaste majorité (92 %) des patients, autant hommes que femmes qui ont eu une crise cardiaque se sont plaints d’une douleur ou d’un inconfort à la poitrine.

Mortalité due à la maladie coronarienne
Les taux de mortalité due à la maladie coronarienne ont chuté considérablement durant les quatre dernières décennies en Occident. Par exemple, le taux de mortalité des Américains adultes a chuté de 395 à 125 décès par 100 000 pour les femmes (–68,4 %) et de 703 à 225 décès par 100 000 pour les hommes (–68,0 %) entre 1979 et 2011. Les données américaines récentes montrent que le taux de mortalité coronarienne a baissé à un rythme constant depuis une vingtaine d’années pour les femmes et les hommes âgés de 65 ans et plus (voir la figure 2 ci-dessous, voir aussi ici et ici). Cependant, depuis 1990 il y a un ralentissement important de la réduction de mortalité pour les jeunes (25 à 54 ans), tout particulièrement pour les jeunes femmes (figure 2, panneau du haut). En effet, après une diminution importante de la mortalité coronarienne des jeunes personnes entre 1979 et 1989 (–4,6 %/an pour les femmes et –5,5 %/an pour les hommes), la situation a cessé de s’améliorer notablement entre 1990 et 1999 (+0,1 %/an pour les femmes et –1,2 %/an pour les hommes) et entre 2000 et 2011 (–1,0 %/an pour les femmes et –1,8 %/an pour les hommes).

Figure 2. Tendances des taux de mortalité due à la maladie coronarienne pour les femmes et les hommes de trois groupes d’âge (25-55 ans ; 55-64 ans ; 65 ans et plus) aux États-Unis entre 1979 et 2011. D’après Wilmot et coll., 2015.

Les causes de cette amélioration médiocre du taux de mortalité coronarienne pour les jeunes femmes depuis une vingtaine d’années ne sont pas connues. Les causes, les facteurs de risque, et les conséquences de la maladie coronarienne ont surtout été étudiés auprès de populations âgées et les jeunes femmes y sont particulièrement sous-représentées. Contrairement à la perception répandue, les jeunes adultes (<50 ans) représentent jusqu’à 22 % des admissions à l’hôpital pour un syndrome coronarien aigu, et environ 25 % des patients de moins de 55 ans admis à l’hôpital pour un infarctus du myocarde aigu sont des femmes. Comparée aux hommes, les jeunes femmes ont davantage de comorbidités, font de plus longs séjours à l’hôpital et plus de femmes y décèdent. De plus, le score du risque de Framingham (estimation du risque cardiovasculaire) pour les femmes âgées de 35 à 54 ans a augmenté en moyenne de 3 % entre 1988 et 1994 et de 3,3 % entre 1995 et 2004.

 Facteurs de risque de la maladie coronarienne
Il y a tout d’abord les facteurs de risque non modifiables, c’est-à-dire ceux qui ne dépendent pas de notre volonté, qui sont responsables d’environ 15 à 20 % des décès associés aux maladies coronariennes : l’âge, le sexe et l’hérédité. Les femmes sont touchées par les maladies cardiovasculaires en moyenne dix années plus tard que les hommes, en raison de la protection offerte par les œstrogènes. Les facteurs de risque modifiables traditionnels de la maladie coronarienne sont les mêmes pour les femmes que pour les hommes : taux de cholestérol-LDL sanguin élevé, hypertension, obésité, résistance à l’insuline (hyperglycémie), syndrome métabolique. La mauvaise alimentation, le manque d’activité physique, le tabagisme et le stress excessif sont les quatre facteurs de risque primordiaux qui augmentent le risque de mortalité. Le cas échéant, votre médecin prescrira des médicaments pour réduire les facteurs de risque traditionnels (par exemple une statine pour diminuer le cholestérol-LDL ou un antihypertenseur si votre pression artérielle est élevée), mais il est très avantageux d’adopter une approche préventive en modifiant ses habitudes de vie (meilleure alimentation, faire de l’exercice, cesser de fumer), afin de diminuer les facteurs de risque et de bénéficier de l’ensemble des bienfaits des saines habitudes de vie.

Il y a des différences entre les femmes et les hommes quant à certains facteurs de risque. Les femmes diabétiques ont un risque plus élevé de maladie coronarienne que les hommes diabétiques. Le cœur des femmes est davantage affecté par le stress et la dépression que les hommes.   Le tabagisme est un facteur de risque plus important pour les femmes que les hommes. Les niveaux plus faibles d’œstrogènes après la ménopause sont un risque significatif de développer une microangiopathie. Enfin, la pression artérielle élevée ou le diabète durant la grossesse peut augmenter le risque à long terme d’hypertension et de diabète et augmenter le risque de développer une maladie cardiaque chez les mères et leurs enfants.

Les femmes de tout âge devraient prendre au sérieux les maladies cardiaques. Les femmes de moins de 65 ans, spécialement celles qui ont des antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire, doivent se préoccuper des facteurs de risque. Parmi les changements dans le style de vie que les femmes peuvent faire pour réduire le risque de maladie cardiovasculaire les plus importants sont :

  • Cesser de fumer
  • Faire de l’exercice régulièrement (150 min/semaine, en segments de 10 min ou plus)
  • Maintenir un poids santé
  • Adopter un régime alimentaire sain, à base de céréales à grains entiers, fruits et légumes variés, légumineuses, produits laitiers à faible teneur en gras et de la viande maigre (volailles, poissons). Éviter les aliments ultra-transformés qui contiennent des gras trans et saturés, des sucres ajoutés et beaucoup de sel ainsi que les viandes rouges transformées (bacon, charcuteries). Éviter le plus possible les aliments industriels offerts par les chaînes de restauration rapide (fast-food).
Pour prévenir les maladies cardiovasculaires, privilégiez les protéines et les gras d’origine végétale

Pour prévenir les maladies cardiovasculaires, privilégiez les protéines et les gras d’origine végétale

Les grands principes d’une saine alimentation sont connus depuis plusieurs années et sont bien résumés par l’assiette « santé » conçue par des experts en nutrition de l’Université Harvard (voir la figure ci-dessous) :  il s’agit simplement de faire une large place aux aliments d’origine végétale (fruits, légumes, légumineuses, céréales à grains entiers), réduire la consommation de produits d’origine animale (les viandes rouges, par exemple) et d’éviter le plus souvent possible les aliments industriels transformés (comme les charcuteries, les boissons sucrées et la malbouffe en général).

Cette assiette est très différente de celle de la majorité des habitants des pays industrialisés : non seulement nous ne mangeons pas suffisamment d’aliments d’origine végétale, mais, en plus, la majeure partie de nos calories quotidiennes provient de produits industriels transformés.  Il n’y a pas de doute que ce type d’alimentation contribue à la forte incidence de maladies chroniques qui touche notre société, en particulier les maladies cardiovasculaires.

Gras monoinsaturés : l’huile d’olive supérieure au canard

Les bénéfices associés à une consommation accrue d’aliments d’origine végétale sont bien illustrés par deux études récentes qui ont comparé l’impact des gras et des protéines d’origine végétale ou animale sur le risque de maladie et de mortalité cardiovasculaires.

Dans la première étude, les chercheurs se sont penchés sur l’association existant entre l’apport alimentaire en acides gras monoinsaturés et le risque d’être touché par une maladie coronarienne. Ce type de matières grasses est très répandu dans l’alimentation (voir encadré) et l’originalité de cette étude est d’être parvenue pour la première fois à distinguer l’effet des gras monoinsaturés provenant des végétaux de ceux présents dans les produits animaux.   En examinant les habitudes alimentaires de 93,384 hommes et femmes pendant une période de 12 ans, les chercheurs ont noté qu’un apport élevé en gras monoinsaturés d’origine végétale était associé à une diminution (17 %) du risque d’un événement coronarien, tandis qu’à l’inverse, la consommation de gras monoinsaturés d’origine animale était associée à une légère hausse (5-10%) de ce risque.  Selon les auteurs, il est probable que cette différence s’explique par la présence simultanée de gras saturés dans les aliments d’origine animale qui contrecarre l’effet bénéfique des gras monoinsaturés. En conséquence, la meilleure façon de profiter des effets cardioprotecteurs des gras monoinsaturés est de privilégier la consommation de végétaux qui sont de bonnes sources de ces gras (les noix, par exemple) et d’utiliser l’huile d’olive comme corps gras principal, ce qui est en gros la base du régime méditerranéen.

Les acides gras monoinsaturés

Contrairement aux gras saturés, qui sont principalement retrouvés dans les produits animaux, et les gras polyinsaturés, qui sont surtout d’origine végétale, les gras monoinsaturés ont la particularité d’être présents à la fois dans les végétaux (huiles, noix, certains fruits comme les avocats) et dans les aliments d’origine animale (viandes, produits laitiers). En conséquence, ces acides gras sont omniprésents dans notre alimentation et peuvent représenter jusqu’à 12 % de l’apport calorique total. Un rôle positif des gras monoinsaturés sur la santé cardiovasculaire a été proposé à maintes reprises, notamment en raison des résultats positifs des études portant sur l’huile d’olive. Dans l’étude randomisée PREDIMED, par exemple, les chercheurs ont observé qque les personnes dont l’alimentation est riche en huile d’olive ou en noix (deux sources de gras monoinsaturés) avaient un risque envrion 30 % moindre d’être touchées par un événement cardiovasculaire. La meilleure source de gras monoinsaturés est incontestablement l’huile d’olive (73 % de tous les gras), mais certains gras animaux, le gras de canard en particulier, contiennent également des quantités appréciables de monoinsaturés (50 % de tous les gras). En se basant sur les résultats positifs obtenus avec l’huile d’olive, il a donc été proposé que cette particularité pourrait entrainer des bénéfices similaires en termes de prévention des maladies cardiovasculaires. En comparant pour la première fois l’effet des gras monoinsaturés végétaux et animaux, l’étude décrite dans le texte montre cependant que ce n’est pas le cas et que seuls les monoinsaturés d’origine végétale sont dotés d’un effet cardioprotecteur.

Protéines végétales

Dans la deuxième étude, un groupe de chercheurs californiens a comparé l’impact des protéines d’origine végétale ou animale sur le risque de mortalité cardiovasculaire des 81,337 participants à l’étude Adventist Health Study-2. En analysant les habitudes alimentaires de ces personnes, ils ont pu séparer l’apport en protéines en 5 grandes catégories d’aliments, soit les catégories « viandes »,  « fruits, légumes et légumineuses », « céréales », « aliments transformés » et « noix et graines ».  Lorsqu’ils ont comparé la mortalité cardiovasculaire qui affectait les personnes qui adhéraient à l’une ou l’autre de ces catégories, ils ont noté que celles qui consommaient le plus de viande avaient un risque de mortalité 60 % plus élevé, tandis que celles qui préféraient les noix et graines avaient au contraire un risque 40 % plus faible.  Les autres sources de protéines ne semblent pas quant à elles influencer significativement le risque de mortalité.  En somme, ces résultats indiquent qu’un apport régulier en protéines de sources végétales, plus particulièrement en noix et en graines, combiné à une diminution de la consommation de viandes, représente la combinaison optimale pour réduire le risque de mortalité prématurée des suites d’un événement cardiovasculaire.

Ces deux études confirment l’importance d’augmenter l’apport en végétaux pour prévenir les maladies cardiovasculaires.  Non seulement parce que ce changement s’accompagne forcément d’une réduction d’aliments transformés, mais aussi parce que cette simple modification influencera à elle seule la nature des protéines, des glucides et des lipides ingérés et, du même coup, l’ensemble des phénomènes qui favorisent l’apparition et la progression des plaques d’athérosclérose.

 

 

Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Mis à jour le 22 mai 2018

Des études populationnelles en Occident et Asie ont rapporté depuis une trentaine d’années que la consommation de poissons sur une base régulière, soit une à deux fois par semaine, est associée à une réduction du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne (voir une étude pionnière ici et des méta-analyses ici et ici). Des associations favorables entre la consommation de poisson et les risques de mortalité, toutes causes confondues, d’accident vasculaire cérébral, de diabète de type 2, de démence, de maladie d’Alzheimer et de déclin cognitif ont aussi été identifiées.

Une méta-analyse de 17 études de cohortes d’une durée moyenne de 15,9 années, auprès de 315 812 participants, indique que le fait de consommer un peu de poisson (1 portion/semaine) ou modérément (2-4 portions/semaine) est associé à un risque 16 % et 21 % moins élevé de mortalité due à la maladie coronarienne, respectivement, comparé à une faible consommation (<1 portion/semaine ou <1-3 portions/mois). L’analyse de la relation dose-effet indique que chaque 15 g additionnel de poisson consommé quotidiennement diminue le risque de mortalité coronarienne de 6 %. La consommation de poisson en grande quantité (>5 portions/semaine) n’est cependant pas associée à une réduction plus importante (17 %) du risque de mortalité coronarienne qu’une consommation modérée (21 %), un résultat qui provient d’un nombre limité d’études.

Ces observations, combinées avec les taux moins élevés de maladie coronarienne observés dans des populations (Inuits du Groenland, autochtones d’Alaska, pêcheurs japonais) qui consomment de grandes quantités de poissons riches en acides gras polyinsaturés à très longue chaîne, dont les acides gras oméga-3, ont suscité un grand intérêt pour évaluer si la consommation de ce type d’acide gras peut prévenir la maladie coronarienne. Les acides gras oméga-3 d’origine marine incluent l’acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA) qu’on retrouve dans les poissons et autres fruits de la mer, mais pas l’acide alpha linolénique (ALA), un acide gras oméga-3 d’origine végétale qui procure lui aussi des bienfaits pour la santé cardiovasculaire (voir cet article).

L’American Heart Association (AHA) a publié en 2018 un avis scientifique sur les acides gras à longue chaîne de type omega-3 d’origine marine et la maladie cardiovasculaire. Selon cette analyse, les données provenant d’études prospectives et d’études cliniques randomisées appuient la recommandation de consommer des poissons et fruits de mer (non-frits), spécialement les espèces qui contiennent des niveaux élevés d’acide gras oméga-3. Le comité d’experts de l’AHA conclut qu’un à deux repas de poissons ou fruits de mer par semaine devraient être inclus dans le régime alimentaire pour réduire le risque d’insuffisance cardiaque, de maladie coronarienne, d’accident vasculaire cérébral ischémique et de mort subite d’origine cardiaque, particulièrement quand les produits de la mer remplacent de la nourriture moins saine. Consommer plus de 2 repas de produits de la mer par semaine n’est généralement pas associé à un effet bénéfique plus important ni à un effet nocif.

Les suppléments d’acides gras oméga-3 et la prévention de la maladie coronarienne.
Plusieurs études cliniques randomisées ont comparé les effets d’une supplémentation en acides gras oméga-3 (huile de poisson ou un mélange d’EPA/DHA sous forme d’esters éthyliques) avec un placebo (une huile végétale) ou l’absence de supplémentation, chez des personnes qui avaient un historique de maladie coronarienne, d’accident vasculaire cérébral, ou qui avaient un risque élevé de développer une maladie cardiovasculaire. Ces études ont généré des résultats contradictoires sur les associations entre la supplémentation en acides gras oméga-3 et les accidents coronariens mortels ou non mortels et d’autres types de maladies cardiovasculaires. Une étude italienne auprès de 11 323 survivants à un récent infarctus du myocarde a rapporté une diminution du risque d’accident cardiovasculaire de 10 % dans le groupe qui avait consommé des suppléments d’acides gras oméga-3, par comparaison au groupe témoin. Une étude japonaise auprès de 18 645 personnes qui avaient un taux de cholestérol total de 243 mg/dL ou plus, parmi lesquels 20 % seulement avaient déjà eu un accident coronarien, a aussi rapporté que la supplémentation en huile de poisson était associée à une réduction de 19 % des accidents cardiovasculaires majeurs. Aucune des autres grandes études contrôlées avec un placebo n’a montré d’associations significatives avec la maladie coronarienne ou la mortalité.

Une méta-analyse de 18 études cliniques randomisées publiée en 2017 indique que la supplémentation en acides gras oméga-3 est associée à une baisse non significative statistiquement de 6 % du risque de maladie coronarienne. L’analyse des sous-populations qui sont plus à risque montre que les acides gras oméga-3 réduisent significativement le risque de maladie coronarienne de 16 % chez les personnes qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides (>150 mg/dL) et de 14 % chez celles qui ont des taux sanguins élevés de cholestérol-LDL (>130 mg/dL). Dans la même publication, une méta-analyse de 16 études prospectives auprès de 732 000 patients indique une association entre la consommation d’acides gras oméga-3 et une réduction significative d’accident coronarien de 18 %. Une autre méta-analyse de 14 études cliniques randomisées (71 899 participants) publiée la même année présente des résultats semblables, soit une légère réduction du risque de mortalité d’origine cardiaque de 8 % par les acides gras oméga-3 pour l’ensemble des participants, et une réduction du risque de 18 % parmi les personnes qui avaient des taux sanguins élevés de triglycérides (≥150 mg/dL) ou de cholestérol-LDL (≥130 mg/dL).

Enfin, une méta-analyse de 10 études cliniques randomisées, publiée en janvier 2018 dans JAMA Cardiology, conclut que la supplémentation avec des acides gras oméga-3 d’origine marine sur une période de 4,4 années en moyenne n’est pas associée à une réduction significative de la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle (infarctus), ou n’importe quel autre accident vasculaire majeur. Même si elle n’est pas statistiquement significative, notons qu’une baisse de 7 % du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne a été observée dans le groupe qui a consommé des suppléments oméga-3, par rapport au groupe qui a reçu un placebo. Par ailleurs, les auteurs précisent dans la section discussion de l’article que la marge d’erreur (intervalle de confiance [IC] de 95 %) pour certains résultats de la méta-analyse ne permet pas d’exclure qu’une diminution de 7 % du risque d’accident vasculaire majeur et une diminution de 10 % du risque de maladie coronarienne soient associées avec la supplémentation en acides gras oméga-3. Les résultats de cette récente méta-analyse ne soutiennent donc pas les recommandations actuelles de l’American Heart Association aux personnes qui ont un historique de maladie cardiovasculaire de consommer 1000 mg/jour de supplément d’acide gras oméga-3, pour prévenir la mortalité coronarienne, l’infarctus du myocarde non mortel, ou n’importe quel autre accident cardiovasculaire.

La méta-analyse publiée dans Jama Cardiology a été critiquée, entre autres par le DAlex Vasquez (voir sa présentation vidéo ou la transcription officielle). Le point majeur de cette critique est que les doses d’acides gras oméga-3 (EPA/DHA) utilisées étaient en dessous de la dose thérapeutique dans 7 études sur les 10 sélectionnées pour cette méta-analyse (<1800 mg EPA/DHA par jour). Une dose trop faible d’acide gras oméga-3 ne permet pas d’atteindre un « indice d’oméga-3 » (le contenu en EPA et DHA dans les membranes des globules rouges, un biomarqueur qui est fortement corrélé au contenu d’EPA et DHA dans tous les tissus, y compris le tissu cardiaque) suffisamment élevé pour obtenir un effet cardioprotecteur. Un indice d’oméga-3 (IO3) élevé (8-12 %) a été associé avec un risque moins élevé de maladie coronarienne et de mortalité d’origine coronarienne dans des études épidémiologiques (voir ici et ici). L’indice d’oméga-3 d’un Américain moyen qui ne prend pas de supplément est d’environ 4 à 5 %, alors qu’une alimentation riche en poissons ou la prise de supplément permet d’obtenir un IO3 de 10 %. Selon Statistique Canada, en 2012-2013 moins de 3 % des Canadiens adultes avaient des niveaux d’IO3 associés à un faible risque de maladie coronarienne (IO3≥8 %), et 43 % avaient des niveaux associés à un risque élevé (IO3≤4 %). Par ailleurs, une étude auprès de participants en bonne santé a montré que la prise de 900 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 médian de 7,5 %, alors que la prise de 1800 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 de 9,5 %.

Plusieurs grandes études en cours auprès de 54 354 participants additionnels, incluant les études ASCENDVITALSTRENGTH et REDUCE-IT, vont fournir de nouvelles données sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur le risque d’accident vasculaire majeur et la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle. Les études cliniques STRENGTH et REDUCE-IT en particulier sont à surveiller puisqu’elles testeront l’effet de la supplémentation en acides gras oméga-3 sur les accidents vasculaires majeurs à de plus fortes doses (3000-4000 mg/jour), chez des patients à risque qui sont traités avec une statine, mais qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides. Les études cliniques randomisées qui sont en cours ont des protocoles de grande qualité qui devraient donner des résultats plus convaincants et définitifs sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur la santé cardiovasculaire (voir cet éditorial).

Il y a une contradiction évidente entre les résultats des études cliniques d’intervention (supplémentation en acides gras oméga-3) et ceux des études épidémiologiques. Tel que décrit plus haut, alors que les résultats des études cliniques d’intervention sont plutôt neutres, ceux des études populationnelles indiquent clairement un effet protecteur des acides gras oméga-3 sur les accidents cardiovasculaires. Parmi les facteurs qui ont été proposés pour expliquer une telle différence, il y a que : 1) les participants des études cliniques ont été recrutés sans prendre en considération leur niveau de base d’acides gras oméga-3 sanguin et tissulaire (tel que mesuré par l’indice d’oméga-3), un important facteur prédicteur d’accident cardiovasculaire ; 2) une variabilité interindividuelle dans la réponse à un apport accru en EPA/DHA fait qu’une certaine proportion des participants qui ont consommé les suppléments a probablement des niveaux d’acides gras oméga-3 comparables à ceux de certains participants du groupe témoin (placebo) ; 3) Les participants des études ont reçu l’instruction de prendre le supplément d’EPA/DHA avec leur petit-déjeuner, un repas à faible teneur en gras qui entraîne une faible biodisponibilité des acides gras oméga-3. Autrement dit, il faudrait faire les études cliniques en recrutant des participants qui ont de faibles niveaux d’indice d’oméga-3 et traiter ces individus avec des doses personnalisées d’acides gras oméga-3, de manière à atteindre un indice d’oméga-3 élevé.

Manger du poisson ou prendre des suppléments d’huile de poisson ?
Les efforts de recherche ont focalisé sur les acides gras oméga-3 contenus dans les poissons et nous savons qu’ils sont en grande partie responsables des bienfaits de la consommation de poisson pour la santé. N’y aurait-il pas d’autres nutriments dans le poisson qui pourraient contribuer à son effet bénéfique pour la santé cardiovasculaire ? Dans les études qui ont examiné les effets de suppléments d’acides gras oméga-3, des effets favorables ont généralement été observés à des doses plus élevées que celles fournies typiquement par le régime alimentaire. Par contre, une consommation de petites quantités de poisson a été associée à des bienfaits cardiovasculaires. La chair de poisson est considérée comme une excellente source de protéines et contient peu de gras saturés. De plus, le poisson est une bonne source de vitamines, particulièrement de vitamine D et B, et contient de la taurine, un acide aminé qui a des effets bénéfiques sur le cœur. Bien que cela n’ait pas été démontré à ce jour, il est possible que des nutriments de la chair de poisson, incluant les vitamines, acides aminés et oligo-éléments (sélénium, calcium, cuivre, manganèse), puissent participer aux bienfaits cardiovasculaires, directement ou en synergie avec les acides gras oméga-3.

La contamination des poissons par des composés toxiques (par ex. : métaux lourds, biphényles polychlorés, dioxines, pesticides organochlorés) est une source de préoccupation, mais les experts sont d’avis que les bienfaits qu’apporte la consommation de poisson, particulièrement pour la santé cardiovasculaire, l’emportent sur les risques potentiels associés à la présence possible de contaminants. Il est conseillé de manger une grande variété de poissons différents et, pour les femmes enceintes ou qui allaitent, de suivre les recommandations de Santé Canada et de la Food and Drug Administration d’éviter de consommer certaines variétés de poissons prédateurs (thon frais/congelé, le requin, l’espadon, le marlin, l’hoplostète orange et l’escolier) dont la chair contient plus de mercure que d’autres poissons.

Pourquoi prendre des suppléments d’acides gras oméga-3 alors qu’on peut déguster les délicieux et nombreux poissons et autres fruits de la mer offerts sur le marché ? Pour référence, le tableau 1 ci-dessous indique le contenu approximatif en acides gras oméga-3 de différents produits de la mer, dont les poissons gras des mers froides (hareng, saumon, maquereau, thon rouge) à haute teneur en acides oméga-3.

Tableau 1. Contenu en acides gras oméga-3 dans des produits de la mer. Source USDA National Nutrient Database for Standard Reference

Produit de la merAcides gras oméga-3 par portion de 85 g
Hareng sauvage (de l’Atlantique et du Pacifique)
Saumon d’élevage (de l’Atlantique)
Saumon royal sauvage (chinook)
Maquereau sauvage (du Pacifique et chinchard)
>1 500 mg
Saumon en conserve (rose, rouge et kéta)
Maquereau en conserve (chinchard)
Maquereau sauvage (de l’Atlantique et espagnol)
Thon sauvage (thon rouge)
1 000 à 1 500 mg
Saumon sauvage (rouge, coho, kéta et rose)
Sardines en conserve
Thon en conserve (germon blanc)
Espadon sauvage
Truite d’élevage (arc-en-ciel)
Huîtres sauvages et cultivées
Moules sauvages et cultivées
500 à 1 000 mg
Thon en conserve (léger)
Thon sauvage (bonite)
Goberge sauvage (de l’Alaska)
Sébaste sauvage (du Pacifique)
Palourdes sauvages et cultivées
Crabe sauvage (des neiges, royal, dormeur)
Langouste sauvage
Vivaneau sauvage
Mérou sauvage
Plie/sole sauvage
Flétan sauvage (Pacifique et Atlantique)
200 à 500 mg
Pétoncles sauvages
Crevettes sauvages et cultivées
Homard sauvage
Crabe sauvage (bleu)
Morue sauvage
Aiglefin sauvage
Tilapia d’élevage
Silure d’élevage
Mahi-mahi sauvage
Thon sauvage (albacore)
Poisson-empereur sauvage
Produit de surimi (imitation de crabe)
<200 mg

La lipoprotéine (a): un facteur de risque peu connu de maladies cardiovasculaires

La lipoprotéine (a): un facteur de risque peu connu de maladies cardiovasculaires

Mis à jour le 10 mai 2018

La mesure du taux de cholestérol sanguin fait partie depuis plusieurs années de l’évaluation de base de l’état de santé cardiovasculaire d’une personne. En routine, ces tests mesurent principalement le cholestérol qui est associé à deux types de lipoprotéines (particules composées de protéines et de lipides), soit les lipoprotéines de faible densité (LDL), qui transportent le cholestérol du foie vers les cellules, et les lipoprotéines de haute densité (HDL), qui captent le cholestérol excédentaire et l’acheminent vers le foie, où il est éliminé.

Plusieurs études ont clairement établi que des anomalies dans les taux sanguins de ces deux formes de cholestérol exercent une grande influence sur le risque de maladies cardiovasculaires. Un excès de cholestérol-LDL, par exemple, signifie qu’une plus grande quantité de cholestérol entre en contact avec la paroi des artères, ce qui peut accélérer la formation de plaques par le processus d’athérosclérose. De nombreuses études ont démontré que des taux élevés de cholestérol-LDL se traduisent par une hausse considérable du risque d’événements cardiovasculaires, d’où son appellation de « mauvais » cholestérol. À l’inverse, des taux élevés de cholestérol-HDL sont associés à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires, d’où son appellation de « bon » cholestérol.

Risque résiduel

En termes de prévention des maladies cardiovasculaires, l’approche médicale standard consiste donc à normaliser les taux de ces deux formes de cholestérol, c’est-à-dire d’abaisser le cholestérol-LDL et d’augmenter le cholestérol-HDL.  La méthode la plus couramment employée pour y arriver est d’utiliser un médicament de la classe des statines comme par exemple l’atorvastatine (Lipitor) ou encore la rosuvastatine (Crestor) pour diminuer la production de cholestérol par le foie et diminuer les taux de cholestérol-LDL.  Des dizaines d’études cliniques randomisées ont montré que la réduction des taux de cholestérol-LDL par ces médicaments est associée à une diminution du risque d’événements cardiovasculaires.  Par contre, cette protection est relativement modeste, avec une réduction d’environ 1 à 2 % du risque absolu de maladie coronarienne pour les personnes à faible risque (sans antécédents de maladies cardiovasculaires) et d’environ 4 % pour les personnes qui présentent un risque plus élevé (survivants d’un infarctus, par exemple).

Autrement dit, même si la prise en charge de l’hypercholestérolémie est importante pour prévenir les maladies cardiovasculaires, il faut être conscient que cette approche n’est pas parfaite et qu’il existe un risque résiduel considérable, même chez les personnes dont les taux de cholestérol sont normaux.  Cela n’est pas étonnant, car même si le cholestérol-LDL et -HDL sont importants, plusieurs autres facteurs (inflammation, triglycérides, VLDL, etc.) contribuent également au développement de l’athérosclérose.  C’est notamment le cas d’une autre forme de lipoprotéine dont on parle beaucoup moins, soit la lipoprotéine (a) (Lp(a), communément appelée Lp “petit a” ).

Lipoprotéine (a) 

Du point de vue structural, la Lp(a) consiste en une association entre l’apolipoprotéine (a) et l’apolipoprotéine B-100, la principale protéine présente à la surface des particules de LDL riches en cholestérol (voir figure). Cette interaction a deux conséquences majeures en termes du risque de maladies cardiovasculaires :

  • Effet athérogénique. La présence d’une particule LDL dans la Lp(a) favorise le développement de l’athérosclérose en provoquant l’accumulation de cholestérol dans la paroi des artères et le développement d’une inflammation (activation du système immunitaire, liaison de lipides oxydés pro-inflammatoires);
  • Effet thrombogénique. La structure de l’apolipoprotéine (a) est similaire à celle du plasminogène, le précurseur de l’enzyme (plasmine) responsable de la dissolution des caillots sanguins. Étant donné cette similitude, l’apo(a) compétitionne avec le plasminogène en circulation et empêche la formation de cette plasmine, ce qui favorise la formation de caillots pouvant obstruer les vaisseaux sanguins.

                                           Figure 1. Représentation schématique de la lipoprotéine (a).

Les études réalisées jusqu’à présent indiquent que les personnes qui possèdent des niveaux de Lp (a) supérieurs à 50 mg/dL, ce qui correspond à environ 20 % de la population, ont de 2 à 3 fois plus de risque d’être touchées par un infarctus ou un AVC que celles qui présentent des niveaux plus faibles, une hausse qui semble particulièrement prononcée chez  les personnes jeunes (moins de 45 ans).

Ces variations interindividuelles dans les taux sanguins de Lp (a) sont en majeure partie dues à des facteurs génétiques, en particulier au niveau du gène apo(a), ce qui en fait l’un des principaux facteurs de risque génétique de maladies cardiovasculaires. Cette forte composante génétique est également illustrée par le faible impact du mode de vie sur les taux sanguins de Lp (a) : par exemple, des modifications aux habitudes alimentaires connues pour abaisser significativement les taux de cholestérol-LDL (alimentation riche en noix, graines de lin ou fibres) n’ont pas d’effets marqués sur les taux de Lp (a).  Les médicaments qui abaissent les taux de cholestérol-LDL (statines) ne provoquent également aucune diminution des taux de Lp (a), certaines études ayant même observé une hausse des taux de cette particule suite au traitement.

En plus des taux sanguins de Lp (a), une étude récente suggère que des variations génétiques dans la structure de cette lipoprotéine pourrait également contribuer au risque résiduel observé chez certaines personnes traitées avec les statines.  En analysant le matériel génétique de 3099 personnes qui avaient subi un infarctus ou une procédure de revascularisation (« stent ») en dépit d’un traitement agressif avec les statines et un taux de cholestérol-LDL normal, les chercheurs ont identifié 7 variations génétiques (polymorphismes d’un seul nucléotide ou SNPs) au niveau du locus du gène Lp (a) qui étaient associés à une hausse du risque d’événements coronariens.

Il semble donc que le type et les quantités de Lp (a) circulantes soient en grande partie déjà fixées à la naissance, et que les personnes qui ont la malchance d’être génétiquement prédisposées à présenter des taux élevés de Lp (a) ou des formes altérées de cette lipoprotéine ne peuvent se tourner vers des interventions au mode de vie ou des traitements pharmacologiques pour corriger cet excès. Il faut toutefois noter que la recherche d’agents capables de normaliser les taux de Lp (a) se poursuit et pourrait représenter une avenue intéressante pour dimuer les risques associés à un excès de cette particule.  Par exemple, un essai randomisé en double aveugle contre placebo a récemment montré que l’administration d’une préparation de curcuminoïdes (le principal composant de l’épice indienne curcuma) était associée à une baisse significative des taux de Lp (a).

En attendant, est-ce que cela signifie que ces personnes sont condamnées à développer une maladie coronarienne ? Fort heureusement, il semble que non.  Une étude très importante réalisée par le groupe du Dr Benoît Arsenault de l’Université Laval a en effet montré qu’il est possible de réduire drastiquement la hausse du risque de maladies cardiovasculaires associé à la présence d’un excès de Lp (a) en adoptant les 7 paramètres proposés par l’American Heart Association pour atteindre une santé cardiovasculaire optimale (poids santé, absence de tabagisme, activité physique régulière, alimentation riche en végétaux, cholestérol total < 5 mmol/L, pression artérielle <120/<80 mm Hg, glycémie à jeun < 5,5 mmol/L). Ils ont ainsi observé que les personnes dont le taux de Lp (a) était supérieur à 50 mg/dL, mais qui présentaient les meilleurs scores dans l’ensemble de ces paramètres, avaient 75 % moins de risque d’événements cardiovasculaires que celles dont les scores étaient les moins bons, et ce, même si ces bonnes habitudes de vie ne provoquaient aucune diminution des taux de Lp (a).

Ceci est en accord avec une étude publiée en 2016 dans le New England Journal of Medicine, qui montraient que l’adoption de saines habitudes de vie permet de réduire considérablement le risque de maladies cardiovasculaires chez les personnes qui présentent une prédisposition génétique à ces maladies.   Autrement dit, tout n’est pas décidé à la naissance et il est possible de neutraliser l’impact négatif de mauvais gènes en modifiant certaines habitudes de vie.

Ce concept est particulièrement important en ce qui concerne la Lp (a), car la mesure de cette particule ne fait pas partie du bilan sanguin de routine. Une personne qui est génétiquement prédisposée à posséder des taux élevés de Lp (a) peut donc présenter des taux normaux de cholestérol-LDL et -HDL, mais ignorer qu’elle est tout de même à haut risque d’événements cardiovasculaires.  Autrement dit, même si le bilan lipidique sanguin demeure un outil très important, il faut demeurer conscient qu’il ne procure que des informations fragmentaires sur le risque réel de maladies cardiovasculaires et la meilleure façon de diminuer ce risque au minimum passe d’abord et avant tout par de saines habitudes de vie. Ne pas fumer, manger en abondance une variété de végétaux, maintenir un poids corporel normal, faire régulièrement de l’exercice et gérer adéquatement le stress sont toutes des actions qui permettent de prévenir concrètement les maladies coronariennes, quel que soit le risque génétique de base.

 

 

La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

La mort subite d’un athlète est un évènement rare, mais tragique, qui retient beaucoup l’attention des médias et du public. C’est difficile à comprendre dans le cas de jeunes athlètes, apparemment en excellente santé et bien entraînés, en particulier parce que la cause la plus commune (90 %) de mort subite est d’origine cardiaque et que les maladies cardiaques surviennent généralement à un âge plus avancé. La mort subite est définie comme un décès naturel (non traumatique), brutal, survenant dans l’heure suivant l’apparition de symptômes, chez un sujet apparemment en bonne santé. On parle de mort subite d’origine cardiaque (MSOC) lorsqu’une cardiopathie susceptible de causer une mort subite était connue, qu’une autopsie a établi une cause cardiaque, ou qu’aucune autre cause n’a été déterminée.

La mort subite dans la population en général et chez les jeunes athlètes.
La mort subite dans la population en général survient plus souvent chez les hommes (environ 2/3 des cas), d’âge moyen de 65 ans. La majorité de ces décès surviennent au domicile et un témoin est présent dans 70 à 80 % des cas. Le taux de survie est très faible, aux environs de 7 %. L’incidence de mort subite dans la population en général est difficile à estimer précisément à cause de la multitude de causes et de l’hétérogénéité des définitions utilisées, mais elle se situe entre 20 et 100 cas par 100 000 personnes par année. L’incidence de MOSC chez les jeunes athlètes (<35 ans) est beaucoup plus faible, soit environ 0,7-3,0 par 100 000 athlètes par année. L’incidence est plus élevée chez les athlètes plus âgés (>35 ans) et l’on s’attend à ce qu’elle augmente dans les prochaines années puisque de plus en plus de gens pratiquent des sports organisés. L’exercice physique pratiqué régulièrement est associé à de nombreux bienfaits pour la santé, incluant la diminution du risque de mortalité, toutes causes confondues, d’infarctus du myocarde, de diabète de type 2, de dyslipidémie et de certains cancers. Il y a donc un « paradoxe du sport » en ce sens qu’en plus des bienfaits incontestables de l’activité physique sur la santé, des efforts physiques vigoureux peuvent augmenter transitoirement le risque d’incidents cardiaques aigus. Il a été estimé que le risque de MSOC est approximativement doublé durant l’activité physique et jusqu’à 1 h après l’arrêt. En comparant les avantages et désavantages, il est évident que les nombreux bienfaits de l’exercice physique régulier pour la santé l’emportent de loin sur le risque accru de MSOC. Toutefois, le ratio avantages-risques pourrait être amélioré si les personnes qui ont un problème cardiaque sous-jacent, qui augmente le risque de MSOC, pouvaient être identifiées assez tôt par le dépistage.

Parmi les 2046 morts subites de jeunes athlètes identifiées entre 1980 et 2011 dans le US National Registry of Sudden Death in Athletes, 842 ont été confirmées par autopsie comme étant d’origine cardiaque. L’incidence était 6,5 fois plus élevée pour les hommes que pour les femmes. La cardiomyopathie hypertrophique était la cause la plus importante cause de MSOC : 36 % des jeunes athlètes (39 % des hommes). Les causes les plus importantes chez les femmes étaient des anomalies congénitales des artères coronaires (33 % vs 17 % des hommes), la dysplasie ventriculaire droite arythmogène (13 % vs 4 % des hommes), la cardiopathie hypertrophique (11 % vs 39 % des hommes) et le syndrome du QT long (7 % vs 1,5 % des hommes). L’incidence de MSOC était 5 fois plus élevée chez les Afro-Américains et autres minorités que chez les blancs (1 : 12 778 vs 1 : 60 746 athlète-année) et la cardiomyopathie hypertrophique était plus fréquente chez les Afro-Américains et autres minorités (42 %) que chez les blancs (31 %). Parmi les joueurs et joueuses de basketball décédées par MSOC, il y avait 3 fois plus d’Afro-Américains et autres minorités que de blancs. La mort subite de ces jeunes athlètes américains est survenue lors de la pratique d’une grande diversité de sports compétitifs ; pour les hommes surtout au football (34 %), au basketball (20 %), au baseball (7 %) et à la course/athlétisme (7 %). Pour les femmes, les sports où il y a eu le plus de morts subites sont le basketball (19 %), la course/athlétisme (16 %), le soccer (10 %) et le cheerleading (9 %).

 Dans la population en général, les causes sont nombreuses et dépendent du sexe et de l’âge de la personne. Dans la population en général, la première cause de MSOC est la maladie coronarienne (75-80 %), le plus souvent au cours d’un syndrome coronaire aigu (infarctus du myocarde). Chez les jeunes athlètes, la maladie coronarienne est la cause de seulement 4 % des morts subites. Les cardiomyopathies sont la deuxième cause principale (10-20 %) et plus rarement des cardiopathies électriques primitives, sans anomalie structurelle (5-10 %). Pour comparaison, les causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général et chez de jeunes athlètes américains sont illustrées dans la figure 1.

Figure 1. Causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général (adapté de Waldmann et coll., 2017) et chez de jeunes athlètes américains (adapté de Maron et coll., 2016).

 

La plupart des études répertorient les morts subites d’origine cardiaque plutôt que les arrêts cardiaques subits chez les athlètes ; or l’arrêt cardiaque subit est loin d’entraîner la mort dans tous les cas. Une étude récente a examiné les arrêts cardiaques subits survenus entre 2009 et 2014, durant la participation à des sports compétitifs et non compétitifs, dans une région précise de la province de l’Ontario au Canada. Durant les 6 années de l’étude, environ 18,5 millions de personnes-années ont été suivies et 74 arrêts cardiaques subits sont survenus lors de la participation à un sport : 16 durant la participation à un sport compétitif et 58 durant la participation à un sport non compétitif. L’incidence d’arrêts cardiaques subits durant la pratique d’un sport compétitif par des personnes âgées de 12 à 45 ans était de 0,76 cas par 100 000 athlètes-années, avec un taux de survie de 43,8 % après avoir reçu le congé de l’hôpital. Le taux de survie des personnes ayant subi un arrêt cardiaque subit en pratiquant un sport récréatif non compétitif était de 44,8 %. Trois cas d’arrêt cardiaque subits sur les 16 survenus en participant à un sport compétitif auraient probablement été prévenus si ces athlètes avaient participé à un programme de dépistage.

Principales causes de mort subite d’origine cardiaque.
La maladie coronarienne, aussi appelée cardiopathie ischémique, est une maladie des artères qui irriguent le cœur (artères coronaires) qui cause une diminution de l’apport sanguin (ischémie), et par conséquent de l’apport d’oxygène, au muscle cardiaque. Malgré les progrès importants réalisés depuis quelques dizaines d’années dans la prise en charge des syndromes coronaires aigus, 3 à 10 % des infarctus du myocarde se compliquent d’un arrêt cardiaque à la phase aiguë. La cardiomyopathie hypertrophique (CH) est une maladie cardiaque d’origine génétique, caractérisée par un épaississement de la paroi du ventricule gauche, sans cause habituelle (telle l’hypertension artérielle de longue date par exemple). Les causes génétiques de cette maladie sont des mutations dans des gènes codant pour une douzaine de protéines musculaires, dont la beta-myosine, la troponine T cardiaque, l’alpha-actine cardiaque, l’alpha-tropomyosine et la troponine I cardiaque et d’autres protéines. De 1 à 2 personnes sur 1000 naissent avec cette anomalie génétique et la plupart sont asymptomatiques ou ont des symptômes minimes. Les symptômes les plus fréquents (douleurs abdominales, dyspnée à l’effort [difficulté à respirer], œdème, essoufflement, palpitations, syncope) sont causés par 4 conditions pathophysiologiques majeures : une dysfonction diastolique ventriculaire, une obstruction à l’éjection du ventricule gauche, un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène au niveau du myocarde et des arythmies cardiaques. Malgré l’existence de morts subites et de crises cardiaques chez une minorité de personnes atteintes, la cardiomyopathie hypertrophique est une maladie le plus souvent relativement bénigne puisqu’environ les 2/3 des personnes atteintes ont une durée de vie normale, sans morbidité importante. Cela est particulièrement le cas pour des personnes atteintes qui n’ont pas d’obstruction importante à l’éjection du ventricule gauche et qui peuvent être asymptomatiques ou qui n’ont qu’une légère difficulté à respirer lorsqu’ils font de l’exercice.

La dysplasie ventriculaire droite arythmogène est une maladie génétique du muscle cardiaque, une condition rare qui touche 1 individu sur 1000 à 5000 personnes dans la population générale. Le remplacement progressif du muscle cardiaque par du tissu graisseux crée des zones de cicatrice qui peuvent entraîner des épisodes d’arythmies ainsi qu’une dysfonction des ventricules droit et gauche. La conséquence la plus grave de cette maladie est l’arrêt cardiaque secondaire à une arythmie maligne (ventriculaire). Malheureusement, cet événement peut être la première manifestation de la maladie chez un individu. Le gène défectueux causant la maladie peut être identifié dans environ la moitié des cas. Les trois principaux gènes associés à cette maladie sont le gène RYR2 qui code le récepteur cardiaque de la ryanodine, le gène DSP qui code la desmoplakine et le gène PKP2 qui code la plakophiline 2. Le récepteur cardiaque de la ryanodine est une composante majeure d’un canal calcique situé dans le réticulum sarcoplasmique (un compartiment intracellulaire), qui permet le relargage de calcium nécessaire pour la contraction du muscle cardiaque durant la systole. La desmoplakine et la plakophiline 2 sont des composantes essentielles des desmosomes, des structures du muscle cardiaque dont le rôle est de maintenir l’intégrité structurale des contacts entre deux cellules adjacentes.

Parmi les cardiopathies arythmiques, en l’absence d’anomalies structurelles, qui causent parfois des morts subites, on retrouve le syndrome du QT long. Il y a 13 types de QT long, avec une prévalence de 1 pour 2500 dans la population en général. 90 % des formes d’origine génétique sont dues à des mutations dans 3 gènes distincts, codants pour des canaux potassique et sodique impliqués dans la repolarisation. Les personnes atteintes sont à risque de mort subite, particulièrement lors de l’effort ou la baignade (LQT1), émotions fortes (LQT2) ou pendant le repos ou le sommeil (LQT3). Le syndrome de Brugada est une maladie génétique rare, et dans 1 cas sur 5 il est possible d’identifier des mutations spécifiques dans des gènes tels SCN5 et CACN1Ac, qui causent une perte de fonction du canal sodique.

Le dépistage pour prévenir la mort subite chez les jeunes athlètes
Bien que les cas de mort subite soient très rares chez les jeunes athlètes, il est approprié de se demander si ces morts subites ne pourraient pas être prévenues. En tenant compte des causes les plus communes de décès, des comités scientifiques tels que l’American Heart Association (AHA), l’American College of Cardiology, l’European Society of Cardiology (ESC), des associations sportives telles la Commission médicale et scientifique du comité international olympique et la Fédération internationale de football (FIFA) recommandent des programmes de dépistage avant de permettre aux jeunes athlètes de participer à sports compétitifs, afin de prévenir la mort subite chez ceux qui ont une maladie cardiaque congénitale ou génétique. Ces programmes comprennent des questionnaires sur les antécédents familiaux et personnels et un examen physique. Aux États-Unis, les directives de l’AHA ne recommandent pas le dépistage systématique par électrocardiographie (ECG) lors de l’évaluation de la condition physique des athlètes avant leur admission dans une équipe compétitive, mais cela demeure un sujet de débats (voir ici, ici, et ici), principalement à cause du rapport coût-efficacité et du nombre de faux positifs qui excède 10 %. Le dépistage par ECG est obligatoire en Italie et l’ESC recommande que le premier dépistage auprès de jeunes athlètes âgés de 12 à 35 ans inclue un ECG au repos et qu’il soit répété tous les deux ans. En Italie, après que le dépistage par ECG fut devenu obligatoire, l’incidence annuelle de mort subite a diminué, de 3,6 par 100 000 en 1979-1980 à 0,4 par 100 000 en 2003-2004. Par contre, en Israël, l’incidence de mort subite n’a pas changé après l’implantation du dépistage. Dans les sports professionnels, les directives médicales pour le dépistage sont plus strictes ; la FIFA, par exemple, inclut systématiquement un ECG à 12 dérivations et une échographie cardiaque dans les examens médicaux d’avant compétition.

 

Le sommeil et la santé cardiovasculaire

Le sommeil et la santé cardiovasculaire

La quantité et la qualité du sommeil sont affectées par une multitude de facteurs culturels, sociaux, psychologiques, pathophysiologiques et environnementaux. Les développements technologiques et la mondialisation de l’économie ont engendré depuis quelques décennies des changements dans l’organisation du travail (longues heures de travail, horaires flexibles, etc.) qui ont mené une partie de la population à dormir moins longtemps et à se plaindre davantage de fatigue, de lassitude et de somnolence diurne excessive. Le manque de sommeil, et dans certains cas l’excès de sommeil, est associé à plusieurs problèmes de santé, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2, l’hypertension, l’obésité et la mortalité en général. Les Canadiens âgés de 15 ans ou plus dorment 8 heures et 12 minutes par nuit en moyenne, les hommes dormant 11 minutes de moins en moyenne que les femmes. Selon Statistique Canada, 13,4 % des Canadiens âgés de 15 ans ou plus ont déclaré souffrir d’insomnie en 2002, ce qui a des conséquences sur la quantité (tableau 1) et la qualité du sommeil.


Tableau 1. Durée du sommeil des Canadiens âgés de 15 ou plus
en 2002 selon la présence d’insomnie.
Tiré de Rapports sur la santé,
Vol 17, no 1, novembre 2005

Obésité
L’obésité est un facteur de risque important pour les maladies cardiovasculaires et un sommeil de courte durée a été associé à un risque plus élevé d’obésité tant chez les adultes que chez les enfants. Parmi les adultes qui dormaient peu, chaque heure de sommeil de plus était associée à une diminution de l’indice de masse corporelle (IMC) de 0,35 unité. Une autre étude a examiné la durée du sommeil et le gain de poids de 68 183 femmes pendant 16 ans (Nurses’ Health Study). Les femmes qui ont dormi habituellement 5 h ou moins avaient pris en moyenne 1,14 kg de plus que celles qui avaient dormi 7 h par nuit, alors que celles qui avaient dormi 6 h avaient gagné 0,71 kg de plus après 16 ans. Le risque de gagner 15 kg était de 32 % et 12 % pour les femmes qui ont dormi 5 et 6 heures respectivement.

Hypertension
Une revue systématique et méta-analyse de plusieurs études indique qu’un sommeil de courte durée est associé à un risque accru d’hypertension dans la population en général. Dormir 5 heures ou moins par nuit augmente de 60 % le risque d’hypertension chez des adultes d’âge moyen selon une analyse prospective américaine. L’effet du sommeil de courte durée (étude populationnelle. Selon une étude récente réalisée auprès de 1904 participantes, le trouble du sommeil chez les femmes ménopausées est associé à un plus grand risque d’avoir une rigidité artérielle élevée, ce qui n’était pas le cas des femmes préménopausées.

Maladies cardiovasculaires
Selon une méta-analyse de 15 études prospectives auprès de 474 684 participants, les personnes qui ont un sommeil de courte durée avaient un risque plus élevé de maladie coronarienne et de subir un AVC que ceux qui dorment de 7 à 8 heures par nuit. De plus, une longue nuit de sommeil (>8 h) était aussi associée à un risque plus élevé des mêmes événements par rapport au groupe de référence. Parmi les 5101 participants d’une étude réalisée au Nevada, ceux qui dormaient très peu, soit de 1 à 4 heures par nuit, étaient 2,4 fois plus à risque de MCV (infarctus, maladie coronarienne, AVC) en comparaison avec ceux qui dormaient de 7 à 9 heures par nuit. Les personnes qui dormaient plus que la moyenne (10 à 18 h par nuit) étaient près de 7,2 fois plus à risque de maladie cardiovasculaire que celles qui avaient eu un sommeil d’une durée normale. Il faut noter que ceux qui ont dormi peu longtemps (1 à 4 h) ou excessivement (10 à 18 h) ne représentaient que 3,8 % et 2,8 % des participants, respectivement. Les participants qui ont dormi 5 à 6 heures par nuit en moyenne n’étaient pas statistiquement à risque de MCV par rapport au groupe de référence (7 à 9 h de sommeil par nuit). Une étude prospective réalisée au Royaume-Uni auprès de 9692 participants âgés de 42 à 81 ans a montré qu’une modeste augmentation de 18 % (non statistiquement significative) du risque d’AVC était associée à une nuit de sommeil de courte durée (<6 h), alors qu’une longue nuit de sommeil (>8 h) était associée à un risque 46 % plus élevé et significatif d’AVC par comparaison à un sommeil d’une durée normale (6 à 8 h).

Dans l’ensemble, ce sont la carence et l’excès de sommeil (moins de 5 h ou plus de 9 h) qui sont à éviter, mais un sommeil de qualité d’une durée de 7 à 9 heures est un des facteurs (avec une bonne alimentation, l’exercice et autres saines habitudes de vie) qui pourrait augmenter les chances de vivre plus longtemps et en bonne santé.