La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

16 novembre 2017

La mort subite d’un athlète est un évènement rare, mais tragique, qui retient beaucoup l’attention des médias et du public. C’est difficile à comprendre dans le cas de jeunes athlètes, apparemment en excellente santé et bien entraînés, en particulier parce que la cause la plus commune (90 %) de mort subite est d’origine cardiaque et que les maladies cardiaques surviennent généralement à un âge plus avancé. La mort subite est définie comme un décès naturel (non traumatique), brutal, survenant dans l’heure suivant l’apparition de symptômes, chez un sujet apparemment en bonne santé. On parle de mort subite d’origine cardiaque (MSOC) lorsqu’une cardiopathie susceptible de causer une mort subite était connue, qu’une autopsie a établi une cause cardiaque, ou qu’aucune autre cause n’a été déterminée.

La mort subite dans la population en général et chez les jeunes athlètes.
La mort subite dans la population en général survient plus souvent chez les hommes (environ 2/3 des cas), d’âge moyen de 65 ans. La majorité de ces décès surviennent au domicile et un témoin est présent dans 70 à 80 % des cas. Le taux de survie est très faible, aux environs de 7 %. L’incidence de mort subite dans la population en général est difficile à estimer précisément à cause de la multitude de causes et de l’hétérogénéité des définitions utilisées, mais elle se situe entre 20 et 100 cas par 100 000 personnes par année. L’incidence de MOSC chez les jeunes athlètes (<35 ans) est beaucoup plus faible, soit environ 0,7-3,0 par 100 000 athlètes par année. L’incidence est plus élevée chez les athlètes plus âgés (>35 ans) et l’on s’attend à ce qu’elle augmente dans les prochaines années puisque de plus en plus de gens pratiquent des sports organisés. L’exercice physique pratiqué régulièrement est associé à de nombreux bienfaits pour la santé, incluant la diminution du risque de mortalité, toutes causes confondues, d’infarctus du myocarde, de diabète de type 2, de dyslipidémie et de certains cancers. Il y a donc un « paradoxe du sport » en ce sens qu’en plus des bienfaits incontestables de l’activité physique sur la santé, des efforts physiques vigoureux peuvent augmenter transitoirement le risque d’incidents cardiaques aigus. Il a été estimé que le risque de MSOC est approximativement doublé durant l’activité physique et jusqu’à 1 h après l’arrêt. En comparant les avantages et désavantages, il est évident que les nombreux bienfaits de l’exercice physique régulier pour la santé l’emportent de loin sur le risque accru de MSOC. Toutefois, le ratio avantages-risques pourrait être amélioré si les personnes qui ont un problème cardiaque sous-jacent, qui augmente le risque de MSOC, pouvaient être identifiées assez tôt par le dépistage.

Parmi les 2046 morts subites de jeunes athlètes identifiées entre 1980 et 2011 dans le US National Registry of Sudden Death in Athletes, 842 ont été confirmées par autopsie comme étant d’origine cardiaque. L’incidence était 6,5 fois plus élevée pour les hommes que pour les femmes. La cardiomyopathie hypertrophique était la cause la plus importante cause de MSOC : 36 % des jeunes athlètes (39 % des hommes). Les causes les plus importantes chez les femmes étaient des anomalies congénitales des artères coronaires (33 % vs 17 % des hommes), la dysplasie ventriculaire droite arythmogène (13 % vs 4 % des hommes), la cardiopathie hypertrophique (11 % vs 39 % des hommes) et le syndrome du QT long (7 % vs 1,5 % des hommes). L’incidence de MSOC était 5 fois plus élevée chez les Afro-Américains et autres minorités que chez les blancs (1 : 12 778 vs 1 : 60 746 athlète-année) et la cardiomyopathie hypertrophique était plus fréquente chez les Afro-Américains et autres minorités (42 %) que chez les blancs (31 %). Parmi les joueurs et joueuses de basketball décédées par MSOC, il y avait 3 fois plus d’Afro-Américains et autres minorités que de blancs. La mort subite de ces jeunes athlètes américains est survenue lors de la pratique d’une grande diversité de sports compétitifs ; pour les hommes surtout au football (34 %), au basketball (20 %), au baseball (7 %) et à la course/athlétisme (7 %). Pour les femmes, les sports où il y a eu le plus de morts subites sont le basketball (19 %), la course/athlétisme (16 %), le soccer (10 %) et le cheerleading (9 %).

 Dans la population en général, les causes sont nombreuses et dépendent du sexe et de l’âge de la personne. Dans la population en général, la première cause de MSOC est la maladie coronarienne (75-80 %), le plus souvent au cours d’un syndrome coronaire aigu (infarctus du myocarde). Chez les jeunes athlètes, la maladie coronarienne est la cause de seulement 4 % des morts subites. Les cardiomyopathies sont la deuxième cause principale (10-20 %) et plus rarement des cardiopathies électriques primitives, sans anomalie structurelle (5-10 %). Pour comparaison, les causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général et chez de jeunes athlètes américains sont illustrées dans la figure 1.

Figure 1. Causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général (adapté de Waldmann et coll., 2017) et chez de jeunes athlètes américains (adapté de Maron et coll., 2016).

 

La plupart des études répertorient les morts subites d’origine cardiaque plutôt que les arrêts cardiaques subits chez les athlètes ; or l’arrêt cardiaque subit est loin d’entraîner la mort dans tous les cas. Une étude récente a examiné les arrêts cardiaques subits survenus entre 2009 et 2014, durant la participation à des sports compétitifs et non compétitifs, dans une région précise de la province de l’Ontario au Canada. Durant les 6 années de l’étude, environ 18,5 millions de personnes-années ont été suivies et 74 arrêts cardiaques subits sont survenus lors de la participation à un sport : 16 durant la participation à un sport compétitif et 58 durant la participation à un sport non compétitif. L’incidence d’arrêts cardiaques subits durant la pratique d’un sport compétitif par des personnes âgées de 12 à 45 ans était de 0,76 cas par 100 000 athlètes-années, avec un taux de survie de 43,8 % après avoir reçu le congé de l’hôpital. Le taux de survie des personnes ayant subi un arrêt cardiaque subit en pratiquant un sport récréatif non compétitif était de 44,8 %. Trois cas d’arrêt cardiaque subits sur les 16 survenus en participant à un sport compétitif auraient probablement été prévenus si ces athlètes avaient participé à un programme de dépistage.

Principales causes de mort subite d’origine cardiaque.
La maladie coronarienne, aussi appelée cardiopathie ischémique, est une maladie des artères qui irriguent le cœur (artères coronaires) qui cause une diminution de l’apport sanguin (ischémie), et par conséquent de l’apport d’oxygène, au muscle cardiaque. Malgré les progrès importants réalisés depuis quelques dizaines d’années dans la prise en charge des syndromes coronaires aigus, 3 à 10 % des infarctus du myocarde se compliquent d’un arrêt cardiaque à la phase aiguë. La cardiomyopathie hypertrophique (CH) est une maladie cardiaque d’origine génétique, caractérisée par un épaississement de la paroi du ventricule gauche, sans cause habituelle (telle l’hypertension artérielle de longue date par exemple). Les causes génétiques de cette maladie sont des mutations dans des gènes codant pour une douzaine de protéines musculaires, dont la beta-myosine, la troponine T cardiaque, l’alpha-actine cardiaque, l’alpha-tropomyosine et la troponine I cardiaque et d’autres protéines. De 1 à 2 personnes sur 1000 naissent avec cette anomalie génétique et la plupart sont asymptomatiques ou ont des symptômes minimes. Les symptômes les plus fréquents (douleurs abdominales, dyspnée à l’effort [difficulté à respirer], œdème, essoufflement, palpitations, syncope) sont causés par 4 conditions pathophysiologiques majeures : une dysfonction diastolique ventriculaire, une obstruction à l’éjection du ventricule gauche, un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène au niveau du myocarde et des arythmies cardiaques. Malgré l’existence de morts subites et de crises cardiaques chez une minorité de personnes atteintes, la cardiomyopathie hypertrophique est une maladie le plus souvent relativement bénigne puisqu’environ les 2/3 des personnes atteintes ont une durée de vie normale, sans morbidité importante. Cela est particulièrement le cas pour des personnes atteintes qui n’ont pas d’obstruction importante à l’éjection du ventricule gauche et qui peuvent être asymptomatiques ou qui n’ont qu’une légère difficulté à respirer lorsqu’ils font de l’exercice.

La dysplasie ventriculaire droite arythmogène est une maladie génétique du muscle cardiaque, une condition rare qui touche 1 individu sur 1000 à 5000 personnes dans la population générale. Le remplacement progressif du muscle cardiaque par du tissu graisseux crée des zones de cicatrice qui peuvent entraîner des épisodes d’arythmies ainsi qu’une dysfonction des ventricules droit et gauche. La conséquence la plus grave de cette maladie est l’arrêt cardiaque secondaire à une arythmie maligne (ventriculaire). Malheureusement, cet événement peut être la première manifestation de la maladie chez un individu. Le gène défectueux causant la maladie peut être identifié dans environ la moitié des cas. Les trois principaux gènes associés à cette maladie sont le gène RYR2 qui code le récepteur cardiaque de la ryanodine, le gène DSP qui code la desmoplakine et le gène PKP2 qui code la plakophiline 2. Le récepteur cardiaque de la ryanodine est une composante majeure d’un canal calcique situé dans le réticulum sarcoplasmique (un compartiment intracellulaire), qui permet le relargage de calcium nécessaire pour la contraction du muscle cardiaque durant la systole. La desmoplakine et la plakophiline 2 sont des composantes essentielles des desmosomes, des structures du muscle cardiaque dont le rôle est de maintenir l’intégrité structurale des contacts entre deux cellules adjacentes.

Parmi les cardiopathies arythmiques, en l’absence d’anomalies structurelles, qui causent parfois des morts subites, on retrouve le syndrome du QT long. Il y a 13 types de QT long, avec une prévalence de 1 pour 2500 dans la population en général. 90 % des formes d’origine génétique sont dues à des mutations dans 3 gènes distincts, codants pour des canaux potassique et sodique impliqués dans la repolarisation. Les personnes atteintes sont à risque de mort subite, particulièrement lors de l’effort ou la baignade (LQT1), émotions fortes (LQT2) ou pendant le repos ou le sommeil (LQT3). Le syndrome de Brugada est une maladie génétique rare, et dans 1 cas sur 5 il est possible d’identifier des mutations spécifiques dans des gènes tels SCN5 et CACN1Ac, qui causent une perte de fonction du canal sodique.

Le dépistage pour prévenir la mort subite chez les jeunes athlètes
Bien que les cas de mort subite soient très rares chez les jeunes athlètes, il est approprié de se demander si ces morts subites ne pourraient pas être prévenues. En tenant compte des causes les plus communes de décès, des comités scientifiques tels que l’American Heart Association (AHA), l’American College of Cardiology, l’European Society of Cardiology (ESC), des associations sportives telles la Commission médicale et scientifique du comité international olympique et la Fédération internationale de football (FIFA) recommandent des programmes de dépistage avant de permettre aux jeunes athlètes de participer à sports compétitifs, afin de prévenir la mort subite chez ceux qui ont une maladie cardiaque congénitale ou génétique. Ces programmes comprennent des questionnaires sur les antécédents familiaux et personnels et un examen physique. Aux États-Unis, les directives de l’AHA ne recommandent pas le dépistage systématique par électrocardiographie (ECG) lors de l’évaluation de la condition physique des athlètes avant leur admission dans une équipe compétitive, mais cela demeure un sujet de débats (voir ici, ici, et ici), principalement à cause du rapport coût-efficacité et du nombre de faux positifs qui excède 10 %. Le dépistage par ECG est obligatoire en Italie et l’ESC recommande que le premier dépistage auprès de jeunes athlètes âgés de 12 à 35 ans inclue un ECG au repos et qu’il soit répété tous les deux ans. En Italie, après que le dépistage par ECG fut devenu obligatoire, l’incidence annuelle de mort subite a diminué, de 3,6 par 100 000 en 1979-1980 à 0,4 par 100 000 en 2003-2004. Par contre, en Israël, l’incidence de mort subite n’a pas changé après l’implantation du dépistage. Dans les sports professionnels, les directives médicales pour le dépistage sont plus strictes ; la FIFA, par exemple, inclut systématiquement un ECG à 12 dérivations et une échographie cardiaque dans les examens médicaux d’avant compétition.

 

Le sommeil et la santé cardiovasculaire

Le sommeil et la santé cardiovasculaire

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

27 juin 2017

La quantité et la qualité du sommeil sont affectées par une multitude de facteurs culturels, sociaux, psychologiques, pathophysiologiques et environnementaux. Les développements technologiques et la mondialisation de l’économie ont engendré depuis quelques décennies des changements dans l’organisation du travail (longues heures de travail, horaires flexibles, etc.) qui ont mené une partie de la population à dormir moins longtemps et à se plaindre davantage de fatigue, de lassitude et de somnolence diurne excessive. Le manque de sommeil, et dans certains cas l’excès de sommeil, est associé à plusieurs problèmes de santé, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2, l’hypertension, l’obésité et la mortalité en général. Les Canadiens âgés de 15 ans ou plus dorment 8 heures et 12 minutes par nuit en moyenne, les hommes dormant 11 minutes de moins en moyenne que les femmes. Selon Statistique Canada, 13,4 % des Canadiens âgés de 15 ans ou plus ont déclaré souffrir d’insomnie en 2002, ce qui a des conséquences sur la quantité (tableau 1) et la qualité du sommeil.


Tableau 1. Durée du sommeil des Canadiens âgés de 15 ou plus
en 2002 selon la présence d’insomnie.
Tiré de Rapports sur la santé,
Vol 17, no 1, novembre 2005

Obésité
L’obésité est un facteur de risque important pour les maladies cardiovasculaires et un sommeil de courte durée a été associé à un risque plus élevé d’obésité tant chez les adultes que chez les enfants. Parmi les adultes qui dormaient peu, chaque heure de sommeil de plus était associée à une diminution de l’indice de masse corporelle (IMC) de 0,35 unité. Une autre étude a examiné la durée du sommeil et le gain de poids de 68 183 femmes pendant 16 ans (Nurses’ Health Study). Les femmes qui ont dormi habituellement 5 h ou moins avaient pris en moyenne 1,14 kg de plus que celles qui avaient dormi 7 h par nuit, alors que celles qui avaient dormi 6 h avaient gagné 0,71 kg de plus après 16 ans. Le risque de gagner 15 kg était de 32 % et 12 % pour les femmes qui ont dormi 5 et 6 heures respectivement.

Hypertension
Une revue systématique et méta-analyse de plusieurs études indique qu’un sommeil de courte durée est associé à un risque accru d’hypertension dans la population en général. Dormir 5 heures ou moins par nuit augmente de 60 % le risque d’hypertension chez des adultes d’âge moyen selon une analyse prospective américaine. L’effet du sommeil de courte durée (étude populationnelle. Selon une étude récente réalisée auprès de 1904 participantes, le trouble du sommeil chez les femmes ménopausées est associé à un plus grand risque d’avoir une rigidité artérielle élevée, ce qui n’était pas le cas des femmes préménopausées.

Maladies cardiovasculaires
Selon une méta-analyse de 15 études prospectives auprès de 474 684 participants, les personnes qui ont un sommeil de courte durée avaient un risque plus élevé de maladie coronarienne et de subir un AVC que ceux qui dorment de 7 à 8 heures par nuit. De plus, une longue nuit de sommeil (>8 h) était aussi associée à un risque plus élevé des mêmes événements par rapport au groupe de référence. Parmi les 5101 participants d’une étude réalisée au Nevada, ceux qui dormaient très peu, soit de 1 à 4 heures par nuit, étaient 2,4 fois plus à risque de MCV (infarctus, maladie coronarienne, AVC) en comparaison avec ceux qui dormaient de 7 à 9 heures par nuit. Les personnes qui dormaient plus que la moyenne (10 à 18 h par nuit) étaient près de 7,2 fois plus à risque de maladie cardiovasculaire que celles qui avaient eu un sommeil d’une durée normale. Il faut noter que ceux qui ont dormi peu longtemps (1 à 4 h) ou excessivement (10 à 18 h) ne représentaient que 3,8 % et 2,8 % des participants, respectivement. Les participants qui ont dormi 5 à 6 heures par nuit en moyenne n’étaient pas statistiquement à risque de MCV par rapport au groupe de référence (7 à 9 h de sommeil par nuit). Une étude prospective réalisée au Royaume-Uni auprès de 9692 participants âgés de 42 à 81 ans a montré qu’une modeste augmentation de 18 % (non statistiquement significative) du risque d’AVC était associée à une nuit de sommeil de courte durée (<6 h), alors qu’une longue nuit de sommeil (>8 h) était associée à un risque 46 % plus élevé et significatif d’AVC par comparaison à un sommeil d’une durée normale (6 à 8 h).

Dans l’ensemble, ce sont la carence et l’excès de sommeil (moins de 5 h ou plus de 9 h) qui sont à éviter, mais un sommeil de qualité d’une durée de 7 à 9 heures est un des facteurs (avec une bonne alimentation, l’exercice et autres saines habitudes de vie) qui pourrait augmenter les chances de vivre plus longtemps et en bonne santé.

Bannir les gras trans peut réellement sauver des vies

Bannir les gras trans peut réellement sauver des vies

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

20 avril 2017

Il y a 10 ans, soit le 1e juillet 2007, New York a été la première grande ville nord-américaine à bannir l’utilisation des gras trans dans l’ensemble des activités de restauration de son territoire (restaurants, cantines, cafétérias, etc.).  De 2008 à 2011, cette restriction a été étendue à d’autres comtés de l’état de New York et touche actuellement 11 comtés sur un total de 36.

Étant donné qu’il est maintenant clairement établi que les gras trans augmentent considérablement le risque de maladies cardiovasculaires, une équipe de recherche de l’Université Yale a voulu déterminer si l’incidence d’infarctus du myocarde et d’AVC affectant les habitants vivant dans les 11 comtés qui ont éliminé les gras trans de la restauration était différente de celle touchant ceux qui vivent dans les 25 comtés qui n’ont pas imposé cette restriction. En analysant les données recueillies par le Département de la santé de l’État de New York, ils ont constaté que c’est bel et bien le cas : à peine trois ans après la mise en application de l’interdiction, les hospitalisations en raison d’un infarctus du myocarde et d’AVC ont diminué de 7,8 % et 3,6 %, respectivement, chez les habitants des comtés soumis à cette loi comparativement à ceux vivant dans les comtés qui n’avaient pas banni les gras trans. L’interdiction de ces graisses entraine donc très rapidement des répercussions positives sur la santé de la population, un résultat d’autant plus intéressant qu’il faut noter que cette loi ne touchait que les gras trans de la restauration. Avec la décision de la Food and Drug Administration (FDA) américaine d’éliminer complètement ces graisses synthétiques de l’ensemble des produits alimentaires dès l’an prochain, il est probable que cette diminution de l’incidence des maladies cardiovasculaires sera encore plus importante au cours des prochaines années.

Ces observations illustrent encore une fois à quel point les autorités peuvent grandement améliorer la santé de la population en imposant des restrictions sur l’exposition aux substances reconnues pour leur caractère nocif.  Par exemple, une étude réalisée au Minnesota a montré que l’interdiction de fumer dans les espaces publics et les lieux de travail s’est rapidement traduite par des baisses importantes de l’incidence d’infarctus du myocarde et de mort cardiaque subite. Comme pour le tabac, bannir les gras trans peut donc réellement sauver des vies et il est à souhaiter que le gouvernement canadien mette enfin en application son projet de bannir ces graisses toxiques de notre alimentation.

 

Le sexe, une histoire de coeur

Le sexe, une histoire de coeur

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

11 avril 2017

La sexualité contribue à la qualité de vie d’un individu et est de plus en plus considérée comme un indicateur d’une bonne santé.  En plus de contribuer au bien-être psychologique, plusieurs études ont en effet montré qu’une activité sexuelle régulière est associée à une diminution de la mortalité prématurée.  Par exemple, la Duke First Longitudinal Study for Aging, réalisée sur une période de 25 ans, a montré que la fréquence des rapports sexuels et le plaisir qui leur est associé représentent un facteur prédictif de longévité, et ce autant chez les hommes que chez les femmes. À l’inverse, une étude suédoise réalisée auprès d’hommes mariés âgés de 70 ans a révélé qu’un arrêt précoce des activités sexuelles était associé à une hausse du risque de mortalité.  Plus récemment, les données récoltées aux États-Unis indiquent que la moitié des gens âgés de 57-85 ans  et le tiers de ceux âgés de 75-85 ans sont sexuellement actifs et qu’il existe une corrélation entre cette activité sexuelle et leur niveau de santé physique en général.

Du point de vue physiologique, le système cardiovasculaire est réellement « au cœur » des phénomènes qui accompagnent la réponse sexuelle.  Les travaux réalisés durant les années 60 par les sexologues William Masters et Virginia Johnson ont permis de montrer que cette réponse sexuelle pouvait être segmentée en 4 grands stades, chacun d’entre eux faisant intervenir des variations dans l’activité du cœur et des vaisseaux sanguins :

1) L’excitation, caractérisée par une augmentation du tonus musculaire, du rythme cardiaque et de la pression artérielle ;

2) Le plateau, c’est-à-dire la portion de l’acte sexuel où l’excitation est à son comble et qui est associée à une augmentation encore plus importante du rythme cardiaque et de la pression artérielle ;

3) L’orgasme, caractérisé par des spasmes musculaires ainsi qu’une augmentation très importante du rythme cardiaque, de la pression artérielle et de la fréquence respiratoire ;

4) La résolution, qui correspond au retour à la normale.

Les études réalisées auprès de jeunes couples mariés ont montré que l’augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle est à son maximum au cours des 10 à 15 secondes de l’orgasme, avec des pics aux environs de 125-130 battements par minute et une tension artérielle systolique de 150-160 mm de Hg chez les deux partenaires. Ces données ont permis de calculer que la dépense d’énergie au cours d’une relation sexuelle « standard » se situe aux environs de 3-4 METs, ce qui équivaut à l’énergie déployée pour monter deux paliers d’escalier (Tableau 1). Rappelons qu’un MET (équivalent métabolique) correspond au métabolisme de base d’un individu au repos; une activité physique de 3-4 METs permet donc de « brûler »  trois à quatre fois plus d’énergie par minute qu’une personne au repos. À titre de comparaison, une marche à faible vitesse équivaut à 2 à 3 METs, tandis que courir ou pédaler à 10 km/h correspond à 6-7 METs.    L’activité sexuelle peut donc être considérée comme une activité physique d’intensité légère à modérée, associée à une dépense énergétique relativement modeste.

ActivitésMETs
Marche (3,5 km/h)2
Marche (5 km/h)3
Activité sexuelle (pré-orgasme)2-3
Activité sexuelle (durant l'orgasme)3-4
Monter 2 paliers d'escalier3-4
Course (10 km/h)6-7
Épreuve d'effort sur tapis
(stade 4)
13
Tableau 1. Consommation d’oxygène au cours de différentes activités (exprimées en METs). Adapté de DeBusk (2000).

Le caractère modéré de l’activité sexuelle fait en sorte que les risques d’événements cardiovasculaires ou de mortalité associés au coït sont extrêmement faibles, avec moins de 1 % de l’ensemble des morts subites et des infarctus du myocarde qui surviennent pendant une relation sexuelle.   Ce sont surtout les personnes qui ne sont pas en bonne forme physique qui sont susceptibles d’être touchées par un événement de ce type, mais même dans ce cas, l’augmentation du risque demeure minuscule, aux environs d’une chance sur un million. Le risque posé par l’activité sexuelle chez les personnes qui ont déjà subi un infarctus est lui aussi minime : bien que leur risque de subir un autre infarctus est plus élevé que la population en général (10 % par année),  la pratique de 2 h d’activité sexuelle par semaine fait passer ce risque à seulement 10.1 %. Puisque le risque est extrêmement faible, on recommande aux patients de reprendre leurs activités sexuelles normales quelques jours après leur congé de l’hopital suite à un infarctus du myocarde ou une chirurgie cardiaque.

Il faut aussi mentionner que la majorité des morts subites coïtales touchent principalement des hommes et surviennent lors d’un rapport sexuel extraconjugal, la plupart du temps avec une partenaire plus jeune. Il est probable que la surexcitation provoquée par ces rencontres « secrètes », combinée à un certain niveau de stress ou de culpabilité, provoque une trop forte augmentation du rythme cardiaque et de la tension artérielle qui peuvent favoriser la rupture de plaques et causer une obstruction des artères coronaires. L’infidélité peut donc vraiment briser le cœur !

Une nouvelle classe de médicaments anti-cholestérol : les inhibiteurs de la PSCK9

Une nouvelle classe de médicaments anti-cholestérol : les inhibiteurs de la PSCK9

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

15 mars 2017

Des niveaux élevés de cholestérol dans la circulation sanguine favorisent le développement de l’athérosclérose et augmentent du même coup le risque d’accidents cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral. Depuis presque 25 ans, une classe de médicaments appelés « statines » est devenue le traitement standard pour abaisser ces taux élevés de cholestérol, non seulement chez les patients qui ont déjà subi un événement cardiovasculaire (prévention secondaire), mais aussi en prévention primaire, chez les personnes qui n’ont pas de maladie coronarienne documentée, mais qui présentent certains facteurs de risque (hypercholestérolémie familiale, historique familial de maladie coronarienne précoce, hypertension, diabète, obésité abdominale, cholestérol élevé).  L’utilisation de ces médicaments est basée sur les résultats de plusieurs études cliniques qui ont montré que la diminution des taux de cholestérol par les statines est associée à une réduction du risque absolu d’accident cardiovasculaire d’environ 4 % en prévention secondaire et de 1 à 2 % en prévention primaire. Les statines peuvent donc diminuer le risque d’événements cardiovasculaires, mais cette protection offerte est toutefois incomplète puisqu’une forte proportion de personnes traitées avec ces médicaments demeurent à haut risque d’être touchées par un accident cardiaque. C’est pour cette raison que j’insiste fortement sur la nécessité de modifier de façon importante les habitudes de vie, même si on prend une statine, puisque la protection est loin d’être totale.

Au cours des dernières années, il a étémontré qu’une nouvelle classe de médicaments appelés «  inhibiteurs de PCSK9 » pouvait réduire encore plus fortement les taux de cholestérol sanguins, ce qui, selon plusieurs spécialistes, pourrait se traduire par une diminution du risque d’accidents cardiovasculaires plus importante que celle obtenue avec les statines. Découverte en 2003 par le groupe du Dr Nabil Seidah de l’Institut de recherche clinique de Montréal, la PCSK9 (Proprotéine Convertase Subtilisine Kexine 9) est une enzyme qui dégrade les récepteurs qui captent les particules de cholestérol (LDL) présentes dans le sang et les éliminent de la circulation. En diminuant le nombre de ces récepteurs,  l’action de la PCSK9 conduit donc à une accumulation de cholestérol-LDL dans le sang et à la formation de plaques qui augmentent le risque d’obstruction des vaisseaux.  Ce lien entre la PCSK9 et le taux de cholestérol-LDL circulant est bien illustré par l’identification de mutations qui affectent la fonction de l’enzyme: par exemple, il a été démontré qu’une mutation qui abolit l’activité de la PCSK9 est associée à une diminution des taux de cholestérol-LDL et à une réduction remarquable  (88 %) du risque de maladie cardiovasculaire. Ces observations ont entrainé une véritable course contre la montre pour identifier des molécules capables de neutraliser l’activité de la PCSK9, efforts qui furent couronnés par le développement de deux anticorps anti-PCSK9, soit l’evolocumab (Repatha) par la compagnie Amgen et l’alirocumab (Praluent) par Regeneron et Sanofi. Ces deux anticorps possèdent un potentiel clinique certain, car les résultats obtenus jusqu’à présent indiquent que ces médicaments provoquent effectivement une baisse très importante (entre 60 et 70 %) du cholestérol-LDL.

L’essai clinique FOURIER (Further cardiovascular OUtcomes Research with PCSK9 Inhibition in subjects with Elevated Risk) devrait permettre de déterminer si ces diminutions drastiques du cholestérol-LDL se traduisent par des bénéfices cardiovasculaires.  Cet essai multicentrique randomisé, réalisé auprès de 27,500 patients atteints d’une maladie cardiovasculaire et qui sont traités avec une statine, a comme objectif de déterminer si l’ajout de l’inhibiteur de PCSK9 evolocumab (Repatha) au traitement standard permet d’améliorer la santé cardiovasculaire. Les critères de jugement principaux de l’essai (« primary endpoints ») sont une combinaison de  mortalité cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non fatal, d’AVC non fatal, d’hospitalisation pour angine instable ou de revascularisation. L’impact du médicament sur trois événements cardiovasculaires (mortalité cardiovasculaire, infarctus du myocarde non fatal et AVC non fatal) sert quant à lui de critère de jugement secondaire (« secondary endpoint »). Les principaux résultats de l’essai FOURIER seront divulgués le 17 mars prochain dans le cadre du congrès annuel de l’American College of Cardiology.

 

 

Le chocolat noir, c’est bon pour la santé du coeur !

Le chocolat noir, c’est bon pour la santé du coeur !

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

10 mars 2017

En plus d’être des sources importantes de vitamines, fibres et minéraux, les végétaux contiennent aussi des composés phytochimiques comme les polyphénols qui jouent des rôles très importants dans les effets positifs de ces aliments sur la santé cardiovasculaire. Parmi les milliers de polyphénols distincts qui existent dans la nature, la famille des flavonoïdes a reçu au cours des dernières années une attention particulière en raison de sa présence dans un grand nombre de végétaux (fruits, légumes, noix, légumineuses) et breuvages (thé, café, vin rouge) de notre quotidien.  L’impact de ces molécules sur la santé semble particulièrement important, car les études populationnelles indiquent que les personnes dont l’apport en flavonoïdes est le plus élevé ont un risque moindre d’être touchées par un AVC ou une maladie coronarienne, des effets qui s’accompagnent d’une diminution de la mortalité cardiovasculaire et de la mortalité globale.

Le cacao et ses produits dérivés, notamment le chocolat noir, représentent des sources exceptionnelles de polyphénols (Tableau 1), en particulier de certains flavonoïdes, ce qui suggère que la consommation régulière de produits à base de cacao pourrait être très positive pour la santé cardiovasculaire.

AlimentsContenu en polyphénols
(mg / 100 g ou 100 mL)
Poudre de cacao3448
Chocolat noir1664
Graines de lin1528
Bleuets836
Olives noires569
Noix de pécan493
Café (filtre)214
Vin rouge101
Thé vert89
Tofu42
Tableau 1.  Contenu en polyphénols de quelques aliments et breuvages. Adapté de Pérez-Jiménez et coll (2010).

Le premier indice en ce sens provient des observations de Marjorie McCullough réalisées auprès des Indiens Kuna des îles San Blass, un archipel au large de Panama.   Ces personnes sont de très grands consommateurs de cacao, qu’ils préparent sous forme de breuvage selon la méthode traditionnelle des civilisations précolombiennes. Les Kunas boivent environ cinq tasses de cacao par jour, ce qui se traduit par un apport en polyphénols aux environs de 1800 mg par jour, soit presque 10 fois plus que les Nord-Américains. Ces personnes se distinguent aussi pour leur tension artérielle très basse (110/70 mm Hg même à plus de 60 ans), et ce en dépit d’une alimentation très riche en sel, ainsi que par leur faible incidence d’infarctus du myocarde et d’AVC.  Ces caractéristiques ne sont pas d’origine génétique, car les individus qui ont quitté l’île pour aller vivre sur le continent voient leur tension artérielle rapidement augmenter.  Parmi les facteurs du mode de vie qui peuvent expliquer cette différence, la plus plausible est la diminution drastique de la consommation de cacao par les continentaux, qui était 10 fois plus faible que chez les insulaires.  Il semble donc que les polyphénols du cacao peuvent réellement influencer la santé cardiovasculaire en diminuant la tension artérielle et, du même coup, le risque d’événements ischémiques qui découlent de l’hypertension comme l’infarctus ou l’AVC.

Plusieurs études épidémiologiques réalisées ont confirmé que la consommation élevée de cacao est effectivement associée à une diminution de la tension artérielle et une réduction du risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité prématurée. Par exemple, une étude hollandaise réalisée pendant 15 ans auprès de 500 personnes âgées de plus de 65 ans a révélé que celles qui consommaient le plus de produits à base de cacao avaient une pression systolique diminuée en moyenne de 3,7 mm de Hg et une réduction marquée (50 %) du risque de mortalité cardiovasculaire. Ces résultats ont été confirmés par plusieurs essais cliniques randomisés où la consommation de chocolat noir, de cacao ou de polyphénols dérivés du cacao est associée à une diminution de la tension artérielle et à une amélioration de la fonction endothéliale et de la sensibilité à l’insuline.  Ces effets vasculaires seraient dus en grande partie à une augmentation de la formation de monoxyde d’azote (NO), un puissant vasodilatateur, par certains flavonoïdes du cacao. Un effet bénéfique de la consommation de cacao sur le profil lipidique (triglycérides, cholestérol-LDL et –HDL) et la réduction de l’inflammation chronique a également été rapporté et pourrait contribuer aux bénéfices du chocolat noir sur la santé cardiovasculaire.

Il est maintenant clairement établi que plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires (hypertension, inflammation, résistance à l’insuline, syndrome métabolique) augmentent également le risque de déclin cognitif et de démence.  À l’inverse, des facteurs reconnus pour protéger la santé cardiovasculaire, comme l’exercice physique ou encore le régime méditerranéen, sont quant à eux associés à une diminution significative du risque de troubles cognitifs. Autrement dit, ce qui est bon pour le coeur l’est aussi pour le cerveau, ce qui soulève l’intéressante possibilité que la consommation régulière de produits à base de cacao puisse aussi entrainer des bénéfices pour les fonctions cognitives.  Les études réalisées jusqu’à présent abondent en ce sens, puisqu’un apport élevé en aliments riches en flavonoïdes comme le thé, le vin rouge et le chocolat est associé à une diminution du risque de déclin cognitif ainsi qu’à une amélioration des performances cérébrales. Une étude réalisée auprès de personnes âgées de 65 à 82 ans, qui présentaient des signes cliniques d’un début de déclin cognitif, a révélé que la consommation quotidienne d’un breuvage à base de chocolat contenant des quantités élevées de polyphénols était associée à une amélioration significative des fonctions cognitives. Ces effets bénéfiques du cacao sur les fonctions cognitives pourraient-ils expliquer pourquoi les populations qui consomment le plus de chocolat sont aussi celles qui comptent le plus grand nombre de lauréats d’un prix Nobel  ?