Association entre le froid et l’incidence de crise cardiaque

Association entre le froid et l’incidence de crise cardiaque

Des chercheurs ont comparé les 274 029 infarctus du myocarde survenus en Suède durant une période de 16 ans (de 1998 à 2013) avec 2,7 millions de données provenant de 132 stations météorologiques réparties dans le pays. La température froide, la basse pression atmosphérique, les vents forts et une plus courte durée d’ensoleillement étaient associés à un risque accru d’infarctus du myocarde (Figure 1). L’association la plus forte était avec la température de l’air extérieur, avec une plus grande incidence d’infarctus du myocarde (IM) à des températures sous 0 °C. À partir de 3-4 °C, chaque hausse de la température de 7,4 °C était associée à une diminution du risque d’IM de 2,8 %. D’autres études avaient déjà suggéré qu’il y a une association entre la température de l’air et l’incidence d’IM, mais l’étude suédoise est celle qui porte sur le plus large échantillon et celle qui a pris en compte le plus grand nombre de variables météorologiques.

Figure 1. Taux d’incidence d’infarctus du myocarde en Suède en fonction de la température de l’air, de la vitesse du vent et de l’ensoleillement. Adapté de Mohammad et coll., JAMA Cardiology, 2018.

Divers mécanismes physiologiques ont été proposés pour expliquer l’effet du froid sur l’infarctus du myocarde, parmi lesquels la vasoconstriction des artères coronaires est la cause la plus probable. La vasoconstriction provoquée par le froid pourrait faire augmenter la contrainte de cisaillement sur la paroi des artères coronaires et induire une rupture de plaque. La nature de l’étude suédoise ne permet cependant pas d’établir qu’il y a une relation cause à effet entre le froid et l’IM. Durant la saison froide il y a davantage d’infections des voies respiratoires et de cas de grippes qui sont des facteurs de risque connus de l’IM. Une étude a récemment montré que l’infection des voies respiratoires par les virus de la grippe (influenza) multiplie par 6 le risque d’IM. Il y a d’autres changements saisonniers qui pourraient aussi contribuer à l’augmentation de l’incidence d’IM, tels une activité physique réduite, des changements dans le régime alimentaire, le stress et la dépression. Pelleter de la neige est une activité hivernale qui met à rude épreuve le système cardiovasculaire et l’incidence d’IM augmente chez les hommes le jour suivant une tempête de neige (voir cet article sur l’Observatoire :« Tempêtes de neige et le risque d’infarctus du myocarde »).

Il y a un résultat intriguant dans l’étude suédoise : le climat varie beaucoup d’une région à l’autre dans ce pays ; or la région située la plus au nord où il fait plus froid est la seule parmi les 6 régions de la Suède où les températures froides n’étaient pas associées à un risque accru significatif d’infarctus du myocarde. Les auteurs de l’étude suggèrent que ces résultats en apparence paradoxaux pourraient s’expliquer par une meilleure adaptation au froid dans cette région nordique aux longs hivers, où les habitants prennent plus de mesures pour se protéger du froid.

 

 

 

 

 

La grippe, ça peut être dangereux pour le cœur !

La grippe, ça peut être dangereux pour le cœur !

Mis à jour le 12 décembre 2018

La grippe est une maladie virale très répandue qui touche chaque année de 5 à 20 % de la population mondiale. L’infection des cellules des voies respiratoires par le virus de l’influenza déclenche une panoplie de symptômes cliniques, les plus communs étant le « nez qui coule », les maux de gorge, la fièvre et un malaise généralisé, mais le corps humain possède généralement une bonne résistance au virus et les personnes en bonne santé réussissent dans la très grande majorité des cas à surmonter l’infection en quelques jours.  Par contre, la grippe demeure une maladie dangereuse pour les personnes dont l’immunité n’est pas optimale (jeunes enfants, personnes âgées ou touchées par une maladie chronique), car le virus peut entrainer chez ces personnes des complications pulmonaires graves (pneumonies, bronchites hémorragiques) et potentiellement mortelles.

En plus de ses effets néfastes sur les poumons,  plusieurs observations indiquent que l’infection par le virus de l’influenza peut également affecter le système cardiovasculaire.  Par exemple, on  sait depuis longtemps que le pic de la saison de la grippe est corrélé avec une hausse des décès associés aux maladies ischémiques comme l’infarctus du myocarde et les AVC. Certaines études ont également rapporté que les patients qui sont admis à l’hôpital pour un infarctus aigu sont significativement plus à risque d’avoir été affectés par une infection respiratoire dans les jours ou semaines précédant leur admission.  De la même façon, d’autres études ont montré que les personnes qui consultent un médecin pour une infection respiratoire aigüe ou des symptômes de la grippe sont plus à risque d’être touchées par la suite par un événement cardiovasculaire grave.

Ce lien entre l’influenza et les maladies cardiovasculaires est particulièrement bien illustré par les résultats d’une étude canadienne récemment publiée dans le New England Journal of Medicine.  Les chercheurs ont observé que les personnes qui avaient été déclarées positives pour l’un ou l’autre des différents virus respiratoires avaient un risque beaucoup plus élevé d’être hospitalisées pour un infarctus aigu dans les 7 jours suivant le diagnostic.  Cette hausse du risque est particulièrement élevée pour les virus de l’influenza A et B (5 et 10 fois, respectivement), mais est également observée pour les infections par le virus syncytial (RSV) ainsi que pour d’autres virus respiratoires (adénovirus, métapneumovirus, coronavirus, etc.) (Figure 1).  Il est donc certain que ces hausses du risque d’événements cardiovasculaires graves contribuent à la mortalité associée aux infections respiratoires, en particulier celle causée par les virus de la grippe.

Figure 1. Hausse de l’incidence des hospitalisations pour un infarctus du myocarde aigu dans les 7 jours suivants un diagnostic d’infection pulmonaire par différents virus.  Adapté de Kwong (2018)

Cette association entre les infections pulmonaires et le risque d’événements cardiovasculaires pourrait être due à l’interaction étroite qui existe entre ces deux organes (poumons et cœur).  Au cours des échanges gazeux, le sang veineux (pauvre en oxygène) est propulsé du ventricule droit du cœur dans les artères pulmonaires, s’oxygène dans les capillaires pulmonaires, revient à l’oreillette gauche par les veines pulmonaires pour être finalement expulsé dans la circulation via l’aorte.  La présence d’un foyer inflammatoire causée par la présence d’une infection pulmonaire peut donc se transmettre rapidement à l’ensemble de l’organisme. Ceci est particulièrement dangereux pour le cœur, car ce climat proinflammatoire causé par l’infection  provoque une inflammation aigüe de la paroi des vaisseaux et une augmentation du potentiel de coagulation, deux phénomènes connus pour favoriser la rupture des plaques d’athérosclérose et provoquer l’obstruction des artères coronaires responsable de l’infarctus.

L’impact de la vaccination

L’hiver est le pic de la saison de la grippe, car le virus de l’influenza est très contagieux à basse température et à faible taux d’humidité, deux caractéristiques des conditions météorologiques hivernales. Malgré une protection imparfaite (environ 50-70 % d’efficacité, dans les meilleures années), la vaccination demeure la meilleure façon de réduire le risque de contracter l’influenza et de diminuer du même coup les complications parfois sévères de cette infection.

Ceci est particulièrement important pour les personnes à haut risque en raison d’antécédents de maladies cardiovasculaires.  Plusieurs études ont montré que la vaccination contre l’influenza réduit l’incidence d’événements cardiovasculaires chez les patients atteints d’une maladie coronarienne, en particulier ceux qui avaient récemment subi un infarctus.  L’étude randomisée FLUVACS (FLU Vaccination Acute Coronary Syndromes) a montré que chez des patients admis pour un infarctus ou pour une angioplastie (pose de « stent » pour dilater les coronaires obstruées), la vaccination réduisait le risque de décès de causes cardiovasculaires après 6 mois (75 % de réduction) et un an (66 % de réduction). Dans la même veine, l’étude randomisée FLUCAD a montré que la vaccination de patients atteints d’une maladie coronarienne (tel que visualisé par angiographie) réduit de moitié le risque d’infarctus dans l’année qui suit. La vaccination semble également bénéfique en prévention primaire, car une étude réalisée auprès de 80,363 personnes âgées de 65 et plus a montré que la vaccination réduisait l’incidence d’infarctus du myocarde de 25 % sur une période de 13 ans.

La vaccination semble particulièrement bénéfique pour les personnes atteintes d’insuffisance cardiaque, une population à très haut risque de complications de la grippe.  Selon une étude danoise réalisée sur une période de 3 ans, les patients qui ont été vaccinés au moins une fois pendant cette période ont vu leur risque de mortalité réduit de 18 %, une protection qui atteint même 30 % chez ceux qui avaient été vaccinés à chaque année.  Il n’y a donc que des avantages à se faire vacciner contre l’influenza, en particulier pour les personnes qui sont affectées par une maladie cardiovasculaire.

 

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Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

Les résultats de deux nouvelles études importantes sur les effets cardioprotecteurs potentiels des acides gras oméga-3 (O-3) ont été présentés en novembre 2018 au congrès de l’American Heart Association et publiés dans le New England Journal of Medecine. Alors que l’étude VITAL conclut à une absence d’effet bénéfique significatif des O-3 sur la santé cardiovasculaire en prévention primaire, l’étude REDUCE-IT montre qu’ils ont un effet protecteur chez des personnes à haut risque de maladie cardiovasculaire. Ces résultats ne sont contradictoires qu’en apparence puisqu’il s’agit ici de deux études très différentes (populations, dose et nature des O-3), et par conséquent difficilement comparables.

Étude VITAL (VITamin D and omegA-3 TriaL)
Dans l’étude VITAL, les 25 871 participants qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire connue ont pris quotidiennement 1 g d’un supplément d’O-3 approuvé par la FDA (Omacor®, contenant 0,46 g d’EPA et 0,38 g de DHA sous forme d’ester d’éthyle) ou un placebo. Durant les 5,3 années de l’étude, il y a eu un peu moins (8 %) d’événements cardiovasculaires majeurs (un critère composite incluant les infarctus du myocarde, les AVC, et les morts d’origine cardiovasculaire) dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe qui a pris le placebo, mais cette différence n’était pas significative. L’analyse secondaire des éléments du critère composite suggère que le risque d’infarctus du myocarde était moins élevé d’environ 28 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe placebo. La diminution de l’incidence d’infarctus de myocarde associée à la supplémentation en O-3 était plus marquée chez les participants qui consommaient moins de 1,5 portion de poisson par semaine (-40 %), et plus encore chez les Afro-Américains (-77 %). Les risques d’AVC, de mort d’origine cardiovasculaire, de mort causée par le cancer ou de toute cause étaient les mêmes pour le groupe qui a reçu les suppléments d’O-3 que pour le groupe qui a reçu le placebo. Les auteurs concluent que la supplémentation avec de l’huile de poisson ne prévient pas les événements cardiovasculaires majeurs, en prévention primaire.

Rappelons qu’en 2018 une méta-analyse de 10 essais randomisés contrôlés incluant 77 917 patients n’avait pas montré d’effet préventif des suppléments d’O-3, non plus qu’une autre étude, ASCEND (A Study of Cardiovascular Events in Diabetes), qui avait testé des suppléments d’O-3 chez des patients atteints de diabète de type 2.

Étude REDUCE-IT (REDUction of Cardiovascular Events with EPA—Intervention Trial)
Dans l’étude REDUCE-IT, les 8 179 participants avaient un risque cardiovasculaire élevé, c.-à-d. qu’ils avaient des taux de triglycérides élevés et qu’ils étaient traités avec une statine pour normaliser leur taux de cholestérol. De plus, 71 % des participants avaient déjà subi un événement cardiovasculaireet près de 60 % étaient diabétiques. La moitié des participants a pris quotidiennement 4 g d’un supplément d’O-3 (Vascepa® ; éthyl-EPA), alors que l’autre moitié a pris un placebo (huile minérale). Après 4,9 années de suivi en moyenne, il y a eu une diminution spectaculaire de 25 % du nombre d’événements cardiovasculaires dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par comparaison au traitement placebo (critère principal de l’étude, un composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel, d’AVC non mortel, revascularisation coronarienne ou angine instable). Des résultats similaires ont été obtenus pour le critère secondaire (composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel et d’AVC non mortel), c-à.d. une diminution de 26 % dans le groupe « omega-3 » par rapport au groupe « placebo ». Si on considère uniquement la mort d’origine cardiovasculaire, elle était réduite de 20 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par rapport au groupe qui a pris un placebo.

Tous les suppléments d’huile oméga-3 ne sont pas équivalents.
Dans l’étude REDUCE-IT, les participants ont pris quotidiennement une grande quantité (4 g) d’une huile d’O-3 (Vascepa®contenant uniquement de l’éthyl-EPA) un produit approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie. Dans l’étude VITAL les participants ont pris quotidiennement le supplément Omacor®, aussi approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie, mais qui contient un mélange de deux esters d’éthyle d’acides gras oméga-3 (éthyl-EPA et éthyl-DHA). Les suppléments d’O-3 approuvés par la FDA sont très purs et contrôlés alors que les suppléments offerts en vente libre peuvent contenir de l’éthyl-EPA et de l’éthyl-DHA en quantité et ratio variables, d’autres huiles, et être plus ou moins oxydés. Pour obtenir une dose d’EPA équivalente à celle de l’étude REDUCE-IT (4 g EPA/jour), il faudrait ingérer environ 8-9 gélules du supplément Omacor®utilisé dans l’étude VITAL, par exemple. C’est une quantité excessive qui pourrait être nuisible au fonctionnement du système digestif et provoquer des maux de ventre, il n’est donc pas recommandé de consommer de telles quantités de supplément d’huile de poisson.

Les acides gras oméga-3 dans la chair de poisson s’y retrouvent sous forme de triglycérides (trois acides gras oméga-3 sont liés par des liens esters à une molécule de glycérol), une forme qui est plus facilement assimilable que les esters d’éthyle. Les esters d’éthyle d’EPA et DHA sont métabolisés par des enzymes (estérases) qui clivent le lien ester et permettent ainsi de retrouver les O-3 sous forme d’acides gras libres qui sont ensuite absorbés dans l’intestin. Puisque l’activité de ces estérases est dépendante de la sécrétion de sels biliaires dans l’intestin, il est important de consommer un repas contenant une certaine quantité minimale de gras, autrement les esters d’éthyle d’O-3 ne seront pas clivés par les estérases et ne seront pas absorbés.

D’autres études cliniques en cours où des doses modérées à fortes d’éthyl-EPA sont testées devraient fournir davantage de données sur leur efficacité. Citons les études RESPECT-EPA (Randomized Trial for Evaluation in Secondary Prevention Efficacy of Combination Therapy—Statin and EPA) and EVAPORATE (Effect of VAscepa on Progression of cORonary Atheroslerosis in Persons with Elevated Triglycerides on Statin Therapy).

De plus, l’étude STRENGTH (STatin Residual risk reduction with EpaNova in hiGh cardiovascular risk paTients with Hypertriglyceridemia), qui teste un supplément d’huile de poisson différent (Epanova®qui contient de l’EPA et du DHA sous forme d’acide carboxylique et non d’ester d’éthyle), devrait nous dire si les effets bénéfiques de l’étude REDUCE-IT sont attribuables au produit particulier utilisé dans cette étude.

En conclusion, pour la prévention primaire des événements cardiovasculaires majeurs les suppléments d’O-3 ne sont pas efficaces, mais il est toujours recommandé de manger du poisson 2 à 3 fois par semaine puisque de nombreuses études populationnelles ont montré des bienfaits pour la santé cardiovasculaire. En prévention secondaire, pour ceux qui ont déjà subi un infarctus du myocarde ou un AVC et qui ont des taux élevés de triglycérides et de cholestérol, les suppléments d’O-3 de haute qualité et en dose massive semblent être efficaces (le supplément d’éthyl-EPA Vascepa® et non pas les suppléments en vente libre). Il restera à confirmer ces résultats dans d’autres études, à tester différentes formes d’acides gras oméga-3 et à mieux comprendre le mécanisme d’action.

Le thé et la santé cardiovasculaire

Le thé et la santé cardiovasculaire

Après l’eau, le thé est la deuxième boisson la plus consommée dans le monde. Cette boisson est obtenue par infusion dans l’eau chaude des feuilles du théier (Camellia sinensis), un arbuste originaire de l’Asie du Sud-est qui est maintenant cultivée dans plus de 30 pays. En plus d’être délicieux et stimulant, le thé a des effets bénéfiques pour la santé cardiovasculaire et possiblement aussi pour la prévention d’autres maladies, incluant l’obésité, l’arthrite et le cancer.

Les feuilles du théier sont particulièrement riches en polyphénols, plus spécifiquement en catéchines qui représentent 80-90 % des flavonols totaux. Les bienfaits présumés du thé pour la santé sont attribuables principalement à la présence de ces substances polyphénoliques. Il y a 4 catéchines principales dans le thé vert (figure 1), l’EGCG est la molécule la plus active et la plus abondante (48-55 % des catéchines) dans le thé vert. Une tasse de thé vert contient entre 20 et 100 mg d’EGCG. L’absorption des catéchines est plutôt faible à cause des processus métaboliques et de conjugaisons qui ont lieu dans le petit intestin et le colon : 90 minutes après avoir bu du thé, seulement 0,2-2 % des catéchines ingérées sont retrouvées dans le sang.

Figure 1. Structures chimiques des principales catéchines du thé vert.

On distingue 3 types principaux de thés, selon le procédé de transformation des feuilles. À l’échelle mondiale, 78 % du thé produit est du thé noir, habituellement consommé en Occident, 20 % du thé vert, consommé surtout en Asie, et 2 % du thé oolong produit principalement en Chine. Pour faire du thé vert, les feuilles fraîchement récoltées sont traitées rapidement à la vapeur puis séchées, un procédé qui inactive les enzymes de type polyphénol oxydases (responsables du brunissement des pommes, laitues et champignons) et préserve les polyphénols. Pour faire du thé noir ou oolong, on laisse les feuilles s’étioler jusqu’à ce que leur taux d’humidité soit réduit à <55 % du poids original. Les feuilles sont ensuite roulées et écrasées, ce qui déclenche le processus de fermentation. Les catéchines présentent dans les feuilles de thé (et préservées dans le thé vert) sont partiellement transformées durant la fermentation (par oxydation et condensation) en des composés polymériques, les théaflavines et théarubigines (figure 2). Le thé oolong n’est que partiellement fermenté. Dans le thé noir, les théaflavines et les théarubigines représentent 10 % et 50-60 % des flavonols totaux, respectivement, et il n’y a que 20-30 % de catéchines.

Figure 2. Structures chimiques des principaux polyphénols du thé noir.

Plusieurs mécanismes peuvent expliquer la réduction des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire par les catéchines du thé vert (voir des articles de synthèses en anglais ici, ici et ici). Parmi ces mécanismes il y a les effets antioxydants, la protection de la fonction endothéliale, la modification du profil lipidique et les effets anti-inflammatoires et antihypertenseurs. Les propriétés antioxydantes des polyphénols du thé préviennent l’oxydation du cholestérol-LDL, une des étapes cruciales dans la progression de l’athérosclérose. L’oxydation du cholestérol-LDL favorise le recrutement de macrophages, créant des « cellules spumeuses » riches en cholestérol qui peuvent se déposer sur les parois des vaisseaux des artères et former une plaque d’athérome. De plus, le thé vert diminuerait l’absorption du cholestérol dans l’intestin par la formation de complexe catéchines-lipides, réduisant la solubilité du cholestérol dans les micelles mixte. Dans des modèles animaux, les polyphénols du thé vert et du thé noir font diminuer significativement le cholestérol-LDL et les triglycérides, et ils font augmenter le cholestérol-HDL (le « bon cholestérol »). Des essais randomisés contrôlés chez l’humain ont par ailleurs montré que la consommation de thé fait diminuer légèrement la concentration de cholestérol-LDL (voir plus loin).

L’hypertension est un autre facteur de risque majeur de maladie cardiovasculaire. Les effets à court terme de la consommation de thé sur la pression artérielle sont négligeables, malgré la présence de caféine. L’ingestion de 5 tasses ou plus de thé vert ou de thé noir ne modifie pas la pression artérielle selon trois études provenant du Japon, d’Australie et du Royaume-Uni. Une revue des essais randomisés contrôlés (ERC) sur les effets à long terme du thé noir et du thé vert en prévention primaire des maladies cardiovasculaires a été réalisée en 2014 par l’organisation collaborative Cochrane. Les auteurs ont recensé 11 ERC, avec 821 participants qui étaient en bonne santé ou à risque élevé de maladie cardiovasculaire. Les études montrent qu’après une durée de 3 à 6 mois, le thé noir ou le thé vert réduisent légèrement la pression artérielle (2,8 et 2,3 mmHg en moyenne pour les pressions diastolique et systolique, respectivement) et le cholestérol-LDL (le « mauvais cholestérol ») de 0,6 mmol/L en moyenne, mais n’ont pas d’effet sur le cholestérol-HDL.

Les effets vasoprotecteur et antihypertenseur du thé vert ont été attribués à l’activation de l’enzyme oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS) et par conséquent à une hausse d’oxyde nitrique (NO) qui cause une dilatation des vaisseaux et une baisse de la pression artérielle.

Accident vasculaire cérébral
Il y a eu plusieurs études prospectives sur les effets de la consommation de thé noir et de thé vert sur le risque de maladie cardiovasculaire. Ces études ont fait l’objet de plusieurs méta-analyses dont les résultats étaient parfois contradictoires. Un examen d’ensemble de 5 méta-analyses publiées entre 2001 et 2011 indique qu’il y a une association dose-effet entre la consommation de thé (noir et vert confondus) et une baisse de l’incidence d’accident vasculaire cérébral (AVC) et de la mortalité causée par un AVC. Les auteurs notent que le thé vert semble réduire le risque d’AVC davantage que le thé noir, mais les comparaisons sont difficiles à faire parce que les populations et les risques de maladie cardiovasculaire diffèrent grandement selon le type de thé consommé et que peu d’études sur le thé vert ont été faites hors de l’Asie.

Thé vert
Une méta-analyse de 9 études prospectives japonaises sur la consommation de thé vert et le risque de maladies cardiovasculaires et ischémiques montre des associations favorables. En effet, comparé aux personnes qui buvaient < 1 tasse de thé/jour, celles qui n’en buvaient pas du tout avaient un risque 19 % plus élevé de maladie cardiovasculaire, 24 % plus élevé d’hémorragie intracérébrale et 15 % plus élevé d’infarctus cérébral. Les personnes qui buvaient 1 à 3 tasses de thé vert par jour avaient un risque 19 % moins élevé d’infarctus du myocarde et 36 % moins élevé d’AVC, comparé à celles qui buvaient < 1 tasse de thé/jour. Les personnes qui buvaient ≥ 4 tasses de thé vert/jour avaient un risque d’infarctus du myocarde 32 % moins élevé comparé à celles qui buvaient < 1 tasse de thé/jour, indiquant qu’il y une relation dose-effet.

Maladie coronarienne
Une méta-analyse de 13 études sur le thé noir et de 5 études sur le thé vert et le risque de maladie coronarienne a montré des associations favorables significatives pour le thé vert, mais aucune pour le thé noir. Une grande consommation de thé vert était associée à une baisse moyenne de 28 % du risque de maladie coronarienne. De plus, il y a une relation dose-effet : pour chaque tasse/jour additionnelle de thé vert consommée le risque de maladie coronarienne diminuait de 10 %.

Diabète
Développer le diabète de type 2 augmente beaucoup le risque de maladie cardiovasculaire. Certaines études épidémiologiques suggèrent que la consommation de thé est associée à une réduction du risque de diabète et à une réduction de la glycémie à jeun chez des personnes qui ne sont pas obèses. Les études d’intervention publiées à ce jour ne procurent cependant pas de données probantes pour dire que la consommation de thé est bénéfique pour la glycémie et le métabolisme de l’insuline. Les experts sont d’avis qu’il faudra faire de nouvelles études (prospectives et d’intervention) avant de pouvoir tirer des conclusions sur les effets du thé sur le contrôle de la glycémie et sur le diabète de type 2.

Obésité
L’obésité est un autre important facteur de risque de maladie cardiovasculaire. Dans des modèles animaux, la supplémentation avec les catéchines du thé ou avec une seule catéchine (EGCG) fait perdre beaucoup de poids à des rongeurs devenus obèses après avoir été alimentés avec un régime riche en gras. Chez l’humain, plusieurs études ont montré que la consommation de thé ou d’extraits de thé fait perdre du poids, fait diminuer le poids, l’indice de masse corporelle, le tour de taille et le gras sous-cutané, par comparaison avec un groupe témoin. Des études additionnelles, à plus grande échelle, sur de plus longues périodes et mieux contrôlées seront nécessaires afin de définir les doses optimales pour différentes populations et pour des personnes qui ont différents facteurs de risque métaboliques.

Conclusion
Le thé semble avoir plusieurs bienfaits pour la santé, mais malgré tous les efforts des chercheurs pour éliminer les facteurs confondants dans les études épidémiologiques, il est possible que les personnes qui consomment beaucoup de thé aient aussi un style de vie et un régime alimentaire plus sain. Toutes les études n’en sont pas arrivées à la conclusion que le thé est bénéfique pour la prévention de maladies cardiovasculaires, probablement à cause de l’hétérogénéité des populations, du style de vie, des procédés de production des thés et du contenu variable en polyphénols. Les chercheurs semblent d’accord sur la nécessité de faire de nouveaux essais randomisés contrôlés sur la prévention primaire et secondaire de maladies cardiovasculaires, en utilisant des préparations de thé ou des extraits de thé standardisés et en mesurant simultanément les concentrations plasmatiques des polyphénols. Le thé n’est certainement pas une panacée, mais boire quelques tasses de thé quotidiennement (sans lait ni sucre ajouté), en conjonction avec une saine alimentation et de bonnes habitudes de vie pourrait être bénéfique pour la santé.

L’aspirine pour la prévention primaire d’accidents cardiovasculaires : de nouveaux résultats décevants

L’aspirine pour la prévention primaire d’accidents cardiovasculaires : de nouveaux résultats décevants

Mis à jour le 18 septembre 2018

Il est bien établi que l’aspirine est bénéfique en prévention secondaire, c’est-à-dire pour les patients qui ont déjà subi un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral (AVC) ou qui souffrent d’une maladie telle l’angine, le syndrome coronarien aigu, l’ischémie myocardique et pour ceux qui ont subi un pontage aorto-coronarien ou une angioplastie coronaire (voir notre article sur le sujet). On a pensé que l’aspirine pourrait aussi être bénéfique en prévention primaire, c’est-à-dire pour prévenir les accidents cardiovasculaires chez les personnes qui n’en ont jamais eu, mais qui sont néanmoins à risque. Depuis quelques dizaines d’années, l’aspirine est utilisée à faible dose pour prévenir l’infarctus du myocarde et les AVC ; or une étude récente indique que ce médicament ne permet pas de prévenir un premier infarctus ou AVC chez des personnes qui avaient un risque cardiovasculaire modéré. Dans une autre étude, cette fois auprès de personnes atteintes du diabète de type 2, la prise d’aspirine a diminué modestement le risque d’accident cardiovasculaire, mais avec un risque accru de saignement grave.

Prévention primaire chez des personnes à risque modéré
L’aspirine à faible dose (100 mg/jour) ne prévient pas une première crise cardiaque ou un premier AVC chez des personnes à risque modéré de développer une maladie cardiovasculaire selon l’étude ARRIVE (Aspirin to Reduce Risk of Initial Vascular Events) publiée dans The Lancet en août 2018. L’aspirine a été testée en prévention primaire sur une durée moyenne de 5 ans, auprès de 12 546 personnes vivant au Royaume-Uni, en Pologne, en Allemagne, en Italie, en Irlande, en Espagne et aux États-Unis. Durant ces années, les personnes qui ont pris 100 mg d’aspirine quotidiennement n’ont pas eu significativement moins d’événements vasculaires que les personnes qui ont pris un placebo [269 participants (4,3 %) vs 281 (4,5 %) ; p=0.6038]. Il y a eu moins d’événements vasculaires qu’anticipés dans cette étude, ce qui suggère que les participants avaient un faible risque cardiovasculaire plutôt qu’un risque modéré. Les saignements gastro-intestinaux, peu graves pour la plupart, ont été significativement plus nombreux dans le groupe qui a pris de l’aspirine que dans le groupe placebo [61 participants (0,97 %) vs 29 (0,46 %) ; p=0007].

Les auteurs de l’étude ARRIVE concluent que « l’utilisation de l’aspirine est une décision qui devrait impliquer une discussion approfondie entre le médecin et son patient, étant donné la nécessité de soupeser les possibles avantages pour la prévention d’accidents cardiovasculaires contre les risques de saignement, les préférences des patients, le coût, et d’autres facteurs. Les données des dernières études doivent être interprétées et utilisées dans le contexte d’autres études publiées précédemment, qui ont tendance à montrer une réduction des infarctus du myocarde principalement, avec moins d’effet sur les AVC. »

Prévention primaire chez des personnes atteintes de diabète
L’aspirine a été testée en prévention primaire auprès de 15 480 personnes atteintes de diabète de type 2 et qui sont par conséquent davantage à risque de développer une maladie cardiovasculaire ou d’en mourir. Durant les 7 années de l’étude randomisée, les personnes qui ont pris 100 mg d’aspirine quotidiennement ont eu significativement moins d’événements vasculaires graves que celles qui ont pris un placebo [658 participants (8,5 %) vs 743 (9,6 %)]. Par contre, les saignements majeurs ont été plus nombreux dans le groupe qui a pris de l’aspirine que dans le groupe placebo [314 participants (4,1 %) vs 245 (3,2 %)]. Il n’y a eu aucune différence significative entre le groupe qui a pris de l’aspirine et le groupe placebo pour l’incidence de cancer gastro-intestinal [157 participants (2,0 %) vs 158 (2,0 %)] ou de tout type de cancer [897 participants (11,6 %) vs 887 (11,5 %)]. Les auteurs de cette étude concluent que les bénéfices de l’aspirine pour les personnes diabétiques sont largement contrebalancés par le risque de saignement.

Aspirine en prévention chez les personnes âgées
Les effets de la prise quotidienne d’aspirine à faible dose ont été évalués spécifiquement chez les personnes âgées dans l’étude ASPREE (Aspirin in Reducing Events in the Elderly), dont les résultats ont été publiés sous forme de trois articles dans le New England Journal Of Medecine (voir ici, ici, et ici). 19 114 Australiens et Américains âgés de 70 ans ou plus qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire, de démence ou d’incapacité physique ont été enrôlés. Les participants ont été assignés au hasard a prendre quotidiennement un comprimé de 100 mg d’aspirine à enrobage entérique ou un comprimé placebo durant 5 ans. Le critère d’évaluation principal était un critère composite incluant la mort, la démence et une incapacité physique persistante. Les critères d’évaluation secondaires incluaient l’hémorragie grave et les maladies cardiovasculaires (infarctus du myocarde non mortel, maladie coronarienne mortelle, AVC mortel ou non, hospitalisation pour insuffisance cardiaque).

L’aspirine n’a pas prolongé la survie sans incapacité chez les personnes âgées et n’a pas diminué le risque de maladie cardiovasculaire, mais elle a augmenté le taux de saignements graves en comparaison avec le placebo. Le taux composite de mortalité, démence et incapacité physique persistante était de 21,5 et 21,2 événements par 1000 personnes-années dans le groupe qui a pris de l’aspirine et dans le groupe placebo, respectivement. Les taux d’événements cardiovasculaires étaient de 10,7 et 11,3 événements par 1000 personnes-années dans le groupe qui a pris de l’aspirine et dans le groupe placebo, respectivement. Le taux de saignements graves était significativement plus élevé (P<0,001) dans le groupe qui a pris de l’aspirine (8,6 événements par 1000 personnes-années) que dans le groupe placebo (6,2 événements par 1000 personnes-années). Enfin, le taux de mortalité, toutes causes confondues, était plus élevé dans le groupe qui a pris de l’aspirine que dans le groupe qui a pris un placebo, un résultat attribuable principalement à des morts causées par le cancer. Puisqu’une hausse de la mortalité n’a pas été observée dans les études antérieures sur l’aspirine utilisée en prévention, ce résultat inattendu devrait être interprété avec prudence selon les auteurs.

 

 

Les bienfaits de l’exercice pour la santé cardiovasculaire : bien plus que l’atténuation des facteurs de risque traditionnels

Les bienfaits de l’exercice pour la santé cardiovasculaire : bien plus que l’atténuation des facteurs de risque traditionnels

Malgré les nombreuses et très solides données scientifiques qui montrent que l’exercice régulier est bénéfique pour la prévention et la gestion des maladies cardiovasculaires (MCV), l’inactivité physique est largement répandue dans le monde. L’exercice pratiqué régulièrement atténue non seulement les facteurs de risques bien connus des MCV, il peut aussi améliorer la santé cardiovasculaire par plusieurs autres mécanismes non traditionnels. Nous proposons dans cet article un résumé en français du contenu d’une excellente revue de la littérature parue dans le journal Nature Reviews Cardiology, dans laquelle ces mécanismes sont expliqués en détail.

Points clés

  • L’exercice régulier induit des adaptations antiathérogènes dans la structure et la fonction vasculaire, indépendamment des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires traditionnels.
  • L’exercice régulier améliore la régulation parasympathique cardiaque, conférant ainsi une protection contre les arythmies malignes, et il fournit également une protection au cœur contre les dommages de l’ischémie-reperfusion.
  • Les myokines produites et libérées par les muscles sont responsables de bon nombre des effets bénéfiques de l’exercice, notamment en favorisant un milieu anti-inflammatoire sain.
  • L’exercice peut améliorer la capacité de régénération myocardique, en partie grâce à la stimulation des cellules angiogéniques circulantes.
  • La perte de la force et de la masse musculaire est une caractéristique oubliée (c’est en fait un facteur de risque) des MCV, qui peut être en grande partie renversée par des exercices de résistance, y compris chez les personnes âgées.
  • L’exercice régulier peut favoriser un microbiote (flore intestinale) sain tout en protégeant la perméabilité et la fonction de la barrière intestinale.

Adaptations vasculaires antiathérogènes

L’exposition répétitive aux stimuli hémodynamiques pendant l’exercice peut conduire à des adaptations antiathérogènes (c.-à-d. qui préviennent ou inhibent la formation de plaques d’athéromes) de la structure et de la fonction vasculaire, indépendamment des facteurs de risque traditionnels de MCV.

Adaptations fonctionnelles.
La dysfonction endothéliale vasculaire a un rôle important pendant le développement de l’athérosclérose, jusqu’au stade final de la rupture de la plaque d’athérosclérose. La fonction endothéliale vasculaire normale peut être restaurée non seulement par le traitement avec des médicaments (par exemple, avec des statines) mais également par l’exercice. En effet, une méta-analyse publiée 2015 a révélé que l’intensité de l’exercice améliore la fonction endothéliale vasculaire de façon dose-dépendante, du moins pour les activités physiques aérobies. L’exercice améliore la fonction endothéliale vasculaire en l’absence de changements dans les niveaux de lipides sériques, de pression artérielle, de tolérance au glucose ou de l’indice de masse corporelle.

Les améliorations de la fonction endothéliale vasculaire induites par l’exercice d’intensité modérée sont en grande partie causées par une augmentation de la contrainte de cisaillement, c.-à-d. la force de frottement exercée par le flux sanguin sur l’endothélium des parois des vaisseaux. La contrainte de cisaillement stimule la vasodilatation dépendante de l’endothélium par la synthèse accrue d’oxyde nitrique (NO). Chez les patients souffrant de MCV, les augmentations répétitives de la contrainte de cisaillement induites par un programme d’entraînement avec des exercices d’intensité modérée de 4 semaines ont amélioré la vasodilatation dépendante de l’endothélium dans les artères coronaires. Cependant, il existe une controverse quant à l’effet néfaste potentiel d’un exercice excessif sur la fonction vasculaire (par exemple, chez les athlètes d’élite) en augmentant les dommages oxydatifs à l’endothélium vasculaire. D’autre part, l’entraînement d’endurance pourrait également améliorer la fonction endothéliale en diminuant l’inflammation chronique (tel qu’indiqué dans la section sur les myokines, ci-dessous). Ces adaptations fonctionnelles précèdent les adaptations structurelles, en particulier dans les artères conductrices.

Adaptations structurelles.
Une première observation d’un élargissement des vaisseaux résultant d’un entraînement intensif a été rapportée dans le rapport d’autopsie de l’athlète Clarence DeMar, sept fois vainqueur du marathon de Boston, qui avait des artères coronaires d’une taille exceptionnelle. DeMar est mort d’un cancer en 1958, à l’âge de 70 ans. Des études subséquentes ont montré que l’entraînement régulier est associé à une augmentation de la taille de l’artère coronaire et de la capacité de dilatation. En effet, le diamètre des grandes artères périphériques (l’aorte, la carotide et les artères subclavières) est plus grand chez les athlètes que chez les individus sédentaires, et l’entraînement en général augmente le diamètre des artères conductrices. L’entraînement réduit également l’épaisseur de paroi des artères conductrices. Le remodelage de la paroi artérielle et de l’organisation tissulaire pourrait permettre de maintenir la tension de la paroi artérielle malgré la diminution de l’épaisseur de la paroi. De façon importante, ce processus de remodelage indique aussi que même lorsqu’il y présence d’athérosclérose, la probabilité de sténose limitant le débit sanguin est réduite. La capacité de l’exercice à modifier les caractéristiques des parois des artères pourrait aussi moduler le développement des plaques d’athérosclérose.

Plaque d’athérosclérose.
Indépendamment des changements dans les profils des lipides sériques, l’exercice augmente le contenu en collagène et en élastine des plaques d’athérome. Chez les patients souffrant de MCV, une capacité cardio-respiratoire élevée est associée à un volume fibreux élevé et à une plus grande épaisseur de la chape fibreuse des plaques coronaires, et l’exercice régulier diminue à la fois la zone principale de nécrose et la progression de la plaque. Bien que les recherches aient montré une plus grande prévalence de la calcification des artères coronaires et des plaques d’athérome chez les athlètes vétérans de sexe masculin (qui avaient une expérience à vie de l’entraînement d’endurance) que chez les hommes du même âge, mais moins entraîné, les athlètes vétérans avaient cependant une composition de plaque plus saine (c’est-à-dire moins de plaques mixtes et plus de plaques calcifiées). Cette observation est en accord avec une méta-analyse selon laquelle les athlètes de haut niveau ont un risque plus faible de décès causé par une MCV que la population en général.

Myokines

L’inflammation systémique chronique émerge comme un facteur de risque de MCV. En effet, les cytokines pro-inflammatoires ont été associées à des augmentations du risque de maladie coronarienne (indépendamment des facteurs de risque traditionnels de MCV) et de diabète de type 2. Le tissu adipeux sécrète des substances bioactives, appelées adipokines ou adipocytokines, qui peuvent avoir des effets pro-inflammatoires ou anti-inflammatoires. La dysfonction du tissu adipeux causée par l’obésité contribue au développement de MCV par l’augmentation des adipokines pro-inflammatoire et de la diminution des adipokines anti-inflammatoires. En revanche, l’exercice produit des effets bénéfiques anti-inflammatoires, y compris, par exemple, une diminution des taux sériques de la protéine C réactive chez les individus en santé et une diminution des concentrations plasmatiques de protéine C réactive et d’interleukine-6 (toutes deux pro-inflammatoires) chez les patients atteints de diabète sucré de type 2. Le muscle squelettique est un organe endocrinien qui peut produire et libérer des myokines dans la circulation sanguine (en particulier pendant la contraction musculaire), où ils agissent localement ou de manière systémique et procurent plusieurs effets bénéfiques, y compris une diminution de l’inflammation et de la résistance à l’insuline. Le milieu anti-inflammatoire créé par l’exercice serait régi en majeure partie par les myokines, qui protègent les artères contre la progression de l’athérosclérose et de la sténose et stabilisent les plaques d’athérome préexistantes. Les récepteurs de myokines se trouvent sur les cellules musculaires, adipeuses, hépatiques, pancréatiques, osseuses, cardiaques, immunitaires et cérébrales. L’emplacement de ces récepteurs reflète le fait que les myokines ont de multiples fonctions.

Régénération du muscle cardiaque

Une diminution de la capacité de régénération myocardique est l’une des conséquences néfastes de l’infarctus du myocarde, en particulier chez les patients âgés de plus de 60 ans. Malheureusement, aucun progrès important n’a été fait dans ce domaine, et la mortalité de toutes causes qui survient moins d’un an après l’infarctus demeure élevée. De nouvelles approches thérapeutiques sont par conséquent nécessaires pour atténuer le remodelage indésirable du ventricule gauche qui se produit après un infarctus du myocarde. À cet égard, des données provenant de méta-analyses montrent que l’exercice après un infarctus a des effets bénéfiques sur le remodelage du ventricule gauche, notamment en réduisant le volume systolique de l’extrémité du ventricule gauche, un excellent prédicteur de la mortalité après un infarctus du myocarde. Les bienfaits de l’exercice peuvent durer plus de 3 mois et sont maximisés au début de l’entraînement (c’est-à-dire à partir d’une semaine après l’infarctus). Les améliorations de la fonction endothéliale vasculaire, de l’équilibre du système nerveux autonome, de la contractilité du myocarde et des réductions de la tension pariétale myocardique sont parmi les mécanismes suggérés qui sous-tendent ces bienfaits.

Cellules angiogéniques circulantes.
L’exercice peut servir de coadjuvant dans la thérapie de médecine régénératrice par ses effets stimulants sur un sous-ensemble de cellules souches, appelées cellules angiogéniques circulantes (aussi connu sous le nom de cellules endothéliales circulantes), dont les niveaux sont inversement associés au risque de MCV. Bien que l’induction par l’exercice du recrutement des cellules angiogéniques circulantes dans le myocarde blessé stimulé reste à être clairement démontrée, l’exercice régulier augmente le nombre ou la fonction des cellules angiogéniques circulantes chez les individus ayant une maladie cardiovasculaire ou une condition connexe tels le syndrome métabolique ou l’obésité. L’exercice à haute intensité, en particulier lorsqu’il induit une ischémie myocardique transitoire, semble être le stimulus le plus puissant pour la libération des cellules angiogéniques circulantes dans le sang. Les mécanismes postulés pour la prolifération et de la libération des cellules angiogéniques circulantes provoquées par l’exercice impliquent, entre autres, des facteurs proangiogéniques tels que le facteur inductible par l’hypoxie 1α (HIF1α) ou le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), interleukin-6, et une augmentation des niveaux d’oxyde d’azote (NO) (dérivés de la moelle osseuse, de l’endothélium ou des cellules angiogéniques circulantes elles-mêmes).

Perte de la force et de la masse musculaire

En plus d’un faible niveau d’activité physique ou d’une faible capacité cardio-respiratoire, une faible force musculaire est également associée au développement de MCV et à la mortalité due aux MCV. Par exemple, une faible force de préhension a été associée à des événements cardiovasculaires et à une hospitalisation chez des patients (hommes et femmes, âge moyen de 64 ans) souffrant de diabète de type 2 et à la mortalité cardiovasculaire chez des patients âgés de 50 ans ou plus qui sont prédiabétiques ou qui sont atteints de diabète de type 2.

Sarcopénie
La force des muscles squelettiques dépend en grande partie de la masse de ce tissu. Dans ce contexte, une faible masse musculaire est un prédicteur indépendant des principaux événements cardiovasculaires indésirables chez les patients souffrant d’une maladie rénale chroniqueet est associée à la calcification des artères coronaires chez les adultes en santé d’âge mûret à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire chez les personnes âgées de 65 ans ou plus ayant des facteurs de risque de MCV. À l’inverse, une masse musculaire élevée pourrait protéger contre un accident vasculaire cérébral chez les adultes vivant dans la communauté, et la taille (circonférence) des bras est un prédicteur indépendant de la survie chez les patients âgés de plus de 70 ans.

Le déclin de la fonction des muscles squelettiques qui est associé à la sarcopénie et le risque subséquent d’invalidité est susceptible de devenir une question de plus en plus importante en raison du vieillissement de la population et de la survie améliorée des patients atteints de MCV. Par exemple, les patients âgés atteints de diabète de type 2 développent rapidement une sarcopénie et le déclin de leur capacité fonctionnelle est plus accentué que chez les personnes qui ont une glycémie normale, et ils ont un risque accru de vieillissement accéléré, de syndrome de fragilité, de chutes, d’institutionnalisation et d’invalidité. Ainsi, la préservation de la capacité fonctionnelle devrait être un objectif principal dans la gestion des patients souffrant de MCV, en particulier ceux d’âge avancé. À cet égard, bien que les personnes âgées puissent (comme tout autre adulte) bénéficier grandement des recommandations de l’OMS pour l’activité physique (≥150 minutes/semaine d’activité physique modérée à vigoureuse), ce niveau minimal pourrait ne pas suffire à atténuer le déclin des fonctions physiques lié à l’âge, pour lequel des exercices de résistance sont également nécessaires.

Exercices de résistance
La prescription de l’exercice de résistance reste largement ignorée malgré son énorme potentiel thérapeutique. Chez les patients âgés de plus de 60 ans qui sont atteints de diabète de type 2, l’exercice de résistance empêche la perte de la force musculaire squelettique et peut également améliorer le contrôle de la glycémie tout en diminuant les niveaux de graisse viscérale. Des méta-analyses montrent que l’exercice de résistance peut améliorer la mobilité chez les patients âgés atteints de la maladie coronarienneet chez les personnes vivant dans la communauté six mois après avoir subi un AVC. L’exercice de résistance diminue également le risque de MCV chez les adultes en santé en diminuant la pression artérielle, les niveaux de graisse corporelle, et les concentrations plasmatiques de triglycérides. De plus, la force musculaire peut être améliorée par l’exercice de résistance même vers la fin de la vie ; les nonagénaires fragiles avec des comorbidités (y compris les MCV) ont montré des gains substantiels de force musculaire après seulement 8 semaines d’exercice de résistance léger à modéré (presse à cuisses), sans autre intervention médicale ou sur le mode de vie.

Effets de l’exercice sur l’intestin

Des découvertes de la dernière décennie ont mis en évidence le rôle du microbiote intestinal (ou flore intestinale) dans la santé et la maladie, y compris les maladies cardiovasculaires. Bien que les mécanismes précis restent à élucider, des profils spécifiques du microbiome intestinal et des métabolites microbiens sont associés aux maladies cardiovasculaires. Un mauvais phénotype (représentant une mauvaise adaptation) du microbiote intestinal ferait augmenter le risque de MCV par plusieurs mécanismes, tels :

  • L’augmentation de la production d’oxyde de triméthylamine (TMAO), un métabolite microbien qui favorise l’athérosclérose.
  • L’augmentation de l’endotoxémie (présence de toxines bactériennes dans le sang).
  • L’augmentation de la translocation des bactéries vers les plaques d’athérome des carotides.
  • L’augmentation de la masse adipeuse corporelle.
  • L’augmentation et la diminution des concentrations sériques de triglycérides et de cholestérol-HDL, respectivement.
  • L’augmentation de la pression artérielle.

L’exercice régulier, en revanche, module le microbiote intestinal vers un phénotype sain. Avoir une grande capacité cardio-respiratoire, un mode de vie actif (c’est-à-dire, rencontrer ou dépasser le minimum recommandé par l’OMS) ou participer à des exercices d’endurance peut moduler positivement le microbiote intestinal par plusieurs mécanismes : augmentation de la diversité bactérienne, un paramètre qui est habituellement associé à une bonne santé ; augmentation des concentrations fécales d’acides gras à chaîne courte comme le butyrate, un indicateur couramment utilisé de la santé intestinale ; augmentation de la proportion d’espèces bactériennes favorisant la santé ; et une diminution des niveaux des micro-organismes associés à l’obésité et aux maladies métaboliques. Fait intéressant, les bienfaits des exercices d’endurance sur le microbiote intestinal semblent être indépendants de l’alimentation et ils disparaissent à la reprise d’un mode de vie sédentaire.

Conclusions
L’activité physique régulière et l’exercice induisent une myriade d’adaptations physiologiques qui bénéficient directement ou indirectement à la santé cardiovasculaire humaine. Bon nombre de ces bienfaits semblent être indépendants des facteurs de risque traditionnels de MCV, tels les niveaux de lipides et de glucose sanguins, l’obésité et l’hypertension artérielle. Malheureusement, le potentiel énorme de l’exercice de résistance pour renverser la maladie et les effets du vieillissement sur la masse et la fonction musculaire, et donc en améliorant indirectement la santé cardiovasculaire, est peu reconnu dans la plupart des paramètres cliniques. Enfin, une considération importante est que, par opposition à la plupart des médicaments, l’exercice est en grande partie exempt d’effets nocifs, et ses avantages augmentent avec la quantité (après l’accoutumance progressive à l’augmentation des charges d’exercice). Il est temps de voir l’exercice comme un traitement pour la gestion des maladies cardiovasculaires.