Les femmes et la maladie coronarienne

Les femmes et la maladie coronarienne

Jusqu’à tout récemment, davantage d’attention a été portée au cancer du sein qu’aux maladies cardiaques chez les femmes ; or les risques d’être touchées par la maladie coronarienne sont plus élevés que pour le cancer du sein. En effet, le risque d’une femme de 50 ans d’être affectée par un cancer du sein au cours des dix prochaines années est de 2,4 % (le risque est de 12 % au cours de toute sa vie), alors que le risque d’être touchée par la maladie coronarienne est de 46 %.

On considère souvent, à tort, que la maladie coronarienne et les crises cardiaques touchent principalement les hommes. Il est vrai qu’avant la ménopause les femmes sont moins touchées que les hommes par la maladie coronarienne, mais le risque de développer cette maladie augmente après la ménopause et, à partir de 75 ans, les femmes et les hommes ont un risque égal d’être atteints par la maladie coronarienne.  En conséquence, les maladies cardiovasculaires représentent la deuxième cause de décès après le cancer au Canada, et ce autant pour les femmes (18,5 %) que pour les hommes (20,5 %).

 Symptômes spécifiques et diagnostic de la crise cardiaque chez les femmes
Le diagnostic d’infarctus du myocarde est souvent établi moins rapidement pour les femmes que pour les hommes. Ce retard s’explique par le fait que :

1) les femmes ont tendance à minimiser la gravité de leurs symptômes et à recourir à de l’aide médicale plus tardivement que les hommes ;

2) le diagnostic de crise cardiaque peut être plus difficile à établir chez les femmes que chez les hommes.

Cette difficulté s’explique en partie par le fait que les femmes ont davantage de symptômes atypiques de crise cardiaque que les hommes. Normalement, les symptômes classiques d’une crise cardiaque sont un inconfort au niveau de la poitrine prenant la forme d’une compression, d’un engorgement ou d’une douleur qui dure plus de quelques minutes, ou qui disparaît et revient. Par contre, certaines études montrent que plus de femmes que d’hommes ne rapportaient pas de douleur thoracique (19 % contre 13 %), et étaient plus susceptibles de présenter d’autres symptômes, les plus communs étant :

  • Douleurs au cou, à la mâchoire, aux épaules et à l’abdomen (plutôt qu’à la poitrine)
  • Essoufflement
  • Nausées ou vomissements
  • Étourdissements ou vertiges
  • Fatigue inhabituelle
  • Transpiration excessive

Ces derniers symptômes sont plus subtils que l’habituelle douleur à la poitrine souvent associée à la crise cardiaque.

Figure 1. Symptômes de la crise cardiaque (infarctus du myocarde) chez la femme et chez l’homme. Traduit et adapté de Generations Family Practice.

Ces difficultés à établir un diagnostic précis de crise cardiaque en raison de symptômes mal définis pourraient expliquer pourquoi les femmes meurent davantage d’une crise cardiaque que les hommes durant leur séjour à l’hôpital. Il faut cependant noter que d’autres études suggèrent que trop d’insistance a été mise sur les différences homme-femme en ce qui concerne les douleurs thoraciques et que la vaste majorité (92 %) des patients, autant hommes que femmes qui ont eu une crise cardiaque se sont plaints d’une douleur ou d’un inconfort à la poitrine.

Mortalité due à la maladie coronarienne
Les taux de mortalité due à la maladie coronarienne ont chuté considérablement durant les quatre dernières décennies en Occident. Par exemple, le taux de mortalité des Américains adultes a chuté de 395 à 125 décès par 100 000 pour les femmes (–68,4 %) et de 703 à 225 décès par 100 000 pour les hommes (–68,0 %) entre 1979 et 2011. Les données américaines récentes montrent que le taux de mortalité coronarienne a baissé à un rythme constant depuis une vingtaine d’années pour les femmes et les hommes âgés de 65 ans et plus (voir la figure 2 ci-dessous, voir aussi ici et ici). Cependant, depuis 1990 il y a un ralentissement important de la réduction de mortalité pour les jeunes (25 à 54 ans), tout particulièrement pour les jeunes femmes (figure 2, panneau du haut). En effet, après une diminution importante de la mortalité coronarienne des jeunes personnes entre 1979 et 1989 (–4,6 %/an pour les femmes et –5,5 %/an pour les hommes), la situation a cessé de s’améliorer notablement entre 1990 et 1999 (+0,1 %/an pour les femmes et –1,2 %/an pour les hommes) et entre 2000 et 2011 (–1,0 %/an pour les femmes et –1,8 %/an pour les hommes).

Figure 2. Tendances des taux de mortalité due à la maladie coronarienne pour les femmes et les hommes de trois groupes d’âge (25-55 ans ; 55-64 ans ; 65 ans et plus) aux États-Unis entre 1979 et 2011. D’après Wilmot et coll., 2015.

Les causes de cette amélioration médiocre du taux de mortalité coronarienne pour les jeunes femmes depuis une vingtaine d’années ne sont pas connues. Les causes, les facteurs de risque, et les conséquences de la maladie coronarienne ont surtout été étudiés auprès de populations âgées et les jeunes femmes y sont particulièrement sous-représentées. Contrairement à la perception répandue, les jeunes adultes (<50 ans) représentent jusqu’à 22 % des admissions à l’hôpital pour un syndrome coronarien aigu, et environ 25 % des patients de moins de 55 ans admis à l’hôpital pour un infarctus du myocarde aigu sont des femmes. Comparée aux hommes, les jeunes femmes ont davantage de comorbidités, font de plus longs séjours à l’hôpital et plus de femmes y décèdent. De plus, le score du risque de Framingham (estimation du risque cardiovasculaire) pour les femmes âgées de 35 à 54 ans a augmenté en moyenne de 3 % entre 1988 et 1994 et de 3,3 % entre 1995 et 2004.

 Facteurs de risque de la maladie coronarienne
Il y a tout d’abord les facteurs de risque non modifiables, c’est-à-dire ceux qui ne dépendent pas de notre volonté, qui sont responsables d’environ 15 à 20 % des décès associés aux maladies coronariennes : l’âge, le sexe et l’hérédité. Les femmes sont touchées par les maladies cardiovasculaires en moyenne dix années plus tard que les hommes, en raison de la protection offerte par les œstrogènes. Les facteurs de risque modifiables traditionnels de la maladie coronarienne sont les mêmes pour les femmes que pour les hommes : taux de cholestérol-LDL sanguin élevé, hypertension, obésité, résistance à l’insuline (hyperglycémie), syndrome métabolique. La mauvaise alimentation, le manque d’activité physique, le tabagisme et le stress excessif sont les quatre facteurs de risque primordiaux qui augmentent le risque de mortalité. Le cas échéant, votre médecin prescrira des médicaments pour réduire les facteurs de risque traditionnels (par exemple une statine pour diminuer le cholestérol-LDL ou un antihypertenseur si votre pression artérielle est élevée), mais il est très avantageux d’adopter une approche préventive en modifiant ses habitudes de vie (meilleure alimentation, faire de l’exercice, cesser de fumer), afin de diminuer les facteurs de risque et de bénéficier de l’ensemble des bienfaits des saines habitudes de vie.

Il y a des différences entre les femmes et les hommes quant à certains facteurs de risque. Les femmes diabétiques ont un risque plus élevé de maladie coronarienne que les hommes diabétiques. Le cœur des femmes est davantage affecté par le stress et la dépression que les hommes.   Le tabagisme est un facteur de risque plus important pour les femmes que les hommes. Les niveaux plus faibles d’œstrogènes après la ménopause sont un risque significatif de développer une microangiopathie. Enfin, la pression artérielle élevée ou le diabète durant la grossesse peut augmenter le risque à long terme d’hypertension et de diabète et augmenter le risque de développer une maladie cardiaque chez les mères et leurs enfants.

Les femmes de tout âge devraient prendre au sérieux les maladies cardiaques. Les femmes de moins de 65 ans, spécialement celles qui ont des antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire, doivent se préoccuper des facteurs de risque. Parmi les changements dans le style de vie que les femmes peuvent faire pour réduire le risque de maladie cardiovasculaire les plus importants sont :

  • Cesser de fumer
  • Faire de l’exercice régulièrement (150 min/semaine, en segments de 10 min ou plus)
  • Maintenir un poids santé
  • Adopter un régime alimentaire sain, à base de céréales à grains entiers, fruits et légumes variés, légumineuses, produits laitiers à faible teneur en gras et de la viande maigre (volailles, poissons). Éviter les aliments ultra-transformés qui contiennent des gras trans et saturés, des sucres ajoutés et beaucoup de sel ainsi que les viandes rouges transformées (bacon, charcuteries). Éviter le plus possible les aliments industriels offerts par les chaînes de restauration rapide (fast-food).
Pour prévenir les maladies cardiovasculaires, privilégiez les protéines et les gras d’origine végétale

Pour prévenir les maladies cardiovasculaires, privilégiez les protéines et les gras d’origine végétale

Les grands principes d’une saine alimentation sont connus depuis plusieurs années et sont bien résumés par l’assiette « santé » conçue par des experts en nutrition de l’Université Harvard (voir la figure ci-dessous) :  il s’agit simplement de faire une large place aux aliments d’origine végétale (fruits, légumes, légumineuses, céréales à grains entiers), réduire la consommation de produits d’origine animale (les viandes rouges, par exemple) et d’éviter le plus souvent possible les aliments industriels transformés (comme les charcuteries, les boissons sucrées et la malbouffe en général).

Cette assiette est très différente de celle de la majorité des habitants des pays industrialisés : non seulement nous ne mangeons pas suffisamment d’aliments d’origine végétale, mais, en plus, la majeure partie de nos calories quotidiennes provient de produits industriels transformés.  Il n’y a pas de doute que ce type d’alimentation contribue à la forte incidence de maladies chroniques qui touche notre société, en particulier les maladies cardiovasculaires.

Gras monoinsaturés : l’huile d’olive supérieure au canard

Les bénéfices associés à une consommation accrue d’aliments d’origine végétale sont bien illustrés par deux études récentes qui ont comparé l’impact des gras et des protéines d’origine végétale ou animale sur le risque de maladie et de mortalité cardiovasculaires.

Dans la première étude, les chercheurs se sont penchés sur l’association existant entre l’apport alimentaire en acides gras monoinsaturés et le risque d’être touché par une maladie coronarienne. Ce type de matières grasses est très répandu dans l’alimentation (voir encadré) et l’originalité de cette étude est d’être parvenue pour la première fois à distinguer l’effet des gras monoinsaturés provenant des végétaux de ceux présents dans les produits animaux.   En examinant les habitudes alimentaires de 93,384 hommes et femmes pendant une période de 12 ans, les chercheurs ont noté qu’un apport élevé en gras monoinsaturés d’origine végétale était associé à une diminution (17 %) du risque d’un événement coronarien, tandis qu’à l’inverse, la consommation de gras monoinsaturés d’origine animale était associée à une légère hausse (5-10%) de ce risque.  Selon les auteurs, il est probable que cette différence s’explique par la présence simultanée de gras saturés dans les aliments d’origine animale qui contrecarre l’effet bénéfique des gras monoinsaturés. En conséquence, la meilleure façon de profiter des effets cardioprotecteurs des gras monoinsaturés est de privilégier la consommation de végétaux qui sont de bonnes sources de ces gras (les noix, par exemple) et d’utiliser l’huile d’olive comme corps gras principal, ce qui est en gros la base du régime méditerranéen.

Les acides gras monoinsaturés

Contrairement aux gras saturés, qui sont principalement retrouvés dans les produits animaux, et les gras polyinsaturés, qui sont surtout d’origine végétale, les gras monoinsaturés ont la particularité d’être présents à la fois dans les végétaux (huiles, noix, certains fruits comme les avocats) et dans les aliments d’origine animale (viandes, produits laitiers). En conséquence, ces acides gras sont omniprésents dans notre alimentation et peuvent représenter jusqu’à 12 % de l’apport calorique total. Un rôle positif des gras monoinsaturés sur la santé cardiovasculaire a été proposé à maintes reprises, notamment en raison des résultats positifs des études portant sur l’huile d’olive. Dans l’étude randomisée PREDIMED, par exemple, les chercheurs ont observé qque les personnes dont l’alimentation est riche en huile d’olive ou en noix (deux sources de gras monoinsaturés) avaient un risque envrion 30 % moindre d’être touchées par un événement cardiovasculaire. La meilleure source de gras monoinsaturés est incontestablement l’huile d’olive (73 % de tous les gras), mais certains gras animaux, le gras de canard en particulier, contiennent également des quantités appréciables de monoinsaturés (50 % de tous les gras). En se basant sur les résultats positifs obtenus avec l’huile d’olive, il a donc été proposé que cette particularité pourrait entrainer des bénéfices similaires en termes de prévention des maladies cardiovasculaires. En comparant pour la première fois l’effet des gras monoinsaturés végétaux et animaux, l’étude décrite dans le texte montre cependant que ce n’est pas le cas et que seuls les monoinsaturés d’origine végétale sont dotés d’un effet cardioprotecteur.

Protéines végétales

Dans la deuxième étude, un groupe de chercheurs californiens a comparé l’impact des protéines d’origine végétale ou animale sur le risque de mortalité cardiovasculaire des 81,337 participants à l’étude Adventist Health Study-2. En analysant les habitudes alimentaires de ces personnes, ils ont pu séparer l’apport en protéines en 5 grandes catégories d’aliments, soit les catégories « viandes »,  « fruits, légumes et légumineuses », « céréales », « aliments transformés » et « noix et graines ».  Lorsqu’ils ont comparé la mortalité cardiovasculaire qui affectait les personnes qui adhéraient à l’une ou l’autre de ces catégories, ils ont noté que celles qui consommaient le plus de viande avaient un risque de mortalité 60 % plus élevé, tandis que celles qui préféraient les noix et graines avaient au contraire un risque 40 % plus faible.  Les autres sources de protéines ne semblent pas quant à elles influencer significativement le risque de mortalité.  En somme, ces résultats indiquent qu’un apport régulier en protéines de sources végétales, plus particulièrement en noix et en graines, combiné à une diminution de la consommation de viandes, représente la combinaison optimale pour réduire le risque de mortalité prématurée des suites d’un événement cardiovasculaire.

Ces deux études confirment l’importance d’augmenter l’apport en végétaux pour prévenir les maladies cardiovasculaires.  Non seulement parce que ce changement s’accompagne forcément d’une réduction d’aliments transformés, mais aussi parce que cette simple modification influencera à elle seule la nature des protéines, des glucides et des lipides ingérés et, du même coup, l’ensemble des phénomènes qui favorisent l’apparition et la progression des plaques d’athérosclérose.

 

 

Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Mis à jour le 22 mai 2018

Des études populationnelles en Occident et Asie ont rapporté depuis une trentaine d’années que la consommation de poissons sur une base régulière, soit une à deux fois par semaine, est associée à une réduction du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne (voir une étude pionnière ici et des méta-analyses ici et ici). Des associations favorables entre la consommation de poisson et les risques de mortalité, toutes causes confondues, d’accident vasculaire cérébral, de diabète de type 2, de démence, de maladie d’Alzheimer et de déclin cognitif ont aussi été identifiées.

Une méta-analyse de 17 études de cohortes d’une durée moyenne de 15,9 années, auprès de 315 812 participants, indique que le fait de consommer un peu de poisson (1 portion/semaine) ou modérément (2-4 portions/semaine) est associé à un risque 16 % et 21 % moins élevé de mortalité due à la maladie coronarienne, respectivement, comparé à une faible consommation (<1 portion/semaine ou <1-3 portions/mois). L’analyse de la relation dose-effet indique que chaque 15 g additionnel de poisson consommé quotidiennement diminue le risque de mortalité coronarienne de 6 %. La consommation de poisson en grande quantité (>5 portions/semaine) n’est cependant pas associée à une réduction plus importante (17 %) du risque de mortalité coronarienne qu’une consommation modérée (21 %), un résultat qui provient d’un nombre limité d’études.

Ces observations, combinées avec les taux moins élevés de maladie coronarienne observés dans des populations (Inuits du Groenland, autochtones d’Alaska, pêcheurs japonais) qui consomment de grandes quantités de poissons riches en acides gras polyinsaturés à très longue chaîne, dont les acides gras oméga-3, ont suscité un grand intérêt pour évaluer si la consommation de ce type d’acide gras peut prévenir la maladie coronarienne. Les acides gras oméga-3 d’origine marine incluent l’acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA) qu’on retrouve dans les poissons et autres fruits de la mer, mais pas l’acide alpha linolénique (ALA), un acide gras oméga-3 d’origine végétale qui procure lui aussi des bienfaits pour la santé cardiovasculaire (voir cet article).

L’American Heart Association (AHA) a publié en 2018 un avis scientifique sur les acides gras à longue chaîne de type omega-3 d’origine marine et la maladie cardiovasculaire. Selon cette analyse, les données provenant d’études prospectives et d’études cliniques randomisées appuient la recommandation de consommer des poissons et fruits de mer (non-frits), spécialement les espèces qui contiennent des niveaux élevés d’acide gras oméga-3. Le comité d’experts de l’AHA conclut qu’un à deux repas de poissons ou fruits de mer par semaine devraient être inclus dans le régime alimentaire pour réduire le risque d’insuffisance cardiaque, de maladie coronarienne, d’accident vasculaire cérébral ischémique et de mort subite d’origine cardiaque, particulièrement quand les produits de la mer remplacent de la nourriture moins saine. Consommer plus de 2 repas de produits de la mer par semaine n’est généralement pas associé à un effet bénéfique plus important ni à un effet nocif.

Les suppléments d’acides gras oméga-3 et la prévention de la maladie coronarienne.
Plusieurs études cliniques randomisées ont comparé les effets d’une supplémentation en acides gras oméga-3 (huile de poisson ou un mélange d’EPA/DHA sous forme d’esters éthyliques) avec un placebo (une huile végétale) ou l’absence de supplémentation, chez des personnes qui avaient un historique de maladie coronarienne, d’accident vasculaire cérébral, ou qui avaient un risque élevé de développer une maladie cardiovasculaire. Ces études ont généré des résultats contradictoires sur les associations entre la supplémentation en acides gras oméga-3 et les accidents coronariens mortels ou non mortels et d’autres types de maladies cardiovasculaires. Une étude italienne auprès de 11 323 survivants à un récent infarctus du myocarde a rapporté une diminution du risque d’accident cardiovasculaire de 10 % dans le groupe qui avait consommé des suppléments d’acides gras oméga-3, par comparaison au groupe témoin. Une étude japonaise auprès de 18 645 personnes qui avaient un taux de cholestérol total de 243 mg/dL ou plus, parmi lesquels 20 % seulement avaient déjà eu un accident coronarien, a aussi rapporté que la supplémentation en huile de poisson était associée à une réduction de 19 % des accidents cardiovasculaires majeurs. Aucune des autres grandes études contrôlées avec un placebo n’a montré d’associations significatives avec la maladie coronarienne ou la mortalité.

Une méta-analyse de 18 études cliniques randomisées publiée en 2017 indique que la supplémentation en acides gras oméga-3 est associée à une baisse non significative statistiquement de 6 % du risque de maladie coronarienne. L’analyse des sous-populations qui sont plus à risque montre que les acides gras oméga-3 réduisent significativement le risque de maladie coronarienne de 16 % chez les personnes qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides (>150 mg/dL) et de 14 % chez celles qui ont des taux sanguins élevés de cholestérol-LDL (>130 mg/dL). Dans la même publication, une méta-analyse de 16 études prospectives auprès de 732 000 patients indique une association entre la consommation d’acides gras oméga-3 et une réduction significative d’accident coronarien de 18 %. Une autre méta-analyse de 14 études cliniques randomisées (71 899 participants) publiée la même année présente des résultats semblables, soit une légère réduction du risque de mortalité d’origine cardiaque de 8 % par les acides gras oméga-3 pour l’ensemble des participants, et une réduction du risque de 18 % parmi les personnes qui avaient des taux sanguins élevés de triglycérides (≥150 mg/dL) ou de cholestérol-LDL (≥130 mg/dL).

Enfin, une méta-analyse de 10 études cliniques randomisées, publiée en janvier 2018 dans JAMA Cardiology, conclut que la supplémentation avec des acides gras oméga-3 d’origine marine sur une période de 4,4 années en moyenne n’est pas associée à une réduction significative de la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle (infarctus), ou n’importe quel autre accident vasculaire majeur. Même si elle n’est pas statistiquement significative, notons qu’une baisse de 7 % du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne a été observée dans le groupe qui a consommé des suppléments oméga-3, par rapport au groupe qui a reçu un placebo. Par ailleurs, les auteurs précisent dans la section discussion de l’article que la marge d’erreur (intervalle de confiance [IC] de 95 %) pour certains résultats de la méta-analyse ne permet pas d’exclure qu’une diminution de 7 % du risque d’accident vasculaire majeur et une diminution de 10 % du risque de maladie coronarienne soient associées avec la supplémentation en acides gras oméga-3. Les résultats de cette récente méta-analyse ne soutiennent donc pas les recommandations actuelles de l’American Heart Association aux personnes qui ont un historique de maladie cardiovasculaire de consommer 1000 mg/jour de supplément d’acide gras oméga-3, pour prévenir la mortalité coronarienne, l’infarctus du myocarde non mortel, ou n’importe quel autre accident cardiovasculaire.

La méta-analyse publiée dans Jama Cardiology a été critiquée, entre autres par le DAlex Vasquez (voir sa présentation vidéo ou la transcription officielle). Le point majeur de cette critique est que les doses d’acides gras oméga-3 (EPA/DHA) utilisées étaient en dessous de la dose thérapeutique dans 7 études sur les 10 sélectionnées pour cette méta-analyse (<1800 mg EPA/DHA par jour). Une dose trop faible d’acide gras oméga-3 ne permet pas d’atteindre un « indice d’oméga-3 » (le contenu en EPA et DHA dans les membranes des globules rouges, un biomarqueur qui est fortement corrélé au contenu d’EPA et DHA dans tous les tissus, y compris le tissu cardiaque) suffisamment élevé pour obtenir un effet cardioprotecteur. Un indice d’oméga-3 (IO3) élevé (8-12 %) a été associé avec un risque moins élevé de maladie coronarienne et de mortalité d’origine coronarienne dans des études épidémiologiques (voir ici et ici). L’indice d’oméga-3 d’un Américain moyen qui ne prend pas de supplément est d’environ 4 à 5 %, alors qu’une alimentation riche en poissons ou la prise de supplément permet d’obtenir un IO3 de 10 %. Selon Statistique Canada, en 2012-2013 moins de 3 % des Canadiens adultes avaient des niveaux d’IO3 associés à un faible risque de maladie coronarienne (IO3≥8 %), et 43 % avaient des niveaux associés à un risque élevé (IO3≤4 %). Par ailleurs, une étude auprès de participants en bonne santé a montré que la prise de 900 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 médian de 7,5 %, alors que la prise de 1800 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 de 9,5 %.

Plusieurs grandes études en cours auprès de 54 354 participants additionnels, incluant les études ASCENDVITALSTRENGTH et REDUCE-IT, vont fournir de nouvelles données sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur le risque d’accident vasculaire majeur et la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle. Les études cliniques STRENGTH et REDUCE-IT en particulier sont à surveiller puisqu’elles testeront l’effet de la supplémentation en acides gras oméga-3 sur les accidents vasculaires majeurs à de plus fortes doses (3000-4000 mg/jour), chez des patients à risque qui sont traités avec une statine, mais qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides. Les études cliniques randomisées qui sont en cours ont des protocoles de grande qualité qui devraient donner des résultats plus convaincants et définitifs sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur la santé cardiovasculaire (voir cet éditorial).

Il y a une contradiction évidente entre les résultats des études cliniques d’intervention (supplémentation en acides gras oméga-3) et ceux des études épidémiologiques. Tel que décrit plus haut, alors que les résultats des études cliniques d’intervention sont plutôt neutres, ceux des études populationnelles indiquent clairement un effet protecteur des acides gras oméga-3 sur les accidents cardiovasculaires. Parmi les facteurs qui ont été proposés pour expliquer une telle différence, il y a que : 1) les participants des études cliniques ont été recrutés sans prendre en considération leur niveau de base d’acides gras oméga-3 sanguin et tissulaire (tel que mesuré par l’indice d’oméga-3), un important facteur prédicteur d’accident cardiovasculaire ; 2) une variabilité interindividuelle dans la réponse à un apport accru en EPA/DHA fait qu’une certaine proportion des participants qui ont consommé les suppléments a probablement des niveaux d’acides gras oméga-3 comparables à ceux de certains participants du groupe témoin (placebo) ; 3) Les participants des études ont reçu l’instruction de prendre le supplément d’EPA/DHA avec leur petit-déjeuner, un repas à faible teneur en gras qui entraîne une faible biodisponibilité des acides gras oméga-3. Autrement dit, il faudrait faire les études cliniques en recrutant des participants qui ont de faibles niveaux d’indice d’oméga-3 et traiter ces individus avec des doses personnalisées d’acides gras oméga-3, de manière à atteindre un indice d’oméga-3 élevé.

Manger du poisson ou prendre des suppléments d’huile de poisson ?
Les efforts de recherche ont focalisé sur les acides gras oméga-3 contenus dans les poissons et nous savons qu’ils sont en grande partie responsables des bienfaits de la consommation de poisson pour la santé. N’y aurait-il pas d’autres nutriments dans le poisson qui pourraient contribuer à son effet bénéfique pour la santé cardiovasculaire ? Dans les études qui ont examiné les effets de suppléments d’acides gras oméga-3, des effets favorables ont généralement été observés à des doses plus élevées que celles fournies typiquement par le régime alimentaire. Par contre, une consommation de petites quantités de poisson a été associée à des bienfaits cardiovasculaires. La chair de poisson est considérée comme une excellente source de protéines et contient peu de gras saturés. De plus, le poisson est une bonne source de vitamines, particulièrement de vitamine D et B, et contient de la taurine, un acide aminé qui a des effets bénéfiques sur le cœur. Bien que cela n’ait pas été démontré à ce jour, il est possible que des nutriments de la chair de poisson, incluant les vitamines, acides aminés et oligo-éléments (sélénium, calcium, cuivre, manganèse), puissent participer aux bienfaits cardiovasculaires, directement ou en synergie avec les acides gras oméga-3.

La contamination des poissons par des composés toxiques (par ex. : métaux lourds, biphényles polychlorés, dioxines, pesticides organochlorés) est une source de préoccupation, mais les experts sont d’avis que les bienfaits qu’apporte la consommation de poisson, particulièrement pour la santé cardiovasculaire, l’emportent sur les risques potentiels associés à la présence possible de contaminants. Il est conseillé de manger une grande variété de poissons différents et, pour les femmes enceintes ou qui allaitent, de suivre les recommandations de Santé Canada et de la Food and Drug Administration d’éviter de consommer certaines variétés de poissons prédateurs (thon frais/congelé, le requin, l’espadon, le marlin, l’hoplostète orange et l’escolier) dont la chair contient plus de mercure que d’autres poissons.

Pourquoi prendre des suppléments d’acides gras oméga-3 alors qu’on peut déguster les délicieux et nombreux poissons et autres fruits de la mer offerts sur le marché ? Pour référence, le tableau 1 ci-dessous indique le contenu approximatif en acides gras oméga-3 de différents produits de la mer, dont les poissons gras des mers froides (hareng, saumon, maquereau, thon rouge) à haute teneur en acides oméga-3.

Tableau 1. Contenu en acides gras oméga-3 dans des produits de la mer. Source USDA National Nutrient Database for Standard Reference

Produit de la merAcides gras oméga-3 par portion de 85 g
Hareng sauvage (de l’Atlantique et du Pacifique)
Saumon d’élevage (de l’Atlantique)
Saumon royal sauvage (chinook)
Maquereau sauvage (du Pacifique et chinchard)
>1 500 mg
Saumon en conserve (rose, rouge et kéta)
Maquereau en conserve (chinchard)
Maquereau sauvage (de l’Atlantique et espagnol)
Thon sauvage (thon rouge)
1 000 à 1 500 mg
Saumon sauvage (rouge, coho, kéta et rose)
Sardines en conserve
Thon en conserve (germon blanc)
Espadon sauvage
Truite d’élevage (arc-en-ciel)
Huîtres sauvages et cultivées
Moules sauvages et cultivées
500 à 1 000 mg
Thon en conserve (léger)
Thon sauvage (bonite)
Goberge sauvage (de l’Alaska)
Sébaste sauvage (du Pacifique)
Palourdes sauvages et cultivées
Crabe sauvage (des neiges, royal, dormeur)
Langouste sauvage
Vivaneau sauvage
Mérou sauvage
Plie/sole sauvage
Flétan sauvage (Pacifique et Atlantique)
200 à 500 mg
Pétoncles sauvages
Crevettes sauvages et cultivées
Homard sauvage
Crabe sauvage (bleu)
Morue sauvage
Aiglefin sauvage
Tilapia d’élevage
Silure d’élevage
Mahi-mahi sauvage
Thon sauvage (albacore)
Poisson-empereur sauvage
Produit de surimi (imitation de crabe)
<200 mg

La lipoprotéine (a): un facteur de risque peu connu de maladies cardiovasculaires

La lipoprotéine (a): un facteur de risque peu connu de maladies cardiovasculaires

Mis à jour le 10 mai 2018

La mesure du taux de cholestérol sanguin fait partie depuis plusieurs années de l’évaluation de base de l’état de santé cardiovasculaire d’une personne. En routine, ces tests mesurent principalement le cholestérol qui est associé à deux types de lipoprotéines (particules composées de protéines et de lipides), soit les lipoprotéines de faible densité (LDL), qui transportent le cholestérol du foie vers les cellules, et les lipoprotéines de haute densité (HDL), qui captent le cholestérol excédentaire et l’acheminent vers le foie, où il est éliminé.

Plusieurs études ont clairement établi que des anomalies dans les taux sanguins de ces deux formes de cholestérol exercent une grande influence sur le risque de maladies cardiovasculaires. Un excès de cholestérol-LDL, par exemple, signifie qu’une plus grande quantité de cholestérol entre en contact avec la paroi des artères, ce qui peut accélérer la formation de plaques par le processus d’athérosclérose. De nombreuses études ont démontré que des taux élevés de cholestérol-LDL se traduisent par une hausse considérable du risque d’événements cardiovasculaires, d’où son appellation de « mauvais » cholestérol. À l’inverse, des taux élevés de cholestérol-HDL sont associés à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires, d’où son appellation de « bon » cholestérol.

Risque résiduel

En termes de prévention des maladies cardiovasculaires, l’approche médicale standard consiste donc à normaliser les taux de ces deux formes de cholestérol, c’est-à-dire d’abaisser le cholestérol-LDL et d’augmenter le cholestérol-HDL.  La méthode la plus couramment employée pour y arriver est d’utiliser un médicament de la classe des statines comme par exemple l’atorvastatine (Lipitor) ou encore la rosuvastatine (Crestor) pour diminuer la production de cholestérol par le foie et diminuer les taux de cholestérol-LDL.  Des dizaines d’études cliniques randomisées ont montré que la réduction des taux de cholestérol-LDL par ces médicaments est associée à une diminution du risque d’événements cardiovasculaires.  Par contre, cette protection est relativement modeste, avec une réduction d’environ 1 à 2 % du risque absolu de maladie coronarienne pour les personnes à faible risque (sans antécédents de maladies cardiovasculaires) et d’environ 4 % pour les personnes qui présentent un risque plus élevé (survivants d’un infarctus, par exemple).

Autrement dit, même si la prise en charge de l’hypercholestérolémie est importante pour prévenir les maladies cardiovasculaires, il faut être conscient que cette approche n’est pas parfaite et qu’il existe un risque résiduel considérable, même chez les personnes dont les taux de cholestérol sont normaux.  Cela n’est pas étonnant, car même si le cholestérol-LDL et -HDL sont importants, plusieurs autres facteurs (inflammation, triglycérides, VLDL, etc.) contribuent également au développement de l’athérosclérose.  C’est notamment le cas d’une autre forme de lipoprotéine dont on parle beaucoup moins, soit la lipoprotéine (a) (Lp(a), communément appelée Lp “petit a” ).

Lipoprotéine (a) 

Du point de vue structural, la Lp(a) consiste en une association entre l’apolipoprotéine (a) et l’apolipoprotéine B-100, la principale protéine présente à la surface des particules de LDL riches en cholestérol (voir figure). Cette interaction a deux conséquences majeures en termes du risque de maladies cardiovasculaires :

  • Effet athérogénique. La présence d’une particule LDL dans la Lp(a) favorise le développement de l’athérosclérose en provoquant l’accumulation de cholestérol dans la paroi des artères et le développement d’une inflammation (activation du système immunitaire, liaison de lipides oxydés pro-inflammatoires);
  • Effet thrombogénique. La structure de l’apolipoprotéine (a) est similaire à celle du plasminogène, le précurseur de l’enzyme (plasmine) responsable de la dissolution des caillots sanguins. Étant donné cette similitude, l’apo(a) compétitionne avec le plasminogène en circulation et empêche la formation de cette plasmine, ce qui favorise la formation de caillots pouvant obstruer les vaisseaux sanguins.

                                           Figure 1. Représentation schématique de la lipoprotéine (a).

Les études réalisées jusqu’à présent indiquent que les personnes qui possèdent des niveaux de Lp (a) supérieurs à 50 mg/dL, ce qui correspond à environ 20 % de la population, ont de 2 à 3 fois plus de risque d’être touchées par un infarctus ou un AVC que celles qui présentent des niveaux plus faibles, une hausse qui semble particulièrement prononcée chez  les personnes jeunes (moins de 45 ans).

Ces variations interindividuelles dans les taux sanguins de Lp (a) sont en majeure partie dues à des facteurs génétiques, en particulier au niveau du gène apo(a), ce qui en fait l’un des principaux facteurs de risque génétique de maladies cardiovasculaires. Cette forte composante génétique est également illustrée par le faible impact du mode de vie sur les taux sanguins de Lp (a) : par exemple, des modifications aux habitudes alimentaires connues pour abaisser significativement les taux de cholestérol-LDL (alimentation riche en noix, graines de lin ou fibres) n’ont pas d’effets marqués sur les taux de Lp (a).  Les médicaments qui abaissent les taux de cholestérol-LDL (statines) ne provoquent également aucune diminution des taux de Lp (a), certaines études ayant même observé une hausse des taux de cette particule suite au traitement.

En plus des taux sanguins de Lp (a), une étude récente suggère que des variations génétiques dans la structure de cette lipoprotéine pourrait également contribuer au risque résiduel observé chez certaines personnes traitées avec les statines.  En analysant le matériel génétique de 3099 personnes qui avaient subi un infarctus ou une procédure de revascularisation (« stent ») en dépit d’un traitement agressif avec les statines et un taux de cholestérol-LDL normal, les chercheurs ont identifié 7 variations génétiques (polymorphismes d’un seul nucléotide ou SNPs) au niveau du locus du gène Lp (a) qui étaient associés à une hausse du risque d’événements coronariens.

Il semble donc que le type et les quantités de Lp (a) circulantes soient en grande partie déjà fixées à la naissance, et que les personnes qui ont la malchance d’être génétiquement prédisposées à présenter des taux élevés de Lp (a) ou des formes altérées de cette lipoprotéine ne peuvent se tourner vers des interventions au mode de vie ou des traitements pharmacologiques pour corriger cet excès. Il faut toutefois noter que la recherche d’agents capables de normaliser les taux de Lp (a) se poursuit et pourrait représenter une avenue intéressante pour dimuer les risques associés à un excès de cette particule.  Par exemple, un essai randomisé en double aveugle contre placebo a récemment montré que l’administration d’une préparation de curcuminoïdes (le principal composant de l’épice indienne curcuma) était associée à une baisse significative des taux de Lp (a).

En attendant, est-ce que cela signifie que ces personnes sont condamnées à développer une maladie coronarienne ? Fort heureusement, il semble que non.  Une étude très importante réalisée par le groupe du Dr Benoît Arsenault de l’Université Laval a en effet montré qu’il est possible de réduire drastiquement la hausse du risque de maladies cardiovasculaires associé à la présence d’un excès de Lp (a) en adoptant les 7 paramètres proposés par l’American Heart Association pour atteindre une santé cardiovasculaire optimale (poids santé, absence de tabagisme, activité physique régulière, alimentation riche en végétaux, cholestérol total < 5 mmol/L, pression artérielle <120/<80 mm Hg, glycémie à jeun < 5,5 mmol/L). Ils ont ainsi observé que les personnes dont le taux de Lp (a) était supérieur à 50 mg/dL, mais qui présentaient les meilleurs scores dans l’ensemble de ces paramètres, avaient 75 % moins de risque d’événements cardiovasculaires que celles dont les scores étaient les moins bons, et ce, même si ces bonnes habitudes de vie ne provoquaient aucune diminution des taux de Lp (a).

Ceci est en accord avec une étude publiée en 2016 dans le New England Journal of Medicine, qui montraient que l’adoption de saines habitudes de vie permet de réduire considérablement le risque de maladies cardiovasculaires chez les personnes qui présentent une prédisposition génétique à ces maladies.   Autrement dit, tout n’est pas décidé à la naissance et il est possible de neutraliser l’impact négatif de mauvais gènes en modifiant certaines habitudes de vie.

Ce concept est particulièrement important en ce qui concerne la Lp (a), car la mesure de cette particule ne fait pas partie du bilan sanguin de routine. Une personne qui est génétiquement prédisposée à posséder des taux élevés de Lp (a) peut donc présenter des taux normaux de cholestérol-LDL et -HDL, mais ignorer qu’elle est tout de même à haut risque d’événements cardiovasculaires.  Autrement dit, même si le bilan lipidique sanguin demeure un outil très important, il faut demeurer conscient qu’il ne procure que des informations fragmentaires sur le risque réel de maladies cardiovasculaires et la meilleure façon de diminuer ce risque au minimum passe d’abord et avant tout par de saines habitudes de vie. Ne pas fumer, manger en abondance une variété de végétaux, maintenir un poids corporel normal, faire régulièrement de l’exercice et gérer adéquatement le stress sont toutes des actions qui permettent de prévenir concrètement les maladies coronariennes, quel que soit le risque génétique de base.

 

 

L’exposition au plomb, un important facteur de risque de mortalité cardiovasculaire

L’exposition au plomb, un important facteur de risque de mortalité cardiovasculaire

Une étude américano-canadienne publiée en mars 2018 dans le journal médical Lancet Public Health, indique que l’exposition à de faibles concentrations de plomb est un facteur de risque important, mais grandement mésestimé, de mortalité d’origine cardiovasculaire. Selon les estimations de cette nouvelle étude, le nombre de morts attribuables à l’exposition au plomb aux États-Unis est 10 fois plus élevé que les estimés précédents, soit 412 000 morts par année, incluant 250 000 morts liées à une maladie cardiovasculaire, dont 185 000 morts par année liées à la maladie coronarienne.

Des études précédentes avaient montré une association entre des concentrations de plomb dans le sang (plombémie) de moins de 10 microgrammes par décilitre (µg/dL) et la mortalité cardiovasculaire, mais la nouvelle étude établie qu’une plombémie inférieure à 5 µg/dL est associée à des décès évitables. Les principales sources d’exposition au plomb durant l’étude (19 ans) étaient les peintures, l’essence de pétrole, l’eau et la terre. Bien que l’exposition au plomb ait beaucoup diminué depuis quelques décennies, la plombémie de nos contemporains est de 10 à 100 fois plus élevée que celle de nos ancêtres de l’ère préindustrielle (voir encadré).

Figure 1. Décès attribuables à l’un des facteurs de risque modifiables dans la population américaine. Le panneau du haut montre les décès, toutes causes confondues, le panneau du milieu les décès liés à une maladie cardiovasculaire, et le panneau du bas les décès liés à la maladie coronarienne. Les facteurs de risque modifiables sont présentés en orange et les facteurs protecteurs en bleu. Les décès ont été calculés à partir des fractions étiologiques des risques et de la mortalité moyenne aux États-Unis de 1998 à 2011.   Seuls les facteurs de risque les plus importants sont représentés. D’après Lanphear et coll., 2018.

Une plombémie de 5 µg/dL (unité SI : 0,24 µmol/L) est généralement considérée sans danger pour les adultes et les estimés précédents n’avaient pas pris en compte l’impact de l’exposition à de plus faibles niveaux de plomb. Dans l’étude qui vient d’être publiée, la concentration sanguine moyenne de plomb des 14 289 participants était de 2,71 µg/dL, et 20 % de ceux-ci avaient une plombémie d’au moins 5 µg/dL. Une augmentation de la concentration sanguine de plomb de 1,0 µg/dL (10e percentile) à 6,7 µg/dL (90e percentile) était associée à une augmentation de 37 % de la mortalité, toutes causes confondues, de 70 % de la mortalité due à une maladie cardiovasculaire et de 108 % de la mortalité due à la maladie coronarienne. Les associations se maintiennent après avoir tenu compte de possibles facteurs confondants, incluant l’âge, le sexe, l’origine ethnique, le milieu de vie, le tabagisme, le diabète, la consommation d’alcool, et le revenu familial annuel. Si l’on compare l’exposition au plomb avec les principaux autres facteurs de risque évitables (figure 1), il est le plus important pour la mortalité cardiovasculaire et la mortalité liée à la maladie coronarienne, à un niveau comparable au tabagisme.

Le plomb est l’un parmi plusieurs facteurs de risque reconnus pour les maladies cardiovasculaires. Une association significative entre l’exposition au plomb et la mortalité causée par une maladie cardiovasculaire a été observée dans 5 parmi 6 études prospectives. Dans des expériences sur des animaux, l’exposition chronique au plomb cause l’hypertension et favorise le développement de l’athérosclérose par différents mécanismes : en inactivant l’oxyde nitrique (NO), en augmentant la production de peroxyde d’hydrogène, en inhibant la réparation des vaisseaux sanguins, en perturbant l’angiogenèse (la formation de vaisseaux), et en favorisant la thrombose. Chez les êtres humains, des concentrations élevées de plomb dans le sang ont été associées à l’hypertension, des anomalies électrocardiographiques, la maladie artérielle périphérique, l’hypertrophie ventriculaire gauche, et la mortalité liée à une maladie cardiovasculaire. L’ensemble des résultats suggèrent, mais ne prouvent pas que l’athérosclérose et l’hypertension sont les causes sous-jacentes de la toxicité cardiovasculaire associée au plomb.

Le plomb est un ancien poison, on connaît sa toxicité depuis au moins le deuxième siècle avant Jésus-Christ. Au début du 17e siècle, Ramazzini fit des descriptions détaillées d’empoisonnements au plomb par des peintres et des potiers. Jusqu’à l’ère moderne, l’empoisonnement au plomb demeure une maladie rare, confinée aux populations qui y étaient exposées à cause de leur occupation ou métier. Le plomb est un métal lourd qui se retrouve dans les minéraux de la croûte terrestre. L’empoisonnement au plomb est devenu plus fréquent à la fin du 19e siècle et au début du 20e siècle alors que des mines de plomb ont été exploitées en Australie, aux États-Unis et en Zambie et que la production mondiale de plomb a augmenté à des niveaux sans précédent. Le plomb a été incorporé à de plus en plus de produits de consommation et la population en général a commencé à être exposée à ce métal. Les premiers cas d’empoisonnements pédiatriques furent rapportés en 1904, parmi des enfants qui avaient été exposés à de la peinture contenant du plomb. En 1922, on a commencé à ajouter du plomb à l’essence pour augmenter la performance des moteurs, avec une pointe au début des années 1970 (100 000 tonnes par année aux États-Unis seulement). Une contamination environnementale à grande échelle et une exposition de la population s’en sont suivies. Bien que la production mondiale de plomb augmente encore aujourd’hui à cause de la forte demande pour les batteries, l’exposition de la population a baissé, principalement après le retrait du plomb de l’essence et des peintures dans plus de 175 pays depuis les années 1970.

La concentration sanguine moyenne de plomb des Canadiens était de 1,1 μg/dL en 2012-2013 alors qu’elle était de 4,79 µg/dL en 1978. On constate aussi une baisse importante de la plombémie chez les enfants canadiens, passant de 19 μg/dL en 1972 à 3,5 μg/dL en 1992, à 0,68 µg/dL en 2012-2013.   Une des sources importantes d’exposition au plomb, avec les peintures, est les tuyaux en plomb qui ont été installés il y a plusieurs décennies pour les entrées de service d’eau des résidences dans plusieurs municipalités. En 2005 à Montréal, des analyses de l’eau du robinet de certaines maisons d’après-guerre ayant une entrée de service d’eau en plomb ont révélé des taux supérieurs à la norme québécoise de 1 µg/dL. L’année suivante, en 2006, de nouvelles analyses plus poussées ont été faites dans l’eau du robinet de 130 maisons d’après-guerre, et dans 53 % des cas la norme de 1 µg/dL était dépassée. La présence de soudures au plomb dans des tuyaux qui ne contiennent pas de plomb ne semble pas être problématique puisque dans ce cas la concentration de plomb dans l’eau était égale ou inférieure à 0,27 µg/dL, donc en dessous de la norme québécoise.

 

 

 

 

 

 

La résistance à l’insuline, une conséquence dangereuse de l’excès de poids

La résistance à l’insuline, une conséquence dangereuse de l’excès de poids

MIs à jour le 27 avril 2018

Le décès récent de l’éminent chercheur américain Gerald Reaven, surnommé le « père de la résistance à l’insuline »,  est une bonne occasion de rappeler à quel point ce désordre métabolique joue un rôle de premier plan dans le développement du diabète de type 2 et des maladies cardiovasculaires.

Qu’est-ce que la résistance à l’insuline ?

Après un repas, l’insuline est sécrétée par le pancréas pour signaler au corps qu’il faut diminuer les taux de sucre en circulation, soit en le captant dans les muscles et le tissu adipeux, soit en favorisant son entreposage dans le foie. En conditions normales, ce mécanisme est d’une grande précision et permet de maintenir le taux de sucre dans le sang à un niveau adéquat.

Chez les personnes qui sont en surpoids, et plus particulièrement celles dont l’excès de gras est localisé au niveau abdominal, il arrive fréquemment que cette action de l’insuline soit perturbée et que les organes ne réussissent plus à capter et à entreposer aussi efficacement le sucre ; on dit alors qu’elles sont « résistantes à l’insuline ».  À ses débuts, cette résistance à l’insuline passe souvent inaperçue, car le pancréas est capable de produire de plus grandes quantités de l’hormone pour compenser cette perte d’efficacité et ainsi permettre aux organes de continuer à capter et à entreposer suffisamment de sucre (voir la portion gauche de la Figure).  Cette hyperinsulinémie compensatoire permet de maintenir la glycémie à des taux à peu près normaux, mais elle provoque malheureusement plusieurs anomalies métaboliques qui peuvent favoriser le développement de certaines pathologies graves.  Par exemple, le surplus d’insuline stimule la production de triglycérides par le foie, ce qui favorise l’accumulation de gras et peut mener au développement d’une stéatose hépatique (foie gras). La hausse de sécrétion de ces gras dans la circulation sanguine provoque des dyslipidémies, caractérisées par des triglycérides élevés, une hausse des LDL de forte densité et une diminution du cholestérol HDL.  En parallèle, l’hyperinsulinémie augmente la rétention de sodium au niveau du rein, ce qui contribue à l’augmentation d’incidence de l’hypertension observée chez les personnes résistantes à l’insuline.

 

 

Tous ces facteurs (dyslipidémie, stéatose hépatique, hypertension), combinés à une hausse de l’inflammation et à une modification des propriétés des cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins (inflammation, propriétés procoagulantes) font en sorte que la résistance à l’insuline représente un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires.

Diabète de type 2

À plus long terme, la surproduction d’insuline peut entrainer un épuisement du pancréas qui mènera ultimement à l’arrêt de la production de l’hormine et à l’apparition d’un diabète de type 2, c’est-à-dire un état d’hyperglycémie chronique (voir la portion de droite de la figure).  Ce surplus de sucre sanguin est très nocif pour les vaisseaux sanguins et augmente considérablement le risque de maladies cardiovasculaires (infarctus et AVC) ainsi que d’atteintes aux tissus dont la fonction dépend des petits vaisseaux sanguins comme la rétine, le rein ou encore les nerfs.  La résistance à l’insuline peut être considérée comme un état prédiabétique, le signe avant-coureur d’un diabète en train de se développer de façon insidieuse.

« Le surpoids abdominal  devrait être considéré comme le premier signe clinique d’une résistance à l’insuline »

Demeurer vigilant

Un problème de la résistance à l’insuline est qu’elle est souvent difficile à diagnostiquer à un stade précoce, non seulement parce qu’elle ne provoque pas de symptômes cliniques, mais aussi parce que la glycémie est normale. Comme mentionné plus tôt, dans les premiers stades de la résistance, le pancréas compense la perte d’efficacité de l’insuline en sécrétant des plus grandes quantités de l’hormone, ce qui est suffisant pour maintenir le sucre sanguin à des taux normaux. Les patients (tout comme leurs médecins) ont alors la fausse impression qu’elles sont en parfaite santé, même si en réalité elles sont prédiabétiques et vont devenir diabétiques dans les années qui viennent si rien n’est fait. Dans l’ensemble, les études suggèrent qu’une élévation légère de l’hémoglobine glyquée (Hb1Ac 5.5 % et plus), un marqueur de l’hyperglycémie chronique, pourrait représenter une meilleure approche pour dépister précocement la résistance à l’insuline que les tests qui servent à mesurer la glycémie (glucose à jeûn, tolérance au glucose). Par exemple, il a été récemment montré que les personnes qui présentaient une glycémie à jeun normale mais un taux de HbA1c supérieur à 5,9 %, avaient huit fois plus de risque de développer un diabète dans les quatre années suivantes que celles dont le taux de HbA1c était moins de 5,7 %.

En somme, il est important de demeurer vigilant et de réaliser que les excès de graisse, même s’ils sont en quelque sorte devenus la norme dans notre société (plus de 60 % des Canadiens présentent un excès de poids), sont loin d’être inoffensifs.  En pratique, le surpoids abdominal (tour de taille supérieur à 102 cm pour les hommes et à 88 cm pour les femmes) devrait être considéré comme le premier signe clinique d’une résistance à l’insuline et d’un risque accru de développer un diabète de type 2, avec les conséquences désastreuses pour la santé cardiovasculaire que cela implique.

Fort heureusement, la résistance à l’insuline n’est pas un phénomène irréversible: plusieurs études montrent en effet que les personnes qui présentent des désordres du métabolisme du glucose peuvent renverser la situation par de simples modifications à leur mode de vie.  Par exemple, une étude récente rapporte que l’adoption d’un régime alimentaire principalement composé d’aliments d’origine végétale faible en gras est associé à une amélioration significative de la sensibilité à l’insuline chez des personnes en surpoids. Être plus actif semble aussi bénéfique: une étude réalisée auprès de 44 828 adultes Chinois (20–80 ans) qui présentaient une glycémie à jeun supérieure à la normale a montré que les personnes qui étaient les plus physiquement actifs avaient 25 % moins de risque de développer un diabète de type 2.