Juul : la nouvelle cigarette électronique qui fait tout un tabac

Juul : la nouvelle cigarette électronique qui fait tout un tabac

Mis à jour le 13 novembre 2018

Mise en marché en 2015, la Juul (prononcer « jewel ») est rapidement devenue la cigarette électronique la plus populaire aux États-Unis et accapare présentement à elle seule 70 % des parts de ce marché.  L’arrivée récente de la Juul au Canada (septembre 2018) est une bonne occasion de décrire ce nouveau produit, présenté par son fabricant comme une méthode d’aide à la cessation du tabagisme.

La première caractéristique de la Juul qui saute aux yeux est son design élégant: mesurant 9,4 cm de long, 1,5 cm de large et 0,8 cm d’épaisseur (pour un poids total d’à peine 10 g), le produit ressemble beaucoup plus à une clé USB qu’à une cigarette électronique. En plus de cette belle apparence, la Juul est aussi extrêmement facile à utiliser : il suffit simplement d’insérer une cartouche (appelée « pod ») sur le dessus du dispositif et d’aspirer la vapeur générée par l’appareil, sans avoir à manipuler de liquide ou d’actionner de bouton supplémentaire.  Chaque cartouche contient 0.7 mL d’une solution composée de propylène glycol, de glycérine, de saveurs artificielles et de 5 % de nicotine, ce qui correspond en gros à la quantité présente dans un paquet de cigarettes.

La principale innovation apportée par la Juul demeure toutefois sa capacité à reproduire la quantité de nicotine qui est absorbée lors de l’utilisation de cigarette combustible traditionnelle. Comme l’illustre la figure 1, les taux sanguins de nicotine mesurés après une bouffée de la vapeur générée par la Juul sont très similaires à ceux atteints avec une cigarette traditionnelle et beaucoup plus élevés qu’avec la plupart des autres cigarettes électroniques disponibles sur le marché.

Figure 1.  Comparaison de la quantité de nicotine absorbée après une bouffée de différentes formes de cigarettes.

Sels de nicotine vs nicotine libre

La clé pour comprendre cette supériorité de la Juul se trouve dans la chimie de la molécule de nicotine.  À l’état naturel,la nicotine est une base faible qui s’associe spontanément avec un acide pour former des sels (monobasique et dibasique) (voir la figure ci-contre). Ces sels de nicotine ne sont pas très volatils et sont en conséquence peu absorbés par les poumons lors de la combustion du tabac ;  cependant, au cours des années 1960, les chimistes du cigarettier Philip Morris ont découvert que  si le tabac est traité avec une solution alcaline (à base d’ammoniaque, par exemple), la nicotine est transformée en base libre (free base) beaucoup plus volatile (plus de 100 fois), ce qui augmente considérablement son absorption au niveau des poumons et du cerveau. Il s’agissait d’une percée majeure, car en manipulant secrètement la biodisponibilité de la nicotine du tabac, les cigarettes sont devenues beaucoup plus addictives qu’auparavant, ce qui a contribué à faire de Marlboro, la marque phare de Philip Morris, la cigarette la plus populaire au monde.

En raison de sa plus grande absorption par le corps, la nicotine libre est aussi la forme présente dans les produits d’aide à la cessation du tabagisme (gommes, aérosols, timbres, cigarettes électroniques). Dans le cas des cigarettes électroniques, cette utilisation présente toutefois le désavantage de rendre la vapeur générée très irritante (en raison du caractère basique de la nicotine libre), ce qui limite la quantité pouvant être absorbée lors du vapotage (voir la figure 1).  Ce problème touche particulièrement les gros fumeurs qui recherchent des doses importantes de nicotine pour satisfaire leurs besoins; l’irritation ou l’inconfort causés par un apport élevé en nicotine libre deviennent alors un frein qui empêche la transition de la cigarette traditionnelle vers la version électronique.

La cigarette électronique Juul contourne ces limitations en utilisant des sels de nicotine plutôt que la molécule sous sa forme libre. À première vue, cela peut paraître une stratégie étonnante étant donné que ces sels sont connus pour être moins bien absorbés par le corps que la nicotine sous sa forme libre. Cependant, lors du développement de leur produit, les fabricants de la Juul ont fait une découverte surprenante : en utilisant certains acides organiques pour former les sels de nicotine (dans ce cas-ci, l’acide benzoïque), ils ont observé que  ces sels pouvaient être vaporisés à basse température et que la nicotine était absorbée à une vitesse similaire à celle de la nicotine libre.  De plus, la présence de l’acide benzoïque diminue le pH de la solution de vapotage et provoque une irritation moins importante au niveau de la gorge, ce qui permet à l’utilisateur d’aspirer de plus grandes quantités de nicotine. En conséquence, la Juul peut être considérée comme la première cigarette électronique qui réussit à reproduire assez fidèlement la sensation procurée par la combustion du tabac des cigarettes traditionnelles, et pourrait donc représenter un outil intéressant pour cesser de fumer.

La Juul est une addition récente au monde des cigarettes électroniques et son efficacité pour la cessation du tabagisme de même que ses effets sur la santé demeurent à être établis.  Plusieurs études réalisées sur les cigarettes électroniques montrent que le vapotage génère moins de composés toxiques et cancérigènes que les cigarettes combustibles traditionnelles et il n’y a pas de doute que ces dispositifs sont beaucoup moins nocifs pour la santé.   En ce sens, la Juul pourrait même s’avérer supérieure aux autres cigarettes électroniques, car sa plus forte concentration en nicotine permet de diminuer la quantité de liquide consommé et celui-ci est chauffé à une température plus basse, ce qui réduit la production de composés potentiellement toxiques.

La principale inquiétude générée par la croissance phénoménale des ventes de la Juul reste son contenu élevé en nicotine qui pourrait créer une dépendance chez les utilisateurs, en particulier chez les jeunes.  Plusieurs articles récents ont rapporté que la Juul est très présente dans les campus des écoles secondaires et des collèges américains, ce qui indique qu’elle est fréquemment utilisée par certains jeunes, même d’âge mineur.   Cet usage est facilité par le design du dispositif qui leur permet de la cacher facilement aux autorités et, dans certains cas, même de vapoter dans l’établissement scolaire (ce qui a amené certaines écoles à bannir les clés USB pour enrayer l’utilisation de la Juul). Les saveurs des cartouches, comme  « mangue » ou encore « crème brûlée » sont également attrayantes pour un jeune public et les études ont montré que ceux qui fument ont souvent débuté par l’utilisation des produits de tabac aromatisés. La question à savoir si la Juul peut représenter un tremplin vers le tabac traditionnel demeure ouverte, mais il est permis d’en douter si on se fie aux récentes données montrant que les taux de tabagisme chez les jeunes sont en baisse constante (la proportion d’adolescents américains qui ont fumé dans les derniers 30 jours est passée de 28,3 % en 1996 à 5,9 % en 2016).

Quoi qu’il en soit, il est évident qu’il faut demeurer extrêmement vigilant et éviter que ces nouveaux produits favorisent l’émergence d’une nouvelle génération de fumeurs.  Alertée par la hausse constante du nombre d’utilisateurs de la Juul, la FDA américaine a récemment demandé aux fabricants du produit de prouver que leur marketing ne cible délibérément pas les jeunes et de décrire leurs plans pour limiter l’utilisation de ce produit aux adultes.  En réponse à ces demandes, la compagnie JUUL Labs promet d’investir 30 millions de dollars au cours des trois prochaines années en recherche et développement pour diminuer l’usage de la Juul par les jeunes et restreindre le produit seulement aux fumeurs qui désirent une alternative moins nocive aux cigarettes traditionnelles. Les pressions de la FDA ont également poussé la compagnie a retirer ses cartouches contenant les saveurs populaires des points de vente et de cesser de faire la promotion de son produit sur les médias sociaux.

 

Bien manger pour prévenir la dépression

Bien manger pour prévenir la dépression

La dépression affecte plus de 300 millions de personnes et représente la première cause d’incapacité  à l’échelle mondiale. En dépit de cette forte incidence,  il existe encore beaucoup de préjugés face à ce désordre. Par exemple, il est courant d’entendre qu’une personne dépressive  «n’a qu’à se changer les idées »pour aller mieux, un peu comme s’il s’agissait d’un mal imaginaire, qu’on peut facilement combattre en faisant preuve de bonne volonté. Pourtant, la dépression est une véritable maladie, causée par un déséquilibre des niveaux de certains neurotransmetteurs, en particulier la sérotonine et la dopamine. Ces molécules véhiculent les informations d’un neurone à l’autre et jouent un rôle très important dans une foule de processus mentaux comme l’attention, l’appétit, l’humeur et la motivation. Un déséquilibre de ces neurotransmetteurs fait en sorte que les personnes dépressives éprouvent souvent des sentiments d’inutilité ou de culpabilité, un manque d’intérêt envers le monde extérieur, des perturbations du sommeil ou de l’appétit, une perte d’énergie et, dans les cas les plus graves, des pensées morbides ou suicidaires.

Bien nourrir le cerveau

Les facteurs responsables du développement de la dépression sont très complexes et demeurent mal compris. Des événements dramatiques (deuil, divorce, échec professionnel, etc.) peuvent bien entendu agir comme éléments déclencheurs, mais il semble que certains facteurs du mode de vie, notamment l’alimentation et la sédentarité, peuvent eux aussi contribuer à l’apparition d’épisodes dépressifs.

Ceci est particulièrement bien illustré par plusieurs observations montrant une association entre les habitudes alimentaires et le risque de dépression : par exemple, les méta-analyses (ici et ici, par exemple) de plusieurs études qui se sont penchées sur cette question ont en effet montré qu’une alimentation saine, par exemple de type méditerranéen, basée sur un apport important en végétaux (fruits, légumes, grains entiers), en poisson et en huile d’olive était associée à une diminution du risque de dépression.   À l’inverse, une alimentation de type « occidental », c’est-à-dire pauvre en végétaux, mais riche en viandes et charcuteries, en produits à base de farines raffinées et en sucreries, était associée à un risque accru de dépression.

L’impact diamétralement opposé de ces deux types d’alimentation pourrait être dû, au moins en partie, à la nature des acides gras consommés : alors qu’un régime alimentaire axée sur la consommation régulière de végétaux permet un apport élevé en gras insaturés bénéfiques (moninsaturés et polyinsaturés), l’alimentation occidentale est quant à elle riche en gras saturés et gras trans.   Une étude prospective réalisée auprès de 12,059 diplômés universitaires exempts de dépression au début de l’étude a montré que les personnes qui consommaient le plus de gras trans(des gras présents dans plusieurs produits industriels, comme ceux du fast food) avaient 50 % plus de risque d’être touchées par une dépression dans les années suivantes comparativement à celles qui ne consommaient pas ce type de gras. À l’inverse, les chercheurs ont observé un effet protecteur des gras monoinsaturés.

L’inflammation chronique est un autre facteur qui pourrait contribuer à l’impact de l’alimentation sur le risque de dépression.  On soupçonne depuis plusieurs années que la dépression possède une forte composante inflammatoire : par exemple, jusqu’à 30 % des personnes touchées par une hépatite et qui sont traitées avec l’interféron, un médicament qui provoque une forte réponse inflammatoire, développent une dépression sévère.  Cette contribution de l’inflammation est également suggérée par une analyse d’une dizaine d’études portant sur plus de 6000 personnes atteintes de dépression qui montre que l’ajout de médicaments antiinflammatoires aux antidépresseurs couramment utilisés en clinique augmentait de façon spectaculaire le taux de réponses positives au traitement. Puisqu’une alimentation riche en végétaux exerce une action anti-inflammatoire tandis que l’alimentation occidentale est au contraire pro-inflammatoire, il est possible que ces différences contribuent à leurs effets distincts sur le risque de dépression.

Végétarisme et dépression

Il est maintenant clairement établi que le végétarisme exerce de nombreux effets bénéfiques sur la santé, en particulier en termes de prévention des maladies cardiovasculaires. Par contre, l’exclusion d’aliments d’origine animale fait en sorte que les végétariens présentent de faibles  taux sanguins d’acides gras oméga-3 à longues chaînes (acides docosahexaénoïque (DHA) et eicosapentaénoïque (EPA)). Ces oméga-3 sont reconnus pour jouer des rôles importants dans le fonctionnement des neurones et le contrôle de l’inflammation et il semble qu’une carence en ces molécules pourrait être associée à un risque accru de dépression. Les végétariens sont également plus susceptibles de présenter de faibles taux de vitamine B12, un autre facteur de risque de dépression.

Les études réalisées jusqu’à présent sur l’impact du végétarisme sur le risque de dépression ont donné des résultats contradictoires.  D’un côté, des enquêtes réalisées en Australie, en Scandinavie, en Allemagne, en Turquie et en Angleterre ont observé une hausse de désordres mentaux comme l’anxiété et la dépression chez les personnes végétariennes ou qui mangent peu de viande comparativement aux omnivores.  À l’inverse, d’autres études ont rapporté que les végétariens ou les végétaliens présentaient une réduction du stress et de l’anxiété et une amélioration des états d’humeur sains (healthy mood states) dans les tests psychométriques comme le Depression Anxiety Stress Scaleet le Profile of Mood States.

Ces contradictions reflètent probablement la difficulté de déterminer si le végétarisme est une cause ou une conséquence de troubles mentaux comme la dépression.  Par exemple, les études réalisées auprès d’adolescents (ici et ici, par exemple) ont observé que le végétarisme était associé à une panoplie de problèmes qui haussent le risque de dépression, par exemple les troubles de l’alimentation, des problèmes de surpoids et une piètre image de soi.   D’ailleurs, dans l’étude allemande mentionnée plus tôt, l’adoption du végétarisme s’est produite suite à l’apparition de désordres psychiques, peut-être comme une tentative par ces personnes d’influencer positivement l’évolution de leur maladie, et serait donc beaucoup plus une conséquence qu’une cause de la dépression.  Autrement dit, il est probable que la hausse du risque de dépression des végétariens observée dans certaines études n’est pas directement causée par le végétarisme en tant que tel, mais reflète plutôt des différences intrinsèques de personnalités et/ou de problèmes psychiatriques entre certains végétariens et les omnivores.

Un autre point très important à considérer est que ce n’est pas parce qu’une personne ne mange pas de produits animaux qu’elle s’alimente forcément bien. Pour certaines personnes, le végétarisme est surtout une question d’éthique (bien-être des animaux, impact positif pour l’environnement) et leur principale motivation est d’éliminer la viande, sans nécessairement la remplacer par une consommation régulière de fruits, légumes, légumineuses, graine entiers, noix et autres végétaux essentiels au maintien d’une bonne santé.    Une étude récente a montré que les végétariens qui mangent peu de végétaux et se nourrissent principalement de produits transformés contenant beaucoup de sucre (jus, boissons gazeuses, desserts) et de produits fabriqués à l’aide de farines raffinées (pain blanc, craquelins, etc.) ne sont vraiment pas en bonne santé, ayant environ 30 % plus à risque d’être touchées par une maladie cardiovasculaire que les omnivores. Il va de soi qu’une alimentation de ce type est nocive pour la santé du cerveau et peut certainement contribuer à l’apparition d’épisodes dépressifs.

Les études d’interventions où les chercheurs examinent en continu l’évolution de l’humeur suite à l’adoption du végétarisme permettent d’éliminer plusieurs facteurs de confusion et de mesurer plus précisément l’impact de l’alimentation sur la santé mentale.  Et en ce sens, les résultats sont rassurants : par exemple, une étude clinique randomisée a montré une amélioration significative de l’humeur chez des omnivores qui diminuaient leur consommation de viandes, de poissons et de volailles. Il est aussi intéressant de noter que les personnes qui ont subi un événement coronarien et qui adoptent le végétarisme strict (végétalisme) au cours de leur réadaptation (le programme Ornish, par exemple) montrent une amélioration significative de plusieurs paramètres psychosociaux, incluant la dépression, l’anxiété et la qualité de vie en général.

Dans l’ensemble, ces résultats soulignent l’importance d’une saine alimentation sur la santé mentale.  L’adoption d’une alimentation de type méditerranéen représente possiblement la meilleure approche en ce sens, surtout si l’on considère les multiples bienfaits de ce mode d’alimentation sur la santé en général. Pour ceux qui désirent adopter le végétarisme ou le végétalisme, il faut être conscient que l’élimination de la viande n’est pas suffisante  et qu’il faut absolument remplacer les aliments d’origine animale par une vaste gamme de végétaux de qualité, permettant de faire le plein de vitamines, minéraux, fibres et composés phytochimiques essentiels au maintien d’une bonne santé, autant physique que mentale.

 

 

Les légumes crucifères, c’est bon pour les artères !

Les légumes crucifères, c’est bon pour les artères !

Tous les organismes dédiés à la prévention des maladies chroniques, qu’il s’agisse des maladies cardiovasculaires, du diabète ou du cancer, s’accordent pour dire que la consommation d’un minimum de 5 portions de fruits et de légumes par jour est absolument essentielle pour réduire l’incidence et la mortalité associées à ces maladies. Ceci est particulièrement vrai en ce qui concerne les maladies cardiovasculaires : l’Organisation mondiale de la santé estime en effet que 2,2 millions de décès causés par les maladies coronariennes et les AVC à l’échelle mondiale sont directement liés à une consommation insuffisante de fruits et de légumes.

Cette estimation provient d’un très grand nombre d’études qui ont démontré que les personnes qui mangent beaucoup de fruits et de légumes risquent moins d’être affectées par une maladie cardiovasculaire que celles qui en mangent très peu. Par exemple, dans la  EPIC-Heart Study, réalisée auprès de 313 074 hommes et femmes en bonne santé, les personnes qui consommaient au moins 8 portions de fruits et de légumes par jour avaient 22 % moins de risque de décéder prématurément d’une maladie coronarienne, comparativement à celles qui en mangeaient trois ou moins. Globalement, on estime que chaque portion quotidienne de fruit et de légume réduit le risque de maladie cardiovasculaire d’environ 4 %, ce qui montre à quel point il est important d’intégrer ces végétaux aux habitudes alimentaires.

Quantité vs qualité

Tous les fruits et légumes contiennent des quantités importantes de vitamines, minéraux et fibres et on assume généralement que ce sont ces nutriments qui médient l’effet protecteur des végétaux sur le risque de maladie cardiovasculaire.  C’est pour cette raison qu’on entend souvent dire que tous les végétaux sont équivalents et que l’important est d’en manger le plus souvent possible, sans se préoccuper de la nature des fruits et légumes qui sont consommés.

Cette approche ne tient cependant pas compte des résultats de nombreuses études montrant que les végétaux sont une classe très hétérogène d’aliments, et que certains d’entre eux sont clairement supérieurs en termes d’impact sur la santé (voir encadré).

Les végétaux ne sont pas tous égaux

Le règne végétal est extrêmement diversifié, comprenant des milliers d’espèces très différentes les unes des autres. Dans le langage courant, on simplifie cette complexité en utilisant des termes génériques comme le mot « fruit » pour désigner tous les organes végétaux à graines issus de la fécondation d’une fleur, ou encore le terme « légume » pour faire référence à l’ensemble des parties comestibles des plantes potagères (racine, tubercule, bulbe, pousse, feuilles). Ces termes généraux sont utiles, mais ils ne doivent pas nous faire oublier que chaque espèce végétale est unique du point de vue de sa composition moléculaire et que cette « signature » lui confère des propriétés spécifiques. Par exemple, les études montrent que certains végétaux riches en polyphénols de la classe des flavonoïdes semblent posséder une action cardioprotectrice supérieure. Même chose pour les légumes verts à feuilles riches en nitrates, les noix et graines contenant des quantités élevées d’acide linolénique ou encore l’huile d’olive extra-vierge riche en polyphénols. Sans nécessairement parler de « superaliments » (un terme ambigu parce qu’il laisse sous-entendre une action « miraculeuse »), il est indéniable que certains fruits et légumes sont supérieurs à d’autres et que la consommation régulière de ces aliments pourrait permettre de maximiser le potentiel cardioprotecteur des végétaux.

C’est notamment le cas de la grande famille des légumes crucifères, un groupe d’aliments contenant des quantités élevées de composés organosoufrés appelés isothiocyanates. Surtout connus pour leurs propriétés anticancéreuses, des études récentes indiquent que certains isothiocyanates, en particulier le sulforaphane du brocoli,  pourraient aussi exercer des effets bénéfiques sur la santé cardiovasculaire en protégeant les vaisseaux sanguins des dommages causés par le stress oxydatif et l’hyperglycémie.

Un effet cardioprotecteur des légumes crucifères est également suggéré par les résultats d’une étude récemment publiée dans le journal de l’association américaine de cardiologie (JAHA). Dans cette étude réalisée auprès de femmes âgées de plus de 70 ans, les chercheurs ont utilisé l’ultrasonographie pour déterminer l’épaississement de la paroi interne de l’artère carotide (carotid artery intima-media thickness). Cette  mesure permet de visualiser le degré d’athérosclérose qui affecte une personne et est reconnue comme un bon marqueur du risque d’AVC et d’infarctus du myocarde.

En analysant les habitudes alimentaires des femmes participant à l’étude, ils ont observé que celles qui mangeaient plus de 3 portions de légumes par jour présentaient un épaississement de la paroi de la carotide environ 5 % (0,05 millimètre) moindre que celles qui en mangeaient moins de 2 portions par jour. Une analyse plus poussée des différentes catégories de légumes consommés indique que cette diminution de l’épaississement de la paroi de la carotide est principalement due aux légumes crucifères, tandis que la consommation des autres classes de légumes (famille de l’ail, légumes verts à feuille, légumes jaune/orange/rouge, légumineuses)  n’avait pas d’effet significatif. Autrement dit, tous les légumes ne sont pas égaux en termes de prévention de l’athérosclérose et il est important de mettre une emphase particulière sur la consommation régulière de légumes crucifères pour maximiser ce potentiel de prévention.

Une réduction de 0,05 mm de l’épaississement de la paroi de la carotide peut sembler modeste, mais il faut se rappeler qu’une faible modification du diamètre d’une artère cause une importante variation du débit, car la résistance au flot sanguin varie de façon exponentielle en fonction du diamètre de l’artère. Dans le cas de la carotide, une étude montre qu’une diminution de 0,1 mm de l’épaisseur de la paroi est associée à une réduction d’environ 18 % du risque d’AVC et d’infarctus du myocarde.  Il est donc fort probable que les diminutions observées chez les personnes qui consommaient régulièrement des légumes crucifères (0,05 mm) peuvent se traduire par une baisse du risque d’événements cardiovasculaires chez ces personnes.

La très grande variété de légumes crucifères disponibles sur le marché rend très facile l’inclusion de ces légumes dans nos habitudes alimentaires. Les différentes formes de choux (choux pommés, choux de Bruxelles, kale), le brocoli, le chou-fleur, le radis et le navet sont les principaux crucifères consommés, mais il ne faut pas oublier que le cresson, la roquette, les feuilles de moutarde ou le rapini font eux aussi partie de cette famille et peuvent permettre de profiter des bienfaits des crucifères tout en ajoutant une touche de variété.

La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

La mort subite d’un athlète est un évènement rare, mais tragique, qui retient beaucoup l’attention des médias et du public. C’est difficile à comprendre dans le cas de jeunes athlètes, apparemment en excellente santé et bien entraînés, en particulier parce que la cause la plus commune (90 %) de mort subite est d’origine cardiaque et que les maladies cardiaques surviennent généralement à un âge plus avancé. La mort subite est définie comme un décès naturel (non traumatique), brutal, survenant dans l’heure suivant l’apparition de symptômes, chez un sujet apparemment en bonne santé. On parle de mort subite d’origine cardiaque (MSOC) lorsqu’une cardiopathie susceptible de causer une mort subite était connue, qu’une autopsie a établi une cause cardiaque, ou qu’aucune autre cause n’a été déterminée.

La mort subite dans la population en général et chez les jeunes athlètes.
La mort subite dans la population en général survient plus souvent chez les hommes (environ 2/3 des cas), d’âge moyen de 65 ans. La majorité de ces décès surviennent au domicile et un témoin est présent dans 70 à 80 % des cas. Le taux de survie est très faible, aux environs de 7 %. L’incidence de mort subite dans la population en général est difficile à estimer précisément à cause de la multitude de causes et de l’hétérogénéité des définitions utilisées, mais elle se situe entre 20 et 100 cas par 100 000 personnes par année. L’incidence de MOSC chez les jeunes athlètes (<35 ans) est beaucoup plus faible, soit environ 0,7-3,0 par 100 000 athlètes par année. L’incidence est plus élevée chez les athlètes plus âgés (>35 ans) et l’on s’attend à ce qu’elle augmente dans les prochaines années puisque de plus en plus de gens pratiquent des sports organisés. L’exercice physique pratiqué régulièrement est associé à de nombreux bienfaits pour la santé, incluant la diminution du risque de mortalité, toutes causes confondues, d’infarctus du myocarde, de diabète de type 2, de dyslipidémie et de certains cancers. Il y a donc un « paradoxe du sport » en ce sens qu’en plus des bienfaits incontestables de l’activité physique sur la santé, des efforts physiques vigoureux peuvent augmenter transitoirement le risque d’incidents cardiaques aigus. Il a été estimé que le risque de MSOC est approximativement doublé durant l’activité physique et jusqu’à 1 h après l’arrêt. En comparant les avantages et désavantages, il est évident que les nombreux bienfaits de l’exercice physique régulier pour la santé l’emportent de loin sur le risque accru de MSOC. Toutefois, le ratio avantages-risques pourrait être amélioré si les personnes qui ont un problème cardiaque sous-jacent, qui augmente le risque de MSOC, pouvaient être identifiées assez tôt par le dépistage.

Parmi les 2046 morts subites de jeunes athlètes identifiées entre 1980 et 2011 dans le US National Registry of Sudden Death in Athletes, 842 ont été confirmées par autopsie comme étant d’origine cardiaque. L’incidence était 6,5 fois plus élevée pour les hommes que pour les femmes. La cardiomyopathie hypertrophique était la cause la plus importante cause de MSOC : 36 % des jeunes athlètes (39 % des hommes). Les causes les plus importantes chez les femmes étaient des anomalies congénitales des artères coronaires (33 % vs 17 % des hommes), la dysplasie ventriculaire droite arythmogène (13 % vs 4 % des hommes), la cardiopathie hypertrophique (11 % vs 39 % des hommes) et le syndrome du QT long (7 % vs 1,5 % des hommes). L’incidence de MSOC était 5 fois plus élevée chez les Afro-Américains et autres minorités que chez les blancs (1 : 12 778 vs 1 : 60 746 athlète-année) et la cardiomyopathie hypertrophique était plus fréquente chez les Afro-Américains et autres minorités (42 %) que chez les blancs (31 %). Parmi les joueurs et joueuses de basketball décédées par MSOC, il y avait 3 fois plus d’Afro-Américains et autres minorités que de blancs. La mort subite de ces jeunes athlètes américains est survenue lors de la pratique d’une grande diversité de sports compétitifs ; pour les hommes surtout au football (34 %), au basketball (20 %), au baseball (7 %) et à la course/athlétisme (7 %). Pour les femmes, les sports où il y a eu le plus de morts subites sont le basketball (19 %), la course/athlétisme (16 %), le soccer (10 %) et le cheerleading (9 %).

 Dans la population en général, les causes sont nombreuses et dépendent du sexe et de l’âge de la personne. Dans la population en général, la première cause de MSOC est la maladie coronarienne (75-80 %), le plus souvent au cours d’un syndrome coronaire aigu (infarctus du myocarde). Chez les jeunes athlètes, la maladie coronarienne est la cause de seulement 4 % des morts subites. Les cardiomyopathies sont la deuxième cause principale (10-20 %) et plus rarement des cardiopathies électriques primitives, sans anomalie structurelle (5-10 %). Pour comparaison, les causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général et chez de jeunes athlètes américains sont illustrées dans la figure 1.

Figure 1. Causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général (adapté de Waldmann et coll., 2017) et chez de jeunes athlètes américains (adapté de Maron et coll., 2016).

 

La plupart des études répertorient les morts subites d’origine cardiaque plutôt que les arrêts cardiaques subits chez les athlètes ; or l’arrêt cardiaque subit est loin d’entraîner la mort dans tous les cas. Une étude récente a examiné les arrêts cardiaques subits survenus entre 2009 et 2014, durant la participation à des sports compétitifs et non compétitifs, dans une région précise de la province de l’Ontario au Canada. Durant les 6 années de l’étude, environ 18,5 millions de personnes-années ont été suivies et 74 arrêts cardiaques subits sont survenus lors de la participation à un sport : 16 durant la participation à un sport compétitif et 58 durant la participation à un sport non compétitif. L’incidence d’arrêts cardiaques subits durant la pratique d’un sport compétitif par des personnes âgées de 12 à 45 ans était de 0,76 cas par 100 000 athlètes-années, avec un taux de survie de 43,8 % après avoir reçu le congé de l’hôpital. Le taux de survie des personnes ayant subi un arrêt cardiaque subit en pratiquant un sport récréatif non compétitif était de 44,8 %. Trois cas d’arrêt cardiaque subits sur les 16 survenus en participant à un sport compétitif auraient probablement été prévenus si ces athlètes avaient participé à un programme de dépistage.

Principales causes de mort subite d’origine cardiaque.
La maladie coronarienne, aussi appelée cardiopathie ischémique, est une maladie des artères qui irriguent le cœur (artères coronaires) qui cause une diminution de l’apport sanguin (ischémie), et par conséquent de l’apport d’oxygène, au muscle cardiaque. Malgré les progrès importants réalisés depuis quelques dizaines d’années dans la prise en charge des syndromes coronaires aigus, 3 à 10 % des infarctus du myocarde se compliquent d’un arrêt cardiaque à la phase aiguë. La cardiomyopathie hypertrophique (CH) est une maladie cardiaque d’origine génétique, caractérisée par un épaississement de la paroi du ventricule gauche, sans cause habituelle (telle l’hypertension artérielle de longue date par exemple). Les causes génétiques de cette maladie sont des mutations dans des gènes codant pour une douzaine de protéines musculaires, dont la beta-myosine, la troponine T cardiaque, l’alpha-actine cardiaque, l’alpha-tropomyosine et la troponine I cardiaque et d’autres protéines. De 1 à 2 personnes sur 1000 naissent avec cette anomalie génétique et la plupart sont asymptomatiques ou ont des symptômes minimes. Les symptômes les plus fréquents (douleurs abdominales, dyspnée à l’effort [difficulté à respirer], œdème, essoufflement, palpitations, syncope) sont causés par 4 conditions pathophysiologiques majeures : une dysfonction diastolique ventriculaire, une obstruction à l’éjection du ventricule gauche, un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène au niveau du myocarde et des arythmies cardiaques. Malgré l’existence de morts subites et de crises cardiaques chez une minorité de personnes atteintes, la cardiomyopathie hypertrophique est une maladie le plus souvent relativement bénigne puisqu’environ les 2/3 des personnes atteintes ont une durée de vie normale, sans morbidité importante. Cela est particulièrement le cas pour des personnes atteintes qui n’ont pas d’obstruction importante à l’éjection du ventricule gauche et qui peuvent être asymptomatiques ou qui n’ont qu’une légère difficulté à respirer lorsqu’ils font de l’exercice.

La dysplasie ventriculaire droite arythmogène est une maladie génétique du muscle cardiaque, une condition rare qui touche 1 individu sur 1000 à 5000 personnes dans la population générale. Le remplacement progressif du muscle cardiaque par du tissu graisseux crée des zones de cicatrice qui peuvent entraîner des épisodes d’arythmies ainsi qu’une dysfonction des ventricules droit et gauche. La conséquence la plus grave de cette maladie est l’arrêt cardiaque secondaire à une arythmie maligne (ventriculaire). Malheureusement, cet événement peut être la première manifestation de la maladie chez un individu. Le gène défectueux causant la maladie peut être identifié dans environ la moitié des cas. Les trois principaux gènes associés à cette maladie sont le gène RYR2 qui code le récepteur cardiaque de la ryanodine, le gène DSP qui code la desmoplakine et le gène PKP2 qui code la plakophiline 2. Le récepteur cardiaque de la ryanodine est une composante majeure d’un canal calcique situé dans le réticulum sarcoplasmique (un compartiment intracellulaire), qui permet le relargage de calcium nécessaire pour la contraction du muscle cardiaque durant la systole. La desmoplakine et la plakophiline 2 sont des composantes essentielles des desmosomes, des structures du muscle cardiaque dont le rôle est de maintenir l’intégrité structurale des contacts entre deux cellules adjacentes.

Parmi les cardiopathies arythmiques, en l’absence d’anomalies structurelles, qui causent parfois des morts subites, on retrouve le syndrome du QT long. Il y a 13 types de QT long, avec une prévalence de 1 pour 2500 dans la population en général. 90 % des formes d’origine génétique sont dues à des mutations dans 3 gènes distincts, codants pour des canaux potassique et sodique impliqués dans la repolarisation. Les personnes atteintes sont à risque de mort subite, particulièrement lors de l’effort ou la baignade (LQT1), émotions fortes (LQT2) ou pendant le repos ou le sommeil (LQT3). Le syndrome de Brugada est une maladie génétique rare, et dans 1 cas sur 5 il est possible d’identifier des mutations spécifiques dans des gènes tels SCN5 et CACN1Ac, qui causent une perte de fonction du canal sodique.

Le dépistage pour prévenir la mort subite chez les jeunes athlètes
Bien que les cas de mort subite soient très rares chez les jeunes athlètes, il est approprié de se demander si ces morts subites ne pourraient pas être prévenues. En tenant compte des causes les plus communes de décès, des comités scientifiques tels que l’American Heart Association (AHA), l’American College of Cardiology, l’European Society of Cardiology (ESC), des associations sportives telles la Commission médicale et scientifique du comité international olympique et la Fédération internationale de football (FIFA) recommandent des programmes de dépistage avant de permettre aux jeunes athlètes de participer à sports compétitifs, afin de prévenir la mort subite chez ceux qui ont une maladie cardiaque congénitale ou génétique. Ces programmes comprennent des questionnaires sur les antécédents familiaux et personnels et un examen physique. Aux États-Unis, les directives de l’AHA ne recommandent pas le dépistage systématique par électrocardiographie (ECG) lors de l’évaluation de la condition physique des athlètes avant leur admission dans une équipe compétitive, mais cela demeure un sujet de débats (voir ici, ici, et ici), principalement à cause du rapport coût-efficacité et du nombre de faux positifs qui excède 10 %. Le dépistage par ECG est obligatoire en Italie et l’ESC recommande que le premier dépistage auprès de jeunes athlètes âgés de 12 à 35 ans inclue un ECG au repos et qu’il soit répété tous les deux ans. En Italie, après que le dépistage par ECG fut devenu obligatoire, l’incidence annuelle de mort subite a diminué, de 3,6 par 100 000 en 1979-1980 à 0,4 par 100 000 en 2003-2004. Par contre, en Israël, l’incidence de mort subite n’a pas changé après l’implantation du dépistage. Dans les sports professionnels, les directives médicales pour le dépistage sont plus strictes ; la FIFA, par exemple, inclut systématiquement un ECG à 12 dérivations et une échographie cardiaque dans les examens médicaux d’avant compétition.

 

Gras saturés, huile de coco et maladies cardiovasculaires

Gras saturés, huile de coco et maladies cardiovasculaires

L’American Heart Association (AHA) a récemment publié une mise à jour des connaissances acquises sur le lien existant entre les graisses alimentaires et les maladies cardiovasculaires. En prenant en considération l’ensemble des données scientifiques disponibles, le comité conclut qu’une diminution de l’apport en graisses saturées, et leur remplacement par des graisses insaturées représente la combinaison optimale pour diminuer l’incidence des maladies cardiovasculaires dans la population, surtout si elle s’accompagne d’une transition vers un régime alimentaire globalement sain, comme l’alimentation méditerranéenne.

Cet impact positif d’une substitution des graisses saturées par des graisses insaturées s’explique en majeure partie par les effets opposés de ces deux types de gras sur les taux de cholestérol-LDL, un facteur de risque bien établi de maladies cardiovasculaires. Tandis que les gras saturés sont associés à une augmentation de ce cholestérol, et donc à une augmentation du risque d’événements cardiovasculaires, les gras insaturés entraînent plutôt une réduction des taux sanguins de cholestérol-LDL et sont associées à une diminution significative de la mortalité.  Puisque les sources de protéines animales (viandes, produits laitiers, œufs) sont les principales sources de graisses saturées de l’alimentation, tandis que les matières grasses d’origine végétale sont principalement insaturées, le simple fait de réduire la consommation de produits animaux et d’augmenter en parallèle celle de végétaux représente donc une façon très simple d’améliorer la qualité des matières grasses de l’alimentation et d’ainsi réduire le risque de maladie cardiovasculaire. Il est d’ailleurs intéressant de noter que plusieurs régions du monde reconnues pour leur faible incidence de maladies cardiovasculaires (Okinawa au Japon, Ikaria en Grèce, la Sardaigne ou encore les Chimane d’Amazonie) ont toutes en commun une alimentation riche en végétaux et dans laquelle l’apport en protéines animales et en gras saturés est faible.

Des gras saturés d’origine végétale

Si la quasi-totalité des corps gras d’origine végétale contiennent principalement des gras insaturés, il existe néanmoins une exception notable : les huiles tropicales de palme et de coco (voir le Tableau). L’huile de palme (extraite de la pulpe du fruit) et l’huile de palmiste (dérivée des graines) contiennent en effet des quantités très élevées de gras saturés (50 % pour l’huile de palme et 82 % pour celle de palmiste), ce qui leur confère une texture semi-solide à la température ambiante. Cette propriété est utilisée par l’industrie alimentaire pour améliorer la texture de biscuits, gâteaux et autres produits, et la forte quantité de graisses saturés fait aussi en sorte que ces huiles sont beaucoup plus résistantes à l’oxydation et améliorent considérablement la durée de conservation de ces aliments. Cependant, comme toutes les sources de gras saturés, ces huiles augmentent les taux de cholestérol sanguin et sont donc peu recommandables pour la santé cardiovasculaire.  Sans compter l’impact environnemental dévastateur de la culture intensive du palmier à huile, en particulier en Indonésie : presque deux millions d’hectares de forêt tropicale sont détruits chaque année pour cette culture, une déforestation qui a des conséquences écologiques désastreuses et qui menace d’extinction des animaux comme le tigre et les orangs-outans de Sumatra et de Bornéo.

Source de grasGras saturés
(g/100g)
Gras monoinsaturés
(g/100g)
Gras polyinsaturés
(g/100g)
Beurre63264
Huile de canola76328
Huile de coco8262
Huile de maïs132855
Huile d’olive147310
Huile de palme49379
Huile de palmiste82112
Saindoux394511
Huile de soja162358
Huile de tournesol10844
Proportion de gras saturés, monoinsaturés et polyinsaturés dans différents corps gras d'origine animale et végétale.

 

Huile de coco : des gras saturés aux effets positifs ?

L’huile de coco est une autre source végétale contenant une très forte proportion de gras saturés (82 %), mais qui, curieusement, a acquis au fil des années une bonne réputation : un sondage récent rapportait en effet que 72 % des Américains considéraient l’huile de coco comme un aliment « santé » ! Deux principales caractéristiques de l’huile de coco, fréquemment mentionnées par la presse « grand public », expliquent cette popularité :

1)  Études populationnelles. Les études épidémiologiques réalisées auprès de populations qui consomment de grandes quantités de noix de coco comme les habitants des îles polynésiennes Tokelau ou encore ceux de l’île mélanésienne de Kitava ont révélé une faible incidence de maladies cardiovasculaires, et ce en dépit d’un apport élevé en graisses saturées provenant de ce fruit. Il faut cependant noter que c’est la chair du fruit, très riche en fibres, qui est consommée par ces populations et qu’on ne peut extrapoler cette absence d’effet sur les maladies cardiovasculaires à celui qui serait associé à l’ajout de l’huile de coco purifiée à une alimentation de type occidental, contenant une forte proportion d’aliments transformés.

2) L’impact sur le cholestérol. Les gras saturés ont des chaines plus courtes que ceux retrouvés dans l’huile de palme ou dans le beurre et auraient en théorie des effets moins néfastes sur les taux de cholestérol. Environ la moitié des gras saturés de l’huile de coco sont sous forme d’acide laurique (12 atomes de carbone) et les études montrent que l’effet de cet acide gras sur le cholestérol-LDL est moitié moindre de celui de l’acide palmitique (16 atomes de carbone). En pratique, toutefois, une revue systématique des études réalisées jusqu’à présent indique que l’huile de coco augmente les taux de cholestérol-LDL de façon similaire à d’autres sources de gras saturés (beurre, huile de palme) et de façon plus importante que les gras insaturés, l’huile d’olive par exemple.

Globalement, ces observations suggèrent que l’huile de coco est une source de gras saturés comme les autres et qu’elle ne devrait être utilisée qu’à l’occasion pour éviter une augmentation du risque de maladies cardiovasculaires. Pour cuisiner au quotidien, l’huile d’olive vierge est un bien meilleur choix en raison de ses effets positifs très bien documentés sur la santé cardiovasculaire.  Pour les autres huiles végétales, il est recommandé d’utiliser préférentiellement l’huile de canola, car c’est elle qui contient la plus forte proportion de gras polyinsaturés de type oméga-3, reconnus pour leurs effets anti-inflammatoires.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le risque cardiovasculaire

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le risque cardiovasculaire

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont des médicaments aux propriétés analgésiques (antidouleur), antipyrétiques (contre la fièvre) et anti-inflammatoires, les plus connus étant l’acide acétylsalicylique (aspirine) et l’ibuprofène (Advil). Les AINS réduisent l’inflammation et la douleur en inhibant l’activité de cyclo-oxygénases (COX), une classe d’enzymes impliquées dans la biosynthèse de thromboxanes, prostacycline et prostaglandines (Figure 1). Les effets analgésiques et anti-inflammatoires des AINS sont principalement dus à l’inhibition de l’isoforme COX-2 au site d’inflammation, mais les AINS classiques inhibent aussi l’isoforme COX-1 qui est exprimée de façon constitutive dans la plupart des organes. L’inhibition de COX-1 est le mécanisme principal responsable des ulcères gastriques et duodénaux et des saignements qui sont associés à l’utilisation à long terme des AINS.

Figure 1. Mécanisme d’action des AINS. Les enzymes COX-1 et COX-2 catalysent la conversion de l’acide arachidonique en prostaglandine H2, un métabolite intermédiaire dans la formation des prostaglandines. L’activité des diverses prostaglandines dans un tissu donné dépend de l’expression de récepteurs spécifiques ainsi que d’enzymes (prostaglandine synthases) impliquées dans leur biosynthèse. Les AINS classiques inhibent l’activité de COX-1 et COX-2 alors que les coxibs inhibent sélectivement l’enzyme COX-2, entraînant une diminution de la biosynthèse des prostaglandines et des activités biologiques associées. COX-1 est exprimée constitutivement dans la plupart des tissus alors que COX-2 n’est exprimée que dans quelques tissus. L’expression de COX-2 peut être induite en réponse à des stimuli inflammatoires et c’est par ce mécanisme que les niveaux de prostaglandines augmentent dans les sites d’inflammation (p. ex. les articulations). Les AINS classiques inhibent donc l’ensemble des activités biologiques (en vert pâle) alors que les coxibs sont actifs dans certains tissus seulement (en vert foncé) à cause de la sélectivité pour COX-2.  Abréviations : COX, cyclo-oxygénase ; TXA2, Thromboxane A2; PGH2, Prostaglandine H2 ; PGE2, Prostaglandine E2; PGI2, Prostaglandine I2; PG synthases, Prostaglandine synthases ; coxibs, inhibiteurs sélectifs de COX-2.

Les AINS et le risque de maladie cardiovasculaire.
Dans les années 1990, des efforts importants ont été investis pour créer de nouveaux AINS plus sélectifs pour COX-2 dans l’espoir de réduire les effets secondaires associés à l’inhibition de COX-1, tout en conservant l’activité anti-inflammatoire. Il s’est avéré, peu après leur introduction sur le marché, que ces nouveaux inhibiteurs sélectifs de COX-2 (coxibs) augmentaient le risque de maladie cardiovasculaire (MCV) et ils ont tous été retirés du marché à l’exception du célécoxib. Les autorités réglementaires ont permis que le célécoxib reste sur le marché, mais ont demandé que des études cliniques randomisées de phase 4 soient réalisées. L’étude « PRECISION » était une étude conçue pour étudier l’innocuité cardiovasculaire du célécoxib en comparaison avec deux AINS classiques, l’ibuprofène et le naproxène, chez des patients souffrants d’arthrose ou d’arthrite rhumatoïde et qui avaient un risque accru de développer une MCV. La conclusion principale de l’étude a été que le célécoxib n’est pas associé à un risque de MCV plus élevé que l’ibuprofène ou le naproxène. Cependant, comme le souligne un article de revue récent, la dose moyenne de célécoxib administrée dans cette étude était moindre que celles qui avaient été précédemment associées à un risque plus élevé de MCV, et davantage de patients ont cessé leur traitement avec le célécoxib qu’avec les autres AINS à cause d’un manque d’efficacité clinique.

Une importante méta-analyse sur le risque d’infarctus aigu du myocarde (IAM) par les anti-inflammatoires non stéroïdiens a été publiée récemment par un groupe québécois. L’étude porte sur une cohorte de 446 763 individus dont 61 460 ont subi un infarctus aigu du myocarde. Tous les AINS étudiés, ibuprofène (Advil, Motrin), diclofénac (Voltaren, Arthrotec), le célécoxib (Celebrex et génériques), naproxène (Anaprox, Naprosyn) et rofécoxib (Vioxx) ont été associés à une augmentation du risque d’infarctus aigu du myocarde. Le risque d’IAM associé au célécoxib était comparable à ceux des AINS classiques et était moins grand que celui associé au rofécoxib, un inhibiteur sélectif de COX-2 qui a été retiré du marché en 2004 à cause de problèmes liés à un risque accru d’infarctus du myocarde. Le risque associé aux AINS était déjà connu, mais cette nouvelle étude permet d’établir que le risque est le plus grand lors des toutes premières semaines d’utilisation des AINS et qu’il augmente avec la dose. En accord avec l’étude PRECISION, l’étude québécoise montre aussi que le naproxène est associé à un risque d’infarctus aussi élevé que tous les autres AINS, contredisant une étude antérieure qui laissait supposer que ce médicament avait un risque cardiovasculaire plus faible.

Estimation du risque absolu d’IAM associé aux AINS.
Même si l’étude ne fait pas mention du risque absolu, les auteurs ont fait des estimations peu après la publication. Sans utilisation d’AINS, on s’attend à ce que le nombre d’IAM soit moins de 1 cas par année par 100 personnes pour celles qui sont à faible risque (< 10 % sur 10 ans), de 1 à 2 cas par année par 100 personnes pour celles qui ont un risque moyen (10-20 % sur 10 ans), et plus de 2 cas par année par 100 personnes pour celles qui ont un risque élevé (> 20 % sur 10 ans). En assumant une augmentation du risque relatif d’IAM de 20 à 50 % selon la dose et la durée de la prise d’AINS, le nombre d’IAM supplémentaires associés à l’utilisation d’AINS serait moins de 0,2 à 0,5 cas par année par 100 personnes pour celles qui ont un faible risque d’IAM (2 à 5 cas par année par 1000 personnes), jusqu’à 0,4 à 1 ou plus de cas d’IAM par année par 100 personnes pour les personnes qui ont un risque coronarien élevé (> 4 à 10 cas par année par 1000 personnes). Par conséquent, l’augmentation en pourcentage absolu d’IAM en raison de la prise d’AINS est susceptible de se situer entre 0,2 % et 1 % par an.  Le  risque absolu d’événements cardiovasculaires associés à l’utilisation régulière des AINS est donc relativement faible, ce qui est plutôt rassurant pour les personnes qui doivent absolument utiliser de ces médicaments pour soulager la douleur.

Malgré tout, étant donné le vieillissement de la population et la projection qu’une proportion croissante de la population souffrira d’arthrite ou verra leurs activités limitées par des maladies inflammatoires, il y a un besoin urgent de créer de nouveaux analgésiques et autres médicaments pour éviter le risque cardiovasculaire, faible mais réel, associé à tous les AINS.