La cohérence cardiaque

La cohérence cardiaque

On pourrait être porté à penser qu’un cœur en santé bat très régulièrement comme un métronome, mais il n’en est rien. Même au repos de petites variations dans le rythme cardiaque d’une personne en santé sont observées sur l’électrocardiogramme, un phénomène nommé variabilité de fréquence cardiaque (VFC) qui est le degré de fluctuation de l’intervalle entre deux contractions du cœur. Ces variations augmentent dans des situations anxiogènes et au contraire diminuent lorsque nous sommes apaisés. Le concept de cohérence cardiaque fait référence à l’état d’harmonie ou de stabilité de ces variations. Une méthode basée sur le contrôle de la respiration aussi nommée « cohérence cardiaque » a été développée à partir de ce concept et permet de diminuer le rythme cardiaque et de calmer l’anxiété et le stress (voir plus bas).

Le cœur est sous l’influence du système nerveux sympathique (SNS) et du système nerveux parasympathique (SNP) qui agissent de façon opposée. L’accélération du rythme cardiaque provoqué par la colère, la peur ou l’anxiété est causée par des stimuli du cerveau qui sont transmis au cœur via le SNS, alors que la diminution du rythme cardiaque contrôlée par le cerveau au repos est relayée par le SNP. Le cœur contient des cellules spécialisées dites « autorythmiques » qui génèrent des potentiels d’action de manière cyclique et spontanée, ce qui amorce les contractions cardiaques. Ces cellules sont organisées en deux structures : le nœud sinusal situé au sommet de l’oreillette droite et le nœud atrio-ventriculaire situé dans le septum atrio-ventriculaire. Les nerfs sympathiques efférents et les nerfs vagues (parasympathique) agissent sur le nœud sinusal et le nœud atrio-ventriculaire via le système nerveux cardiaque intrinsèque qui fait l’intégration des signaux avant d’être transmis au muscle cardiaque. Au repos c’est l’activité du système nerveux parasympathique qui prédomine et le rythme cardiaque moyen est de 75 battements par minutes (bpm). C’est beaucoup moins que le rythme intrinsèque du nœud sinusal qui décroît avec l’âge : de 107 bpm à 20 ans en moyenne il est de 90 bpm en moyenne à 50 ans. Cela signifie que le système parasympathique peut abaisser le rythme cardiaque de 20 à 30 bpm. Le cerveau influence donc directement le rythme cardiaque, mais cette connexion n’est pas à sens unique : le cœur peut lui aussi influencer le cerveau, via des nerfs afférents qui jouent un rôle très important dans la régulation physiologique et qui influencent le rythme cardiaque.

Méthode d’entraînement de cohérence cardiaque
C’est une méthode basée sur le contrôle de la respiration avec ou sans une rétroaction biologique donné par un petit appareil ou capteur qui enregistre le rythme cardiaque et permet aux participants de visualiser et comprendre les profils des battements de leur cœur. En combinant la relaxation induite par la respiration contrôlée et la rétroaction, le participant peut ramener les paramètres du battement de son cœur à des valeurs normales. Avec cette méthode, il ne s’agit pas de provoquer des changements physiologiques en utilisant l’autosuggestion, mais plutôt en se concentrant directement sur l’apaisement du rythme cardiaque et les effets que cela procure.

La méthode de base consiste à faire 6 respirations par minute (inspiration durant 5 secondes puis expiration durant 5 secondes), pendant 5 minutes en tout. On demande parfois aux participants de décontracter certaines zones du corps telles que les mains, les pieds ou le visage. Une autre variante de cette méthode utilise un capteur (pour le doigt ou l’oreille) et une application pour ordinateur ou téléphone intelligent qui mesure la variabilité de fréquence cardiaque et permet à l’utilisateur de voir en direct l’effet de l’exercice de respiration sur les profils du rythme cardiaque. Parmi plusieurs applications disponibles sur le marché, voir par exemple HeartMath, HeartRate+ Coherence, Stress Resilience Training System ou Relaxing Rhythmes. Des profils peu ordonnés ou chaotiques indiquent une très faible cohérence cardiaque alors qu’à l’inverse des motifs réguliers sont le reflet d’une bonne cohérence cardiaque. Cette rétroaction permet à l’utilisateur d’améliorer son aptitude à prendre en charge ses émotions et de réduire l’anxiété et le stress.

Plusieurs études indiquent que la méthode de respiration mentionnée ci-haut avec une rétroaction biologique de la variabilité de fréquence cardiaque induit la cohérence cardiaque et apporte plusieurs bienfaits, incluant la diminution de la pression artérielle chez des adultes préhypertendus et hypertendus, l’atténuation des symptômes associés au stress et de l’anxiété chez des étudiantes, à la dépression chez des adultes, à la dépression périnatale et aux douleurs chroniques cervicales liées au stress. Quelques études indiquent que la cohérence cardiaque pourrait améliorer la fonction cognitive et le contrôle de soi. Par exemple, une étude portant sur 41 pilotes d’avions de chasse qui s’entraînent sur des simulateurs de vol a montré que les participants qui ont eu de meilleures performances ont expérimenté moins de frustration et avaient un niveau de cohérence cardiaque significativement plus élevé que les pilotes moins expérimentés et moins performants. Il y a d’autres approches pour améliorer la cohérence cardiaque. Par exemple, une étude a montré que parmi des moines bouddhistes zen, un maître expérimenté avait un niveau de cohérence cardiaque plus élevé qu’une moniale novice lorsqu’ils font zazen, une forme de méditation qui consiste à adopter une posture assise et à respirer lentement en utilisant les muscles du bas de l’abdomen.

En résumé, la pratique d’un exercice de contrôle de la respiration apaise les battements du cœur, augmente la cohérence cardiaque, ce qui a pour conséquence de modifier l’équilibre mental, de diminuer le stress et l’anxiété et d’être plus serein.

Gras saturés, huile de coco et maladies cardiovasculaires

Gras saturés, huile de coco et maladies cardiovasculaires

L’American Heart Association (AHA) a récemment publié une mise à jour des connaissances acquises sur le lien existant entre les graisses alimentaires et les maladies cardiovasculaires. En prenant en considération l’ensemble des données scientifiques disponibles, le comité conclut qu’une diminution de l’apport en graisses saturées, et leur remplacement par des graisses insaturées représente la combinaison optimale pour diminuer l’incidence des maladies cardiovasculaires dans la population, surtout si elle s’accompagne d’une transition vers un régime alimentaire globalement sain, comme l’alimentation méditerranéenne.

Cet impact positif d’une substitution des graisses saturées par des graisses insaturées s’explique en majeure partie par les effets opposés de ces deux types de gras sur les taux de cholestérol-LDL, un facteur de risque bien établi de maladies cardiovasculaires. Tandis que les gras saturés sont associés à une augmentation de ce cholestérol, et donc à une augmentation du risque d’événements cardiovasculaires, les gras insaturés entraînent plutôt une réduction des taux sanguins de cholestérol-LDL et sont associées à une diminution significative de la mortalité.  Puisque les sources de protéines animales (viandes, produits laitiers, œufs) sont les principales sources de graisses saturées de l’alimentation, tandis que les matières grasses d’origine végétale sont principalement insaturées, le simple fait de réduire la consommation de produits animaux et d’augmenter en parallèle celle de végétaux représente donc une façon très simple d’améliorer la qualité des matières grasses de l’alimentation et d’ainsi réduire le risque de maladie cardiovasculaire. Il est d’ailleurs intéressant de noter que plusieurs régions du monde reconnues pour leur faible incidence de maladies cardiovasculaires (Okinawa au Japon, Ikaria en Grèce, la Sardaigne ou encore les Chimane d’Amazonie) ont toutes en commun une alimentation riche en végétaux et dans laquelle l’apport en protéines animales et en gras saturés est faible.

Des gras saturés d’origine végétale

Si la quasi-totalité des corps gras d’origine végétale contiennent principalement des gras insaturés, il existe néanmoins une exception notable : les huiles tropicales de palme et de coco (voir le Tableau). L’huile de palme (extraite de la pulpe du fruit) et l’huile de palmiste (dérivée des graines) contiennent en effet des quantités très élevées de gras saturés (50 % pour l’huile de palme et 82 % pour celle de palmiste), ce qui leur confère une texture semi-solide à la température ambiante. Cette propriété est utilisée par l’industrie alimentaire pour améliorer la texture de biscuits, gâteaux et autres produits, et la forte quantité de graisses saturés fait aussi en sorte que ces huiles sont beaucoup plus résistantes à l’oxydation et améliorent considérablement la durée de conservation de ces aliments. Cependant, comme toutes les sources de gras saturés, ces huiles augmentent les taux de cholestérol sanguin et sont donc peu recommandables pour la santé cardiovasculaire.  Sans compter l’impact environnemental dévastateur de la culture intensive du palmier à huile, en particulier en Indonésie : presque deux millions d’hectares de forêt tropicale sont détruits chaque année pour cette culture, une déforestation qui a des conséquences écologiques désastreuses et qui menace d’extinction des animaux comme le tigre et les orangs-outans de Sumatra et de Bornéo.

Source de grasGras saturés
(g/100g)
Gras monoinsaturés
(g/100g)
Gras polyinsaturés
(g/100g)
Beurre63264
Huile de canola76328
Huile de coco8262
Huile de maïs132855
Huile d’olive147310
Huile de palme49379
Huile de palmiste82112
Saindoux394511
Huile de soja162358
Huile de tournesol10844
Proportion de gras saturés, monoinsaturés et polyinsaturés dans différents corps gras d'origine animale et végétale.

 

Huile de coco : des gras saturés aux effets positifs ?

L’huile de coco est une autre source végétale contenant une très forte proportion de gras saturés (82 %), mais qui, curieusement, a acquis au fil des années une bonne réputation : un sondage récent rapportait en effet que 72 % des Américains considéraient l’huile de coco comme un aliment « santé » ! Deux principales caractéristiques de l’huile de coco, fréquemment mentionnées par la presse « grand public », expliquent cette popularité :

1)  Études populationnelles. Les études épidémiologiques réalisées auprès de populations qui consomment de grandes quantités de noix de coco comme les habitants des îles polynésiennes Tokelau ou encore ceux de l’île mélanésienne de Kitava ont révélé une faible incidence de maladies cardiovasculaires, et ce en dépit d’un apport élevé en graisses saturées provenant de ce fruit. Il faut cependant noter que c’est la chair du fruit, très riche en fibres, qui est consommée par ces populations et qu’on ne peut extrapoler cette absence d’effet sur les maladies cardiovasculaires à celui qui serait associé à l’ajout de l’huile de coco purifiée à une alimentation de type occidental, contenant une forte proportion d’aliments transformés.

2) L’impact sur le cholestérol. Les gras saturés ont des chaines plus courtes que ceux retrouvés dans l’huile de palme ou dans le beurre et auraient en théorie des effets moins néfastes sur les taux de cholestérol. Environ la moitié des gras saturés de l’huile de coco sont sous forme d’acide laurique (12 atomes de carbone) et les études montrent que l’effet de cet acide gras sur le cholestérol-LDL est moitié moindre de celui de l’acide palmitique (16 atomes de carbone). En pratique, toutefois, une revue systématique des études réalisées jusqu’à présent indique que l’huile de coco augmente les taux de cholestérol-LDL de façon similaire à d’autres sources de gras saturés (beurre, huile de palme) et de façon plus importante que les gras insaturés, l’huile d’olive par exemple.

Globalement, ces observations suggèrent que l’huile de coco est une source de gras saturés comme les autres et qu’elle ne devrait être utilisée qu’à l’occasion pour éviter une augmentation du risque de maladies cardiovasculaires. Pour cuisiner au quotidien, l’huile d’olive vierge est un bien meilleur choix en raison de ses effets positifs très bien documentés sur la santé cardiovasculaire.  Pour les autres huiles végétales, il est recommandé d’utiliser préférentiellement l’huile de canola, car c’est elle qui contient la plus forte proportion de gras polyinsaturés de type oméga-3, reconnus pour leurs effets anti-inflammatoires.

Vaporisateurs pour le cannabis : plus sain que d’inhaler la fumée.

Vaporisateurs pour le cannabis : plus sain que d’inhaler la fumée.

Nous avons résumé dernièrement en ces pages les données scientifiques disponibles sur les effets de la consommation de cannabis sur la santé cardiovasculaire. Dans le présent article, nous aborderons brièvement certaines questions que pose le mode de consommation du cannabis (inhalation de fumée, ingestion, vaporisation) sur la santé.

La manière la plus commune de consommer le cannabis est de le fumer (cigarettes ou joints, pipes) comme on le fait pour le tabac. Or l’exposition à la fumée de tabac cause des dommages dans les poumons qui sont la cause de symptômes respiratoires, de la maladie pulmonaire obstructive chronique et du cancer du poumon. La fumée de tabac a fait l’objet d’un très grand nombre d’études ; elle contient 4800 composés chimiques identifiés, incluant 69 composés cancérigènes. La fumée de cannabis contient plusieurs composés qui sont aussi retrouvés dans la fumée de tabac (dont l’ammoniaque, le cyanure d’hydrogène, des nitrosamines, des composantes du goudron : phénols, naphtalène, benzopyrène et benzanthracène), mais on ne sait pas si elle provoque les mêmes dommages pulmonaires. Selon une étude, la fumée de cannabis contient 20 fois plus d’ammoniaque, 3 à 5 fois plus de NO, NOx et amines aromatiques, mais moins d’hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) que la fumée de cigarette. Plusieurs études (voir cette revue) ont démontré que les fumeurs de cannabis peuvent développer des lésions des muqueuses des voies respiratoires et des symptômes respiratoires tels que la toux, la production de flegme et la respiration sifflante. Pour les fumeurs occasionnels de cannabis (2-3 fois par mois), il ne semble pas y avoir d’effets néfastes à long terme sur la fonction pulmonaire selon une étude qui a suivi 5115 personnes pendant plus de 20 ans. Les gros fumeurs de cannabis (>20 fois par mois) ont cependant un déclin accéléré de la fonction pulmonaire par rapport aux fumeurs occasionnels, ce qui amène les auteurs de l’étude à suggérer la prudence et la modération pour l’utilisation du cannabis. Il y a d’autres façons de consommer du cannabis que de le fumer, permettant aux utilisateurs de cannabis d’éviter d’exposer leurs poumons aux composés toxiques issus de la combustion.

Ingestion par voie orale
Le cannabis peut être ingéré, la plupart du temps après avoir été incorporé à des aliments et soumis à la cuisson, ou sous forme d’infusions, d’extrait à base d’alcool ou d’huiles comestibles. Les effets prennent beaucoup plus de temps à se faire sentir, de 1 à 2 heures selon le contenu de l’estomac, mais durent plus longtemps que par inhalation de fumée ou de vapeurs. À cause de ce long délai, le dosage de l’effet recherché par l’utilisateur est plus difficile à faire que par inhalation, ce qui peut mener à des surdoses accidentelles. L’ingestion par voie orale est par conséquent peu pratique, surtout lorsqu’elle est comparée à l’utilisation des vaporisateurs pour cannabis, un mode consommation du cannabis relativement nouveau mais qui est plus sain que de fumer.

Les vaporisateurs pour cannabis
Les vaporisateurs pour cannabis sont de petits appareils qui chauffent la plante (fleurs, feuilles, résines) finement hachée à une température suffisamment élevée (180-230°C) pour extraire sous forme d’aérosol les composés actifs, c’est-à-dire le tétrahydrocannabinol (THC), le cannabidiol (CBD) et autres cannabinoïdes. La température de vaporisation est un paramètre très important puisqu’à des températures relativement basses (<180°C) la vapeur contiendra principalement des terpènes et très peu de cannabinoïdes. Les vaporisateurs procurent en théorie une méthode plus sûre que de fumer le cannabis puisque les utilisateurs n’inhalent pas les produits toxiques de la combustion qui peuvent causer des symptômes et maladies respiratoires. Un laboratoire allemand a comparé 5 vaporisateurs disponibles sur le marché et conclu que ces appareils sont efficaces pour extraire le THC et le CBD, et que 4 vaporisateurs électriques à température réglable offrent un mode sécuritaire de consommation du cannabis. Tel que mesuré en laboratoire, la vapeur produite par un vaporisateur chauffé à une température de 230°C contient un peu plus de cannabinoïdes, mais 3 fois moins de sous-produits que la fumée de cigarette de cannabis. Une autre analyse a montré que les cannabinoïdes sont extraits très efficacement par la vaporisation et que la vapeur produite ne contenait que trois autres composés (à l’état de traces) alors que 111 composés (incluant plusieurs hydrocarbures aromatiques polycycliques) ont été identifiés dans la fumée de cannabis. L’inhalation de cannabis vaporisé est donc une méthode efficace et plus sécuritaire de consommation du cannabis et nous sommes d’avis qu’elle devrait être utilisée plutôt que de fumer ce produit avec une pipe ou sous forme de joint, pour réduire de possibles atteintes aux poumons.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le risque cardiovasculaire

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le risque cardiovasculaire

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont des médicaments aux propriétés analgésiques (antidouleur), antipyrétiques (contre la fièvre) et anti-inflammatoires, les plus connus étant l’acide acétylsalicylique (aspirine) et l’ibuprofène (Advil). Les AINS réduisent l’inflammation et la douleur en inhibant l’activité de cyclo-oxygénases (COX), une classe d’enzymes impliquées dans la biosynthèse de thromboxanes, prostacycline et prostaglandines (Figure 1). Les effets analgésiques et anti-inflammatoires des AINS sont principalement dus à l’inhibition de l’isoforme COX-2 au site d’inflammation, mais les AINS classiques inhibent aussi l’isoforme COX-1 qui est exprimée de façon constitutive dans la plupart des organes. L’inhibition de COX-1 est le mécanisme principal responsable des ulcères gastriques et duodénaux et des saignements qui sont associés à l’utilisation à long terme des AINS.

Figure 1. Mécanisme d’action des AINS. Les enzymes COX-1 et COX-2 catalysent la conversion de l’acide arachidonique en prostaglandine H2, un métabolite intermédiaire dans la formation des prostaglandines. L’activité des diverses prostaglandines dans un tissu donné dépend de l’expression de récepteurs spécifiques ainsi que d’enzymes (prostaglandine synthases) impliquées dans leur biosynthèse. Les AINS classiques inhibent l’activité de COX-1 et COX-2 alors que les coxibs inhibent sélectivement l’enzyme COX-2, entraînant une diminution de la biosynthèse des prostaglandines et des activités biologiques associées. COX-1 est exprimée constitutivement dans la plupart des tissus alors que COX-2 n’est exprimée que dans quelques tissus. L’expression de COX-2 peut être induite en réponse à des stimuli inflammatoires et c’est par ce mécanisme que les niveaux de prostaglandines augmentent dans les sites d’inflammation (p. ex. les articulations). Les AINS classiques inhibent donc l’ensemble des activités biologiques (en vert pâle) alors que les coxibs sont actifs dans certains tissus seulement (en vert foncé) à cause de la sélectivité pour COX-2.  Abréviations : COX, cyclo-oxygénase ; TXA2, Thromboxane A2; PGH2, Prostaglandine H2 ; PGE2, Prostaglandine E2; PGI2, Prostaglandine I2; PG synthases, Prostaglandine synthases ; coxibs, inhibiteurs sélectifs de COX-2.

Les AINS et le risque de maladie cardiovasculaire.
Dans les années 1990, des efforts importants ont été investis pour créer de nouveaux AINS plus sélectifs pour COX-2 dans l’espoir de réduire les effets secondaires associés à l’inhibition de COX-1, tout en conservant l’activité anti-inflammatoire. Il s’est avéré, peu après leur introduction sur le marché, que ces nouveaux inhibiteurs sélectifs de COX-2 (coxibs) augmentaient le risque de maladie cardiovasculaire (MCV) et ils ont tous été retirés du marché à l’exception du célécoxib. Les autorités réglementaires ont permis que le célécoxib reste sur le marché, mais ont demandé que des études cliniques randomisées de phase 4 soient réalisées. L’étude « PRECISION » était une étude conçue pour étudier l’innocuité cardiovasculaire du célécoxib en comparaison avec deux AINS classiques, l’ibuprofène et le naproxène, chez des patients souffrants d’arthrose ou d’arthrite rhumatoïde et qui avaient un risque accru de développer une MCV. La conclusion principale de l’étude a été que le célécoxib n’est pas associé à un risque de MCV plus élevé que l’ibuprofène ou le naproxène. Cependant, comme le souligne un article de revue récent, la dose moyenne de célécoxib administrée dans cette étude était moindre que celles qui avaient été précédemment associées à un risque plus élevé de MCV, et davantage de patients ont cessé leur traitement avec le célécoxib qu’avec les autres AINS à cause d’un manque d’efficacité clinique.

Une importante méta-analyse sur le risque d’infarctus aigu du myocarde (IAM) par les anti-inflammatoires non stéroïdiens a été publiée récemment par un groupe québécois. L’étude porte sur une cohorte de 446 763 individus dont 61 460 ont subi un infarctus aigu du myocarde. Tous les AINS étudiés, ibuprofène (Advil, Motrin), diclofénac (Voltaren, Arthrotec), le célécoxib (Celebrex et génériques), naproxène (Anaprox, Naprosyn) et rofécoxib (Vioxx) ont été associés à une augmentation du risque d’infarctus aigu du myocarde. Le risque d’IAM associé au célécoxib était comparable à ceux des AINS classiques et était moins grand que celui associé au rofécoxib, un inhibiteur sélectif de COX-2 qui a été retiré du marché en 2004 à cause de problèmes liés à un risque accru d’infarctus du myocarde. Le risque associé aux AINS était déjà connu, mais cette nouvelle étude permet d’établir que le risque est le plus grand lors des toutes premières semaines d’utilisation des AINS et qu’il augmente avec la dose. En accord avec l’étude PRECISION, l’étude québécoise montre aussi que le naproxène est associé à un risque d’infarctus aussi élevé que tous les autres AINS, contredisant une étude antérieure qui laissait supposer que ce médicament avait un risque cardiovasculaire plus faible.

Estimation du risque absolu d’IAM associé aux AINS.
Même si l’étude ne fait pas mention du risque absolu, les auteurs ont fait des estimations peu après la publication. Sans utilisation d’AINS, on s’attend à ce que le nombre d’IAM soit moins de 1 cas par année par 100 personnes pour celles qui sont à faible risque (< 10 % sur 10 ans), de 1 à 2 cas par année par 100 personnes pour celles qui ont un risque moyen (10-20 % sur 10 ans), et plus de 2 cas par année par 100 personnes pour celles qui ont un risque élevé (> 20 % sur 10 ans). En assumant une augmentation du risque relatif d’IAM de 20 à 50 % selon la dose et la durée de la prise d’AINS, le nombre d’IAM supplémentaires associés à l’utilisation d’AINS serait moins de 0,2 à 0,5 cas par année par 100 personnes pour celles qui ont un faible risque d’IAM (2 à 5 cas par année par 1000 personnes), jusqu’à 0,4 à 1 ou plus de cas d’IAM par année par 100 personnes pour les personnes qui ont un risque coronarien élevé (> 4 à 10 cas par année par 1000 personnes). Par conséquent, l’augmentation en pourcentage absolu d’IAM en raison de la prise d’AINS est susceptible de se situer entre 0,2 % et 1 % par an.  Le  risque absolu d’événements cardiovasculaires associés à l’utilisation régulière des AINS est donc relativement faible, ce qui est plutôt rassurant pour les personnes qui doivent absolument utiliser de ces médicaments pour soulager la douleur.

Malgré tout, étant donné le vieillissement de la population et la projection qu’une proportion croissante de la population souffrira d’arthrite ou verra leurs activités limitées par des maladies inflammatoires, il y a un besoin urgent de créer de nouveaux analgésiques et autres médicaments pour éviter le risque cardiovasculaire, faible mais réel, associé à tous les AINS.

On peut guérir du diabète de type 2

On peut guérir du diabète de type 2

Le diabète de type 2 est sans contredit une des plus graves conséquences du surpoids.  Avec la progression constante de l’obésité à l’échelle mondiale, l’International Diabetes Foundation estime que 415 millions d’adultes sont actuellement atteints de diabète, tandis que 318 millions sont « prédiabétiques », c’est-à-dire présentent une intolérance chronique au glucose qui les expose à un risque élevé de développer éventuellement la maladie. Cette situation est très préoccupante, car le diabète fait vieillir prématurément les vaisseaux sanguins et augmente considérablement le risque de maladies cardiovasculaires.

On considère généralement que le diabète de type 2 est une maladie chronique irréversible, dont on ne peut espérer guérir, et que la seule option thérapeutique demeure de limiter les dégâts causés par l’hyperglycémie. Dans ce témoignage, Normand Mousseau, professeur de physique à l’Université de Montréal,  montre que ce n’est pas le cas et que des changements draconniens au mode de vie qui entrainent une perte importante de poids, peuvent être suffisants pour renormaliser la glycémie et faire complètement disparaître le diabète, et ce sans intervention médicale ou pharmacologique. Il s’agit d’un exemple spectaculaire de l’immense potentiel du mode de vie pour non seulement prévenir, mais aussi guérir certaines maladies qui découlent du surpoids. 

J’ai reçu mon diagnostic de diabète de type 2 il y a quatre ans, en mai 2013. Suite à une infection qui ne guérissait pas, j’étais allé voir un médecin. À 46 ans, je n’avais pas de médecin de famille et je n’avais pas passé d’examen médical depuis longtemps. En effet, malgré un surpoids important — je pesais alors 230 livres (104 kg), pour une taille de 5’11’’ (180 cm) —, je me pensais en bonne santé.

Quelques jours après une prise de sang recommandée par mon médecin, celui-ci m’a annoncé la mauvaise nouvelle: mon taux de glucose sanguin à jeun dépassait le 14 mmol/l, deux fois le seuil pour un diabétique. Lorsque je lui ai demandé ce que je pouvais faire pour guérir, il m’a répondu que le diabète de type 2 est une maladie chronique et dégénérative. Tout ce que je pouvais faire était de ralentir sa progression et de limiter ses effets en couplant la médication à une perte de poids, une meilleure alimentation et un peu d’exercice physique.

Cette nouvelle m’a frappé de plein fouet: le diabète de type 2 est une maladie terrible et sournoise, qui affecte la qualité de vie et provoque même la mort.

J’ai donc décidé, dès que j’ai reçu mon diagnostic, de changer mon mode de vie. Tout en prenant 500, puis 850 mg de metformine deux fois par jour, j’ai coupé le sucre, j’ai ajouté beaucoup de légumes à mon alimentation et je me suis mis à la course. J’ai également appris à utiliser un glucomètre et à suivre l’évolution quotidienne de ma glycémie, redoutant chaque jour de voir celle-ci dépasser les seuils acceptables.

Mon changement d’habitudes de vie m’a permis de perdre assez rapidement une trentaine de livres. À la fin 2013, je pouvais courir 5 à 7 km deux ou trois fois par semaine, et mon poids oscillait autour de 195 livres. Mon diabète se maintenait, toutefois. Avec la certitude que cette maladie progresserait et que tous mes efforts ne mèneraient pas à grand-chose.

Finalement, presque un an après mon diagnostic, en avril 2014, j’ai décidé de revenir à la charge et de vérifier, par moi-même, si le diabète de type 2 était réellement une maladie chronique. Après quelques jours de recherche dans les revues médicales et sur internet, entre les fausses promesses et les demi-vérités, j’ai trouvé une nouvelle qui semblait crédible et qui confirmait que oui, le diabète de type 2 peut être guéri!

La cure proposée par le professeur Roy Taylor de l’Université de Lancaster au Royaume-Uni est d’une simplicité à faire peur: il faut perdre du poids, généralement beaucoup et probablement rapidement.

Taylor s’appuie sur trois séries de résultats dont certains remontent à plus d’une cinquantaine d’années:

  • Tout d’abord, on sait depuis le milieu des années 1970 qu’une fraction importante des diabétiques de type 2 qui subissent une opération bariatrique visant à réduire la taille de l’estomac et à faciliter la perte de poids guérissent du diabète; la maladie n’est donc pas irréversible;
  • Ensuite, on sait depuis une vingtaine d’années que les cellules bêta du pancréas, responsables de la production de l’insuline, sont très sensibles à la présence de molécules de graisse;
  • Finalement, grâce à l’imagerie magnétique, on a pu constater que même dans un groupe de gens qui ont un poids normal, certains individus diabétiques montrent une présence de graisse supérieure à la moyenne dans les organes internes.

À partir de ces travaux, Taylor a conclu que la présence de graisse dans les organes internes est toxique pour le pancréas et qu’en réduisant celle-ci, il est possible de permettre à cet organe de fonctionner à nouveau normalement. Il a donc mis au point une approche qu’il a testée sur 13 individus diabétiques et en surpoids: pendant deux mois, ceux-ci ont adopté une diète à très faible teneur en calories, 600 à 700 Calories par jour. Malgré la petite taille de l’étude, les résultats, publiés en 2011, sont renversants: la majorité des participants présente une glycémie sous le seuil du diabète et a réussi à maintenir cette glycémie normale trois mois après la fin de l’étude. Dans un article de revue publié un peu après, Taylor raconte que son approche fonctionne également pour des gens sous insuline.

J’étais abasourdi à la lecture de ces recherches. Est-ce qu’une solution aussi simple pouvait vraiment fonctionner?

Puisque je n’avais pas grand à chose à perdre à tester l’approche, sauf un peu de poids, je me suis donc mis à la diète à très faible teneur en calories, adoptant une approche en alternant les étapes:

  • une diète à 600 calories durant 8 à 10 jours, mangeant un minimum de 200 g de légumes et buvant 2 litres d’eau chaque jour
  • trois semaines avec une diète plus raisonnable à 1500 calories.

À la fin de ma troisième période à 600 calories, en août 2014, j’avais atteint un poids de 165 livres, perdant 30 livres environ, et j’étais complètement guéri, avec une glycémie à jeun d’à peu près 5,8 mmol/l, sans aucun médicament. Un an plus tard, en octobre 2015, avec un poids stabilisé à 170 livres, mon HbA1c était à 5,1 % et ma glycémie à 5,7 mmol/l.

Presque trois ans après la fin de ma cure, je mange normalement, tout en surveillant mon poids, je cours 3 fois par semaine de 8 à 10 km et je maintiens ma glycémie à jeun autour de 5,7 mmol/l. Bien sûr, je reste susceptible de développer à nouveau le diabète de type 2 – ma prédisposition génétique ne s’est pas envolée! – et si je reprenais du poids, il est très probable qu’après quelque temps, mon pancréas se remette à me faire défaut. Pour autant, je ne suis plus diabétique et c’est un grand soulagement.

Depuis la publication de mon livre, l’année dernière, j’ai reçu de très nombreux témoignages de gens de tout âge qui m’ont dit qu’ils avaient aussi réussi à vaincre leur diabète de type 2 en suivant ce régime. Certains m’ont écrit que leur médecin n’en revenait tout simplement pas. Tous m’ont dit que leur vie en avait été changée.

Malgré sa simplicité, cette cure n’est pas facile: perdre du poids demande un effort important; ne pas le regagner exige une volonté de fer et un changement profond de ses habitudes de vie. L’effort en vaut la peine, toutefois, car le diabète de type 2 est une maladie dévastatrice qui diminue grandement notre qualité de vie. Il n’y a donc aucune raison de ne pas s’y mettre dès aujourd’hui!

Normand Mousseau

Professeur de physique, Université de Montréal

Auteur du livre “Comment se débarrasser du diabète de type 2 sans chirurgie ni médicament”, Éditions du Boréal (2016).

Références:

Lim, E. L., K. G. Hollingsworth, B. S. Aribisala, M. J. Chen, J. C. Mathers and R. Taylor (2011). « Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. » Diabetologia 54(10): 2506-2514.

Taylor, R. (2013). « Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. » Diabet Med 30(3): 267-275.

Tham, C. J., N. Howes and C. W. le Roux (2014). « The role of bariatric surgery in the treatment of diabetes. » Therapeutic Advances in Chronic Disease T5: 149-157.

 

 

Nouveaux médicaments anti-cholestérol : des effets plus modestes que prévu

Nouveaux médicaments anti-cholestérol : des effets plus modestes que prévu

Les résultats de l’essai clinique FOURIER, dévoilés vendredi dernier, ont été accueillis avec une certaine déception par la plupart des experts. Rappelons que l’objectif de cette étude clinique était de déterminer si les inhibiteurs de la PCSK9 (PCSK9i), une nouvelle classe de médicaments qui diminuent drastiquement les taux de cholestérol-LDL, pouvaient réduire l’incidence d’événements cardiovasculaires et la mortalité chez des patients cardiaques à haut risque.

Les 27,564 patients, qui recevaient déjà des statines pour contrôler leur taux de cholestérol-LDL, ont été séparés de façon aléatoire en deux groupes, soit un qui ne recevait pas de traitement additionnel (placebo) tandis que l’autre recevait 420 mg/mois de Repatha (evolocumab), le PCSK9i à l’étude. Comme prévu, les taux sanguins de cholestérol-LDL ont chuté drastiquement chez les patients traités au Repatha, passant d’une moyenne de 2,4 à 0,78 mmol/L (baisse de 59 %), avec près de la moitié des patients qui présentaient même un taux extrêmement bas de 0,65 mmol/L.

Malheureusement, ces diminutions spectaculaires du cholestérol-LDL se traduisent par des bénéfices beaucoup plus modestes qu’on pouvait s’y attendre en terme d’événements cardiovasculaires.  Le risque absolu d’infarctus du myocarde et d’AVC est diminué de seulement 1,2  et 0,4 %, respectivement, chez les patients traités au Repatha, et il n’y a aucun impact du médicament sur la mortalité cardiovasculaire ou la mortalité en général.  En somme, comme je le mentionnais sur Twitter, malgré la baisse tout à fait remarquable des taux de cholestérol-LDL associée à l’administration de PCSK9i, les patients traités demeurent à haut risque d’événements cardiovasculaires et de mortalité cardiovasculaire.

Ces résultats sont d’autant plus décevants que le prix de cette nouvelle classe de médicaments est très élevé (environ 14,000$ par année aux États-Unis et 7000$ par année au Canada), ce qui soulève beaucoup d’interrogations sur leur rapport coût-bénéfice.  Selon les données de l’étude, il faut traiter 74 patients pendant deux ans pour éviter un seul événement cardiovasculaire, ce qui correspond à un montant d’environ 2 millions de dollars au coût actuel du médicament aux États-Unis. C’est énorme, et la plupart des experts s’accordent pour dire qu’il aurait fallu observer une réduction plus importante de l’incidence d’événements cardiovasculaires et de la mortalité pour recommander l’utilisation à grande échelle de ces médicaments.

L’étude FOURIER est néanmoins très importante pour plusieurs raisons.  D’une part, il s’agit d’un exemple impressionnant de la rapidité avec laquelle une découverte réalisée par la recherche fondamentale il y a seulement 14 ans (l’identification de la PCSK9) a pu être appliquée cliniquement au traitement de patients atteints de maladies cardiovasculaires graves. Même si les effets mesurés du médicament sur la santé cardiovasculaire sont assez modestes chez les patients qui sont déjà traités avec le traitement standard actuel (statines), leur capacité à réduire drastiquement les taux de cholestérol-LDL peut s’avérer très bénéfique pour les personnes qui sont intolérantes aux statines ou encore celles qui présentent des taux de cholestérol extrêmement élevés en raison d’un désordre génétique (hypercholestérolémie familiale).  Il s’agit donc d’une arme supplémentaire dans l’arsenal thérapeutique des cardiologues, même s’il est probable que l’utilisation de ces médicaments sera étroitement balisée en raison de leur coût très élevé.

Un autre aspect important de l’étude FOURIER est de confirmer que le cholestérol-LDL n’est pas le seul facteur de risque de maladies cardiovasculaires. Comme l’illustre l’étude, une réduction des taux de cholestérol, même à des niveaux extrêmement bas, est associée à un risque résiduel élevé d’événements cardiovasculaires chez les patients cardiaques. Cela n’est pas du tout étonnant, car la formation des plaques d’athérosclérose est un phénomène d’une grande complexité qui est fortement influencé par une foule de facteurs du mode de vie. Le cholestérol est l’un de ces facteurs, bien sûr, mais les effets modestes de l’ajout des PCSK9i viennent nous rappeler qu’il faut absolument cibler d’autres paramètres impliqués dans le processus d’athérosclérose. Ce concept est particulièrement bien illustré par l’étude de Lyon où les patients ayant subi un infarctus du myocarde et qui adhéraient à un régime méditerranéen avaient un risque absolu d’événements cardiovasculaires diminué de 7 % (une diminution relative de 72 %) et ce, sans aucune réduction de leur taux de cholestérol-LDL. Une étude réalisée par le cardiologue canadien Salim Yusuf a observé un phénomène similaire, c’est-à-dire que les patients qui prenaient tous les médicaments recommandés, dont une statine, mais qui modifient en plus leur alimentation et adhèrent à un programme régulier d’exercice après un infarctus, voient leur risque de mortalité diminuer de moitié comparativement à ceux qui ne modifient pas leurs habitudes, encore une fois sans changement des taux de cholestérol-LDL.  L’étude FOURIER confirme donc encore une fois qu’aucun médicament, aussi efficace soit-il, ne peut corriger à lui seul les problèmes de santé associés à de mauvaises habitudes de vie comme une alimentation de mauvaise qualité et la sédentarité.