Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le risque cardiovasculaire

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le risque cardiovasculaire

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont des médicaments aux propriétés analgésiques (antidouleur), antipyrétiques (contre la fièvre) et anti-inflammatoires, les plus connus étant l’acide acétylsalicylique (aspirine) et l’ibuprofène (Advil). Les AINS réduisent l’inflammation et la douleur en inhibant l’activité de cyclo-oxygénases (COX), une classe d’enzymes impliquées dans la biosynthèse de thromboxanes, prostacycline et prostaglandines (Figure 1). Les effets analgésiques et anti-inflammatoires des AINS sont principalement dus à l’inhibition de l’isoforme COX-2 au site d’inflammation, mais les AINS classiques inhibent aussi l’isoforme COX-1 qui est exprimée de façon constitutive dans la plupart des organes. L’inhibition de COX-1 est le mécanisme principal responsable des ulcères gastriques et duodénaux et des saignements qui sont associés à l’utilisation à long terme des AINS.

Figure 1. Mécanisme d’action des AINS. Les enzymes COX-1 et COX-2 catalysent la conversion de l’acide arachidonique en prostaglandine H2, un métabolite intermédiaire dans la formation des prostaglandines. L’activité des diverses prostaglandines dans un tissu donné dépend de l’expression de récepteurs spécifiques ainsi que d’enzymes (prostaglandine synthases) impliquées dans leur biosynthèse. Les AINS classiques inhibent l’activité de COX-1 et COX-2 alors que les coxibs inhibent sélectivement l’enzyme COX-2, entraînant une diminution de la biosynthèse des prostaglandines et des activités biologiques associées. COX-1 est exprimée constitutivement dans la plupart des tissus alors que COX-2 n’est exprimée que dans quelques tissus. L’expression de COX-2 peut être induite en réponse à des stimuli inflammatoires et c’est par ce mécanisme que les niveaux de prostaglandines augmentent dans les sites d’inflammation (p. ex. les articulations). Les AINS classiques inhibent donc l’ensemble des activités biologiques (en vert pâle) alors que les coxibs sont actifs dans certains tissus seulement (en vert foncé) à cause de la sélectivité pour COX-2.  Abréviations : COX, cyclo-oxygénase ; TXA2, Thromboxane A2; PGH2, Prostaglandine H2 ; PGE2, Prostaglandine E2; PGI2, Prostaglandine I2; PG synthases, Prostaglandine synthases ; coxibs, inhibiteurs sélectifs de COX-2.

Les AINS et le risque de maladie cardiovasculaire.
Dans les années 1990, des efforts importants ont été investis pour créer de nouveaux AINS plus sélectifs pour COX-2 dans l’espoir de réduire les effets secondaires associés à l’inhibition de COX-1, tout en conservant l’activité anti-inflammatoire. Il s’est avéré, peu après leur introduction sur le marché, que ces nouveaux inhibiteurs sélectifs de COX-2 (coxibs) augmentaient le risque de maladie cardiovasculaire (MCV) et ils ont tous été retirés du marché à l’exception du célécoxib. Les autorités réglementaires ont permis que le célécoxib reste sur le marché, mais ont demandé que des études cliniques randomisées de phase 4 soient réalisées. L’étude « PRECISION » était une étude conçue pour étudier l’innocuité cardiovasculaire du célécoxib en comparaison avec deux AINS classiques, l’ibuprofène et le naproxène, chez des patients souffrants d’arthrose ou d’arthrite rhumatoïde et qui avaient un risque accru de développer une MCV. La conclusion principale de l’étude a été que le célécoxib n’est pas associé à un risque de MCV plus élevé que l’ibuprofène ou le naproxène. Cependant, comme le souligne un article de revue récent, la dose moyenne de célécoxib administrée dans cette étude était moindre que celles qui avaient été précédemment associées à un risque plus élevé de MCV, et davantage de patients ont cessé leur traitement avec le célécoxib qu’avec les autres AINS à cause d’un manque d’efficacité clinique.

Une importante méta-analyse sur le risque d’infarctus aigu du myocarde (IAM) par les anti-inflammatoires non stéroïdiens a été publiée récemment par un groupe québécois. L’étude porte sur une cohorte de 446 763 individus dont 61 460 ont subi un infarctus aigu du myocarde. Tous les AINS étudiés, ibuprofène (Advil, Motrin), diclofénac (Voltaren, Arthrotec), le célécoxib (Celebrex et génériques), naproxène (Anaprox, Naprosyn) et rofécoxib (Vioxx) ont été associés à une augmentation du risque d’infarctus aigu du myocarde. Le risque d’IAM associé au célécoxib était comparable à ceux des AINS classiques et était moins grand que celui associé au rofécoxib, un inhibiteur sélectif de COX-2 qui a été retiré du marché en 2004 à cause de problèmes liés à un risque accru d’infarctus du myocarde. Le risque associé aux AINS était déjà connu, mais cette nouvelle étude permet d’établir que le risque est le plus grand lors des toutes premières semaines d’utilisation des AINS et qu’il augmente avec la dose. En accord avec l’étude PRECISION, l’étude québécoise montre aussi que le naproxène est associé à un risque d’infarctus aussi élevé que tous les autres AINS, contredisant une étude antérieure qui laissait supposer que ce médicament avait un risque cardiovasculaire plus faible.

Estimation du risque absolu d’IAM associé aux AINS.
Même si l’étude ne fait pas mention du risque absolu, les auteurs ont fait des estimations peu après la publication. Sans utilisation d’AINS, on s’attend à ce que le nombre d’IAM soit moins de 1 cas par année par 100 personnes pour celles qui sont à faible risque (< 10 % sur 10 ans), de 1 à 2 cas par année par 100 personnes pour celles qui ont un risque moyen (10-20 % sur 10 ans), et plus de 2 cas par année par 100 personnes pour celles qui ont un risque élevé (> 20 % sur 10 ans). En assumant une augmentation du risque relatif d’IAM de 20 à 50 % selon la dose et la durée de la prise d’AINS, le nombre d’IAM supplémentaires associés à l’utilisation d’AINS serait moins de 0,2 à 0,5 cas par année par 100 personnes pour celles qui ont un faible risque d’IAM (2 à 5 cas par année par 1000 personnes), jusqu’à 0,4 à 1 ou plus de cas d’IAM par année par 100 personnes pour les personnes qui ont un risque coronarien élevé (> 4 à 10 cas par année par 1000 personnes). Par conséquent, l’augmentation en pourcentage absolu d’IAM en raison de la prise d’AINS est susceptible de se situer entre 0,2 % et 1 % par an.  Le  risque absolu d’événements cardiovasculaires associés à l’utilisation régulière des AINS est donc relativement faible, ce qui est plutôt rassurant pour les personnes qui doivent absolument utiliser de ces médicaments pour soulager la douleur.

Malgré tout, étant donné le vieillissement de la population et la projection qu’une proportion croissante de la population souffrira d’arthrite ou verra leurs activités limitées par des maladies inflammatoires, il y a un besoin urgent de créer de nouveaux analgésiques et autres médicaments pour éviter le risque cardiovasculaire, faible mais réel, associé à tous les AINS.

On peut guérir du diabète de type 2

On peut guérir du diabète de type 2

Le diabète de type 2 est sans contredit une des plus graves conséquences du surpoids.  Avec la progression constante de l’obésité à l’échelle mondiale, l’International Diabetes Foundation estime que 415 millions d’adultes sont actuellement atteints de diabète, tandis que 318 millions sont « prédiabétiques », c’est-à-dire présentent une intolérance chronique au glucose qui les expose à un risque élevé de développer éventuellement la maladie. Cette situation est très préoccupante, car le diabète fait vieillir prématurément les vaisseaux sanguins et augmente considérablement le risque de maladies cardiovasculaires.

On considère généralement que le diabète de type 2 est une maladie chronique irréversible, dont on ne peut espérer guérir, et que la seule option thérapeutique demeure de limiter les dégâts causés par l’hyperglycémie. Dans ce témoignage, Normand Mousseau, professeur de physique à l’Université de Montréal,  montre que ce n’est pas le cas et que des changements draconniens au mode de vie qui entrainent une perte importante de poids, peuvent être suffisants pour renormaliser la glycémie et faire complètement disparaître le diabète, et ce sans intervention médicale ou pharmacologique. Il s’agit d’un exemple spectaculaire de l’immense potentiel du mode de vie pour non seulement prévenir, mais aussi guérir certaines maladies qui découlent du surpoids. 

J’ai reçu mon diagnostic de diabète de type 2 il y a quatre ans, en mai 2013. Suite à une infection qui ne guérissait pas, j’étais allé voir un médecin. À 46 ans, je n’avais pas de médecin de famille et je n’avais pas passé d’examen médical depuis longtemps. En effet, malgré un surpoids important — je pesais alors 230 livres (104 kg), pour une taille de 5’11’’ (180 cm) —, je me pensais en bonne santé.

Quelques jours après une prise de sang recommandée par mon médecin, celui-ci m’a annoncé la mauvaise nouvelle: mon taux de glucose sanguin à jeun dépassait le 14 mmol/l, deux fois le seuil pour un diabétique. Lorsque je lui ai demandé ce que je pouvais faire pour guérir, il m’a répondu que le diabète de type 2 est une maladie chronique et dégénérative. Tout ce que je pouvais faire était de ralentir sa progression et de limiter ses effets en couplant la médication à une perte de poids, une meilleure alimentation et un peu d’exercice physique.

Cette nouvelle m’a frappé de plein fouet: le diabète de type 2 est une maladie terrible et sournoise, qui affecte la qualité de vie et provoque même la mort.

J’ai donc décidé, dès que j’ai reçu mon diagnostic, de changer mon mode de vie. Tout en prenant 500, puis 850 mg de metformine deux fois par jour, j’ai coupé le sucre, j’ai ajouté beaucoup de légumes à mon alimentation et je me suis mis à la course. J’ai également appris à utiliser un glucomètre et à suivre l’évolution quotidienne de ma glycémie, redoutant chaque jour de voir celle-ci dépasser les seuils acceptables.

Mon changement d’habitudes de vie m’a permis de perdre assez rapidement une trentaine de livres. À la fin 2013, je pouvais courir 5 à 7 km deux ou trois fois par semaine, et mon poids oscillait autour de 195 livres. Mon diabète se maintenait, toutefois. Avec la certitude que cette maladie progresserait et que tous mes efforts ne mèneraient pas à grand-chose.

Finalement, presque un an après mon diagnostic, en avril 2014, j’ai décidé de revenir à la charge et de vérifier, par moi-même, si le diabète de type 2 était réellement une maladie chronique. Après quelques jours de recherche dans les revues médicales et sur internet, entre les fausses promesses et les demi-vérités, j’ai trouvé une nouvelle qui semblait crédible et qui confirmait que oui, le diabète de type 2 peut être guéri!

La cure proposée par le professeur Roy Taylor de l’Université de Lancaster au Royaume-Uni est d’une simplicité à faire peur: il faut perdre du poids, généralement beaucoup et probablement rapidement.

Taylor s’appuie sur trois séries de résultats dont certains remontent à plus d’une cinquantaine d’années:

  • Tout d’abord, on sait depuis le milieu des années 1970 qu’une fraction importante des diabétiques de type 2 qui subissent une opération bariatrique visant à réduire la taille de l’estomac et à faciliter la perte de poids guérissent du diabète; la maladie n’est donc pas irréversible;
  • Ensuite, on sait depuis une vingtaine d’années que les cellules bêta du pancréas, responsables de la production de l’insuline, sont très sensibles à la présence de molécules de graisse;
  • Finalement, grâce à l’imagerie magnétique, on a pu constater que même dans un groupe de gens qui ont un poids normal, certains individus diabétiques montrent une présence de graisse supérieure à la moyenne dans les organes internes.

À partir de ces travaux, Taylor a conclu que la présence de graisse dans les organes internes est toxique pour le pancréas et qu’en réduisant celle-ci, il est possible de permettre à cet organe de fonctionner à nouveau normalement. Il a donc mis au point une approche qu’il a testée sur 13 individus diabétiques et en surpoids: pendant deux mois, ceux-ci ont adopté une diète à très faible teneur en calories, 600 à 700 Calories par jour. Malgré la petite taille de l’étude, les résultats, publiés en 2011, sont renversants: la majorité des participants présente une glycémie sous le seuil du diabète et a réussi à maintenir cette glycémie normale trois mois après la fin de l’étude. Dans un article de revue publié un peu après, Taylor raconte que son approche fonctionne également pour des gens sous insuline.

J’étais abasourdi à la lecture de ces recherches. Est-ce qu’une solution aussi simple pouvait vraiment fonctionner?

Puisque je n’avais pas grand à chose à perdre à tester l’approche, sauf un peu de poids, je me suis donc mis à la diète à très faible teneur en calories, adoptant une approche en alternant les étapes:

  • une diète à 600 calories durant 8 à 10 jours, mangeant un minimum de 200 g de légumes et buvant 2 litres d’eau chaque jour
  • trois semaines avec une diète plus raisonnable à 1500 calories.

À la fin de ma troisième période à 600 calories, en août 2014, j’avais atteint un poids de 165 livres, perdant 30 livres environ, et j’étais complètement guéri, avec une glycémie à jeun d’à peu près 5,8 mmol/l, sans aucun médicament. Un an plus tard, en octobre 2015, avec un poids stabilisé à 170 livres, mon HbA1c était à 5,1 % et ma glycémie à 5,7 mmol/l.

Presque trois ans après la fin de ma cure, je mange normalement, tout en surveillant mon poids, je cours 3 fois par semaine de 8 à 10 km et je maintiens ma glycémie à jeun autour de 5,7 mmol/l. Bien sûr, je reste susceptible de développer à nouveau le diabète de type 2 – ma prédisposition génétique ne s’est pas envolée! – et si je reprenais du poids, il est très probable qu’après quelque temps, mon pancréas se remette à me faire défaut. Pour autant, je ne suis plus diabétique et c’est un grand soulagement.

Depuis la publication de mon livre, l’année dernière, j’ai reçu de très nombreux témoignages de gens de tout âge qui m’ont dit qu’ils avaient aussi réussi à vaincre leur diabète de type 2 en suivant ce régime. Certains m’ont écrit que leur médecin n’en revenait tout simplement pas. Tous m’ont dit que leur vie en avait été changée.

Malgré sa simplicité, cette cure n’est pas facile: perdre du poids demande un effort important; ne pas le regagner exige une volonté de fer et un changement profond de ses habitudes de vie. L’effort en vaut la peine, toutefois, car le diabète de type 2 est une maladie dévastatrice qui diminue grandement notre qualité de vie. Il n’y a donc aucune raison de ne pas s’y mettre dès aujourd’hui!

Normand Mousseau

Professeur de physique, Université de Montréal

Auteur du livre “Comment se débarrasser du diabète de type 2 sans chirurgie ni médicament”, Éditions du Boréal (2016).

Références:

Lim, E. L., K. G. Hollingsworth, B. S. Aribisala, M. J. Chen, J. C. Mathers and R. Taylor (2011). « Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. » Diabetologia 54(10): 2506-2514.

Taylor, R. (2013). « Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. » Diabet Med 30(3): 267-275.

Tham, C. J., N. Howes and C. W. le Roux (2014). « The role of bariatric surgery in the treatment of diabetes. » Therapeutic Advances in Chronic Disease T5: 149-157.

 

 

Nouveaux médicaments anti-cholestérol : des effets plus modestes que prévu

Nouveaux médicaments anti-cholestérol : des effets plus modestes que prévu

Les résultats de l’essai clinique FOURIER, dévoilés vendredi dernier, ont été accueillis avec une certaine déception par la plupart des experts. Rappelons que l’objectif de cette étude clinique était de déterminer si les inhibiteurs de la PCSK9 (PCSK9i), une nouvelle classe de médicaments qui diminuent drastiquement les taux de cholestérol-LDL, pouvaient réduire l’incidence d’événements cardiovasculaires et la mortalité chez des patients cardiaques à haut risque.

Les 27,564 patients, qui recevaient déjà des statines pour contrôler leur taux de cholestérol-LDL, ont été séparés de façon aléatoire en deux groupes, soit un qui ne recevait pas de traitement additionnel (placebo) tandis que l’autre recevait 420 mg/mois de Repatha (evolocumab), le PCSK9i à l’étude. Comme prévu, les taux sanguins de cholestérol-LDL ont chuté drastiquement chez les patients traités au Repatha, passant d’une moyenne de 2,4 à 0,78 mmol/L (baisse de 59 %), avec près de la moitié des patients qui présentaient même un taux extrêmement bas de 0,65 mmol/L.

Malheureusement, ces diminutions spectaculaires du cholestérol-LDL se traduisent par des bénéfices beaucoup plus modestes qu’on pouvait s’y attendre en terme d’événements cardiovasculaires.  Le risque absolu d’infarctus du myocarde et d’AVC est diminué de seulement 1,2  et 0,4 %, respectivement, chez les patients traités au Repatha, et il n’y a aucun impact du médicament sur la mortalité cardiovasculaire ou la mortalité en général.  En somme, comme je le mentionnais sur Twitter, malgré la baisse tout à fait remarquable des taux de cholestérol-LDL associée à l’administration de PCSK9i, les patients traités demeurent à haut risque d’événements cardiovasculaires et de mortalité cardiovasculaire.

Ces résultats sont d’autant plus décevants que le prix de cette nouvelle classe de médicaments est très élevé (environ 14,000$ par année aux États-Unis et 7000$ par année au Canada), ce qui soulève beaucoup d’interrogations sur leur rapport coût-bénéfice.  Selon les données de l’étude, il faut traiter 74 patients pendant deux ans pour éviter un seul événement cardiovasculaire, ce qui correspond à un montant d’environ 2 millions de dollars au coût actuel du médicament aux États-Unis. C’est énorme, et la plupart des experts s’accordent pour dire qu’il aurait fallu observer une réduction plus importante de l’incidence d’événements cardiovasculaires et de la mortalité pour recommander l’utilisation à grande échelle de ces médicaments.

L’étude FOURIER est néanmoins très importante pour plusieurs raisons.  D’une part, il s’agit d’un exemple impressionnant de la rapidité avec laquelle une découverte réalisée par la recherche fondamentale il y a seulement 14 ans (l’identification de la PCSK9) a pu être appliquée cliniquement au traitement de patients atteints de maladies cardiovasculaires graves. Même si les effets mesurés du médicament sur la santé cardiovasculaire sont assez modestes chez les patients qui sont déjà traités avec le traitement standard actuel (statines), leur capacité à réduire drastiquement les taux de cholestérol-LDL peut s’avérer très bénéfique pour les personnes qui sont intolérantes aux statines ou encore celles qui présentent des taux de cholestérol extrêmement élevés en raison d’un désordre génétique (hypercholestérolémie familiale).  Il s’agit donc d’une arme supplémentaire dans l’arsenal thérapeutique des cardiologues, même s’il est probable que l’utilisation de ces médicaments sera étroitement balisée en raison de leur coût très élevé.

Un autre aspect important de l’étude FOURIER est de confirmer que le cholestérol-LDL n’est pas le seul facteur de risque de maladies cardiovasculaires. Comme l’illustre l’étude, une réduction des taux de cholestérol, même à des niveaux extrêmement bas, est associée à un risque résiduel élevé d’événements cardiovasculaires chez les patients cardiaques. Cela n’est pas du tout étonnant, car la formation des plaques d’athérosclérose est un phénomène d’une grande complexité qui est fortement influencé par une foule de facteurs du mode de vie. Le cholestérol est l’un de ces facteurs, bien sûr, mais les effets modestes de l’ajout des PCSK9i viennent nous rappeler qu’il faut absolument cibler d’autres paramètres impliqués dans le processus d’athérosclérose. Ce concept est particulièrement bien illustré par l’étude de Lyon où les patients ayant subi un infarctus du myocarde et qui adhéraient à un régime méditerranéen avaient un risque absolu d’événements cardiovasculaires diminué de 7 % (une diminution relative de 72 %) et ce, sans aucune réduction de leur taux de cholestérol-LDL. Une étude réalisée par le cardiologue canadien Salim Yusuf a observé un phénomène similaire, c’est-à-dire que les patients qui prenaient tous les médicaments recommandés, dont une statine, mais qui modifient en plus leur alimentation et adhèrent à un programme régulier d’exercice après un infarctus, voient leur risque de mortalité diminuer de moitié comparativement à ceux qui ne modifient pas leurs habitudes, encore une fois sans changement des taux de cholestérol-LDL.  L’étude FOURIER confirme donc encore une fois qu’aucun médicament, aussi efficace soit-il, ne peut corriger à lui seul les problèmes de santé associés à de mauvaises habitudes de vie comme une alimentation de mauvaise qualité et la sédentarité.

 

 

 

Les noix, de précieux alliés pour la prévention des maladies cardiovasculaires

Les noix, de précieux alliés pour la prévention des maladies cardiovasculaires

Du point de vue culinaire, le terme « noix » regroupe l’ensemble des fruits et graines oléagineux recouverts d’une coquille, comme diverses noix (de Grenoble, du Brésil, de Cajou), noisettes, pacanes, pistaches, amandes et arachides.  Ces fruits à coque sont très intéressants au niveau nutritionnel, car ils présentent un contenu élevé en acides gras insaturés essentiels, ainsi qu’en fibres, vitamines, acides aminés et plusieurs minéraux. Il n’est donc pas étonnant qu’ils fassent partie de l’alimentation humaine depuis la nuit des temps.

Un très grand nombre d’études ont montré que la consommation de noix était associée à une réduction substantielle du risque de maladie cardiovasculaire.  Par exemple, les résultats de 4 études prospectives réalisées aux États-Unis indiquent que les personnes qui consomment le plus de noix ont environ 40 % moins de risque d’être touchées par une maladie coronarienne que celles qui n’en mangent pas ou très peu (voir le Tableau 1). On estime que chaque portion de noix (30 g) diminue de 8 % le risque de maladie coronarienne, la protection maximale étant atteinte aux environs de 5 portions hebdomadaires. Ces résultats sont en accord avec ceux obtenus lors de l’étude randomisée PREDIMED, où les personnes qui consommaient 30 g de noix chaque jour avaient un risque d’événements cardiovasculaires diminué d’environ 30 %. Il n’y a donc aucune ambiguïté : manger régulièrement des noix permet d’abaisser considérablement le risque de maladies cardiovasculaires et diminue du même coup le risque de décéder prématurément de ces maladies.

Cet effet protecteur est une conséquence des multiples effets positifs des noix sur plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires. Par exemple, un grand nombre d’études d’intervention ont montré que la consommation de plusieurs types de noix est associée à une réduction d’environ 7 % des taux de cholestérol-LDL et de 10 % des taux de triglycérides.  Ces baisses de lipides sont intéressantes, mais elles ne peuvent cependant pas expliquer à elles seules la réduction substantielle de maladies cardiovasculaires associée à la consommation de noix et d’autres facteurs sont certainement en jeu.  Parmi ceux-ci, mentionnons une activité antioxydante, une action anti-inflammatoire et une amélioration de la fonction endothéliale.

Plusieurs personnes hésitent à manger régulièrement des noix sous prétexte que ces aliments sont très caloriques et pourraient donc favoriser le surplus de poids.  Cette inquiétude est compréhensible, mais elle n’est absolument pas fondée : la recherche des dernières années a clairement montré que non seulement les noix ne font pas grossir, mais qu’elles peuvent au contraire prévenir l’excès de poids et même réduire l’accumulation de graisse.  Par exemple, la consommation de 30 g de noix chaque jour pendant un an est associée à une diminution du syndrome métabolique, conséquence d’une réduction de l’excès de graisse au niveau abdominal. La richesse calorique des noix, combinée à leur contenu en fibres, engendrent probablement un sentiment de satiété qui participe à mieux contrôler l’appétit et ainsi à éviter une consommation superflue de calories. Il s’agit véritablement d’une classe d’aliments exceptionnels, qui méritent une place de choix dans nos habitudes alimentaires.

ÉtudesNombre de participantsDurée de l’étude (années)Diminution du risque de maladie coronarienne (%)
Adventist Health Study26,743638
Iowa Women’s Health Study19,411740
Nurses Health Study86,0161439
Physicians Health Study21,4341723
Combinées153,60437

Tableau 1. Études prospectives sur l’association entre la consommation de noix et le risque de maladie coronarienne.  Adapté de Kelly et Sabaté (2006).

Cigarette électronique : solution ou nouveau problème ?

Cigarette électronique : solution ou nouveau problème ?

Pour la santé cardiovasculaire (et la santé en général), aucune intervention médicale ou chirurgicale n’est aussi efficace que l’arrêt du tabagisme. En plus, c’est la moins coûteuse ! Malheureusement, il est très difficile de cesser de fumer sans aide, avec à peine 5 % des gens qui parviennent à demeurer non-fumeurs un an après l’arrêt du tabac. On peut facilement augmenter ce taux de succès à 20 ou 25 % grâce à un programme de soutien psychologique combiné à l’utilisation de traitements pharmacologiques, mais les approches actuelles ont clairement leurs limites, car trop de fumeurs demeurent « accros » au tabac en dépit du prix exorbitant des cigarettes, de l’interdiction de fumer dans l’ensemble des lieux publics et dans plusieurs domiciles, ainsi que des effets catastrophiques bien documentés du tabac sur la santé.

L’arrivée sur le marché de la cigarette électronique (e-cigarette) pourrait apporter une nouvelle dimension à la lutte au tabac. Dans ce dispositif, une solution de nicotine est chauffée à environ 80oC à l’aide d’un atomiseur, ce qui génère un aérosol qui prend la forme d’une «vapeur» blanche d’apparence similaire à la fumée de cigarette.  Le « vapoteur » inhale donc une petite quantité de nicotine, comme un fumeur, mais la vapeur ne contient pas les multiples molécules cancérigènes et les particules fines qui sont générées lors de la combustion du tabac (à environ 900 °C). Ce dernier point est le plus important : ce sont les centaines de produits de combustion de la cigarette de tabac qui causent les problèmes de santé, et non la nicotine. Cette dernière est une drogue qui crée la dépendance au tabac et qui pousse les personnes à fumer, mais elle n’est pas responsable des maladies cardiovasculaires ni du cancer du poumon. La dépendance à la nicotine, sans les dommages liés à la combustion du tabac, est assez bénigne : plusieurs ex-fumeurs consomment des gommes de nicotine pendant des années, sans noter aucune conséquence négative sur leur santé.

En conséquence, bien que la e-cigarette ne soit pas idéale, ni sans aucun risque, la plupart des experts s’entendent pour dire qu’elle est beaucoup moins nocive que le tabac. Par exemple, dans son dernier rapport, le Royal College of Physicians d’Angleterre affirme  que « bien qu’il ne soit pas possible de quantifier de manière précise les risques à long terme associés aux cigarettes électroniques, les données disponibles suggèrent que ces risques n’excéderaient très probablement pas le vingtième (5 %) des risques associés aux produits de tabac à fumer, et pourraient bien être considérablement moindres. »

Malgré tout, plusieurs organismes officiels au Canada et aux États-Unis sont encore farouchement opposés à la cigarette électronique et refusent de croire qu’elle peut avoir des bienfaits.  Ils craignent par-dessus tout qu’elle « renormalise » le fait de fumer et, surtout, qu’elle y incite les adolescents. Je comprends très bien ces inquiétudes, car lorsqu’on a farouchement lutté pendant 50 ans contre la cigarette de tabac, il est difficile d’accepter quoi que ce soit qui semble s’en rapprocher. Je ne les partage pas, par contre, parce que ce n’est pas du tout ce que démontrent les données britanniques et françaises, où la e-cigarette est utilisée depuis plusieurs années. Dans ces deux pays, l’usage de la cigarette de tabac n’a pas cessé de diminuer chez les jeunes depuis l’arrivée de la cigarette électronique. Pour les adolescents français, la cigarette de tabac est devenue « démodée ». Peu à peu, les spécialistes britanniques et français ont compris qu’il s’agissait d’une innovation technologique qui avait le potentiel de réduire le tabagisme chez les jeunes plutôt que le contraire.

À la clinique de traitement du tabagisme du Centre ÉPIC de l’ICM, nous suggérons la cigarette électronique aux fumeurs qui n’ont connu que des échecs en utilisant les méthodes pharmacologiques reconnues. Notre expérience avec ce dispositif est très positive, car le taux de succès est d’environ 70 % et, depuis 2013, je suggère de façon routinière la cigarette électronique à mes patients cardiaques fumeurs pour les aider à cesser de fumer. Le Dr Gaston Ostiguy, pneumologue au Centre universitaire de santé McGill (CUSM) et pionnier de la lutte contre le tabagisme au Québec, rapporte quant à lui un taux de succès de 50 % chez ses patients, ce qui est remarquable étant donné que la plupart d’entre eux ont déjà « tout essayé » pour cesser de fumer, mais sans succès.

Mes patients qui ont cessé de fumer grâce à la cigarette électronique l’ont généralement abandonnée après un an sans retourner au tabac. Souvent, ceux qui aiment le « geste » de fumer conservent la cigarette électronique, mais sans nicotine. De plus, la nicotine sans le tabac semble causer moins de dépendance, puisque la plupart des utilisateurs réduisent leur concentration de nicotine avec le temps plutôt que de l’augmenter.

Chaque année 6 millions de personnes meurent de maladies causées par l’usage du tabac et si on évite d’être trop dogmatiques, tout en encadrant étroitement la vente de ces produits, la substitution des cigarettes actuelles par leur version électronique pourrait représenter un tournant majeur dans l’histoire de l’humanité en prévenant des millions de morts au XX1e siècle.

 

 

Diminution de l’espérance de vie aux États-Unis

Diminution de l’espérance de vie aux États-Unis

Un rapport publié le 8 décembre par le National Center for Health Statistics américain indique que l’espérance de vie des Américains a diminué de 0.1 % l’année dernière, la première baisse en plus de deux décennies. Cette diminution coïncide avec une augmentation récente des taux de mortalité associés à plusieurs maladies chroniques, en particulier les maladies cardiovasculaires, les maladies respiratoires, le diabète et la maladie d’Alzheimer. Plus alarmant encore, l’espérance de vie à 65 ans n’a quant à elle pas diminué, ce qui signifie que les maladies responsables de la baisse de l’espérance de vie touchent de façon prématurée des personnes plus jeunes. Selon Tom Frieden, le directeur des Centers for Disease Control and Prevention, cette diminution de l’espérance de vie est une conséquence directe de l’incidence élevée d’obésité dans la population américaine, qui se reflète notamment par une hausse des maladies cardiovasculaires.

Ces statistiques confirment malheureusement les prévisions du Dr S Jay Olshansky, selon qui les jeunes Américains nés dans les années 1990 pourraient être la première génération depuis plus d’un siècle à connaître une diminution de l’espérance de vie.   Dans un éditorial paru récemment dans la revue médicale JAMA Cardiology, le Dr Donald M. Lloyd-Jones, du département de médecine préventive de l’Université Northwestern de Chicago, abonde dans le même sens et souligne que les gains réalisés au cours des 50 dernières années seront effacés par la plus grande épidémie de maladies chroniques de l’histoire de l’humanité. Depuis 1985, on assiste en effet à une augmentation continue de l’obésité et du diabète, qui touchent toutes les tranches d’âge de la société, ce qui contribue à une recrudescence des maladies cardiovasculaires, particulièrement chez les jeunes adultes. De plus, des données récentes montrent que l’incidence d’infarctus du myocarde n’a pas diminué au cours des dix dernières années chez les hommes de 30 à 54 ans, et qu’elle a même augmenté chez les femmes de ce groupe d’âge.

Comme le mentionnait récemment le Dr David Ludwig, pédiatre et endocrinologue à l’Université Harvard, les avancées médicales sont relativement efficaces pour prévenir la mortalité prématurée quand l’obésité se produit vers 45 ans, le diabète qui apparaît vers 55 ans ainsi que les maladies cardiovasculaires qui en résultent vers 65 ans. Il sera cependant de plus en plus difficile et coûteux de traiter ces conséquences néfastes de l’obésité, puisque cette séquence d’événements commence maintenant dès l’enfance et l’adolescence. Il est donc critique de s’attaquer rapidement à ce problème de société à l’aide d’une approche globale plutôt que simplement médicale. Il faut que des mesures soient prises par tous les secteurs de la société pour modifier les environnements toxiques pour la santé.