L’abandon du tabac au profit de la cigarette électronique provoque une amélioration rapide de la santé cardiovasculaire

L’abandon du tabac au profit de la cigarette électronique provoque une amélioration rapide de la santé cardiovasculaire

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal. / Cardiologist and Director of Prevention, Montreal Heart Institute. Clinical Professor, Faculty of Medicine, University of Montreal.26 novembre 2019

EN BREF

 

  • 141 fumeurs réguliers ont été soumis à trois traitements différents  : 1) cigarette de tabac (groupe contrôle), 2) cigarette électronique contenant de la nicotine et 3) cigarette électronique ne contenant pas de nicotine. 
  • Un mois plus tard,  les chercheurs ont mesuré la rigidité artérielle et le dysfonctionnement des vaisseaux sanguins, deux importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.
  • Les résultats montrent que la transition vers la cigarette électronique améliore rapidement la fonction des vaisseaux sanguins, indépendamment de son contenu en nicotine, confirmant l’utilité de ces dispositifs pour la réduction des dommages cardiovasculaires causés par le tabac.

Une étude récemment publiée dans le Journal of the American College of Cardiology confirme l’énorme potentiel de la cigarette électronique pour réduire les dommages cardiovasculaires causés par le tabac combustible.   Dans cette étude clinique randomisée, les chercheurs ont recruté 141 fumeurs réguliers (15 cigarettes et plus par jour pendant au moins deux ans) et les ont séparés de façon aléatoire en 3 groupes distincts : 1) un groupe contrôle, dans lequel les participants ont continué à fumer la cigarette de tabac ; 2) un groupe où les participants ont remplacé la cigarette de tabac par une cigarette électronique contenant de la nicotine (16 mg); et  3) un groupe où les participants ont remplacé la cigarette de tabac par une cigarette électronique ne contenant pas de nicotine.  Pour mesurer l’impact des différents traitements sur la santé cardiovasculaire, les chercheurs ont mesuré au début de l’étude et 1 mois plus tard la rigidité artérielle et le dysfonctionnement des vaisseaux sanguins, deux importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.

Cette approche a permis de mesurer 5 grands changements positifs associés à la substitution de la cigarette de tabac par la cigarette électronique :

1) La transition vers la cigarette électronique améliore rapidement la fonction des vaisseaux sanguins.  La fonction de l’endothélium (la fine couche de cellules qui tapissent l’intérieur des vaisseaux sanguins) a été évaluée par la vasodilatation médiée par le flux (flow-mediated dilatation), une technique qui mesure la capacité de ces vaisseaux à se dilater.  Une augmentation de la vasodilatation permet un meilleur apport d’oxygène aux tissus périphériques et est considérée comme un excellent marqueur de la santé des vaisseaux sanguins.

Les chercheurs ont observé que la vasodilatation médiée par le flux est augmentée significativement seulement 1 mois après la substitution de la cigarette de tabac par la cigarette électronique, indépendamment de la présence de nicotine (Figure 1).  La hausse observée (environ 1,5%) peut sembler à première vue minime, mais plusieurs études ont montré qu’une augmentation de seulement 1 % de la vasodilatation médiée par le flux est associée à une diminution de 13 % du risque d’événements cardiovasculaires. Selon les auteurs, les valeurs de vasodilatation observées s’approchent même de celles de non-fumeurs en bonne santé, ce qui montre à quel point la transition vers la cigarette électronique a eu rapidement des effets bénéfiques sur la santé cardiovasculaire des fumeurs.

Figure 1. Comparaison des variations de la vasodilatation médiée par le flux sanguin observées chez les fumeurs de cigarettes et ceux de cigarettes électroniques.

 

2) La rigidité artérielle est réduite suite à la transition vers la cigarette électronique.

La rigidité artérielle a été évaluée à l’aide de la vitesse d’onde de pouls (pulse wave velocity), une technique qui mesure la vitesse à laquelle le pouls se propage le long des artères.  Plus les artères sont rigides, moins elles ont la capacité à se contracter et à se dilater à la suite de variations de volume sanguin et donc plus la vitesse de propagation de l’onde de pouls est élevée.  Une réduction de la vélocité doit donc être considérée comme un signe d’amélioration de la santé des vaisseaux.

C’est d’ailleurs ce qui a été observé chez les fumeurs qui avaient fumé l’équivalent d’un paquet de 20 cigarettes par jour pendant moins de 20 ans (<20 paquets-années) :  la mesure de la vitesse d’onde de pouls chez ces personnes indique une baisse significative de la rigidité des artères suite à la transition vers la cigarette électronique (avec ou sans nicotine).  Ce phénomène n’est cependant pas observé chez les fumeurs qui fument depuis plus longtemps (>20 paquets-années), ce qui pourrait suggérer que chez ces personnes, les dommages causés par le tabac sur l’élasticité des artères sont plus prononcés et n’ont pu être atténués en seulement 1 mois d’intervention.

3) Les femmes peuvent particulièrement bénéficier de la transition vers la cigarette électronique.  Une analyse des résultats selon le sexe des fumeurs indique que l’amélioration de la vasodilatation médiée par le flux obtenue suite à l’adoption de la cigarette électronique semble plus prononcée chez les fumeuses que les fumeurs.  Ceci est très important, car les femmes qui fument sont beaucoup plus à risque de développer des problèmes de santé liés au tabagisme que les hommes, avec presque 3 fois plus de risque de développer un cancer du poumon et 2 fois plus de risque de subir un infarctus du myocarde. Avec actuellement environ 200 millions de femmes  qui fument la cigarette dans le monde, le potentiel de réduction des dommages par la cigarette électronique dans cette population est donc considérable.

4) Plus la transition vers la cigarette électronique est complète, meilleur est son impact sur la santé des vaisseaux sanguins.

Un test facile pour déterminer si une personne a récemment fumé une cigarette de tabac est de mesurer le taux de monoxyde de carbone (CO) expiré.  Les auteurs ont observé que les participants qui avaient les plus faibles taux de CO étaient aussi ceux qui présentaient les plus fortes améliorations de la fonction des vaisseaux sanguins, ce qui suggère que les effets positifs observés dans l’étude auraient été encore plus prononcés si tous les fumeurs avaient utilisé exclusivement la cigarette électronique.  Malgré tout, l’amélioration notable de la santé des vaisseaux, même chez ceux qui « trichent » de temps à autre, indique que toute diminution de la consommation de tabac, même si elle n’est pas totale, est positive pour la santé.

5) La présence de nicotine n’a pas d’influence sur les bénéfices de la cigarette électronique. Aucune différence sur les bénéfices cardiovasculaires n’a pu être observée entre les cigarettes électroniques contenant ou non de la nicotine, ce qui est en accord avec plusieurs observations montrant que ce sont les produits de combustion du tabac, et non la nicotine, qui sont responsables des effets négatifs du tabagisme. Bien entendu, la nicotine est la drogue qui crée la dépendance au tabac et incite les personnes à fumer, mais elle n’a pas d’effets majeurs sur la santé et n’est surtout pas responsable des maladies cardiovasculaires ni du cancer du poumon qui découlent du tabagisme.

Globalement, il faut saluer cette étude qui se démarque de plusieurs autres par sa rigueur scientifique et sa pertinence clinique. Récemment, les médias ont fait beaucoup état d’études qui prétendent montrer que la vapeur générée par la cigarette électronique exerce des effets néfastes sur la santé, certains allant jusqu’à dire qu’elle est aussi néfaste que la cigarette.  Ce que les comptes rendus médiatiques ne disent pas, par contre, c’est que ces études présentent la plupart du temps de graves lacunes méthodologiques qui invalident complètement leurs conclusions. Par exemple, quelques jours avant la publication de l’article décrit ici, un résumé présenté au congrès annuel de l’American Heart Association rapportait que la cigarette électronique avait un effet inverse sur la fonction des vaisseaux sanguins, c’est-à-dire qu’elle diminuait la vasodilatation médiée par le flux. Cependant, ces paramètres ont été mesurés immédiatement après l’inhalation de la vapeur, ce qui ne permet absolument pas de faire de telles conclusions : à peu près tout ce qui est stimulant (caféine, relation sexuelle, l’alcool ou même certains aliments) provoque ce type de réponse aiguë à court terme, mais cet effet est transitoire et n’a pas d’impact à plus long terme. C’est seulement lorsque des anomalies de la fonction des vaisseaux sanguins se produisent sur de longues périodes (comme dans l’étude mentionnée décrite plus tôt) qu’elles peuvent servir de marqueur d’un risque futur d’événements cardiovasculaires.

Un autre bon exemple de désinformation sur les effets de la cigarette électronique est une étude prétendant montrer une hausse du risque de crise cardiaque chez les vapoteurs : un examen attentif des données indique pourtant que la majorité des infarctus rapportés dans l’étude se sont produits avant l’adoption du vapotage par les participants et ne peuvent donc pas être dus à la cigarette électronique !  Puisque les vapoteurs sont en général des ex-fumeurs, la hausse d’infarctus observée chez les vapoteurs est simplement due au fait que ces personnes ont abandonné le tabac après avoir été malades et utilisent maintenant la cigarette électronique pour éviter une récidive.   Il est donc consternant de voir que ce type d’études, qui ne respectent même pas les règles de base de la démarche scientifique, soient actuellement utilisées comme prétexte pour avancer que la cigarette électronique est aussi dangereuse que la cigarette de tabac et créer du même coup un climat de méfiance envers ces dispositifs.

Le principal danger du climat anti-vapotage actuel est de diminuer le nombre de fumeurs qui font le saut vers la cigarette électronique.  Je le vois déjà dans ma pratique : des patients qui s’étaient sevrés du tabac grâce au vapotage ont recommencé à fumer, alors que d’autres sont réticents à essayer la cigarette électronique.  Dans les deux cas, la raison invoquée est la même : si vapoter est aussi mauvais que fumer, pourquoi faire la transition ? On peut donc voir que les campagnes de désinformation peuvent avoir des conséquences réelles pour la vie des gens et même littéralement faire la différence entre la vie et la mort chez certains d’entre eux.

Il est bon de rappeler que l’objectif ultime de la lutte au tabac est de réduire l’incidence des maladies liées au tabagisme, en particulier les maladies cardiovasculaires et le cancer du poumon.  Même si en théorie l’abstinence totale est souhaitable pour atteindre cet objectif (on ne peut être contre la vertu), la réalité demeure qu’un grand nombre de personnes sont incapables d’arrêter de fumer en utilisant les outils de sevrage actuels et demeurent par conséquent à risque de mourir prématurément.  L’intérêt de la cigarette électronique est qu’elle permet à ces personnes de réduire considérablement leur exposition aux nombreuses substances toxiques de la fumée de cigarette, avec des répercussions positives immédiates sur leur santé.  De plus, non seulement la cigarette électronique est moins toxique que le tabac, mais une étude clinique randomisée publiée récemment dans le prestigieux New England Journal of Medicine montre qu’elle peut être très utile pour le sevrage tabagique, avec une efficacité deux fois plus grande que les approches traditionnelles à base de substituts nicotiniques. Au lieu de chercher par tous les moyens à « diaboliser » la cigarette électronique, il faudrait donc plutôt voir ces dispositifs comme une innovation technologique très intéressante qui ajoute une nouvelle dimension à la lutte au tabac.

On doit donc espérer que les études sérieuses, comme celle décrite ici, vont parvenir à mettre un terme aux campagnes actuelles de désinformation et rappeler aux fumeurs que la cigarette électronique beaucoup moins nocive que le tabac et peut grandement les aider à quitter définitivement la cigarette.

Je tiens à préciser que je ne reçois aucune rémunération de la part des compagnies et des boutiques qui vendent des cigarettes électroniques. Je ne reçois pas non plus  d’honoraires comme conférencier ou consultant de la part de compagnies pharmaceutiques, en particulier celles qui fabriquent des produits pour cesser de fumer, et ce, contrairement à de nombreux médecins et scientifiques très critiques des cigarettes électroniques.

 

L’heure du coucher pourrait être le meilleur moment pour la prise des médicaments contre l’hypertension

L’heure du coucher pourrait être le meilleur moment pour la prise des médicaments contre l’hypertension

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal. / Cardiologist and Director of Prevention, Montreal Heart Institute. Clinical Professor, Faculty of Medicine, University of Montreal.18 novembre 2019

EN BREF 

  • 19 084 patients hypertendus ont été assignés au hasard à prendre leur médication anti-hypertensive en une seule dose quotidienne, soit au coucher, soit au réveil.
  • Pendant six ans, les chercheurs ont mesuré annuellement la pression artérielle ambulatoire de chaque participant sur 48 h. 1752 patients ont subi un évènement cardiovasculaire durant cette période.
  • Comparés aux patients qui ont pris leur médication contre l’hypertension au réveil, ceux qui l’ont prise au coucher avaient un risque 45 % moins élevé de subir un évènement cardiovasculaire.

Un groupe de recherche espagnol a récemment réalisé une étude (Hygia Chronotherapy Trial) dans le but de tester s’il est avantageux ou non de prendre la médication contre l’hypertension avant de se coucher plutôt qu’au réveil. C’est la plus grande étude publiée à ce jour sur cette question, avec 19 084 patients hypertendus qui ont été assignés au hasard à prendre leur médication anti-hypertensive en une seule dose quotidienne, soit au coucher, soit au réveil. Un monitoring ambulatoire de la pression artérielle (PA) sur 48 heures a été effectué pour chaque patient au moins une fois par année pendant l’étude d’une durée moyenne de 6,3 années. Durant ces années, 1752 patients ont subi un évènement cardiovasculaire (critère composite comprenant: mortalité cardiovasculaire, infarctus du myocarde, revascularisation coronarienne, insuffisance cardiaque et accident cérébral vasculaire).

Comparés aux patients qui ont pris leur médication contre l’hypertension au réveil, ceux qui l’ont pris au coucher avaient un risque 45 % moins élevé de subir un évènement cardiovasculaire (critère composite incluant infarctus du myocarde, accident cérébral vasculaire , insuffisance cardiaque, revascularisation coronarienne et mortalité d’origine cardiovasculaire). Ces résultats ont été ajustés pour tenir compte de plusieurs facteurs, incluant âge, sexe, diabète de type 2, maladie rénale chronique, tabagisme, hypercholestérolémie et un évènement cardiovasculaire antérieur.

Plus particulièrement, les risques étaient réduits de 56 % pour la mortalité de cause cardiovasculaire, 34 % pour l’infarctus du myocarde, 40 % pour la revascularisation coronarienne (intervention pour débloquer les artères coronaires), 42 % pour l’insuffisance cardiaque et 49 % pour l’AVC. Toutes ces différences étaient hautement significatives statistiquement (P<0,001).

Les directives actuelles pour le traitement de l’hypertension ne recommandent pas de prendre la médication à un moment particulier de la journée. Plusieurs médecins recommandent à leurs patients hypertendus de prendre les médicaments au réveil, dans le but de réduire la PA qui augmente soudainement le matin (poussée matinale ; morning surge). Or il est bien établi que la PA durant le sommeil est intimement associée avec des évènements cardiovasculaires et des atteintes aux organes chez les patients hypertendus.

Des études antérieures, incluant une étude du groupe espagnol « Hygia Project » publiée en 2018, ont rapporté que c’est la PA systolique moyenne durant le sommeil qui est le facteur le plus significatif et indépendant du risque de maladie cardiovasculaire, quel que soient les valeurs de PA durant la période d’éveil ou lors de la consultation chez le médecin. Le projet Hygia est composé d’un réseau de 40 centres de soins de santé primaires situés dans le nord de l’Espagne et dans lequel 292 médecins sont impliqués. Entre 2008 et 2015, 18 078 personnes normotendues ou hypertendues ont été recrutées. La PA ambulatoire des participants a été mesurée durant 48 h au moment de l’inclusion dans l’étude et au moins une fois par année par la suite. Durant le suivi d’une durée médiane de 5,1 années, 1209 participants ont subi un évènement cardiovasculaire, mortel ou non.

Les participants qui avaient une PA nocturne élevée avaient un risque 2 fois plus élevé de subir un évènement cardiovasculaire que ceux qui avaient une PA normale durant le sommeil, et cela indépendamment de la PA durant la période d’éveil (voir la figure 2 de l’article original). La PA systolique nocturne était le facteur de risque le plus significatif d’évènement cardiovasculaire, avec une augmentation exponentielle du risque en fonction de la PA systolique nocturne (voir la figure 4C de l’article original).

L’hypertension nocturne
Les directives actuelles pour traiter l’hypertension focalisent sur le contrôle de la PA durant la période d’éveil. Or même après avoir contrôlé la PA diurne il subsiste un risque : l’hypertension nocturne non maîtrisée et masquée. La PA suit un rythme circadien (Figure 1), caractérisé par une baisse de 10-20 % durant la nuit chez les personnes en bonne santé (dipper pattern) et une augmentation soudaine au réveil (morning surge ou poussée matinale). Les profils de baisse de PA durant la nuit sont classés en 4 groupes : dipper, non-dipper, riser, et extreme dipper (voir cet article de revue en anglais). Les personnes hypertendues qui n’ont pas d’atteintes aux différents organes ont aussi une baisse de type « dipper » durant la nuit, mais ceux dont les organes sont atteints ont tendance à avoir une baisse de PA moindre durant la nuit (non-dipper pattern). En outre, la PA peut varier brusquement, lors du lever (poussée matinale ou morning surge), à cause d’un stress physique ou psychologique survenant durant le jour ou durant la nuit à cause de l’apnée du sommeil obstructive, l’excitation sexuelle, le sommeil paradoxal et la nycturie (besoin d’uriner la nuit).

Figure 1. Caractéristiques et facteurs déterminants de l’hypertension nocturne. Adapté de Kario, 2018.

Les atteintes aux organes qui peuvent être causées par l’hypertension nocturne incluent les maladies neurovasculaires silencieuses qui peuvent être détectées par imagerie à résonance magnétique du cerveau : infarctus cérébral silencieux, microsaignements, maladie vasculaire affectant la matière blanche du cerveau. L’hypertension nocturne et les profils « non-dipper/riser » de PA nocturne prédisposent à des dysfonctions neurocognitives (dysfonctions cognitives, apathie, chutes, mode de vie sédentaire, AVC), à l’hypertrophie du ventricule gauche, à des dommages vasculaires et à l’insuffisance rénale chronique.

De nouvelles études devront être réalisées ailleurs dans le monde, sur d’autres populations qui utilisent des médications antihypertensives différentes pour confirmer les résultats de l’étude espagnole. Il est très important de consulter son médecin et son pharmacien avant de changer le moment de la prise des médicaments antihypertenseurs. En effet, il peut arriver que pour des raisons spécifiques, le médecin prescrive à son patient de prendre la médication le matin ou le soir.

Quantité d’exercice et longévité

Quantité d’exercice et longévité

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal. / Cardiologist and Director of Prevention, Montreal Heart Institute. Clinical Professor, Faculty of Medicine, University of Montreal.12 novembre 2019

EN BREF

  • Une méta-analyse publiée en octobre 2019 confirme que faire de l’exercice diminue le risque de mortalité de toutes causes ou de cause cardiovasculaire.
  • La diminution du risque est directement proportionnelle à la quantité d’exercice jusqu’à environ 2 heures de course par semaine. Plus de 4 heures de course à pied par semaine ou l’équivalent ne font guère diminuer le risque davantage.
  • Des quantités d’exercices très élevées (jusqu’à 8 fois la quantité d’exercice recommandée selon les directives publiques) ne réduisent pas la longévité, contrairement à ce que certaines études antérieures suggéraient.

L’exercice pour vivre plus longtemps
L’activité physique a des effets bénéfiques nombreux et variés sur les facteurs de risque cardiovasculaire, incluant une baisse de la pression artérielle et du rythme cardiaque au repos, une amélioration de la glycémie et de la lipidémie, une normalisation de l’indice de masse corporelle, une amélioration du sommeil et une réduction du stress. Selon plusieurs études épidémiologiques à long terme, l’activité physique pratiquée régulièrement est l’une des habitudes de vie parmi les plus efficaces pour augmenter l’espérance de vie, jusqu’à 6 années.

Faire trop d’exercice peut-il être nuisible pour la longévité ?
C’est une question qui fait l’objet de débats à cause des données contradictoires publiées jusqu’à aujourd’hui. Une méta-analyse publiée en octobre 2019 arrive à la conclusion que des quantités élevées d’exercices (jusqu’à 8 fois la quantité d’exercice recommandée selon les directives publiques) ne réduisent pas la longévité. Cette méta-analyse incluait 48 études prospectives, dont une comprenait 6 cohortes distinctes et une autre 9 cohortes distinctes. Comparé avec le niveau d’activité physique recommandé (150 minutes d’exercice modéré à intense par semaine), le risque de mortalité était moindre pour les personnes qui faisaient davantage d’exercice, au moins jusqu’à 10 heures de course à pied par semaine (Figure 1). Cela vaut pour la mortalité de toutes causes, et encore un peu plus pour la mortalité causée par une maladie cardiovasculaire, incluant la maladie coronarienne. Il est à noter que la diminution du risque de mortalité semble directement proportionnelle à la quantité d’exercice jusqu’à environ 2 heures de course par semaine et que plus de 4 heures de courses à pied ou l’équivalent ne font guère diminuer le risque davantage.

Figure 1. Relation dose-effet entre la quantité d’exercice physique et la mortalité de toutes causes, ou la mortalité due à une maladie cardiovasculaire, ou la mortalité due à une maladie coronarienne. La quantité d’exercice recommandée dans les directives publiques (1 h 30 d’exercice modéré à intense par semaine) a servi de référence. Adapté de Blond et coll., Br. J. Sports Med., 2019.

Certaines études avaient suggéré qu’une très grande quantité d’exercice pouvait diminuer la longévité. Par exemple, une étude d’une durée de 15 ans auprès de 55 137 participants (dont 13 016 joggers) indiquait que la course diminue d’environ 30 % le risque de mortalité de toutes causes et de 45 % le risque de mortalité de cause cardiovasculaire, avec une hausse de l’espérance de vie de 3 ans. Une analyse plus fine des résultats a été faite par les auteurs afin de tenter de répondre à la question « est-ce que plus d’exercice est meilleur pour l’espérance de vie ? ». Les résultats montrent une courbe dite en « U » (Figure 2) où les très grands coureurs (>49 MET-h/sem) semblaient avoir moins de bienfaits que les coureurs légers ou modérés, mais cette différence n’était pas statistiquement significative (P>0,05). Un MET (Metabolic Equivalent of Task, équivalent métabolique en français) correspond à la quantité d’énergie dépensée au repos, pour la marche c’est 3,5 MET et pour la course c’est approximativement 7-8 MET.

Figure 2. Risque de mortalité en fonction de la quantité de course à pied. Adapté de Lee et coll., Mayo Clinic Proc, 2016.

Il faut noter qu’il s’agit ici d’une seule étude, que les personnes qui faisaient >49 MET-h/sem ne représentaient que 1,6 % des participants à l’étude, et que l’écart sur les données recueillies était élevé. Au contraire, l’étude décrite plus haut, où de très grandes quantités d’exercices n’avaient pas d’effet défavorable sur la longévité, est une méta-analyse de 48 études avec un nombre total de participants beaucoup plus élevé. Cet exemple illustre bien pourquoi les méta-analyses sont si utiles en épidémiologie : elles permettent d’obtenir des résultats plus précis (plus grande puissance statistique) et de tirer des conclusions globales à partir d’un grand nombre d’études et de données.

Capacité cardio-respiratoire et le risque de mortalité
Une étude récente a évalué l’association entre la capacité cardio-respiratoire et la mortalité, toutes causes confondues. La population étudiée était composée de 122 007 patients qui ont été suivis durant 8,4 années en moyenne, période durant laquelle 13 637 patients sont morts. Au début de l’étude, tous les patients ont fait une épreuve d’effort sur tapis roulant (limitée par les symptômes), pour évaluer leur capacité cardio-respiratoire (CCR). Pour l’analyse les participants ont été répartis en 5 groupes, selon le niveau de leur CCR : faible (<25ecentile), en dessous de la moyenne (25e -49e centile), au-dessus de la moyenne (50e -74e centile), élevée (75e-97,6 e centile) et « Élite » (≥97,7 e centile). Les résultats (Figure 3) indiquent clairement qu’une baisse de la mortalité est associée à une plus grande CCR et que les patients qui avaient une très grande CCR (groupe « Élite ») avaient le risque de mortalité le plus bas.

Figure 3. Risque de mortalité en fonction de la capacité cardio-respiratoire. Adapté de Mandsager et coll., JAMA Network Open, 2018.

Pas de courbe en « U » dans cette étude, mais il faut réaliser que les patients du groupe « Élite » ne sont pas des athlètes et qu’on ne sait pas s’ils faisaient ou non de l’exercice régulièrement. La capacité cardio-respiratoire maximale du groupe « Élite » était en moyenne de 13,8 METs, ce qui est considéré comme une excellente capacité fonctionnelle, mais légèrement sous le niveau des athlètes d’élite (marathoniens, triathloniens, coureurs cyclistes) dont la capacité cardio-respiratoire maximale est d’environ 17 à 20 METs. Il n’en demeure pas moins que la capacité cardio-respiratoire est un indicateur modifiable de la mortalité à long terme et que les professionnels de la santé devraient encourager leurs patients à atteindre et maintenir un niveau élevé de condition physique.

Courir un marathon impose un effort important sur le cœur des coureurs amateurs
Selon une étude espagnole publiée dans Circulation, les coureurs amateurs qui complètent une épreuve de marathon (42,2 km) voient leurs niveaux de marqueurs de dommages cardiaques augmenter significativement. Les marqueurs cardiaques sont des protéines qui sont libérées dans le sang lorsque le muscle cardiaque est endommagé. Par contre, chez les coureurs de demi-marathon (21,1 km) et de courses de 10 km il n’y a pas eu de hausse importante des marqueurs de dommages cardiaques. Une augmentation subite des marqueurs cardiaques après l’exercice est généralement considérée comme bénigne parce que les valeurs normales de ces marqueurs sont rétablies après quelques jours. Les auteurs de l’étude notent que bien que le relargage de troponines cardiaques dans le sang ne soit pas un indicateur d’un mauvais fonctionnement du cœur, les concentrations plus élevées après un marathon reflètent un plus grand stress cardiaque que pour les courses plus courtes. L’incidence d’arrêts cardiaques durant les marathons est un phénomène assez rare soit 1 sur 50 000 coureurs qui complètent la course, mais ces accidents sont très médiatisés. Les arrêts cardiorespiratoires durant les marathons surviennent particulièrement chez les hommes âgés de 35 ans et plus et sont causés par une maladie coronarienne (obstruction d’une des artères coronaires qui irrigue le muscle cardiaque). Lorsque l’arrêt cardiorespiratoire survient chez un jeune de moins de 35 ans, la cause est habituellement une maladie cardiaque d’origine congénitale. Étant donné la popularité croissante des marathons et le manque d’expérience et de préparation adéquate de certains coureurs amateurs, cette étude suggère que des courses plus courtes (demi-marathon par exemple) seraient plus adaptées pour réduire le stress imposé sur le cœur de ces coureurs.

Pas de courbes en « U » pour l’exercice d’intensité légère à modérée.
L’étude « Copenhagen City Heart Study » a rapporté récemment que l’activité physique durant les loisirs réduit à la fois la mortalité de toutes causes et la mortalité causée par la maladie coronarienne. Comparés aux participants sédentaires, les gains en espérance de vie étaient de : 2,8 années pour ceux qui faisaient une activité physique d’intensité légère, 4,5 années pour une activité physique d’intensité modérée et 5,5 années pour une activité physique à haute intensité. Pas de courbe en « U » dans cette étude, mais il faut réaliser que les participants qui faisaient de l’exercice intense (4 h par semaine ou plusieurs heures par semaine d’un sport compétitif) dans cette étude en faisaient tout de même moins que ceux des autres études citées plus haut. Dans plusieurs autres études sur l’exercice d’intensité légère à modérée fait durant les loisirs, une relation en « U » n’a pas été observée. En d’autres mots, il ne semble pas possible de faire trop d’activité physique d’intensité légère à modérée, tels la marche, les tâches ménagères, le jardinage, le baseball ou le softball, le jeu de quilles, le volley-ball, le golf, le tennis en double (et autres sports de raquette) et la danse.

L’être humain s’est adapté à faire beaucoup d’activité physique durant la vie. Une étude récente sur la tribu moderne de chasseurs-cueilleurs Hazda de la Tanzanie du Nord montre qu’en moyenne ces personnes font 14 fois plus d’activité physique d’intensité légère à modérée que les Nord-Américains. Les membres de la tribu Hazda ont peu de facteurs de risque cardiovasculaire (faible prévalence d’hypertension durant toute la vie, niveaux optimaux pour les biomarqueurs de la santé cardiovasculaire). Les Chimanes, un peuple aborigène d’Amazonie bolivienne qui a un mode de vie de subsistance basé sur la chasse, la pêche, la cueillette, et l’agriculture, a aussi une excellente santé cardiovasculaire. Les Chimanes sont très actifs, ils peuvent parcourir jusqu’à 18 km par jour et l’on estime que moins de 10 % des heures d’éveil sont consacrées à des activités sédentaires, comparativement à plus de 60 % en Amérique du Nord.

Au contraire, les Nord-Américains adultes restent aujourd’hui en moyenne assis environ 10 heures par jour sur 16 heures d’éveil. L’exercice physique sur une base régulière est donc nécessaire pour maintenir une bonne capacité cardiorespiratoire, une bonne santé cardiovasculaire et pouvoir vivre plus longtemps en santé.