Suppléments d’acides gras oméga-3 : inefficaces pour la prévention des maladies cardiovasculaires

Suppléments d’acides gras oméga-3 : inefficaces pour la prévention des maladies cardiovasculaires

EN BREF

  • L’étude VITAL auprès de participants qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire et l’étude ASCEND auprès de patients diabétiques n’ont pas montré d’effet bénéfique des suppléments d’acides gras oméga-3 sur la santé cardiovasculaire.
  • L’étude REDUCE-IT a rapporté un effet bénéfique d’un supplément d’acide gras oméga-3 (Vascepa®), alors que l’étude STRENGTH a rapporté une absence d’effet d’un autre supplément (Epanova®).
  • Les résultats divergents des études REDUCE-IT et STRENGTH ont soulevé une controverse scientifique, principalement au sujet de l’utilisation discutable de l’huile minérale comme placebo neutre dans l’étude REDUCE-IT.
  • Dans l’ensemble, les résultats des études amènent a conclure à l’inefficacité des suppléments d’acides gras oméga-3 pour prévenir les maladies cardiovasculaires, en prévention primaire et fort probablement aussi en prévention secondaire.

La consommation de poisson sur une base régulière (1 à 2 fois par semaine) est associée à une réduction du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne (voir ces méta-analyses ici et ici). De plus, des associations favorables entre la consommation de poisson et les risques de diabète de type 2, d’accident vasculaire cérébral, de démence, de maladie d’Alzheimer et de déclin cognitif ont aussi été identifiées (voir notre article sur le sujet).

Un grand nombre d’études ont suggéré que ce sont principalement les acides gras oméga-3 (O-3), un type d’acide gras polyinsaturé à très longue chaîne présent en grande quantité dans plusieurs espèces de poissons, qui sont la cause des effets favorables sur la santé que procure la consommation de poisson et autres fruits de la mer. Par exemple, une méta-analyse de 17 études prospectives publiée en 2021 indique que le risque de mourir prématurément était significativement moins élevé (15-18 %) chez les participants qui avaient le plus d’O-3 circulants, par comparaison à ceux qui en avaient le moins. De plus, des associations favorables de même ampleur ont été observées pour la mortalité d’origine cardiovasculaire et celle liée au cancer.

Puisque manger du poisson est associé à une meilleure santé cardiovasculaire pourquoi ne pas isoler le « principe actif », c.-à-d. les acides gras oméga-3 qu’il contient et en faire des suppléments ? Cela semblait être une excellente idée ; c’est d’ailleurs la même approche pharmacologique qui a été appliquée avec succès sur une foule de plantes, champignons et microorganismes, ce qui a permis de créer des médicaments. On pense ici par exemple à l’aspirine, un dérivé de l’acide salicylique retrouvée dans l’écorce de certaines espèces d’arbres, la quinine extraite de l’arbuste quinquina (antipaludéen), la digitaline extraite de la digitale pourpre (traitement de problèmes cardiaques), le paclitaxel extrait de l’if (anticancéreux), etc.

Les suppléments d’O-3 d’origine marine sont-ils autant, voir même plus efficaces que l’aliment entier duquel ils sont extraits ? Plusieurs études randomisées contrôlées (ERC) ont été réalisées durant les dernières années pour tenter de prouver l’efficacité des O-3. Les méta-analyses des ERC (voir ici et ici) indiquent que les suppléments d’O-3 (EPA et DHA) n’ont pas ou très peu d’effet en prévention primaire, c.-à-d. sur le risque d’avoir une maladie cardiovasculaire ou de mourir prématurément d’une maladie cardiovasculaire ou de toute autre cause. Par contre, des données provenant de certaines études indiquaient que les suppléments d’O-3 pourraient avoir des effets bénéfiques en prévention secondaire, c.-à-d. chez des personnes atteintes d’une maladie cardiovasculaire.

Afin d’obtenir un niveau de preuve plus élevé, plusieurs grandes études bien planifiées et contrôlées ont été réalisées récemment : ASCEND, VITAL, STRENGTH et REDUCE-IT.

L’étude VITAL (VITamin D and omegA-3 TriaL) auprès de 25 871 participants qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire et l’étude ASCEND (A Study of Cardiovascular Events iN Diabetes) auprès de 15 480 patients diabétiques n’ont pas montré d’effet bénéfique des suppléments d’O-3 sur la santé cardiovasculaire.

Sont parus ensuite les résultats des études REDUCE-IT (REDUction of Cardiovascular Events with Icosapent ethyl-Intervention Trial) et STRENGTH (Outcomes Study to Assess STatin Residual Risk Reduction With EpaNova in HiGh CV Risk PatienTs With Hypertriglyceridemia). Les résultats de ces études étaient particulièrement attendus puisqu’elles ont testé l’effet des suppléments d’O-3 sur les accidents vasculaires majeurs à de fortes doses (3000-4000 mg d’O-3/jour) chez des patients à risque traités avec une statine afin de réduire le cholestérol sanguin, mais qui avaient des taux élevés de triglycérides.

Les résultats des deux études sont divergents, ce qui a soulevé une controverse scientifique. L’étude REDUCE-IT a rapporté une réduction importante de 25 % du nombre d’événements cardiovasculaires dans le groupe de patients qui a pris quotidiennement un supplément d’O-3 (Vascepa® ; éthyl-EPA), par comparaison au groupe de patients qui a pris un placebo (huile minérale). L’étude STRENGTH a rapporté une absence d’effet de suppléments d’O-3 (Epanova® ; un mélange d’EPA et de DHA sous forme d’acides carboxyliques) sur les événements cardiovasculaires majeurs chez des patients traités avec une statine, comparé au groupe de patients qui a pris un placebo d’huile de maïs.

Plusieurs hypothèses ont été proposées pour expliquer les résultats différents entre les deux grandes études. L’une d’entre elles est que l’huile minérale utilisée comme placebo dans l’étude REDUCE-IT pourrait avoir provoqué des effets défavorables qui auraient conduit à un effet faussement positif du supplément d’O-3. En effet, l’huile minérale n’est pas un placebo neutre puisqu’il a causé une hausse moyenne de 37 % de la protéine C-réactive (CRP), un marqueur de l’inflammation systémique dans le groupe témoin, ainsi qu’une hausse 7,4 % du cholestérol-LDL et de 6,7 % de l’apolipoprotéine B par comparaison au groupe qui a pris le Vascepa. Ces trois biomarqueurs sont associés à une hausse du risque d’événements cardiovasculaires.

Deux autres hypothèses pourraient expliquer la différence entre les deux études. Il est possible que les niveaux plasmatiques modérément plus élevés d’EPA obtenus dans l’étude REDUCE-IT puissent être la cause des effets bénéfiques observés dans cette étude, ou que le DHA utilisé en combinaison avec l’EPA dans l’étude STRENGTH puisse avoir contrecarré les effets bénéfiques de l’EPA.

Pour tester ces deux hypothèses, les chercheurs responsables de l’étude STRENGTH ont procédé à des analyses a posteriori des données recueillies lors de leur essai clinique. Les patients ont été classés selon leur niveau plasmatique d’EPA après 12 mois de prise quotidienne de supplément d’O-3. Ainsi, dans le premier tertile les patients avaient une concentration plasmatique moyenne d’EPA de 30 µg/mL, ceux du deuxième tertile : 90 µg/mL et ceux du troisième tertile : 151 µg/mL. La concentration plasmatique moyenne d’EPA dans le troisième tertile (151 µg/mL) est comparable à celle rapportée dans l’étude REDUCE-IT (144 µg/mL). Les analyses montrent qu’il n’y avait pas d’association entre la concentration plasmatique d’EPA ou de DHA et le nombre d’événements cardiovasculaires majeurs. Les auteurs concluent à l’absence de bénéfices pour la prise de suppléments d’O-3 en prévention secondaire, mais suggèrent que d’autres études devraient être menées dans l’avenir pour comparer l’huile minérale et l’huile de maïs comme placebo et aussi pour comparer différentes formulations d’acides gras oméga-3.

Dans l’ensemble, les résultats des études récentes amènent à conclure à l’inefficacité des suppléments d’O-3 pour prévenir les maladies cardiovasculaires, en prévention primaire et fort probablement aussi en prévention secondaire. Il est à noter que, pris en grande quantité, les suppléments d’O-3 peuvent avoir des effets indésirables. En effet, dans les deux études STRENGTH et REDUCE-IT, l’incidence de fibrillation auriculaire était significativement plus élevée avec la prise de suppléments d’O-3. De plus, les saignements étaient plus fréquents chez les patients qui ont pris l’éthyl-EPA (Vascepa®) dans l’étude REDUCE-IT que chez les patients qui ont pris le placebo. Il semble donc plus avisé de manger du poisson 1 à 2 fois par semaine pour se maintenir une bonne santé que de prendre des suppléments inefficaces et coûteux.

 

 

La modulation du microbiote intestinal par des interventions alimentaires pour prévenir les maladies cardiométaboliques

La modulation du microbiote intestinal par des interventions alimentaires pour prévenir les maladies cardiométaboliques

EN BREF

  • Dans une étude auprès de 307 participants, le régime de type méditerranéen était associé à une composition du microbiote intestinal favorable à une bonne santé cardiométabolique.
  • Dans une autre étude, le jeûne intermittent a altéré le microbiote intestinal et a prévenu le développement de l’hypertension chez des rats qui deviennent spontanément hypertendus en vieillissant.
  • Le métabolisme des acides biliaires modulé par le microbiote a été identifié comme un régulateur de la pression artérielle.
  • Des interventions alimentaires visant à modifier le microbiote intestinal pourraient être une approche non pharmacologique viable pour prévenir et traiter l’hypertension artérielle et d’autres pathologies.
Les maladies cardiométaboliques incluant le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires sont en hausse au Canada et dans le monde. Ces maladies qui réduisent la qualité et l’espérance de vie des personnes atteintes, et qui engendrent des coûts importants pour la société, peuvent être prévenues par le maintien de bonnes habitudes de vie, incluant une alimentation saine et l’exercice régulier.

Des études récentes ont établi un lien entre le métabolisme microbien et les interactions immunes dans l’intestin et le risque de maladie cardiométabolique (voir nos articles sur le sujet ici, ici et ici). Deux nouvelles études montrent que le type de régime alimentaire et la fréquence des repas ont des effets sur le risque de maladie métabolique qui sont dus en partie à des altérations du microbiote intestinal. Les résultats de ces nouvelles études suggèrent que la modulation du microbiote intestinal par des interventions alimentaires pourrait être une nouvelle approche préventive et thérapeutique.

Des chercheurs américains ont analysé les données sur le microbiome de 307 participants mâles à l’étude « Health Professionals Follow-up Study », ainsi que leurs habitudes alimentaires et les biomarqueurs de la régulation de la glycémie, du métabolisme des lipides et de l’inflammation. Le régime de type méditerranéen (constitué principalement de légumes, légumineuses, fruits, noix, huile d’olive, et d’un peu de vin et de viande rouge) était associé à une composition du microbiote intestinal favorable à une bonne santé cardiométabolique. L’association favorable entre le régime de type méditerranéen et le risque de maladie cardiométabolique était particulièrement forte parmi les participants dont le microbiote contenait peu de bactérie Prevotella copri. Les chercheurs ne comprennent pas encore pourquoi le régime méditerranéen est moins efficace chez les personnes dont le microbiote contient la bactérie Prevotella copri, ils émettent cependant plusieurs hypothèses qui devront être vérifiées dans des études à venir. Quoiqu’il en soit, on peut envisager que des approches de prévention pourront un jour être personnalisées en fonction du profil microbien intestinal de chaque personne.

Bienfaits du jeûne intermittent sur l’hypertension
Le jeûne intermittent consiste à compresser la période durant laquelle on s’alimente sur une courte période (6-8h) et de « jeûner » durant le reste de la journée (16-18h). Le jeûne intermittent a des effets favorables sur la perte de poids et de gras corporel, l’inflammation chronique, le métabolisme et sur la santé cardiovasculaire (voir nos articles sur le sujet ici et ici). Les principaux bienfaits du jeûne intermittent sur le métabolisme sont une réduction des niveaux sanguins de cholestérol-LDL, une sensibilité accrue à l’insuline et un meilleur contrôle de la glycémie chez les diabétiques, une réduction du stress oxydatif et de l’inflammation. L’on sait d’une part qu’un déséquilibre du microbiote intestinal (dysbiose intestinale) contribue au développement de l’hypertension. D’autre part, des études réalisées ces dernières années ont montré que le jeûne et la restriction calorique réduisent significativement la pression artérielle, autant dans des modèles animaux que chez des patients hypertendus.

Une étude récente montre que les effets bénéfiques du jeûne intermittent sur la pression artérielle sont attribuables, au moins en partie, à une modulation du microbiote intestinal. Les chercheurs ont utilisé un modèle animal couramment utilisé dans le domaine de la recherche fondamentale en hypertension: les rats spontanément hypertendus prédisposés aux accidents vasculaires cérébraux (SHPAVC), un modèle génétique unique d’hypertension sévère et d’AVC. Des rats hypertendus SHPAVC et des rats normotendus Wistar-Kyoto (WKY) ont été soumis durant 8 semaines à l’un ou l’autre des régimes alimentaires suivant: 1) nourriture à volonté durant la totalité de l’étude (groupes témoins) ou 2) un régime alternant une journée avec nourriture à volonté et une journée sans accès à la nourriture (jeûne intermittent). Les rats hypertendus (SHPAVC) et normotendus (WKY) dans les groupes témoins ont ingéré la même quantité de nourriture. Par contre, les rats soumis au jeûne intermittent ont mangé davantage les jours avec nourriture à volonté que ceux des groupes témoins, probablement pour compenser le jour de jeûne. Malgré cela, la quantité totale de nourriture ingérée durant l’étude était significativement moins élevée chez les rats hypertendus (-27 %) et normotendus (-35 %) soumis au jeûne intermittent, par comparaison aux animaux des groupes témoins respectifs qui avaient accès à de la nourriture à volonté. Malgré un apport alimentaire similaire, les rats hypertendus du groupe témoin ont pris significativement moins de poids que les rats normotendus.

Comme attendu, la pression artérielle des rats hypertendus mesurée hebdomadairement était significativement plus élevée que celle des rats normotendus. Par contre, le jeûne intermittent a considérablement réduit la pression artérielle des rats hypertendus, d’environ 40 mmHg en moyenne vers la fin de l’étude, par comparaison aux rats hypertendus qui avaient accès à de la nourriture à volonté. Cette baisse importante a ramené la pression artérielle des rats hypertendus à des niveaux comparables à ceux des rats normotendus.

Rôle du microbiote intestinal dans la régulation de la tension artérielle
Les modèles animaux permettent la réalisation d’expériences sur le rôle du microbiote intestinal qui ne pourraient être faites chez l’humain. Dans le but de savoir si le microbiote intestinal joue un rôle dans l’effet du jeûne intermittent, les chercheurs ont poursuivi leur étude en « transplantant » le microbiote des rats hypertendus et normotendus dans des rats aseptisés (« germ-free ») c.-à-d. des rats reproduits dans des conditions particulières, de telle manière qu’ils ne contiennent aucun micro-organisme.

Les rats aseptisés qui ont reçu le microbiote des rats hypertendus avaient une pression artérielle significativement plus élevée que ceux qui ont reçu le microbiote des rats normotendus, lorsque soumis au régime alimentaire témoin (nourriture à volonté). Par contre, le jeûne intermittent a réduit la pression artérielle des rats aseptisés qui ont reçu le microbiote des rats hypertendus à des niveaux comparables à ceux des rats qui ont reçu le microbiote des rats normotendus. Ces résultats démontrent que les altérations du microbiote des rats hypertendus provoqués par le jeûne intermittent sont suffisantes pour provoquer une baisse de pression artérielle. L’analyse du microbiote par séquençage du génome entier (whole-genome shotgun sequencing) a permis aux chercheurs d’identifier le métabolisme des acides biliaires comme un médiateur potentiel de la régulation de la pression artérielle. Des analyses ont par la suite révélé que les niveaux sanguins de 11 acides biliaires (sur 18) des rats hypertendus SHPAVC étaient significativement moins élevés que ceux des rats normotendus (WKY). En appuis à l’hypothèse, l’ajout d’acide cholique (un précurseur des acides biliaires) dans la nourriture ou l’activation du récepteur des acides biliaires (TGR5) ont réduit significativement la pression artérielle (18 mmHg) des rats hypertendus (SHPAVC).

En résumé, la qualité des aliments et la fréquence à laquelle nous nous alimentons a des répercussions importantes sur les micro-organismes de notre microbiote, sur les facteurs de risques cardiométaboliques et, ultimement, sur notre santé globale. En modifiant le régime alimentaire et la fréquence des repas, il serait peut-être possible d’améliorer considérablement la condition des personnes atteintes de maladies chroniques.

 

 

 

 

 

 

 

Retour progressif à l’activité physique après avoir eu la COVID-19

Retour progressif à l’activité physique après avoir eu la COVID-19

EN BREF

  • Les personnes présentant des symptômes persistants ou qui ont eu une forme sévère de COVID-19 ou qui ont des antécédents suggérant une atteinte cardiaque doivent consulter un médecin avant de reprendre l’activité physique.
  • Les personnes qui ont eu une forme légère de COVID-19 et qui désirent recommencer à faire de l’activité physique doivent le faire très graduellement.
  • Ne reprenez l’exercice qu’après au moins sept jours sans symptômes et commencez par au moins deux semaines d’effort minimal.
  • Utilisez l’autosurveillance quotidienne pour suivre vos progrès et déterminer quand demander de l’aide médicale supplémentaire, au besoin.

Nous présentons ici un condensé des directives et conseils d’organismes de santé publique pour le retour à l’exercice après la COVID-19 (articles en anglais ici, ici, ici et ici).

Après une forme légère de COVID-19, certaines personnes ont un rétablissement prolongé, en particulier lorsqu’elles tentent de reprendre l’exercice. De plus, plusieurs personnes atteintes ont complications potentielles à long terme de la COVID-19, y compris le syndrome COVID chronique (syndrome post-COVID ou COVID long), la maladie cardiopulmonaire et les séquelles psychologiques chez certaines personnes (1, 2, 3, 4). Cet article présente une approche pragmatique pour aider les personnes à reprendre l’activité physique en toute sécurité après une infection symptomatique du SRAS-CoV-2, en se concentrant sur ceux qui ont perdu leur forme physique ou qui ont eu une période d’inactivité prolongée, mais qui n’ont pas un syndrome COVID chronique.

Les bienfaits de l’activité physique pour la santé, aussi bien pour la santé cardiovasculaire que pour la santé mentale, sont bien établis (5, 6). À l’inverse, les méfaits de l’inactivité physique en font un facteur de risque majeur de maladies non transmissibles dans le monde, tout comme le tabagisme ou l’obésité (7). Avant la pandémie de COVID-19, la majorité des Canadiens adultes (82,5 %) ne respectaient pas les directives en matière d’activité physique (au moins 150 minutes d’activité physique d’intensité modérée par semaine à raison d’au moins 10 minutes par séance) et sont sédentaires pendant la majeure partie de la journée (9,6 heures) (8). Il y a eu une nouvelle baisse de l’activité physique depuis le début de la pandémie chez les personnes souffrant de maladies chroniques comme l’obésité et l’hypertension (9), des conditions qui sont associées à des formes sévères de la COVID-19 (10). De brefs conseils peuvent aider les gens à entreprendre une activité physique, avec les effets positifs sur la santé qui en découlent, et aider ceux qui se rétablissent d’une maladie à retourner aux niveaux précédents d’activité physique ou au-delà (11). Certaines personnes peuvent ne pas savoir comment et quand reprendre une activité physique après le COVID-19, et si cela est sans danger. Certains ont peut-être essayé de revenir à leur exercice de base et ont constaté qu’ils n’étaient pas en mesure de le faire.

Il faut consulter un médecin avant de faire de l’exercice après avoir eu la COVID-19 lorsque : 

  • La maladie a nécessité un traitement à l’hôpital.
  • Une myocardite a été diagnostiquée.
  • Vous avez éprouvé des symptômes cardiaques pendant la maladie (douleurs thoraciques, palpitations, essoufflement sévère ou syncope).
  • Vous éprouvez des symptômes persistants (respiratoires, gastro-intestinaux, rhumatismaux ou autres).

Si vous n’avez eu aucune complication durant la maladie et que vous n’avez plus de symptômes depuis 7 jours, vous pouvez recommencer progressivement à faire de l’activité physique (Figure 1) :

Reprise en quatre phases (minimum de 7 jours à chaque phase) :

Phase 1 : Activité physique de très faible intensité, telle que des exercices de flexibilité et de respiration.

Phase 2 : Activité physique de faible intensité telle que la marche lente, le yoga léger, légères tâches ménagères et de jardinage, en augmentant graduellement la durée de 10-15 minutes par jour, lorsque l’exercice est bien toléré.

À ces deux niveaux, la personne devrait pouvoir tenir une conversation normale sans difficulté en faisant les exercices.

Phase 3 : Exercices aérobiques et de force d’intensité modérée, tel que la marche rapide, le jogging, la nage, le vélo, monter et descendre un escalier.   Il ne faut pas avoir l’impression que l’exercice est « dur ». Il est suggéré de faire 2 intervalles de 5 minutes d’exercice séparés par un bloc de récupération. Les personnes devraient ajouter un intervalle par jour, si l’exercice est bien toléré.

Phase 4 : Exercices aérobiques et de force d’intensité modérée avec une maîtrise de la coordination et du fonctionnement, telle que la course à pied avec des changements de direction, des pas de côté, sans toutefois que cela ressenti comme trop difficile. Deux jours d’entraînement suivis d’un jour de récupération.

Phase 5 : Retour à l’exercice régulier (pré-COVID).

 

Figure 1.  Reprise progressive de l’activité physique suggérée après la COVID-19. Adapté de Salman et coll., BMJ, 2021.

Il est proposé de consacrer un minimum de 7 jours à chaque phase pour éviter des augmentations soudaines de la charge d’entraînement. Cependant, les personnes doivent rester à la phase avec laquelle ils se sentent à l’aise aussi longtemps que nécessaire. Surveillez toute incapacité à récupérer 1 heure après l’exercice et le lendemain, un essoufflement anormal, une fréquence cardiaque anormale, une fatigue ou une léthargie excessive et des marqueurs de mauvaise santé mentale. Si cela se produit ou si vous ne progressez pas comme prévu, vous devez revenir à une phase d’activité antérieure et consulter un médecin en cas de doute. Tenir un journal de la progression de l’exercice, ainsi que de l’intensité de l’effort fourni, de tout changement d’humeur et, pour ceux qui ont l’habitude de le mesurer, de données objectives sur la condition physique telles que la fréquence cardiaque, peut être utile pour suivre les progrès.

Association entre le stress chronique et la crise cardiaque

Association entre le stress chronique et la crise cardiaque

EN BREF

  • La concentration de cortisol dans la pousse récente des cheveux a été mesurée chez des personnes d’âge mûr peu après avoir subi un infarctus du myocarde, et chez des personnes du même groupe d’âge qui étaient en bonne santé apparente.
  • La concentration médiane de cortisol dans les cheveux des personnes ayant subi un infarctus du myocarde était 2,4 fois plus élevée que celle mesurée dans le groupe témoin.
  • Le risque d’infarctus du myocarde était approximativement 5 fois plus élevé chez les personnes ayant un taux de cortisol élevé par comparaison à celles qui avaient un taux de cortisol normal.
  • Ces résultats indiquent que le stress chronique semble être un important facteur de risque d’infarctus du myocarde.

Il est bien établi que le stress physique et/ou émotionnel aigu (accident, colère, frayeur) est un facteur de risque pour provoquer une crise cardiaque (voir notre article sur le sujet). Par contre, on ne sait pas avec certitude si un niveau élevé de stress chronique contribue aussi au risque d’infarctus du myocarde. Une des raisons pour laquelle on sait peu de choses sur ce facteur de risque potentiel est que jusqu’à tout récemment, il n’était possible de mesurer que le stress aigu, et non pas le stress chronique. La réponse au stress implique l’activation de l’axe corticotrope (ou axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien) et du système nerveux autonome, incluant la sécrétion de cortisol, une des principales hormones du stress. Le stress chronique peut maintenant être évalué objectivement et commodément chez des personnes en mesurant les niveaux de cortisol dans les cheveux. En effet, à mesure que le cheveu pousse, une quantité de cortisol proportionnelle à la concentration sanguine est incorporée dans le cheveu. Un cheveu de 1,0 cm coupé à la base du cuir chevelu aura pris de 4 à 6 semaines à pousser, et son contenu en cortisol reflétera le niveau de stress chronique que la personne aura subi durant cette période. Les 5 à 10 derniers jours de pousse des cheveux se trouvent à l’intérieur et sous le cuir chevelu.

Dans une étude rétrospective réalisée en Suède auprès de femmes et d’hommes âgés de moins de 65 ans, on a comparé les niveaux de cortisol dans les cheveux de 174 personnes ayant subi un infarctus du myocarde à ceux de 3156 personnes en bonne santé apparente. La concentration médiane de cortisol dans les cheveux des personnes ayant subi un infarctus du myocarde était 2,4 fois plus élevée (53,2 pg/mg), que celle mesurée dans le groupe témoin (22,2 pg/mg).

L’analyse des données montre une relation dose-effet très nette, c.-à-d. que plus les niveaux de cortisol détectés dans les cheveux des participants étaient élevés, plus le risque d’infarctus augmentait. Cette relation dose-effet n’est pas linéaire comme on peut le constater dans la figure 1 : les niveaux de cortisol des 3 premiers quintiles ne sont pas associés à un risque significativement plus élevé d’infarctus du myocarde, mais ce risque augmente très significativement pour les niveaux de cortisol des quintiles 4 et 5.

Figure 1. Risque relatif d’infarctus du myocarde en fonction de la concentration de cortisol dans les cheveux des participants. *Très significatif (p<0,001). D’après Faresjö et coll., 2020.

Cette étude rétrospective montre une association entre un niveau élevé de cortisol et l’infarctus du myocarde, mais ce genre d’étude ne permet pas d’établir de lien causal. Des résultats provenant d’autres études suggèrent aussi que le cortisol pourrait causer l’infarctus du myocarde. Par exemple, les niveaux élevés de cortisol observés chez les personnes atteintes du syndrome de Cushing ou chez des patients recevant des traitements aux glucocorticoïdes sont liés à une prévalence accrue des facteurs de risque cardiovasculaire et d’infarctus du myocarde. Il est donc plausible qu’une augmentation des niveaux de cortisol cause des désordres métaboliques qui mènent à l’athérosclérose et, à long terme, au blocage des artères coronariennes et à l’infarctus du myocarde. L’augmentation de la concentration sanguine de cortisol a aussi des effets directs sur le système cardiovasculaire, incluant une augmentation de la contractilité des vaisseaux sanguins, l’inhibition de l’angiogenèse et une activation plaquettaire accrue qui peut conduire à la thrombose.

L’exposition au stress chronique est typique de nos sociétés modernes et peut être la cause de plusieurs maladies. Il faut apprendre à gérer ce stress chronique, par exemple en pratiquant la cohérence cardiaque ou la méditation. J’encourage le lecteur à se documenter sur ce sujet : il existe de nombreux ouvrages très accessibles : Christophe André : Méditer jour après jour, Matthieu Ricard : L’art de la méditation, Jon Kabat-Zinn : Au cœur de la tourmente, la pleine conscience) et, en anglais, Rick Hanson : Hardwiring Happiness.

Les bénéfices de l’huile d’olive extra-vierge sur la santé cardiovasculaire

Les bénéfices de l’huile d’olive extra-vierge sur la santé cardiovasculaire

EN BREF

  • En plus d’être une excellente source de gras monoinsaturés, l’huile d’olive est la seule huile végétale qui contient une quantité importante de composés phénoliques dotés de propriétés antioxydante et antiinflammatoires.
  • Ces molécules sont retrouvés en quantités beaucoup plus importantes dans les huiles de qualité extra-vierge comparativement aux huile d’olive raffinées.
  • Plusieurs études indiquent que la présence de ces composés phénoliques contribue aux nombreux effets positifs de l’huile d’olive extra-vierge sur la santé cardiovasculaire.

Le régime méditerranéen traditionnel exerce plusieurs effets positifs sur la santé cardiovasculaire en améliorant le profil lipidique (cholestérol, triglycérides) et en diminuant l’inflammation chronique, la pression artérielle, la glycémie et le risque de diabète. Plusieurs études ont clairement établi que ces effets se traduisent par une diminution significative du risque de maladies cardiovasculaires (voir notre article à ce sujet).

L’alimentation méditerranéenne est caractérisée par la consommation abondante d’aliments d’origine végétale (fruits, légumes, céréales de grains entiers, légumineuses, noix, aromates), un apport modéré en produits laitiers fermentés (yogourt, fromage), en poissons, fruits de mer et vin rouge ainsi qu’une consommation faible de viandes rouges et de sucres ajoutés. Il s’agit donc d’une alimentation exemplaire, dans laquelle les sucres complexes des végétaux sont les sources principales de glucides et d’où les protéines proviennent principalement des poissons et légumineuses au lieu des viandes rouges.

 

Une autre caractéristique importante du régime méditerranéen est l’utilisation quotidienne de quantités importantes (60-80 mL) d’huile d’olive comme principale source de corps gras pour cuisiner les aliments. Comme nous l’avons mentionné dans un autre article, plusieurs études ont rapporté que les pays qui sont de grands consommateurs d’huile d’olive ont une incidence de maladies cardiovasculaires beaucoup plus faible que ceux qui consomment principalement des gras d’origine animale, suggérant un rôle positif de l’huile d’olive dans cet effet protecteur. Traditionnellement, ces propriétés bénéfiques de l’huile d’olive ont été attribuées à son contenu très élevé (environ 80 %) en acide oléique, un acide gras monoinsaturé qui contribue à ses propriétés antioxydantes.  Cependant, et contrairement à la plupart des huiles végétales, l’huile d’olive contient également une foule de composés mineurs (1-3 % de l’huile) qui  jouent également des rôles très importants dans ses effets positifs sur la santé cardiovasculaire (voir plus loin).  C’est particulièrement le cas pour plusieurs composés phénoliques qui sont retrouvés exclusivement dans l’huile d’olive, notamment les alcools phénoliques comme l’hydroxytyrosol et le tyrosol et les polyphénols de la famille des sécoiridoïdes comme l’oleuropéine, le ligstoside, l’oléacine et l’oléocanthal (Figure 1).

Figure 1. Structures moléculaires des principaux composés phénoliques de l’huile d’olive.

 

Un fruit, plusieurs types d’huiles

La plupart des huiles végétales proviennent de graines qui ont été extraites avec un solvant organique (l’hexane, par exemple) et par la suite chauffées à haute température pour évaporer ce solvant et éliminer les impuretés qui leur donnent une odeur et une saveur indésirable.  Ces procédures draconiennes ne sont pas nécessaires pour l’huile d’olive : les olives sont simplement écrasées et l’huile contenue dans la pulpe est extraite par pression mécanique, sans utiliser de procédés chimiques ou de chaleur excessive.

Les huiles d’olive sont classifiées selon la qualité de l’huile qui est obtenue par ce pressage (Figure 2). Les huiles de bonne qualité, c’est-à-dire qui possèdent une faible acidité (< 2% d’acide oléique libre) et répondent à certains critères gustatifs (goût, amertume et caractère piquant) sont appelées huiles d’olive « vierges » ou, si leur acidité est inférieure à 0,8 %, « extra-vierges ». Ces huiles contiennent la majorité des polyphénols des olives de départ et, après centrifugation et filtration, peuvent être consommées telles quelles.

Par contre, certaines variétés d’olives donnent une huile de qualité inférieure en raison d’une acidité trop élevée (> 2%) et/ou d’une odeur et d’un goût désagréables qui ne satisfont pas les critères établis. Ces huiles impropres à la consommation sont dites « lampantes » (un nom qui vient de leur utilisation ancienne comme combustible dans les lampes à huile) et doivent être raffinées comme on le fait pour d’autres huiles végétales, c’est-à-dire en utilisant différentes procédures physicochimiques (neutralisation avec de la soude, décoloration et désodorisation à haute température, extraction à l’hexane, etc.).  Ces étapes permettent d’éliminer les composés responsables de l’excès d’acidité et du goût déplaisant de l’huile et produisent une huile d’olive « neutre » qui a perdu son acidité et ses défauts, mais qui est désormais dépourvue de l’odeur, la saveur, la couleur et de la plupart des composants phénoliques de l’huile d’olive vierge de départ.  Pour stabiliser ces huiles et améliorer leur goût, on ajoute par la suite une certaine proportion (15-20%) d’huile d’olive vierge et le produit final, qui est donc un mélange d’huile d’olive raffinée et d’huile d’olive vierge, est ce qui est vendu en épicerie sous le nom d’ « huile d’olive pure » ou encore simplement d’« huile d’olive ».

En somme, il y a trois grands types d’huile d’olive sur le marché : l’huile d’olive vierge (VOO, pour virgin olive oil), l’huile d’olive extra-vierge (EVOO, pour extra-virgin olive oil) et l’huile d’olive régulière (OO, pour olive oil).

Figure 2.  Les différents types d’huile d’olive. Tiré de Gorzynik-Debicka et coll. (2018).

 

Ces différences de fabrication ont évidemment d’énormes répercussions sur la quantité de polyphénols présents dans les huiles vierges, extra-vierges et raffinées (Tableau 1). Pour les huiles d’olive de type OO (qui contiennent des huiles raffinées), les polyphénols proviennent exclusivement de l’huile d’olive vierge qui a été ajoutée pour redonner un minimum de goût et de couleur (de jaune à verdâtre) à l’huile traitée chimiquement.  La quantité de ces polyphénols est donc forcément moindre que dans les huiles VOO et EVOO et, en règle générale, ne dépasse pas 25-30 % du contenu des ces dernières.  Cette différence est particulièrement frappante pour certains polyphénols de la famille des sécoiridoïdes (oleuropéine, oléocanthal, oléacine et ligsroside) dont les concentrations sont de 3 à 6 fois plus importantes dans l’huile EVOO que dans l’huile OO (Tableau 1). Mentionnons toutefois que ces valeurs peuvent varier énormément selon la provenance et le cultivar des olives; par exemple, on a observé que certaines huiles d’olive extra-vierge pouvaient contenir jusqu’à 10 fois plus d’hydroxytyrosol et de tyrosol que les huiles d’olive régulières. Même chose pour d’autres polyphénols comme l’oléocanthal: une analyse de 175 huiles d’olive extra-vierges distinctes provenant de Grèce et de Californie a révélé des variations spectaculaires entre les différentes huiles, avec des concentrations de la molécule  allant de 0 à 355 mg/kg.

Il faut aussi mentionner que même si les quantités de composés phénoliques de l’huile OO ordinaire sont moindres que celles retrouvées dans les huiles vierges et extra-vierges, elles dépassent néanmoins largement celles présentes dans d’autres huiles végétales (tournesol, arachide, canola, soja) qui n’en contiennent que très peu ou pas du tout.

FamilleMoléculesOO (mg/kg)VOO (mg/kg)EVOO (mg/kg)
SécoiridoïdesOléocanthal38,95 ± 9,2971,47 ± 61,85142,77 ± 73,17
Oléacéine57,37 ± 27,0477,83 ± 256,09251,60 ± 263,24
Oleuropéine (aglycone)10,90 ± 0,0095,00 ± 116,0172,20 ± 64,00
Ligstroside (aglycone)15,20 ± 0,0069,00 ± 69,0038,04 ± 17,23
Alcools phénoliquesHydroxytyrosol6,77 ± 8,263,53 ± 10,197,72 ± 8,81
Tyrosol4,11 ± 2,245,34 ± 6,9811,32 ± 8,53
FlavonoïdesLutéoline1,17 ± 0,721,29 ± 1,933,60 ± 2,32
Apigénine0,30 ± 0,170,97 ± 0,7111,68 ± 12,78
Acides phénoliquesp-coumarique -0,24 ± 0,810,92 ± 1,03
férulique -0,19 ± 0,500,19 ± 0,19
cinnamique - -0,17 ± 0,14
cafféique -0,21 ± 0,630,19 ± 0,45
protocatéchique -1,47 ± 0,56 -

Tableau 1. Comparaison du contenu en composés phénoliques de l’huile d’olive (OO), l’huile d’olive vierge (VOO) et l’huile d’olive extra-vierge (EVOO). Veuillez noter que les écarts-types importants des valeurs moyennes réflètent les énormes variations du contenu en polyphénols selon la région, le cultivar, le degré de maturation des fruits et le procédé de fabrication des huiles d’olive. Adapté de Lopes de Souza et coll. (2017).

Piquant antiinflammatoire

Les quantités de polyphénols contenues dans une bouteille d’huile d’olive ne sont pas indiquées sur son étiquette, mais il est cependant possible de détecter leur présence simplement en goûtant l’huile.  Les polyphénols de l’huile d’olive sont en effet essentiels aux sensations organoleptiques si caractéristiques à cette l’huile, en particulier la  sensation de chatouillement ou de piquement au niveau de la gorge provoquée par les huiles extra-vierges de bonne qualité, ce que les connaisseurs appellent l’« ardence ».  Loin d’être un défaut, cette ardence est au contraire considérée par les experts comme un signe d’une huile de qualité supérieure et, dans les concours de dégustation, les huiles les plus « piquantes » sont souvent celles qui reçoivent les plus grands honneurs.

Il est intéressant de noter que c’est d’ailleurs en dégustant différentes huiles d’olive qu’un scientifique est parvenu, par un étrange concours de circonstances, à identifier la molécule responsable de la sensation de piquant provoquée par l’huile d’olive extra-vierge (voir encadré).

Ibuprofène végétal

On dit que le hasard fait parfois bien les choses, et c’est vraiment le cas en ce qui concerne la découverte de la molécule responsable de l’irritation typique causée par l’huile d’olive. En voyage en Sicile pour assister à un congrès sur les propriétés organoleptiques de différents aliments, le Dr Gary Beauchamp et ses confrères ont été invités par les organisateurs de l’événement à un repas où on proposait aux hôtes de déguster l’huile d’olive extra-vierge provenant des oliviers cultivés sur leur domaine. Même si c’était la première fois qu’il goûtait à ce type d’huile d’olive, le Dr Beauchamp a immédiatement été frappé par la sensation de picotement au niveau de la gorge qui était en tout point semblable à celle provoquée par l’ibuprofène et qu’il avait expérimentée à de multiples reprises dans le cadre de son travail visant à remplacer l’acétominophène par l’ibuprofène dans les sirops contre la toux. Soupçonnant que l’huile d’olive contenait un antiinflammatoire similaire, le Dr Beauchamp et son équipe sont par la suite parvenus à isoler la molécule responsable de cette irritation, un polyphénol qu’ils ont appelé « oléocanthal ». Ils ont par la suite découvert que l’oléocanthal possédait, tout comme l’ibuprofène, une puissante action antiinflammatoire et que la consommation régulière d’huile d’olive extra-vierge, riche en oléocanthal, procurait un apport équivalent à environ 10 mg d’ibuprofène et pourrait donc contribuer aux effets anti-inflammatoires bien documentés du régime méditerranéen.

Mais pourquoi la sensation piquante de l’huile d’olive est-elle ressentie seulement au niveau de la gorge ? Selon les travaux réalisés par le même groupe, cette localisation exclusive serait due à une interaction spécifique de l’oléocanthal (et de l’ibuprofène, d’ailleurs) avec un sous-type de récepteur sensible à la chaleur (TRPA1). Contrairement aux autres types de récepteurs à la chaleur qui sont distribués uniformément dans la cavité buccale (le récepteur TRPV1 activé par la capsaïcine des piments chilis, par exemple, et qui est la cause de la sensation de brûlure de certains plats particulièrement pimentés), le récepteur TRPA1 est quant à lui localisé uniquement dans le pharynx et son activation par l’oléocanthal provoque un influx nerveux signalant la présence d’un irritant uniquement dans cette région.  En somme, plus une huile d’olive pique au fond de la gorge, plus elle contient d’oléocanthal et plus elle est dotée de propriétés anti-inflammatoires. En règle générale, les huiles d’olive extra-vierges contiennent plus d’oléocanthal (et de polyphénols en général) que les huile d’olive vierges (voir le Tableau 1) et sont donc considérées comme supérieures, autant pour leur goût que pour leurs effets positifs sur la santé.

La supériorité de l’huile d’olive extra-vierge

Plusieurs études ont montré que le contenu plus élevé en polyphénols de l’huile d’olive extra-vierge était effectivement corrélé avec un effet positif plus important sur plusieurs paramètres de la santé cardiovasculaire que celui observé pour l’huile d’olive régulière (voir Tableau 2).  Par exemple, des études épidémiologiques réalisées en Espagne ont rapporté une baisse d’environ 10-14 % du risque de maladies cardiovasculaires  chez les consommateurs réguliers d’huile d’olive extra-vierge, alors que la consommation d’huile d’olive régulière n’avait aucun effet significatif. Un rôle des composés phénoliques est également suggéré par l’étude EUROLIVE où on a comparé l’effet de l’ingestion quotidienne, pendant une période de 3 semaines, de 25 mL d’huiles d’olive contenant des quantités faibles (2.7 mg/kg), moyenne (164 mg/kg) ou élevées (366 mg/kg) de polyphénols. Les résultats montre qu’un apport accru en polyphénols est associé à une amélioration de deux importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, soit une hausse de la concentration de cholestérol-HDL et une baisse des taux de cholestérol-LDL oxydés.  Collectivement, les données recueillies par les études d’intervention indiquent que les polyphénols présents dans l’huile d’olive extra-vierge jouent un rôle extrêmement important dans les effets positifs de l’huile d’olive sur la santé cardiovasculaire.

Paramètre mesuréRésultatsSources
Incidence de maladie cardiovasculaireDiminution de 10 % du risque pour chaque 10 g/jour de EVOO. Aucun effet de OO régulière. Guasch-Ferré et coll. (2014)
Diminution de 14 % du risque pour chaque 10 g/jour de EVOO. Aucun effet de OO régulière. Buckland et coll. (2012)
Profil lipidiqueHausse linéaire du cholestérol-HDL en fonction de la quantité de polyphénols.Covas et coll. (2006)
Hausse du cholestérol-HDL seulement observée avec EVOO.Estruch et coll. (2006)
GlycémieEVOO améliore le profil glycémique postprandial (diminution des taux de glucose et hausse d’insuline).Violo et coll. (2015)
EVOO riche en polyphénols réduit la glycémie à jeûn et les taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) chez les patients diabétiques.Santagelo et coll. (2016)
InflammationEVOO, mais non OO, induit une diminution de marqueurs inflammatoires (TXB(2) et LTB(4)).Bogani et coll. (2017)
EVOO, mais non OO, induit une diminution de IL-6 et CRPFitó et coll. (2007)
EVOO, mais non OO, diminue l’expression de plusieurs gènes inflammatoires. Camargo et coll. (2010)
EVOO, mais non OO, diminue les taux des marqueurs inflammatoires sICAM-1 and sVCAM-1.Pacheco et coll. (2007)
Stress oxydatifForte activité antioxydante des composés phénoliques de l’huile d’olive in vitro.Owen et coll. (2000)
Diminution linéaire des taux de LDL oxydés en fonction de la quantité de polyphénols.Covas et coll. (2006)
Taux de LDL oxydés plus faibles après ingestion de EVOO comparativement à OO. Ramirez-Tortosa et coll. (1999)
Les composés phénoliques de EVOO se lient aux particules de LDL et les protègent de l’oxydation. de la Torre-Carbot et coll. (2010)
EVOO induit la production d’anticorps neutralisants contre les LDL oxydés.Castañer et coll. (2011)
EVOO diminue les taux urinaires de 8-isoprostane, un marqueur du stress oxydatif.Visioli et coll. (2000)
EVOO influence positivement le statut oxydant/antioxydant du plasmaWeinbrenner et coll. (2004)
Pression artérielleEVOO provoque une diminution des pressions systolique et diastolique chez des femmes hypertendues.Ruíz-Gutiérrez et coll. (1996)
EVOO, mais non OO, provoque une diminution de la pression systolique chez des patients coronariens hypertendus.Fitó et coll. (2005)
EVOO améliore la dilation endothéliale post-prandiale. Ruano et coll. (2005)
EVOO augmente le vasodilatateur NO et diminue les pressions systolique et diastolique. Medina-Remón et coll. (2015)
EVOO, mais non OO, améliore la dilatation des vaisseaux chez des patients prédiabétiques.Njike et coll. (2021)
EVOO, mais non OO, diminue de 2,5 mm Hg la pression systolique chez des volontaires en bonne santé. Sarapis et coll. (2020)

Tableau 2. Exemples d’études comparant l’effet de EVOO et OO sur plusieurs paramètres de la santé cardiovasculaire.

En plus de ses multiples actions directes sur le coeur et les vaisseaux, il faut aussi noter que l’huile d’olive extra-vierge pourrait également exercer un effet bénéfique indirect, en bloquant la formation du métabolite trimethylamine N-oxide (TMAO) par les bactéries intestinales.  Plusieurs études ont montré que ce TMAO accélère le développement de l’athérosclérose dans les modèles animaux et est associé avec une hausse du risque d’accidents cardiovasculaires dans les études cliniques. Les huiles d’olive extra-vierges (mais non les huiles d’olive régulières) contiennent du 3,3-dimethyl-1-butanol (DMB), une molécule qui bloque une enzyme clé impliquée dans la production de TMAO et empêche le développement de l’athérosclérose dans les modèles animaux soumis à un régime alimentaire riche en protéines animales. L’ensemble de ces observations montre qu’il n’y a que des avantages à privilégier l’utilisation d’huile d’olive extra-vierge, autant pour son goût supérieur que ses effets positifs sur la santé cardiovasculaire.

Le goût légèrement piquant au niveau de la gorge de l’huile d’olive extra-vierge peut déplaire à certaines personnes, mais il est intéressant de noter que cette irritation est considérablement diminuée lorsque l’huile est mélangée à d’autres alimentsSelon une étude récente, cette atténuation du goût piquant serait due à l’interaction des polyphénols de l’huile avec les protéines des aliments, ce qui bloque l’activation des récepteurs à la chaleur qui sont normalement activés par ces polyphénols.  Les personnes qui hésitent à utiliser l’huile d’olive extra-vierge en raison de son côté irritant peuvent donc contourner ce problème et tout de même profiter des bienfaits de ces huiles simplement en l’utilisant comme corps gras principal lors de la préparation des repas.