Diminuer l’apport calorique en mangeant plus de végétaux

Diminuer l’apport calorique en mangeant plus de végétaux

EN BREF

 

  • 20 volontaires ont été nourris avec un régime faible en gras ou faible en glucides  à tour de rôle pendant deux semaines.
  • Les participants soumis au régime faible en gras consommaient en moyenne près de 700 calories par jour de moins qu’avec le régime faible en glucides, une diminution corrélée avec une perte plus importante de masse adipeuse.
  • Comparativement au régime faible en glucides, le régime faible en gras a aussi entrainé une baisse des taux de cholestérol, une diminution de l’inflammation chronique et une baisse du rythme cardiaque et de la pression artérielle.
  • Globalement, ces résultats suggèrent qu’une alimentation principalement composée de végétaux et faible en gras est optimale pour la santé cardiovasculaire, autant pour sa supériorité à diminuer l’apport calorique que pour son impact positif sur plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.
On estime qu’il y a actuellement dans le monde environ 2 milliards de personnes en surpoids, dont 600 millions qui sont obèses.  Ces statistiques sont vraiment alarmantes, car il est clairement établi que l’excès de graisse favorise le développement de plusieurs maladies qui diminuent l’espérance de vie en bonne santé, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et plusieurs types de cancers.   L’identification des facteurs responsables de cette forte prévalence de surpoids et des moyens susceptibles de renverser le plus rapidement possible cette tendance est donc primordiale pour améliorer la santé de la population et éviter des pressions insoutenables sur les systèmes de santé publics dans un proche avenir.

Déséquilibre énergétique

La cause fondamentale du surpoids, et de l’obésité en particulier, est un apport calorique qui excède les besoins énergétiques du corps. Pour perdre du poids, il s’agit donc essentiellement de rétablir l’équilibre entre les calories ingérées et les calories dépensées.

Cela peut sembler simple en théorie, mais, en pratique, la plupart des gens éprouvent énormément de difficulté à perdre du poids. D’une part, il est beaucoup plus facile de grossir que de maigrir : au cours de l’évolution, nous avons dû faire face à des périodes de disettes prolongées (et même de famine, dans certains cas) et notre métabolisme s’est adapté à ces carences en devenant extrêmement performant pour accumuler et conserver l’énergie sous forme de graisse. D’autre part, l’environnement dans lequel nous vivons actuellement encourage fortement la surconsommation de nourriture : nous sommes littéralement submergés par une variété infinie de produits alimentaires attrayants, souvent peu coûteux, facilement accessibles et promus par un marketing très agressif qui encourage leur consommation.  L’épidémie actuelle de surpoids et d’obésité reflète donc à la fois notre prédisposition biologique à accumuler des réserves sous forme de graisse, une prédisposition qui est exacerbée par l’environnement obésogène qui nous entoure.

Manger moins pour rétablir l’équilibre

La tendance innée du corps à conserver l’énergie stockée en réserve sous forme de graisse fait en sorte qu’il est extrêmement difficile de maigrir en « brûlant » ces calories excédentaires par une augmentation du niveau d’activité physique.  Par exemple,  une personne qui mange un simple morceau de tarte au sucre (400 calories) devra marcher environ 6,5 km pour dépenser complètement ces calories, ce qui est bien sûr impossible à faire sur une base quotidienne. Cela ne signifie pas que l’exercice est complètement inutile pour perdre du poids :  la recherche des dernières années montre que l’exercice peut cibler spécifiquement certaines réserves de graisse, en particulier au niveau abdominal.   Les études montrent également qu’une activité physique régulière est très importante pour le maintien à long terme du poids perdu par un régime hypocalorique.  Par contre, il n’y a pas de doute que ce sont d’abord et avant tout les calories consommées qui sont les facteurs déterminants dans la prise de poids.  D’ailleurs, contrairement à ce qu’on peut penser, les niveaux d’activité physique n’ont pratiquement pas changé depuis les trente dernières années dans les pays industrialisés, et la hausse phénoménale du nombre de personnes en surpoids est donc principalement une conséquence d’une surconsommation de nourriture.  L’exercice est indispensable à la prévention de l’ensemble des maladies chroniques et au maintien d’une bonne santé en général, mais son rôle dans la perte de poids est relativement mineur.  Pour les personnes en surpoids, la seule façon réaliste de maigrir significativement, et surtout de maintenir ces pertes sur des périodes prolongées, est donc de diminuer l’apport calorique.

Moins de sucre ou moins de gras ?

Comment y arriver ? Premièrement, il est important de réaliser que la hausse fulgurante du nombre de personnes en surpoids a coïncidé avec une plus grande disponibilité d’aliments riches en sucre ou de gras (et parfois les deux à la fois).  Tous les pays du monde, sans exception, qui ont adopté ce type d’alimentation ont vu leur taux de surpoids grimper en flèche et il est donc vraisemblable que ce changement dans les habitudes alimentaires joue un rôle primordial dans l’épidémie actuelle d’obésité.

Les contributions respectives du sucre et du gras à cette augmentation de l’apport calorique et au surpoids font cependant encore aujourd’hui l’objet d’un vigoureux débat :

1) D’un côté, il a été proposé que les aliments riches en gras sont particulièrement obésogènes, car les graisses sont deux fois plus caloriques que les glucides, sont moins efficaces pour provoquer un sentiment de satiété et améliorent les propriétés organoleptiques des aliments, ce qui globalement encourage une surconsommation (bien souvent inconsciente) de nourriture. En conséquence, la meilleure façon d’éviter de trop manger et de développer un surpoids serait de réduire l’apport total en gras (en particulier en gras saturés en raison de leur impact négatif sur les taux de cholestéol-LDL) et de les remplacer par des sources de glucides complexes (végétaux, légumineuses, céréales à grains entiers).  C’est ce qu’on appelle familièrement l’approche faible en gras (« low-fat »), préconisée par exemple par le régime Ornish.

2) De l’autre côté, on propose exactement l’inverse, c’est-à-dire que ce serait surtout les glucides qui contribueraient à une surconsommation de nourriture et à la hausse de l’incidence d’obésité.  Selon ce modèle, les glucides présents dans les aliments sous forme de sucres libres ou de farines raffinées provoquent une hausse marquée des taux d’insuline, ce qui cause un stockage massif de l’énergie dans le tissu adipeux. En conséquence, moins de calories demeurent disponibles dans la circulation pour être utilisées par le reste du corps, provoquant une hausse de l’appétit et une surconsommation de nourriture pour compenser ce manque. Autrement dit, ce ne serait pas parce qu’on mange trop qu’on engraisse, mais plutôt parce qu’on est trop gros qu’on mange trop.

En empêchant des fluctuations trop importantes des taux d’insulines, une alimentation faible en glucides (« low-carb ») permettrait donc de limiter l’effet anabolique de cette hormone et, par conséquent, d’empêcher de trop manger et d’accumuler un excès de graisse.

Moins de gras au menu, moins de calories ingérées

Pour comparer l’impact des régimes « low-carb » et « low-fat » sur l’apport calorique, le groupe du Dr Kevin Hall (NIH) a recruté 20 volontaires qu’ils ont nourris avec chacun de ces régimes à tour de rôle pendant deux semaines.  La force de ce type d’étude croisée est que chacun des participants consomme les deux types de régimes et qu’on peut donc comparer directement leurs effets sur une même personne.

Comme l’illustre la Figure 1, les deux régimes étudiés étaient complètement à l’opposé l’un de l’autre, avec 75 % des calories du régime « low-fat » (LF)  qui provenaient des glucides contre seulement 10 % provenant des graisses, tandis que dans le régime « low-carb » (LC), 75 % des calories sont sous forme de graisses, comparativement à seulement 10 % qui proviennent des glucides.  Le régime LF à l’étude était exclusivement composé d’aliments d’origine végétale (fruits, légumes, légumineuses, légumes racines, produits de soja, grains entiers, etc.), tandis que le régime LC contenait principalement (82 %) des aliments d’origine animale (viande, volaille, poisson, œufs, produits laitiers).

Figure 1.  Comparaison des quantités de glucides, lipides et protéines présentes dans les régimes faibles en glucides (LC) et faibles en gras (LF) consommés par les participants de l’étude.

L’étude montre qu’il existe effectivement une grande différence entre les deux types de régimes quant au nombre de calories consommées par les participants (Figure 2). Sur une période de deux semaines, les participants qui se nourrissaient avec un régime LF (faible en gras) consommaient en moyenne près de 700 calories (kcal) par jour de moins qu’avec un régime LC (faible en glucides).  Cette différence de l’apport calorique est observée pour l’ensemble des repas, autant au petit déjeuner (240 calories de moins pour le régime LF), au diner (143 calories de moins), au souper (195 calories de moins) que lors des collations prises entre les repas (128 calories de moins).  Cette diminution n’est pas causée par une différence d’appréciation des deux régimes par les participants, car des analyses parallèles n’ont noté aucune différence dans le niveau d’appétit des participants, ni dans le degré de satiété et de satisfaction générées suite à la consommation de l’un ou l’autre des régimes.  Par contre, le régime LF était composé exclusivement d’aliments d’origine végétale et donc beaucoup plus riche en fibres non digestibles (60 g par jour comparativement à seulement 20 g pour le régime LC) qui diminuent grandement la densité énergétique des repas (quantité de calories par g de nourriture) comparativement à celle du régime LC, riche en gras.  Il est donc fort probable que cette différence de densité énergétique contribue à l’apport calorique plus faible observé pour le régime LF faible en gras.

Dans l’ensemble, ces résultats indiquent donc qu’une alimentation constituée de végétaux, et donc faible en gras et riche en glucides complexes, est plus efficace qu’une alimentation principalement composée de produits animaux, riche en gras et faible en glucides, pour limiter l’apport calorique.

Figure 2.  Comparaison de l’apport calorique quotidien des participants soumis à un régime faible en glucides (LC) ou faible en gras (LF). Tiré de Hall et coll. (2021).

Perte de poids

Malgré la différence significative de l’apport calorique observée entre les deux régimes, leur impact respectif sur la perte de poids à court terme est plus nuancé. À première vue, le régime LC a semblé plus efficace que le régime LF pour provoquer une perte rapide de poids, avec environ 1 kg de perdu en moyenne dès la première semaine et presque 2 kg après deux semaines, comparativement à seulement 1 kg après deux semaines du régime LF (Figure 3). Par contre, une analyse plus poussée a révélé que la perte de poids causée par le régime LC était principalement sous forme de masse maigre (protéines, eau, glycogène), tandis que ce régime n’a pas eu d’impact significatif sur la perte de graisse durant cette période.  À l’inverse, le régime LF n’a pas d’effet sur cette masse maigre, mais cause cependant une diminution significative de la masse graisseuse, aux environs de 1 kg après deux semaines.  Autrement dit, seul le régime LF a causé une perte de gras corporel au cours de la période d’étude, ce qui suggère fortement que la diminution de l’apport calorique rendue possible par ce type d’alimentation peut faciliter le maintien d’un poids corporel stable et pourrait même favoriser la perte de poids chez les personnes en surpoids.

Figure 3.  Comparaison des variations du poids corporel (haut), de la masse maigre (centre) et de la masse grasse (bas) provoquées par les régimes faibles en glucides ou en lipides.  Tiré de Hall et coll. (2021).

Facteurs de risque cardiovasculaire

En plus de favoriser un plus faible apport calorique et la perte de masse adipeuse, le régime LF semble également supérieur au régime LC quant à son impact sur plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire (Tableau 1):

Cholestérol. Il est bien établi que les taux de cholestérol-LDL sont augmentés en réponse à un apport élevé en gras saturés (voir notre article sur la question). Il n’est donc pas surprenant que le régime LF, qui ne contient que 2 % de l’ensemble des calories sous forme de gras saturés, provoque une diminution significative du cholestérol, autant en termes de cholestérol total que de cholestérol-LDL. À première vue, le régime LC riche en gras (contenant 30 % de l’apport calorique quotidien sous forme de gras saturés) ne semble pas avoir d’effet majeur sur le cholestérol-LDL; il faut cependant noter que ce régime modifie de façon très importante la répartition des particules de cholestérol-LDL, avec notamment une hausse significative des particules LDL petites et denses.  Plusieurs études ont rapporté que ces petites particules LDL denses s’infiltrent plus facilement  dans les parois des artères et semblent également s’oxyder plus facilement, deux événements clés dans le développement et la progression de l’athérosclérose.   En somme, deux semaines à peine d’un régime LC riche en gras ont été suffisantes pour modifier significativement (et négativement) le profil athérogénique des participants, ce qui peut soulever des doutes sur les effets à long terme de ce type d’alimentation sur la santé cardiovasculaire.

Tableau 1. Variations de certains facteurs de risque de maladies cardiovasculaires suite à une alimentation pauvre en glucides ou pauvre en gras. Tiré de Hall et coll. (2021).

Acides aminés à chaine latérale. Plusieurs études récentes ont montré une association très nette entre les taux sanguins d’acides aminés à chaine latérale (leucine, isoleucine et valine) et une augmentation du risque de syndrome métabolique et de diabète de type 2, deux très importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires  (voir notre article à ce sujet).  En ce sens, il est fort intéressant de noter que les taux de ces acides aminés sont presque deux fois plus élevés suite à deux semaines de régime LC comparativement au régime LF, ce qui suggère un effet positif d’une alimentation riche en plantes et pauvre en gras dans la prévention de ces désordres.

Inflammation.  L’inflammation chronique participe activement à la formation et à la progression des plaques qui se forment sur la paroi des artères et qui peuvent mener à l’apparition d’accidents cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et les AVC.  En clinique, ce degré d’inflammation est souvent déterminé en mesurant les taux de la protéine C réactive haute sensibilité (hsCRP), une protéine fabriquée par le foie et relâchée dans le sang en réponse à des conditions inflammatoires. Comme le montre le Tableau 1, le régime LF faible en gras diminue significativement les taux de ce marqueur inflammatoire, un autre effet positif qui milite en faveur d’une alimentation riche en végétaux pour la prévention des maladies cardiovasculaires.

En plus de ces données de laboratoire, les chercheurs ont noté que les participants qui s’étaient nourris avec le régime LF présentaient une fréquence cardiaque plus lente (73 vs 77 battements/min) ainsi qu’une pression artérielle plus faible (112/67 vs 116/69 mm Hg) qu’observées suite régime LC.  Dans ce dernier cas, cette différence pourrait être liée, au moins en partie, à la consommation beaucoup plus élevée de sodium dans le régime LC comparativement au régime LF (5938 vs 3725 mg/jour).

L’ensemble de ces résultats confirme la supériorité d’une alimentation principalement composée de végétaux sur l’ensemble des paramètres impliqués dans la santé cardiovasculaire, que ce soit en termes du profil lipidique, de l’inflammation chronique et du contrôle adéquat de l’apport calorique nécessaire au maintien du poids corporel.

 

La cigarette électronique cause beaucoup moins d’inflammation que le tabac

La cigarette électronique cause beaucoup moins d’inflammation que le tabac

EN BREF

  • La fumée de cigarette cause une inflammation chronique qui hausse considérablement le risque de maladies pulmonaires et cardiovasculaires.
  • Deux études récentes montrent que cette inflammation peut cependant être considérablement réduite par le remplacement de la cigarette par la cigarette électronique.
  • Les fumeurs peuvent donc diminuer drastiquement les dommages causés par la fumée de cigarette et le risque de maladies liées au tabagisme en utilisant la cigarette électronique comme source de nicotine.

Il est maintenant bien établi que les fumeurs ont une espérance de vie réduite d’environ 10 ans comparativement aux non-fumeurs.   Cette hausse dramatique du risque de mortalité prématurée est due à l’exposition répétée des fumeurs aux milliers de substances toxiques et cancérigènes  qui sont générées lors de la combustion des feuilles de tabac (hydrocarbones aromatiques polycycliques et nitrosamines, entre autres).  Par exemple, on estime que chaque paquet de cigarettes contient suffisamment de composés cancérigènes pour provoquer deux mutations dans l’ADN des cellules de poumons, de sorte que des décennies de tabagisme se traduisent par l’accumulation de plusieurs milliers de ces mutations et augmentent considérablement (environ 40 fois) le risque de cancer du poumon.

Fumée pro-inflammatoire

Un autre facteur qui contribue à la nocivité du tabac est l’inflammation chronique causée par les nombreux composés toxiques présents dans la fumée de cigarette. Localement, cette inflammation endommage les cellules des voies respiratoires et augmente considérablement le risque de développer des maladies pulmonaires obstructives chroniques (l’emphysème, par exemple). Mais les dégâts engendrés par cette inflammation ne se limitent pas aux poumons : suite à l’inhalation de la fumée de cigarette, les toxiques diffusent rapidement dans les capillaires pulmonaires et peuvent alors se répandre dans l’ensemble du corps via la circulation sanguine. Il y a alors création d’un climat d’inflammation chronique généralisé, caractérisé par une hausse de plusieurs marqueurs inflammatoires (IL-6, CRP, iCAM) et le recrutement de cellules immunitaires à la surface des vaisseaux sanguins, deux phénomènes qui contribuent au développement de l’athérosclérose.

Les vaisseaux sanguins qui irriguent le coeur (les coronaires) sont particulièrement vulnérables à cette inflammation : étant donné que le coeur est étroitement associé aux poumons, il est le premier organe à recevoir le sang qui a été en contact avec la fumée de cigarette et est donc forcément exposé à des concentrations plus élevées de toxiques.

Les conséquences de cette proximité sont désastreuses : les études montrent que les personnes qui fument un paquet par jour ont un risque 5 fois plus élevé d’infarctus du myocarde comparativement à celles qui n’ont jamais fumé et on estime que le tabagisme est responsable d’environ 20 % de tous les décès liés aux maladies coronariennes. Donc, même si on parle surtout de l’impact majeur du tabac sur le risque de souffrir d’un cancer du poumon, il ne faut pas oublier que ce sont les maladies cardiovasculaires qui demeurent la principale cause de mortalité associée au tabagisme. De toutes les actions qu’une personne peut prendre pour améliorer sa santé cardiovasculaire (et sa santé en général), l’abandon de la cigarette est donc, et de très loin, la plus importante.

Dommages réversibles

La bonne nouvelle est que ces dommages du tabac sur la santé cardiovasculaire peuvent être renversés en cessant de fumer: les études montrent en effet qu’un ex-fumeur voit son risque d’accident cardiovasculaire diminuer de 40 % dès les cinq premières années après l’abandon et devient similaire à celui d’un non-fumeur après 10-15 ans. Le sevrage du tabac est bénéfique à tout âge, mais est particulièrement efficace avant l’âge de 40 ans, avec une réduction de 90 % du risque de mortalité prématurée associée au tabagisme.

Cesser de fumer est difficile, avec à peine 5 % des gens qui parviennent à rester non-fumeurs après un an.  Par contre, plusieurs données récentes montrent que ce taux de succès de la cessation tabagique peut être considérablement augmenté chez les fumeurs qui optent pour la cigarette électronique. Par exemple, une étude clinique randomisée a récemment montré que la cigarette électronique permet de doubler l’efficacité du sevrage tabagique comparativement aux approches traditionnelles à base de substituts nicotiniques. Une revue Cochrane portant sur 50 études (incluant 26 essais randomisés) réalisées auprès d’un total de 12,430 participants en arrive à une conclusion similaire.

Réduire les dommages

En plus de faciliter à plus long terme l’arrêt du tabagisme, l’adoption de la cigarette électronique a aussi comme avantage de réduire immédiatement les dommages causés par le tabac.  Rappelons que dans une cigarette électronique, une solution de nicotine est chauffée à 80 °C (comparativement à des températures avoisinant les 900 °C dans une cigarette) et que la vapeur générée ne contient donc pas de monoxyde de carbone, ni les milliers de produits de combustion toxiques présents dans la fumée de la cigarette.  Selon une étude récente de l’Institut Pasteur, la vapeur émanant des cigarettes électroniques contient moins de 1 % des toxiques présents dans la fumée de cigarette et permet donc de réduire substantiellement l’exposition des fumeurs à ces toxiques (voir notre article à ce sujet).

Deux études récentes montrent que cette baisse drastique de la quantité de composés toxiques dans la vapeur de cigarette électronique est corrélée avec une diminution très importante de l’inflammation normalement observée en réponse à la fumée de cigarette. Dans la première de ces études, les chercheurs ont comparé les taux de différents marqueurs inflammatoires (hsCRP, IL-6, siCAM) ou encore du stress oxydatif (8-isoprostane urinaire) présents chez les non-fumeurs,  vapoteurs, fumeurs de cigarette et les utilisateurs mixtes (vapoteurs et fumeurs).  Comme l’indique la figure 1, alors que la cigarette provoque une hausse importante des taux de l’ensemble des marqueurs examinés, ces augmentations sont beaucoup plus faibles, et même dans certains cas (IL-6) complètement abolies, chez les utilisateurs exclusifs de cigarette électronique.  Remplacer la cigarette de tabac par une version électronique peut donc diminuer substantiellement la réponse inflammatoire et, par ricochet, réduire le risque d’atteintes cardiovasculaires.  Par contre, l’étude montre clairement que cette réduction de l’inflammation n’est pas du tout observée chez les vapoteurs qui continuent en parallèle à fumer la cigarette. Pour véritablement réduire les dommages causés par le tabagisme, la cigarette électronique doit donc remplacer complètement la cigarette et non pas servir simplement à réduire le nombre de cigarettes fumées dans une journée.

Figure 1. Variation des taux de différents marqueurs de l’inflammation et du stress oxydatif chez les vapoteurs et les fumeurs.  Tiré de Stokes et coll. (2020). N.B. hsCRP: high sensitivity C-reactive protein; IL-6: interleukine-6; sICAM: soluble intercellular adhesion molecule.

L’autre étude s’est quant à elle penchée sur l’impact de la cigarette électronique sur l’expression de protéines inflammatoires par les monocytes, une classe de globules blancs impliqués dans la réponse immunitaire innée.  Il a été montré que la suractivation de ces cellules (par des composés toxiques comme la fumée de cigarette, par exemple) déclenche une réponse inflammatoire qui joue un rôle important l’initiation et la progression de l’athérosclérose.

À partir d’échantillons de sang prélevés de non-fumeurs, fumeurs et vapoteurs, les chercheurs ont examiné par cytométrie de flux les profils de protéines inflammatoires (caspase-1, récepteur à l’IL-6, TLR4) présentes dans les monocytes circulants dans chaque catégorie de volontaires.  Sans surprise, ils ont noté que l’expression de l’ensemble de ces protéines inflammatoires était plus élevée chez les fumeurs, en quantité environ 4 fois plus élevée en moyenne que chez les non-fumeurs.  Par contre, cette signature inflammatoire était complètement absente chez les vapoteurs, suggérant encore une fois que l’élimination de la cigarette au profit de la cigarette électronique entraine des bénéfices concrets pour la santé des fumeurs. Ceci est en accord avec une étude clinique randomisée  récente qui montrait que la transition des fumeurs vers la cigarette électronique s’accompagne d’une amélioration rapide (en 1 mois seulement) de la santé des vaisseaux sanguins.

Cette étude montre donc encore une fois à quel point la cigarette électronique permet aux fumeurs de réduire considérablement leur exposition aux nombreuses substances toxiques de la fumée de cigarette et représente, de ce fait, un outil extrêmement utile dans la lutte aux maladies causées par le tabagisme.

 

 

 

 

Effets du froid sur la santé cardiovasculaire

Effets du froid sur la santé cardiovasculaire

EN BREF

  • L’exposition au froid provoque une contraction des vaisseaux sanguins, une augmentation de la pression artérielle, du rythme cardiaque et du travail du muscle cardiaque.
  • La combinaison du froid et de l’exercice augmente davantage le stress sur le système cardiovasculaire.
  • Les températures froides sont associées à une augmentation des symptômes cardiaques (angine, arythmies) et à une incidence accrue d’infarctus du myocarde et de mort subite d’origine cardiaque.
  • Les patients atteints d’une maladie coronarienne devraient limiter leur exposition au froid et s’habiller chaudement et se couvrir le visage lorsqu’ils font de l’exercice.

Le froid parfois mordant de nos hivers peut-il nuire à notre santé globale et à notre santé cardiovasculaire en particulier ? Nous avions déjà abordé un aspect de cette question concernant le risque d’infarctus causé par l’effort considérable qui est nécessaire pour pelleter la neige en hiver (voir : Tempêtes de neige et le risque d’infarctus du myocarde), et dans un résumé des résultats d’une étude suédoise sur l’association entre le froid et l’incidence de crise cardiaque. Pour une revue exhaustive de la littérature sur les effets du froid sur la santé en général, voir le rapport de synthèse récemment publié par l’Institut national de santé publique du Québec (INSPQ). Dans le présent article, nous porterons notre attention sur les principaux effets du froid sur le système cardiovasculaire et plus particulièrement sur la santé des personnes atteintes d’une maladie cardiovasculaire.

L’exposition brève et prolongée au froid affectent toutes deux le système cardiovasculaire, et l’exercice par temps froid augmente encore davantage le stress sur le cœur et les artères. De nombreuses études épidémiologiques ont montré que les maladies et la mortalité cardiovasculaires augmentent lorsque la température ambiante est froide et durant les vagues de froid. La saison hivernale est associée à un plus grand nombre de symptômes cardiaques (angine, arythmies) et d’évènements cardiovasculaires tels la crise hypertensive, la thrombose veineuse profonde, l’embolie pulmonaire, des ruptures et dissections aortiques, l’accident vasculaire cérébral, l’hémorragie intracérébrale, l’insuffisance cardiaque, la fibrillation auriculaire, les arythmies ventriculaires, l’angine de poitrine, l’infarctus aigu du myocarde et la mort subite d’origine cardiaque.

Mortalité attribuable au froid
À l’échelle mondiale, davantage de décès attribuables à la température ont été causés par le froid (7,29 %) que par la chaleur (0,42 %). Pour le Canada, c’est 4,46 % des décès qui étaient attribuables au froid (2,54 % pour Montréal), et 0,54 % à la chaleur (0,68 % pour Montréal).

L’intuition pourrait nous porter à croire que c’est durant les épisodes de froid extrême que surviennent un plus grand nombre d’effets indésirables sur la santé, mais la réalité est toute autre. Selon une étude qui a analysé 74 225 200 décès survenus entre 1985 et 2012 dans 13 grands pays situés sur 5 continents, les températures extrêmes (froides ou chaudes) étaient responsables de seulement 0,86 % de tous les décès, alors que la majorité des décès reliés au froid sont survenus à des températures modérément froides (6,66 %).

Effets aigus du froid sur le système cardiovasculaire des personnes en santé
Pression artérielle – La baisse de la température de la peau lors de l’exposition au froid est détectée par les thermorécepteurs cutanés qui stimulent le système nerveux sympathique et provoque un réflexe de vasoconstriction (diminution du diamètre des vaisseaux sanguins). Cette vasoconstriction périphérique prévient la perte de chaleur à la surface du corps et a pour effet d’augmenter la pression artérielle systolique (5-30 mmHg) et diastolique (5-15 mmHg).

Rythme cardiaque – Il n’est pas très affecté par l’exposition du corps à l’air froid, mais il augmente rapidement lorsque par exemple on plonge la main dans de l’eau glacée (« test au froid » utilisé pour faire certains diagnostics, tel celui de la maladie de Raynaud) ou qu’on inhale de l’air très froid. L’air froid provoque généralement une légère augmentation du rythme cardiaque de l’ordre de 5 à 10 battements par minute.

Risque de rupture de plaque d’athérome ?
Des études post-mortem ont montré que la rupture des plaques d’athéromes (dépôts de lipides sur la paroi des artères) est la cause immédiate de plus de 75 % des infarctus du myocarde aigus. Le stress causé par le froid pourrait-il favoriser la rupture des plaques d’athéromes ? Dans une étude en laboratoire, des souris exposées au froid dans une chambre froide (4°C) durant 8 semaines ont vu leur taux de cholestérol-LDL sanguin et le nombre de plaques augmenter par comparaison aux souris du groupe témoin (chambre à 30°C). D’autre part, on sait que l’exposition au froid induit l’agrégation des plaquettes in vitro et qu’elle fait augmenter les facteurs de coagulation in vivo chez des patients durant les jours plus froids (<20°C) par comparaison aux jours plus chauds (>20°C). Combinés, ces effets du froid pourraient contribuer à favoriser la rupture de plaque, mais aucune étude n’a pu démontrer cela jusqu’à présent.

Risque d’arythmies cardiaques
Les arythmies sont une cause fréquente de mort subite cardiaque. Même chez des volontaires en bonne santé, le simple fait de plonger la main dans de l’eau froide en retenant la respiration peut provoquer des arythmies cardiaques (tachycardies nodales et supraventriculaires). Le froid pourrait-il favoriser la mort subite chez des personnes à risque ou atteintes d’une maladie cardiaque ? Les arythmies ne pouvant être détectées post-mortem, il est très difficile de prouver une telle hypothèse. S’il s’avérait que l’exposition à l’air froid peut favoriser les arythmies, les personnes atteintes de maladie coronarienne pourraient être vulnérables au froid puisque l’arythmie viendrait amplifier le déficit en sang oxygéné qui parvient au muscle cardiaque.

Effets du froid combiné à l’exercice
Le froid et l’exercice augmentent tous deux individuellement la demande en oxygène par le cœur, et la combinaison des deux stress a un effet additif sur cette demande (voir ces deux articles de synthèse en anglais, ici et ici). L’exercice dans le froid résulte donc en une augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique ainsi que du « double produit » (fréquence cardiaque x pression artérielle), un marqueur du travail cardiaque.

La demande accrue en oxygène par le muscle cardiaque provoquée par le froid et l’exercice fait augmenter le débit sanguin dans les artères coronaires qui irriguent le cœur. La vitesse du flux sanguin coronarien augmente en réponse au froid et à l’exercice combinés en comparaison avec l’exercice seulement, mais cette hausse est atténuée, particulièrement chez les personnes plus âgées. Il semble donc que le froid cause un décalage relatif entre la demande en oxygène provenant du myocarde et l’alimentation en sang oxygéné durant l’exercice.

Lors d’une étude effectuée par notre équipe de recherche, nous avons exposé 24 patients coronariens souffrant d’angine stable à 6 conditions expérimentales en chambre froide à -8°C : une épreuve d’effort avec électrocardiogramme (EE) au froid sans médicament anti-angineux et une EE à +20°C. Nous avons par la suite répété ces deux EE après la prise d’un médicament (propranolol) qui ralentit la fréquence cardiaque, puis avec un autre médicament (diltiazem) qui cause une dilatation des artères coronaires. Les résultats ont démontré que chez seulement 1/3 des patients, le froid causait une ischémie légère à modérée (manque d’apport sanguin) au myocarde. Lorsque l’EE était effectuée avec la prise d’un médicament, cet effet était complètement renversé. Les deux médicaments se sont montrés également efficaces pour renverser cette ischémie. La conclusion : le froid n’a eu qu’un effet modeste chez 1/3 des patients et les médicaments anti-angineux sont aussi efficaces au froid (-8°C) qu’à +20°C.

Dans une autre étude chez le même type de patients, nous avons comparé les effets d’une EE à -20°C avec une EE à +20°C. Les résultats ont montré qu’à cette température très froide, tous les patients présentaient une angine et une ischémie plus précoce.

Hypertension
La prévalence de l’hypertension est plus élevée dans les régions froides ou durant l’hiver. Les hivers froids font augmenter la gravité de l’hypertension et font accroître le risque d’évènements cardiovasculaires tels l’infarctus du myocarde et l’AVC chez les hypertendus.

Insuffisance cardiaque
Le cœur des patients atteints d’insuffisance cardiaque n’est pas capable de pomper suffisamment de sang pour maintenir le débit sanguin nécessaire pour satisfaire les besoins du corps. Quelques études seulement ont examiné les effets du froid sur l’insuffisance cardiaque. Les patients atteints d’insuffisance cardiaque n’ont pas beaucoup de marge de manœuvre lorsque la charge de travail du cœur augmente lorsqu’il fait froid ou lorsqu’ils doivent faire un effort physique soutenu. Le froid combiné à l’exercice diminue davantage les performances des insuffisants cardiaques. Par exemple, dans une étude que nous avons réalisée à l’Institut de cardiologie de Montréal, le froid a réduit de 21 % le temps d’exercice chez des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque. Dans la même étude, l’utilisation de médicaments antihypertenseurs de la classe des bêtabloquants (métoprolol ou carvedilol) a permis d’augmenter significativement le temps d’exercice et d’atténuer l’impact de l’exposition au froid sur la capacité fonctionnelle des patients. Une autre de nos études indique qu’un traitement avec un médicament antihypertenseur de la classe des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, le lisinopril, atténue aussi l’impact du froid sur la capacité à faire de l’exercice chez des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque.

Froid, exercice et maladie coronarienne
Il est plutôt improbable que le froid seul puisse causer une augmentation du travail du muscle cardiaque suffisamment importante pour provoquer un infarctus du myocarde. Le stress causé par le froid fait augmenter le travail du muscle cardiaque et par conséquent l’apport de sang au cœur chez les personnes en santé, mais chez les coronariens on observe généralement une réduction du débit sanguin dans les artères coronaires. La combinaison du froid et de l’exercice met les coronariens à risque d’ischémie cardiaque (manque d’oxygène au cœur) beaucoup plus tôt dans leur séance d’entraînement que par temps chaud ou tempéré. Pour cette raison, les personnes atteintes d’une maladie coronarienne doivent limiter l’exposition au froid et porter des vêtements qui les gardent au chaud et se couvrir le visage (perte de chaleur importante dans cette partie du corps) lorsqu’ils font de l’exercice à l’extérieur par temps froid. Par ailleurs, la tolérance à l’exercice des coronariens sera réduite par temps froid. Il est fortement recommandé aux patients coronariens de faire des exercices d’échauffement à l’intérieur avant de sortir faire de l’exercice à l’extérieur par temps froid.

Se tenir debout, c’est quand même faire un peu d’exercice !

Se tenir debout, c’est quand même faire un peu d’exercice !

EN BREF

  • La sédentarité est associée à une hausse importante du risque de maladie cardiovasculaire, de diabète de type 2, de certains types de cancer et à une hausse du risque de mourir prématurément.
  • Une étude réalisée auprès de personnes âgées (65 ans et plus) rapporte que le simple fait d’être en position debout plus d’une heure par jour, sans nécessairement faire d’exercice supplémentaire, est suffisant pour réduire significativement ce risque de mortalité prématurée.
Selon les estimations récentes de l’Organisation mondiale de la santé, la sédentarité est directement responsable d’environ 10 % des décès prématurés à l’échelle mondiale, un impact similaire à ceux du tabagisme et de l’obésité. Le Canada n’échappe pas à cette tendance, avec à peine 15 % de la population qui font le minimum recommandé de 150 minutes d’activité physique par semaine et seulement 5 % qui le font de façon régulière, c’est-à-dire en étant actives au moins 30 minutes par jour, cinq jours par semaine. Cette forte sédentarité est particulièrement prononcée chez les personnes plus âgées (60 et plus), avec à peine 10 % de ce groupe d’âge qui est suffisamment actif.  En conséquence, on estime que les personnes âgées consacrent en moyenne plus de 60 % (10 h et plus) de leur période d’éveil à des activités sédentaires, totalement dépourvues d’activité physique (Figure 1). Figure 1.  Proportion du temps d’éveil consacré à des activités sédentaires, selon le groupe d’âge. Tiré de Matthews et coll. (2008).

C’est beaucoup trop, car de nombreuses études ont clairement montré que des niveaux élevés de sédentarité sont associés à une hausse importante du risque de maladie cardiovasculaire, de diabète de type 2, certains types de cancer et à une hausse du risque de mourir prématurément. Il n’y a donc pas de doute que demeurer trop longtemps en position assise ou couchée à ne rien faire est très néfaste pour la santé et qu’il faut absolument briser cette mauvaise habitude pour améliorer la santé de la population.

Se tenir debout, c’est déjà mieux

Évidemment, la meilleure option pour contrer les effets néfastes de la sédentarité est d’être plus actif physiquement : par exemple, une étude récente rapporte qu’une trentaine de minutes d’activité d’intensité modérée à vigoureuse par jour (la marche rapide, par exemple) semble suffisante pour annuler complètement l’impact négatif de la sédentarité sur le risque de mortalité prématurée.

Une étude réalisée auprès de personnes âgées suggère que des niveaux d’activité physique beaucoup plus faibles pourraient également avoir des effets positifs sur la santé.  Dans cette étude, près de 6 000 femmes américaines, âgées de 63 à 97 ans, ont porté un accéléromètre de recherche pendant sept jours pour obtenir des mesures précises du temps passé assis, debout ou en mouvement. Pendant une période de suivi de 5 ans en moyenne, les chercheurs ont observé que le simple fait de passer plus de temps en position debout, sans faire d’autre exercice, était suffisant pour diminuer significativement le risque de mort prématurée : comparativement aux femmes les plus sédentaires (moins de ¾ h debout par jour), les participantes qui passaient le plus de temps debout avaient un risque de décès inférieur de 37% (Figure 2A). Ces effets positifs de la position debout étaient encore plus forts lorsque les participantes se tenaient debout et se déplaçaient en même temps (réduction de 50 % de la mortalité) (Figure 2B). Figure 2. Effet de la position debout (A) ou de la position debout avec mouvement (B) sur le risque mortalité prématurée. Les valeurs représentent la comparaison du taux de mortalité entre les personnes les plus sédentaires (Q1) et celles qui sont plus actives (Q4). Tiré de Jain et coll. (2020).

Ces résultats sont intéressants, car plusieurs personnes âgées développent au cours du vieillissement plusieurs maladies chroniques qui les fragilisent et les empêchent de participer à des activités physiques modérées à vigoureuses.   Selon l’étude, ces personnes peuvent néanmoins améliorer leur état de santé simplement en remplaçant le plus souvent possible la position assise par la position debout.

Le passage de la position assise à debout requiert l’activation des muscles des jambes et des abdominaux pour soulever le corps et le maintenir en équilibre. Ces efforts font immédiatement augmenter la pression sanguine, le rythme cardiaque et le tonus vasculaire et la dépense d’énergie requise améliore la fonction des vaisseaux sanguins et le métabolisme des lipides et des glucides. Même si ces adaptations physiologiques ne sont évidemment pas du même ordre que lors d’un exercice à plus forte intensité, les résultats de l’étude montrent clairement qu’elles exercent un effet positif sur la santé et qu’être debout, même en demeurant immobile, et de très loin préférable à demeurer assis ou allongé pendant de longues périodes.

En somme, ces résultats confirment que la sédentarité est un comportement anormal, complètement mésadapté à la physiologie humaine, et qu’il faut éviter autant que possible de rester assis et inactif trop longtemps, quel que soit le type d’activité réalisé. Et c’est vrai à tout âge, autant pour les jeunes que pour les moins jeunes.

Contrôler l’inflammation grâce à l’alimentation

Contrôler l’inflammation grâce à l’alimentation

EN BREF

  • L’inflammation chronique participe activement à la formation et à la progression des plaques qui se forment sur la paroi des artères et qui peuvent mener à l’apparition d’accidents cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et les AVC.
  • Deux études montrent que les personnes dont l’alimentation est anti-inflammatoire en raison d’un apport élevé en végétaux (légumes, fruits, grains entiers), en boissons riches en antioxydants (thé, café, vin rouge) ou en noix ont un risque significativement plus faible d’être touchées par une maladie cardiovasculaire.
  • Ce type d’alimentation anti-inflammatoire peut être facilement reproduit en adoptant le régime méditerranéen, riche en fruits, légumes, légumineuses, noix et grains entiers et qui a été à maintes reprises associé à une diminution du risque d’accidents cardiovasculaires.
En clinique, on estime habituellement le risque de subir un accident coronarien en se basant sur l’âge, l’historique familial, le tabagisme et la sédentarité ainsi que sur une série de mesures chiffrées comme le taux de cholestérol, la glycémie et la pression artérielle.  La combinaison de ces facteurs permet d’établir un « score » de risque de maladie cardiovasculaire, c’est-à-dire la probabilité que le patient soit touché par une maladie du cœur au cours des dix prochaines années.  Lorsque ce score est modéré (10 à 20 %) ou élevé (20% et plus), on prescrit généralement un ou plusieurs  médicaments spécifiques  en plus de préconiser des changements d’habitudes de vie afin de réduire le risque d’accident cardiovasculaire.

Ces estimations sont utiles, mais elles ne tiennent cependant pas compte d’autres facteurs connus pour jouer un rôle important dans le développement des maladies cardiovasculaires. C’est particulièrement vrai en ce qui concerne l’inflammation chronique, un processus qui participe activement à la formation et à la progression des plaques qui se forment sur la paroi des artères et qui peuvent mener à l’apparition d’accidents cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et les AVC.

L’importance clinique de cette inflammation chronique est bien illustrée par les études réalisées auprès de patients qui ont subi un infarctus du myocarde et qui sont traités avec une statine pour diminuer leur taux de cholestérol-LDL.  Les études montrent qu’une forte proportion (environ 40 %) de ces personnes présentent des concentrations sanguines de protéines inflammatoires trop élevées et il est probable que ce risque inflammatoire résiduel contribue au fort taux de mortalité cardiovasculaire (près de 30 %) qui touche ces patients dans les deux années suivant le début du traitement, et ce malgré une réduction importante du cholestérol-LDL.  En ce sens, il est intéressant de noter que l’anticorps canakinumab, qui neutralise une protéine inflammatoire (l’interleukine-1β), provoque une diminution légère mais significative d’accidents cardiovasculaires majeurs chez des patients coronariens.  Les statines, utilisées pour abaisser les taux de cholestérol-LDL, auraient également un effet anti-inflammatoire (réductions des taux de protéine C réactive) qui contribuerait à une diminution du risque d’accidents cardiovasculaires. Un rôle de l’inflammation est également démontré par les travaux du Dr Jean-Claude Tardif de l’ICM montrant que l’anti-inflammatoire colchicine réduit significativement le risque de récidives d’incidents cardiovasculaires.

La réduction  de l’inflammation chronique  s’avére donc une approche très prometteuse pour diminuer le risque de maladies cardiovasculaires, autant chez les personnes qui ont déjà subi un infarctus et qui sont à très haut risque de récidive que chez les personnes en santé mais à risque élevé de maladies cardiovasculaires.

Alimentation anti-inflammatoire

Deux études récemment parues dans le Journal of the American College of Cardiology suggèrent que la nature de l’alimentation peut grandement influencer le degré d’inflammation chronique et, par le fait même, le risque de maladies cardiovasculaires. Dans le premier de ces 2 articles, les chercheurs ont analysé le lien entre l’inflammation induite par l’alimentation et le risque de maladie cardiovasculaire auprès de 166 000 femmes et 44 000 hommes suivis pendant une période de 24 à 30 ans. Le potentiel inflammatoire du régime alimentaire des participants a été estimé  à l’aide d’un indice basé sur l’effet connu de divers aliments sur les taux sanguins de 3 marqueurs inflammatoires (interleukine-6, TNFα-R2, et la protéine C-reactive ou CRP).  Par exemple, la consommation de viandes rouges, charcuteries et produits industriels ultratransformés est associée à une hausse de ces marqueurs, tandis que celle de légumes, fruits, grains entiers et de breuvages riches an antioxydants (thé, café, vin rouge) est au contraire associée à une diminution de leurs taux sanguins. Les personnes qui consomment régulièrement des aliments pro-inflammatoires ont donc un indice alimentaire inflammatoire plus élevé, alors que ceux dont l’alimentation est riche en aliments anti-inflammatoires présentent un indice plus faible. En utilisant cette approche, les chercheurs ont observé qu’un indice inflammatoire alimentaire plus élevé était associé à un risque accru de maladie cardiovasculaire, avec une hausse de 40 % du risque chez les personnes présentant l’indice le plus élevé (Figure 1). Cette hausse du risque associé à l’inflammation est particulièrement prononcée pour la maladie coronarienne  (syndomes coronariens aigus dont l’infarctus du myocarde) avec un risque accru de 46 %, mais semble moins prononcée pour les accidents vasculaires cérébraux (AVC) (hausse de 28 % du risque).  L’étude montre qu’un indice d’inflammation d’origine alimentaire plus élevé était également associé à deux marqueurs de risque de maladie cardiovasculaire, soit des taux de triglycérides circulants plus élevés ainsi qu’un cholestérol-HDL plus faible. Ces résultats indiquent donc qu’il existe un lien entre le degré d’inflammation chronique généré par l’alimentation et le risque de maladies cardiovasculaires à long terme, en accord avec les données d’une méta-analyse récente de 14 études épidémiologiques qui ont exploré cette association. Figure 1.  Variation du risque de maladie cardiovasculaire en fonction du potentiel inflammatoire de l’alimentation.  Tiré de Li et coll. (2020). Les pointillés indiquent l’intervalle de confiance à 95%.

Noix anti-inflammatoires

Une  deuxième étude par un groupe de chercheurs espagnols s’est quant à elle intéressée au potentiel anti-inflammatoire des noix de Grenoble.  Plusieurs études épidémiologiques  ont rapporté que la consommation régulière de noix est associée à une diminution marquée du risque de maladie cardiovasculaire. Par exemple, une méta-analyse récente de 19 études prospectives montre que les personnes qui consomment le plus de noix (28 g par jour) ont un risque moindre de développer une maladie coronarienne (18 %) ou de décéder de ces maladies (23%). Ces réductions du risque de maladies cardiovasculaires pourraient s’expliquer en partie par les réductions des taux de cholestérol-LDL (4%) et des triglycérides (5 %) observées suite à la consommation de noix dans les études d’intervention. Par contre, ces baisses demeurent relativement modestes et ne peuvent pas expliquer à elles seules la réduction marquée du risque de maladie cardiovasculaire observée dans les études.

Les résultats de l’étude espagnole suggèrent fortement qu’une réduction de l’inflammation pourrait grandement contribuer à l’effet préventif des noix.  Dans cette étude, 708 personnes âgées de 63 à 79 ans ont été séparées en deux groupes, soit un groupe contrôle dont l’alimentation était complètement dépourvue de noix et un groupe d’intervention, dans lequel les participants consommaient environ 15 % de leurs calories quotidiennes sous forme de noix de Grenoble (30-60 g/jour).  Après une période de 2 ans, les chercheurs ont observé d’importantes variations des taux sanguins de plusieurs marqueurs inflammatoires entre les deux groupes (Figure 2), en particulier pour le GM-CSF (une cytokine qui favorise la production de cellules inflammatoires) et l’interleukine-1β (une cytokine très inflammatoire dont les taux sanguins sont corrélés avec un risque accru de mortalité lors d’un infarctus).  Cette réduction des taux de IL-1β est particulièrement intéressante, car, comme mentionné plus tôt, une étude clinique randomisée (CANTOS) a montré qu’un anticorps neutralisant cette cytokine entraine une réduction du risque d’infarctus du myocarde chez les patients coronariens. Figure 2. Réduction des taux sanguins de plusieurs marqueurs inflammatoires par une alimentation enrichie en noix.  Tire de Cofán et coll. (2020). N.B. GM-CSF: granulocyte-monocyte colony stimulating factor; hs-CRP: high-sensitivity C-reactive protein; IFN: interferon; IL: interleukin; SAA: serum amyloid A; sE-sel: soluble E-selectin; sVCAM: soluble vascular cell adhesion molecule; TNF: tumor necrosis factor.

Dans l’ensemble, ces études confirment donc qu’une alimentation anti-inflammatoire procure des bénéfices concrets en termes de prévention des maladies cardiovasculaires. Ce potentiel préventif demeure largement inexploité, car les Canadiens consomment environ la moitié de toutes leurs calories sous forme d’aliments ultratransformés pro-inflammatoires, tandis que moins du tiers de la population mange le minimum recommandé de 5 portions quotidiennes de fruits et de légumes et moins de 5 % les trois portions recommandées de grains entiers. Ce déséquilibre fait en sorte que l’alimentation de la plupart des gens est pro-inflammatoire, contribue au développement des maladies cardiovasculaires de même que celui d’autres maladies chroniques, incluant certains cancers communs comme celui du côlon, et diminue l’espérance de vie.

La façon la plus simple de rétablir cet équilibre et de diminuer l’inflammation est d’adopter une alimentation riche en végétaux, tout en diminuant l’apport en produits industriels.  Le régime méditerranéen, par exemple, est une alimentation anti-inflammatoire exemplaire en raison de son abondance en fruits, légumes, légumineuses, noix et grains entiers et son impact positif sera d’autant plus grand si la consommation régulière de ces aliments permet de réduire celle d’aliments pro-inflammatoires comme les viandes rouges, charcuteries et les produits ultratransformés.  Sans compter que  ce mode d’alimentation est également associé à un apport important en fibres, qui permettent la production d’acides gras à courtes chaînes anti-inflammatoires par le microbiote intestinal, et en composés phytochimiques comme les polyphénols qui possèdent des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires.

En résumé, ces études récentes démontrent une fois de plus l’importance du rôle de l’alimentation pour prévenir les maladies chroniques et améliorer l’espérance de vie en santé.