Le cannabis comestible : un effet de plus longue durée et moins prévisible qu’avec l’inhalation

Le cannabis comestible : un effet de plus longue durée et moins prévisible qu’avec l’inhalation

Le 17 octobre 2019, soit un an après la légalisation du cannabis sous forme de substance à fumer, le gouvernement du Canada légalisera la vente de produits de cannabis comestibles, sous forme d’extraits, pour inhalation (vapotage) et pour usage topique. Au Québec, les nouveaux produits seront offerts en vente exclusivement à la Société Québécoise du Cannabis (SQDC). Deux nouveaux types de produits pourraient être offerts : des produits comestibles de boulangerie et de pâtisserie ; des extraits de cannabis (haschisch, skuff, liquides à vapotage). Le gouvernement du Québec a annoncé son intention de restreindre l’offre de certains produits de cannabis (friandises, confiseries, desserts, chocolats et produits topiques).

La légalisation des produits de cannabis comestibles inquiète certains experts en santé publique, principalement à cause des risques potentiels de surdose par les utilisateurs et d’intoxication involontaire par des enfants ou des animaux de compagnie. Ces produits seront strictement réglementés par le « Règlement sur le cannabis » du gouvernement fédéral. Le contenu maximum en THC sera de 10 mg de THC par emballage ; il sera interdit d’ajouter de l’alcool, de la nicotine, des vitamines ou des minéraux et il y aura une limite pour la quantité de caféine ; les emballages devront être à l’épreuve des enfants ; les emballages ne devront pas être attrayants pour les jeunes ; aucune allégation d’avantages pour la santé ne sera permise. L’étiquetage sera aussi réglementé et devra contenir la teneur en THC et CBD, une liste des ingrédients, un tableau de la valeur nutritive et une mise en garde.

Dans un mémoire présenté au ministère de la Santé et des Services sociaux du Québec, l’Institut national de santé publique du Québec (INSPQ) est d’avis que « l’autorisation par le gouvernement fédéral d’une vaste gamme de produits (de cannabis) comestibles, extraits et topiques semble une initiative précipitée ». L’INSPQ estime que la commercialisation de ces produits pose plusieurs risques pour la santé : le nombre d’usagers pourrait augmenter et la consommation des usagers actuels pourrait augmenter ; il y a un risque relié aux effets retardés et difficiles à anticiper ; risque de consommation involontaire ; risques associés à la consommation d’extraits de cannabis à haute teneur en THC. L’INSPQ appuie l’initiative du gouvernement d’imposer de nouvelles restrictions réglementaires visant les produits qui seront offerts par la SQDC et suggère des bonifications au règlement proposé :

  • N’autoriser que la vente de produits comestibles, y compris les boissons, qui sont reconnaissables par le goût caractéristique du cannabis. Ceci devrait permettre d’éviter d’élargir indûment leur attrait au-delà des usagers existants et de prévenir la consommation non intentionnelle en permettant de distinguer les produits du cannabis des produits alimentaires courants ;
  • Interdire la vente de toute boisson au cannabis qui soit sucrée ou ayant l’apparence des boissons de consommation populaire (par exemple, de type boissons gazeuses ou jus de fruits) ;
  • Confier au Comité de vigilance, une organisation indépendante, le mandat d’entériner l’appréciation faite par la Société québécoise du cannabis de la conformité des produits et extraits qu’elle offrira à la définition d’« attrayant pour les mineurs ».

(tiré du mémoire de l’INSPQ, pages 1 et 13, août 2019)

Différences entre l’inhalation et l’ingestion du cannabis
L’inhalation et l’ingestion sont deux modes de consommation du cannabis très différents du point de vue pharmacologique. Lorsque le cannabis est fumé ou vapoté, la haute température générée par la combustion ou la vapoteuse libère sous forme de fumée ou de vapeur des composés volatiles, y compris le principal composé psychoactif du cannabis, le ∆9-tetrahydrocannabinol (THC), et le cannabidiol (CBD) qui n’a pas d’effet psychoactif. L’inhalation de la fumée ou de la vapeur de cannabis met en contact les cannabinoïdes avec les cellules pulmonaires qui l’absorbent et les font passer rapidement dans la circulation sanguine. Le THC est acheminé en partie dans le cerveau où il se liera à des récepteurs à cannabinoïdes et entraînera un effet euphorisant. Le THC passera aussi par le foie où il sera métabolisé d’abord en 11-OH-THC (ou hydroxy-THC, psychoactif) et ensuite inactivé en 11-nor-9-COOH-THC(ou carboxy-THC, non psychoactif). La biodisponibilité du cannabis par inhalation varie de 10 à 35 % et elle varie selon la durée et la profondeur de l’inhalation et la durée de rétention de la bouffée.

 Ingestion des produits du cannabis
Lorsque le cannabis est ingéré, 90 à 95 % du THC qu’il contient est absorbé au niveau gastro-intestinal, puis acheminé au foie via la veine porte. Une grande proportion du THC est inactivée dans le foie (en carboxy-THC) avant d’avoir pu atteindre le site d’action dans le cerveau. Après ce « premier passage » dans le foie, le THC et l’hydroxy-THC (tous deux psychoactifs) qui n’ont pas été inactivés en carboxy-THC (non psychoactif) sont pompés par le cœur puis acheminés vers le cerveau et la périphérie. La biodisponibilité du THC par ingestion est d’environ 4–12 % et elle varie beaucoup d’un individu à l’autre.

Une autre différence majeure dans les deux modes de consommation du cannabis est la vitesse à laquelle le THC parvient au cerveau et produit ses effets psychoactifs. Le THC est détectable dans le sang quelques secondes seulement après avoir pris une première bouffée d’une cigarette de cannabis, avec un pic de concentration 6 à 10 minutes après avoir commencé à fumer (Figure 1, trait en rouge). Le THC est rapidement converti en hydroxy-THC, avec un pic de concentration à 15 minutes (Figure 1, trait en bleu), puis en carboxy-THC (trait en vert). Les deux principales substances psychoactives, THC et hydroxy-THC, sont presque complètement métabolisées 2–3 heures après avoir inhalé la fumée de cannabis. Des traces de THC peuvent tout de même être détectées dans le sang après 7 à 27 heures selon la dose de cannabis inhalé, alors que le métabolite carboxy-THC peut être détecté dans le sang jusqu’à 7 jours après avoir inhalé du cannabis. La principale cause de cette lente élimination du THC du sang est la rediffusion lente du THC des tissus adipeux et autres tissus dans la circulation sanguine.

Figure 1. Concentrations plasmatiques moyennes de ∆9-tetrahydrocannabinol (THC), 11-hydroxy-THC (11-OH-THC) et 11-nor-9-carboxy-THC (11-COOH-THC) de six personnes durant et après avoir fumé une cigarette de cannabis contenant environ 15,8 mg de THC. Les volontaires ont reçu pour instruction d’inhaler pendant 2 secondes, de retenir la fumée durant 10 secondes et d’expirer et prendre une pause durant 72 secondes. Au total les volontaires ont inhalé 8 bouffées en 11,2 minutes. D’après Huestis et coll., 1992.

L’absorption de THC après l’ingestion de cannabis est beaucoup plus lente et erratique, on observe des concentrations maximales de THC normalement après 60–120 minutes (Figure 2, trait en rouge). Des quantités presque égales de THC et hydroxy-THC (Fig. 2, trait en bleu) ont été retrouvées dans le sang après avoir ingéré du THC à tous les temps. Des niveaux maximum de ces deux substances psychoactives ont été mesurés 2 à 3 heures après l’ingestion, et ils sont demeurés élevés jusqu’à 6 heures. Le métabolite majeur était le carboxy-THC (non psychoactif) et il est toujours retrouvé en grande quantité 6 heures après avoir ingéré les capsules contenant du THC (Fig. 2, trait en vert).

Figure 2. Concentrations plasmatiques moyennes de ∆9-tetrahydrocannabinol (THC), 11-hydroxy-THC (11-OH-THC) et 11-nor-9-carboxy-THC (11-COOH-THC) de six personnes après avoir ingéré des capsules de gélatine contenant au total 20 mg de THC. D’après Wall et Perez-Reyes, 1981.

Davantage d’hydroxy-THC est produit après ingestion de cannabis comparé à l’inhalation (voir figures 1 et 2, trait bleu), or selon une étude ce métabolite aurait un potentiel psychoactif plus élevé que le THC. De plus, l’hydroxy-THC pénétrerait plus rapidement et en plus grande quantité dans le cerveau que le THC. Combiné au fait que le THC et l’hydroxy-THC sont présents dans la circulation sanguine pour une plus période prolongée, il y a davantage de risques de surdose lorsque le cannabis est ingéré que lorsqu’il  est inhalé.

Le consommateur de cannabis qui est habitué à l’effet obtenu par voie d’inhalation devrait être prudent s’il consomme un produit comestible pour la première fois et utiliser un produit fiable et contrôlé tel que ceux qui seront offerts à la SQDC. Les nouveaux utilisateurs ne devraient pas prendre plus de 5-10 mg de THC et être patients puisqu’il pourrait s’écouler une à deux heures avant de ressentir l’effet euphorisant. L’INSPQ et d’autres organismes de santé publique ont par ailleurs suggéré que les portions unitaires de cannabis comestibles ne contiennent pas plus de 5 mg de THC, soit la moitié de la limite imposée par la loi fédérale (10 mg). Puisque l’effet sera de plus longue durée avec un produit comestible, le consommateur devra planifier une plage de temps suffisante dans son horaire et prévoir que les effets du cannabis pourraient prendre plus de six heures avant de s’estomper. Il faut éviter la surdose qui peut causer un « bad-trip » très désagréable. Heureusement, il est pratiquement impossible de mourir d’une surdose de cannabis puisqu’il faudrait pour cela en consommer d’énormes quantités (des kilogrammes). Par contre, la surdose peut, dans de très rares cas, provoquer une psychose aiguë suicidaire ou exacerber des problèmes cardiaques sous-jacents et causer indirectement la mort.

Le cannabidiol (CBD)
Les produits contenant du CBD (non psychoactif) sont très populaires en Amérique du Nord et jusqu’à 14 % des Américains en consomment selon un sondage récent. Les utilisateurs américains disent consommer ces produits pour réduire la douleur (40 %), l’anxiété (20 %), pour améliorer le sommeil (11 %), pour traiter l’arthrite (8 %), les migraines et maux de têtes (5 %), réduire le stress (5 %). Le marché du CBD pourrait atteindre les 20 milliards de dollars en 2024 selon une étude américaine.

Paradoxalement, on connaît relativement peu de choses sur le métabolisme de ce cannabinoïde et son efficacité thérapeutique. Les deux seuls médicaments à base de CBD qui ont été homologués sont le Sativex pour le traitement des symptômes de la sclérose en plaques et l’Epidiolex pour certains types d’épilepsie chez les enfants. Une douzaine d’essais cliniques sont en cours pour traiter la schizophrénie, la maladie de Crohn et la maladie du greffon contre l’hôte.

Une étude randomisée et contrôlée a récemment été réalisée afin d’établir l’innocuité, la tolérabilité et la pharmacocinétique du CBD. Le CBD était bien toléré en général (doses orales uniques de 1500, 3000, 4500, 6000 mg CBD) et les effets indésirables étaient peu sévères. Après une dose orale unique, le CBD est détecté rapidement dans le sang et atteint une concentration maximale après 4-5 heures. Le métabolite majeur circulant était le 7-carboxy-CBD (95 % ; inactif), suivi du CBD (2 % ; actif) et 7-hydroxy-CBD (2,3 % ; actif) et du 6-hydroxy-CBD (0,2 %). La faible biodisponibilité absolue du CBD causée par la métabolisation dans le foie en 7-carboxy-CBD (inactif) explique pourquoi des doses relativement élevées de CBD sont nécessaires pour obtenir un effet thérapeutique. L’étude a permis d’établir que la prise de CBD deux fois par jour permettrait de maintenir une concentration plasmatique efficace pour traiter l’épilepsie.

Les Canadiens auront bientôt accès à des produits de cannabis comestibles qui seront contrôlés par les lois et règlements fédéraux et provinciaux. Les nouveaux utilisateurs devront être prudents et ne pas consommer ces produits en quantité excessive, sachant que ce mode de consommation ne produit pas exactement les mêmes effets qu’une cigarette de cannabis, particulièrement en ce qui concerne le temps d’assimilation beaucoup plus lent et la durée prolongée des effets euphorisants.

 

 

Les œufs : à consommer avec modération

Les œufs : à consommer avec modération

Le vieux débat quant à savoir si la consommation d’œufs est néfaste pour la santé cardiovasculaire a été ravivé depuis la parution récente d’une étude qui conclut à une association significative, quoique modeste, entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’origine alimentaire et l’incidence de maladies cardiovasculaires (MCV) et la mortalité de toute cause. Les œufs sont une source alimentaire importante de cholestérol ; un œuf de gros calibre (≈50 g) contient approximativement 186 mg de cholestérol. L’effet des œufs et du cholestérol alimentaire sur la santé a fait l’objet de nombreux travaux de recherche depuis les cinq dernières décennies, mais récemment on a pensé que cet effet est moins important qu’on ne l’avait cru auparavant. Ainsi, les directives des organismes médicaux et de santé publique ont depuis quelques années minimisé l’association entre le cholestérol alimentaire et les MCV (voir les « 2013 AHA/ACC Lifestyle Guidelines » et les « 2015 –2020 Dietary Guidelines for Americans »). En 2010 les directives américaines recommandaient de consommer moins de 300 mg de cholestérol par jour ; or les plus récentes recommandations (2014-2015) ne spécifient pas de limite quotidienne. Ce changement provient du fait qu’il n’a pas été prouvé que l’apport de cholestérol par les œufs ou d’autres aliments fait augmenter les niveaux sanguins de cholestérol-LDL ou le risque de MCV, contrairement à l’apport alimentaire en gras saturés qui fait augmenter significativement les niveaux de cholestérol-LDL, un risque important de MCV.

Certaines études ont rapporté que le cholestérol alimentaire augmentait le risque de MCV alors que d’autres rapportaient une diminution du risque ou aucun effet avec une consommation élevée de cholestérol. En 2015, une revue systématique et méta-analyse des études prospectives n’a pu parvenir à tirer des conclusions sur le risque de MCV associé au cholestérol alimentaire, principalement à cause de l’hétérogénéité et d’un manque de rigueur méthodologique dans les études. Les auteurs suggéraient que de nouvelles études de cohorte soigneusement ajustées et menées rigoureusement seraient utiles pour évaluer les effets relatifs du cholestérol alimentaire sur les risques de MCV.

Ce qui distingue l’étude récemment publiée dans JAMA de celles publiées précédemment c’est sa grande rigueur méthodologique, plus particulièrement une catégorisation plus rigoureuse des composants du régime alimentaire, ce qui permet d’isoler de manière indépendante les relations entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’autres sources et l’incidence de MCV. Les cohortes ont aussi été soigneusement harmonisées et plusieurs analyses fines ont été réalisées. Les données provenaient de six cohortes américaines comprenant 29 615 participants au total, qui ont été suivies en moyenne durant 17,5 années.

Le résultat principal de l’étude est qu’une plus grande consommation d’œufs ou de cholestérol alimentaire (incluant les œufs et les viandes) est significativement associée à un risque plus élevé de MCV et de mortalité prématurée. Cette association a une relation dose-effet : pour chaque 300 mg de cholestérol supplémentaire consommé quotidiennement le risque de MCV augmente de 17 % et celui de mortalité de toute cause augmente de 18 %. Chaque portion de ½ œuf consommée quotidiennement est associée à un risque accru de MCV de 6 % et un risque accru de mortalité de toute cause de 8 %. Il faut savoir qu’en moyenne un Américain consomme chaque jour 295 mg de cholestérol, incluant 3 à 4 œufs par semaine. Le modèle utilisé pour parvenir à ces résultats tenait compte des facteurs suivants : âge, genre, race/ethnicité, niveau de scolarité, apport quotidien en énergie, tabagisme, consommation d’alcool, niveau d’activité physique, utilisation d’une thérapie hormonale. Ces ajustements sont très importants quand l’on sait que la consommation d’œufs est communément associée à des comportements nuisibles à la santé tels le tabagisme, l’inactivité physique et une mauvaise alimentation. Ces associations demeurent significatives après des ajustements supplémentaires pour tenir compte des facteurs de risque de MCV (ex. : indice de masse corporelle, diabète, pression artérielle, lipidémie), de la consommation de gras, protéines animales, fibres et sodium.

Une critique de cette étude suggère que l’association entre le cholestérol et l’incidence de MCV et de mortalité pourrait être attribuable en partie à des facteurs confondants résiduels. Les auteurs de cette critique pensent que les personnes soucieuses de leur santé ont rapporté avoir consommé moins d’œufs et d’aliments contenant du cholestérol qu’en réalité. Des études futures devraient inclure des « tests de falsification », afin de déterminer si un facteur lié à la « health consciousness » n’est pas la cause de l’association apparente entre le cholestérol alimentaire et le risque de MCV.

Oeufs, TMAO et athérosclérose
Il y a quelques années, une approche métabolomique a permis d’identifier dans le sang un composé, l’oxyde de triméthylamine (en anglais : trimethylamine-N-oxyde ou TMAO), qui est associé à de plus grands risques cardiovasculaires (voir cet article : Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal). Le TMAO est formé à partir de molécules provenant de l’alimentation : la choline, la phosphatidylcholine (lécithine) et la carnitine. Des bactéries présentes dans la flore intestinale convertissent ces molécules en triméthylamine (TMA), puis le TMA est oxydé en TMAO par des enzymes hépatiques nommées flavine monooxygénases. Les principales sources alimentaires de choline et de carnitine sont la viande rouge, la volaille, les poissons, les produits laitiers et les œufs (jaunes). Les œufs sont une importante source de choline (147 mg/œuf de gros calibre), un nutriment essentiel, entre autres pour le foie et les muscles ainsi que pour le développement normal du fœtus.

Une étude prospective indique que des concentrations plasmatiques élevées en TMAO étaient associées à un risque d’évènement cardiaque majeur (infarctus du myocarde, AVC, mort), indépendamment des facteurs de risque traditionnels des maladies cardiovasculaires, de marqueurs de l’inflammation et de la fonction rénale. Il a été proposé que le TMAO promeut l’athérosclérose par une augmentation du nombre de récepteurs éboueurs des macrophages, qui transportent les LDL oxydés (LDLox)pour qu’ils soient dégradés à l’intérieur de la cellule, et par la stimulation des macrophages spumeux (c.-à-d. gorgés de gouttelettes de graisse de type LDLox), ce qui entraînerait une hausse de l’inflammation et de l’oxydation du cholestérol qui est déposé sur les plaques d’athéromes. Une étude randomisée contrôlée indique que la consommation de 2 œufs ou plus fait augmenter significativement le TMAO dans le sang et l’urine, avec un taux de conversion de choline en TMAO d’approximativement 14 %. Cette étude n’a cependant pas trouvé de différence dans les taux sanguins de deux marqueurs de l’inflammation, LDLox et la protéine C réactive (hsCRP).

Tous les experts ne sont pas convaincus que le TMAO contribue au développement de MCV. Une critique majeure est centrée sur les poissons et fruits de mer, des aliments qui peuvent contenir des quantités significatives de TMAO, mais qui sont pourtant associés à une meilleure santé cardiovasculaire. Par exemple, les tissus musculaires de la morue contiennent 45–50 mmol de TMAO/kg. Pour comparaison, les niveaux de choline, un précurseur du TMAO, sont de 24 mmol/kg dans les œufs et 10 mmol/kg dans la viande rouge. Les seules sources de choline qui sont équivalentes à celle en TMAO dans les espèces marines sont le foie de bœuf et de poulet. Le TMAO contenu dans les poissons et fruits de mer est donc significativement plus important quantitativement que le TMAO qui peut être généré par la flore intestinale à partir de la choline et la carnitine de la viande rouge et des œufs. Cela a par ailleurs été mesuré : les niveaux plasmatiques de TMAO sont beaucoup plus élevés chez les personnes qui ont un régime alimentaire basé sur le poisson (>5000 µmol/L) que chez ceux qui mangent principalement de la viande et des œufs (139 µmol/L). Dans leur réplique à cette critique, les auteurs de l’article font remarquer que tous les poissons ne contiennent pas tous les mêmes quantités de TMAO et que plusieurs (ex. bar, truite, poisson-chat, doré jaune) n’en contiennent pas du tout. Les poissons qui contiennent beaucoup de TMAO sont principalement des variétés vivant dans les eaux profondes (morue, aiglefin, flétan). Le contenu en TMAO d’autres poissons, incluant le saumon, dépend de l’environnement et du moment où ils sont pêchés.

D’autres experts sont d’avis qu’il pourrait s’agir d’un cas de causalité inversée : la réduction de la fonction rénale associée à l’athérosclérose pourrait mener à une accumulation de TMAO, ce qui voudrait dire que ce métabolite est un marqueur et non pas la cause de l’athérosclérose. Ce à quoi les auteurs de l’hypothèse rétorquent que la concentration élevée de TMAO est associée à un risque plus élevé d’évènements cardiovasculaires même lorsque les personnes ont une fonction rénale complètement normale.

Diabète et résistance à l’insuline
Les personnes en surpoids (IMC>25) et obèses (IMC>50) sont plus à risque de devenir résistant à l’insuline et d’être atteint de diabète de type 2 et du syndrome métabolique, des conditions qui peuvent, indépendamment ou conjointement, mener au développement d’une maladie cardiovasculaire. Des données indiquent que le cholestérol d’origine alimentaire pourrait être plus néfaste pour les diabétiques. L’absorption intestinale du cholestérol est altérée chez les diabétiques, c.-à-d. qu’elle est augmentée. Par contre, dans un essai randomisé contrôlé, lorsque des patients diabétiques ont consommé 2 œufs par jour, 6 fois par semaine, leur profil lipidique n’a pas été altéré lorsque leur régime alimentaire contenait des acides gras mono- et polyinsaturés. D’autres études (la plupart subventionnées par l’industrie des œufs) suggèrent que les œufs sont sans danger pour les diabétiques.

Le Dr J David Spence du Stroke Prevention & Atherosclerosis Research Center est d’avis que les personnes à risque de MCV, incluant les diabétiques, devraient éviter de manger des œufs (voir aussi cet article plus détaillé). Cet expert en prévention argue que ce sont les effets des lipides après un repas qui importent, pas les taux de lipides à jeun. 4 h après un repas riche en gras et en cholestérol, des phénomènes néfastes tels que la dysfonction endothéliale, l’inflammation vasculaire et le stress oxydatif sont observés. Si les blancs d’œufs sont sans contredit une source de protéines de haute qualité, par contre les jaunes d’œufs ne devraient pas être consommés par les personnes qui ont des risques cardiovasculaires ou qui ont des prédispositions génétiques aux maladies cardiaques.

L’association entre de la consommation d’œufs ou d’aliments contenant du cholestérol et le risque de MCV est modeste. Mais puisque ce risque augmente en fonction de la quantité consommée, les personnes qui consomment beaucoup d’œufs ou d’aliments contenant du cholestérol ont un risque non négligeable de nuire à leur santé cardiovasculaire. Par exemple, selon l’étude publiée dans JAMA, les personnes qui consomment deux œufs par jour plutôt que 3 ou 4 par semaine ont un risque 27 % plus élevé de MCV et 34 % plus élevé de mortalité prématurée. Il est donc prudent de minimiser sa consommation d’œufs (moins de 3 ou 4 œufs par semaine) et de viande afin de limiter leur apport important en cholestérol et en choline et éviter de favoriser l’athérosclérose.

L’hypertension et l’hypercholestérolémie chez les jeunes adultes augmentent le risque cardiovasculaire après 40 ans

L’hypertension et l’hypercholestérolémie chez les jeunes adultes augmentent le risque cardiovasculaire après 40 ans

De nombreuses études épidémiologiques réalisées au cours des dernières décennies ont permis de mettre en évidence un lien entre l’exposition aux facteurs de risque cardiovasculaire tôt dans la vie et des évènements cardiovasculaire à un âge plus avancé. L’hypertension artérielle et l’hypercholestérolémie sont d’importants facteurs de risques modifiables de maladies cardiovasculaires (MCV) et sont des composantes majeures des algorithmes de prédiction des risques.

Dans les études prospectives, l’obésité durant l’enfance, mais qui se résorbe à l’âge adulte, ne semble causer qu’une légère augmentation du risque d’être atteint d’une maladie cardiovasculaire (MCV) au cours de la vie.  De manière semblable, quelques années après avoir cessé de fumer, le risque cardiovasculaire associé au tabagisme semble très réduit, même si l’on cesse de fumer à l’âge adulte. Il n’en va pas de même en ce qui concerne l’hypertension et l’hypercholestérolémie. Le traitement de l’hypertension par des médicaments ne renverse pas les dommages causés plus tôt dans la vie, principalement au cœur, aux vaisseaux sanguins et aux reins.   Ainsi, les personnes hypertendues, mais dont la pression artérielle est normalisée par des médicaments, ont un risque accru de MCV après 40 ans. Le traitement de l’hypercholestérolémie familiale par les statines réduit considérablement le risque de MCV chez les jeunes adultes, mais ces personnes sont davantage atteintes de MCV athérosclérotiques.

Jusqu’à tout récemment, nous ne savions pas si l’exposition à ces facteurs de risques au début de l’âge adulte contribuait de manière indépendante au risque de MCV, c.-à-d. indépendamment de l’exposition à ces mêmes facteurs de risque plus tard dans la vie. Une étude sur les effets à long terme de l’hypercholestérolémie et de l’hypertension expérimentés à un jeune âge, comprenant un grand nombre de données et par conséquent d’une grande puissance statistique, a été publiée récemment dans le Journal of the American College of Cardiology (JACC). Les données incluses dans cette étude provenaient de 6 cohortes américaines, incluant 36 030 participants, qui ont été suivis durant 17 ans en moyenne.

L’étude révèle une forte association entre le fait d’avoir une pression artérielle (PA) ou un taux de cholestérol-LDL élevé à un jeune âge (18-39 ans), et le développement de maladies cardiovasculaires plus tard dans la vie (≥40 ans). Plus précisément, les jeunes adultes qui avaient un taux de cholestérol-LDL >2,6 mmol/L avaient un risque 64 % plus élevé de maladie coronarienne que ceux qui avaient un taux <2,6 mmol/L, indépendamment des taux de cholestérol-LDL plus tard dans la vie. De manière similaire, les jeunes adultes qui avaient une PA systolique ≥130 mmHg avaient un risque 37 % plus élevé d’insuffisance cardiaque que ceux qui avaient une PA systolique <120 mmHg, et les jeunes adultes qui avaient une PA diastolique ≥80 mm Hg avaient un risque d’insuffisance cardiaque 21 % plus élevé que ceux qui avaient une PA diastolique <80 mmHg. En ce qui concerne les risques d’accident vasculaire cérébral (AVC) après 40 ans, ils ne sont pas modifiés par des taux élevés de cholestérol ou une PA systolique ou diastolique élevée à un plus jeune âge (18-39 ans).

Même des taux légèrement élevés de cholestérol-LDL de 2,6-3,3 mmol/L durant le début de l’âge adulte font augmenter significativement le risque de maladie coronarienne (28 %) par comparaison à <2,6 mmol/L. Un taux de cholestérol-LDL de 2,6-3,3 mmol/L est pourtant généralement considéré comme acceptable pour les personnes en santé qui n’ont pas de MCV connue ou d’autres facteurs de risque cardiovasculaire.

Dans un éditorial publié dans le même journal, Gidding et Robinson suggèrent que les impacts de l’hypercholestérolémie et l’hypertension chez les jeunes sur les risques cardiovasculaires plus tard dans la vie pourraient être sous-estimés puisque : 1) les données de cette étude proviennent d’anciennes cohortes ; or l’on sait que les jeunes adultes d’aujourd’hui sont atteints en plus grand nombre d’obésité et de diabète à un plus jeune âge ; 2) il y a probablement un « biais du survivant » dans ce genre d’étude, c’est-à-dire qu’il est possible que certains jeunes adultes qui avaient une pression artérielle ou un taux de cholestérol particulièrement élevé aient eu un accident cardiovasculaire (critère d’exclusion) ou qu’ils soient morts avant même d’avoir atteint l’âge auquel les participants à ces études sont recrutés.

L’augmentation du nombre d’accidents cardiovasculaire avant l’âge de 65 ans et les résultats de l’étude décrite plus haut font en sorte qu’il y a urgence d’agir en matière de prévention. Les jeunes adultes, particulièrement les femmes et ceux qui ne sont pas de race blanche n’ont pas profité de la réduction globale des taux de maladies cardiovasculaires constatée dans la population en général. C’est probablement dû à trois facteurs : l’épidémie d’obésité et de diabète ; le manque de traitement pour les jeunes adultes qui devraient en bénéficier ; le manque d’essais cliniques centrés sur ce groupe d’âge, qui permettraient d’établir de meilleures directives.

Les Drs Gidding et Robinson sont d’avis que la première réponse de la communauté médicale aux résultats de l’étude publiée récemment dans JACC et à d’autres analyses similaires devrait être de prendre conscience et de reconnaître qu’il y a un déficit de prévention auprès des jeunes adultes. Aux États-Unis moins d’un tiers des adultes âgés de moins de 50 ans qui devraient être traités pour l’hypertension selon les directives reçoivent des traitements, et moins de la moitié des participants à l’étude NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) qui avaient un critère de diagnostic pour l’hypercholestérolémie familiale recevaient un traitement avec une statine.

La tendance actuelle est de traiter l’hypercholestérolémie à un âge plus avancé où le fardeau de la maladie est déjà important et que seule une modeste réduction du risque cardiovasculaire a été démontrée. Or il se peut qu’en faisant diminuer le taux de cholestérol plus tôt dans la vie, principalement par un changement de mode vie, il soit possible d’éviter des accidents cardiovasculaires à un âge avancé. En focalisant davantage sur les jeunes adultes chez qui la maladie est moins avancée et par conséquent plus susceptible d’être traitée avec succès, la prévention et les études cliniques à venir permettront de réduire le fardeau que représentent les maladies cardiovasculaires pour les générations à venir.

Baisse marquée du taux de tabagisme chez les jeunes (contrairement à ce que disent les manchettes)

Baisse marquée du taux de tabagisme chez les jeunes (contrairement à ce que disent les manchettes)

Au cours des dernières années, on a beaucoup fait état de la hausse marquée de l’utilisation des cigarettes électroniques par les jeunes, une tendance qui s’est récemment accentuée avec l’arrivée sur le marché de la Juul (voir notre article à ce sujet).  Le ton souvent alarmiste qui accompagne les comptes-rendus de ces études laisse entendre que le vapotage atteint actuellement des proportions « épidémiques » et pose une grave menace pour la santé des jeunes en risquant de les entrainer vers la cigarette traditionnelle.

Ces craintes sont sans doute de bonne foi, mais elles ne correspondent pas du tout aux résultats des enquêtes sérieuses qui ont été réalisées au cours des dernières années, notamment en ce qui concerne les taux de tabagisme chez les jeunes.

Le tabagisme est en chute libre chez les jeunes.  On en parle très peu, mais une des tendances les plus encourageantes dans la lutte au tabac est la baisse marquée du tabagisme chez les jeunes observée au cours des dernières années. Un des meilleurs exemples de cette réduction est fournie par l’enquête « Monitoring the future », une grande étude épidémiologique menée depuis 1975 par des chercheurs de l’université du Michigan, qui mesure annuellement la prévalence des utilisateurs de différentes drogues par les étudiants américains de niveau secondaire.  Comme l’illustre la Figure 1, alors que le tabagisme juvénile a atteint un pic en 1997 avec 37 % des jeunes du 12th grade (l’équivalent de notre secondaire 5) qui fumaient occasionnellement et 25 % qui fumaient quotidiennement, ces proportions ont considérablement chuté depuis pour atteindre 7,6 et 2 %, respectivement, en 2018.  Une tendance similaire est observée au Canada, avec environ 3,5 % des jeunes de 12-17 ans qui étaient fumeurs (occasionnels ou réguliers) en 2017, une baisse de 25 % comparativement à 2013 (4,6 %). Il faut aussi noter que selon les dernières données de Statistique Canada, la proportion des Canadiens âgés de 12-17 ans qui fumaient quotidiennement la cigarette n’était plus que de 0,9 % en 2018.

Figure 1.  Évolution de la proportion de fumeurs chez les étudiants américains de secondaire 5 de 1975 à nos jours.  Adapté de Bates (2019).

 

L’arrivée sur le marché des cigarettes électroniques peut-elle renverser ces tendances, comme plusieurs le craignent ?  On a fait beaucoup état de certaines études (ici,ici et ici, par exemple) qui rapportaient que les adolescents qui ont essayé la cigarette électronique sont plus susceptibles de fumer une cigarette de tabac que ceux qui n’ont jamais été en contact avec la cigarette électronique.  Mais comme l’ont fait remarquer plusieurs experts, cette interprétation n’est pas valable scientifiquement, car il est impossible d’établir un lien de cause à effet entre les deux phénomènes : un jeune attiré par le tabac va expérimenter plusieurs formes disponibles, sans que cela signifie que l’essai de l’une le pousse vers une autre.

Pour déterminer l’impact de la cigarette électronique, la meilleure mesure demeure d’examiner l’évolution du tabagisme juvénile.  Et de ce côté, les résultats sont rassurants :  même si ces produits sont apparus relativement récemment (vers 2010), les données disponibles suggèrent qu’ils n’ont pas eu d’impacts négatifs sur l’adoption de la cigarette par les jeunes : aux États-Unis, par exemple, le taux d’abandon du tabac est 3 à 4 fois plus élevé entre 2010 et maintenant qu’entre la période de 1975 à 2010, ce qui suggère que la cigarette électronique aurait au contraire accéléré la diminution du tabagisme chez les jeunes (Figure 1).  Il faut aussi noter que la Juul est disponible depuis 2015 aux États-Unis et a depuis conquis la majeure partie du marché de la cigarette électronique, sans que cela se traduise pour autant par une recrudescence du tabagisme juvénile.  Les données sont également rassurantes du côté de l’Angleterre, où la cigarette électronique est disponible depuis plusieurs années : le taux de tabagisme est en baisse constante depuis 2011 et la plus forte diminution est justement observée chez les 18-24 ans.

Selon les données actuellement disponibles, la crainte que le vapotage mène au tabagisme semble donc totalement non fondée.  Au contraire, il semble plutôt que le vapotage représente une alternative de plus en plus populaire à la cigarette traditionnelle et pourrait même à court et moyen terme remplacer les produits de tabac conventionnels. Ceci est très encourageant, car il est clairement établi que la vapeur de cigarette électronique est beaucoup moins nocive que la fumée de cigarette, notamment en raison d’une diminution très importante de la présence de composés cancérigènes.

Les vapoteurs réguliers sont généralement des fumeurs.  Une étude révélait récemment que la proportion de jeunes utilisateurs de cigarette électronique avait considérablement augmentée au Canada, passant de 29 à 37 %. À première vue, cela peut sembler effectivement énorme, et c’est d’ailleurs ce type de statistiques qui est à l’origine des inquiétudes formulées par les critiques du vapotage.

Il est toutefois important de savoir que dans ce type d’études, un individu est considéré comme étant fumeur ou vapoteur s’il a utilisé ces produits au moins une fois (ever user en anglais) au cours d’une période donnée (le dernier mois, par exemple) ou encore au cours de sa vie.  Cette approche ne parvient donc pas à distinguer les utilisateurs occasionnels de ceux qui fument ou vapotent régulièrement.  Pour faire une analogie simple, c’est un peu comme si une étude portant sur le jeu pathologique considérait que les personnes qui achètent un billet de loterie de temps à autre appartiennent à la même catégorie que celles qui vont au casino chaque jour. Ce n’est évidemment pas le cas : c’est le développement d’une dépendance envers une substance (tabac, alcool, drogues, opiacés) ou une activité (le jeu excessif, par exemple) qui pose des risques, alors qu’une utilisation occasionnelle s’apparente beaucoup plus une expérimentation, un phénomène qui est particulièrement fréquent chez les jeunes.

D’ailleurs, lorsque l’on tient compte de la fréquence de vapotage et des habitudes de consommation de tabac, la situation est beaucoup moins préoccupante. Comme le montre la Figure 2,  la grande majorité des jeunes ne vapotent qu’occasionnellement (seulement 3,6 % des jeunes de 16-19 ans vapotaient plus de 15 jours par mois selon les dernières estimations); 2) ce sont majoritairement des jeunes qui fument la cigarette (régulièrement ou occasionnellement) qui sont attirés par ces produits et 3)  seule une infime proportion des non-fumeurs (moins de 1 %) vapotent régulièrement.

Figure 2. Distribution des vapoteurs selon la fréquence et les habitudes de consommation de tabac. Notez le très faible pourcentage de jeunes non-fumeurs qui vapotent régulièrement (flèche). Tiré de Hammond et coll. (2019).

La situation n’est donc pas « hors de contrôle », comme on l’entend régulièrement, mais reflète plutôt une nouvelle réalité :  la cigarette traditionnelle n’a plus tellement la cote auprès des jeunes, possiblement en raison des prix exorbitants et de l’interdiction de fumer dans la quasi-totalité des lieux publics.  La grande majorité de ceux qui veulent expérimenter l’effet du tabac se tourne désormais vers de nouvelles formes de nicotine comme les cigarettes électroniques, mais même dans ce cas, les utilisateurs réguliers de ces produits demeurent assez peu nombreux, et sont pour la plupart des jeunes qui sont à la base attirés par le tabac ou enclins à adopter des comportements plus à risque en général.  Ce dernier point est bien illustré par une étude réalisée au Colorado, où les chercheurs ont observé que les vapoteurs sont de 5 à 10 fois plus susceptibles d’avoir déjà utilisé dans leur vie des drogues dures comme la cocaine ou de boire régulièrement des quantités excessives d’alcool que les non-vapoteurs (Tableau 1).

Tableau 1.  Comparaison de la prévalence de comportements à risque entre les vapoteurs et non-vapoteurs. Tiré de Ghosh et coll. (2019)

Dans l’ensemble, et quoiqu’en disent les manchettes sensationnalistes des dernières années, on doit donc considérer que la cigarette électronique ne représente pas une menace aux énormes progrès que nous avons faits dans la lutte au tabac. Au contraire, les vapoteurs réguliers sont très majoritairement des fumeurs et l’adoption de ces produits permet donc de réduire substantiellement les risques associés à la fumée de cigarette. Si l’on se fie aux très faibles pourcentages de non-fumeurs qui vapotent régulièrement, il semble également que la vapeur de nicotine entraine une dépendance moindre que la cigarette traditionnelle et il est très peu probable qu’elle puisse servir de porte d’entrée vers le tabac.

Il ne faudrait pas non plus oublier que la principale utilité de la cigarette électronique demeure de représenter un des meilleurs moyens pour cesser de fumer, avec une efficacité deux fois plus élevée que celle obtenue avec les substituts nicotiniques. Les britanniques ont depuis longtemps reconnu l’utilité de la cigarette électronique dans la lutte au tabac et, chose difficile à imaginer ici, ont même fait de ces produits l’emblème des campagnes antitabac (voir la photo).

(Publicité de la Public Health England faisant la promotion de la cigarette électronique pour cesser de fumer)

Un effet collatéral extrêmement dommageable de « l’hystérie » actuelle envers la cigarette électronique est de rendre les fumeurs méfiants à l’égard de ces produits et de se priver du même coup d’une aide précieuse au sevrage tabagique.  Les derniers sondages montrent d’ailleurs une forte augmentation du nombre de fumeurs qui pensent que la cigarette électronique est aussi, sinon plus dommageable que la cigarette traditionnelle.  Il s’agit d’une situation très regrettable, qui montre à quel point le mieux est parfois l’ennemi du bien : en voulant à tout prix empêcher le vapotage chez les jeunes, on est en train de créer un climat qui décourage l’utilisation d’alternatives au tabac infiniment moins dangereuses et qui auraient des répercussions très positives sur la santé des fumeurs.

Évidemment, il faut demeurer vigilant quant à l’utilisation de ces produits par les jeunes et je serai le premier à remettre en question le cadre réglementaire entourant leur mise en marché s’il s’avérait que les cigarettes électroniques modernes (la Juul, par exemple) entrainent une recrudescence du tabagisme chez cette population.  Dans l’état actuel des connaissances, par contre, il y a plusieurs raisons d’être optimiste et de considérer la cigarette électronique comme un outil très prometteur pour diminuer le tabagisme et même, espérons-le, à ultimement provoquer la disparition complète de la cigarette traditionnelle.

Les jus de fruits 100 % purs : des boissons sucrées comme les autres ?

Les jus de fruits 100 % purs : des boissons sucrées comme les autres ?

Ce qu’on appelle « boissons sucrées » fait généralement référence aux boissons contenant des sucres ajoutés (sucrose, sirop de maïs, concentrés de jus ou autres agents sucrants), tels que les boissons gazeuses, punchs aux fruits, boissons énergisantes ou encore boissons sportives.  Ces boissons représentent la principale source de sucres simples dans l’alimentation des Nord-Américains et une proportion importante des calories consommées quotidiennement, en particulier chez les adolescents et les jeunes adultes: aux États-Unis, par exemple, les boissons sucrées comptent en moyenne pour 9,3 % des calories chez les jeunes hommes et 8,2 % chez les jeunes femmes. C’est énorme, surtout si l’on considère que l’Organisation mondiale de la santé recommande de limiter l’apport énergétique quotidien total en sucres ajoutés à un maximum de 10 % des calories, soit 50 g de sucre.   

Cette limite du 10 % s’appuie sur un grand nombre d’études montrant que la consommation élevée de sucres ajoutés favorise le surpoids et hausse le risque de diabète de type 2, de maladies coronariennes et d’AVC.  L’impact négatif sur la santé cardiovasculaire est particulièrement préoccupant, car une étude a récemment montré que la consommation régulière de boissons gazeuses pendant plusieurs années était associée à une hausse du risque de mortalité prématurée   d’environ 20 %, principalement des suites de maladies cardiovasculaires.

Traditionnellement, on n’inclut pas les jus de fruits purs à 100 % dans la catégorie des boissons sucrées étant donné que le sucre qu’ils contiennent est d’origine naturelle et non pas ajouté artificiellement. Cependant, le sucre des jus de fruits est identique à celui des boissons sucrées artificiellement (glucose et fructose) et est présent en quantités tout à fait comparables (Figure 1). Il est donc possible que les jus de fruits, même lorsqu’ils sont purs à 100%, puissent provoquer les mêmes effets indésirables que les autres boissons sucrées lorsqu’ils sont consommés en quantités importantes.

Figure 1.  Comparaison de la teneur en sucre de différents jus de fruits et de boissons contenant des sucres ajoutés.  Adapté de Gill et Sattar (2014).

Cette possibilité a été récemment explorée par une analyse du lien entre la consommation de boissons sucrées et de jus de fruits purs et le risque de mort prématurée.  En examinant les habitudes alimentaires de 13 440 participants, les chercheurs ont observé que les personnes qui buvaient beaucoup de boissons sucrées, incluant les jus de fruits purs (10 % et plus des calories quotidiennes) avaient 44 % plus de risque de décéder prématurément d’une maladie coronarienne comparativement aux personnes qui limitaient la consommation de ces boissons à moins de 5 % des calories quotidiennes.  Lorsque les types de boissons sucrées ont été analysés séparément, on observe que la hausse du risque de mortalité coronarienne est de 11 % pour chaque portion de 355 mL de boissons sucrées et de 24 % pour chaque 355 mL de jus purs consommés.  Il faut cependant noter que le petit nombre de décès associés aux maladies coronariennes dans l’étude ne permet pas de conclure que les jus de fruits sont plus néfastes que les autres boissons sucrées à ces quantités.  Chose certaine, par contre, il semble que les jus purs, lorsque consommés en quantités importantes, peuvent grandement contribuer à la hausse de mort prématurée causée par les boissons sucrées. Ces résultats apportent de l’eau au moulin du nombre croissant de personnes (voir ici et ici, par exemple) pour qui les jus de fruits, même lorsqu’ils sont purs à 100%, sont des boissons sucrées comme les autres et devraient en conséquence être totalement éliminées de l’alimentation.

Une question de quantité

Il faut cependant noter que l’effet négatif des jus de fruits sur le risque de mortalité prématurée est observé pour des quantités assez importantes de jus, bien au-delà des quantités qui sont généralement recommandées (150 mL par jour).  À ces quantités plus modérées, l’effet des jus de fruits sur la santé est nettement plus nuancé : une revue des études réalisées jusqu’à présent montre que la consommation de quantités raisonnables de jus de fruits, soit une portion de 150- 240 mL par jour, n’a que peu d’effets sur le gain de poids, autant chez les adultes (gain d’environ 0,2 kg sur 3-4 ans) que les enfants (très légère hausse du score BMI-z, c’est-à-dire l’indice de masse corporelle ajusté pour le sexe et l’âge des enfants) (Tableau 1). Ces hausses sont nettement inférieures à celles observées pour les boissons sucrées comme les boissons gazeuses : par exemple, une étude  a montré que chaque portion de boisson gazeuse consommée quotidiennement provoque une augmentation du poids corporel d’environ 1 kg sur une période de 4 ans, soit trois fois plus que celle associée à la consommation d’une portion quotidienne de jus de fruits purs (0,3 kg).

Paramètre mesuré PopulationNombre de sujetsQuantités consomméesRésultatsRéférences
Carie dentaireEnfants1919≥1 portion*/jr vs ≤1 portion/semHausse de 20 % du risque Salas et coll. (2015)
Gain de poidsAdultes108,708Pour chaque portion/jrGain de 0,22 kg sur 4 ansHebden et coll. (2015)
Enfants20,639Consommateurs vs non-consommateursPas d’associationO’Neil et coll. (2008)
Enfants34,470Pour chaque portion/jrHausse du BMI-z ** de 0,09 U sur 1 an pour enfants de 1-6 ans; pas d’effets pour enfants de 7-18 ans. Auerbach et coll. (2017)
Adultes49,108Pour chaque portion/jrGain de 0,18 kg sur 3 ansAuerbach et coll. (2018)
Maladies cardiovasculairesAdultes114,279Une portion/jr (jus d’agrumes)Baisse de 28 % du risque d’AVC ischémiqueJoshipura et coll. (2009)
Adultes54,383Grands vs faibles consommateursBaisse de 15 % du risque de syndromes coronariens aigus.Hansen et coll. (2010)
Adultes109,635Pour chaque portion/jr (jus d’agrumes)Pas d’effet significatifHung et coll. (2004)
Adultes34,5601-7 portions (150 mL)/ semBaisse de 17 % du risque de maladies cardiovasculaires (24% du risque d’AVC)Scheffers et coll. (2019)
Diabète de type 2Adultes137,663Grands vs faibles consommateursHausse de 3 % du risqueXi et coll. (2014)
Adultes440,937Pour chaque portion/jrHausse de 7 % du risqueImamura et coll. (2015)
Adultes120, 877≥1 portion/jr vs ≤1 portion/moisPas d’effetSchulze et coll. (2004)

Tableau 1. Effets de la consommation de jus de fruits purs sur la santé.  Adapté de Auerbach et coll. (2018).  * Portion de 240 mL; **BMI-z (Body mass index z-score) est une mesure relative du poids, ajusté selon l’âge et le sexe de l’enfant.

Une différence marquée sur le risque de développer un diabète de type 2 a également été observée entre les boissons sucrées artificiellement et les jus de fruits purs.  Par exemple, une étude a montré que la consommation quotidienne de boissons gazeuses ou de punchs aux fruits contenant des sucres ajoutés provoquait une hausse d’environ 2 fois du risque de diabète, tandis que celle de jus de fruits n’avait pas d’impact (Figure 2).  Une méta-analyse de 4 études a rapporté des résultats similaires, c’est-à-dire que les boissons de fruits contenant des sucres ajoutés augmentaient le risque de diabète tandis que la consommation de jus de fruits purs n’avait aucun effet.  Il faut toutefois noter que d’autres études ont rapporté une légère hausse du risque de diabète chez les personnes consommant 240 mL de jus et plus par jour de jus de fruits (voir Tableau 1).

Figure 2.  Comparaison de la hausse du risque de diabète de type 2 associée à la consommation de boissons gazeuses, de jus de fruits contenant des sucres ajoutés et de jus de fruits 100 % purs. Tiré de Schulze et coll. (2004).

L’effet de quantités modérées de jus de fruits purs est particulièrement intéressant en ce qui concerne la santé cardiovasculaire. On sait depuis longtemps que les personnes qui mangent beaucoup de fruits sont moins à risque d’être touchées par une maladie cardiovasculaire.  Ces bénéfices sont dus, au moins en partie, au contenu élevé des fruits en polyphénols (notamment les flavonoïdes) qui empêchent l’oxydation du cholestérol-LDL et préviennent le développement des plaques d’athérosclérose. Puisque ces polyphénols sont extraits lors du pressage des fruits et sont donc présents dans les jus de fruits purs, il est donc possible que ces jus puissent également exercer des effets positifs sur la santé cardiovasculaire.  Ceci a récemment été mis en évidence par une étude réalisée aux Pays-Bas auprès de 34 560 participants âgés de 20 à 69 ans (étude EPIC-NL).  Les chercheurs ont observé que les personnes qui consommaient régulièrement de petites quantités jus de fruits purs  (150 mL par jour, 7 jours par semaine) avaient 17 % moins de risque d’être touchés par une maladie cardiovasculaire, en particulier les AVC (24 % moins de risque).  Ces effets protecteurs disparaissaient cependant à des quantités plus élevées de jus (> 8 verres de jus purs par semaine), ce qui suggère que la fenêtre de consommation associée à ces effets préventifs est relativement étroite.  Des diminutions du risque d’AVC ischémique et d’événements coronariens aigus  suite à la consommation de jus de fruits purs ont également été rapportées.   Il est aussi intéressant de noter qu’une étude a récemment rapporté que les personnes qui consommaient chaque jour 150 mL de jus d’orange avaient un risque de déclin cognitif réduit de moitié comparativement à celles qui en consommaient rarement (1 fois par mois).

Il est donc possible que les différentes molécules présentes dans les jus de fruits (vitamines, minéraux, polyphénols) contrebalancent d’une certaine façon les effets négatifs des quantités élevées de sucre en réduisant le stress oxydatif et l’inflammation chronique, deux phénomènes impliqués dans le développement des maladies cardiovasculaires et neurodégénératives. Quoi qu’il en soit, ces observations suggèrent qu’il est nettement exagéré de dire que les jus de fruits purs, en petites quantités, sont aussi néfastes pour la santé que les boissons contenant des sucres ajoutés.  Ce n’est qu’en quantités élevées que les jus de fruits purs deviennent des boissons sucrées comme les autres et peuvent causer les nombreux problèmes de santé qui sont associés à l’excès de sucre.

Cela étant dit, tout le monde s’entend pour dire que la meilleure façon de consommer les fruits est sous leur forme entière. En plus des différents composés bioactifs qui sont présents dans les jus, les fruits entiers contiennent également des fibres qui augmentent le sentiment de satiété (ce qui réduit la quantité de sucre ingéré), permettent d’éviter les fluctuations excessives de la glycémie et contribuent au maintien d’un microbiome intestinal diversifié. Idéalement, on devrait donc privilégier la consommation de fruits frais et boire de l’eau plutôt que des jus pour se désaltérer.

Cependant, pour les personnes qui peuvent avoir un accès difficile aux fruits frais ou encore préfèrent les consommer sous une forme liquide, les études mentionnées plus tôt suggèrent que les jus de fruits purs peuvent représenter une alternative valable, mais seulement lorsque consommés en quantités modérées, aux environs d’un petit verre (150 mL) par jour. À ces quantités, les jus contribuent une porportion non négligeable de l’apport quotidien en vitamines et minéraux et les études réalisées jusqu’à présent suggèrent un impact positif sur la prévention des maladies cardiovasculaires, en particulier les AVC.  Il semble également qu’un apport modéré en jus purs n’ait pas d’impact majeur sur le risque de surpoids et de diabète, incluant chez les jeunes enfants, confirmant le bien fondé des recommandations de l’Académie américaine de pédiatrie de limiter la consommation de jus purs à 150 mL par jour.