Les piments chilis, pour mettre un peu de piquant dans la prévention des maladies cardiovasculaires

Les piments chilis, pour mettre un peu de piquant dans la prévention des maladies cardiovasculaires

EN BREF

 

  • La fréquence de consommation hebdomadaire de piments chilis par 22,811 Italiens de la région de Molise a été mesurée pendant une période de 8 ans. 
  • En parallèle, les chercheurs ont répertorié les décès causés par les maladies cardiovasculaires, le cancer ou par d’autres causes qui se sont produits pendant cette période.
  • Les résultats montrent que les personnes qui consomment des chilis 4 fois ou plus par semaine ont un risque de mortalité due à l’infarctus du myocarde ou aux AVC réduits de 44 et 61 %, respectivement, comparativement à celles qui n’en mangent jamais ou très rarement.

Les piments chilis (Capsicum spp.) sont originaires d’Amérique du Sud, où ils étaient déjà cultivés à des fins culinaires il y a plus de 6000 ans.  Suite à la découverte de l’Amérique par les Européens au 15e siècle, ces piments forts ont été disséminés à l’échelle du globe par les marins portugais (particulièrement en Inde et en Asie), où ils ont été rapidement adoptés et sont devenus des ingrédients essentiels aux cultures culinaires de ces pays.

L’intérêt gastronomique des chilis provient évidemment de leur goût très piquant qui rehausse de façon très caractéristique le goût de différents mets. Cette propriété est due à la présence de la capsaïcine (Figure 1), un composé phénolique qui interagit spécifiquement avec certains récepteurs (TRPV1 pour Transient Receptor Potential Vanilloid) impliqués dans le signal de douleur généré par des températures supérieures à 43oC.

Figure 1. Structure moléculaire de la capsaïcine, la molécule responsable du goût piquant des piments chilis.

En se liant au récepteur TRPV1 présent au niveau de la bouche, la capsaïcine mime donc une sensation de chaleur ou de brûlure, ce qui trompe complètement le cerveau en lui faisant croire que la bouche est littéralement « en feu ». La raison de l’attrait de plusieurs personnes envers ces substances « douloureuses » demeure encore incomprise, mais pourrait être liée à la libération de molécules de plaisir (les endorphines) pour atténuer les effets de la « brûlure » détectée par le cerveau.

En plus de leurs propriétés gustatives uniques, une étude récente suggère que les piments chilis pourraient exercer des effets positifs sur la santé, notamment en ce qui concerne les maladies cardiovasculaires. Pendant une période de 8 ans, des chercheurs ont suivi un peu plus de 20,000 personnes recrutées dans le projet Moli-sani, une étude prospective réalisée auprès des habitants de la région de Molise dans le sud-est de l’Italie.  En analysant les décès survenus durant cette période en fonction de la fréquence de consommation de piments chilis par les participants, les chercheurs ont observé que le risque de décéder prématurément de toutes causes confondues étaient diminué de 23 % pour les amateurs de piments forts (4 consommations par semaine), cette baisse étant  particulièrement apparente pour la mortalité liée aux maladies coronariennes (44 %) et cérébrovasculaires (61 %) (Figure 2). Une tendance à la baisse a été observée pour la mortalité due au cancer, mais la différence n’est pas statistiquement significative.

Figure 2. Diminution du risque de la mortalité globale et de celle liée à différentes maladies chez les consommateurs réguliers de piments chilis. Adapté de Bonaccio et coll. (2019). N.S., non significatif.

 

Ces observations sont en accord avec des études antérieures qui ont observé une réduction significative (environ 10-20 %) de la mortalité prématurée chez les plus grands consommateurs de mets épicés (ici et ici, par exemple).

Comme le souligne l’éditorial qui accompagne l’article, bien que ce type d’étude populationnelle ne permet pas d’établir directement un lien de cause à effet entre la consommation de chilis et la mortalité, il reste que les données expérimentales accumulées au cours des dernières années rendent ce lien biologiquement plausible. D’une part, plusieurs études ont suggéré que la capsaïcine pouvait contribuer à prévenir le développement de l’obésité, un important facteur de risque de diabète et de maladies cardiovasculaires.  Par exemple, des études épidémiologiques ont observé que la consommation régulière de ces piments était associée à une réduction de la prévalence de l’obésité dans certaines populations et des études cliniques ont observé une perte de graisse abdominale suite à l’administration d’un supplément de capsinoïdes (capsaïcine et molécules apparentées) comparativement au placebo. Cet effet positif de la capsaïcine sur le maintien du poids corporel serait principalement lié à une diminution de l’apport en calorie, causée par une diminution de l’appétit et une hausse de la satiété.

D’autre part, il faut noter que la capsaïcine influence également d’autres phénomènes liés à une hausse du risque de maladies cardiovasculaires, notamment en améliorant la réponse à l’insuline, en diminuant l’oxydation de lipoprotéines de faible densité (LDL) et en améliorant la fonction endothéliale.  Des études ont également suggéré que les personnes qui assaisonnent leur nourriture avec des piments forts consomment moins de sel et sont moins à risque d’hypertension, le principal facteur de risque d’événements cardiovasculaires.

Dans l’ensemble, ces observations soulèvent l’intéressante possibilité que certains changements mineurs à l’alimentation, comme l’ajout de piments chilis, puissent avoir des impacts positifs sur la santé, en particulier au niveau cardiovasculaire.   Évidemment, il ne faut pas se faire d’illusions : si l’alimentation d’une personne est à base d’aliments ultratransformés et ne contient que très peu de fruits et légumes, ce n’est pas en ajoutant de la sauce sriracha ou Tabasco qu’elle parviendra à diminuer son risque de maladies cardiovasculaires.  Mais dans le contexte d’un régime alimentaire reconnu pour être positif pour la santé du cœur et des vaisseaux, comme le régime méditerranéen (adopté par la plupart des participants de l’étude mentionnée ici), il est possible que les effets biologiques positifs des piments chilis sur le poids corporel, la glycémie et la réduction de l’apport en sel puissent accentuer les bénéfices associés à ce mode d’alimentation et donc avoir des répercussions positives sur la santé.

L’exercice réduit l’inflammation cardiovasculaire par une modulation du système immunitaire

L’exercice réduit l’inflammation cardiovasculaire par une modulation du système immunitaire

EN BREF

  • L’exercice volontaire et régulier chez la souris diminue le nombre de leucocytes (globules blancs) inflammatoires dans la circulation sanguine.
  • L’exercice cause une diminution de la leptine (une hormone digestive) sécrétée par les cellules adipeuses, ce qui fait diminuer la production de leucocytes par les cellules souches et progénitrices hématopoïétiques dans la moelle osseuse.
  • Des patients cardiaques qui ont fait de l’exercice quatre fois ou plus par semaine avaient des niveaux sanguins de leptine et de leucocytes moins élevés.
  • Ces résultats suggèrent que le mode de vie sédentaire contribue au risque cardiovasculaire par un apport accru en leucocytes inflammatoires.

Il est bien établi que l’exercice pratiqué régulièrement a de nombreux bienfaits pour la santé cardiovasculaire, mais les mécanismes sous-jacents n’ont pas encore été entièrement identifiés et bien compris. Une étude publiée récemment dans Nature Medecine montre que, chez la souris, l’exercice volontaire réduit la prolifération des cellules souches et des progénitrices hématopoïétiques (CSPH), ce qui a pour effet de diminuer le nombre de leucocytes inflammatoires dans la circulation sanguine. Rappelons que les cellules CSPH ont la capacité de se transformer en différents types de cellules qui sont impliquées dans la réponse immunitaire (leucocytes, lymphocytes, macrophages, etc.)

Un mode de vie sédentaire, l’inflammation chronique et un taux de globules blancs anormalement élevé (leucocytose) favorisent l’athérosclérose qui peut potentiellement provoquer un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral ou l’insuffisance cardiaque.

Pour tester si l’exercice régulier peut moduler l’hématopoïèse, les chercheurs ont mis des souris dans des cages en présence (ou non pour le groupe témoin) d’une roue d’exercice, où elles pouvaient faire de l’exercice à leur guise. Les souris utilisent volontiers et avec beaucoup d’ardeur ces roues d’exercice et elles ne sont par conséquent pas soumises à un stress comme lorsqu’elles sont contraintes à faire de l’exercice tel que, par exemple, la nage forcée qui a déjà été utilisée dans d’autres études. Après six semaines, les souris qui ont fait de l’exercice volontaire, soit environ 20 fois plus d’activité physique que des souris sédentaires, avaient réduit leur poids corporel et augmenté leur consommation de nourriture.

Les analyses ont montré que l’exercice a fait diminuer de 34 % la prolifération des cellules souches et progénitrices hématopoïétiques. La diminution des CSPH par l’exercice a eu pour effet de réduire le nombre de leucocytes (globules blancs) inflammatoires dans la circulation sanguine. De plus, les cellules mononucléées de la moelle osseuse des souris qui ont fait de l’exercice étaient moins en mesure de se différencier en granulocytes, macrophages, cellules pré-B. Les chercheurs ont montré que le mécanisme implique une diminution de la production de leptine (une hormone sécrétée lors de la digestion pour réguler les réserves de graisse et contrôler la sensation de satiété) dans les tissus adipeux. La baisse de leptine dans la circulation sanguine des souris a eu pour effet d’augmenter la production de facteurs de quiescence et de rétention des cellules souches hématopoïétiques au niveau de la moelle osseuse, et par conséquent de diminuer le nombre de leucocytes dans la circulation sanguine (voir la figure ci-dessous).

Figure. Résumé schématique des effets de l’exercice sur le taux de leucocytes et le risque de maladie cardiovasculaire. LepR+ : exprimant le récepteur de la leptine. Adapté de Frodermann et coll., 2019.

Une supplémentation en leptine chez les souris faisant de l’exercice (à l’aide de micropompes sous-cutanées) a renversé les effets sur l’hématopoïèse induits par l’exercice, prouvant que cette hormone digestive est impliquée dans ce phénomène.

On a retiré la roue d’exercice dans la cage des souris après six semaines. Trois semaines plus tard, l’effet sur la production de leptine s’est estompé, mais les effets de l’exercice sur l’hématopoïèse ont perduré, c.-à-d. que le taux de leucocytes des souris ayant fait de l’exercice étaient toujours plus bas que celui des souris sédentaires. Il y a donc une « mémoire » de l’exercice qui était lié à des changements épigénétiques (voir cet article sur le sujet), c.-à-d. à une différence d’expression de certains gènes sans modification de leur séquence d’ADN.

Une réduction du taux de leucocytes dans le sang peut mener à un risque accru d’infections, comme cela a déjà été observé pour l’exercice de haute intensité. Les chercheurs ont voulu vérifier si tel était le cas avec les souris de leur étude. On a injecté une composante de la paroi cellulaire des bactéries (lipopolysaccharide) dans le ventre des souris afin de provoquer une réponse inflammatoire. Les souris ont répondu rapidement en augmentant le nombre de CSPH et des cellules de défense (neutrophiles, monocytes, lymphocytes B, lymphocytes T) dans le sang et au site de l’infection. Les souris qui ont fait de l’exercice ont réagi davantage que les souris sédentaires à l’injection de lipopolysaccharide et elles ont eu un taux de mortalité plus bas lorsqu’on a provoqué une véritable septicémie par perforation de l’intestin. Il est donc évident que l’exercice volontaire régulier chez la souris ne diminue pas la réponse immunitaire d’urgence à l’infection.

Les chercheurs ont ensuite voulu savoir si la baisse de leucocytes causée par l’exercice pouvait atténuer l’athérosclérose et l’inflammation des plaques d’athéromes. Pour ce faire ils ont utilisé une lignée de souris « knockout » dans laquelle le gène codant pour l’apolipoprotéine E a été inactivé (Apoe-/-). Cette protéine transporte des lipides dans le sang et est essentielle à leur élimination. L’inactivation du gène Apoe provoque chez la souris une hypercholestérolémie et l’athérosclérose. Des souris Apoe-/- ayant développé de l’athérosclérose ont été placées dans des cages contenant une roue d’exercice, ce qui a mené à une baisse du niveau de leptine, une baisse des leucocytes et à une diminution de la taille des plaques. Les mêmes effets bénéfiques de l’exercice sur l’athérosclérose ont été observés dans une lignée de souris dans laquelle le gène codant pour le récepteur de la leptine a été inactivé spécifiquement au niveau des cellules stromales.

Les chercheurs ont finalement voulu savoir si l’exercice pouvait avoir des effets bénéfiques sur l’hématopoïèse chez des patients atteints d’une maladie cardiovasculaire. Pour ce faire, ils ont vérifié s’il y a une association entre la quantité d’exercice et les niveaux sanguins de leptine ou le nombre de leucocytes, chez 4 892 participants à l’étude CANTOS qui ont tous été recrutés après avoir subi un infarctus du myocarde. Les participants qui ont fait de l’exercice quatre fois ou plus par semaine avaient des niveaux sanguins de leptine significativement moins élevés. Une autre étude (Athero-Express study) montre aussi une relation favorable entre la quantité d’exercice et les niveaux de leptine et de leucocytes. Les résultats de ces deux études cliniques, combinés à ceux obtenus chez la souris, indiquent que l’activité physique a des effets bénéfiques sur les niveaux de leptine et sur la leucocytose chez des patients atteints d’une maladie cardiovasculaire.

Cette nouvelle étude suggère que le mode de vie sédentaire contribue au risque cardiovasculaire par un apport accru en leucocytes inflammatoires, et elle confirme l’idée que l’activité physique réduit l’inflammation chronique. Rappelons les principales recommandations de l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) en matière d’activité physique pour la santé :

« Afin d’améliorer leur endurance cardio-respiratoire, leur état musculaire et osseux, et réduire le risque de maladies non transmissibles et de dépression,

  1. Les adultes âgés de 18 à 64 ans devraient pratiquer au moins, au cours de la semaine, 150 minutes d’activité d’endurance d’intensité modérée ou au moins 75 minutes d’activité d’endurance d’intensité soutenue, ou une combinaison équivalente d’activité d’intensité modérée et soutenue.
  2. L’activité d’endurance devrait être pratiquée par périodes d’au moins 10 minutes.
  3. Pour pouvoir en retirer des bénéfices supplémentaires sur le plan de la santé, les adultes devraient augmenter la durée de leur activité d’endurance d’intensité modérée de façon à atteindre 300 minutes par semaine ou pratiquer 150 minutes par semaine d’activité d’endurance d’intensité soutenue, ou une combinaison équivalente d’activité d’intensité modérée et soutenue.
  4. Des exercices de renforcement musculaire faisant intervenir les principaux groupes musculaires devraient être pratiqués au moins deux jours par semaine. »

Pour en savoir plus sur les bienfaits, la quantité et les types d’exercices, consultez ces articles :

Quantité d’exercice et longévité

Les bienfaits de l’exercice pour la santé cardiovasculaire : bien plus que l’atténuation des facteurs de risque traditionnels

Faire de l’exercice à jeun pour brûler davantage de gras

L’exercice physique régulier peut-il compenser de longues périodes passées en position assise ?

L’entraînement avec sprints supra-maximaux ou « sprint-interval training » : la nouvelle panacée en entraînement ?

L’exercice intermittent à haute intensité

L’importance de maintenir des taux de cholestérol normaux, même en bas âge

L’importance de maintenir des taux de cholestérol normaux, même en bas âge

EN BREF

 

  • Une étude réalisée auprès de 400,000 personnes d’âge mûr (moyenne de 51 ans) montre que des taux de cholestérol au-dessus des normales sont associés à une hausse importante du risque de maladies cardiovasculaires dans les décennies qui suivent.  
  • Ce risque est particulièrement élevé chez les personnes qui étaient âgées de moins de 45 ans au début de l’étude, ce qui suggère que c’est l’exposition prolongée à l’excès de cholestérol qui joue un rôle majeur dans la hausse du risque de maladies cardiovasculaires.
  • Réduire le plus tôt possible, dès le début de l’âge adulte, les taux de cholestérol grâce à des modifications au mode de vie (alimentation, exercice) peut donc limiter l’exposition à long terme des vaisseaux sanguins aux particules athérogéniques et ainsi réduire le risque d’événements cardiovasculaires lors du vieillissement.

Il est maintenant bien établi que des niveaux élevés de cholestérol dans la circulation sanguine favorisent le développement de l’athérosclérose et augmentent du même coup le risque d’événements cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral. C’est d’ailleurs pour cette raison que la mesure du cholestérol fait partie du bilan sanguin de base depuis plus de 30 ans et qu’un écart avec les valeurs normales est généralement considéré comme un facteur de risque de maladies cardiovasculaires.

Rappelons que le cholestérol est insoluble dans l’eau et doit s’associer à des lipoprotéines pour circuler dans le sang.  En routine, la façon de déterminer le taux de cholestérol est donc de mesurer l’ensemble de ces lipoprotéines (ce qu’on appelle le cholestérol total) et ensuite d’en distinguer deux principaux types:

  • le cholestérol-HDL, familièrement appelé « bon cholestérol » étant donné qu’il est impliqué dans l’élimination du cholestérol et a donc un effet positif sur la santé cardiovasculaire ;
  • le cholestérol-LDL, le « mauvais » cholestérol en raison de son implication dans la formation des plaques d’athérome qui haussent le risque d’infarctus et d’AVC.

Le cholestérol-LDL est difficile à mesurer directement et sa concentration est plutôt calculée à partir des valeurs déterminées pour le cholestérol total, le cholestérol-HDL et les triglycérides en utilisant une formule mathématique :

[Cholestérol-LDL] = [Cholestérol total]– [Cholestérol-HDL] – [Triglycérides]/2,2

Cette méthode a cependant ses limites, entre autres parce qu’une proportion importante du cholestérol peut être transporté par d’autres types de lipoprotéines et n’apparaît donc pas dans le calcul.  Il est cependant très facile de mesurer l’ensemble de ces lipoprotéines en soustrayant simplement le cholestérol-HDL du cholestérol total :

[Cholestérol total] – [Cholestérol-HDL] = [Cholestérol Non-HDL]

Ce calcul permet d’obtenir la concentration de ce qu’on appelle le cholestérol « non-HDL », soit l’ensemble des lipoprotéines athérogéniques (VLDL, IDL, LDL et Lp(a)) qui se déposent au niveau de la paroi des artères et forment des plaques d’athéromes qui haussent significativement le risque de problèmes cardiovasculaires.  Même si les cliniciens sont plus familiers avec la mesure du cholestérol-LDL, les associations de cardiologie, incluant la Société canadienne de cardiologie, recommande maintenant que le cholestérol non-HDL soit également utilisé comme marqueur alternatif pour l’évaluation du risque chez les adultes.

Risques à court terme

La décision d’amorcer un traitement hypocholestérolémiant dépend du risque encouru par le patient de subir un événement cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années. Pour estimer ce risque, le clinicien utilise ce qu’on appelle un « score de risque » (le score de Framingham, par exemple), un calcul principalement basé sur l’âge du patient, son historique de maladie cardiovasculaire, ses antécédents familiaux et certaines valeurs cliniques (tension, glycémie, cholestérol). Pour les personnes qui sont à haut risque de maladies cardiovasculaires, en particulier celles qui ont été victimes d’un accident coronarien, il n’y a aucune hésitation : tous les patients doivent être rapidement pris en charge, quels que soient les taux de cholestérol-LDL ou de cholestérol non-HDL.  Plusieurs études cliniques ont en effet montré que chez cette population, la principale classe de médicaments hypocholestérolémiants (les statines) contribuent à prévenir les récidives et la mortalité, avec une réduction du risque absolu aux environs de 4 %.  En conséquence, ces médicaments font désormais partie de l’arsenal thérapeutique standard pour soigner toute personne ayant survécu à un accident coronarien ou qui présente une maladie coronarienne stable.

Même chose pour les personnes qui sont atteintes d’hypercholestérolémie familiale (HF), un désordre génétique qui expose les individus à des taux élevés de cholestérol-LDL dès leur naissance et à un risque élevé d’accidents cardiovasculaires avant même d’atteindre 40 ans. Une étude vient de montrer que les enfants HF qui ont été traités très tôt avec des statines  avaient une incidence d’événements cardiovasculaire à l’âge adulte beaucoup plus faible (1 % vs 26 % ) que leurs parents qui n’avaient pas été traités précocement avec des statines.

Risques à long terme

La décision de traiter un cholestérol trop élevé est cependant beaucoup plus difficile à prendre pour les personnes qui ne présentent pas ces facteurs de risque. En effet, lorsque le risque d’événement cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années est faible ou modéré, les lignes directrices tolèrent des taux de cholestérol-LDL et non-HDL beaucoup plus élevés que chez les personnes à risque : par exemple, alors qu’on cherche habituellement à maintenir un cholestérol-LDL sous la barre des 2 mmol/L pour les personnes à haut risque, un seuil deux fois plus élevé (5 mmol/L) est proposé avant de traiter les personnes à faible risque (Tableau 1).  Chez cette population, il y a donc énormément de marge de manœuvre pour décider si l’on doit débuter ou non un traitement pharmacologique ou encore modifier en profondeur les habitudes de vie (alimentation, exercice) pour normaliser ces taux de cholestérol.

Tableau 1.  Lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie pour les seuils de traitement des dyslipidémies.  *SRF = Score de risque de Framingham.  Adapté de Anderson et coll. (2016).

Cette décision est particulièrement difficile en ce qui concerne les jeunes adultes, qui sont généralement considérés à faible risque d’événements cardiovasculaires au cours des 10 prochaines années (l’âge est l’un des principaux facteurs utilisés pour l’évaluation du risque et donc plus on est jeune, moins le risque est élevé).  D’un côté, une personne jeune, disons début quarantaine, qui présente un cholestérol LDL ou non-HDL au-dessus des normales, mais sans dépasser les seuils recommandés et sans présenter d’autres facteurs de risque, n’a sans doute pas de risque majeur d’être touché par un événement cardiovasculaire à court terme.  Mais étant donné son jeune âge, elle risque d’être exposée pendant de nombreuses années à cet excès de cholestérol et il est possible que son risque de maladie cardiovasculaire devienne plus élevé que la moyenne une fois qu’elle aura atteint 70 ou 80 ans.

Des études récentes indiquent qu’on aurait effectivement tort de négliger cet impact négatif à long terme d’un cholestérol non-HDL supérieur aux normales.  Par exemple, il a été montré qu’une augmentation du cholestérol non-HDL en bas âge (avant 40 ans) se maintient au-dessus des normales pendant les décennies qui suivent et augmentent de presque 4 fois le risque de maladie cardiovasculaire. Une autre étude qui a suivi pendant 25 ans une population jeune (âge moyen de 42 ans) qui présentait un faible risque de maladie cardiovasculaire à 10 ans (1,3 %) a obtenu des résultats similaires : comparativement aux personnes qui présentaient un cholestérol non-HDL normal (3,3 mmol/L), celles dont le cholestérol non-HDL était supérieur à 4 mmol/L avaient un risque de mortalité cardiovasculaire augmenté de 80 %.   Comme l’indique le Tableau 1, ces valeurs de cholestérol non-HDL sont en deçà des seuils considérés pour initier un traitement chez les personnes à faible risque, suggérant qu’une hypercholestérolémie qui se développe en bas âge, même si elle est légère et n’est pas menaçante à court terme, peut néanmoins entrainer des effets néfastes à plus long terme.

Ce concept vient d’être confirmé par une très vaste étude portant sur près de 400,000 personnes d’âge mûr (moyenne de 51 ans) qui ont été suivies pendant une période médiane de 14 ans (maximum de 43 ans).  Les résultats montrent une hausse importante en fonction du temps du risque de maladie cardiovasculaire en fonction du taux de cholestérol non-HDL : comparativement à la faible catégorie (< 2.6 mmol/L), le risque augmente de presque 4 fois pour un taux de cholestérol non-HDL ≥ 5.7 mmol/L, autant chez les femmes (hausse de 8 à 34 %) que chez les hommes (hausse de 13 à 44 %) (Figure 1).

Figure 1. Augmentation de l’incidence des maladies cardiovasculaires selon les taux de cholestérol non-HDL.  Tiré de Brunner et coll. (2019).

La plus forte hausse du risque associé à des taux supérieurs de cholestérol non-HDL est observée chez les personnes qui étaient âgées de moins de 45 ans au début de l’étude (rapport des risques de 4,3 chez les femmes et de 4,6  chez les hommes pour le cholestérol non-HDL ≥ 5.7 mmol/L vs la valeur de référence de 2.6 mmol/L) (Figure 2). Chez les personnes plus âgées (60 ans ou plus), ces rapports de risque sont beaucoup moins élevés (1, 4 chez les femmes et 1,8 chez les hommes), ce qui confirme que c’est l’exposition prolongée (pendant plusieurs décennies) à des taux élevés de cholestérol non-HDL qui joue un rôle majeur dans la hausse du risque de maladies cardiovasculaires.

Figure 2  Hausse du risque de maladie cardiovasculaire associée aux taux de cholestérol non-HDL, selon les différents groupes d’âge. Tiré de Brunner et coll. (2019).

Selon les auteurs, il y aurait donc de grands bénéfices à réduire les taux de cholestérol non-HDL le plus tôt possible pour limiter l’exposition à long terme des vaisseaux sanguins aux particules athréogéniques et ainsi réduire le risque d’événements cardiovasculaires.  Une estimation réalisée à partir des résultats obtenus indique que chez des personnes de 45 ans et moins qui présentent des taux de cholestérol non-HDL au-dessus des normales (3,7-4,8 mmol/L) et qui ont en parallèle d’autres facteurs de risque (hypertension, par exemple), une réduction de 50 % de ce cholestérol ferait passer le risque de maladies cardiovasculaires à 75 ans de 16 à 4 % chez les femmes et de 29 à 6 % chez les hommes. Ces réductions considérables du risque à long terme ajoutent donc une nouvelle dimension à la prévention des maladies cardiovasculaires : ce n’est plus seulement la présence de taux de cholestérol élevés qui doit être considérée, mais aussi la durée de l’exposition à ces excès de cholestérol.

Que faire si votre cholestérol est élevé ?

Si votre risque à court terme d’accident cardiovasculaire est élevé, par exemple parce que vous souffrez d’hypercholestérolémie familiale ou encore que vous cumulez plusieurs facteurs de risque (hérédité de maladie coronarienne précoce, hypertension, diabète, obésité abdominale), il est certain que votre médecin insistera pour vous prescrire une statine si votre cholestérol est supérieur aux normales.

Pour les personnes qui ne présentent pas ces facteurs de risque, l’approche qui est généralement préconisée est de modifier les habitudes de vie, en particulier au niveau de l’alimentation et de l’activité physique.  Plusieurs de ces modifications ont des impacts rapidement mesurables sur les taux de cholestérol non-HDL : une perte de poids pour les personnes obèses ou qui souffrent d’embonpoint, le remplacement des gras saturés par des sources de gras monoinsaturés (huile d’olive, par exemple) et polyinsaturés oméga-3 (poissons gras , noix et graines), une augmentation de la consommation de fibres solubles et l’adoption d’un programme régulier d’activité physique.  Cela correspond en gros au régime méditerranéen, un mode d’alimentation qui a été à maintes reprises associé à une diminution du risque de plusieurs maladies chroniques, en particulier les maladies cardiovasculaires.

L’avantage d’adopter ces habitudes de vie est que non seulement elles permettent de normaliser les taux de cholestérol, mais elles ont en plus plusieurs autres effets bénéfiques sur la santé cardiovasculaire et la santé en général.  Malgré leur utilité clinique bien documentée, les études cliniques randomisées indiquent que les statines ne parviennent pas à abolir complètement le risque d’événements cardiovasculaires, autant en prévention primaire que secondaire.   Cela n’a rien d’étonnant, car l’athérosclérose est une maladie multifactiorelle, qui fait intervenir plusieurs phénomènes autres que le cholestérol (l’inflammation chronique notamment).  Cette complexité fait en sorte qu’aucun médicament ne peut à lui seul prévenir les maladies cardiovasculaires. et ce n’est qu’en adaptant une approche globale, basée sur un mode de vie sain, qu’on peut faire des progrès significatifs dans la prévention de ces maladies.

 

Faire de l’exercice à jeun pour brûler davantage de gras

Faire de l’exercice à jeun pour brûler davantage de gras

EN BREF

  • Des hommes sédentaires ont fait de l’exercice supervisé 3 fois par semaine durant 6 semaines, après avoir ingéré soit une boisson sucrée ou une boisson placebo, sans sucre.
  • Les participants qui ont fait de l’exercice à jeun ont « brûlé » deux fois plus de lipides (gras) que ceux qui ont consommé une boisson sucrée avant les séances d’exercice.
  • Les participants qui ont fait de l’exercice à jeun ont aussi vu leur sensibilité à l’insuline s’améliorer davantage que ceux qui ont ingéré des calories avant les séances d’exercice.

Il est maintenant bien établi que l’exercice sous toutes ses formes améliore la santé en général. En plus d’augmenter la capacité cardio-respiratoire, l’exercice pratiqué régulièrement améliore la sensibilité à l’insuline et réduit la sécrétion d’insuline après les repas. La réponse de chaque individu à des exercices similaires est cependant très variable : certaines personnes deviennent plus en forme ou perdent plus de poids ou stabilisent davantage leur glycémie que d’autres. L’un des facteurs qui pourraient avoir de l’importance est l’heure des repas et de la séance d’exercice. En effet, les muscles utilisent l’énergie sous forme de sucres et de gras, qui peuvent provenir du dernier repas ou des réserves dans le corps lorsqu’on est à jeun. L’accumulation d’une trop grande quantité de gras dans les muscles est problématique pour la santé, car les muscles gorgés de gras ne répondent pas bien à l’insuline, une hormone qui stimule l’absorption du glucose par les cellules musculaires, adipeuses et du foie. Par conséquent, l’excès de gras dans les muscles peut contribuer à la résistance à l’insuline, à l’hyperglycémie et à des risques accrus de diabète de type 2 et autres débalancements métaboliques.

Dans une étude randomisée contrôlée, une équipe internationale a testé l’effet du moment de la prise de repas sur les bénéfices métaboliques liés à l’exercice. Trente hommes sédentaires et en surpoids ou obèses ont été répartis en trois groupes (voir la figure ci-dessous): un groupe témoin qui a continué à vivre normalement et deux autres groupes qui ont fait de l’exercice supervisé le matin (course sur tapis roulant), trois fois par semaine durant six semaines, sans prendre de petit-déjeuner. Le deuxième groupe a ingéré une boisson aromatisée à la vanille contenant 20 % de sucres deux heures avant chaque séance d’exercice, alors que le troisième a ingéré une boisson placebo aromatisée à la vanille, contenant de l’eau et aucune calorie. Après chaque séance matinale d’exercice, les participants des deux groupes ont bu la boisson qu’il n’avait pas reçue avant la séance. Cela signifie que tous les coureurs ont ingéré la même quantité de calories et qu’ils ont fait la même quantité d’exercice, seul le moment de la consommation de calorie diffère, c.-à-d. avant ou après la séance d’exercice.

Figure.  Schéma du protocole de l’étude.  Adapté de Edinburgh et coll., 2019.

L’étude était randomisée et contrôlée, les participants ne savaient donc pas quel type de boisson ils ont bue avant et après avoir fait de l’exercice. 83 % des participants ont déclaré ne pouvoir détecter de différences entre la boisson sucrée et la boisson placebo ou n’étaient pas en mesure d’identifier quelle boisson contenait du sucre. Il faut savoir que le sucre utilisé ici, la maltodextrine (amidon partiellement hydrolysé), a un pouvoir sucrant très faible et qu’il est par conséquent difficile à détecter.

Des prises de sang et des biopsies d’un muscle situé dans la cuisse (muscle vaste latéral) ont été faites avant et après l’intervention, afin de mesurer différents métabolites et protéines d’intérêt. Dans le sang ont a mesuré le glucose, glycérol, triglycérides, cholestérol-HDL et -LDL, insuline, C-peptide, acides gras, et dans le muscle vaste latéral, la composition en phospholipides, le contenu en protéines impliquées dans le transport du glucose, la signalisation de l’insuline et le métabolisme des lipides.

Comme on pouvait s’y attendre, le groupe témoin n’a pas amélioré ni sa forme physique ni sa sensibilité à l’insuline durant ces six semaines. Au contraire, les deux autres groupes qui ont fait de l’exercice ont vu leur forme physique s’améliorer et leur tour de taille diminuer, bien que seulement quelques-uns des participants aient perdu du poids.

Le résultat le plus marquant de l’étude est que les participants qui ont fait de l’exercice à jeun ont « brûlé » deux fois plus de lipides (gras) que ceux qui ont consommé une boisson sucrée avant la séance d’exercice. Les participants des deux groupes qui ont fait de l’exercice ont pourtant dépensé le même nombre de calories.

Les participants qui ont couru à jeun ont aussi vu leur sensibilité à l’insuline s’améliorer davantage et leurs muscles ont synthétisé de plus grandes quantités de certaines protéines (l’AMP-activated protein kinase, un senseur énergétique, et le transporteur de glucose GLUT4) impliquées dans la réponse des cellules musculaires à l’insuline et l’utilisation des sucres.

Les études sur l’exercice et la santé métabolique devront à l’avenir tenir compte du moment de la prise des repas. Puisqu’il n’est pas possible pour tous de faire de l’exercice le matin après la période de jeûne nocturne, il sera intéressant de vérifier s’il est possible d’obtenir les mêmes bénéfices métaboliques après une période de jeûne diurne plus courte, par exemple lorsqu’on fait de l’exercice en début de soirée et que l’on a sauté le repas du midi. Il ne faut toutefois pas oublier que n’importe quelle activité physique (marche, tâches ménagères, etc.), pratiquée à n’importe quel moment de la journée, est bénéfique pour la santé.

L’abandon du tabac au profit de la cigarette électronique provoque une amélioration rapide de la santé cardiovasculaire

L’abandon du tabac au profit de la cigarette électronique provoque une amélioration rapide de la santé cardiovasculaire

EN BREF

 

  • 141 fumeurs réguliers ont été soumis à trois traitements différents  : 1) cigarette de tabac (groupe contrôle), 2) cigarette électronique contenant de la nicotine et 3) cigarette électronique ne contenant pas de nicotine. 
  • Un mois plus tard,  les chercheurs ont mesuré la rigidité artérielle et le dysfonctionnement des vaisseaux sanguins, deux importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.
  • Les résultats montrent que la transition vers la cigarette électronique améliore rapidement la fonction des vaisseaux sanguins, indépendamment de son contenu en nicotine, confirmant l’utilité de ces dispositifs pour la réduction des dommages cardiovasculaires causés par le tabac.

Une étude récemment publiée dans le Journal of the American College of Cardiology confirme l’énorme potentiel de la cigarette électronique pour réduire les dommages cardiovasculaires causés par le tabac combustible.   Dans cette étude clinique randomisée, les chercheurs ont recruté 141 fumeurs réguliers (15 cigarettes et plus par jour pendant au moins deux ans) et les ont séparés de façon aléatoire en 3 groupes distincts : 1) un groupe contrôle, dans lequel les participants ont continué à fumer la cigarette de tabac ; 2) un groupe où les participants ont remplacé la cigarette de tabac par une cigarette électronique contenant de la nicotine (16 mg); et  3) un groupe où les participants ont remplacé la cigarette de tabac par une cigarette électronique ne contenant pas de nicotine.  Pour mesurer l’impact des différents traitements sur la santé cardiovasculaire, les chercheurs ont mesuré au début de l’étude et 1 mois plus tard la rigidité artérielle et le dysfonctionnement des vaisseaux sanguins, deux importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.

Cette approche a permis de mesurer 5 grands changements positifs associés à la substitution de la cigarette de tabac par la cigarette électronique :

1) La transition vers la cigarette électronique améliore rapidement la fonction des vaisseaux sanguins.  La fonction de l’endothélium (la fine couche de cellules qui tapissent l’intérieur des vaisseaux sanguins) a été évaluée par la vasodilatation médiée par le flux (flow-mediated dilatation), une technique qui mesure la capacité de ces vaisseaux à se dilater.  Une augmentation de la vasodilatation permet un meilleur apport d’oxygène aux tissus périphériques et est considérée comme un excellent marqueur de la santé des vaisseaux sanguins.

Les chercheurs ont observé que la vasodilatation médiée par le flux est augmentée significativement seulement 1 mois après la substitution de la cigarette de tabac par la cigarette électronique, indépendamment de la présence de nicotine (Figure 1).  La hausse observée (environ 1,5%) peut sembler à première vue minime, mais plusieurs études ont montré qu’une augmentation de seulement 1 % de la vasodilatation médiée par le flux est associée à une diminution de 13 % du risque d’événements cardiovasculaires. Selon les auteurs, les valeurs de vasodilatation observées s’approchent même de celles de non-fumeurs en bonne santé, ce qui montre à quel point la transition vers la cigarette électronique a eu rapidement des effets bénéfiques sur la santé cardiovasculaire des fumeurs.

Figure 1. Comparaison des variations de la vasodilatation médiée par le flux sanguin observées chez les fumeurs de cigarettes et ceux de cigarettes électroniques.

 

2) La rigidité artérielle est réduite suite à la transition vers la cigarette électronique.

La rigidité artérielle a été évaluée à l’aide de la vitesse d’onde de pouls (pulse wave velocity), une technique qui mesure la vitesse à laquelle le pouls se propage le long des artères.  Plus les artères sont rigides, moins elles ont la capacité à se contracter et à se dilater à la suite de variations de volume sanguin et donc plus la vitesse de propagation de l’onde de pouls est élevée.  Une réduction de la vélocité doit donc être considérée comme un signe d’amélioration de la santé des vaisseaux.

C’est d’ailleurs ce qui a été observé chez les fumeurs qui avaient fumé l’équivalent d’un paquet de 20 cigarettes par jour pendant moins de 20 ans (<20 paquets-années) :  la mesure de la vitesse d’onde de pouls chez ces personnes indique une baisse significative de la rigidité des artères suite à la transition vers la cigarette électronique (avec ou sans nicotine).  Ce phénomène n’est cependant pas observé chez les fumeurs qui fument depuis plus longtemps (>20 paquets-années), ce qui pourrait suggérer que chez ces personnes, les dommages causés par le tabac sur l’élasticité des artères sont plus prononcés et n’ont pu être atténués en seulement 1 mois d’intervention.

3) Les femmes peuvent particulièrement bénéficier de la transition vers la cigarette électronique.  Une analyse des résultats selon le sexe des fumeurs indique que l’amélioration de la vasodilatation médiée par le flux obtenue suite à l’adoption de la cigarette électronique semble plus prononcée chez les fumeuses que les fumeurs.  Ceci est très important, car les femmes qui fument sont beaucoup plus à risque de développer des problèmes de santé liés au tabagisme que les hommes, avec presque 3 fois plus de risque de développer un cancer du poumon et 2 fois plus de risque de subir un infarctus du myocarde. Avec actuellement environ 200 millions de femmes  qui fument la cigarette dans le monde, le potentiel de réduction des dommages par la cigarette électronique dans cette population est donc considérable.

4) Plus la transition vers la cigarette électronique est complète, meilleur est son impact sur la santé des vaisseaux sanguins.

Un test facile pour déterminer si une personne a récemment fumé une cigarette de tabac est de mesurer le taux de monoxyde de carbone (CO) expiré.  Les auteurs ont observé que les participants qui avaient les plus faibles taux de CO étaient aussi ceux qui présentaient les plus fortes améliorations de la fonction des vaisseaux sanguins, ce qui suggère que les effets positifs observés dans l’étude auraient été encore plus prononcés si tous les fumeurs avaient utilisé exclusivement la cigarette électronique.  Malgré tout, l’amélioration notable de la santé des vaisseaux, même chez ceux qui « trichent » de temps à autre, indique que toute diminution de la consommation de tabac, même si elle n’est pas totale, est positive pour la santé.

5) La présence de nicotine n’a pas d’influence sur les bénéfices de la cigarette électronique. Aucune différence sur les bénéfices cardiovasculaires n’a pu être observée entre les cigarettes électroniques contenant ou non de la nicotine, ce qui est en accord avec plusieurs observations montrant que ce sont les produits de combustion du tabac, et non la nicotine, qui sont responsables des effets négatifs du tabagisme. Bien entendu, la nicotine est la drogue qui crée la dépendance au tabac et incite les personnes à fumer, mais elle n’a pas d’effets majeurs sur la santé et n’est surtout pas responsable des maladies cardiovasculaires ni du cancer du poumon qui découlent du tabagisme.

Globalement, il faut saluer cette étude qui se démarque de plusieurs autres par sa rigueur scientifique et sa pertinence clinique. Récemment, les médias ont fait beaucoup état d’études qui prétendent montrer que la vapeur générée par la cigarette électronique exerce des effets néfastes sur la santé, certains allant jusqu’à dire qu’elle est aussi néfaste que la cigarette.  Ce que les comptes rendus médiatiques ne disent pas, par contre, c’est que ces études présentent la plupart du temps de graves lacunes méthodologiques qui invalident complètement leurs conclusions. Par exemple, quelques jours avant la publication de l’article décrit ici, un résumé présenté au congrès annuel de l’American Heart Association rapportait que la cigarette électronique avait un effet inverse sur la fonction des vaisseaux sanguins, c’est-à-dire qu’elle diminuait la vasodilatation médiée par le flux. Cependant, ces paramètres ont été mesurés immédiatement après l’inhalation de la vapeur, ce qui ne permet absolument pas de faire de telles conclusions : à peu près tout ce qui est stimulant (caféine, relation sexuelle, l’alcool ou même certains aliments) provoque ce type de réponse aiguë à court terme, mais cet effet est transitoire et n’a pas d’impact à plus long terme. C’est seulement lorsque des anomalies de la fonction des vaisseaux sanguins se produisent sur de longues périodes (comme dans l’étude mentionnée décrite plus tôt) qu’elles peuvent servir de marqueur d’un risque futur d’événements cardiovasculaires.

Un autre bon exemple de désinformation sur les effets de la cigarette électronique est une étude prétendant montrer une hausse du risque de crise cardiaque chez les vapoteurs : un examen attentif des données indique pourtant que la majorité des infarctus rapportés dans l’étude se sont produits avant l’adoption du vapotage par les participants et ne peuvent donc pas être dus à la cigarette électronique !  Puisque les vapoteurs sont en général des ex-fumeurs, la hausse d’infarctus observée chez les vapoteurs est simplement due au fait que ces personnes ont abandonné le tabac après avoir été malades et utilisent maintenant la cigarette électronique pour éviter une récidive.   Il est donc consternant de voir que ce type d’études, qui ne respectent même pas les règles de base de la démarche scientifique, soient actuellement utilisées comme prétexte pour avancer que la cigarette électronique est aussi dangereuse que la cigarette de tabac et créer du même coup un climat de méfiance envers ces dispositifs.

Le principal danger du climat anti-vapotage actuel est de diminuer le nombre de fumeurs qui font le saut vers la cigarette électronique.  Je le vois déjà dans ma pratique : des patients qui s’étaient sevrés du tabac grâce au vapotage ont recommencé à fumer, alors que d’autres sont réticents à essayer la cigarette électronique.  Dans les deux cas, la raison invoquée est la même : si vapoter est aussi mauvais que fumer, pourquoi faire la transition ? On peut donc voir que les campagnes de désinformation peuvent avoir des conséquences réelles pour la vie des gens et même littéralement faire la différence entre la vie et la mort chez certains d’entre eux.

Il est bon de rappeler que l’objectif ultime de la lutte au tabac est de réduire l’incidence des maladies liées au tabagisme, en particulier les maladies cardiovasculaires et le cancer du poumon.  Même si en théorie l’abstinence totale est souhaitable pour atteindre cet objectif (on ne peut être contre la vertu), la réalité demeure qu’un grand nombre de personnes sont incapables d’arrêter de fumer en utilisant les outils de sevrage actuels et demeurent par conséquent à risque de mourir prématurément.  L’intérêt de la cigarette électronique est qu’elle permet à ces personnes de réduire considérablement leur exposition aux nombreuses substances toxiques de la fumée de cigarette, avec des répercussions positives immédiates sur leur santé.  De plus, non seulement la cigarette électronique est moins toxique que le tabac, mais une étude clinique randomisée publiée récemment dans le prestigieux New England Journal of Medicine montre qu’elle peut être très utile pour le sevrage tabagique, avec une efficacité deux fois plus grande que les approches traditionnelles à base de substituts nicotiniques. Au lieu de chercher par tous les moyens à « diaboliser » la cigarette électronique, il faudrait donc plutôt voir ces dispositifs comme une innovation technologique très intéressante qui ajoute une nouvelle dimension à la lutte au tabac.

On doit donc espérer que les études sérieuses, comme celle décrite ici, vont parvenir à mettre un terme aux campagnes actuelles de désinformation et rappeler aux fumeurs que la cigarette électronique beaucoup moins nocive que le tabac et peut grandement les aider à quitter définitivement la cigarette.

Je tiens à préciser que je ne reçois aucune rémunération de la part des compagnies et des boutiques qui vendent des cigarettes électroniques. Je ne reçois pas non plus  d’honoraires comme conférencier ou consultant de la part de compagnies pharmaceutiques, en particulier celles qui fabriquent des produits pour cesser de fumer, et ce, contrairement à de nombreux médecins et scientifiques très critiques des cigarettes électroniques.