Le yoga et autres pratiques holistiques améliorent le contrôle de la glycémie chez les diabétiques

Le yoga et autres pratiques holistiques améliorent le contrôle de la glycémie chez les diabétiques

Seulement 51 % des patients atteints de diabète de type 2 réussissent à contrôler correctement leur glycémie, soit à atteindre la cible thérapeutique de <7 % d’hémoglobine glyquée (HbA1c). La quantification de l’hémoglobine glyquée est le reflet de la glycémie à long terme (environ 2-3 mois), contrairement à la glycémie à jeun qui est un instantané de l’état glycémique. Ainsi, plus la glycémie est élevée sur une période prolongée chez un individu, plus la proportion de l’hémoglobine glyquée (contenant un sucre) sera élevée. La valeur normale de l’HbA1c est comprise entre 3,5 % et 6 %.

Pourquoi la moitié des patients atteints de diabète de type 2 ne parviennent-ils pas à contrôler leur glycémie, malgré la panoplie de médicaments disponibles pour gérer l’hyperglycémie ? Plusieurs facteurs contribuent à ce contrôle inadéquat de la glycémie, incluant : polypharmacie (utilisation de plusieurs médicaments), situation socio-économique, troubles psychiatriques, disparités en matière de santé.

Une des façons d’améliorer le contrôle de la glycémie par les diabétiques est de pratiquer une activité holistique (impliquant le corps et l’esprit), tels le yoga, le qigong, l’imagerie mentale dirigée, la réduction du stress basée sur la pleine conscience (Mindfulness-based stress reduction ou MBSR) et d’autres formes de méditations. Des chercheurs ont réalisé récemment une revue systématique et une méta-analyse des études sur l’effet des interventions holistiques sur le contrôle de la glycémie chez des diabétiques.   Les résultats de la méta-analyse incluant 28 études d’intervention publiées entre 1993 et 2022 indiquent que, dans l’ensemble, les pratiques holistiques font diminuer significativement le taux d’hémoglobine glyquée ou HbAc1 de 0,84 %. Des réductions du taux de HbAc1 (et donc un meilleur contrôle de la glycémie) ont été observées pour tous les types d’intervention : MBSR : -0,48 % ; qigong: -0,66 % et yoga : -1.00%. La durée des séances de yoga n’a pas d’effet significatif sur le taux de HbAc1, mais la fréquence oui : pour chaque jour supplémentaire avec une séance de yoga, le taux de HbAc1 diminuait en moyenne de 0,22 %. La glycémie à jeun a aussi été améliorée significativement suite aux pratiques holistiques, avec une baisse moyenne de 22,81 mg/dL.

Ces réductions des taux sanguins d’hémoglobine glyquée et de glucose à jeun sont significatives d’un point de vue clinique, ce qui suggère que les pratiques impliquant le corps et l’esprit pourraient être des interventions complémentaires non-pharmacologiques efficaces pour les diabétiques.

Remplacer le tabac par la cigarette électronique réduit le risque d’accidents cardiovasculaires

Remplacer le tabac par la cigarette électronique réduit le risque d’accidents cardiovasculaires

Le tabagisme est chaque année directement responsable de 8 millions de morts dans le monde, principalement des suites du cancer (30 % de tous les cancers sont dus au tabac) et des maladies cardiovasculaires et respiratoires.  Il n’y a donc clairement rien de pire que la cigarette pour la santé et cesser de fumer demeure, et de très loin, la meilleure décision qu’une personne peut prendre pour diminuer son risque de mortalité prématurée.

Au cours des dernières années, la cigarette électronique s’est imposée comme une alternative valable à la cigarette de tabac pour réduire ces méfaits du tabagisme sur la santé. Cette approche est basée sur un concept relativement simple :  alors que la dépendance au tabac est due à la nicotine, ce sont plutôt les produits de combustion du tabac présents dans la fumée de cigarette qui sont responsables des problèmes de santé liés au tabagisme.  Si on peut assouvir les besoins d’un fumeur en nicotine, tout en éliminant l’exposition à la fumée de cigarette, on peut donc réduire substantiellement les dommages sur sa santé. C’est exactement ce que fait la cigarette électronique,  car ces dispositifs permettent l’inhalation de nicotine, mais sans les quelque 7000 composés chimiques présents dans la fumée de cigarette, et exposent donc les utilisateurs à des quantités beaucoup plus faibles de toxiques. Cette diminution marquée de molécules toxiques dans les aérosols de cigarettes électroniques a été confirmée par plusieurs organismes indépendants (Public Health England, National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine et Committee on Toxicity of Chemicals in Food, Consumer Products, and the Environment) et c’est pour cette raison que des organismes comme Public Health England ou encore en France l’Académie nationale de médecine recommandent fortement aux fumeurs de faire la transition vers le vapotage.

Bénéfices cardiovasculaires

Une étude récemment publiée dans Circulation, le journal phare de l’American Heart Association, est une bonne illustration de l’impact positif de cette approche de réduction des méfaits.

Dans cette étude longitudinale, environ 32,000 adultes américains ont été suivis pendant une période de 6 ans (2013-2019) pour évaluer le risque de maladies cardiovasculaires (infarctus, AVC, insuffisance cardiaque) chez les fumeurs comparativement aux non-fumeurs, aux utilisateurs exclusifs de cigarettes électroniques ou aux doubles utilisateurs (tabac et cigarette électronique).

Les chercheurs ont tout d’abord observé, sans surprise, que les fumeurs présentaient un risque de maladie cardiaque beaucoup plus élevé (presque 2 fois) que les non-fumeurs (voir la Figure 1).

Figure 1. Hausse du risque de maladies cardiovasculaires chez les fumeurs, mais non chez les vapoteurs. Adapté de Berlowitz et Coll. (2022).

Cette augmentation n’est cependant pas observée pour les utilisateurs exclusifs de cigarette électronique (hausse de 15%, statistiquement non significative), en accord avec deux études récentes (ici et ici). Autrement dit, le lien très fort et bien documenté qui existe entre le tabagisme et les maladies cardiovasculaires n’est tout simplement pas observé pour le vapotage, ce qui confirme la toxicité beaucoup plus faible de ces dispositifs comparativement à la fumée de cigarette.  Il faut cependant mentionner que les doubles utilisateurs (qui fument et vapotent) ont un risque de maladies cardiovasculaires du même ordre que celui des fumeurs, ce qui indique que l’exposition résiduelle aux toxiques du tabac, même si elle est légèrement diminuée chez ces personnes, demeure toutefois nocive et suffisante pour endommager le cœur et les vaisseaux.

La supériorité de l’utilisation de la cigarette électronique est également mise en évidence lorsqu’on compare directement le risque d’accidents cardiovasculaires entre les fumeurs et les vapoteurs, avec une réduction d’environ 34 % du risque qui est observée chez les vapoteurs exclusifs (Figure 2).  Encore ici, les bénéfices apportés par la cigarette électronique sont complètement annulés chez les doubles utilisateurs et il semble donc clair que pour être réellement efficace en termes de réduction des méfaits, la cigarette électronique doit être un substitut au tabac et non simplement un complément, par exemple pour obtenir une dose de nicotine en cas d’impossibilité de fumer la cigarette.

Figure 2.  Diminution du risque de maladies cardiovasculaires chez les vapoteurs, mais non chez les doubles utilisateurs. Adapté de Berlowitz et Coll. (2022).

Ces résultats sont extrêmement importants, car même si on savait déjà que la cigarette électronique était plus sécuritaire que la cigarette de tabac, c’est la première fois qu’on parvient à quantifier la diminution du risque associée à la transition du tabac vers le vapotage exclusif.  Il va sans dire qu’une réduction du tiers du risque d’accidents cardiovasculaires a des implications majeures en termes de santé publique et devrait inciter les gouvernements à encourager les fumeurs à adopter le vapotage pour réduire leur risque de maladies chroniques et de mortalité prématurée.

Association entre la consommation de viande rouge et le risque de maladies cardiovasculaires : un rôle important des métabolites de la L-carnitine

Association entre la consommation de viande rouge et le risque de maladies cardiovasculaires : un rôle important des métabolites de la L-carnitine

EN BREF

  • Dans une étude prospective américaine (cohorte de 3931 personnes), une consommation plus élevée de viande rouge était associée à une incidence plus élevée de maladie cardiovasculaire athérosclérotique.
  • Cette association défavorable est en partie attribuable aux métabolites de la L-carnitine selon une analyse statistique.
  • La glycémie, les taux sanguins d’insuline et de protéine C réactive sont aussi reliés au risque de maladie cardiovasculaire associée à la consommation de viande, contrairement au taux de cholestérol et à la pression artérielle qui n’y sont pas reliés selon cette étude.

L’oxyde de triméthylamine ou TMAO est un métabolite produit par le microbiome intestinal à partir de carnitine et de choline, deux composés présents en grande quantité dans les viandes rouges telles les viandes de bœuf et de porc. Un taux sanguin élevé de TMAO a été associé à un risque accru de maladies cardiovasculaires (voir notre article sur le sujet).

 

Figure 1. Voies de synthèse de l’oxyde de triméthylamine (TMAO) et de ses intermédiaires. Les flèches en noir représentent les transformations faites par l’hôte et les flèches en rouge, celles réalisées par le microbiote intestinal. Chez les personnes en santé, la γ-butyrobétaïne est aussi synthétisée à partir de l’acide aminé lysine, indépendamment du microbiote intestinal. La synthèse de TMAO et de crotonobétaïne est fortement diminuée par l’administration d’antibiotiques, démontrant ainsi que le microbiote intestinal joue un rôle essentiel dans leur synthèse. Tiré de Wang et coll., 2022.

Une nouvelle étude prospective confirme l’association défavorable entre la consommation de viande rouge et l’incidence de maladies cardiovasculaire et indique que cette association est attribuable en partie au TMAO et autres métabolites apparentés. Parmi les 3931 personnes d’une cohorte américaine âgées de 65 ans et plus, la consommation d’aliments d’origine animale a été estimée à partir de questionnaires détaillés et les taux sanguins de métabolites apparentés au TMAO ont été mesurés au cours de l’étude d’une durée moyenne de 12,5 années. De plus, les taux sanguins d’autres marqueurs possiblement associés aux maladies cardiovasculaires, tel le glucose, le cholestérol, les triglycérides et la protéine C réactive (un marqueur de l’inflammation) ont aussi été mesurés. L’incidence de maladie cardiovasculaire athérosclérotique ou MCA (infarctus du myocarde, maladie coronarienne mortelle, AVC, autres décès causés par l’athérosclérose) a été déterminée à la fin de l’étude.

La consommation de viande rouge non transformée, de viande totale (non transformée et transformée) ou d’aliments d’origine animale, étaient associées à des risques plus élevés de MCA de 15 %, 22 % et 18 %, respectivement, en comparant les participants qui ont consommé davantage de produits de viande (dernier quintile) avec ceux qui en ont consommé le moins (premier quintile). La consommation de poisson, de volaille et d’œufs n’était pas associée à une augmentation significative du risque de maladie cardiovasculaire. La viande transformée considérée isolément était associée à une augmentation de 11 % du risque cardiovasculaire, mais cette augmentation n’était pas significative statistiquement.

Les chercheurs ont procédé à une analyse de médiation, une technique statistique utilisée afin de savoir si un facteur en particulier, ici les métabolites du TMAO, a influencé l’incidence de maladie cardiovasculaire athérosclérotique. Selon les résultats de l’analyse, les trois métabolites générés par le microbiote intestinal à partir de la L-carnitine (TMAO, γ-butyrobétaïne et crotonobétaïne) étaient en partie responsables de l’association défavorable entre la consommation de viande rouge non transformée, de viande totale et d’aliments d’origine animale, avec des proportions de médiation de 10,6 %, 7,8 % et 9,2 % du risque, respectivement. Les chercheurs ont estimé que pour chaque 1,14 portion quotidienne de viande (de toute nature), le risque relatif de MCA augmente de 22 %, se traduisant par 6,32 évènements supplémentaires par 1000 personnes-années.

L’analyse de médiation appliquée à d’autres facteurs de risque potentiels indique que la glycémie, les taux sanguins d’insuline et de protéine C-réactive sont aussi reliés au risque de MCA associé à la consommation de viande (de toute nature), mais que tel n’est pas le cas pour le taux de cholestérol et la pression artérielle. Les proportions de médiation étaient de 26,1 % pour la glycémie, 11,8 % pour le taux d’insuline, 6,6 % pour la protéine C réactive, 0,6 % pour le cholestérol (non significatif) et 0,8 % pour la pression artérielle systolique (non significatif).

Il est important de souligner qu’il s’agit ici d’associations entre la consommation de viande rouge et la présence de métabolites du TMAO et le risque de maladie cardiovasculaire, et non d’un lien de cause à effet. L’analyse de médiation fait ressortir que c’est probablement la L-carnitine et non pas les gras saturés (qui font augmenter le taux de cholestérol sanguin) qui est liée à l’augmentation du risque de maladie cardiovasculaire causé par la consommation de viande rouge. Ces résultats sont en accord avec d’autres publiés récemment qui suggèrent que ce sont la L-carnitine et l’hème de la myoglobine qui sont en grande partie responsables des effets nuisibles (incidence de maladies cardiovasculaires et de cancers) de la viande rouge sur la santé, et non pas les gras saturés.

L’alimentation restreinte dans le temps, une approche prometteuse pour la prévention des maladies chroniques

L’alimentation restreinte dans le temps, une approche prometteuse pour la prévention des maladies chroniques

Au cours des dernières années, nous avons commenté à plusieurs reprises (ici, ici, ici et ici) les travaux de recherche qui se sont penchés sur les bénéfices associés au jeûne intermittent et à la restriction calorique en général.  Dans cet article, nous abordons ce sujet sous un angle plus général : comment expliquer que le simple fait de restreindre l’apport calorique à une fenêtre de temps plus courte puisse entrainer de tels bénéfices ?

Il est maintenant clairement établi que ce que nous mangeons quotidiennement exerce une énorme influence sur le développement de l’ensemble des maladies chroniques. Comme nous l’avons mentionné à plusieurs reprises, de nombreuses études ont en effet montré qu’un apport élevé en végétaux (fruits, légumes, grains entiers, légumineuses, noix et graines) est associé à une baisse importante du risque de ces maladies, tandis qu’à l’inverse, le risque de surpoids, de maladies cardiovasculaires, de diabète de type 2, de plusieurs types de cancers et de mortalité prématurée est augmenté par la consommation excessive de produits d’origine animale (viandes et charcuteries en particulier) ainsi qu’en aliments industriels ultratransformés.

La qualité de l’alimentation ne semble cependant pas le seul paramètre qui peut moduler le risque de ces maladies chroniques : de nombreuses études réalisées au cours des dernières années suggèrent que la période de temps pendant laquelle les aliments sont consommés joue elle aussi un rôle très important dans ce risque.  Par exemple, des études précliniques ont révélé que des rongeurs qui ont un accès continuel à une nourriture riche en sucre et en gras développent un excès de poids et plusieurs perturbations métaboliques impliquées dans la genèse des maladies chroniques (la résistance à l’insuline, notamment), tandis que ceux qui mangent la même quantité de nourriture, mais dans un laps de temps plus court, ne présentent pas ces anomalies métaboliques et n’accumulent pas de poids excédentaire.

Autrement dit,  ce ne serait pas seulement la quantité de calories qui importe, mais aussi la fenêtre de temps pendant laquelle ces calories sont consommées. Ce nouveau concept d’alimentation restreinte dans le temps (ART) est vraiment révolutionnaire et suscite actuellement énormément d’intérêt de la part des communautés scientifique et médicale.

Jeûne intermittent

Au sens strict du terme, l’alimentation restreinte dans le temps est une forme de jeûne intermittent puisque l’apport calorique est limité à des périodes relativement courtes de la journée (6-8 h par exemple), en alternance avec des périodes de jeûne allant de 16 à 18 h (une formule populaire est l’alimentation 16 : 8, c’est-à-dire un jeûne de 16 h suivi d’une fenêtre d’alimentation de 8 h). Ce type de jeûne intermittent est généralement plus facile à adopter que d’autres types de jeûnes plus restrictifs comme l’alimentation  5 : 2, dans laquelle 5 jours d’alimentation normale sont entrecoupés de 2 jours (consécutifs ou non) où l’apport calorique est nul ou très faible, ou encore le alternate day fasting (1 jour sur deux de jeûne, en alternance). Étant donné que l’ART consiste simplement à souper tôt ou à déjeuner tard pour parvenir à ne pas manger pendant une période de 16 à 18 h, ce type de jeûne intermittent ne provoque généralement pas de bouleversements majeurs dans les habitudes de vie et est en conséquence à la portée de la plupart des gens.

Manger trop et trop souvent

L’intérêt suscité par l’ART et les autres formes de jeûnes intermittents peut être considéré,  dans une certaine mesure, comme une réaction à la forte augmentation du nombre de personnes en surpoids observée au cours des dernières décennies.  Les statistiques montrent en effet que 2/3 des Canadiens sont actuellement en surpoids (IMC>25), incluant un tiers qui sont obèses (IMC>30), et ce surpoids est devenu tellement la norme qu’on oublie à quel point notre tour de taille collectif a grimpé en flèche depuis 50 ans.

Par exemple, les statistiques publiées par les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) américains indiquent qu’entre 1960 et 2010, le poids moyen d’un américain est passé de 166 livres à 196 livres (75 à 89 kg), tandis que celui des femmes passait de 140 livres à 166 livres (63 à 75 kg) (Figure 1).  Autrement dit, en moyenne, une femme pèse actuellement le même poids qu’un homme qui vivait durant les années 60 !   Pas étonnant que les gens soient beaucoup plus minces qu’aujourd’hui dans les photos de famille ou les films datant de cette époque….

Figure 1. Augmentation du poids corporel moyen de la population américaine au cours des dernières décennies.  Adapté à partir des données provenant des CDC. Notez que le poids moyen des femmes en 2010 était identique à celui des hommes en 1960 (cercles rouges).  Une tendance similaire, mesurée par la hausse de l’indice de masse corporellle, a été observée dans plusieurs régions du monde, incluant le Québec.

La surconsommation de calories, en particulier celles provenant d’aliments industriels ultratransformés, est certainement l’un des principaux facteurs qui ont contribué à cette augmentation rapide du poids corporel de la population.  L’environnement dans lequel nous vivons encourage fortement cet apport excessif en énergie (publicité agressive, aliments préparés surchargés de sucre et de gras, disponibilité quasi illimitée des produits alimentaires), si bien que, collectivement, nous mangeons non seulement trop, mais aussi trop souvent.  Par exemple, une étude réalisée aux États-Unis a montré que ce que l’on considère généralement comme l’alimentation standard, c’est-à-dire la consommation de trois repas par jour répartis sur une période de 12 h, est au contraire un phénomène assez marginal (moins de 10% de la population). En réalité, l’étude a montré que la plupart des gens mangent à plusieurs reprises au cours de la journée (et de la soirée), avec un intervalle moyen de seulement 3 h entre les périodes de consommation de calories. Selon cette étude,  plus de la moitié de la population consomme sa nourriture sur une période de 15 h et plus par jour, ce qui augmente évidemment les risques d’un apport excessif en énergie. Il faut d’ailleurs noter que ces chercheurs ont observé que pour la très grande majorité des participants, toute la nourriture consommée après 18h30 excédait leurs besoins énergétiques.

Contrôle du poids (et du métabolisme)

Plusieurs études suggèrent que le jeûne intermittent, incluant l’ART, représente une approche valable pour corriger ces excès et rétablir l’équilibre calorique indispensable au maintien d’un poids corporel normal.  Évidemment, ceci est particulièrement vrai pour les personnes obèses qui mangent plus de 15 h par jour : pour ces personnes, le simple fait de réduire leur fenêtre d’alimentation à 10-12 h, sans nécessairement faire d’efforts particuliers pour restreindre leur apport calorique, est associé à une réduction du poids corporel.

La plupart des études qui se sont penchées sur l’effet de l’ART sur le poids corporel arrivent à des résultats semblables, c’est-à-dire que chez les personnes en surpoids, simplement restreindre la période d’alimentation à une fenêtre de 8-10 h mène généralement à une perte de poids dans les semaines qui suivent (Tableau 1). Cette perte est dans l’ensemble assez modeste (2-4 % du poids corporel), mais peut cependant devenir plus importante lorsque l’ART est combinée à un régime hypocalorique.

Il serait cependant réductionniste de voir l’ART simplement comme une approche destinée au contrôle du poids corporel. En pratique, les études indiquent que même en absence d’une perte du poids (ou lorsque la perte est très modeste), l’ART améliore certains aspects clés du métabolisme.  Par exemple, chez des hommes en surpoids et prédiabétiques, réduire la fenêtre d’alimentation de 12 à 6 h pendant 5 semaines n’a pas permis d’obtenir une perte de poids significative, mais est néanmoins associée à une baisse de la résistance à l’insuline et de la glycémie à jeun.  Ces résultats ont été confirmés par une étude subséquente; dans ce dernier cas, par contre, la diminution de la glycémie induite par l’ART semble seulement survenir lorsque la fenêtre d’alimentation est dans la première portion de la journée (8h-17h) et n’est pas observée pour des fenêtres plus tardives (12h-21h).  Cette supériorité de l’ART réalisée en début de journée pour la réduction de la glycémie à jeun a été observée dans d’autres études, mais demeure inexpliquée à ce jour.

Il faut aussi noter que ces impacts positifs de l’ART sur le métabolisme du glucose sont également observés chez des personnes de poids normal (IMC=22), ce qui souligne à quel point les bénéfices de l’ART dépassent largement la simple perte de poids.

Fenêtre d’alimentationDurée
de l’étude
ParticipantsPrincipaux résultatsSource
13 h (6h-19h)2 sem29 H (moy. 21 ans)
IMC=25
↓ poids (-0,4 kg)
↓ apport calorique
LeCheminant et coll. (2013)
10-12h (moment au choix du participant)16 sem5H, 8F (24-30 ans)
IMC>30
↓ poids (-3,3 kg)
↑ qualité du sommeil
Gill et Panda (2015)
ART : 8h (13h-21h)
Ctl: 13h (8h-21h)
8 sem34H
IMC=30
←→ poids
↓IGF-1
↓gras corporel
Moro et coll. (2016)
ART : 6h (8h-14h)
Ctl: 12h (8h-20h)
5 sem8H (moy 56 ans)
IMC>25 et prédiabète
←→ poids
↓résistance insuline
↓insuline postprandiale
↓pression artérielle
↓appétit en soirée
Sutton et coll. (2018)
8 h (10h-18h)12 sem41F, 5H (moy 50 ans)
IMC=35
↓ poids (-2,6%)
↓ apport calorique
↓pression artérielle
Gabel et coll. (2018)
3h de moins qu'à l’habitude
(déjeuner 1,5h plus tard; souper 1,5h plus tôt)
10 sem12F, 1H (29-57 ans)
IMC=20-39
←→ poids
↓apport calorique
↓gras corporel
Antoni et coll. (2018)
9 h
Tôt : 8h-17h
Tard : 12h-21h
1 sem15H (moy 55 ans)
IMC>25
↓ poids (-0,8 kg)
↓ glycémie postprandiale
↓ TG
↓ glycémie à jeun (seulement pour ART tôt)
Hutchison et coll. (2019)
ART: 8h (12h-20h)
Ctl: 3 repas à heures fixes
12 sem
70H, 46F (moy 47 ans)
IMC>25
↓ poids (1,2%) pour ART (non significative)Lowe et coll. (2020)
10h (moment au choix du participant)12 sem13H, 6F (moy 59 ans)
(atteints du syndrome métabolique)
↓poids
↓tour de taille
↓pression artérielle
↓LDL-cholestérol
↓HbA1C
Wilkinson et coll. (2020)
4h 15h-19h)
6h (13h-19h)
8 sem53F, 5H
IMC>30
↓poids (3 %)
↓résistance insuline
↓stress oxydatif
↓apport calorique (-500kCal/jr en moy)
(pas de diff. entre 4h et 6h)

Cienfuegos et coll. (2020)
ART : 10h
Ctl : 12h
(déficit calorique de 1000 kCal/jr dans les 2 cas)
8 sem53F, 7H
IMC> 35
↓poids supérieure pour ART vs Ctl
(-8,5% vs -7,1%)
↓ glycémie à jeun (seulement pour ART)
Peeke et coll. (2021)
8 h (12h-20h)12 sem32F
IMC>32
↓poids (-4 kg)
↓risque CV (score de Framingham)
Schroder et coll. (2021)
8h (moment au choix du participant)12 sem37F, 13H
IMC=35
↓poids (-5 %)Przulj et coll. (2021)
ART : 8h (8h-16h)
Ctl : 10h
(Dans les 2 cas, réduction des calories à 1800 kCal/jr pour les hommes et 1500 kCal/jr pour les femmes)
52 sem71H, 68F (moy 30 ans)
IMC>30
↓poids supérieure pour ART vs Ctl
(-8 kg vs -6,3 kg)
Liu et coll. (2022)
ART: 8h
Tôt : 6h-14h
Tard : 11h-19h
5 sem64F, 18H
IMC=22
↓apport calorique
↓résistance à l’insuline (ART tôt)
↓glycémie à jeun (ART tôt)
Xie et coll. (2022)
ART : 10h (à partir de l’heure du déjeuner)
Ctl : pas de limite de temps
(Réduction calorique de 35% dans les deux cas)
12 sem69F, 12H (moy 38 ans)
IMC=34
↓poids supérieure pour ART vs Ctl
(-6,2 kg vs -5,1 kg)
Thomas et coll. (2022)
ART: 8h (7h-15h)
Ctl : ≥12h
(Réduction calorique de 500kCal/j dans les deux cas)
14 sem72F, 18H (moy 43 ans)
IMC>30
↓poids supérieure pour ART vs Ctl
(-6,3 kg vs -4,0 kg)
Jamshed et coll. (2022)

Tableau 1. Exemples d’études portant sur les effets de l’ART sur le poids corporel et le métabolisme.

Rythmes métaboliques

Les raisons de l’impact positif d’une alimentation restreinte dans le temps sont à la fois très simples et éminemment complexes.  Simple, tout d’abord, dans la mesure où on peut intuitivement comprendre que le métabolisme, comme n’importe quel travail, requiert des périodes de pause pour optimiser le rendement et éviter la surchauffe et l’épuisement.

Au cours de l’évolution, ces cycles de travail-repos métaboliques se sont développés en réponse au cycle jour-nuit de la Terre, qui correspond en gros à notre cycle éveil-sommeil (Figure 2) : durant le jour, nous sommes en mode actif et la principale fonction du métabolisme est d’extraire l’énergie contenue dans les aliments (glucose, acides gras, protéines) pour subvenir aux besoins de la journée. Par contre, le métabolisme est également prévoyant et économe, et une portion de cette énergie n’est pas utilisée immédiatement, mais est plutôt entreposée sous forme de polymères de glucose (glycogène) ou transformée en gras et stockée au niveau du tissu adipeux pour être utilisée lors de périodes plus ou moins prolongées de jeûne.

Figure 2. Rythmicité des processus métaboliques selon le moment de la journée. La plupart des organismes, y compris les humains, ont évolué pour avoir des rythmes circadiens (près de 24 heures) qui créent des fenêtres de temps optimales pour le repos, l’activité et l’apport en nutriments. Cette horloge moléculaire coordonne les réponses métaboliques appropriées avec le cycle lumière/obscurité et améliore l’efficacité énergétique grâce à la séparation temporelle des réactions anaboliques (sécrétion d’insuline, synthèse de glycogène, lipogenèse) et cataboliques (lipolyse, dégradation du glycogène) dans les tissus périphériques. Les perturbations de ce cycle, par exemple suite à un apport nutritionnel en dehors de la fenêtre de temps privilégiée, compromettent les fonctions des organes et augmentent les risques de maladies chroniques. Adapté de Sassi et Sassone-Corsi (2018).

Dans ce mode maintenance, qui correspond généralement à la période de repos (le soir, la nuit et le début du jour), la fonction du métabolisme est d’assurer que l’apport énergétique à nos cellules demeure adéquat, même en absence d’aliments :  le glucose stocké sous forme de glycogène est tout d’abord utilisé pour maintenir la glycémie à un taux constant, suivi d’une transition graduelle du métabolisme vers l’utilisation des graisses comme principale source d’énergie. Lorsque la période de jeûne se prolonge, les niveaux de glucose sanguins deviennent insuffisants pour assurer le fonctionnement du cerveau (les neurones ne sont pas capables d’utiliser les acides gras comme source d’énergie) et une partie des graisses est alors utilisée pour produire des corps cétoniques. Ces corps cétoniques peuvent être métabolisés par les cellules nerveuses (ainsi que par les cellules d’autres organes, notamment les muscles et le cœur), ce qui permet au corps de non seulement survivre à une carence en aliments, mais aussi de conserver les capacités physiques et mentales nécessaires pour obtenir cette nourriture (les personnes qui jeûnent pendant des périodes assez longues (≥ 24 h) rapportent fréquemment une amélioration notable de leur acuité mentale). D’un point de vue évolutif, cette segmentation du métabolisme en deux phases distinctes s’est donc développée pour maximiser l’extraction de l’énergie lorsque la nourriture est disponible, tout en assurant la survie lorsqu’elle ne l’est pas, pendant les fréquentes périodes de disettes.

Au niveau moléculaire, cette transition métabolique (metabolic shift) du glucose vers les graisses crée donc l’équivalent de « quarts de travail » où les différentes enzymes et hormones métaboliques actives durant le jour sont au repos durant la nuit, alors qu’à l’inverse, celles qui entrent en action durant la nuit deviennent inactives pendant le jour.

Un des meilleurs exemples de cette chorégraphie moléculaire  finement orchestrée est le cycle gouvernant la production de l’insuline : durant le jour, l’arrêt de la sécrétion de mélatonine après l’éveil permet au pancréas de produire de l’insuline en réponse à l’ingestion de glucides, et la capture du glucose présent dans la circulation sanguine qui s’ensuit est utilisée par les cellules pour assurer leur fonctionnement. En parallèle, l’insuline favorise aussi la transformation du glucose en acides gras au niveau du tissu adipeux et la création d’une réserve d’énergie pour usage futur.  En soirée, donc au début de la période de maintenance du métabolisme, la sécrétion de mélatonine (pour favoriser le sommeil) interfère avec celle d’insuline et la diminution de l’entrée de sucre dans les cellules qui s’ensuit facilite la transition vers l’utilisation des graisses comme principale source d’énergie pendant la période de repos.

Une des conséquences immédiates de manger à répétition pendant une longue période de temps de la journée, par exemple 15 h et plus comme dans l’étude mentionnée plus tôt, est donc de complètement perturber ce cycle de l’insuline. Ceci est particulièrement vrai pour des apports caloriques tard en soirée, au moment où la sécrétion de mélatonine signale normalement au métabolisme que l’extraction d’énergie est terminée pour la journée (inhibition de l’insuline) et qu’il est temps de se placer en période de maintenance. L’ingestion de calories à ce moment tombe alors à un bien mauvais moment, car les deux volets du métabolisme sont sollicités en même temps et la cacophonie qui s’ensuit perturbe simultanément le fonctionnement normal de chacun d’entre eux. Par exemple, on sait depuis longtemps qu’un apport calorique tardif est associé à une hausse plus élevée du glucose sanguin postprandial (après le repas).

Période de repos prolongée

Limiter l’apport calorique à seulement 6-8 h de la période d’éveil a évidemment comme conséquence immédiate d’augmenter la durée de la période de repos et de maintenance du métabolisme.  Cela peut sembler peu, mais ces quelques heures supplémentaires sans apport calorique vont forcer la mise en branle d’une série d’adaptations métaboliques extrêmement importantes pour les effets bénéfiques de l’ART. C’est là que ça se complique, mais on peut tout de même tenter de simplifier le tout en séparant ces adaptations en deux grandes catégories :

1) Optimiser la transition métabolique.  Comme mentionné plus tôt, la période de jeûne est associée au passage d’un métabolisme axé sur le glucose comme principale source d’énergie vers les acides gras.  Par contre, lorsque la période de jeûne est relativement courte, d’environ 12 h (par exemple, fin de souper vers 18 h suivi d’un petit déjeuner à 6 h  le lendemain), cette transition métabolique vers les graisses demeure incomplète : la diminution des taux de glucose postprandial est corrélée avec une légère hausse des acides gras libres en circulation, mais cette hausse est transitoire et annulée dès l’ingestion du premier repas de la journée (Figure 3, graphique de gauche).  De plus, ce laps de temps n’est pas suffisant pour générer des taux significatifs de corps cétoniques.

Figure 3. L’impact de l’ART sur la transition métabolique vers l’utilisation des graisses comme principale source d’énergie. Après chaque repas, la concentration de glucose dans le sang augmente rapidement dans les 15 minutes qui suivent, avec un pic de 30 à 60 minutes après le début du repas, tandis que l’absorption des triglycérides alimentaires est beaucoup plus lente avec un pic qui survient 3 à 5 h plus tard. Cette hausse rapide du glucose entraîne une augmentation drastique de l’insuline systémique (~ 400–500 pmol/L) pour permettre l’absorption de glucose et, en parallèle, agit sur le tissu adipeux pour inhiber la libération d’acides gras libres et bloquer la production de corps cétoniques. Par conséquent, l’utilisation des glucides représente 70 à 75 % des dépenses énergétiques après la consommation d’un repas. Le métabolisme hépatique du glycogène passe alors de la dégradation (glycogénolyse) à la synthèse (glycogenèse) et le métabolisme musculaire passe de l’oxydation des acides gras et des acides aminés à l’oxydation du glucose et au stockage du glycogène. Cette réponse finement réglée se traduit par une diminution de la glycémie à < 7,8 mmol/L deux heures après un repas. Lors d’une période de jeûne standard (12 h) (figure de gauche), la glycémie est maintenue à un niveau constant (environ 4,0-5,5 mmol/L) et c’est l’oxydation des acides gras qui devient la principale source d’énergie (environ 45 %, contre 35 % pour le glucose et 20% pour les protéines). Lorsque la période de jeûne dépasse 12 h (figure de droite), la concentration de glucose et d’insuline continuent à diminuer lentement, tandis que celle des acides gras libres augmente pour assurer la transition métabolique vers l’oxydation des graisses.  Cette transition est également associée à la production de corps cétoniques en réponse à l’influx d’acides gras libres au niveau du foie.  Adapté de Dote-Monterro et coll. (2022).

En repoussant de quelques heures ce premier repas (ou en consommant plus tôt le dernier repas du jour précédent) de façon à jeûner un peu plus longtemps (16 h, par exemple), l’absence de nouvelles sources alimentaires de sucre et de triglycérides force le métabolisme à se tourner vers les réserves d’acides gras comme source d’énergie ainsi qu’à débuter la transformation d’une partie de ces gras en corps cétoniques pour compenser la rareté de glucose (Figure 3, graphique de droite).

Autrement dit, en répartissant l’apport calorique sur une période de temps prolongée (12 h et plus), l’excédent d’énergie stockée sous forme de graisses n’est à peu près jamais utilisé.  Pour les personnes qui consomment régulièrement plus de calories que leurs besoins, il peut donc y avoir au fil du temps une accumulation progressive de graisse. Par contre, en restreignant cet apport calorique sur une période de temps plus courte (moins de 12 h), la plus grande transition métabolique vers les graisses permet d’utiliser ces réserves et ainsi d’éviter l’accumulation d’un surplus d’énergie pouvant mener au surpoids.

2) Sauvegarder les acquis.  Une autre conséquence d’une période de jeûne prolongée est de créer un « climat d’incertitude » pour les cellules quant à leur apport futur en énergie.  Au cas où cette disette se prolonge, elles n’ont alors d’autre choix que d’adopter une approche prudente et de privilégier le maintien des acquis plutôt que d’envisager de poursuivre leur expansion.  Pour faire une analogie simple, lorsque les temps sont durs, on consacre nos énergies à entretenir la maison et non à entreprendre des travaux d’agrandissement. C’est exactement l’approche que privilégie la cellule lors d’un jeûne : en absence de nouvelles sources d’énergie, les mécanismes impliqués dans la croissance sont mis en veilleuse et l’énergie résiduelle est plutôt consacrée au maintien et à la réparation des constituants essentiels à l’intégrité cellulaire (ADN, mitochondries, protéines, etc.). Cette « cure de rajeunissement » fait en sorte que l’état de santé général des cellules est amélioré lors d’un jeûne, ce qui permet un fonctionnement optimal lorsque l’apport énergétique est rétabli.

Surchauffe métabolique

Pour mieux comprendre l’impact de cette adaptation au jeûne sur le métabolisme, il peut être utile de tout d’abord visualiser à quel point l’alimentation standard actuelle, riche en aliments d’origine animale et en aliments ultratransformés (qui représentent actuellement à eux seuls près de la moitié des calories quotidiennes consommées au Canada), est un « cocktail » de croissance parfait pour créer une surchauffe métabolique et encourager le développement de diverses pathologies.

  Cette surchauffe est principalement causée par la présence simultanée de deux puissants activateurs des voies de signalisation impliquées dans la croissance des cellules, soit les sucres libres et les protéines animales (Figure 4).  En particulier, les régimes riches en protéines et en certains acides aminés (méthionine et à acides aminés à chaines latérales (BCAA), principalement retrouvés dans les produits animaux) sont les plus efficaces pour activer la voie GH/IGF-1 impliquée dans la croissance et le vieillissement prématuré de la cellule. En conditions normales, l’activation de ces voies de croissance est évidemment essentielle à la survie, mais lorsqu’elle devient excessive, par exemple suite à une surconsommation de calories et/ou un apport alimentaire trop fréquent (par exemple sur une période de 15 h, comme observé dans l’étude mentionnée plus tôt), l’excès d’énergie qui est emmagasiné sous forme de graisse peut favoriser le développement d’une résistance à l’action de l’insuline (voir notre article à ce sujet).  Ce désordre du signal de l’insuline est réellement problématique, car il catalyse l’apparition d’une série de bouleversements métaboliques qui vont créer une inflammation chronique et un stress oxydatif dommageables pour l’ensemble du corps.  Ces conditions peuvent favoriser directement le développement des principales maladies chroniques (cardiovasculaires, diabète de type 2, cancer, neurodégénérescences) ou encore indirectement, en accélérant le processus de vieillissement, un des principaux facteurs de risque de ces maladies.

Figure 4. Effets de l’alimentation occidentale standard sur le métabolisme et le risque de maladies chroniques.Un apport calorique quotidien prolongé (≥12h), combiné à la présence de sucres simples et de protéines animales, active fortement les voies impliquées dans la croissance cellulaire (GH/IGF-1, insuline) et favorise le développement d’anomalies métaboliques comme le surpoids et la résistance à l’insuline. Les perturbations métaboliques qui s’ensuivent créent un climat propice au développement de conditions de stress oxydatif et d’inflammation chroniques qui endommagent la cellule (glucotoxicité, lipotoxicité, dommages à l’ADN, lipides et protéines), accélèrent le vieillissement biologique et augmentent le risque de plusieurs maladies.

Éviter la surchauffe

Pour simplifier, on peut voir le jeûne intermittent, incluant l’ART, comme une façon de minimiser ces risques de surchauffe métabolique et de plutôt stimuler les mécanismes de conservation cellulaire (Figure 5). En limitant l’apport calorique à une fenêtre de temps plus courte, les hormones de croissance comme l’insuline et le IGF-1 sont activées, mais dans une moindre mesure, ce qui réduit les risques de surpoids, de résistance à l’insuline et, par conséquent, d’altérations métaboliques favorisant le vieillissement et le développement de maladies chroniques.  De plus, comme mentionné auparavant, la période plus longue de jeûne force la cellule à entrer en mode maintenance et de mettre en priorité la réparation et le maintien de ses structures plutôt que la croissance à tout prix. Au niveau moléculaire, cela se traduit par l’activation des senseurs de la baisse d’énergie disponible (l’AMPK et les sirtuines, en particulier) et l’entrée en scène des processus de conservation comme la réparation des protéines et de l’ADN, la synthèse de nouvelles mitochondries (mitogenèse), le recyclage des composantes endommagées (ce qu’on appelle le processus d’autophagie) et le renouvellement des cellules souches.

Il faut absolument mentionner que les bénéfices associés au jeûne intermittent seront d’autant plus manifestes si l’énergie consommée durant la période d’apport calorique provient principalement des végétaux. On sait depuis longtemps qu’une alimentation à base de plantes (fruits, légumes, légumineuses, noix, graines, etc.) permet un apport élevé en vitamines, minéraux et certains composés bioactifs (les polyphénols, par exemple) qui possèdent des propriétés antiinflammatoires, tout en étant d’excellentes sources de glucides complexes et de gras insaturés, des nutriments essentiels à la réduction importante du risque de maladies chroniques, en particulier les maladies cardiovasculaires.  Il faut aussi mentionner que les protéines d’origine végétale, étant moins riches en méthionine et en acides aminés à chaine latérale (BCAA), activent moins fortement le GH/IGF-1 et la production d’insuline que les protéines animales et réduisent ainsi le risque de résistance à l’insuline et de diabète de type 2.  Puisque la voie GH/IGF-1 représente également un puissant activateur de mTOR (impliqué dans la synthèse de protéines et la croissance cellulaire), la réduction de GH/IGF-1 par les protéines végétales contribue à diminuer l’activité de ce mTOR et ainsi à stimuler l’autophagie, le recyclage des composantes cellulaires essentiel au maintien de la santé de la cellule.

Figure 5. Impacts métaboliques et physiologiques d’une alimentation restreinte dans le temps et d’un régime principalement à base de plantes.   Un apport calorique restreint à une fenêtre de temps inférieure à 8 h et composé de nutriments d’origine végétale (glucides complexes, gras insaturés, protéines pauvres en méthionine et en acides aminés à chaine latérale (BCAA)) favorise une faible résistance à l’insuline, une faible adiposité, des niveaux d’activités modérés de GH/IGF-1, une signalisation mTOR réduite et une hausse de l’autophagie. La combinaison de ces effets améliore le fonctionnement du métabolisme, réduit l’inflammation et le stress oxydatif et favorise la maintenance et la réparation des fonctions cellulaires, ce qui peut mener à un ralentissement du processus de vieillissement et une diminution de l’incidence de plusieurs maladies chroniques, incluant le diabète, certains cancers, les maladies cardiovasculaires et les neurodégénérescences.  Adapté de Longo et Anderson (2022).

En somme, on peut voir l’ART (et les jeûnes intermittents dans l’ensemble) comme un moyen simple d’utiliser à notre avantage les mécanismes sélectionnés par l’évolution pour optimiser le fonctionnement de notre métabolisme et ainsi créer des conditions incompatibles avec le développement des maladies chroniques.   Il faut réaliser que nous vivons actuellement à une époque d’abondance alimentaire sans précédent, pour laquelle notre physiologie, qui a évolué pour faire face à la rareté de nourriture, est complètement inadaptée.  Contrôler son apport calorique dans un tel environnement n’est pas chose facile, en particulier pour les personnes qui sont en surpoids et qui cherchent à perdre du poids en mangeant moins : ces régimes hypocaloriques sont la plupart du temps inefficaces à long terme, car la restriction calorique est extrêmement difficile à soutenir sur de longues périodes.

Restreindre l’apport calorique de la journée à des fenêtres de temps inférieures à 12 h, comme dans l’ART, représente une alternative intéressante à la restriction calorique.  D’une part, il n’est pas nécessaire de diminuer la quantité totale de calories consommées pour contrôler son poids, ce qui rend cette approche beaucoup plus accessible pour la plupart des gens (en pratique, les études indiquent que les personnes qui adhèrent à l’ART diminuent tout de même leur apport calorique, mais de façon involontaire). De plus, le jeûne intermittent n’augmente pas les hormones de l’appétit comme la ghréline (contrairement à la restriction calorique), ce qui rend les gens moins affamés et donc moins susceptibles de « tricher » et d’abandonner cette approche.

En somme, l’ART peut être considérée comme une forme « d’autodéfense alimentaire » face à la surabondance de calories présentes dans notre environnement.  En minimisant les excès caloriques, cette approche modérée et prudente permet de mieux contrôler le poids corporel et ainsi de réduire les risques de l’ensemble des maladies chroniques qui découlent du surpoids.

L’exercice vigoureux diminue l’appétit et favorise la perte de poids via la production du métabolite Lac-Phe

L’exercice vigoureux diminue l’appétit et favorise la perte de poids via la production du métabolite Lac-Phe

EN BREF

  • L’exercice vigoureux (la course, par exemple) fait augmenter considérablement la concentration du métabolite N-lactoyl-phénylalanine (Lac-Phe) dans le sang d’animaux (souris, chevaux de course) et chez l’humain.
  • L’administration chronique de Lac-Phe à des souris obèses a eu pour effet de diminuer leur appétit, leur poids et l’adiposité, en plus d’améliorer le contrôle de la glycémie.
  • Chez l’humain, le Lac-Phe est produit en grande quantité après un exercice très intense (sprint), davantage qu’après des exercices de résistance (musculation) ou d’endurance (p. ex. : course, marche, vélo, nage).

L’exercice est très efficace pour protéger contre l’obésité et les maladies cardiométaboliques qui y sont associées, dont le diabète de type 2.   Cependant, on ne connaît pas encore très bien les mécanismes cellulaires et moléculaires par lesquels l’exercice exerce des effets bénéfiques sur le métabolisme. Une équipe de chercheurs s’est récemment penchée sur la question en utilisant une approche métabolomique, c.-à-d. en étudiant l’expression de l’ensemble des métabolites suite à des séances d’exercice vigoureux (course). Le métabolite qui a augmenté le plus en réponse à l’exercice chez la souris était le N-lactoyl-phénylalanine (Lac-Phe), un résultat qui a été par la suite confirmé chez des chevaux de course Pur-sang.

Lac-Phe : un métabolite déjà connu
Le métabolite N-lactoyl-phénylalanine a été identifié pour la première fois il y a une dizaine d’années, mais jusqu’à tout récemment on ne connaissait pas sa fonction. Le Lac-Phe est produit à partir du lactate qui est généré dans les cellules musculaires lors de l’exercice vigoureux puis relargué dans la circulation sanguine, et de l’acide aminé phénylalanine (voir la figure ci-dessous). La formation de ce métabolite est catalysée (c.-à-d. grandement accélérée) par l’enzyme CNDP2 qui est exprimée dans plusieurs types de cellules (cellules du système immunitaire, cellules épithéliales, par exemple). Sans connaître sa fonction exacte, on savait déjà que ce métabolite augmente dans le sang des personnes qui ont fait de l’exercice.

Figure 1. Formation de Lac-Phe catalysée par l’enzyme CNDP2.

Le Lac-Phe diminue l’appétit et le poids corporel
L’activité du Lac-Phe a été testée sur des souris obèses (soumises à une diète à haute teneur en gras). L’administration quotidienne de Lac-Phe a fait perdre aux souris obèses 7 % de leur masse corporelle après 10 jours, réduit l’adiposité et amélioré le contrôle de la glycémie. Le niveau d’activité des souris est demeuré normal, mais ces dernières ont tout simplement mangé moins de nourriture (–50 % sur une période de 12 h). Curieusement, l’administration de Lac-Phe à des souris minces (non-obèses) n’a pas eu d’effet sur leur appétit. Les chercheurs ont émis l’hypothèse (non confirmée) que cette différence pourrait être due à une plus grande perméabilité de la barrière sang-cerveau chez les souris obèses, ce qui résulterait en des concentrations plus élevées de Lac-Phe dans le cerveau de ces dernières par comparaison aux souris minces.

Afin de démontrer la contribution du métabolite Lac-Phe à l’effet anti-obésité de l’exercice, les chercheurs ont utilisé des souris CNDP2-KO qui sont génétiquement modifiées pour produire moins de Lac-Phe (par le retrait du gène Cndp2). Les souris CNDP2-KO et des souris normales ont été soumises à une diète à haute teneur en gras et à un protocole d’exercice régulier durant 40 jours.   Les souris CNDP2-KO ont mangé plus de nourriture et pris 13 % plus du poids (après 40 jours) que des souris normales. Ces résultats montrent clairement que le Lac-Phe est impliqué dans le contrôle de l’appétit chez la souris.

Et chez l’humain ?
Les chercheurs ont examiné les niveaux de Lac-Phe chez des personnes en bonne santé avant et après avoir fait de l’exercice chez deux cohortes indépendantes. Dans une première cohorte de 36 personnes, le Lac-Phe était le troisième métabolite qui a le plus augmenté après avoir fait de l’exercice. Cette augmentation de Lac-Phe persistait jusqu’à au moins 60 minutes après avoir cessé de faire de l’exercice, alors que celle du lactate revenait à près de zéro après 60 minutes.

Les participants de la seconde cohorte ont participé à trois types distincts d’exercice : sprint (vélo à intensité maximale), endurance (vélo à vitesse modérée), et résistance (musculation). Les niveaux de Lac-Phe ont augmenté après les trois types d’exercices (figure 2), mais beaucoup plus après un sprint à vélo (approx. 8 fois) qu’après un exercice de résistance (approx. 2,6 fois) ou d’endurance (approx. 1,6 fois).

Figure 2. Niveaux de Lac-Phe avant et après l’exercice dans une cohorte de huit personnes. Tous les participants ont fait trois types d’exercices différents : un exercice intense (sprints au vélo), un exercice d’endurance (90 minutes de vélo à vitesse modérée) et un exercice de résistance (exercice bilatéral d’extension du genou). La concentration de Lac-Phe a été mesurée dans des échantillons de sang prélevés avant et après chaque exercice à t= 0, 60, 120 et 180 minutes. Adapté de Li et coll., 2022.

On ne sait pas encore si le Lac-Phe diminue l’appétit des humains comme il le fait chez la souris, cela reste à être démontré. De plus, le Lac-Phe agit-il sur le contrôle de l’appétit dans le cerveau comme cela a été démontré pour la ghréline et la leptine, les hormones de l’appétit et la satiété ? Nul doute que la recherche à venir sur ce sujet nous réserve des découvertes intéressantes qui pourraient avoir un impact important sur la santé humaine.

Les chercheurs espèrent pouvoir un jour produire un médicament basé sur le Lac-Phe qui pourrait diminuer l’appétit de personnes obèses qui ne peuvent faire de l’exercice à cause d’autres problèmes de santé. Cependant, les adeptes des suppléments alimentaires doivent savoir que le Lac-Phe est complètement inactif lorsqu’il est pris oralement. Pour les personnes qui désirent perdre du poids en faisant de l’exercice, il semble donc qu’il soit bénéfique d’augmenter autant que possible l’intensité afin de diminuer davantage l’appétit et par conséquent l’apport calorique post-entraînement.