Dr Martin Juneau, M.D., FRCPCardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal. / Cardiologist and Director of Prevention, Montreal Heart Institute. Clinical Professor, Faculty of Medicine, University of Montreal.19 avril 2018
Tous les organismes dédiés à la prévention des maladies chroniques, qu’il s’agisse des maladies cardiovasculaires, du diabète ou du cancer, s’accordent pour dire que la consommation d’un minimum de 5 portions de fruits et de légumes par jour est absolument essentielle pour réduire l’incidence et la mortalité associées à ces maladies. Ceci est particulièrement vrai en ce qui concerne les maladies cardiovasculaires : l’Organisation mondiale de la santé estime en effet que 2,2 millions de décès causés par les maladies coronariennes et les AVC à l’échelle mondiale sont directement liés à une consommation insuffisante de fruits et de légumes.
Cette estimation provient d’un très grand nombre d’études qui ont démontré que les personnes qui mangent beaucoup de fruits et de légumes risquent moins d’être affectées par une maladie cardiovasculaire que celles qui en mangent très peu. Par exemple, dans la EPIC-Heart Study, réalisée auprès de 313 074 hommes et femmes en bonne santé, les personnes qui consommaient au moins 8 portions de fruits et de légumes par jour avaient 22 % moins de risque de décéder prématurément d’une maladie coronarienne, comparativement à celles qui en mangeaient trois ou moins. Globalement, on estime que chaque portion quotidienne de fruit et de légume réduit le risque de maladie cardiovasculaire d’environ 4 %, ce qui montre à quel point il est important d’intégrer ces végétaux aux habitudes alimentaires.
Quantité vs qualité
Tous les fruits et légumes contiennent des quantités importantes de vitamines, minéraux et fibres et on assume généralement que ce sont ces nutriments qui médient l’effet protecteur des végétaux sur le risque de maladie cardiovasculaire. C’est pour cette raison qu’on entend souvent dire que tous les végétaux sont équivalents et que l’important est d’en manger le plus souvent possible, sans se préoccuper de la nature des fruits et légumes qui sont consommés.
Cette approche ne tient cependant pas compte des résultats de nombreuses études montrant que les végétaux sont une classe très hétérogène d’aliments, et que certains d’entre eux sont clairement supérieurs en termes d’impact sur la santé (voir encadré).
Les végétaux ne sont pas tous égaux
Le règne végétal est extrêmement diversifié, comprenant des milliers d’espèces très différentes les unes des autres. Dans le langage courant, on simplifie cette complexité en utilisant des termes génériques comme le mot « fruit » pour désigner tous les organes végétaux à graines issus de la fécondation d’une fleur, ou encore le terme « légume » pour faire référence à l’ensemble des parties comestibles des plantes potagères (racine, tubercule, bulbe, pousse, feuilles). Ces termes généraux sont utiles, mais ils ne doivent pas nous faire oublier que chaque espèce végétale est unique du point de vue de sa composition moléculaire et que cette « signature » lui confère des propriétés spécifiques. Par exemple, les études montrent que certains végétaux riches en polyphénols de la classe des flavonoïdes semblent posséder une action cardioprotectrice supérieure. Même chose pour les légumes verts à feuilles riches en nitrates, les noix et graines contenant des quantités élevées d’acide linolénique ou encore l’huile d’olive extra-vierge riche en polyphénols. Sans nécessairement parler de « superaliments » (un terme ambigu parce qu’il laisse sous-entendre une action « miraculeuse »), il est indéniable que certains fruits et légumes sont supérieurs à d’autres et que la consommation régulière de ces aliments pourrait permettre de maximiser le potentiel cardioprotecteur des végétaux.
C’est notamment le cas de la grande famille des légumes crucifères, un groupe d’aliments contenant des quantités élevées de composés organosoufrés appelés isothiocyanates. Surtout connus pour leurs propriétés anticancéreuses, des études récentes indiquent que certains isothiocyanates, en particulier le sulforaphane du brocoli, pourraient aussi exercer des effets bénéfiques sur la santé cardiovasculaire en protégeant les vaisseaux sanguins des dommages causés par le stress oxydatif et l’hyperglycémie.
Un effet cardioprotecteur des légumes crucifères est également suggéré par les résultats d’une étude récemment publiée dans le journal de l’association américaine de cardiologie (JAHA). Dans cette étude réalisée auprès de femmes âgées de plus de 70 ans, les chercheurs ont utilisé l’ultrasonographie pour déterminer l’épaississement de la paroi interne de l’artère carotide (carotid artery intima-media thickness). Cette mesure permet de visualiser le degré d’athérosclérose qui affecte une personne et est reconnue comme un bon marqueur du risque d’AVC et d’infarctus du myocarde.
En analysant les habitudes alimentaires des femmes participant à l’étude, ils ont observé que celles qui mangeaient plus de 3 portions de légumes par jour présentaient un épaississement de la paroi de la carotide environ 5 % (0,05 millimètre) moindre que celles qui en mangeaient moins de 2 portions par jour. Une analyse plus poussée des différentes catégories de légumes consommés indique que cette diminution de l’épaississement de la paroi de la carotide est principalement due aux légumes crucifères, tandis que la consommation des autres classes de légumes (famille de l’ail, légumes verts à feuille, légumes jaune/orange/rouge, légumineuses) n’avait pas d’effet significatif. Autrement dit, tous les légumes ne sont pas égaux en termes de prévention de l’athérosclérose et il est important de mettre une emphase particulière sur la consommation régulière de légumes crucifères pour maximiser ce potentiel de prévention.
Une réduction de 0,05 mm de l’épaississement de la paroi de la carotide peut sembler modeste, mais il faut se rappeler qu’une faible modification du diamètre d’une artère cause une importante variation du débit, car la résistance au flot sanguin varie de façon exponentielle en fonction du diamètre de l’artère. Dans le cas de la carotide, une étude montre qu’une diminution de 0,1 mm de l’épaisseur de la paroi est associée à une réduction d’environ 18 % du risque d’AVC et d’infarctus du myocarde. Il est donc fort probable que les diminutions observées chez les personnes qui consommaient régulièrement des légumes crucifères (0,05 mm) peuvent se traduire par une baisse du risque d’événements cardiovasculaires chez ces personnes.
La très grande variété de légumes crucifères disponibles sur le marché rend très facile l’inclusion de ces légumes dans nos habitudes alimentaires. Les différentes formes de choux (choux pommés, choux de Bruxelles, kale), le brocoli, le chou-fleur, le radis et le navet sont les principaux crucifères consommés, mais il ne faut pas oublier que le cresson, la roquette, les feuilles de moutarde ou le rapini font eux aussi partie de cette famille et peuvent permettre de profiter des bienfaits des crucifères tout en ajoutant une touche de variété.
Dr Martin Juneau, M.D., FRCPCardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal. / Cardiologist and Director of Prevention, Montreal Heart Institute. Clinical Professor, Faculty of Medicine, University of Montreal.12 avril 2018
Mise à jour le 15 juin 2021.
Il faut saluer l’initiative du joueur vedette de football Christiano Ronaldo qui, lors d’une conférence de presse dans le cadre de l’Euro 2020, a choisi de déplacer les bouteilles de boissons gazeuses hors du champ des caméras et de soulever ensuite une bouteille d’eau en disant, “De l’eau, pas du Coca”. Ce mariage entre la malbouffe et le sport d’élite n’a aucune raison d’être, surtout lorsqu’on se penche sur l’état de santé actuel de la population, incluant les jeunes.
Les dernières statistiques sur l’incidence du surpoids et de l’obésité dans la population américaine font état d’une situation vraiment préoccupante : la proportion d’adultes souffrant d’obésité (IMC >30) a augmenté de 33 à 40 % entre 2007 et 2016, tandis que celle souffrant d’obésité morbide (IMC > 40) est passée de 5,7 à 7,7 %. Le taux d’obésité chez les jeunes enfants âgés de 2 à 5 ans est lui aussi en forte augmentation, ayant passé de 10 % en 2007 à 14 % en 2016. Bref, ça va de mal en pis et il y a fort à craindre que l’incidence des maladies chroniques qui découlent de cette épidémie d’obésité (notamment le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires et certains cancers) va grimper en flèche au cours des prochaines années et exercer des pressions insoutenables sur notre système de santé.
Les causes responsables de cette augmentation fulgurante du poids corporel de la population sont multiples et complexes, mais il n’y a pas de doute que la consommation d’aliments hypertransformés riches en calories, ceux de la malbouffe en particulier, joue un rôle très important dans cette tendance. Par exemple, les ventes de fast food ont augmenté de 22,7 % entre 2012 et 2017, tandis que celles d’aliments industriels prêts à manger ont augmenté de 8,8 %.
Cette popularité du fast food (en dépit de ses effets néfastes bien documentés sur la santé) est en bonne partie due aux sommes astronomiques qui sont investies dans la promotion de ces produits. Par exemple, on estime que les principales chaînes de restauration rapide américaines ont investi en 2012 pas moins de 4,6 milliards de dollars en publicité, sans compter les quelque 8 milliards de dollars dépensés par les compagnies de boissons sucrées (Coca-Cola et Pepsi) en activités promotionnelles à l’échelle mondiale cette même année. Ce marketing agressif est très efficace (sinon, ces multinationales n’investiraient pas ces sommes considérables), en particulier auprès des enfants qui représentent une clientèle particulièrement vulnérable. Bien que la publicité visant directement les enfants de moins de 13 ans soit interdite au Québec depuis 1980, différentes tactiques permettent de contourner cette interdiction, une des plus insidieuses étant le marketing indirect par la commandite d’événements sportifs et/ou d’athlètes.
Rehausser l’image
En Amérique du Nord, pas moins de16 milliards de dollars ont été investis en commandite sportive en 2016, la plupart de ces sommes provenant de multinationales productrices de boissons sucrées (en particulier Coca-Cola et Pepsi) et d’aliments riches en gras, en sucre et en sel (McDonald’s, par exemple). Cette association entre le sport et la malbouffe est devenue tellement familière qu’on oublie à quel point ce partenariat est contre nature, puisqu’il marie l’une des activités ayant le plus d’effets positifs sur la santé (le sport) avec l’une des plus néfastes (la consommation de malbouffe).
Et c’est justement là qu’est l’intérêt des compagnies de fast food d’utiliser le sport comme véhicule promotionnel. En s’associant à des événements sportifs professionnels (hockey, football, baseball) ou mondiaux (Jeux Olympiques, Mondial de soccer) très populaires, ces compagnies peuvent profiter de la grande couverture médiatique qui entoure ces exploits sportifs pour accroître la visibilité de leurs produits (incluant chez les enfants) et leur donner une image « santé » qui masque leur faible valeur nutritive. Par exemple, l’excitation, les émotions positives et le dépassement qui sont associés à une compétition sportive peuvent être transmis au spectateur et lui donner une image de soi positive lorsqu’il consomme le produit qui commandite cette compétition. Cette image positive du produit peut être encore plus forte lorsqu’un athlète vedette est directement associé au produit, car il crée l’illusion qu’il existe un lien entre ce produit et la performance sportive.
Une analyse récemment publiée dans le journal Pediatrics permet de mieux visualiser l’ampleur de cette utilisation de la commandite sportive comme outil de marketing par l’industrie alimentaire. En analysant les publicités où on pouvait associer un produit alimentaire à l’une ou l’autre des 10 organisations sportives les plus populaires auprès des jeunes de 2 à 17 ans (NFL, NBA, NHL, etc.), les chercheurs ont observé que 76 % de tous les produits alimentaires annoncés étaient mauvais pour la santé (trop de gras, de sucre et de sel) et que 52 % des boissons promues contenaient des sucres ajoutés. L’exposition des jeunes à ces produits est énorme, avec pas moins de 412 millions de spectateurs de 2 à 17 ans pour les transmissions télé des événements où ces publicités apparaissaient, auxquelles il faut ajouter 196 millions de « vues » sur le site YouTube.
Les solutions pour contrer ce marketing indirect vantant la malbouffe ne sont pas faciles, mais cela ne signifie pas que l’on doit rester passif face à cette situation. Par exemple, la décision récente de McDonald’s de retirer sa commandite des Jeux olympiques fait suite, entre autres, aux critiques de plus en plus vocales du partenariat sport-malbouffe par le public et il est à souhaiter que cet exemple inspire d’autres organisations sportives à se tourner vers des commanditaires plus « santé ». En attendant, l’omniprésence de ces publicités à la télé, sur Internet et même dans les jeux vidéo est une autre bonne raison de limiter au minimum le temps-écran des jeunes et de favoriser la pratique plutôt que l’écoute d’activités sportives.
Dr Martin Juneau, M.D., FRCPCardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal. / Cardiologist and Director of Prevention, Montreal Heart Institute. Clinical Professor, Faculty of Medicine, University of Montreal.9 avril 2018
Mis à jour le 23 juillet 2018
Des études populationnelles en Occident et Asie ont rapporté depuis une trentaine d’années que la consommation de poissons sur une base régulière, soit une à deux fois par semaine, est associée à une réduction du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne (voir une étude pionnière ici et des méta-analyses ici et ici). Des associations favorables entre la consommation de poisson et les risques de mortalité, toutes causes confondues, d’accident vasculaire cérébral, de diabète de type 2, de démence, de maladie d’Alzheimer et de déclin cognitif ont aussi été identifiées.
Une méta-analyse de 17 études de cohortes d’une durée moyenne de 15,9 années, auprès de 315 812 participants, indique que le fait de consommer un peu de poisson (1 portion/semaine) ou modérément (2-4 portions/semaine) est associé à un risque 16 % et 21 % moins élevé de mortalité due à la maladie coronarienne, respectivement, comparé à une faible consommation (<1 portion/semaine ou <1-3 portions/mois). L’analyse de la relation dose-effet indique que chaque 15 g additionnel de poisson consommé quotidiennement diminue le risque de mortalité coronarienne de 6 %. La consommation de poisson en grande quantité (>5 portions/semaine) n’est cependant pas associée à une réduction plus importante (17 %) du risque de mortalité coronarienne qu’une consommation modérée (21 %), un résultat qui provient d’un nombre limité d’études.
Ces observations, combinées avec les taux moins élevés de maladie coronarienne observés dans des populations (Inuits du Groenland, autochtones d’Alaska, pêcheurs japonais) qui consomment de grandes quantités de poissons riches en acides gras polyinsaturés à très longue chaîne, dont les acides gras oméga-3, ont suscité un grand intérêt pour évaluer si la consommation de ce type d’acide gras peut prévenir la maladie coronarienne. Les acides gras oméga-3 d’origine marine incluent l’acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA) qu’on retrouve dans les poissons et autres fruits de la mer, mais pas l’acide alpha linolénique (ALA), un acide gras oméga-3 d’origine végétale qui procure lui aussi des bienfaits pour la santé cardiovasculaire (voir cet article).
L’American Heart Association (AHA) a publié en 2018 un avis scientifique sur les acides gras à longue chaîne de type omega-3 d’origine marine et la maladie cardiovasculaire. Selon cette analyse, les données provenant d’études prospectives et d’études cliniques randomisées appuient la recommandation de consommer des poissons et fruits de mer (non-frits), spécialement les espèces qui contiennent des niveaux élevés d’acide gras oméga-3. Le comité d’experts de l’AHA conclut qu’un à deux repas de poissons ou fruits de mer par semaine devraient être inclus dans le régime alimentaire pour réduire le risque d’insuffisance cardiaque, de maladie coronarienne, d’accident vasculaire cérébral ischémique et de mort subite d’origine cardiaque, particulièrement quand les produits de la mer remplacent de la nourriture moins saine. Consommer plus de 2 repas de produits de la mer par semaine n’est généralement pas associé à un effet bénéfique plus important ni à un effet nocif.
Les suppléments d’acides gras oméga-3 et la prévention de la maladie coronarienne.
Plusieurs études cliniques randomisées ont comparé les effets d’une supplémentation en acides gras oméga-3 (huile de poisson ou un mélange d’EPA/DHA sous forme d’esters éthyliques) avec un placebo (une huile végétale) ou l’absence de supplémentation, chez des personnes qui avaient un historique de maladie coronarienne, d’accident vasculaire cérébral, ou qui avaient un risque élevé de développer une maladie cardiovasculaire. Ces études ont généré des résultats contradictoires sur les associations entre la supplémentation en acides gras oméga-3 et les accidents coronariens mortels ou non mortels et d’autres types de maladies cardiovasculaires. Une étude italienne auprès de 11 323 survivants à un récent infarctus du myocarde a rapporté une diminution du risque d’accident cardiovasculaire de 10 % dans le groupe qui avait consommé des suppléments d’acides gras oméga-3, par comparaison au groupe témoin. Une étude japonaise auprès de 18 645 personnes qui avaient un taux de cholestérol total de 243 mg/dL ou plus, parmi lesquels 20 % seulement avaient déjà eu un accident coronarien, a aussi rapporté que la supplémentation en huile de poisson était associée à une réduction de 19 % des accidents cardiovasculaires majeurs. Aucune des autres grandes études contrôlées avec un placebo n’a montré d’associations significatives avec la maladie coronarienne ou la mortalité.
Une méta-analyse de 18 études cliniques randomisées publiée en 2017 indique que la supplémentation en acides gras oméga-3 est associée à une baisse non significative statistiquement de 6 % du risque de maladie coronarienne. L’analyse des sous-populations qui sont plus à risque montre que les acides gras oméga-3 réduisent significativement le risque de maladie coronarienne de 16 % chez les personnes qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides (>150 mg/dL) et de 14 % chez celles qui ont des taux sanguins élevés de cholestérol-LDL (>130 mg/dL). Dans la même publication, une méta-analyse de 16 études prospectives auprès de 732 000 patients indique une association entre la consommation d’acides gras oméga-3 et une réduction significative d’accident coronarien de 18 %. Une autre méta-analyse de 14 études cliniques randomisées (71 899 participants) publiée la même année présente des résultats semblables, soit une légère réduction du risque de mortalité d’origine cardiaque de 8 % par les acides gras oméga-3 pour l’ensemble des participants, et une réduction du risque de 18 % parmi les personnes qui avaient des taux sanguins élevés de triglycérides (≥150 mg/dL) ou de cholestérol-LDL (≥130 mg/dL).
Une méta-analyse de 10 études cliniques randomisées, publiée en janvier 2018 dans JAMA Cardiology, conclut que la supplémentation avec des acides gras oméga-3 d’origine marine sur une période de 4,4 années en moyenne n’est pas associée à une réduction significative de la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle (infarctus), ou n’importe quel autre accident vasculaire majeur. Même si elle n’est pas statistiquement significative, notons qu’une baisse de 7 % du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne a été observée dans le groupe qui a consommé des suppléments oméga-3, par rapport au groupe qui a reçu un placebo. Par ailleurs, les auteurs précisent dans la section discussion de l’article que la marge d’erreur (intervalle de confiance de 95 %) pour certains résultats de la méta-analyse ne permet pas d’exclure qu’une diminution de 7 % du risque d’accident vasculaire majeur et une diminution de 10 % du risque de maladie coronarienne soient associées avec la supplémentation en acides gras oméga-3. Les résultats de cette récente méta-analyse ne soutiennent donc pas les recommandations actuelles de l’American Heart Association aux personnes qui ont un historique de maladie cardiovasculaire de consommer 1000 mg/jour de supplément d’acide gras oméga-3, pour prévenir la mortalité coronarienne, l’infarctus du myocarde non mortel, ou n’importe quel autre accident cardiovasculaire.
Le Cochrane Heart Group a aussi examiné en 2018 les essais randomisés contrôlés sur les effets d’une consommation accrue d’acide gras oméga-3 à longue chaîne provenant de poissons, de suppléments (EPA, DHA) ou de végétaux (ALA), sur la mortalité de toute cause, les maladies cardiovasculaires, l’adiposité et la lipidémie (taux de cholestérol-LDL, cholestérol-HDL triglycérides). Les méta-analyses indiquent que les suppléments d’acides gras oméga-3 (EPA et DHA) n’ont pas ou très peu d’effet sur le risque d’avoir une maladie cardiovasculaire ou de mourir prématurément d’une maladie cardiovasculaire ou de toute autre cause. La supplémentation en EPA/DHA réduit légèrement la concentration sérique de triglycérides et elle augmente la concentration de cholestérol-HDL (le « bon » cholestérol). La supplémentation en acide alpha linolénique (ALA) n’a pas d’effet sur la mortalité, toutes causes confondues, la mortalité d’origine cardiovasculaire et les accidents coronariens. Par contre, la supplémentation en ALA pourrait faire diminuer légèrement le risque d’avoir un accident cardiovasculaire et elle réduit probablement la mortalité causée par la maladie coronarienne et l’arythmie. Les effets sur l’AVC ne sont pas clairs à cause de la faible qualité des données disponibles. Les auteurs concluent que les suppléments d’EPA/DHA ne sont pas utiles pour prévenir les maladies cardiovasculaires, mais que les suppléments d’ALA pourraient apporter une légère protection pour certaines maladies cardiaques et du système circulatoire.
La méta-analyse publiée dans Jama Cardiology a été critiquée, entre autres par le Dr Alex Vasquez (voir sa présentation vidéo ou la transcription officielle). Le point majeur de cette critique est que les doses d’acides gras oméga-3 (EPA/DHA) utilisées étaient en dessous de la dose thérapeutique dans 7 études sur les 10 sélectionnées pour cette méta-analyse (<1800 mg EPA/DHA par jour). Une dose trop faible d’acide gras oméga-3 ne permet pas d’atteindre un « indice d’oméga-3 » (le contenu en EPA et DHA dans les membranes des globules rouges, un biomarqueur qui est fortement corrélé au contenu d’EPA et DHA dans tous les tissus, y compris le tissu cardiaque) suffisamment élevé pour obtenir un effet cardioprotecteur. Un indice d’oméga-3 (IO3) élevé (8-12 %) a été associé avec un risque moins élevé de maladie coronarienne et de mortalité d’origine coronarienne dans des études épidémiologiques (voir ici et ici). L’indice d’oméga-3 d’un Américain moyen qui ne prend pas de supplément est d’environ 4 à 5 %, alors qu’une alimentation riche en poissons ou la prise de supplément permet d’obtenir un IO3 de 10 %. Selon Statistique Canada, en 2012-2013 moins de 3 % des Canadiens adultes avaient des niveaux d’IO3 associés à un faible risque de maladie coronarienne (IO3≥8 %), et 43 % avaient des niveaux associés à un risque élevé (IO3≤4 %). Par ailleurs, une étude auprès de participants en bonne santé a montré que la prise de 900 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 médian de 7,5 %, alors que la prise de 1800 mg d’EPA/DHA par jour a permis d’obtenir un IO3 de 9,5 %.
Plusieurs grandes études en cours auprès de 54 354 participants additionnels, incluant les études ASCEND, VITAL, STRENGTH et REDUCE-IT, vont fournir de nouvelles données sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur le risque d’accident vasculaire majeur et la maladie coronarienne mortelle ou non mortelle. Les études cliniques STRENGTH et REDUCE-IT en particulier sont à surveiller puisqu’elles testeront l’effet de la supplémentation en acides gras oméga-3 sur les accidents vasculaires majeurs à de plus fortes doses (3000-4000 mg/jour), chez des patients à risque qui sont traités avec une statine, mais qui ont des taux sanguins élevés de triglycérides. Les études cliniques randomisées qui sont en cours ont des protocoles de grande qualité qui devraient donner des résultats plus convaincants et définitifs sur les effets des suppléments d’acides gras oméga-3 sur la santé cardiovasculaire (voir cet éditorial).
Il y a une contradiction évidente entre les résultats des études cliniques d’intervention (supplémentation en acides gras oméga-3) et ceux des études épidémiologiques. Tel que décrit plus haut, alors que les résultats des études cliniques d’intervention sont plutôt neutres, ceux des études populationnelles indiquent clairement un effet protecteur des acides gras oméga-3 sur les accidents cardiovasculaires. Parmi les facteurs qui ont été proposés pour expliquer une telle différence, il y a que : 1) les participants des études cliniques ont été recrutés sans prendre en considération leur niveau de base d’acides gras oméga-3 sanguin et tissulaire (tel que mesuré par l’indice d’oméga-3), un important facteur prédicteur d’accident cardiovasculaire ; 2) une variabilité interindividuelle dans la réponse à un apport accru en EPA/DHA fait qu’une certaine proportion des participants qui ont consommé les suppléments a probablement des niveaux d’acides gras oméga-3 comparables à ceux de certains participants du groupe témoin (placebo) ; 3) Les participants des études ont reçu l’instruction de prendre le supplément d’EPA/DHA avec leur petit-déjeuner, un repas à faible teneur en gras qui entraîne une faible biodisponibilité des acides gras oméga-3. Autrement dit, il faudrait faire les études cliniques en recrutant des participants qui ont de faibles niveaux d’indice d’oméga-3 et traiter ces individus avec des doses personnalisées d’acides gras oméga-3, de manière à atteindre un indice d’oméga-3 élevé.
Manger du poisson ou prendre des suppléments d’huile de poisson ?
Les efforts de recherche ont focalisé sur les acides gras oméga-3 contenus dans les poissons et nous savons qu’ils sont en grande partie responsables des bienfaits de la consommation de poisson pour la santé. N’y aurait-il pas d’autres nutriments dans le poisson qui pourraient contribuer à son effet bénéfique pour la santé cardiovasculaire ? Dans les études qui ont examiné les effets de suppléments d’acides gras oméga-3, des effets favorables ont généralement été observés à des doses plus élevées que celles fournies typiquement par le régime alimentaire. Par contre, une consommation de petites quantités de poisson a été associée à des bienfaits cardiovasculaires. La chair de poisson est considérée comme une excellente source de protéines et contient peu de gras saturés. De plus, le poisson est une bonne source de vitamines, particulièrement de vitamine D et B, et contient de la taurine, un acide aminé qui a des effets bénéfiques sur le cœur. Bien que cela n’ait pas été démontré à ce jour, il est possible que des nutriments de la chair de poisson, incluant les vitamines, acides aminés et oligo-éléments (sélénium, calcium, cuivre, manganèse), puissent participer aux bienfaits cardiovasculaires, directement ou en synergie avec les acides gras oméga-3.
La contamination des poissons par des composés toxiques (par ex. : métaux lourds, biphényles polychlorés, dioxines, pesticides organochlorés) est une source de préoccupation, mais les experts sont d’avis que les bienfaits qu’apporte la consommation de poisson, particulièrement pour la santé cardiovasculaire, l’emportent sur les risques potentiels associés à la présence possible de contaminants. Il est conseillé de manger une grande variété de poissons différents et, pour les femmes enceintes ou qui allaitent, de suivre les recommandations de Santé Canada et de la Food and Drug Administration d’éviter de consommer certaines variétés de poissons prédateurs (thon frais/congelé, le requin, l’espadon, le marlin, l’hoplostète orange et l’escolier) dont la chair contient plus de mercure que d’autres poissons.
Pourquoi prendre des suppléments d’acides gras oméga-3 alors qu’on peut déguster les délicieux et nombreux poissons et autres fruits de la mer offerts sur le marché ? Pour référence, le tableau 1 ci-dessous indique le contenu approximatif en acides gras oméga-3 de différents produits de la mer, dont les poissons gras des mers froides (hareng, saumon, maquereau, thon rouge) à haute teneur en acides oméga-3.
Tableau 1. Contenu en acides gras oméga-3 dans des produits de la mer. Source : USDA National Nutrient Database for Standard Reference
| Produit de la mer | Acides gras oméga-3 par portion de 85 g |
Hareng sauvage (de l’Atlantique et du Pacifique)
Saumon d’élevage (de l’Atlantique)
Saumon royal sauvage (chinook)
Maquereau sauvage (du Pacifique et chinchard) | >1 500 mg |
Saumon en conserve (rose, rouge et kéta)
Maquereau en conserve (chinchard)
Maquereau sauvage (de l’Atlantique et espagnol)
Thon sauvage (thon rouge) | 1 000 à 1 500 mg |
Saumon sauvage (rouge, coho, kéta et rose)
Sardines en conserve
Thon en conserve (germon blanc)
Espadon sauvage
Truite d’élevage (arc-en-ciel)
Huîtres sauvages et cultivées
Moules sauvages et cultivées
| 500 à 1 000 mg |
Thon en conserve (léger)
Thon sauvage (bonite)
Goberge sauvage (de l’Alaska)
Sébaste sauvage (du Pacifique)
Palourdes sauvages et cultivées
Crabe sauvage (des neiges, royal, dormeur)
Langouste sauvage
Vivaneau sauvage
Mérou sauvage
Plie/sole sauvage
Flétan sauvage (Pacifique et Atlantique)
| 200 à 500 mg |
Pétoncles sauvages
Crevettes sauvages et cultivées
Homard sauvage
Crabe sauvage (bleu)
Morue sauvage
Aiglefin sauvage
Tilapia d’élevage
Silure d’élevage
Mahi-mahi sauvage
Thon sauvage (albacore)
Poisson-empereur sauvage
Produit de surimi (imitation de crabe)
| <200 mg |
Dr Martin Juneau, M.D., FRCPCardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal. / Cardiologist and Director of Prevention, Montreal Heart Institute. Clinical Professor, Faculty of Medicine, University of Montreal.4 avril 2018
Mis à jour le 10 mai 2018
La mesure du taux de cholestérol sanguin fait partie depuis plusieurs années de l’évaluation de base de l’état de santé cardiovasculaire d’une personne. En routine, ces tests mesurent principalement le cholestérol qui est associé à deux types de lipoprotéines (particules composées de protéines et de lipides), soit les lipoprotéines de faible densité (LDL), qui transportent le cholestérol du foie vers les cellules, et les lipoprotéines de haute densité (HDL), qui captent le cholestérol excédentaire et l’acheminent vers le foie, où il est éliminé.
Plusieurs études ont clairement établi que des anomalies dans les taux sanguins de ces deux formes de cholestérol exercent une grande influence sur le risque de maladies cardiovasculaires. Un excès de cholestérol-LDL, par exemple, signifie qu’une plus grande quantité de cholestérol entre en contact avec la paroi des artères, ce qui peut accélérer la formation de plaques par le processus d’athérosclérose. De nombreuses études ont démontré que des taux élevés de cholestérol-LDL se traduisent par une hausse considérable du risque d’événements cardiovasculaires, d’où son appellation de « mauvais » cholestérol. À l’inverse, des taux élevés de cholestérol-HDL sont associés à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires, d’où son appellation de « bon » cholestérol.
Risque résiduel
En termes de prévention des maladies cardiovasculaires, l’approche médicale standard consiste donc à normaliser les taux de ces deux formes de cholestérol, c’est-à-dire d’abaisser le cholestérol-LDL et d’augmenter le cholestérol-HDL. La méthode la plus couramment employée pour y arriver est d’utiliser un médicament de la classe des statines comme par exemple l’atorvastatine (Lipitor) ou encore la rosuvastatine (Crestor) pour diminuer la production de cholestérol par le foie et diminuer les taux de cholestérol-LDL. Des dizaines d’études cliniques randomisées ont montré que la réduction des taux de cholestérol-LDL par ces médicaments est associée à une diminution du risque d’événements cardiovasculaires. Par contre, cette protection est relativement modeste, avec une réduction d’environ 1 à 2 % du risque absolu de maladie coronarienne pour les personnes à faible risque (sans antécédents de maladies cardiovasculaires) et d’environ 4 % pour les personnes qui présentent un risque plus élevé (survivants d’un infarctus, par exemple).
Autrement dit, même si la prise en charge de l’hypercholestérolémie est importante pour prévenir les maladies cardiovasculaires, il faut être conscient que cette approche n’est pas parfaite et qu’il existe un risque résiduel considérable, même chez les personnes dont les taux de cholestérol sont normaux. Cela n’est pas étonnant, car même si le cholestérol-LDL et -HDL sont importants, plusieurs autres facteurs (inflammation, triglycérides, VLDL, etc.) contribuent également au développement de l’athérosclérose. C’est notamment le cas d’une autre forme de lipoprotéine dont on parle beaucoup moins, soit la lipoprotéine (a) (Lp(a), communément appelée Lp “petit a” ).
Lipoprotéine (a)
Du point de vue structural, la Lp(a) consiste en une association entre l’apolipoprotéine (a) et l’apolipoprotéine B-100, la principale protéine présente à la surface des particules de LDL riches en cholestérol (voir figure). Cette interaction a deux conséquences majeures en termes du risque de maladies cardiovasculaires :
- Effet athérogénique. La présence d’une particule LDL dans la Lp(a) favorise le développement de l’athérosclérose en provoquant l’accumulation de cholestérol dans la paroi des artères et le développement d’une inflammation (activation du système immunitaire, liaison de lipides oxydés pro-inflammatoires);
- Effet thrombogénique. La structure de l’apolipoprotéine (a) est similaire à celle du plasminogène, le précurseur de l’enzyme (plasmine) responsable de la dissolution des caillots sanguins. Étant donné cette similitude, l’apo(a) compétitionne avec le plasminogène en circulation et empêche la formation de cette plasmine, ce qui favorise la formation de caillots pouvant obstruer les vaisseaux sanguins.
Figure 1. Représentation schématique de la lipoprotéine (a).
Les études réalisées jusqu’à présent indiquent que les personnes qui possèdent des niveaux de Lp (a) supérieurs à 50 mg/dL, ce qui correspond à environ 20 % de la population, ont de 2 à 3 fois plus de risque d’être touchées par un infarctus ou un AVC que celles qui présentent des niveaux plus faibles, une hausse qui semble particulièrement prononcée chez les personnes jeunes (moins de 45 ans).
Ces variations interindividuelles dans les taux sanguins de Lp (a) sont en majeure partie dues à des facteurs génétiques, en particulier au niveau du gène apo(a), ce qui en fait l’un des principaux facteurs de risque génétique de maladies cardiovasculaires. Cette forte composante génétique est également illustrée par le faible impact du mode de vie sur les taux sanguins de Lp (a) : par exemple, des modifications aux habitudes alimentaires connues pour abaisser significativement les taux de cholestérol-LDL (alimentation riche en noix, graines de lin ou fibres) n’ont pas d’effets marqués sur les taux de Lp (a). Les médicaments qui abaissent les taux de cholestérol-LDL (statines) ne provoquent également aucune diminution des taux de Lp (a), certaines études ayant même observé une hausse des taux de cette particule suite au traitement.
En plus des taux sanguins de Lp (a), une étude récente suggère que des variations génétiques dans la structure de cette lipoprotéine pourrait également contribuer au risque résiduel observé chez certaines personnes traitées avec les statines. En analysant le matériel génétique de 3099 personnes qui avaient subi un infarctus ou une procédure de revascularisation (« stent ») en dépit d’un traitement agressif avec les statines et un taux de cholestérol-LDL normal, les chercheurs ont identifié 7 variations génétiques (polymorphismes d’un seul nucléotide ou SNPs) au niveau du locus du gène Lp (a) qui étaient associés à une hausse du risque d’événements coronariens.
Il semble donc que le type et les quantités de Lp (a) circulantes soient en grande partie déjà fixées à la naissance, et que les personnes qui ont la malchance d’être génétiquement prédisposées à présenter des taux élevés de Lp (a) ou des formes altérées de cette lipoprotéine ne peuvent se tourner vers des interventions au mode de vie ou des traitements pharmacologiques pour corriger cet excès. Il faut toutefois noter que la recherche d’agents capables de normaliser les taux de Lp (a) se poursuit et pourrait représenter une avenue intéressante pour dimuer les risques associés à un excès de cette particule. Par exemple, un essai randomisé en double aveugle contre placebo a récemment montré que l’administration d’une préparation de curcuminoïdes (le principal composant de l’épice indienne curcuma) était associée à une baisse significative des taux de Lp (a).
En attendant, est-ce que cela signifie que ces personnes sont condamnées à développer une maladie coronarienne ? Fort heureusement, il semble que non. Une étude très importante réalisée par le groupe du Dr Benoît Arsenault de l’Université Laval a en effet montré qu’il est possible de réduire drastiquement la hausse du risque de maladies cardiovasculaires associé à la présence d’un excès de Lp (a) en adoptant les 7 paramètres proposés par l’American Heart Association pour atteindre une santé cardiovasculaire optimale (poids santé, absence de tabagisme, activité physique régulière, alimentation riche en végétaux, cholestérol total < 5 mmol/L, pression artérielle <120/<80 mm Hg, glycémie à jeun < 5,5 mmol/L). Ils ont ainsi observé que les personnes dont le taux de Lp (a) était supérieur à 50 mg/dL, mais qui présentaient les meilleurs scores dans l’ensemble de ces paramètres, avaient 75 % moins de risque d’événements cardiovasculaires que celles dont les scores étaient les moins bons, et ce, même si ces bonnes habitudes de vie ne provoquaient aucune diminution des taux de Lp (a).
Ceci est en accord avec une étude publiée en 2016 dans le New England Journal of Medicine, qui montraient que l’adoption de saines habitudes de vie permet de réduire considérablement le risque de maladies cardiovasculaires chez les personnes qui présentent une prédisposition génétique à ces maladies. Autrement dit, tout n’est pas décidé à la naissance et il est possible de neutraliser l’impact négatif de mauvais gènes en modifiant certaines habitudes de vie.
Ce concept est particulièrement important en ce qui concerne la Lp (a), car la mesure de cette particule ne fait pas partie du bilan sanguin de routine. Une personne qui est génétiquement prédisposée à posséder des taux élevés de Lp (a) peut donc présenter des taux normaux de cholestérol-LDL et -HDL, mais ignorer qu’elle est tout de même à haut risque d’événements cardiovasculaires. Autrement dit, même si le bilan lipidique sanguin demeure un outil très important, il faut demeurer conscient qu’il ne procure que des informations fragmentaires sur le risque réel de maladies cardiovasculaires et la meilleure façon de diminuer ce risque au minimum passe d’abord et avant tout par de saines habitudes de vie. Ne pas fumer, manger en abondance une variété de végétaux, maintenir un poids corporel normal, faire régulièrement de l’exercice et gérer adéquatement le stress sont toutes des actions qui permettent de prévenir concrètement les maladies coronariennes, quel que soit le risque génétique de base.
