Les virus respiratoires augmentent le risque d’accidents cardiovasculaires

Les infections respiratoires sont le type de maladies infectieuses le plus répandu et l’une des principales causes de décès dans le monde.  Différents virus (influenza, virus syncytial (RSV), rhinovirus, parainfluenza, metapneumovirus, adénovirus et  coronavirus) sont la cause la plus courante des infections respiratoires en général, et sont également les principaux responsables des pneumonies, le type le plus grave d’atteinte infectieuse des voies respiratoires. 

Plusieurs observations suggèrent qu’il existe un lien étroit entre les infections respiratoires et le risque d’accidents cardiovasculaires. On sait par exemple que les infections respiratoires graves et les syndromes coronariens aigus présentent des variations saisonnières similaires, avec un pic en hiver.  On a aussi observé que les épidémies de grippe étaient associées à une hausse de la morbidité (le nombre de personnes malades) et de la mortalité liées aux syndromes coronariens aigus, avec jusqu’à la moitié des décès supplémentaires survenus pendant ces périodes qui étaient attribuables à des causes cardiovasculaires. 

Les études qui se sont penchées plus en détail sur cette question ont confirmé cette association : par exemple, on a montré que jusqu’à un tiers des syndromes coronariens aigus étaient précédés d’une infection respiratoire grave et que le risque de ces accidents cardiovasculaires graves était multiplié par 5 dans la semaine suivant l’infection. Des études ont également rapporté que cette hausse du risque demeurait de 2 à 3 fois plus élevée dans les mois qui suivent et pouvait même persister pendant une période de 10 ans à la suite d’une hospitalisation pour une pneumonie.  Il semble que ce sont les personnes âgées (65 ans et plus) ainsi que celles ayant des antécédents cardiovasculaires ou qui sont à haut risque (diabète de type 2, tabagisme, hypercholestérolémie) qui sont les plus susceptibles de développer les complications cardiovasculaires associées aux infections respiratoires. Il est donc probable que ces infections génèrent des conditions qui favorisent la progression d’une maladie coronarienne préexistante, haussant du même coup le risque d’accident cardiovasculaire. 

Inflammation systémique 

Comment expliquer qu’une infection locale, au niveau des poumons, puisse diffuser dans l’organisme et affecter à ce point la santé cardiovasculaire ? La réponse se trouve dans la réaction immunitaire très agressive déclenchée par la présence des virus respiratoires, caractérisée par une « tempête inflammatoire » de forte intensité, accompagnée d’une suractivation des processus impliqués dans la coagulation du sang. Les molécules inflammatoires, initialement présentes dans les foyers infectieux pulmonaires, sont captées par le sang circulant dans les poumons pour y être oxygéné et ensuite éjectées dans la circulation sanguine par la contraction du ventricule gauche du cœur (Figure 1).   De locale, l’inflammation devient alors systémique, c’est-à-dire que l’ensemble des vaisseaux sanguins deviennent exposés à un stress inflammatoire. Ceci est particulièrement vrai en ce qui concerne les artères coronaires qui nourrissent les cellules musculaires cardiaques, puisque ces artères représentent le premier embranchement de l’aorte et reçoivent à elles seules environ 5 % du débit cardiaque.  

Cette exposition des artères coronaires au stress inflammatoire qui découle de l’infection peut être problématique, dans la mesure où il est bien établi que l’inflammation joue un rôle très important dans la rupture des plaques d’athérosclérose, responsable d’environ 70 % des syndromes coronariens aigus. Les études montrent que les artères coronaires de personnes qui sont décédées d’une infection virale aiguë présentent une plus forte infiltration de cellules immunitaires pro-inflammatoires, une classe de cellules qui contribuent au développement des syndromes coronariens aigus en produisant différentes molécules (cytokines, protéases, radicaux libres) qui augmentent les lésions au niveau des vaisseaux, fragilisent la chape fibreuse qui maintient en place les plaques et provoquent la formation d’un thrombus(caillot) (Figure 1C). Les infections aiguës peuvent également favoriser le développement de ces thrombi en activant directement les plaquettes (effet aggrégant= thrombus) ainsi qu’en provoquant  une vasoconstriction coronaire qui rétrécit davantage la lumière des artères et engendrent ainsi un stress biomécanique sur les plaques coronaires qui peut provoquer leur rupture. 

Virus syncytial

En plus du lien bien établi entre l’infection par le virus de l’influenza et le risque d’accidents cardiovasculaires, une étude récente suggère que ces accidents pourraient également être considérablement augmentés par le virus respiratoire syncytial (RSV), un autre virus respiratoire très répandu.  Ce virus très contagieux est particulièrement dangereux pour les jeunes enfants et les personnes âgées, surtout celles affectées par des maladies chroniques (maladies cardiovasculaires et pulmonaires, diabète de type 2, asthme), et présente un taux de mortalité similaire à celui de la grippe.  

Dans cette étude, les chercheurs ont utilisé le registre civil du Danemark pour identifier 8747 personnes âgées en moyenne de 71 ans qui avaient reçu un diagnostic d’infection par le RSV entre le 1^er  janvier 2019 et le 31 décembre 2024.  Ces personnes infectées par le RSV ont été appariées selon un ratio de 1:1 à 8747 personnes non infectées, mais qui présentaient des profils similaires (âge, sexe, présence de différentes maladies chroniques). Par exemple, une femme de 70 ans atteinte d’un cancer au moment de l’infection par le RSV a été comparée à une femme du même âge, souffrant également d’un cancer, mais qui n’avait pas été infectée.  L’incidence d’accidents cardiovasculaires graves (infarctus du myocarde, AVC, défaillance cardiaque) et totaux (incluant les thromboses veineuses, les arythmies  et certaines maladies inflammatoires comme les myocardites) a été par la suite comparée entre les deux groupes pendant une période de 1 an à partir du moment de l’infection.

Ces comparaisons ont permis de montrer clairement que l’incidence cumulée de tout accident cardiovasculaire et d’accidents cardiovasculaires majeurs était beaucoup plus élevée chez les personnes infectées par le RSV que chez celles non infectées (Figure 2A).   Cette hausse d’incidence est rapide, avec une augmentation du risque d’accidents cardiovasculaires totaux et graves de 3,8 % et 1,6 %, respectivement, dès le premier mois,  et demeure plus élevée tout au long de l’année qui suit.   Cet effet négatif du RSV sur la santé cardiovasculaire est du même ordre que celui du virus de l’influenza (Figure 2B).

Une analyse plus approfondie montre que le risque de complications cardiovasculaires associé à l’infection par le RSV devient particulièrement important chez les personnes âgées de 75 ans et plus, chez celles qui sont atteintes d’une maladie cardiométabolique (diabète de type 2, maladie cardiovasculaire), de même que lorsque l’infection a nécessité une hospitalisation des patients (Fig. 3).  

L’identification d’un impact négatif significatif de l’infection par le RSV sur la santé cardiovasculaire, comparable à celle de la grippe, souligne l’importance des programmes de vaccination contre le ce virus dans les populations vulnérables, telles que les personnes âgées ou encore celles qui sont à plus haut risque en raison d’une maladie cardiométabolique préexistante. Ces vaccins sont maintenant disponibles (AREXVY) et ABRYSVO) et peuvent donc non seulement réduire la charge associée aux maladies respiratoires, mais également atténuer l’impact de l’infection par le RSV sur le risque de maladies cardiovasculaires ultérieures.