La fréquence cardiaque au repos influence la santé vasculaire

 La fréquence cardiaque au repos (FCR) est associée à la longévité. 

La valeur moyenne de la FCR influence notre espérance de vie en santé. Cette relation est valable pour tous les mammifères sauvages (Fig. 1). À une exception près aujourd’hui : comme le montre la figure 1, l’être humain a dévié de cette relation, et cela a commencé il y a un peu plus de 250 ans. L’espérance de vie de notre espèce (~30 ans au milieu du 18^e siècle) a commencé à légèrement augmenter au début du 19^e siècle grâce aux efforts de salubrité publique (égouts, eau potable), pour s’accélérer fortement à partir de la fin du 19^e siècle avec la systématisation de la vaccination validée par Pasteur en 1885 : en 1950, l’espérance de vie à la naissance des humains avait plus que doublée! Puis, les progrès de la médecine au début des années 1960, une période souvent référée comme étant celle de la révolution cardiovasculaire, ont permis de l’augmenter encore de 12% jusqu’au début de ce siècle. 

Si la FCR est associée à la longévité de manière aussi robuste, c’est que c’est un paramètre physiologique important. Elle est représentée par le nombre de battements par minute (bpm) du cœur en conditions normales de repos : elle se situe entre 60 et 95 bpm le jour et entre 40 à 60 bpm pendant le sommeil. Les premiers médecins de l’Antiquité, comme le Grec Claude Galien (2^e siècle de notre ère), pouvaient prédire l’état de santé de leurs patients selon leur FCR et, encore aujourd’hui, une FCR anormalement élevée – le seuil de la tachycardie est établi à 100 bpm au repos – est souvent indicative d’une pression artérielle élevée (hypertension), de surpoids, d’une fonction pulmonaire inférieure et d’un plus faible niveau d’activité physique. Il y a également une corrélation entre la FCR et les marqueurs d’inflammation (protéine C réactive et le fibrinogène) et une prédominance de l’activité du système nerveux sympathique, celui dont les neurotransmetteurs sont l’adrénaline et la noradrénaline.

Malgré l’augmentation de notre espérance de vie, le lien entre FCR et l’espérance de vie est maintenu. Par exemple, l’étude de Paris (2005) menée par l’équipe du Dr Xavier Jouven, a établi un lien direct entre une FCR élevée et une augmentation du risque de mortalité, notamment cardiovasculaire, chez les hommes d’âge moyen (Fig. 2). En suivant 4 320 hommes sur 20 ans, les analyses ont révélé qu’une hausse de la FCR accroît de 47% le risque de mortalité prématurée au fil du temps, tandis qu’une baisse de celle-ci le diminue de 18%.

Comment expliquer cette relation étroite entre la FCR et la longévité ? 

Le rôle du cœur est de créer un mouvement de débit sanguin constant destiné à soutenir les besoins énergétiques des organes (oxygène, nutriments), ainsi qu’à véhiculer différents éléments essentiels à leur fonctionnement (hormones, cellules immunitaires, cellules souches, etc.). Le débit cardiaque – défini par le volume de sang éjecté dans l’aorte par le ventricule gauche à chaque battement – est donc le paramètre déterminant de cette fonction, puisqu’il varie en fonction des besoins énergétiques des organes : la fréquence cardiaque augmentera après un repas pour augmenter le débit du sang dans les intestins (digestion oblige) ou bien sûr, pendant une activité physique pour alimenter les muscles.Mais qui dit mouvement, dit stress mécanique et donc forcément usure, surtout des vaisseaux. Car pour créer un mouvement de débit sanguin constant, il faut créer une pression et la maintenir, et le cœur seul ne suffit pas : il doit agir de concert avec l’aorte, l’artère qui prend naissance à la base du ventricule gauche du cœur et qui constitue le tronc commun du système artériel. 

On sait tous que le cœur agit comme une pompe musculaire éjectant le sang oxygéné vers l’aorte lors de la systole (phase de contraction cardiaque), mais on oublie trop souvent que l’aorte, grâce à son élasticité, agit comme une seconde pompe : d’abord en se détendant pendant la systole pour amortir la forte augmentation de la pression artérielle et emmagasiner le sang (Fig. 3A), puis en reprenant sa forme pendant la diastole (phase de relaxation du cœur) pour propulser le sang en périphérie tout en maintenant la pression sanguine (Fig. 3B). C’est l’effet Windkessel (« chambre à air » en allemand). 

Ce couplage, dit ventriculo-aortique, assure la distribution efficace du sang vers l’organisme. Une bonne santé de l’aorte (élasticité) est donc aussi importante que la force du cœur pour une circulation sanguine efficace. En plus de permettre un débit sanguin constant, la forte pression créée par l’éjection cardiaque est amortie par l’élasticité de l’aorte et contenue à environ 120 millimètres de mercure (mm Hg). Lorsque le cœur se relâche (diastole), le retour à la taille d’origine de l’aorte permet aussi de prévenir la chute de pression de perfusion en la maintenant à environ 80 mm Hg. In fine, l’aorte et ses deux grosses branches immédiates (les carotides) amortissent la pulsatilité du débit sanguin; en diminuant la force de pulsation, ses branches immédiates, les artères qui sont plus musculaires qu’élastiques, peuvent prendre le relais et lorsque le sang sort des petites artérioles (uniquement musculaires) des organes, son débit est faible, quasiment non pulsatile, et avec une pression très basse d’environ 10 à 5 mm Hg. Le sang entre ainsi sans les endommager dans les capillaires, lieu de tous les échanges entre le sang et les organes. Imaginez une aorte ossifiée (un tuyau en cuivre) : le débit et la pression seraient équivalents à ceux créés par l’ouverture et la fermeture d’un robinet d’eau courante, et cela 70 fois par minute! L’aorte est donc déterminante au maintien du débit sanguin. Mais elle subit ce stress mécanique ~100 000 fois par jour!

Quelles sont les conséquences de la pulsatilité de la pression et du flux sanguin sur les vaisseaux? 

Conséquemment, avec le temps, l’aorte va s’user et se rigidifier (comme un tube en caoutchouc). Les conséquences de cette rigidification, et donc la perte d’élasticité (aussi nommée perte de compliance), sont l’hypertension systolique isolée, une maladie définie par une augmentation de la pression pendant la systole (> à 140 mm Hg) sans changement de la pression diastolique (< 90 mm Hg). C’est une maladie qui se développe en général plus tardivement que l’hypertension, et l’utilisation de faibles doses de médicaments antihypertenseurs ont des effets protecteurs contre les accidents vasculaires cérébraux (AVC), l’infarctus du myocarde et la défaillance cardiaque. 

Mais dans l’arbre vasculaire, le maillon le plus faible est de loin celui de la circulation coronaire, car ce sont les artères les plus exposées au stress mécanique de chaque battement cardiaque. Les artères coronaires sont les premières branches de l’aorte : elles sont plus musculaires qu’élastiques et elles courent sur l’épicarde (la surface du muscle cardiaque, appelé le myocarde). Leurs branches, les artérioles musculaires, pénètrent directement dans le myocarde qui ne fait que 1 cm d’épaisseur pour se ramifier, perfuser et nourrir le muscle cardiaque en entier. Or, durant la systole (contraction du muscle cardiaque), les artérioles sont comprimées par la force de contraction du muscle cardiaque et le flux sanguin est interrompu. Ainsi, le muscle cardiaque, celui-là même qui initie le débit sanguin, n’est lui-même perfusé que pendant la diastole, sa phase de repos. C’est donc grâce au retour élastique de l’aorte et l’effet de propulsion que cela se produit (Fig. 3B) que le sang coule dans les artères coronaires. Il n’y a pas d’autres artères dans le corps humain qui subissent un tel stress mécanique, et ce sont donc elles qui vont s’user le plus rapidement. Les dommages débutent tôt, dans la vingtaine, mis en évidence par l’apparition de petites plaques de gras bénignes à l’intérieur des artères coronaires épicardiques. Avec le temps (mesuré en décennies, mais toujours accéléré par les facteurs de risques tels la sédentarité, l’hypertension, le diabète, les dyslipidémies) et l’usure répétée à chaque battement cardiaque, ces plaques vont grossir, se calcifier et finir par réduire la lumière de ces grosses artères. Cela peut se traduire pour le ou la patiente, par une douleur angineuse à l’effort – ou angine de poitrine qui vient du latin « angere » qui signifie « serrer », « étouffer », « étrangler » – due à la capacité réduite d’augmentation du débit dans le myocarde qui a besoin de plus d’oxygène, et donc à la souffrance des cellules musculaires. Ultimement, la plaque peut se rompre, ce qui va immédiatement activer les plaquettes et créer un caillot de sang qui va obstruer l’artère et provoquer un infarctus du myocarde : il s’agit de la première cause de mortalité chez les femmes et les hommes dans les pays à haut revenu comme le Canada. Pas étonnant donc que ce soient ces artères qui nécessitent en premier d’être réparées au cours de notre existence lorsque la douleur angineuse est invalidante, soit par une chirurgie cardiaque de pontage, soit par une angioplastie et la pose d’un tuteur pour ouvrir l’artère coronaire bouchée et la maintenir ouverte. 

Comment maintenir une FCR optimale pour diminuer le stress biomécanique et repousser les dommages vasculaires? 

Sans surprise, la meilleure façon d’y arriver c’est de faire de l’exercice régulièrement. C’est le système nerveux sympathique (adrénaline, noradrénaline) qui entraine la fréquence cardiaque vers le haut, mais c’est le système nerveux parasympathique (acétylcholine) qui la ralentit. L’exercice régulier augmente l’influence du système parasympathique, et cela mène à un nouvel équilibre favorisant une FCR plus basse. Les athlètes professionnels de sports d’endurance comme le cyclisme ont des FCR aussi basses que 30 bpm – ce qui peut avoir des conséquences néfastes sur le rythme (le signal électrique) cardiaque – mais la bonne zone de fréquence cardiaque est entre 50 et 85 bpm. 

Un second bénéfice, moins bien connu, est que l’acétylcholine libérée par les terminaisons du système nerveux parasympathique possède une action anti-inflammatoire directe.  En conséquence, lorsque l’influence du système parasympathique est faible (comme c’est le cas chez les personnes inactives physiquement), c’est le système sympathique qui prédomine et favorise du même coup une FCR et une inflammation de base plus élevées. Avec le temps, ce débalancement va non seulement favoriser la formation de plaques dans les artères coronaires, mais aussi diminuer l’élasticité de l’aorte et des carotides, favorisant l’hypertension systolique isolée.

Il y a un troisième effet très bien connu de l’exercice qui est indépendant des systèmes nerveux : lorsque l’activité du cœur augmente sous les effets de l’activité physique, l’augmentation transitoire du débit sanguin dans les vaisseaux stimule mécaniquement la couche de cellules tapissant la lumière des artères, l’endothélium : cette variation des forces de friction sur l’endothélium a un effet protecteur en libérant le monoxyde d’azote (pharmacologiquement mimé par la nitroglycérine, un médicament antiangineux très utilisé en clinique) qui empêche ou ralentit l’apparition des premières plaques graisseuses bénignes et qui contribue à faire régresser les plaques, même chez des patients avec maladie coronarienne. 

En somme, Il est incontestable et incontesté que plus la FCR est élevée, plus les risques de maladies cardiovasculaires et de décès prématurés sont augmentés. Plus qu’une simple évaluation du nombre de battements du coeur, la FCR est en réalité une mesure concrète de l’état de santé de l’organisme, le reflet de l’action concertée des nombreux mécanismes physiologiques, positifs comme négatifs, qui interagissent entre eux pour maintenir l’équilibre de l’organisme. L’exercice régulier est absolument essentiel pour assurer le contrôle adéquat de ces mécanismes et demeure le seul moyen connu à ce jour de maintenir une FCR optimale, sans intervention médicamenteuse.