Pollution Archives - Observatoire de la prévention

Effets nocifs de l’exposition aux « produits chimiques éternels » sur la santé

Dr Martin Juneau, M.D., FRCPCardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal. / Cardiologist and Director of Prevention, Montreal Heart Institute. Clinical Professor, Faculty of Medicine, University of Montreal.8 juillet 2022

EN BREF

Les substances per- et polyfluoroalkylées (PFAS) sont ajoutés à une foule de produits (par ex. : cosmétiques, emballages pour la nourriture, articles de cuisson non adhésifs) afin de les rendre résistants à la chaleur, à l’eau, à l’huile et à la corrosion.
On retrouve ces « produits chimiques éternels » dans l’eau du robinet, l’eau embouteillée et dans le sang de presque toute la population en Occident.
La présence de PFAS dans le sang a été associée à des risques plus élevés de développer de l’hypertension et le diabète de type 2 chez des femmes.
Les PFAS sont possiblement associés à plusieurs problèmes de santé, incluant la prééclampsie, l’altération des enzymes hépatiques, une hausse des lipides dans le sang, une diminution de la réponse aux vaccins et un faible poids à la naissance.

Les substances per- et polyfluoroalkylées (PFAS) sont largement utilisées dans des produits industriels et de consommation courante, tels les cosmétiques, les emballages pour la nourriture, les articles de cuisson non adhésifs et les revêtements de sol. Les PFAS contiennent des liens chimiques extrêmement stables entre les atomes de fluor et de carbone (liens F–C), d’où leur surnom en forme de jeu de mots (en anglais) de « Forever Chemicals » (« produits chimiques éternels ») (voir figure 1). Il ne faut pas confondre les PFAS avec les phtalates, une autre classe de produits industriels potentiellement nuisible à la santé (voir notre article sur le sujet). Ajoutons au passage qu’une autre classe de « produits chimiques éternels » apparentée aux PFAS, les hydrofluorocarbures ou HFC, sont utilisés en remplacement des CFC dans les réfrigérants puisqu’ils n’affectent pas la couche d’ozone, mais ils sont maintenant graduellement retirés du marché puisque ce sont tout de même des gaz à effet de serre.

Figure 1. Structure de 3 substances per- et polyfluoroalkylées (PFAS) utilisées dans des produits de consommation courante.

Les PFAS sont ajoutés à une foule de produits afin de les rendre résistants à la chaleur, à l’eau, à l’huile et à la corrosion. Par exemple, des emballages dans lesquels sont enveloppés les hamburgers, pizzas, salades, et autres aliments à emporter contiennent des PFAS, ce qui permet d’éviter les fuites d’huile ou de vinaigrette. Les PFAS peuvent migrer dans la nourriture, particulièrement lorsque cette dernière contient beaucoup de gras et de sels. De plus, les emballages sont ultimement enfouis dans des dépotoirs où il y a possibilité de contaminer le sol et la nappe phréatique ou encore s’ils sont incinérés, ils peuvent se retrouver dans l’air. Consumer Reports a testé plus de 100 produits d’emballage utilisés dans des restaurants et supermarchés américain et trouvé des PFAS dans plusieurs produits tels du papier d’emballage pour les frites, hamburgers, assiettes à usage unique, bol à salade en fibre moulée. D’autres tests effectués par Consumer Reports ont révélé la présence de PFAS dans l’eau du robinet et l’eau embouteillée aux États-Unis. Les PFAS ont été détectés dans le sang de 98 % des Américains testés.

Lors des 60 premières années de production de PFAS, plusieurs pensaient que les effets néfastes potentiels n’affectaient que les travailleurs exposés à ces produits à un niveau industriel et non pas l’ensemble de la population. C’était jusqu’à ce qu’en 1998 un agriculteur de la Virginie aux États-Unis commence à sonner l’alerte sur les effets de la pollution produite par une usine de la compagnie DuPont sur la santé de ses vaches. Selon le recours collectif devant les tribunaux américains qui s’en est suivi, l’acide perfluorooctanoïque (PFOA, aussi connu sous le nom de « C8 ») pourrait avoir affecté approximativement 70 000 personnes qui s’approvisionnaient en eau à la même source contaminée. Un comité créé pour examiner la dangerosité du PFOA a par la suite établi des liens probables entre l’exposition à ce produit et plusieurs maladies, dont les maladies thyroïdiennes, l’hypercholestérolémie, le cancer des reins et des testicules, l’hypertension induite par la grossesse et la colite ulcéreuse.

Trois PFAS (PFOS, PFOA et les LC-PFCAs) sont maintenant interdits au Canada à cause du risque qu’ils constituent pour la santé humaine et l’environnement. Il semble que les nouveaux PFAS qui sont utilisés aujourd’hui en remplacement des PFAS interdits pourraient eux aussi être nuisibles pour la santé humaine et l’environnement. Par conséquent, le gouvernement du Canada envisage de réglementer l’utilisation de l’ensemble des PFAS. Les PFAS sont associés à plusieurs problèmes de santé, incluant la prééclampsie, l’altération des enzymes hépatiques, une hausse des lipides dans le sang, une diminution de la réponse aux vaccins et un faible poids à la naissance (voir le rapport sur le profil toxicologique des PFAS par l’Agency for Toxic Substances and Disease Registry des États-Unis).

Cosmétiques
On a retrouvé des PFAS dans la liste d’ingrédients de plusieurs dizaines de produits cosmétiques en vente en Europe et en Asie, où ils sont ajoutés dans le but de rendre les fonds de teint, mascaras et rouge à lèvres liquide plus durables, imperméables et plus facile à étaler. Dans une étude récente, où plus de 231 produits cosmétiques nord-américains (dont 21 du Canada) ont été analysés, 52 produits avaient une teneur élevée en fluor, indiquant la présence de PFAS en concentration élevée. La présence de PFAS a été confirmée dans 29 produits par spectrométrie de masse. La plupart de ces produits cosmétiques ne mentionnaient pourtant pas de PFAS dans la liste des ingrédients sur l’étiquette. Les PFAS ont été trouvés particulièrement dans des produits annoncés comme « longue tenue » ou « résistant à l’usure ». Plus précisément, de hauts niveaux de fluor (provenant des PFAS) ont été détectés dans 82 % des mascaras résistants à l’eau, 58 % des autres produits cosmétiques pour les yeux (fards et crèmes à paupières, traceur ), 63 % des fonds de teint et 62 % des rouges à lèvres. Parmi les 17 produits cosmétiques canadiens considérés dans l’étude, un seul indiquait la présence de PFAS dans la liste d’ingrédients.

Comment expliquer que l’on retrouve des PFAS dans des produits cosmétiques alors qu’ils ne se retrouvent pas dans la liste d’ingrédients ? Certains ingrédients de base tels le mica et le talc peuvent être traités avec des PFAS afin d’améliorer leur durabilité. D’autres ingrédients tels les acrylates, la méthicone et d’autres polymères de silicone peuvent être achetés sous une forme contenant des PFAS. Il semble donc que certains fabricants de cosmétiques utilisent des ingrédients contenant des PFAS et qu’ils omettent d’inclure ces derniers dans la liste d’ingrédients. Il vaut mieux éviter autant que possible d’utiliser des produits cosmétiques contenant des PFAS sachant qu’ils peuvent être nocifs pour la santé et que la probabilité d’absorption à travers la peau est très élevée. Les résultats de l’étude montrent qu’il existe des produits cosmétiques contenant très peu ou pas du tout de fluor (et donc de PFAS), mais ils sont difficiles à identifier puisque les PFAS ne sont pas inclus dans les listes d’ingrédients de la plupart des produits cosmétiques. Il est recommandé d’éviter d’utiliser des produits annoncés comme « résistants à l’eau », « longue tenue » ou « résistant à l’usure » qui ont de forte chance de contenir des PFAS.

Hypertension
Une étude prospective a trouvé une association défavorable entre la concentration sanguine de PFAS et le risque d’hypertension. Les données proviennent de l’étude SWAN-MPS (Study of Women’s Health Across the Nation-Multi-Pollutant Study) auprès de 1058 femmes d’âge moyen et normotendues au début de l’étude, qui ont été suivies de 1999 à 2017. Durant ces années, 470 femmes sont devenues hypertendues (pression systolique ≥140 mmHg ou pression diastolique ≥90 mmHg). Les femmes qui avaient les plus hautes concentrations de PFOS, PFOA et EtFOSAA (un précurseur du PFOS) dans le sang avaient des risques 42 %, 47 % et 42 % plus élevé, respectivement, de développer de l’hypertension comparativement à celles qui avaient les plus faibles concentrations de ces PFAS. Les femmes qui avaient les plus hautes concentrations de PFAS totaux avaient un risque 71 % plus élevé de développer de l’hypertension. Aucune association significative n’a été observée pour les PFAS suivants : l’acide perfluorononanoïque (PFNA) et l’acide perfluorohexanesulfonique (PFHxS).

Diabète de type 2
Le même groupe de recherche qui a mené l’étude sur l’association entre les PFAS et le risque d’hypertension a aussi évalué l’association avec l’incidence du diabète de type 2. L’étude prospective a été menée auprès de 1237 femmes de la cohorte SWAN-MPS qui étaient âgées de 45-56 ans et non-diabétiques au début de l’étude (1999). Durant la durée de l’étude (18 années), 102 femmes sont devenues diabétiques. Ces dernières avaient des concentrations sanguines de PFAS plus élevées que les femmes non-diabétiques. Les femmes qui avaient des concentrations élevées de PFAS dans le sang étaient plus susceptibles d’être de race noire, de fumer ou d’avoir fumé la cigarette, d’être ménopausées ou d’avoir un indice de masse corporelle (IMC) plus élevé. Cependant, les données ont été ajustées afin de tenir compte de plusieurs facteurs confondants, incluant la race/ethnicité, lieu de résidence, niveau d’éducation, tabagisme, consommation d’alcool, apport énergétique total, activité physique, ménopause et IMC.

Les femmes qui avaient les plus hautes concentrations de n-PFOA, PFHxS, sm-PFOS et MeFOSAA dans le sang avaient des risques 67 %, 58 %, 36 % et 85 % plus élevés, respectivement, de développer du diabète de type 2 comparativement à celles qui avaient les plus faibles concentrations de ces PFAS. Les femmes qui avaient les plus hautes concentrations de quatre PFAS communs (n-PFOA, PFNA, PFHxS et PFOS totaux) avaient un risque 64 % plus élevé de développer le diabète de type 2.

Comment réduire l’exposition aux PFAS ?
Les PFAS ont de nombreuses applications importantes et il semble hors de question de les éliminer complètement. Les PFAS les plus problématiques (PFOA, PFOS et les LC-PFCAs) ne sont plus utilisés au Canada. Le PFOA était utilisé entre autres pour la fabrication des accessoires de cuisine avec revêtement de Teflon. Le problème majeur avec les accessoires contenant du Teflon n’est pas qu’ils relarguent du PFOA lors de leur utilisation (niveau très faible), mais que leur fabrication peut relarguer ce « produit chimique éternel » dans l’environnement. Des revêtements en céramique et en aluminium anodisé sont de bonnes alternatives. Si la demande en accessoires de cuisine contenant des PFAS diminue, la production diminuera et moins de ces substances se retrouveront dans l’environnement. Il faut éviter autant que possible les aliments de type « fast-food » enveloppés dans des emballages ou dans des contenants imperméables, les produits cosmétiques et pour les soins du corps qui contiennent des PFAS, particulièrement les produits cosmétiques « résistants à l’eau » ou « résistants à l’usure ». Ce sont des gestes simples qui permettent de diminuer l’exposition à ces produits potentiellement nocifs pour la santé.

Les phtalates : une composante de certains plastiques et produits cosmétiques nuisible à la santé humaine

EN BREF

Les phtalates sont des produits chimiques ajoutés aux plastiques pour les rendre plus flexibles et à certains produits cosmétiques pour conserver leur parfum.
Une certaine quantité de ces produits sont relargués dans l’environnement, y compris dans la nourriture et les boissons vendues dans certains contenants de plastique.
À cause de leur utilisation répandue, les phtalates sont ingérés ou absorbés à notre insu et des métabolites de ces produits sont retrouvés chez la plupart des personnes.
Les phtalates sont des perturbateurs endocriniens et métaboliques, qui sont associés à des effets nuisibles sur le neurodéveloppement, l’asthme chez l’enfant, le diabète de type 2, le TDAH, l’obésité juvénile et chez les adultes, les cancers du sein et de l’utérus, l’endométriose et l’infertilité.
L’exposition aux phtalates de poids moléculaire élevé, tel le DEHP, a été associée à une hausse de la mortalité cardiovasculaire et de toute cause.
Des voix s’élèvent dans la communauté scientifique pour que l’utilisation des phtalates soit soumise et une réglementation plus stricte.

Les phtalates font partie d’une classe de produits chimiques utilisés à grande échelle au niveau industriel (voir le tableau 1 et la figure 1). Les phtalates de poids moléculaire élevé, tels le phtalate de bis (2-éthylhexyle) (DEHP) et le phtalate de diisononyle (DiNP), sont utilisés comme plastifiants pour conférer de la flexibilité à des matériaux en chlorure de polyvinyle (PVC) utilisés pour fabriquer des emballages pour la nourriture, des revêtements de plancher et des équipements médicaux (tubulures, poches de sang). Les phtalates de faible poids moléculaire, tel le phtalate de diéthyle (DEP) et le phtalate de dibutyle (DBP) sont ajoutés aux shampoings, lotions et autres produits de soins personnels afin de préserver leur parfum.

Ces phtalates n’étant pas liés chimiquement aux plastiques, ils sont relargués avec le temps dans l’environnement et peuvent pénétrer le corps humain par ingestion, inhalation et absorption par la peau. Une fois dans le corps, les phtalates sont rapidement métabolisés et excrétés dans l’urine et les fèces, de sorte que la moitié des phtalates sont éliminés du corps en moins de 24 h après y avoir pénétré. Malgré cette élimination rapide, la population est exposée en permanence aux phtalates puisque ces produits sont présents dans des produits de consommation utilisés pratiquement tous les jours. Des métabolites des phtalates DEHP et DiNP sont détectés dans 98 % de la population totale des États-Unis. Il a été estimé que l’exposition quotidienne à un phtalate très utilisé, le DEHP, varie de 3 à 30 µg/kg/jour, soit 0,21 mg à 2,1 mg par jour pour une personne pesant 70 kg (154 livres).

Tableau 1. Principaux phtalates utilisés dans des produits de consommation. Adapté de Zota et coll., 2014.

Phtalate	Abrév. (anglais)	Restriction d’usage aux États-Unis	Sources communes
Faible poids moléculaire
Phtalate de diméthyle	DMP	—	Insectifuges, bouteilles en plastique, aliments
Phtalate de diéthyle	DEP	—	Parfums, déodorants, produits cosmétiques, savons
Phtalate de di-n-butyle	DnBP	++	Cosmétiques, médicaments, emballages alimentaires, aliments, matériaux en PVC
Phtalate de diisobutyle	DiBP	—	Cosmétiques, aliments, emballages alimentaires
Poids moléculaire élevé
Phtalate de butylbenzyle	BBzP	++	Revêtements de sol en PVC, aliments, emballages alimentaires
Phtalate de dicyclohexyle	DCHP	—	Aliments, emballages alimentaires
Phtalate de di(2-éthylhexyle)	DEHP	++	Matériaux en PVC, jouets, cosmétiques, aliments, emballages alimentaires, sacs de sang, cathéters
Phtalate de di-n-octyle	DnOP	+	Matériaux en PVC, aliments, emballages alimentaires
Phtalate de diisononyle	DiNP	+	Matériaux en PVC, jouets, revêtements de sol, tapisserie
Phtalate de diisodécyle	DiDP	+	Matériaux en PVC, jouets, fils et câbles, revêtements de sol

Figure 1. Structure chimique des phtalates les plus communément utilisés dans l’industrie.

Phtalates et mortalité cardiovasculaire et de toute cause
Une étude auprès de 5303 adultes faisant partie de la cohorte NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) a évalué l’association entre l’exposition aux phtalates et la mortalité. Les participants ont fourni un échantillon d’urine dans lequel les principaux métabolites des phtalates ont été mesurés. L’exposition aux phtalates de poids moléculaire élevé a été associée à une hausse importante de la mortalité cardiovasculaire et de toute cause durant la durée de l’étude (de 2001 à 2010). Aucune association significative n’a été observée pour l’exposition aux phtalates de faible poids moléculaire totaux. Les participants qui ont été exposés davantage aux phtalates de poids moléculaires élevés (troisième tertile) avaient un risque de mortalité de toute cause 48 % plus élevé que les participants les moins exposés (premier tertile). L’examen du risque associé à chacun des métabolites des phtalates a révélé une association entre un taux urinaire élevé et un risque accru de 64 % de mortalité de cause cardiovasculaire pour le phtalate de monoéthyle (MEP, un phtalate de faible poids moléculaire). La présence de concentrations élevées de deux métabolites du DEHP (phtalate de poids moléculaire élevé), le MEHHP et le MECPP, était associée avec un risque accru de 27 % et 32 % de mortalité de toute cause, respectivement, par comparaison à la présence de plus faibles concentrations de ces métabolites. Un troisième métabolite du DEHP, le MEOHP, était associé à un risque 74 % plus élevé de mortalité cardiovasculaire (3^e tertile vs 1^er tertile).
En extrapolant les résultats de leur étude à la population américaine âgée de 55 à 64 ans, les auteurs estiment qu’environ 100 000 décès/année pourraient attribués à une exposition aux phtalates, pour un coût sociétal d’environ 39 milliards de dollars.

Les phtalates et la provenance de la nourriture
Une étude a évalué l’exposition aux phtalates de participants de la cohorte NHANES, selon qu’ils avaient pris un repas la veille à l’extérieur de la maison (restaurant, chaîne de restauration rapide, cafétéria) ou à la maison. Les personnes qui avaient mangé à l’extérieur avaient en moyenne 35 % plus de phtalates dans leur urine le lendemain que les personnes qui avaient mangé à la maison, surtout des aliments achetés à l’épicerie. L’association entre le fait de manger à l’extérieur et une concentration urinaire de phtalate élevée était la plus forte chez les adolescents. Parmi les adolescents, ceux qui ont rapporté être de grands consommateurs de fast-food et autre nourriture achetée à l’extérieur de la maison avaient des niveaux de phtalates jusqu’à 55 % plus élevés que les adolescents qui mangeaient à la maison. La consommation de certaines nourritures en particulier, plus particulièrement les cheeseburgers et autres sandwiches du même type, était associée à une exposition cumulative accrue aux phtalates, mais seulement lorsque ces nourritures étaient consommées dans les cafétérias, fast-food et autres restaurants. Les auteurs de l’étude jugent la situation inquiétante parce qu’aux États-Unis près des 2/3 de la population mangent au moins une fois de la nourriture à l’extérieur de la maison quotidiennement.

Phtalates et autres plastifiants dans la nourriture de restaurant de type fast-food
Une étude réalisée en 2021 a mesuré les concentrations de phtalates et d’un autre plastifiant dans des échantillons de hamburgers, frites, croquettes de poulet, burritos de poulet et pizza au fromage, ainsi que dans les gants de plastique utilisés dans les restaurants de fast food pour manipuler la nourriture. Les échantillons provenaient de restaurants des grandes chaînes américaines McDonald, Burger King, Pizza Hut, Domino’s, Taco Bell et Chipotle, dans la région de San Antonio au Texas. C’est le DEHT, un nouveau produit plastifiant utilisé en remplacement des phtalates, qui a été détecté en plus grande quantité dans la nourriture (médiane : 2,5 mg/kg) et dans les gants (28-37 % par poids). Les phtalates DnBP et DEHP ont été détectés dans 81 % et 70 % des échantillons de nourriture, respectivement. Les concentrations de DEHT étaient particulièrement élevées dans les burritos (6 mg/kg) que dans les hamburgers (2,2 mg/kg) et cet agent plastifiant n’était pas présent dans les frites. La pizza au fromage contenait les niveaux les plus bas de produits chimiques plastifiants (phtalates ou non), parmi les aliments de fast food analysés. Il est à noter que, contrairement aux phtalates, peu de données sont actuellement disponibles sur la toxicité et les effets sur la santé des nouveaux plastifiants tel le DEHT, alors qu’ils sont de plus en plus utilisés dans l’industrie. Les résultats de cette étude ont des implications pour l’équité puisqu’aux États-Unis la population afro-américaine consomme davantage de fast-food que les autres groupes ethniques et qu’elle est davantage exposée à des produits chimiques d’autres sources dans leur environnement.

Les phtalates : des perturbateurs endocriniens
Dans une analyse de l’ensemble des études sur l’impact de l’exposition aux phtalates sur la santé humaine, les auteurs ont trouvé des preuves solides d’associations défavorables pour le neurodéveloppement, la qualité du sperme, et le risque d’asthme chez l’enfant, ainsi que des preuves de niveaux modérées à solides d’une association avec une anomalie de la distance ano-génitale chez les garçons (un marqueur de l’exposition aux perturbateurs endocriniens). Des associations entre l’exposition aux phtalates et l’incidence du diabète de type 2, endométriose, faible poids à la naissance, faible taux de testostérone, TDAH, cancer du sein et de l’utérus ont de plus été identifiés avec un niveau de preuve modéré. Enfin, d’autres associations ont été mises en évidence, mais avec niveau de preuve plus faible, incluant la naissance prématurée, l’obésité, l’autisme et la perte d’audition.

Implications pour le public
Des normes ont été adoptées dans plusieurs pays pour limiter et dans certains cas interdire l’utilisation des phtalates. Par exemple, l’utilisation de certains phtalates dans les jouets destinés aux très jeunes enfants a été interdite, puisque ces derniers mâchouillent et sucent leurs jouets. Dans les produits cosmétiques, l’utilisation du DEHP, le phtalate le plus problématique pour la santé, est interdite en Europe et au Canada. Selon l’European Chemicals Agency (ECHA), les doses dérivées sans effet (DNEL, ou « dose sécuritaire ») sont de 34 µg/kg pour le DEHP, 8,3 µg/kg pour le DiBP, 6,7 µg/kg pour le DnBP et 500 µg/kg pour le BBzP. Cette agence européenne a recommandé que l’utilisation de ces 4 phtalates sous forme de mélanges dans des produits soit limitée à 0,1 % (p/p) et que l’exception quant à l’utilisation du DEHP dans les emballages de produits médicaux soit abolie.

Un problème important avec ces « doses sécuritaires » a été mis en évidence pour le phtalate DEHP puisque selon une revue de 38 articles, l’exposition maximale au DEHP mesurée dans la population est plus de 6 fois supérieure à la dose dérivée sans effet (242 vs 34 µg/kg). De plus, pour trois autres phtalates (DiBP, DnBP et BBzP) les auteurs rapportent que des effets sur la santé ont été associés à des niveaux d’exposition beaucoup plus faibles que la dose dérivée sans effet établie par l’ECHA. Parmi ces effets nuisibles sur la santé, il y a l’augmentation de l’eczéma chez les enfants, des changements comportementaux chez les enfants, l’augmentation de l’indice de masse corporelle et du tour de taille chez les femmes et les hommes, des impacts sur la fertilité des femmes et des hommes.

Voici quelques suggestions pour limiter l’exposition aux phtalates :

Manger autant que possible à la maison et limiter au minimum la nourriture provenant de restaurants de type fast-food.
Dans la cuisine, utiliser des ustensiles et des contenants en verre, porcelaine, acier inoxydable ou en bois plutôt qu’en plastique.
Ne pas réchauffer son repas au four micro-ondes dans des contenants en plastique, puisque la chaleur fait augmenter le relargage des phtalates dans la nourriture.
Lire attentivement la liste des ingrédients des produits pour les soins corporels (pâte dentifrice, shampoings, etc.), les fabricants doivent indiquer la présence de phtalates dans leurs produits.
Pour les soins du corps, privilégier les produits naturels et qui contiennent peu d’ingrédients.

Les impacts environnementaux associés à la production de nourriture

EN BREF

La production de nourriture est responsable d’environ 25 % des gaz à effet de serre émis annuellement, avec la moitié de ces GES qui provient de l’élevage des animaux, principalement sous forme de méthane.
Le secteur agricole est également une source importante de particules fines responsables de la pollution atmosphérique, la majorité de ces polluants provenant de l’ammoniac généré par l’élevage des animaux.
Globalement, une réduction de la consommation de produits animaux, particulièrement ceux issus de l’élevage bovin, est donc absolument incoutournable pour limiter le réchauffement climatique et améliorer la qualité de l’air.

Le dernier rapport du Groupe d’experts intergouvernemental sur l’évolution du climat (GIEC ou, en anglais, Intergovernmental Panel on Climate Change, IPCC) confirme que, si rien n’est fait, l’acumulation constante de gaz à effet de serre (GES) dans l’atmosphère va provoquer au cours du prochain siècle une hausse des températures supérieure à 1,5^oC par rapport au niveau préindustriel, soit la cible visée par l’Accord de Paris pour limiter au minimum les effets négatifs du réchauffement climatique. Il y a donc urgence de diminuer drastiquement l’émission de ces gaz si on veut éviter que les conséquences de ce réchauffement, déjà visibles aujourd’hui, ne deviennent hors de contrôle et causent une augmentation de l’incidence d’événements climatiques extrêmes (sécheresses, vagues de chaleur, ouragans, feux de forêt), perturbent la vie sur Terre (extinction d’espèces, chute des rendements agricoles, hausse des maladies infectieuses, conflits armés) et augmentent l’incidence de plusieurs maladies liées aux chaleurs excessives.

Gaz carbonique et autres

Le principal gaz à effet de serre est le gaz carbonique (CO₂), dont la concentration atteint maintenant 417 ppm, soit environ deux fois plus qu’à l’époque préindustrielle. Il faut cependant noter que d’autres gaz, même s’ils sont présents en quantités moindres, contribuent également au réchauffement planétaire : ces gaz, comme le méthane ou certaines molécules utilisées à des fins industrielles, captent la chaleur de façon beaucoup plus importante que le CO₂ et possèdent donc un potentiel de réchauffement global (PRG) supérieur au CO₂. Par exemple, une tonne de méthane possède un PRG 28 fois plus élevé qu’une tonne de CO₂ sur une période 100 ans, tandis que le PRG de certains gaz industriels comme l’hexafluorure de soufre peut atteindre presque 25,000 fois celui du CO₂ (Tableau 1). Autrement dit, même si plusieurs de ces gaz sont présents en quantités infimes, de l’ordre de quelques parties par milliard (10^-9) ou même par billion (10^-12), leur émission équivaut à plusieurs fois celle de CO₂et contribue donc significativement au réchauffement.

Tableau 1. Potentiel de réchauffement global de différents gaz à effet de serre. ¹Les valeurs sont pour l’année 2018, sauf pour le CO₂ qui est pour 2020. Tiré de l’ Agence de protection environnementale (EPA) des États-Unis.²Calculé pour une période 100 ans. Tiré de Greenhouse Gas Protocol. *ppm (part per million)= partie par million (10^-6); **ppb (part per billion) = partie par milliard (10^-9); ***ppt (part per trillion) = partie par billion (10^-12).

Pour calculer cette contribution aux émissions globales de gaz à effet de serre, la méthode généralement utilisée consiste à convertir ces émissions en équivalents de CO₂ (CO₂eq) en multipliant leur quantité dans l’atmosphère par leur PRG respectif. Par exemple 1 kg de SF₆ équivaut à 23,500 kg (23,5 tonnes) de CO₂ (1 kg x 23,500 = 23,500 CO2eq), tandis qu’il faut 1000 kg de méthane pour atteindre une quantité équivalente de CO₂ (1000 kg x 28 = 28,000 CO₂eq). Lorsqu’on applique cette méthode à l’ensemble des gaz, on estime que 75 % des émissions de gaz à effet de serre sont sous forme de CO₂, le reste provenant du méthane (17 %), de l’oxyde nitreux (protoxyde d’azote) (6 %) et des différents gaz fluorés (2 %) (Figure 1). Figure 1. Répartition des émissions de gaz à effet de serre. Adapté de Ritchie et Roser (2020).

Sources d’émissions

L’utilisation des énergies fossiles pour soutenir les activités humaines (transport, production d’électricité, chauffage, différents procédés industriels) représente la principale source de gaz à effet de serre, comptant pour environ les trois quarts des émissions totales (Figure 2). Cette énorme « empreinte carbone » implique que la lutte au réchauffement climatique nécessite forcément une transition vers des sources d’énergie plus « propres », notamment en ce qui concerne le transport et la production d’électricité. C’est particulièrement vrai dans un pays comme le Canada, où nous émettons en moyenne 20 tonnes de CO₂eq par personne par année, ce qui nous classe, avec les États-Unis et l’Australie, parmi les pires producteurs de GES dans le monde (le Québec fait quant à lui meilleure figure, avec environ 10 tonnes de CO₂eq par personne par année).

Figure 2. Contribution du secteur alimentaire à la production annuelle de gaz à effet de serre. Adapté de Ritchie et Roser (2020).

Un autre secteur d’activité qui contribue significativement aux émissions de gaz à effet de serre, mais dont on entend pourtant beaucoup moins parler, est la production de nourriture. On estime en effet qu’environ 25 % de l’ensemble de ces gaz provient de la production et la distribution des aliments, une proportion qui grimperait à 33 % lorsqu’on tient compte du gaspillage alimentaire. Le secteur alimentaire impliqué dans la production de protéines animales est responsable à lui seul de la moitié de ces émissions de GES liées à la nourriture, principalement en raison du méthane produit par le bétail et l’aquaculture (31%) (voir l’encadré). L’élevage du bétail requiert également de grands espaces, créés dans certains cas par une déforestation massive (en Amazonie, par exemple) qui élimine d’énormes surfaces de végétaux pouvant séquestrer le CO₂. L’élevage requiert également de grandes quantités de plantes fourragères et donc l’utilisation d’engrais azotés pour accélérer la croissance de ces plantes. Le CO₂ et l’oxyde nitreux relâché dans l’atmosphère lors de la production de ces engrais s’ajoutent donc au bilan de GES générés par l’élevage.

D’où vient le méthane ?

Le méthane (CH₄) est le produit final de la décomposition de la matière organique. La méthanogenèse est rendue possible par certains microorganismes anaérobies du domaine des archées (les méthanogènes) qui réduisent le carbone, présent sous forme de CO₂ ou de certains acides organiques simples (l’acétate, par exemple) en méthane, selon les réactions suivantes :

CO₂+ 4 H₂ → CH₄ + 2 H₂O

CH₃COOH → CH₄ + CO₂

Le méthane généré par l’élevage provient principalement de la fermentation des produits carbonés à l’intérieur du système digestif des ruminants. Chez ces animaux, la digestion de la matière végétale génère des acides gras volatils (acétate, propionate, butyrate), qui sont absorbés par l’animal et utilisés comme source d’énergie, et mènent en parallèle à la production de méthane, aux environs de 500 L par jour par animal, celui-ci étant en majeure partie relâché par la bouche de l’animal. On estime que globalement, le bétail émet environ 3,1 Gigatonnes de CO₂-eq sous forme de méthane, ce qui représente presque la moitié de l’ensemble des émissions de méthane d’origine anthropogénique.

L’aquaculture est une autre forme d’élevage en pleine expansion, représentant maintenant plus de 60 % de l’apport global en poisson et fruit de mer de l’alimentation humaine. Bien que les émissions de GES de ce secteur soient encore très inférieures à celles liées au bétail, les mesures récentes indiquent néanmoins une forte augmentation de son potentiel de réchauffement global, principalement en raison d’une hausse de la production de méthane. Dans ces systèmes, les sédiments accumulent les résidus de nourriture utilisée pour la croissance des poissons et fruits de mer ainsi que les excréments générés par ces animaux. La transformation de cette matière organique mène à la production de méthane qui peut par la suite diffuser dans l’atmosphère.

Mentionnons enfin que la majorité des systèmes d’aquaculture sont situés en Asie, où ils sont souvent établis dans des régions précédemment occupées par les mangroves, ces écosystèmes situés le long des côtes et deltas des régions tropicales. La destruction de ces mangroves (très souvent pour l’élevage de crevettes) est très dommageable pour le réchauffement planétaire, car les forêts de mangroves emmagasinent collectivement environ 4 milliards de tonnes de CO₂ et leur élimination a donc un impact concret sur le climat.

Une bonne façon de visualiser l’impact de l’élevage sur la production de GES est de comparer les émissions associées à différents aliments d’origine animale et végétale en fonction de la quantité de protéines contenues dans ces aliments (Figure 3). Ces comparaisons montrent clairement que les produits dérivés de l’élevage, la viande de bœuf en particulier, représentent une source beaucoup plus importante de GES que les végétaux : la production de 100 g de protéines de bœuf, par exemple, génère en moyenne 100 fois plus de GES que la même quantité de protéines provenant des noix ou des légumineuses. Cela est vrai même pour la viande de bœuf produit de façon traditionnelle, c’est-à-dire provenant d’animaux qui se nourrissent exclusivement d’herbe : ces animaux croissent plus lentement et donc émettent du méthane pendant une plus grande période, ce qui annule les bénéfices qui pourraient être associés à la séquestration du CO2 par l’herbe qui leur sert de nourriture. Figure 3. Comparaison des niveaux de GES générés lors de la production de différentes sources de protéines. D’après Poore et Nemecek (2018), tel que modifié par Eikenberry (2018).

Ces énormes différences de GES associés à la production des aliments de notre quotidien montrent donc clairement que nos choix alimentaires peuvent avoir une influence significative sur le réchauffement planétaire. Puisque la majeure partie des émissions des GES proviennent de l’élevage, il est évident que c’est la réduction de la consommation de viande, et des produits d’origine animale dans son ensemble, qui aura le plus d’impact positif. Ces bénéfices peuvent être observés même lors d’une diminution assez modeste de l’apport en viande, comme dans l’alimentation méditerranéenne, ou simplement par la substitution des produits issus des ruminants (viande de bœuf et produits laitiers) par d’autres sources de protéines animales (volailles, porc, poisson) (Figure 4). Évidemment, une réduction plus draconienne de l’apport en viande est encore plus bénéfique, que ce soit par l’adoption d’une alimentation flexitarienne (apport élevé en végétaux, mais peu de viande et de produits d’origine animale), végétarienne (pas de produits animaux, à l’exception des œufs, produits laitiers et parfois de poissons) et végétalienne (aucun produit d’origine animale). Ceci reste vrai même si les végétaux consommés proviennent de l’étranger et parcourent parfois de longues distances, car contrairement à une idée reçue, le transport compte pour une faible proportion (moins de 10 %) des GES associés à un aliment donné. Figure 4. Potentiel d’atténuation des émissions de GES par différents modes d’alimentation. Adapté de IPCC (2019).

Il est impossible de décarboniser complètement la production de nourriture, surtout dans un monde où il y a plus de 9 milliards d’individus à nourrir quotidiennement. Par contre, il n’y a aucun doute qu’on peut réduire significativement cette empreinte GES de l’alimentation en diminuant la consommation de produits issus des ruminants, comme la viande de bœuf et les produits laitiers. Ceci est extrêmement important, car le statu quo est intenable : selon des modèles récents, même si les émissions de GES provenant des énergies fossiles cessaient immédiatement, on ne réussirait tout de même pas à atteindre l’objectif d’un réchauffement maximal de 1,5^oC en raison des émissions produites par le système de production de nourriture actuel.

Un autre aspect qu’on néglige souvent de mentionner est à quel point cet impact positif d’une réduction des produits de l’élevage bovin peut être rapide et significatif : même si le méthane est un GES presque 30 fois plus puissant que le CO₂, sa vie dans l’atmosphère est de beaucoup plus courte durée, environ 10-20 ans vs plusieurs milliers d’années pour le CO₂. Concrètement, cela signifie qu’une baisse immédiate des émissions de méthane, par exemple suite à une diminution drastique de la consommation de viande de bœuf et de produits laitiers, peut avoir des effets mesurables sur les niveaux de GES dans les années qui suivent et représente donc la façon la plus rapide et efficace de ralentir le réchauffement planétaire.

Pollution alimentaire

En plus de participer aux émissions globales de GES, un autre impact environnemental de la production de nourriture est sa contribution à la pollution atmosphérique. Cet impact négatif du secteur alimentaire ne doit pas être négligé, car si l’influence du réchauffement climatique causé par les GES se fera surtout sentir à moyen et plus long terme, les polluants atmosphériques ont quant à eux un effet immédiat sur la santé : la pollution de l’air représente actuellement la 7^e cause de mortalité prématurée à l’échelle mondiale, étant directement responsable d’environ 4 millions de décès annuellement (Figure 5). Dans certains pays, les États-Unis par exemple, on estime que l’agriculture et l’élevage seraient responsables d’environ 20 % de cette mortalité liée à la pollution atmosphérique. Figure 5. Principales causes de mortalité prématurée à l’échelle mondiale. Notez que la pollution atmosphérique est le seul facteur de risque d’origine environnementale, non lié au mode de vie. Tiré de GBD 2016 Risk Factors Collaborators (2016).

Ce sont surtout les particules fines de de 2,5 microns et moins (PM_2,5) qui sont responsables de ces impacts négatifs de la pollution atmosphérique sur la santé. En raison de leur petite taille, ces particules pénètrent facilement les poumons jusqu’aux alvéoles pulmonaires où elles passent directement aux vaisseaux sanguins pulmonaires puis à toutes les artères du corps. Elles y produisent alors une réaction inflammatoire et un stress oxydatif qui endommagent l’endothélium vasculaire, cette fine couche de cellules qui recouvre la paroi interne des artères et qui assure leur bon fonctionnement. Les artères se dilatent donc moins facilement et ont donc plus tendance à se contracter, ce qui nuit à la circulation normale du sang. Pour toutes ces raisons, ce sont les maladies cardiovasculaires (maladies coronariennes et AVC) qui représentent la principale conséquence de l’exposition aux particules fines, étant à elles seules responsables d’environ 80 % de l’ensemble des décès causés par la pollution de l’air ambiant (Figure 6). Figure 6. Répartition des décès prématurés (en millions) causés par les particules fines PM_2.5. Notez la prédominance des maladies cardiovasculaires comme cause de mortalité liée à la pollution atmosphérique. Adapté de Lelieveld et coll. (2015).

Particules primaires et secondaires

Les particules fines peuvent être émises directement par les sources polluantes (PM_2,5primaires) ou encore de façon indirecte, suite à la combinaison de plusieurs particules distinctes présentes dans l’atmosphère (PM_2.5secondaires) (Figure 7). Une grande partie des PM_2.5primaires sont sous forme de carbone suie (aussi appelé carbone noir), produites par la combustion incomplète de combustibles fossiles (diesel et charbon, surtout) ou de biomasses (feux de forêt, par exemple). Le carbone suie est également associé à divers composés organiques (hydrocarbures aromatiques polycycliques), d’acides, de métaux, etc. qui contribuent à sa toxicité après l’inhalation. Ces particules peuvent être transportées en altitude sur de très longues distances et, une fois déposées, être remises en suspension sous l’action du vent. En zone urbaine, cette remise en suspension s’effectue également sous l’action du trafic routier. Ces turbulences associées au trafic automobile sont également responsables de la production d’une autre classe de PM_2.5 primaires, les poussières.

Les PM_2.5secondaires, quant à elles, sont formées à partir de précurseurs comme le dioxyde de soufre (SO₂), les oxydes d’azote (NO_x), différents composés organiques volatils contenant du carbone (carbone organique) ainsi que l’ammoniac (NH₃). Les réactions chimiques qui gouvernent l’interaction entre ces différentes substances volatiles pour former les particules fines secondaires sont extraordinairement complexes, mais mentionnons seulement qu’il est bien établi que la présence de l’ion ammonium (NH₄⁺), dérivé de l’ammoniac (NH₃), neutralise la charge négative de certains gaz et favorise ainsi leur agrégation sous forme de particules fines (Figure 7). La présence de NH₃ dans l’atmosphère représente donc souvent une étape limitante dans la formation de ces particules fines secondaires et une réduction de ces émissions peut donc avoir des effets concrets sur l’amélioration de la qualité de l’air. Figure 7. Représentation schématique des mécanismes de formation des particules fines PM_2.5.

C’est d’ailleurs ce rôle important de l’ammoniac dans la formation des particules fines secondaires qui explique la contribution du secteur de la production de la nourriture à la pollution atmosphérique. L’agriculture et l’élevage sont en effet responsables de la quasi-totalité des émissions anthropogéniques d’ammoniac, une conséquence de l’élevage intensif du bétail, de l’épandage des fumiers et lisiers et de la production industrielle d’engrais azotés.

Une étude américaine illustre bien cette contribution de l’ammoniac d’origine agricole aux impacts négatifs de la pollution atmosphérique sur la santé. Dans cette étude, les chercheurs montrent que sur les quelque 18,000 décès causés annuellement par la pollution dérivée du secteur agricole, la grande majorité (70%) de ces décès sont une conséquence des émissions d’ammoniac (et donc des PM_2.5secondaires), tandis que l’émission de PM_2.5 primaires, provenant du labourage, de la combustion des résidus agricoles et de la machinerie, est responsable du reste. Puisque la grande majorité des émissions d’ammoniac proviennent des excréments d’animaux et de l’utilisation d’engrais naturels (fumier et lisier) ou de synthèse pour cultiver la nourriture de ces animaux, il n’est pas étonnant que ce soit la production des aliments issus de l’élevage qui est la principale responsable des décès attribuables à la pollution d’origine agricole (Figure 8). Figure 8. Répartition des décès causés annuellement par les PM2,5 provenant du secteur agricole aux États-Unis. Notez que 70% de la mortalité est attribuable aux produits issus de l’élevage, principalement en raison de l’ammoniac généré par les animaux ainsi que par l’épandage de fumiers, de lisiers et d’engrais synthétiques pour la culture de plantes fourragères (maïs, soja). Tiré de Domingo et coll. (2021).

Lorsqu’on compare l’impact de différents aliments pour une même quantité de produit, on voit immédiatement que la production de viande rouge est particulièrement dommageable, étant responsable d’au moins 5 fois plus de décès que celle de la volaille, 10 fois plus que celle de noix et de graines et au moins 50 fois plus que celle d’autres végétaux comme les fruits et les légumes (Figure 9).

Figure 9. Comparaison de la mortalité liée aux PM2,5 selon le type d’aliment. Tiré de Domingo et coll. (2021).

En somme, que ce soit en termes de diminution de l’émission de GES ou des problèmes de santé associés à la pollution atmosphérique, l’ensemble des études montrent de façon sans équivoque qu’une réduction des dommages environnementaux causés par la production de nourriture passe obligatoirement par une diminution de la consommation de produits d’origine animale, en particulier ceux provenant de l’élevage bovin. Un changement d’autant plus profitable que la réduction de l’apport en aliments d’origine animale, combinée à une augmentation de la consommation de végétaux est bénéfique pour la santé et pourrait éviter environ 11 millions de décès prématurés annuellement, soit une diminution de 20 %.

L’impact des feux de forêt sur la santé humaine

Dr Gabrielle Denault, M.D.Médecin résident en santé publique et médecine préventive à l’Université de Montréal.31 août 2021

EN BREF

Les feux de forêt seront de plus en plus fréquents étant donné les changements climatiques qui favorisent des températures plus élevées et la sécheresse à plusieurs endroits du globe.
La fumée des feux de forêt produit des particules fines et ultrafines qui peuvent parcourir jusqu’à 1000 kilomètres et affecter la santé des populations à distance.
À court terme, la fumée des feux de forêt est principalement nocive pour la santé respiratoire. Certaines populations sont davantage à risque d’en subir les conséquences.
La hausse des incendies de forêt risque de contribuer à son tour aux perturbations climatiques.

De la Colombie-Britannique à l’île d’Eubée, les feux de forêt font de plus en plus partie du paysage mondial. Les impacts sanitaires de ces brasiers sur la santé à l’échelle planétaire sont sans équivoque. Portrait ici d’un phénomène naturel exacerbé par les changements climatiques.

Le récent rapport du GIEC, le groupe d’experts intergouvernemental sur l’évolution du climat, met en évidence que les feux de forêt risquent d’être plus fréquents et plus sévères étant donnée l’accélération des changements climatiques¹. Des températures plus élevées favorisent l’apparition de foudre, qui représente la principale cause naturelle des feux de végétation. Un climat prédit comme plus sec et venteux favorisera la combustion et la propagation des feux de forêt². La saison des feux durera ainsi plus longtemps. D’ici 2039, la fréquence des incendies pourrait augmenter sur 37,8 % de la planète avec une hausse de seulement 1,2 °C de la température du globe. Avec une hausse de 3,5 °C, c’est 61,9 % du territoire mondial qui sera affecté par des feux plus fréquents d’ici 2100³. Dans le scénario climatique le plus pessimiste où les émissions de gaz à effets de serre continuent d’augmenter, ce risque touchera jusqu’à 74 % de la surface terrestre mondiale d’ici la fin du siècle. Les États-Unis, le Canada, les pays de la Méditerranée, la Chine et l’Australie seront plus particulièrement touchés⁴.

Au Canada, on estime que plus de 8 000 feux surviennent chaque année. En moyenne, plus de 2,1 millions d’hectares sont détruits annuellement, soit l’équivalent de la superficie de l’île Victoria⁵. Dans l’ensemble des provinces, les conditions météorologiques seront de plus en plus propices aux feux de végétation. Les superficies brûlées pourraient ainsi doubler d’ici 2100⁶.

La fumée qui émane des feux de forêt est formée de monoxyde de carbone, de dioxyde de carbone, d’oxydes d’azotes et d’autres composés organiques. Ces derniers varient selon plusieurs facteurs, comme le type de végétation et la température du feu par exemple⁷. Les feux produisent également des particules fines (diamètre ≤ 2,5 μm ou PM_2,5) et ultrafines (diamètre ≤ 0.1 μm) qui peuvent parcourir jusqu’à 1000 kilomètres². Ce sont principalement ces particules qui sont nocives pour la santé des populations vivant à distance des foyers d’incendie. Les particules fines produites par les feux de forêt pourraient également contenir plus de composés oxydatifs et pro-inflammatoires que la pollution atmosphérique urbaine causée par la combustion d’énergies fossiles⁸. Une étude suggère que les particules fines des feux de forêt pourraient être 10 fois plus nocives sur la santé humaine que celles produites par d’autres sources⁹.

Impact sur la santé humaine

Population à proximité des feux de forêt

Les populations à proximité des feux et les premiers répondants sont à risques de blessures directes en lien avec des brûlures, la chaleur et l’inhalation directe de la fumée. La fumée peut également irriter les yeux, causer des abrasions de cornées, réduire la visibilité et augmenter le risque d’accidents de la route dans les endroits à proximité des feux¹⁰.

Santé respiratoire

Pour les populations locales ou à distance, les particules fines et ultrafines pénètrent dans les voies respiratoires et causent de l’inflammation jusqu’aux poumons. L’exposition aux particules fines cause principalement des symptômes respiratoires, comme de la toux ou une difficulté à respirer ⁷.

Beaucoup d’individus exposés ne présenteront pas de symptômes, mais d’autres sont plus susceptibles d’en développer. L’importance de l’exposition à la fumée et la présence de facteurs de vulnérabilité peuvent moduler la sévérité de la présentation clinique, telles que mises en évidence par la figure 1.

Figure 1. Impact clinique et subclinique des particules fines des feux de forêt. Tiré de Cascio (2018)¹¹ .

Les patients asthmatiques ou ayant une maladie pulmonaire obstructive chronique risquent de subir plus d’exacerbations de leurs symptômes respiratoires, d’utiliser plus de médicaments pour les contrôler et de consulter davantage les services de santé ¹²^,¹³^,¹⁴.

Les personnes âgées de 65 et plus, les individus travaillant à l’extérieur et ceux résidant dans des quartiers défavorisés sont aussi plus vulnérables aux particules fines des feux¹⁵. Les enfants sont également plus susceptibles aux effets délétères de la fumée. Un système immunitaire moins bien développé et une fréquence respiratoire de base plus élevée chez les enfants pourraient expliquer cette vulnérabilité².

Santé cardiovasculaire

Les particules fines produites spécifiquement par les incendies de forêt sont-elles nocives pour la santé cardiovasculaire ? La réponse reste à clarifier. Si certaines études mettent en évidence un risque significatif de maladies cardiovasculaires associées à l’exposition, d’autres ne l’observent pas ¹⁴^,¹⁶.

Parmi celles-ci, une recherche, analysant 2,5 millions d’hospitalisations dans des régions à 200 km d’incendies de végétation aux États-Unis, suggère que risque de maladies cardiovasculaires pourrait être comparable à celui de la pollution atmosphérique urbaine¹⁷.

Une autre étude menée sur les feux de forêt de 2015 en Californie démontre une association entre l’exposition à la fumée et l’augmentation des visites à l’urgence en lien avec des maladies cardiovasculaires, comme des infarctus du myocarde, des cardiopathies ischémiques, de l’insuffisance cardiaque, de l’hypertension et des arythmies. Les adultes de 65 ans et plus étaient particulièrement plus affectés. Une association entre la densité de la fumée et des évènements cérébrovasculaires, tels des accidents vasculaires cérébraux (AVC) a aussi été notée par les chercheurs¹⁸.

Des recherches australiennes ont mis aussi en évidence une association entre l’exposition aux particules fines des feux de végétation et le risque d’arrêt cardiaque en communauté¹⁹^,²⁰.

À noter, l’exposition de courte durée (moins de 3 heures) à la fumée produite par la combustion du bois aurait le potentiel d’augmenter la rigidité artérielle centrale, la fréquence cardiaque et de diminuer la variabilité de la fréquence cardiaque. Autrement dit, la fumée de bois pourrait avoir des effets hémodynamiques nocifs sur le système cardiovasculaire ²¹.

En somme, les particules fines des feux s’ajoutent à celles engendrées par la pollution atmosphérique globale, bien connues pour aggraver l’incidence de maladies cardiovasculaires (voir notre article à ce sujet).

Mortalité

L’exposition à la fumée des feux de forêt est associée à un risque augmenté de mortalité de causes non spécifiques et non accidentelles². Au Canada, de 2013 à 2018, de 620 à 2700 décès prématurés auraient été causés par les fumées des feux de forêt ²².

Les données actuelles ne nous permettent pas d’établir un lien clair entre l’exposition aux particules fines de la fumée de feu de forêt et une augmentation de la mortalité d’une cause spécifique, telle que respiratoire ou cardiaque.

Toutefois, notons que l’exposition à court terme aux fines particules engendrée par la pollution atmosphérique globale est associée à un risque augmenté de mortalité²³. Même une exposition de courte durée aux particules fines pourrait accroître le risque de mortalité par infarctus du myocarde²⁴. Autrement dit, la fumée des incendies de végétation pourrait être un facteur de risque de mortalité cardiovasculaire, mais ceci reste à préciser.

Autres effets sur la santé physique

Certaines études suggèrent que les femmes enceintes exposées aux particules fines des feux de forêt pourraient être plus à risque d’accoucher prématurément ou d’un bébé de petit poids à la naissance. Les données restent toutefois limitées et doivent être interprétées avec prudence².

De plus, une étude a mis en relief une hausse marquée du nombre des cas d’influenza quelques mois suivant d’intenses feux de forêt dans la région du Montana aux États-Unis. Ceci pourrait suggérer une certaine vulnérabilité aux infections respiratoires à la suite d’une exposition à la fumée²⁵. Les particules fines produites par les feux pourraient altérer la fonction des macrophages, des cellules du système immunitaire, réduisant la capacité du corps à bien se défendre contre les infections des voies respiratoires²⁶.

En ce sens, certains chercheurs s’interrogent actuellement sur l’impact de la pollution atmosphérique des feux de forêt sur la transmission et la sévérité des cas de COVID-19²⁷^,²⁸^,²⁹.

Somme toute, plus d’études sont requises pour mieux comprendre l’impact à moyen et long terme de la fumée des feux de forêt sur la santé humaine.

Santé mentale

Les feux de forêt peuvent être dévastateurs pour les communautés vivant à proximité. Les évacuations d’urgence, la perte de son environnement physique et social constituent d’intenses stresseurs qui peuvent avoir des impacts sur la santé mentale, particulièrement chez les enfants et les adolescents³⁰. Les citoyens directement exposés aux feux de forêt sont plus à risque de dépression majeure, de troubles post-traumatiques et de troubles anxieux¹⁰. L’accessibilité à des services de soutien psychologique est ainsi essentielle pour les populations fortement touchées par les feux de forêt.

Impacts socio-économiques

Les feux de forêt sont aussi associés à une plus grande utilisation des ressources médicales. On observe davantage de consultations médicales à l’urgence, en clinique de médecine familiale et d’hospitalisations³¹. Au Canada, les coûts annuels en santé associés aux particules fines des feux de forêt sont estimés entre 410 millions et 1,8 milliard de dollars pour l’exposition à court terme. De 4,3 à 19 milliards de dollars sont attribuables à l’exposition chronique²². Ceci s’ajoute à de nombreux coûts sociétaux, comme ceux associés à la reconstruction des infrastructures, la contamination de l’eau potable par les cendres de la fumée et la perte de revenus¹¹.

Santé environnementale

Bien qu’exacerbés par la pollution humaine, les feux de végétations eux-mêmes contribuent aux changements climatiques. Conjuguée à l’émission continue des gaz à effet de serre par les activités humaines, la perte de la végétation réduit l’absorption du dioxyde de carbone et contribue alors à l’augmentation de la température du globe. Les feux de forêt pourraient aussi contribuer à la fonte du pergélisol et ainsi favoriser l’émission de méthane², un gaz dont le potentiel de réchauffement de l’atmosphère est 25 fois plus élevé que le dioxyde de carbone³².

Que faire face aux feux de forêt ?

S’informer de la qualité de l’air

Au Canada, la Cote Air santé permet d’informer les citoyens sur la qualité de l’air partout au pays³³. Le système de prévision FireWork, quant à lui, aide à prédire le déplacement de la fumée des feux de forêt³⁴. L’application Météocan du gouvernement canadien est aussi un outil de prévision météorologique accessible à la population³⁵. Les autorités locales sont également responsables d’émettre des avertissements en lien avec la qualité de l’air et des recommandations sanitaires en ce sens.

Réduire son exposition à la pollution atmosphérique

La figure 2 résume les principales mesures à prendre pour diminuer l’impact de la fumée des feux de forêt sur la santé.

Afin de limiter l’exposition aux particules fines à la suite d’un feu de forêt, les recommandations peuvent varier selon la localisation. L’efficacité nette de ces interventions reste à être précisée, car celles-ci s’appuient sur un nombre limité d’études à petite échelle³⁶.

Il est conseillé d’éviter les activités à l’extérieur, incluant l’exercice physique, lorsque le niveau atmosphérique de particules fines est trop élevé¹⁵.

Afin de réduire l’infiltration de l’air extérieure dans les bâtiments, il est pertinent de fermer les portes et les fenêtres si la chaleur n’est pas trop accablante à l’intérieur. Des niveaux élevés de fines particules dans l’atmosphère peuvent être associés avec des vagues de chaleur intenses. Si la température à l’intérieure est trop élevée, la chaleur peut être dommageable pour la santé, particulièrement chez les personnes âgées ou souffrant de maladies chroniques. Régler le système de chauffage, ventilation et conditionnement d’air en mode recirculation et limiter l’utilisation de la hotte de cuisine sont aussi des mesures conseillées pour diminuer l’entrée d’air³⁷.

Les purificateurs d’air avec filtres à HEPA (high efficient particulate air) diminuent efficacement le niveau des fines particules et sont recommandés par le gouvernement du Canada. Cependant, ceux-ci ne sont pas en mesure d’éliminer certains gaz polluants dans l’air. De plus, les purificateurs d’air peuvent être dispendieux et donc moins accessibles à tous².

Quant au port du masque, celui de type chirurgical n’est pas conseillé, puisqu’il ne protège pas contre les particules fines. Les masques N95 offre une meilleure protection, mais ils nécessitent un test individuel d’ajustement, peuvent donner un faux sentiment de sécurité et ne sont pas adaptés pour les enfants. L’utilisation de ces masques est recommandée pour les travailleurs exposés à la fumée des feux³⁸.

Finalement, la création d’espaces communautaires anti-fumée est aussi une mesure pouvant être mise en place par les autorités locales lorsque le niveau de pollution atmosphérique s’intensifie³⁹.

Figure 2. Principales actions que les individus peuvent entreprendre pour réduire l’exposition à la fumée des feux de forêt et ses risques pour la santé. Tiré de Rongbin et coll. (2020)²

Prévenir les changements climatiques

À l’échelle mondiale, le principal objectif pour réduire les feux de forêt et leurs conséquences sanitaires serait de limiter l’augmentation de la température du globe à 1,5 °C au lieu du 2 °C visé par l’Accord de Paris. Cette augmentation limitée permettrait d’éviter plus de 50 % des incendies de forêt prédits si la température du globe hausse de 2 °C⁴.

Le rapport du GIEC met en lumière que même la cible du 2 °C sera dépassée sans interventions massives et imminentes. Des actions gouvernementales concertées sont ainsi plus que nécessaires pour réduire substantiellement les émissions anthropiques de gaz à effets de serre.

Conclusion

En somme, la pollution atmosphérique émise par les incendies de forêt est associée à une hausse de la morbidité et de la mortalité. Certains effets sur la santé restent à préciser. De plus en plus fréquents, ces feux témoignent de l’impact des changements climatiques sur la santé humaine. À court et long terme, des interventions de protection de la population et de prévention seront nécessaires afin d’atténuer les conséquences sociales, économiques et environnementales de ces bouleversements climatiques.

Références

(1) IPCC, 2021: Summary for Policymakers. In: Climate Change 2021: The Physical Science Basis. Contribution of Working Group I to the Sixth Assessment Report of the Intergovernmental Panel on Climate Change . Cambridge University Press.

(2) Rongbin X et coll. Wildfires, global climate change, and human health. N. Engl. J. Med. 2020; 383(22): 2173-2181.

(3) Hoegh-Guldberg OD et coll. (2018). Impacts of 1.5^oC Global Warming on Natural and Human Systems. In: Global Warming of 1.5°C. An IPCC Special Report on the impacts of global warming of 1.5°C above pre-industrial levels and related global greenhouse gas emission pathways, in the context of strengthening the global response to the threat of climate change, sustainable development, and efforts to eradicate poverty.

(4) Sun Q et coll. Global heat stress on health, wildfires, and agricultural crops under different levels of climate warming. Environment Int. 2019; 128:125-136.

(5) Gouvernement du Canada (2019). Base nationale de données sur les feux de forêt du Canada (BNDFFC).

(6) Gouvernement du Canada (2020). Changement climatique et feux.

(7) Benmarhnia T et coll. (2013). Les impacts sanitaires liés aux incendies de forêt. Institut national de santé publique du Québec, N° de publication : 1679.

(8) Wegesser TC et coll. California wildfires of 2008: coarse and fine particulate matter toxicity. Environ. Health Perspect. 2009; 117(6): 893–897.

(9) Aguilera RC et coll. Wildfire smoke impacts respiratory health more than fine particles from other sources: observational evidence from Southern California. Nature Commun. 2021; 12: 1493.

(10) Finlay SE et coll. Health impacts of wildfires. PLoS Curr. 2012; 4: e4f959951cce2c.

(11) Cascio WE. Wildland fire smoke and human health. Sci.Total Environ. 2018; 624: 586-595.

(12) Johnston FH et coll. Vegetation fires, particulate air pollution and asthma: A panel study in the Australian monsoon tropics. Int. J. Environ. Health Res. 2006; 16(6): 391-404.

(13) Caamano-Isorna F et coll. Respiratory and mental health effects of wildfires: an ecological study in Galician municipalities (north-west Spain). Environ. Health 2011; 10: 48.

(14) Black C et coll. Wildfire smoke exposure and human health: Significant gaps in research for a growing public health issue. Environ. Toxicol. Pharmacol. 2017; 55: 186-195.

(15) Rice MB et coll. Respiratory impacts of wildland fire smoke: future challenges and policy opportunities. Ann. Am. Thorac. Soc. 2021; 18(6): 921-930.

(16) Reid CE et coll. Critical review of health impacts of wildfire smoke exposure. Environ. Health Perspect. 2016; 124(9): 1334–1343.

(17) DeFlorio-Barker S et coll. Cardiopulmonary effects of fine particulate matter exposure among older adults, during wildfire and non-wildfire periods, in the United States 2008–2010. Environ. Health Perspect. 2019; 127(3): 37006.

(18) Wettstein ZS et coll. Cardiovascular and cerebrovascular emergency department visits associated with wildfire smoke exposure in California in 2015. J. Am. Heart Assoc. 2018; 7(8): e007492.

(19) Haikerwal A et coll. Impact of fine particulate matter (PM2.5) exposure during wildfires on cardiovascular health outcomes. J. Am. Heart Assoc. 2015; 4(7): e001653.

(20) Dennekamp M et coll. Forest fire smoke exposures and out-of-Hospital cardiac arrests in Melbourne, Australia: a case-Crossover study. Environ. Health Perspect. 2015; 123(10): 954-624.

(21) Unosson J et coll. Exposure to wood smoke increases arterial stiffness and decreases heart rate variability in humans. Part. Fibre Toxicol. 2013; 10: 20.

(22) Matz CJ et coll. Health impact analysis of PM2.5 from wildfire smoke in Canada (2013–2015, 2017–2018). Sci. Total Environ. 2020; 725: 138506.

(23) Di Q et coll. Association of short-term exposure to air pollution with mortality in older adults. JAMA 2017; 318(24): 2446–2456.

(24) Liu Y et coll. Short-term exposure to ambient air pollution and mortality from myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2021; 77(3): 271-281.

(25) Landguth EL et coll. The delayed effect of wildfire season particulate matter on subsequent influenza season in a mountain west region of the USA. Environ Int. 2020; 139: 105668.

(26) Migliaccio CT et coll. (2013). Adverse effects of wood smoke PM(2.5) exposure on macrophage functions. Inhal Toxicol. 2013; 25(2): 67–76.

(27) Henderson SB. The COVID-19 pandemic and wildfire smoke: potentially concomitant disasters. Am. J. Public Health 2020; 110(8): 1140-1142.

(28) Kiser D et coll. SARS-CoV-2 test positivity rate in Reno, Nevada : association with PM2.5 during the 2020 wildfire smoke events in the western United States. J. Expo. Sci. Environ. Epidemiol., publié le 13 juillet 2021.

(29) Zhou X et coll. Excess of COVID-19 cases and deaths due to fine particulate matter exposure during the 2020 wildfires in the United States. Sci Adv. 2021; 7(33): eabi8789.

(30) Brown MRG et coll. After the Fort McMurray wildfire there are significant increases in mental health symptoms in grade 7-12 students compared to controls. BMC Psychiatry 2019 ; 19: 18.

(31) Moore D et coll. Population health effects of air quality changes due to forest fires in British Columbia in 2003: estimates from physician-visit billing data. Can. J. Public Health 2006; 97(2): 105-108.

(32) IPCC, 2007: Climate Change 2007: The Physical Science Basis. Contribution of Working Group I to the Fourth Assessment Report of the Intergovernmental Panel on Climate Change . Cambridge University Press, Cambridge, United Kingdom and New York, NY, USA, 996 pp.

(33) Gouvernement du Canada. Cote Air Santé.

(34) Gouvernement du Canada. Système de prévision de la fumée des feux de forêt pour le Canada (FireWork).

(35) Gouvernement du Canada. MétéoCAN.

(36) Laumbach RJ (2019). Clearing the air on personal interventions to reduce exposure to wildfire smoke. Ann. Am. Thorac. Soc. 2019; 16(7): 815-818.

(37) Gouvernement du Canada. Lignes directrices relatives aux espaces antifumée pendant les épisodes de fumée de feux de forêt.

(38) Environmental Health Services, BC Centre for Disease Control. (2014) Guidance for BC Public Health Decision Makers During Wildfire Smoke Events.

(39) Wheeler AJ et coll. Can public spaces effectively be used as cleaner indoor air shelters during extreme smoke events? Int. J. Environ. Res. Public Health 2021; 18(8): 4085.

L’exposition au plomb, un important facteur de risque de mortalité cardiovasculaire

Une étude américano-canadienne publiée en mars 2018 dans le journal médical Lancet Public Health, indique que l’exposition à de faibles concentrations de plomb est un facteur de risque important, mais grandement mésestimé, de mortalité d’origine cardiovasculaire. Selon les estimations de cette nouvelle étude, le nombre de morts attribuables à l’exposition au plomb aux États-Unis est 10 fois plus élevé que les estimés précédents, soit 412 000 morts par année, incluant 250 000 morts liées à une maladie cardiovasculaire, dont 185 000 morts par année liées à la maladie coronarienne.

Des études précédentes avaient montré une association entre des concentrations de plomb dans le sang (plombémie) de moins de 10 microgrammes par décilitre (µg/dL) et la mortalité cardiovasculaire, mais la nouvelle étude établie qu’une plombémie inférieure à 5 µg/dL est associée à des décès évitables. Les principales sources d’exposition au plomb durant l’étude (19 ans) étaient les peintures, l’essence de pétrole, l’eau et la terre. Bien que l’exposition au plomb ait beaucoup diminué depuis quelques décennies, la plombémie de nos contemporains est de 10 à 100 fois plus élevée que celle de nos ancêtres de l’ère préindustrielle (voir encadré).

Figure 1. Décès attribuables à l’un des facteurs de risque modifiables dans la population américaine. Le panneau du haut montre les décès, toutes causes confondues, le panneau du milieu les décès liés à une maladie cardiovasculaire, et le panneau du bas les décès liés à la maladie coronarienne. Les facteurs de risque modifiables sont présentés en orange et les facteurs protecteurs en bleu. Les décès ont été calculés à partir des fractions étiologiques des risques et de la mortalité moyenne aux États-Unis de 1998 à 2011. Seuls les facteurs de risque les plus importants sont représentés. D’après Lanphear et coll., 2018.

Une plombémie de 5 µg/dL (unité SI : 0,24 µmol/L) est généralement considérée sans danger pour les adultes et les estimés précédents n’avaient pas pris en compte l’impact de l’exposition à de plus faibles niveaux de plomb. Dans l’étude qui vient d’être publiée, la concentration sanguine moyenne de plomb des 14 289 participants était de 2,71 µg/dL, et 20 % de ceux-ci avaient une plombémie d’au moins 5 µg/dL. Une augmentation de la concentration sanguine de plomb de 1,0 µg/dL (10^e percentile) à 6,7 µg/dL (90^e percentile) était associée à une augmentation de 37 % de la mortalité, toutes causes confondues, de 70 % de la mortalité due à une maladie cardiovasculaire et de 108 % de la mortalité due à la maladie coronarienne. Les associations se maintiennent après avoir tenu compte de possibles facteurs confondants, incluant l’âge, le sexe, l’origine ethnique, le milieu de vie, le tabagisme, le diabète, la consommation d’alcool, et le revenu familial annuel. Si l’on compare l’exposition au plomb avec les principaux autres facteurs de risque évitables (figure 1), il est le plus important pour la mortalité cardiovasculaire et la mortalité liée à la maladie coronarienne, à un niveau comparable au tabagisme.

Le plomb est l’un parmi plusieurs facteurs de risque reconnus pour les maladies cardiovasculaires. Une association significative entre l’exposition au plomb et la mortalité causée par une maladie cardiovasculaire a été observée dans 5 parmi 6 études prospectives. Dans des expériences sur des animaux, l’exposition chronique au plomb cause l’hypertension et favorise le développement de l’athérosclérose par différents mécanismes : en inactivant l’oxyde nitrique (NO), en augmentant la production de peroxyde d’hydrogène, en inhibant la réparation des vaisseaux sanguins, en perturbant l’angiogenèse (la formation de vaisseaux), et en favorisant la thrombose. Chez les êtres humains, des concentrations élevées de plomb dans le sang ont été associées à l’hypertension, des anomalies électrocardiographiques, la maladie artérielle périphérique, l’hypertrophie ventriculaire gauche, et la mortalité liée à une maladie cardiovasculaire. L’ensemble des résultats suggèrent, mais ne prouvent pas que l’athérosclérose et l’hypertension sont les causes sous-jacentes de la toxicité cardiovasculaire associée au plomb.

Le plomb est un ancien poison, on connaît sa toxicité depuis au moins le deuxième siècle avant Jésus-Christ. Au début du 17^e siècle, Ramazzini fit des descriptions détaillées d’empoisonnements au plomb par des peintres et des potiers. Jusqu’à l’ère moderne, l’empoisonnement au plomb demeure une maladie rare, confinée aux populations qui y étaient exposées à cause de leur occupation ou métier. Le plomb est un métal lourd qui se retrouve dans les minéraux de la croûte terrestre. L’empoisonnement au plomb est devenu plus fréquent à la fin du 19^e siècle et au début du 20^e siècle alors que des mines de plomb ont été exploitées en Australie, aux États-Unis et en Zambie et que la production mondiale de plomb a augmenté à des niveaux sans précédent. Le plomb a été incorporé à de plus en plus de produits de consommation et la population en général a commencé à être exposée à ce métal. Les premiers cas d’empoisonnements pédiatriques furent rapportés en 1904, parmi des enfants qui avaient été exposés à de la peinture contenant du plomb. En 1922, on a commencé à ajouter du plomb à l’essence pour augmenter la performance des moteurs, avec une pointe au début des années 1970 (100 000 tonnes par année aux États-Unis seulement). Une contamination environnementale à grande échelle et une exposition de la population s’en sont suivies. Bien que la production mondiale de plomb augmente encore aujourd’hui à cause de la forte demande pour les batteries, l’exposition de la population a baissé, principalement après le retrait du plomb de l’essence et des peintures dans plus de 175 pays depuis les années 1970.

La concentration sanguine moyenne de plomb des Canadiens était de 1,1 μg/dL en 2012-2013 alors qu’elle était de 4,79 µg/dL en 1978. On constate aussi une baisse importante de la plombémie chez les enfants canadiens, passant de 19 μg/dL en 1972 à 3,5 μg/dL en 1992, à 0,68 µg/dL en 2012-2013. Une des sources importantes d’exposition au plomb, avec les peintures, est les tuyaux en plomb qui ont été installés il y a plusieurs décennies pour les entrées de service d’eau des résidences dans plusieurs municipalités. En 2005 à Montréal, des analyses de l’eau du robinet de certaines maisons d’après-guerre ayant une entrée de service d’eau en plomb ont révélé des taux supérieurs à la norme québécoise de 1 µg/dL. L’année suivante, en 2006, de nouvelles analyses plus poussées ont été faites dans l’eau du robinet de 130 maisons d’après-guerre, et dans 53 % des cas la norme de 1 µg/dL était dépassée. La présence de soudures au plomb dans des tuyaux qui ne contiennent pas de plomb ne semble pas être problématique puisque dans ce cas la concentration de plomb dans l’eau était égale ou inférieure à 0,27 µg/dL, donc en dessous de la norme québécoise.

Verdir nos cités : le témoignage d’un cardiologue

Dr François Reeves, M.D., FRCPCCardiologue d’intervention, CHUM et Cité-de-la-santé de Laval. Professeur agrégé de médecine avec affiliation à l’École de santé publique, Université de Montréal.10 octobre 2017

Le cardiologue que je suis est très heureux d’aller à la rencontre des urbanistes. Au CHUM et à l’université de Montréal, nous recevons une multitude d’étudiants de l’étranger et à la question : « Qu’est-ce qui est le plus beau à Montréal? »; la réponse est à la quasi-unanimité : « vos parcs ». Hommage donc à Frederick Law Olmsted qui a conçu l’aménagement du mont Royal, lui qui avait déjà Central Park à son actif. Hommage au frère Marie-Victorin qui a fondé le Jardin botanique. Hommage à tous ceux qui ont protégé le Parc Nature de la Visitation et bien d’autres sites naturels urbains.

La démonstration des vertus de l’arbre sur le plan environnemental et sanitaire urbain n’est plus à faire. Outre l’incontestable effet esthétique et d’harmonie, le cardiologue y voit une mesure immédiate de santé publique. Le verdissement planifié en profitant judicieusement des avantages terrains crée un milieu propice et sain. Montréal est-il si vert? Pas sûr. Si non, pourquoi augmenter le vert dans tout projet urbanistique?

Parce que le vert, c’est une réponse aux changements climatiques.

Mike Carney l’a dit à la Lloyds: les Katrina, Fort-McMurray se multiplient et les primes d’assurance explosent même dans des secteurs d’ordinaire calmes, ébranlant les fondements de l’économie. La reforestation urbaine et rurale est l’une des mesures prescrites par l’OMS, l’ONU et le Lancet Commission comme capteur de carbone et atténuation des extrêmes de température d’où un besoin moindre en énergie.

Parce que le vert, c’est de la santé et de l’équité sociale

Toutes les études épidémiologiques le confirment : le vert améliore tous les paramètres de santé, allant des aspects sociétaux (moins de criminalité, plus de convivialité) et psychologiques (relaxation, humeur, concentration, activité cérébrale) jusqu’aux conditions pulmonaires et cardiovasculaires. Les résultats de deux études en particulier sont spectaculaires. Dans un article du journal The Lancet publié en 2008, deux scientifiques écossais, R. Mitchell et F. Popham, démontraient que pour 40 millions de Britanniques suivis sur 5 ans, vivre en milieu vert fait baisser de moitié la différence de mortalité cardiovasculaire observée entre pauvres et riches vivant en milieu urbain minéralisé. Et la mortalité globale est plus basse de 6 % en milieu vert, toutes classes confondues. On attribue cette différence entre autres à la grande faculté qu’ont les arbres de dépolluer et filtrer l’air, ce que confirme par une étude menée à l’échelle des États-Unis par David J Nowak, démontrant que les arbres extirpent annuellement 17 millions de tonnes de smog de l’air que respirent nos voisins. Cette réduction active de la pollution prévient des soins de santé qui auraient couté 6,8 milliards de dollars US.

Parce que le vert, c’est de l’argent

En 2014, les Services économiques de la Toronto Dominion se sont penchés sur la valeur de la forêt urbaine de quatre grandes villes canadiennes en termes de bienfaits et de services – régulation des eaux, purification de l’air, économie d’énergie, séquestration du carbone – et les conclusions sont surprenantes. Le taux de canopée (surface d’arbres mesurée par satellite) est de 27% à Toronto, de 41% à Halifax, de 44% à Vancouver alors que Montréal est bonne dernière à 20 %. Selon cette étude, les valeurs estimées de ces forêts urbaines totalisent respectivement 7 milliards pour Toronto, 11,5 milliards pour Halifax, 35 milliards pour Vancouver et 4,5 milliards pour Montréal. Chaque dollar investi en foresterie urbaine rapporte des services écologiques et de santé se situant entre 2 et 12 dollars selon la ville.

Le verdissement est l’un des quatre vecteurs majeurs d’une cité cardio-protectrice. Outre la génétique et les habitudes de vie, l’environnement appert être un facteur de risque majeur de maladie cardiovasculaire. Les facteurs de risque cardiaques environnementaux sont (1) le taux d’industrialisation alimentaire, (2) le taux de polluants aériens, (3) le taux de minéralisation, qui est l’inverse du taux de verdissement, et (4) un milieu facilitant ou non l’activité tant de déplacement que de loisirs.

Effets nocifs de l’exposition aux « produits chimiques éternels » sur la santé

Les phtalates : une composante de certains plastiques et produits cosmétiques nuisible à la santé humaine

Les impacts environnementaux associés à la production de nourriture

L’impact des feux de forêt sur la santé humaine

L’exposition au plomb, un important facteur de risque de mortalité cardiovasculaire

Verdir nos cités : le témoignage d’un cardiologue

Rechercher

Articles récents

Catégories

Archives