Le bruit, un facteur de risque méconnu de maladies cardiovasculaires

Il est maintenant bien établi que la grande majorité des maladies cardiovasculaires sont la conséquence de certaines habitudes de vie défavorables, en particulier le tabagisme, la sédentarité, le stress, le surpoids ainsi qu’une mauvaise alimentation. Le potentiel de prévention des maladies cardiovasculaires est donc énorme : les études indiquent que l’élimination de ces facteurs de risque par l’adoption d’une hygiène de vie globalement saine pourrait prévenir jusqu’à 85 % de ces maladies et augmenter considérablement l’espérance de vie.

Au cours des dernières années, on a aussi pu mettre en évidence que d’autres facteurs environnementaux, beaucoup plus difficiles à contrôler par les individus, contribuaient également au développement des maladies cardiovasculaires et à la mortalité prématurée associée à ces maladies. Ceci est particulièrement frappant en ce qui concerne la pollution de l’air, responsable à elle seule d’environ 4,5 millions de décès à l’échelle mondiale, principalement sur le continent asiatique (Figure 1). Il ne faudrait cependant pas oublier la contribution d’autres agresseurs environnementaux à la surmortalité cardiovasculaire, notamment ceux qui sont associés aux changements climatiques (chaleur extrême, feux de forêt) ou encore à l’urbanisation croissante des sociétés (pollution lumineuse, bruit). 

Parmi ces facteurs, le bruit lié aux activités de transport (trafic routier, ferroviaire et aérien) est de plus en plus reconnu comme un stresseur d’origine environnementale qui est associé à une vaste gamme de problèmes de santé, en particulier au niveau cardiovasculaire.   Un grand nombre d’études réalisées en Europe, où plus de 100 millions de personnes sont exposés quotidiennement à des bruits de la circulation routière, ferroviaire et aérienne supérieurs aux normes considérées comme sécuritaires, suggèrent en effet que ces sources de bruit pourraient contribuer à près de 50,000 cas de maladies cardiovasculaires et 12,000 décès prématurés chaque année dans cette région.  On estime également que 22 millions d’Européens sont quotidiennement irrités par le bruit et que 6,5 millions d’entre eux souffrent de problèmes de sommeil chroniques. 

Caractéristiques du bruit

Le bruit peut être très simplement défini comme un son indésirable et irritant. L’intensité des émissions sonores est le principal facteur qui détermine le degré d’irritation ressentie en réponse à un bruit et c’est pour cette raison que toutes les études portant sur l’impact du bruit sur la santé mesurent le bruit en termes de pression acoustique. 

Du point de vue physique, les sons sont des vibrations qui sont détectées par l’oreille comme de petits changements dans la pression de l’air.  Puisque l’oreille humaine peut détecter une vaste gamme de ces variations de pression, on utilise l’échelle logarithmique des décibels (dB) pour représenter plus simplement ce large éventail de valeurs (voir la Figure 2). 

Il est important de noter que la nature logarithmique de l’échelle des décibels fait en sorte que chaque 10 dB multiplie par 10 l’énergie sonore (Tableau 1).  Par exemple, si le volume régnant à l’intérieur d’une maison est de 60 dB et qu’il atteint 90 dB suite à une exposition soudaine à un bruit fort (sirène, avion, travaux), la différence de 30 dB correspond à une intensité sonore 1000 fois plus grande (10 x 10 x 10).  Cela ne signifie cependant pas que le bruit est perçu 1000 fois plus fort, car la sensation auditive ne varie pas de manière linéaire avec la variation du niveau sonore (voir le Tableau 1). Une règle simple pour s’y retrouver est que chaque augmentation de 10 dB correspond approximativement à un bruit perçu 2 fois plus fort. En réalité, le son qui est passé de 60 à 90 dB dans l’exemple précédent est donc entendu 8 fois plus fort (2 x 2 x 2).  

Tableau 1. Variation de la sensation auditive selon l’augmentation du niveau sonore.

Il faut aussi noter que le bruit est aussi une perception, c’est-à-dire une interprétation subjective d’un son par le cerveau.  Il existe donc en conséquence des variations dans la réaction à un bruit donné selon la personne ou le contexte dans lequel il se produit. Par exemple, un bruit qui survient la nuit est généralement perçu comme étant plus gênant que le même bruit se produisant le jour. 

On a aussi observé que la source du bruit pouvait grandement influencer le degré de réponse négative des personnes qui y sont exposées : par exemple, il est bien documenté qu’à intensité égale, le bruit provenant des avions provoque une plus grande irritation que celui de la circulation routière ou ferroviaire (Figure 3).

Les effets du bruit sur la santé cardiovasculaire

Comme mentionné plus tôt, un très grand nombre d’études épidémiologiques ont noté une association significative entre l’exposition répétée aux bruits de la circulation routière, ferroviaire et aérienne et une hausse du risque de maladies cardiovasculaires. Cet effet est particulièrement bien documenté pour le trafic routier (Figure 4): selon les calculs réalisés par un groupe d’experts mandatés par l’OMS, à partir de 53 dB, chaque augmentation de 10 dB augmente le risque de maladies cardiaques ischémiques de 8 % (RR=1,08) et cette hausse est considérée comme probante, c’est-à-dire qu’elle a un haut niveau de certitude scientifique.  Une hausse légèrement inférieure (6 % par 10 dB) a également été rapportée pour le trafic aérien, mais son degré de certitude est plus faible étant donné que ces résultats proviennent d’études écologiques, c’est-à-dire faites à l’échelle de populations entières et qui ne recueillent pas d’informations spécifiques aux individus de ces populations (voir ici et ici, par exemple).

Les synthèses plus récentes en arrivent à des conclusions similaires, c’est-à-dire qu’on observe une hausse légère (environ 2-5 % pour chaque hausse de 10 dB) mais significative du risque d’accidents cardiovasculaires en fonction de l’exposition prolongée au bruit de la circulation, qu’il s’agisse du trafic routier, aérien ou ferroviaire (voir ici, ici et ici, par exemple).

Stress chronique

Il est bien documenté que l’exposition répétée au bruit provoque une perturbation du sommeil ainsi qu’une réaction émotionnelle et cognitive qui peut prendre la forme de gêne, d’irritation ou de colère lorsque le bruit interfère avec les pensées, les sentiments ou les activités quotidiennes.

Un point commun à ces réponses négatives est de provoquer une réaction de stress. Au sens large du terme, on peut considérer le stress comme une réponse biologique programmée, qui est mise en branle en réaction à une situation qui est perçue comme dangereuse ou déstabilisante, que ce soit du point de vue physique ou psychologique. Le bruit, qui est par définition une agression sonore, est donc un agent stresseur, au même titre que n’importe quelle situation ou événement interprété négativement.

Ceci est important, car le stress est connu pour hausser de façon importante le risque d’accidents cardiovasculaires, son effet étant similaire à ceux associés à des facteurs de risque bien documenté comme le surpoids abdominal et l’hypertension (Figure 5).  Il est donc probable que la réaction de stress provoquée par le bruit de la circulation représente le mécanisme principal responsable des effets négatifs du bruit sur la santé cardiovasculaire. 

Le modèle proposé est le suivant (Figure 6) : la réponse physiologique au bruit implique deux voies distinctes, soit une voie directe, qui représente l’activation des circuits neuronaux de l’audition, et une réponse indirecte, qui fait plutôt appel à une réaction émotionnelle et cognitive au bruit. Dans la voie directe, des sons d’intensité élevée peuvent endommager les cellules ciliées de l’oreille interne, menant à une fatigue auditive réversible (élévation temporaire du seuil de l’audition) ou, pour les sons d’intensité plus élevée (>85 dB(A)), à une perte auditive irréversible. 

La voie indirecte, quant à elle, est activée par des sons de moindre intensité, mais qui sont perçus de façon chronique. Cette exposition répétée génère des effets extra-auditifs, en particulier une perturbation des activités habituelles (sommeil, conversation, activités de loisir) qui peuvent déclencher des réactions émotionnelles et cognitives négatives (gêne, irritation, colère).

Dans les deux cas (voies directe et indirecte), l’exposition au bruit provoque l’activation des réponses physiologiques au stress, soit le système nerveux sympathique et l’axe corticotrope (hypothalamus-hypophyse-surrénales) et mène à la relâche d’hormones de stress comme les catécholamines (adrénaline, noradrénaline) et le cortisol. 

L’activation de ces voies de stress mène à une cascade d’effets, incluant une accélération du rythme cardiaque, une augmentation de la viscosité et de la coagulabilité du sang et une hausse de la pression artérielle. Les hormones de stress sont également responsables de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), qui contribue à la hausse de pression artérielle, et provoquent également une inflammation et un stress oxydatif  qui peuvent endommager les vaisseaux sanguins et contribuer au développement des maladies cardiovasculaires. 

Si le stress chronique représente l’élément central du lien entre le bruit et la santé cardiovasculaire, c’est donc en grande partie parce qu’il augmente la pression artérielle, le débit cardiaque, la viscosité du sang, les facteurs de coagulation, tout en influençant en parallèle les taux de glucose et de lipides, des facteurs qui représentent tous d’importants facteurs de risque pour le développement des maladies cardiovasculaires.

Facteurs de risque cardiovasculaire

Trois principaux facteurs de risque de maladies cardiovasculaires influencés par l’exposition prolongée au bruit de la circulation ont été étudiés :

Hypertension.  Une pression artérielle élevée (hypertension) représente le principal facteur de risque de maladies cardiovasculaires, étant responsable à elle seule de 10,8 millions de décès prématurés causés par ces maladies dans le monde en 2021. Une association entre l’hypertension et le bruit de la circulation a été rapportée à maintes reprises; par exemple, une méta-analyse de 26 études réalisées par un groupe d’experts chapeauté par l’OMS a rapporté une augmentation du risque relatif d’hypertension de 5 % (RR=1,05) pour chaque 10 dB de L_DEN provenant du trafic routier.   Des augmentations de pression artérielle ont aussi été rapportées pour les personnes exposées au trafic ferroviaire et aérien. 

Dysfonction endothéliale. Plusieurs études ont montré que les principaux facteurs de risque cardiovasculaires (hypertension, hypercholestérolémie, diabète, tabagisme) ont comme caractéristique commune de perturber l’intégrité de l’endothélium, générant un micro-environnement proinflammatoire, prooxydant et procoagulant qui favorise le développement de l’athérosclérose. Cette dysfonction endothéliale semble également se produire en réponse à l’exposition chronique au bruit de la circulation : par exemple, une étude utilisant la tomographie par émission de positrons au ¹⁸F‐fluorodésoxyglucose (¹⁸F‐FDG) a montré que l’exposition au bruit provoquait une activation du système limbique (l’amygdale, en particulier), la région impliquée dans la réponse aux agents stresseurs. Cette activation était corrélée avec une hausse du degré d’inflammation des artères coronaires et à un risque accru de plusieurs accidents cardiovasculaires, incluant l’infarctus du myocarde, l’AVC et la mort subite. Ces observations suggèrent donc que le bruit de la circulation, et la perturbation du sommeil et le stress qui s’ensuivent, créent un climat proinflammatoire et prooxydant qui altère la fonction endothéliale et pourrait donc contribuer aux effets négatifs du bruit du trafic sur la santé cardiovasculaire.

Facteurs métaboliques. Des études longitudinales (suivi de populations pendant une période de temps donnée) ont rapporté que l’exposition chronique au bruit de la circulation était associée à une hausse du risque de développer un diabète de type 2, un important facteur de risque de maladie cardiovasculaire.  Cette hausse du risque semble varier selon la source du bruit, étant pour chaque hausse de 10 dB d’environ  10 % pour le trafic routier, de 3 % pour le trafic ferroviaire et de 1-4 % pour le trafic aérien.

Cette hausse du risque de diabète par l’exposition chronique au bruit pourrait s’expliquer par son effet négatif bien documenté sur la qualité ainsi que la durée du sommeil. Il est en effet bien établi que le sommeil exerce une forte influence sur le système immunitaire et que des perturbations du sommeil peuvent déséquilibrer l’immunité et générer des conditions proinflammatoires. L’inflammation chronique qui en résulte perturbe la sécrétion d’insuline par le pancréas, réduit la sensibilité à l’insuline  et dérègle les hormones impliquées dans le contrôle de l’appétit, tous des facteurs impliqués dans le développement du diabète de type 2. 

Mitigation du bruit

La contribution du bruit de la circulation au développement de maladies cardiovasculaires est également suggérée par les effets positifs associés à une diminution de ce bruit. Un des meilleurs exemples est certainement celui de la Covid-19 : le confinement de la population, la fermeture des frontières et les restrictions de voyage provoqués par la pandémie ont entraîné une réduction d’environ 60 % du trafic aérien mondial entre 2019 et 2020 et, par le fait même, une diminution drastique du bruit lié aux activités aéroportuaires. Par exemple, on a noté une réduction pouvant atteindre 30 dB(A) du L_DEN dans les environs des trois aéroports de l’Île-de-France (Paris-Charles-de-Gaulle, Paris-Orly, et Paris-Le Bourget) et, à Montréal, une diminution de presque 80 % du nombre de personnes exposées à des niveaux de bruit de L_DEN = 55–60 dB(A).

Une étude importante suggère que cette réduction drastique du bruit des avions a eu des effets bénéfiques sur la pression artérielle de personnes qui sont normalement exposées régulièrement au trafic aérien (L_DEN = 61 dB). Lors d’une étude précédente, cette équipe de chercheurs avait noté que ces personnes exposées au bruit des avions présentaient une pression artérielle supérieure à une population contrôle, non exposée au trafic aérien. Au cours de la pandémie de Covid-19, le niveau d’exposition au bruit de cette cohorte est passé de 61 dB à 47 dB, une réduction majeure qui s’est traduite par une diminution de l’irritation suscitée par le trafic aérien et une baisse concomitante de la pression systolique (121,2 vs 117,9 mm Hg) et diastolique (75,1 vs 72,0 mm Hg) ainsi que de la rigidité artérielle, telle que mesurée par la technique du « pulse-wave velocity ».. Il semble donc que des réductions des niveaux sonores du trafic aérien pourraient renverser les effets défavorables du bruit sur la santé cardiovasculaire.

Étant donné l’importance socio-économique de la circulation routière, ferroviaire et aérienne, une réduction du bruit de la circulation n’est évidemment pas chose facile.  Pour la circulation routière, puisque c’est principalement le bruit généré par le contact entre les pneus et la chaussée qui est en cause, le remplacement des voitures à moteur à combustion par des voitures électriques à batterie n’entraînera qu’une réduction mineure du bruit du trafic routier. Les stratégies plus valables de réduction du bruit sont la construction d’écrans antibruit le long des routes très fréquentées et la réduction des limites de vitesse. Pour ce qui est du bruit provenant des avions, la planification des routes aériennes afin de minimiser les chevauchements avec les zones densément peuplées et l’interdiction des vols de nuit, pendant lesquels le décollage et l’atterrissage ne sont pas autorisés, sont les stratégies les plus susceptibles de diminuer l’exposition des populations vivant à proximité.   Le bruit ferroviaire, quant à lui, peut être réduit par le meulage des voies ferrées, le remplacement des freins en fonte par des matériaux composites et la mise en place d’interdictions nocturnes.  Enfin, les personnes vivant dans des maisons ou des appartements exposés à la pollution sonore peuvent réduire les niveaux de bruit intérieur grâce à l’installation de fenêtres insonorisantes.