Suppléments d’acides gras oméga-3 : inefficaces pour la prévention des maladies cardiovasculaires

Suppléments d’acides gras oméga-3 : inefficaces pour la prévention des maladies cardiovasculaires

EN BREF

  • L’étude VITAL auprès de participants qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire et l’étude ASCEND auprès de patients diabétiques n’ont pas montré d’effet bénéfique des suppléments d’acides gras oméga-3 sur la santé cardiovasculaire.
  • L’étude REDUCE-IT a rapporté un effet bénéfique d’un supplément d’acide gras oméga-3 (Vascepa®), alors que l’étude STRENGTH a rapporté une absence d’effet d’un autre supplément (Epanova®).
  • Les résultats divergents des études REDUCE-IT et STRENGTH ont soulevé une controverse scientifique, principalement au sujet de l’utilisation discutable de l’huile minérale comme placebo neutre dans l’étude REDUCE-IT.
  • Dans l’ensemble, les résultats des études amènent a conclure à l’inefficacité des suppléments d’acides gras oméga-3 pour prévenir les maladies cardiovasculaires, en prévention primaire et fort probablement aussi en prévention secondaire.

La consommation de poisson sur une base régulière (1 à 2 fois par semaine) est associée à une réduction du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne (voir ces méta-analyses ici et ici). De plus, des associations favorables entre la consommation de poisson et les risques de diabète de type 2, d’accident vasculaire cérébral, de démence, de maladie d’Alzheimer et de déclin cognitif ont aussi été identifiées (voir notre article sur le sujet).

Un grand nombre d’études ont suggéré que ce sont principalement les acides gras oméga-3 (O-3), un type d’acide gras polyinsaturé à très longue chaîne présent en grande quantité dans plusieurs espèces de poissons, qui sont la cause des effets favorables sur la santé que procure la consommation de poisson et autres fruits de la mer. Par exemple, une méta-analyse de 17 études prospectives publiée en 2021 indique que le risque de mourir prématurément était significativement moins élevé (15-18 %) chez les participants qui avaient le plus d’O-3 circulants, par comparaison à ceux qui en avaient le moins. De plus, des associations favorables de même ampleur ont été observées pour la mortalité d’origine cardiovasculaire et celle liée au cancer.

Puisque manger du poisson est associé à une meilleure santé cardiovasculaire pourquoi ne pas isoler le « principe actif », c.-à-d. les acides gras oméga-3 qu’il contient et en faire des suppléments ? Cela semblait être une excellente idée ; c’est d’ailleurs la même approche pharmacologique qui a été appliquée avec succès sur une foule de plantes, champignons et microorganismes, ce qui a permis de créer des médicaments. On pense ici par exemple à l’aspirine, un dérivé de l’acide salicylique retrouvée dans l’écorce de certaines espèces d’arbres, la quinine extraite de l’arbuste quinquina (antipaludéen), la digitaline extraite de la digitale pourpre (traitement de problèmes cardiaques), le paclitaxel extrait de l’if (anticancéreux), etc.

Les suppléments d’O-3 d’origine marine sont-ils autant, voir même plus efficaces que l’aliment entier duquel ils sont extraits ? Plusieurs études randomisées contrôlées (ERC) ont été réalisées durant les dernières années pour tenter de prouver l’efficacité des O-3. Les méta-analyses des ERC (voir ici et ici) indiquent que les suppléments d’O-3 (EPA et DHA) n’ont pas ou très peu d’effet en prévention primaire, c.-à-d. sur le risque d’avoir une maladie cardiovasculaire ou de mourir prématurément d’une maladie cardiovasculaire ou de toute autre cause. Par contre, des données provenant de certaines études indiquaient que les suppléments d’O-3 pourraient avoir des effets bénéfiques en prévention secondaire, c.-à-d. chez des personnes atteintes d’une maladie cardiovasculaire.

Afin d’obtenir un niveau de preuve plus élevé, plusieurs grandes études bien planifiées et contrôlées ont été réalisées récemment : ASCEND, VITAL, STRENGTH et REDUCE-IT.

L’étude VITAL (VITamin D and omegA-3 TriaL) auprès de 25 871 participants qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire et l’étude ASCEND (A Study of Cardiovascular Events iN Diabetes) auprès de 15 480 patients diabétiques n’ont pas montré d’effet bénéfique des suppléments d’O-3 sur la santé cardiovasculaire.

Sont parus ensuite les résultats des études REDUCE-IT (REDUction of Cardiovascular Events with Icosapent ethyl-Intervention Trial) et STRENGTH (Outcomes Study to Assess STatin Residual Risk Reduction With EpaNova in HiGh CV Risk PatienTs With Hypertriglyceridemia). Les résultats de ces études étaient particulièrement attendus puisqu’elles ont testé l’effet des suppléments d’O-3 sur les accidents vasculaires majeurs à de fortes doses (3000-4000 mg d’O-3/jour) chez des patients à risque traités avec une statine afin de réduire le cholestérol sanguin, mais qui avaient des taux élevés de triglycérides.

Les résultats des deux études sont divergents, ce qui a soulevé une controverse scientifique. L’étude REDUCE-IT a rapporté une réduction importante de 25 % du nombre d’événements cardiovasculaires dans le groupe de patients qui a pris quotidiennement un supplément d’O-3 (Vascepa® ; éthyl-EPA), par comparaison au groupe de patients qui a pris un placebo (huile minérale). L’étude STRENGTH a rapporté une absence d’effet de suppléments d’O-3 (Epanova® ; un mélange d’EPA et de DHA sous forme d’acides carboxyliques) sur les événements cardiovasculaires majeurs chez des patients traités avec une statine, comparé au groupe de patients qui a pris un placebo d’huile de maïs.

Plusieurs hypothèses ont été proposées pour expliquer les résultats différents entre les deux grandes études. L’une d’entre elles est que l’huile minérale utilisée comme placebo dans l’étude REDUCE-IT pourrait avoir provoqué des effets défavorables qui auraient conduit à un effet faussement positif du supplément d’O-3. En effet, l’huile minérale n’est pas un placebo neutre puisqu’il a causé une hausse moyenne de 37 % de la protéine C-réactive (CRP), un marqueur de l’inflammation systémique dans le groupe témoin, ainsi qu’une hausse 7,4 % du cholestérol-LDL et de 6,7 % de l’apolipoprotéine B par comparaison au groupe qui a pris le Vascepa. Ces trois biomarqueurs sont associés à une hausse du risque d’événements cardiovasculaires.

Deux autres hypothèses pourraient expliquer la différence entre les deux études. Il est possible que les niveaux plasmatiques modérément plus élevés d’EPA obtenus dans l’étude REDUCE-IT puissent être la cause des effets bénéfiques observés dans cette étude, ou que le DHA utilisé en combinaison avec l’EPA dans l’étude STRENGTH puisse avoir contrecarré les effets bénéfiques de l’EPA.

Pour tester ces deux hypothèses, les chercheurs responsables de l’étude STRENGTH ont procédé à des analyses a posteriori des données recueillies lors de leur essai clinique. Les patients ont été classés selon leur niveau plasmatique d’EPA après 12 mois de prise quotidienne de supplément d’O-3. Ainsi, dans le premier tertile les patients avaient une concentration plasmatique moyenne d’EPA de 30 µg/mL, ceux du deuxième tertile : 90 µg/mL et ceux du troisième tertile : 151 µg/mL. La concentration plasmatique moyenne d’EPA dans le troisième tertile (151 µg/mL) est comparable à celle rapportée dans l’étude REDUCE-IT (144 µg/mL). Les analyses montrent qu’il n’y avait pas d’association entre la concentration plasmatique d’EPA ou de DHA et le nombre d’événements cardiovasculaires majeurs. Les auteurs concluent à l’absence de bénéfices pour la prise de suppléments d’O-3 en prévention secondaire, mais suggèrent que d’autres études devraient être menées dans l’avenir pour comparer l’huile minérale et l’huile de maïs comme placebo et aussi pour comparer différentes formulations d’acides gras oméga-3.

Dans l’ensemble, les résultats des études récentes amènent à conclure à l’inefficacité des suppléments d’O-3 pour prévenir les maladies cardiovasculaires, en prévention primaire et fort probablement aussi en prévention secondaire. Il est à noter que, pris en grande quantité, les suppléments d’O-3 peuvent avoir des effets indésirables. En effet, dans les deux études STRENGTH et REDUCE-IT, l’incidence de fibrillation auriculaire était significativement plus élevée avec la prise de suppléments d’O-3. De plus, les saignements étaient plus fréquents chez les patients qui ont pris l’éthyl-EPA (Vascepa®) dans l’étude REDUCE-IT que chez les patients qui ont pris le placebo. Il semble donc plus avisé de manger du poisson 1 à 2 fois par semaine pour se maintenir une bonne santé que de prendre des suppléments inefficaces et coûteux.

 

 

Les bénéfices de l’huile d’olive extra-vierge sur la santé cardiovasculaire

Les bénéfices de l’huile d’olive extra-vierge sur la santé cardiovasculaire

EN BREF

  • En plus d’être une excellente source de gras monoinsaturés, l’huile d’olive est la seule huile végétale qui contient une quantité importante de composés phénoliques dotés de propriétés antioxydante et antiinflammatoires.
  • Ces molécules sont retrouvés en quantités beaucoup plus importantes dans les huiles de qualité extra-vierge comparativement aux huile d’olive raffinées.
  • Plusieurs études indiquent que la présence de ces composés phénoliques contribue aux nombreux effets positifs de l’huile d’olive extra-vierge sur la santé cardiovasculaire.

Le régime méditerranéen traditionnel exerce plusieurs effets positifs sur la santé cardiovasculaire en améliorant le profil lipidique (cholestérol, triglycérides) et en diminuant l’inflammation chronique, la pression artérielle, la glycémie et le risque de diabète. Plusieurs études ont clairement établi que ces effets se traduisent par une diminution significative du risque de maladies cardiovasculaires (voir notre article à ce sujet).

L’alimentation méditerranéenne est caractérisée par la consommation abondante d’aliments d’origine végétale (fruits, légumes, céréales de grains entiers, légumineuses, noix, aromates), un apport modéré en produits laitiers fermentés (yogourt, fromage), en poissons, fruits de mer et vin rouge ainsi qu’une consommation faible de viandes rouges et de sucres ajoutés. Il s’agit donc d’une alimentation exemplaire, dans laquelle les sucres complexes des végétaux sont les sources principales de glucides et d’où les protéines proviennent principalement des poissons et légumineuses au lieu des viandes rouges.

 

Une autre caractéristique importante du régime méditerranéen est l’utilisation quotidienne de quantités importantes (60-80 mL) d’huile d’olive comme principale source de corps gras pour cuisiner les aliments. Comme nous l’avons mentionné dans un autre article, plusieurs études ont rapporté que les pays qui sont de grands consommateurs d’huile d’olive ont une incidence de maladies cardiovasculaires beaucoup plus faible que ceux qui consomment principalement des gras d’origine animale, suggérant un rôle positif de l’huile d’olive dans cet effet protecteur. Traditionnellement, ces propriétés bénéfiques de l’huile d’olive ont été attribuées à son contenu très élevé (environ 80 %) en acide oléique, un acide gras monoinsaturé qui contribue à ses propriétés antioxydantes.  Cependant, et contrairement à la plupart des huiles végétales, l’huile d’olive contient également une foule de composés mineurs (1-3 % de l’huile) qui  jouent également des rôles très importants dans ses effets positifs sur la santé cardiovasculaire (voir plus loin).  C’est particulièrement le cas pour plusieurs composés phénoliques qui sont retrouvés exclusivement dans l’huile d’olive, notamment les alcools phénoliques comme l’hydroxytyrosol et le tyrosol et les polyphénols de la famille des sécoiridoïdes comme l’oleuropéine, le ligstoside, l’oléacine et l’oléocanthal (Figure 1).

Figure 1. Structures moléculaires des principaux composés phénoliques de l’huile d’olive.

 

Un fruit, plusieurs types d’huiles

La plupart des huiles végétales proviennent de graines qui ont été extraites avec un solvant organique (l’hexane, par exemple) et par la suite chauffées à haute température pour évaporer ce solvant et éliminer les impuretés qui leur donnent une odeur et une saveur indésirable.  Ces procédures draconiennes ne sont pas nécessaires pour l’huile d’olive : les olives sont simplement écrasées et l’huile contenue dans la pulpe est extraite par pression mécanique, sans utiliser de procédés chimiques ou de chaleur excessive.

Les huiles d’olive sont classifiées selon la qualité de l’huile qui est obtenue par ce pressage (Figure 2). Les huiles de bonne qualité, c’est-à-dire qui possèdent une faible acidité (< 2% d’acide oléique libre) et répondent à certains critères gustatifs (goût, amertume et caractère piquant) sont appelées huiles d’olive « vierges » ou, si leur acidité est inférieure à 0,8 %, « extra-vierges ». Ces huiles contiennent la majorité des polyphénols des olives de départ et, après centrifugation et filtration, peuvent être consommées telles quelles.

Par contre, certaines variétés d’olives donnent une huile de qualité inférieure en raison d’une acidité trop élevée (> 2%) et/ou d’une odeur et d’un goût désagréables qui ne satisfont pas les critères établis. Ces huiles impropres à la consommation sont dites « lampantes » (un nom qui vient de leur utilisation ancienne comme combustible dans les lampes à huile) et doivent être raffinées comme on le fait pour d’autres huiles végétales, c’est-à-dire en utilisant différentes procédures physicochimiques (neutralisation avec de la soude, décoloration et désodorisation à haute température, extraction à l’hexane, etc.).  Ces étapes permettent d’éliminer les composés responsables de l’excès d’acidité et du goût déplaisant de l’huile et produisent une huile d’olive « neutre » qui a perdu son acidité et ses défauts, mais qui est désormais dépourvue de l’odeur, la saveur, la couleur et de la plupart des composants phénoliques de l’huile d’olive vierge de départ.  Pour stabiliser ces huiles et améliorer leur goût, on ajoute par la suite une certaine proportion (15-20%) d’huile d’olive vierge et le produit final, qui est donc un mélange d’huile d’olive raffinée et d’huile d’olive vierge, est ce qui est vendu en épicerie sous le nom d’ « huile d’olive pure » ou encore simplement d’« huile d’olive ».

En somme, il y a trois grands types d’huile d’olive sur le marché : l’huile d’olive vierge (VOO, pour virgin olive oil), l’huile d’olive extra-vierge (EVOO, pour extra-virgin olive oil) et l’huile d’olive régulière (OO, pour olive oil).

Figure 2.  Les différents types d’huile d’olive. Tiré de Gorzynik-Debicka et coll. (2018).

 

Ces différences de fabrication ont évidemment d’énormes répercussions sur la quantité de polyphénols présents dans les huiles vierges, extra-vierges et raffinées (Tableau 1). Pour les huiles d’olive de type OO (qui contiennent des huiles raffinées), les polyphénols proviennent exclusivement de l’huile d’olive vierge qui a été ajoutée pour redonner un minimum de goût et de couleur (de jaune à verdâtre) à l’huile traitée chimiquement.  La quantité de ces polyphénols est donc forcément moindre que dans les huiles VOO et EVOO et, en règle générale, ne dépasse pas 25-30 % du contenu des ces dernières.  Cette différence est particulièrement frappante pour certains polyphénols de la famille des sécoiridoïdes (oleuropéine, oléocanthal, oléacine et ligsroside) dont les concentrations sont de 3 à 6 fois plus importantes dans l’huile EVOO que dans l’huile OO (Tableau 1). Mentionnons toutefois que ces valeurs peuvent varier énormément selon la provenance et le cultivar des olives; par exemple, on a observé que certaines huiles d’olive extra-vierge pouvaient contenir jusqu’à 10 fois plus d’hydroxytyrosol et de tyrosol que les huiles d’olive régulières. Même chose pour d’autres polyphénols comme l’oléocanthal: une analyse de 175 huiles d’olive extra-vierges distinctes provenant de Grèce et de Californie a révélé des variations spectaculaires entre les différentes huiles, avec des concentrations de la molécule  allant de 0 à 355 mg/kg.

Il faut aussi mentionner que même si les quantités de composés phénoliques de l’huile OO ordinaire sont moindres que celles retrouvées dans les huiles vierges et extra-vierges, elles dépassent néanmoins largement celles présentes dans d’autres huiles végétales (tournesol, arachide, canola, soja) qui n’en contiennent que très peu ou pas du tout.

FamilleMoléculesOO (mg/kg)VOO (mg/kg)EVOO (mg/kg)
SécoiridoïdesOléocanthal38,95 ± 9,2971,47 ± 61,85142,77 ± 73,17
Oléacéine57,37 ± 27,0477,83 ± 256,09251,60 ± 263,24
Oleuropéine (aglycone)10,90 ± 0,0095,00 ± 116,0172,20 ± 64,00
Ligstroside (aglycone)15,20 ± 0,0069,00 ± 69,0038,04 ± 17,23
Alcools phénoliquesHydroxytyrosol6,77 ± 8,263,53 ± 10,197,72 ± 8,81
Tyrosol4,11 ± 2,245,34 ± 6,9811,32 ± 8,53
FlavonoïdesLutéoline1,17 ± 0,721,29 ± 1,933,60 ± 2,32
Apigénine0,30 ± 0,170,97 ± 0,7111,68 ± 12,78
Acides phénoliquesp-coumarique -0,24 ± 0,810,92 ± 1,03
férulique -0,19 ± 0,500,19 ± 0,19
cinnamique - -0,17 ± 0,14
cafféique -0,21 ± 0,630,19 ± 0,45
protocatéchique -1,47 ± 0,56 -

Tableau 1. Comparaison du contenu en composés phénoliques de l’huile d’olive (OO), l’huile d’olive vierge (VOO) et l’huile d’olive extra-vierge (EVOO). Veuillez noter que les écarts-types importants des valeurs moyennes réflètent les énormes variations du contenu en polyphénols selon la région, le cultivar, le degré de maturation des fruits et le procédé de fabrication des huiles d’olive. Adapté de Lopes de Souza et coll. (2017).

Piquant antiinflammatoire

Les quantités de polyphénols contenues dans une bouteille d’huile d’olive ne sont pas indiquées sur son étiquette, mais il est cependant possible de détecter leur présence simplement en goûtant l’huile.  Les polyphénols de l’huile d’olive sont en effet essentiels aux sensations organoleptiques si caractéristiques à cette l’huile, en particulier la  sensation de chatouillement ou de piquement au niveau de la gorge provoquée par les huiles extra-vierges de bonne qualité, ce que les connaisseurs appellent l’« ardence ».  Loin d’être un défaut, cette ardence est au contraire considérée par les experts comme un signe d’une huile de qualité supérieure et, dans les concours de dégustation, les huiles les plus « piquantes » sont souvent celles qui reçoivent les plus grands honneurs.

Il est intéressant de noter que c’est d’ailleurs en dégustant différentes huiles d’olive qu’un scientifique est parvenu, par un étrange concours de circonstances, à identifier la molécule responsable de la sensation de piquant provoquée par l’huile d’olive extra-vierge (voir encadré).

Ibuprofène végétal

On dit que le hasard fait parfois bien les choses, et c’est vraiment le cas en ce qui concerne la découverte de la molécule responsable de l’irritation typique causée par l’huile d’olive. En voyage en Sicile pour assister à un congrès sur les propriétés organoleptiques de différents aliments, le Dr Gary Beauchamp et ses confrères ont été invités par les organisateurs de l’événement à un repas où on proposait aux hôtes de déguster l’huile d’olive extra-vierge provenant des oliviers cultivés sur leur domaine. Même si c’était la première fois qu’il goûtait à ce type d’huile d’olive, le Dr Beauchamp a immédiatement été frappé par la sensation de picotement au niveau de la gorge qui était en tout point semblable à celle provoquée par l’ibuprofène et qu’il avait expérimentée à de multiples reprises dans le cadre de son travail visant à remplacer l’acétominophène par l’ibuprofène dans les sirops contre la toux. Soupçonnant que l’huile d’olive contenait un antiinflammatoire similaire, le Dr Beauchamp et son équipe sont par la suite parvenus à isoler la molécule responsable de cette irritation, un polyphénol qu’ils ont appelé « oléocanthal ». Ils ont par la suite découvert que l’oléocanthal possédait, tout comme l’ibuprofène, une puissante action antiinflammatoire et que la consommation régulière d’huile d’olive extra-vierge, riche en oléocanthal, procurait un apport équivalent à environ 10 mg d’ibuprofène et pourrait donc contribuer aux effets anti-inflammatoires bien documentés du régime méditerranéen.

Mais pourquoi la sensation piquante de l’huile d’olive est-elle ressentie seulement au niveau de la gorge ? Selon les travaux réalisés par le même groupe, cette localisation exclusive serait due à une interaction spécifique de l’oléocanthal (et de l’ibuprofène, d’ailleurs) avec un sous-type de récepteur sensible à la chaleur (TRPA1). Contrairement aux autres types de récepteurs à la chaleur qui sont distribués uniformément dans la cavité buccale (le récepteur TRPV1 activé par la capsaïcine des piments chilis, par exemple, et qui est la cause de la sensation de brûlure de certains plats particulièrement pimentés), le récepteur TRPA1 est quant à lui localisé uniquement dans le pharynx et son activation par l’oléocanthal provoque un influx nerveux signalant la présence d’un irritant uniquement dans cette région.  En somme, plus une huile d’olive pique au fond de la gorge, plus elle contient d’oléocanthal et plus elle est dotée de propriétés anti-inflammatoires. En règle générale, les huiles d’olive extra-vierges contiennent plus d’oléocanthal (et de polyphénols en général) que les huile d’olive vierges (voir le Tableau 1) et sont donc considérées comme supérieures, autant pour leur goût que pour leurs effets positifs sur la santé.

La supériorité de l’huile d’olive extra-vierge

Plusieurs études ont montré que le contenu plus élevé en polyphénols de l’huile d’olive extra-vierge était effectivement corrélé avec un effet positif plus important sur plusieurs paramètres de la santé cardiovasculaire que celui observé pour l’huile d’olive régulière (voir Tableau 2).  Par exemple, des études épidémiologiques réalisées en Espagne ont rapporté une baisse d’environ 10-14 % du risque de maladies cardiovasculaires  chez les consommateurs réguliers d’huile d’olive extra-vierge, alors que la consommation d’huile d’olive régulière n’avait aucun effet significatif. Un rôle des composés phénoliques est également suggéré par l’étude EUROLIVE où on a comparé l’effet de l’ingestion quotidienne, pendant une période de 3 semaines, de 25 mL d’huiles d’olive contenant des quantités faibles (2.7 mg/kg), moyenne (164 mg/kg) ou élevées (366 mg/kg) de polyphénols. Les résultats montre qu’un apport accru en polyphénols est associé à une amélioration de deux importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, soit une hausse de la concentration de cholestérol-HDL et une baisse des taux de cholestérol-LDL oxydés.  Collectivement, les données recueillies par les études d’intervention indiquent que les polyphénols présents dans l’huile d’olive extra-vierge jouent un rôle extrêmement important dans les effets positifs de l’huile d’olive sur la santé cardiovasculaire.

Paramètre mesuréRésultatsSources
Incidence de maladie cardiovasculaireDiminution de 10 % du risque pour chaque 10 g/jour de EVOO. Aucun effet de OO régulière. Guasch-Ferré et coll. (2014)
Diminution de 14 % du risque pour chaque 10 g/jour de EVOO. Aucun effet de OO régulière. Buckland et coll. (2012)
Profil lipidiqueHausse linéaire du cholestérol-HDL en fonction de la quantité de polyphénols.Covas et coll. (2006)
Hausse du cholestérol-HDL seulement observée avec EVOO.Estruch et coll. (2006)
GlycémieEVOO améliore le profil glycémique postprandial (diminution des taux de glucose et hausse d’insuline).Violo et coll. (2015)
EVOO riche en polyphénols réduit la glycémie à jeûn et les taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) chez les patients diabétiques.Santagelo et coll. (2016)
InflammationEVOO, mais non OO, induit une diminution de marqueurs inflammatoires (TXB(2) et LTB(4)).Bogani et coll. (2017)
EVOO, mais non OO, induit une diminution de IL-6 et CRPFitó et coll. (2007)
EVOO, mais non OO, diminue l’expression de plusieurs gènes inflammatoires. Camargo et coll. (2010)
EVOO, mais non OO, diminue les taux des marqueurs inflammatoires sICAM-1 and sVCAM-1.Pacheco et coll. (2007)
Stress oxydatifForte activité antioxydante des composés phénoliques de l’huile d’olive in vitro.Owen et coll. (2000)
Diminution linéaire des taux de LDL oxydés en fonction de la quantité de polyphénols.Covas et coll. (2006)
Taux de LDL oxydés plus faibles après ingestion de EVOO comparativement à OO. Ramirez-Tortosa et coll. (1999)
Les composés phénoliques de EVOO se lient aux particules de LDL et les protègent de l’oxydation. de la Torre-Carbot et coll. (2010)
EVOO induit la production d’anticorps neutralisants contre les LDL oxydés.Castañer et coll. (2011)
EVOO diminue les taux urinaires de 8-isoprostane, un marqueur du stress oxydatif.Visioli et coll. (2000)
EVOO influence positivement le statut oxydant/antioxydant du plasmaWeinbrenner et coll. (2004)
Pression artérielleEVOO provoque une diminution des pressions systolique et diastolique chez des femmes hypertendues.Ruíz-Gutiérrez et coll. (1996)
EVOO, mais non OO, provoque une diminution de la pression systolique chez des patients coronariens hypertendus.Fitó et coll. (2005)
EVOO améliore la dilation endothéliale post-prandiale. Ruano et coll. (2005)
EVOO augmente le vasodilatateur NO et diminue les pressions systolique et diastolique. Medina-Remón et coll. (2015)
EVOO, mais non OO, améliore la dilatation des vaisseaux chez des patients prédiabétiques.Njike et coll. (2021)
EVOO, mais non OO, diminue de 2,5 mm Hg la pression systolique chez des volontaires en bonne santé. Sarapis et coll. (2020)

Tableau 2. Exemples d’études comparant l’effet de EVOO et OO sur plusieurs paramètres de la santé cardiovasculaire.

En plus de ses multiples actions directes sur le coeur et les vaisseaux, il faut aussi noter que l’huile d’olive extra-vierge pourrait également exercer un effet bénéfique indirect, en bloquant la formation du métabolite trimethylamine N-oxide (TMAO) par les bactéries intestinales.  Plusieurs études ont montré que ce TMAO accélère le développement de l’athérosclérose dans les modèles animaux et est associé avec une hausse du risque d’accidents cardiovasculaires dans les études cliniques. Les huiles d’olive extra-vierges (mais non les huiles d’olive régulières) contiennent du 3,3-dimethyl-1-butanol (DMB), une molécule qui bloque une enzyme clé impliquée dans la production de TMAO et empêche le développement de l’athérosclérose dans les modèles animaux soumis à un régime alimentaire riche en protéines animales. L’ensemble de ces observations montre qu’il n’y a que des avantages à privilégier l’utilisation d’huile d’olive extra-vierge, autant pour son goût supérieur que ses effets positifs sur la santé cardiovasculaire.

Le goût légèrement piquant au niveau de la gorge de l’huile d’olive extra-vierge peut déplaire à certaines personnes, mais il est intéressant de noter que cette irritation est considérablement diminuée lorsque l’huile est mélangée à d’autres alimentsSelon une étude récente, cette atténuation du goût piquant serait due à l’interaction des polyphénols de l’huile avec les protéines des aliments, ce qui bloque l’activation des récepteurs à la chaleur qui sont normalement activés par ces polyphénols.  Les personnes qui hésitent à utiliser l’huile d’olive extra-vierge en raison de son côté irritant peuvent donc contourner ce problème et tout de même profiter des bienfaits de ces huiles simplement en l’utilisant comme corps gras principal lors de la préparation des repas.

Diminuer l’apport calorique en mangeant plus de végétaux

Diminuer l’apport calorique en mangeant plus de végétaux

EN BREF

 

  • 20 volontaires ont été nourris avec un régime faible en gras ou faible en glucides  à tour de rôle pendant deux semaines.
  • Les participants soumis au régime faible en gras consommaient en moyenne près de 700 calories par jour de moins qu’avec le régime faible en glucides, une diminution corrélée avec une perte plus importante de masse adipeuse.
  • Comparativement au régime faible en glucides, le régime faible en gras a aussi entrainé une baisse des taux de cholestérol, une diminution de l’inflammation chronique et une baisse du rythme cardiaque et de la pression artérielle.
  • Globalement, ces résultats suggèrent qu’une alimentation principalement composée de végétaux et faible en gras est optimale pour la santé cardiovasculaire, autant pour sa supériorité à diminuer l’apport calorique que pour son impact positif sur plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.
On estime qu’il y a actuellement dans le monde environ 2 milliards de personnes en surpoids, dont 600 millions qui sont obèses.  Ces statistiques sont vraiment alarmantes, car il est clairement établi que l’excès de graisse favorise le développement de plusieurs maladies qui diminuent l’espérance de vie en bonne santé, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et plusieurs types de cancers.   L’identification des facteurs responsables de cette forte prévalence de surpoids et des moyens susceptibles de renverser le plus rapidement possible cette tendance est donc primordiale pour améliorer la santé de la population et éviter des pressions insoutenables sur les systèmes de santé publics dans un proche avenir.

Déséquilibre énergétique

La cause fondamentale du surpoids, et de l’obésité en particulier, est un apport calorique qui excède les besoins énergétiques du corps. Pour perdre du poids, il s’agit donc essentiellement de rétablir l’équilibre entre les calories ingérées et les calories dépensées.

Cela peut sembler simple en théorie, mais, en pratique, la plupart des gens éprouvent énormément de difficulté à perdre du poids. D’une part, il est beaucoup plus facile de grossir que de maigrir : au cours de l’évolution, nous avons dû faire face à des périodes de disettes prolongées (et même de famine, dans certains cas) et notre métabolisme s’est adapté à ces carences en devenant extrêmement performant pour accumuler et conserver l’énergie sous forme de graisse. D’autre part, l’environnement dans lequel nous vivons actuellement encourage fortement la surconsommation de nourriture : nous sommes littéralement submergés par une variété infinie de produits alimentaires attrayants, souvent peu coûteux, facilement accessibles et promus par un marketing très agressif qui encourage leur consommation.  L’épidémie actuelle de surpoids et d’obésité reflète donc à la fois notre prédisposition biologique à accumuler des réserves sous forme de graisse, une prédisposition qui est exacerbée par l’environnement obésogène qui nous entoure.

Manger moins pour rétablir l’équilibre

La tendance innée du corps à conserver l’énergie stockée en réserve sous forme de graisse fait en sorte qu’il est extrêmement difficile de maigrir en « brûlant » ces calories excédentaires par une augmentation du niveau d’activité physique.  Par exemple,  une personne qui mange un simple morceau de tarte au sucre (400 calories) devra marcher environ 6,5 km pour dépenser complètement ces calories, ce qui est bien sûr impossible à faire sur une base quotidienne. Cela ne signifie pas que l’exercice est complètement inutile pour perdre du poids :  la recherche des dernières années montre que l’exercice peut cibler spécifiquement certaines réserves de graisse, en particulier au niveau abdominal.   Les études montrent également qu’une activité physique régulière est très importante pour le maintien à long terme du poids perdu par un régime hypocalorique.  Par contre, il n’y a pas de doute que ce sont d’abord et avant tout les calories consommées qui sont les facteurs déterminants dans la prise de poids.  D’ailleurs, contrairement à ce qu’on peut penser, les niveaux d’activité physique n’ont pratiquement pas changé depuis les trente dernières années dans les pays industrialisés, et la hausse phénoménale du nombre de personnes en surpoids est donc principalement une conséquence d’une surconsommation de nourriture.  L’exercice est indispensable à la prévention de l’ensemble des maladies chroniques et au maintien d’une bonne santé en général, mais son rôle dans la perte de poids est relativement mineur.  Pour les personnes en surpoids, la seule façon réaliste de maigrir significativement, et surtout de maintenir ces pertes sur des périodes prolongées, est donc de diminuer l’apport calorique.

Moins de sucre ou moins de gras ?

Comment y arriver ? Premièrement, il est important de réaliser que la hausse fulgurante du nombre de personnes en surpoids a coïncidé avec une plus grande disponibilité d’aliments riches en sucre ou de gras (et parfois les deux à la fois).  Tous les pays du monde, sans exception, qui ont adopté ce type d’alimentation ont vu leur taux de surpoids grimper en flèche et il est donc vraisemblable que ce changement dans les habitudes alimentaires joue un rôle primordial dans l’épidémie actuelle d’obésité.

Les contributions respectives du sucre et du gras à cette augmentation de l’apport calorique et au surpoids font cependant encore aujourd’hui l’objet d’un vigoureux débat :

1) D’un côté, il a été proposé que les aliments riches en gras sont particulièrement obésogènes, car les graisses sont deux fois plus caloriques que les glucides, sont moins efficaces pour provoquer un sentiment de satiété et améliorent les propriétés organoleptiques des aliments, ce qui globalement encourage une surconsommation (bien souvent inconsciente) de nourriture. En conséquence, la meilleure façon d’éviter de trop manger et de développer un surpoids serait de réduire l’apport total en gras (en particulier en gras saturés en raison de leur impact négatif sur les taux de cholestéol-LDL) et de les remplacer par des sources de glucides complexes (végétaux, légumineuses, céréales à grains entiers).  C’est ce qu’on appelle familièrement l’approche faible en gras (« low-fat »), préconisée par exemple par le régime Ornish.

2) De l’autre côté, on propose exactement l’inverse, c’est-à-dire que ce serait surtout les glucides qui contribueraient à une surconsommation de nourriture et à la hausse de l’incidence d’obésité.  Selon ce modèle, les glucides présents dans les aliments sous forme de sucres libres ou de farines raffinées provoquent une hausse marquée des taux d’insuline, ce qui cause un stockage massif de l’énergie dans le tissu adipeux. En conséquence, moins de calories demeurent disponibles dans la circulation pour être utilisées par le reste du corps, provoquant une hausse de l’appétit et une surconsommation de nourriture pour compenser ce manque. Autrement dit, ce ne serait pas parce qu’on mange trop qu’on engraisse, mais plutôt parce qu’on est trop gros qu’on mange trop.

En empêchant des fluctuations trop importantes des taux d’insulines, une alimentation faible en glucides (« low-carb ») permettrait donc de limiter l’effet anabolique de cette hormone et, par conséquent, d’empêcher de trop manger et d’accumuler un excès de graisse.

Moins de gras au menu, moins de calories ingérées

Pour comparer l’impact des régimes « low-carb » et « low-fat » sur l’apport calorique, le groupe du Dr Kevin Hall (NIH) a recruté 20 volontaires qu’ils ont nourris avec chacun de ces régimes à tour de rôle pendant deux semaines.  La force de ce type d’étude croisée est que chacun des participants consomme les deux types de régimes et qu’on peut donc comparer directement leurs effets sur une même personne.

Comme l’illustre la Figure 1, les deux régimes étudiés étaient complètement à l’opposé l’un de l’autre, avec 75 % des calories du régime « low-fat » (LF)  qui provenaient des glucides contre seulement 10 % provenant des graisses, tandis que dans le régime « low-carb » (LC), 75 % des calories sont sous forme de graisses, comparativement à seulement 10 % qui proviennent des glucides.  Le régime LF à l’étude était exclusivement composé d’aliments d’origine végétale (fruits, légumes, légumineuses, légumes racines, produits de soja, grains entiers, etc.), tandis que le régime LC contenait principalement (82 %) des aliments d’origine animale (viande, volaille, poisson, œufs, produits laitiers).

Figure 1.  Comparaison des quantités de glucides, lipides et protéines présentes dans les régimes faibles en glucides (LC) et faibles en gras (LF) consommés par les participants de l’étude.

L’étude montre qu’il existe effectivement une grande différence entre les deux types de régimes quant au nombre de calories consommées par les participants (Figure 2). Sur une période de deux semaines, les participants qui se nourrissaient avec un régime LF (faible en gras) consommaient en moyenne près de 700 calories (kcal) par jour de moins qu’avec un régime LC (faible en glucides).  Cette différence de l’apport calorique est observée pour l’ensemble des repas, autant au petit déjeuner (240 calories de moins pour le régime LF), au diner (143 calories de moins), au souper (195 calories de moins) que lors des collations prises entre les repas (128 calories de moins).  Cette diminution n’est pas causée par une différence d’appréciation des deux régimes par les participants, car des analyses parallèles n’ont noté aucune différence dans le niveau d’appétit des participants, ni dans le degré de satiété et de satisfaction générées suite à la consommation de l’un ou l’autre des régimes.  Par contre, le régime LF était composé exclusivement d’aliments d’origine végétale et donc beaucoup plus riche en fibres non digestibles (60 g par jour comparativement à seulement 20 g pour le régime LC) qui diminuent grandement la densité énergétique des repas (quantité de calories par g de nourriture) comparativement à celle du régime LC, riche en gras.  Il est donc fort probable que cette différence de densité énergétique contribue à l’apport calorique plus faible observé pour le régime LF faible en gras.

Dans l’ensemble, ces résultats indiquent donc qu’une alimentation constituée de végétaux, et donc faible en gras et riche en glucides complexes, est plus efficace qu’une alimentation principalement composée de produits animaux, riche en gras et faible en glucides, pour limiter l’apport calorique.

Figure 2.  Comparaison de l’apport calorique quotidien des participants soumis à un régime faible en glucides (LC) ou faible en gras (LF). Tiré de Hall et coll. (2021).

Perte de poids

Malgré la différence significative de l’apport calorique observée entre les deux régimes, leur impact respectif sur la perte de poids à court terme est plus nuancé. À première vue, le régime LC a semblé plus efficace que le régime LF pour provoquer une perte rapide de poids, avec environ 1 kg de perdu en moyenne dès la première semaine et presque 2 kg après deux semaines, comparativement à seulement 1 kg après deux semaines du régime LF (Figure 3). Par contre, une analyse plus poussée a révélé que la perte de poids causée par le régime LC était principalement sous forme de masse maigre (protéines, eau, glycogène), tandis que ce régime n’a pas eu d’impact significatif sur la perte de graisse durant cette période.  À l’inverse, le régime LF n’a pas d’effet sur cette masse maigre, mais cause cependant une diminution significative de la masse graisseuse, aux environs de 1 kg après deux semaines.  Autrement dit, seul le régime LF a causé une perte de gras corporel au cours de la période d’étude, ce qui suggère fortement que la diminution de l’apport calorique rendue possible par ce type d’alimentation peut faciliter le maintien d’un poids corporel stable et pourrait même favoriser la perte de poids chez les personnes en surpoids.

Figure 3.  Comparaison des variations du poids corporel (haut), de la masse maigre (centre) et de la masse grasse (bas) provoquées par les régimes faibles en glucides ou en lipides.  Tiré de Hall et coll. (2021).

Facteurs de risque cardiovasculaire

En plus de favoriser un plus faible apport calorique et la perte de masse adipeuse, le régime LF semble également supérieur au régime LC quant à son impact sur plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire (Tableau 1):

Cholestérol. Il est bien établi que les taux de cholestérol-LDL sont augmentés en réponse à un apport élevé en gras saturés (voir notre article sur la question). Il n’est donc pas surprenant que le régime LF, qui ne contient que 2 % de l’ensemble des calories sous forme de gras saturés, provoque une diminution significative du cholestérol, autant en termes de cholestérol total que de cholestérol-LDL. À première vue, le régime LC riche en gras (contenant 30 % de l’apport calorique quotidien sous forme de gras saturés) ne semble pas avoir d’effet majeur sur le cholestérol-LDL; il faut cependant noter que ce régime modifie de façon très importante la répartition des particules de cholestérol-LDL, avec notamment une hausse significative des particules LDL petites et denses.  Plusieurs études ont rapporté que ces petites particules LDL denses s’infiltrent plus facilement  dans les parois des artères et semblent également s’oxyder plus facilement, deux événements clés dans le développement et la progression de l’athérosclérose.   En somme, deux semaines à peine d’un régime LC riche en gras ont été suffisantes pour modifier significativement (et négativement) le profil athérogénique des participants, ce qui peut soulever des doutes sur les effets à long terme de ce type d’alimentation sur la santé cardiovasculaire.

Tableau 1. Variations de certains facteurs de risque de maladies cardiovasculaires suite à une alimentation pauvre en glucides ou pauvre en gras. Tiré de Hall et coll. (2021).

Acides aminés à chaine latérale. Plusieurs études récentes ont montré une association très nette entre les taux sanguins d’acides aminés à chaine latérale (leucine, isoleucine et valine) et une augmentation du risque de syndrome métabolique et de diabète de type 2, deux très importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires  (voir notre article à ce sujet).  En ce sens, il est fort intéressant de noter que les taux de ces acides aminés sont presque deux fois plus élevés suite à deux semaines de régime LC comparativement au régime LF, ce qui suggère un effet positif d’une alimentation riche en plantes et pauvre en gras dans la prévention de ces désordres.

Inflammation.  L’inflammation chronique participe activement à la formation et à la progression des plaques qui se forment sur la paroi des artères et qui peuvent mener à l’apparition d’accidents cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et les AVC.  En clinique, ce degré d’inflammation est souvent déterminé en mesurant les taux de la protéine C réactive haute sensibilité (hsCRP), une protéine fabriquée par le foie et relâchée dans le sang en réponse à des conditions inflammatoires. Comme le montre le Tableau 1, le régime LF faible en gras diminue significativement les taux de ce marqueur inflammatoire, un autre effet positif qui milite en faveur d’une alimentation riche en végétaux pour la prévention des maladies cardiovasculaires.

En plus de ces données de laboratoire, les chercheurs ont noté que les participants qui s’étaient nourris avec le régime LF présentaient une fréquence cardiaque plus lente (73 vs 77 battements/min) ainsi qu’une pression artérielle plus faible (112/67 vs 116/69 mm Hg) qu’observées suite régime LC.  Dans ce dernier cas, cette différence pourrait être liée, au moins en partie, à la consommation beaucoup plus élevée de sodium dans le régime LC comparativement au régime LF (5938 vs 3725 mg/jour).

L’ensemble de ces résultats confirme la supériorité d’une alimentation principalement composée de végétaux sur l’ensemble des paramètres impliqués dans la santé cardiovasculaire, que ce soit en termes du profil lipidique, de l’inflammation chronique et du contrôle adéquat de l’apport calorique nécessaire au maintien du poids corporel.

 

L’huile d’olive, la meilleure source de gras pour cuisiner

L’huile d’olive, la meilleure source de gras pour cuisiner

EN BREF

 

  • Sur une période de 24 ans, les personnes qui consommaient régulièrement  de l’huile d’olive avaient un risque de maladies coronariennes diminué de 18 % comparativement à celles qui n’en consommaient jamais ou très rarement.
  • Le remplacement de seulement une demi-portion quotidienne (5 g) de margarine, de beurre ou de mayonnaise par l’huile d’olive est associée à une diminution d’environ 7 % du risque de maladie coronarienne.
  • Ces résultats confirment que l’huile d’olive, en particulier sous forme vierge ou extra-vierge,  représente la meilleure source de gras pour cuisiner « santé ».

On sait depuis plusieurs années que les personnes qui adoptent une alimentation de type méditerranéenne sont moins à risque d’être affectées par les maladies cardiovasculaires (voir notre article à ce sujet). Une des principales caractéristiques du régime méditerranéen est l’utilisation abondante d’huile d’olive et plusieurs études montrent que cette huile contribue grandement à l’effet protecteur de l’alimentation méditerranéenne sur la santé cardiovasculaire. D’une part, l’huile d’olive possède un contenu très élevé (70%) en acides gras monoinsaturés qui diminuent les taux sanguins de cholestérol-LDL et améliorent le contrôle de la glycémie. D’autre part, les huiles d’olive vierge et extra-vierge, issues du pressage mécanique des fruits à froid, contiennent également des quantités significatives de plusieurs composés antioxydants et antiinflammatoires comme les tocophérols (vitamine E), certains acides phénoliques et plusieurs types distincts de polyphénols. En plus de rendre l’huile d’olive beaucoup plus stable que les huiles végétales raffinées (et réduire la production de composés oxydés lors de la cuisson à haute température),ces composés contribuent certainement aux effets préventifs de l’huile d’olive, car il a été montré que la réduction du risque de maladie cardiovasculaire était 4 fois plus importante (14 % vs 3 % de réduction du risque) chez les consommateurs d’huile d’olive vierge que chez ceux qui utilisent de l’huile d’olive raffinée, dépourvue de ces composés phénoliques.

Les bénéfices d’une utilisation préférentielle de l’huile d’olive viennent d’être confirmés par une étude récemment publiée dans le Journal of the American College of Cardiology.   En examinant les habitudes alimentaires de 92 978 Américains pendant une période de 24 ans, une équipe de chercheurs de l’Université Harvard a observé que celles qui rapportaient une consommation plus élevée d’huile d’olive (>1/2 cuillérée à soupe/jour, soit >7 g/jour) avaient un risque de maladies coronariennes diminué de 18 % comparativement à celles qui n’en consommaient jamais ou très rarement. La supériorité de l’huile d’olive vis-à-vis d’autres sources de gras est également suggérée par l’observation que le remplacement de seulement une demi-portion (5 g) de margarine, de beurre ou de mayonnaise par l’huile d’olive était associée à une diminution d’environ 7 % du risque de maladie coronarienne. Il n’y a donc pas de doute : pour cuisiner « santé », la meilleure source de gras est sans contredit l’huile d’olive.

Les bénéfices cardiovasculaires observés dans cette étude peuvent sembler assez modestes, mais il faut mentionner que l’apport en huile d’olive de la population étudiée (habitants des États-Unis) était relativement faible, bien en deçà de ce qui est observé dans les études réalisées en Europe. Par exemple, la catégorie des plus « grands consommateurs » d’huile d’olive de l’étude américaine comprenait toute personne qui consommait un minimum  de ½ cuillérée à soupe par jour, une quantité très inférieure à celle des participants de l’étude espagnole PREDIMED (4 cuillérées à soupe par jour).  Cet apport plus élevé en huile d’olive de l’étude PREDIMED a été associé à une diminution de 30 % du risque d’accidents cardiovasculaires, soit environ le double de l’effet protecteur observé dans l’étude réalisée aux États-Unis.   Il est donc probable que la réduction du risque de maladie coronarienne observée dans l’étude américaine représente une protection minimale, qui pourrait être encore plus importante en augmentant l’apport quotidien en huile d’olive.   En général, les experts recommandent la consommation d’environ 2 cuillérées à soupe d’huile d’olive par jour pour diminuer le risque  de maladie cardiovasculaire, et de privilégier les huiles vierges ou extra-vierges en raison de leur contenu en polyphénols.

Privilégier les sources alimentaires de gras insaturés procure de nombreux avantages pour la santé

Privilégier les sources alimentaires de gras insaturés procure de nombreux avantages pour la santé

EN BREF

 

  • Les acides gras insaturés, retrouvés principalement dans les huiles végétales, les noix, certaines graines et les poissons gras, jouent plusieurs rôles essentiels au bon fonctionnement du corps humain.

  • Alors que les acides gras saturés, retrouvés majoritairement dans les aliments d’origine animale, augmentent les taux de cholestérol-LDL, les gras insaturés diminuent ce cholestérol et réduisent du même coup le risque d’événements cardiovasculaires.

  • Le consensus scientifique actuel est donc qu’une réduction de l’apport en gras saturés, combinée à un apport accru en gras insaturés, représente la combinaison de matières grasses optimale pour prévenir les maladies cardiovasculaires et diminuer le risque de mortalité prématurée. 

La plupart des experts en nutrition s’accordent maintenant pour dire qu’une réduction de l’apport en gras saturés, combinée à un apport accru en gras insaturés de qualité (en particulier monoinsaturés et polyinsaturés oméga-3) représente la combinaison de matières grasses optimale pour prévenir les maladies cardiovasculaires et diminuer le risque de mortalité prématurée.  Le consensus actuel, récemment résumé dans des articles publiés dans les revues Science et BMJ, est donc de privilégier les sources alimentaires de matières grasses insaturées, comme les huiles végétales (en particulier l’huile d’olive extra-vierge et celles riches en oméga-3 comme celle de canola), de même que les noix, certaines graines (lin, chia, chanvre) et les poissons gras (saumon, sardines), tout en limitant l’apport en aliments principalement composés de gras saturés comme les viandes rouges. Cela correspond en gros au régime méditerranéen, un mode d’alimentation qui a été à maintes reprises associé à une diminution du risque de plusieurs maladies chroniques, en particulier les maladies cardiovasculaires.

Pourtant, et malgré ce consensus scientifique, la presse populaire et les médias sociaux regorgent d’informations contradictoires sur l’impact des différentes formes de graisses alimentaires sur la santé.  Ceci est particulièrement frappant depuis la montée en popularité des régimes faibles en glucides (low-carb), notamment le régime cétogène, qui prônent une réduction drastique des glucides combinée à un apport élevé en gras.  En général, ces régimes ne font aucune distinction quant au type de gras qui devrait être consommé, ce qui peut mener à des recommandations extravagantes comme ajouter du beurre dans son café ou encore manger du bacon tous les jours.  En conséquence, les adeptes de ces régimes peuvent manger des quantités excessives d’aliments riches en gras saturés, et les études montrent que ce type d’alimentation est associé à une hausse significative du cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires. Selon une étude récente, une alimentation contenant peu de glucides (<40 % des calories), mais beaucoup de gras et protéines d’origine animale, pourrait même augmenter significativement le risque de mort prématurée.

Il y a donc énormément de confusion entourant les effets des différentes graisses alimentaires sur la santé. Pour y voir plus clair,  il nous semble utile de faire un tour d’horizon des principales différences qui existent entre les graisses saturées et insaturées, tant au niveau de leur structure chimique que de leurs effets sur le développement de certaines maladies.

 

Un peu de chimie…

Les acides gras sont des chaînes de carbone de longueur variable dont la rigidité varie selon le degré de saturation de ces atomes de carbone par des atomes d’hydrogène.  Lorsque tous les atomes de carbone de la chaîne forment des liaisons simples entre eux en engageant deux électrons (un provenant de chaque carbone), on dit que l’acide gras est saturé, car chaque carbone porte le maximum d’hydrogènes possible.  À l’inverse, lorsque certains carbones de la chaîne utilisent 4 électrons pour former une double liaison entre eux (2 en provenance de chaque carbone), on dit que l’acide gras est insaturé, car il lui manque des atomes d’hydrogène.

Ces différences de saturation ont une grande influence sur les propriétés physico-chimiques des acides gras. Lorsqu’ils sont saturés, les acides gras sont des chaînes linéaires qui permettent aux molécules de se serrer étroitement les unes contre les autres et d’être ainsi plus stables. C’est pour cette raison que le beurre et les graisses d’origine animale, de riches sources de ces gras saturés, sont solides ou semi-solides à la température ambiante et requièrent une source de chaleur pour fondre.

Les acides gras insaturés ont quant à eux une structure très différente (Figure 1). Les doubles liaisons présentes dans leurs chaînes créent des points de rigidité qui produisent un « pli » dans la chaîne et empêchent les molécules de se serrer de façon les unes contre les autres d’une façon aussi étroite que les gras saturés.  Les aliments qui sont principalement composés de gras insaturés, les huiles végétales par exemple, sont donc liquides à température ambiante.  Cette fluidité dépend directement du nombre de doubles liaisons présentes dans la chaîne du gras insaturé : les gras monoinsaturés ne contiennent qu’une double liaison et sont donc moins fluides que les gras polyinsaturés qui en contiennent 2 ou 3, et c’est pourquoi l’huile d’olive, une riche source de gras monoinsaturés, est liquide à la température ambiante, mais se solidifie au réfrigérateur, tandis que les huiles riches en gras polyinsaturés demeurent liquides même à températures froides.

Figure 1. Structure des principaux types de graisses saturées, monoinsaturées et polyinsaturées oméga-3 et oméga-6.  Les principales sources alimentaires de chacune des graisses sont indiquées en italique.

Les gras polyinsaturés peuvent être classifiés en deux grandes classes, soit les gras oméga-3 et oméga-6.  Le terme oméga fait référence à l’endroit où se situe la première double liaison dans la chaîne de l’acide gras à partir de son extrémité (oméga est la dernière lettre de l’alphabet grec). Un acide gras polyinsaturé oméga-3 ou oméga-6 est donc un gras dont la première double liaison est localisée à la position 3 ou 6, respectivement (indiqué en rouge sur la figure).

Il faut noter qu’il n’y a pas d’aliment qui contient seulement un type de gras.  Par contre, en règle générale, les aliments d’origine végétale (en particulier les huiles, les graines et les noix) sont principalement composés de gras insaturés, tandis que ceux d’origine animale comme les viandes, les œufs ou les produits laitiers contiennent plus de gras saturés.  Il y a cependant des exceptions : certaines huiles tropicales comme les huiles de palme et de coco contiennent de grandes quantités de gras saturés (plus que le beurre), alors que certaines viandes comme les poissons gras sont de riches sources de gras polyinsaturés oméga-3 comme les acides eicosapentanoïque (EPA) et docosahexanoïque (DHA).

Rôles physiologiques des acides gras

Tous les acides gras, qu’ils soient saturés ou insaturés, jouent des rôles importants dans le fonctionnement normal du corps humain, en particulier comme constituants des membranes cellulaires et comme source d’énergie pour nos cellules.  D’un point de vue alimentaire, par contre, ce sont cependant seulement les gras polyinsaturés qui sont essentiels : alors que notre métabolisme est capable de fabriquer par lui-même les acides gras saturés et monoinsaturés (principalement à partir du glucose et du fructose au niveau du foie), les acides linoléique (oméga-6) et linolénique (oméga-3) doivent quant à eux absolument être obtenus par l’alimentation.  Ces deux gras polyinsaturés, ainsi que leurs dérivés à plus longues chaînes (AA, EPA, DHA), jouent en effet des rôles essentiels dans plusieurs fonctions physiologiques de base, notamment au niveau du cerveau, de la rétine, du cœur, du système reproducteur et de l’immunité. Ces bénéfices sont en grande partie dus au degré d’insaturation de ces gras qui confère une plus grande fluidité aux membranes cellulaires et facilitent du même coup une foule de processus comme la transmission de l’influx électrique au niveau cardiaque ou des neurotransmetteurs au niveau des synapses du cerveau. En somme, même si tous les gras ont des fonctions importantes pour le fonctionnement de l’organisme, les gras polyinsaturés se démarquent clairement pour leur contribution à plusieurs processus essentiels à la vie.

Impacts sur le cholestérol

Une autre différence majeure entre les acides gras saturés et insaturés est leurs effets respectifs sur les taux de cholestérol-LDL.  Après leur absorption au niveau de l’intestin, les gras ingérés lors du repas (principalement sous forme de triglycérides et de cholestérol) sont « empaquetés » dans des structures appelées chylomicrons et transportés vers les organes périphériques (le tissu adipeux et les muscles, principalement) où ils sont captés et utilisés comme source d’énergie ou stockés pour usage futur. Les résidus de ces chylomicrons, contenant la portion des acides gras et du cholestérol en excès, sont par la suite acheminés vers le foie, où ils sont captés et vont influencer certains gènes  impliqués dans la production des lipoprotéines de faible densité (LDL) qui servent à transporter le cholestérol, de même que de leurs récepteurs qui servent à l’éliminer de la circulation sanguine (LDLR).

Et c’est là que se situe la principale différence entre les gras saturés et insaturés: un très grand nombre d’études ont montré que les gras saturés (en particulier ceux formés de 12, 14 et 16 atomes de carbone) augmentent la production de LDL tout en diminuant celle de son récepteur, avec comme résultat que la quantité de cholestérol-LDL dans le sang augmente. À l’inverse, même si les gras polyinsaturés augmentent eux aussi la production de cholestérol-LDL, ils augmentent en parallèle le nombre et l’efficacité des récepteurs LDLR, ce qui globalement diminue le taux sanguin de cholestérol-LDL.  Il a été proposé que cette plus grande activité du récepteur LDLR serait due à une augmentation de la fluidité des membranes causée par la présence des gras polyinsaturés qui permettrait au récepteur de se recycler plus rapidement à la surface des cellules du foie (et donc de pouvoir transporter plus de particules LDL à l’intérieur des cellules).

Réduction du risque de maladies cardiovasculaires

Un très grand nombre d’études épidémiologiques ont montré qu’une hausse des taux de cholestérol-LDL est associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires.  Puisque les gras saturés augmentent ce cholestérol-LDL alors que les gras insaturés le diminuent, on peut s’attendre à ce que le remplacement des gras saturés par des gras insaturés provoque une diminution du risque de ces maladies. Et c’est exactement ce que les études montrent :  par exemple, une analyse de 11 études prospectives indique que le remplacement de 5 % de l’apport calorique provenant des gras saturés par des gras polyinsaturés était associé avec une diminution de 13 % du risque de maladie coronarienne. Une diminution du même ordre a été observée lors d’études cliniques, où le remplacement de chaque 1 % de l’énergie provenant des gras saturés par des gras insaturés réduisait de 2 % le risque d’événements cardiovasculaires. À la lumière de ces résultats, il ne fait donc aucun doute qu’une substitution des gras saturés par des gras insaturés représente une modification alimentaire essentielle pour diminuer le risque de maladie cardiovasculaire.

Un point très important de ces études, qui reste encore mal compris par plusieurs personnes (incluant certains professionnels de la santé), est que ce n’est pas seulement une diminution de l’apport en gras saturés qui compte pour améliorer la santé du cœur et des vaisseaux, mais surtout la source d’énergie qui est consommée pour remplacer ces gras saturés.  Par exemple, alors que la substitution des gras saturés par des gras polyinsaturés, monoinsaturés ou encore des sources de glucides complexes comme les grains entiers est associée à une diminution substantielle du risque de maladie cardiovasculaire, cette baisse est totalement abolie lorsque les gras saturés sont remplacés par des gras trans ou par des sources de glucides de mauvaise qualité (farines raffinées et sucres ajoutés) (Figure 2).  Les études cliniques indiquent que cet effet négatif d’un apport accru en sucres simples est causé une diminution du cholestérol-HDL (le bon) ainsi qu’à une hausse des taux de triglycérides.  Autrement dit, si une personne diminue son apport en gras saturés, mais augmente en parallèle sa consommation de glucides simples (pain blanc, patates, aliments industriels contenant des sucres ajoutés), ces sucres annulent tout simplement tout bénéfice cardiovasculaire qu’aurait pu apporter une réduction en gras saturés.

Figure 2. Modulation du risque de maladie coronarienne suite à une substitution des gras saturés par les gras insaturés ou par différentes sources de glucides.  Les valeurs indiquées correspondent aux variations du risque de maladie coronarienne suite à un remplacement de 5 % de l’apport calorique provenant des gras saturés par 5 % des différentes sources d’énergie. Adapté de Li et coll.(2015).

 

Une autre implication de ces résultats est qu’il faut se méfier des produits « faibles en gras » ou encore « 0 % de gras », même si ces aliments sont généralement promus comme plus sains.  Dans la très grande majorité des cas, la réduction des gras saturés dans ces produits implique l’addition parallèle de sucres simples, ce qui contrecarre les effets positifs de la réduction des gras saturés.

Cette hausse du risque par les sucres simples explique en bonne partie la confusion générée par certaines études suggérant qu’il n’existe pas de lien entre la consommation de gras saturés et le risque de maladie cardiovasculaire (voir ici et ici, par exemple).  Cependant, la plupart des participants de ces études utilisaient des glucides simples comme source d’énergie pour remplacer les gras saturés, ce qui contrecarrait les bénéfices d’une réduction de l’apport en gras saturés. Malheureusement, la couverture médiatique de ces études n’a pas rendu compte de ces nuances, avec comme résultat qu’un grand nombre de personnes ont pu croire à tort qu’un apport élevé en gras saturés ne présentait aucun risque pour la santé cardiovasculaire.

En terminant, il vaut donc la peine de rappeler encore une fois le consensus scientifique actuel, énoncé suite à l’examen critique de plusieurs centaines d’études : le remplacement des gras saturés par des gras insaturés (monoinsaturés ou polyinsaturés) est associé à une diminution significative du risque de maladie cardiovasculaire.  Comme mentionné plus tôt, la façon la plus simple de faire cette substitution est d’utiliser les huiles végétales comme corps gras principal à la place du beurre et de privilégier des aliments riches en gras insaturés comme les noix, certaines graines et les poissons gras (saumon, sardines), tout en limitant l’apport en aliments riches en gras saturés comme les viandes rouges.  Il est aussi intéressant de noter qu’en  plus d’exercer des effets positifs sur le système cardiovasculaire, des études récentes suggèrent que ce type d’alimentation prévient l’accumulation excessive de graisse au niveau du foie (stéatose hépatique), un important facteur de risque de résistance à l’insuline et donc de diabète de type 2.  Un rôle important dans la fonction hépatique est également suggéré par l’observation récente que le remplacement des gras saturés d’origine animale par des gras mono- ou polyinsaturés était associé à une réduction importante du risque de carcinome hépatocellulaire, la principale forme de cancer du foie. Il n’y a donc que des avantages à privilégier les sources alimentaires de matières grasses insaturées.

Les œufs : à consommer avec modération

Les œufs : à consommer avec modération

EN BREF

  • Les œufs sont une source alimentaire importante de cholestérol et les effets de leur consommation sur la santé cardiovasculaire font l’objet de débats depuis quelques décennies.
  • Les directives des organismes médicaux et de santé publique ont depuis quelques années minimisé l’association entre le cholestérol alimentaire et les maladies cardiovasculaires.
  • Une nouvelle étude, caractérisée par une grande rigueur méthodologique, arrive à la conclusion qu’il y a une association significative, quoique modeste, entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’origine alimentaire et l’incidence de maladies cardiovasculaires et la mortalité de toute cause.
  • Il est prudent de minimiser sa consommation d’œufs (moins de 3 ou 4 œufs par semaine) et de viande afin de limiter leur apport important en cholestérol et en choline et éviter de favoriser l’athérosclérose.

Mis à jour le 26 mars 2020

Le vieux débat quant à savoir si la consommation d’œufs est néfaste pour la santé cardiovasculaire a été ravivé depuis la parution récente d’une étude qui conclut à une association significative, quoique modeste, entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’origine alimentaire et l’incidence de maladies cardiovasculaires (MCV) et la mortalité de toute cause. Les œufs sont une source alimentaire importante de cholestérol ; un œuf de gros calibre (≈50 g) contient approximativement 186 mg de cholestérol. L’effet des œufs et du cholestérol alimentaire sur la santé a fait l’objet de nombreux travaux de recherche depuis les cinq dernières décennies, mais récemment on a pensé que cet effet est moins important qu’on ne l’avait cru auparavant. Ainsi, les directives des organismes médicaux et de santé publique ont depuis quelques années minimisé l’association entre le cholestérol alimentaire et les MCV (voir les « 2013 AHA/ACC Lifestyle Guidelines » et les « 2015 –2020 Dietary Guidelines for Americans »). En 2010 les directives américaines recommandaient de consommer moins de 300 mg de cholestérol par jour ; or les plus récentes recommandations (2014-2015) ne spécifient pas de limite quotidienne. Ce changement provient du fait qu’il n’a pas été prouvé que l’apport de cholestérol par les œufs ou d’autres aliments fait augmenter les niveaux sanguins de cholestérol-LDL ou le risque de MCV, contrairement à l’apport alimentaire en gras saturés qui fait augmenter significativement les niveaux de cholestérol-LDL, un risque important de MCV.

Certaines études ont rapporté que le cholestérol alimentaire augmentait le risque de MCV alors que d’autres rapportaient une diminution du risque ou aucun effet avec une consommation élevée de cholestérol. En 2015, une revue systématique et méta-analyse des études prospectives n’a pu parvenir à tirer des conclusions sur le risque de MCV associé au cholestérol alimentaire, principalement à cause de l’hétérogénéité et d’un manque de rigueur méthodologique dans les études. Les auteurs suggéraient que de nouvelles études de cohorte soigneusement ajustées et menées rigoureusement seraient utiles pour évaluer les effets relatifs du cholestérol alimentaire sur les risques de MCV.

Une étude à l’échelle mondiale, auprès de 177 000 personnes provenant de 50 pays à faible revenu, à revenu intermédiaire et à revenu élevé a évalué l’association entre la consommation d’œufs et les taux de lipides sanguins, les maladies cardiovasculaires (MCV) et la mortalité. Les données provenaient de trois grandes études internationales : PURE, ONTARGET et TRANSCEND. Dans aucune de ces trois études, les chercheurs n’ont trouvé d’association significative entre une consommation modérée d’œufs (1/jour) et les taux de lipides sanguins (cholestérol total, cholestérol-LDL et -HDL, triglycérides) ou un événement cardiovasculaire majeur (critère composite de MCV et de mortalité de cause cardiovasculaire). Lorsque les MCV ont été analysées séparément, les chercheurs ont cependant trouvé une association significative entre la consommation d’œufs et l’incidence d’insuffisance cardiaque, mais aucune association significative pour l’infarctus du myocarde et l’accident cérébral vasculaire (ONTARGET et TRANSCEND). 

Ce qui distingue l’étude récemment publiée dans JAMA de celles publiées précédemment c’est sa grande rigueur méthodologique, plus particulièrement une catégorisation plus rigoureuse des composants du régime alimentaire, ce qui permet d’isoler de manière indépendante les relations entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’autres sources et l’incidence de MCV. Les cohortes ont aussi été soigneusement harmonisées et plusieurs analyses fines ont été réalisées. Les données provenaient de six cohortes américaines comprenant 29 615 participants au total, qui ont été suivies en moyenne durant 17,5 années.

Le résultat principal de l’étude est qu’une plus grande consommation d’œufs ou de cholestérol alimentaire (incluant les œufs et les viandes) est significativement associée à un risque plus élevé de MCV et de mortalité prématurée. Cette association a une relation dose-effet : pour chaque 300 mg de cholestérol supplémentaire consommé quotidiennement le risque de MCV augmente de 17 % et celui de mortalité de toute cause augmente de 18 %. Chaque portion de ½ œuf consommée quotidiennement est associée à un risque accru de MCV de 6 % et un risque accru de mortalité de toute cause de 8 %. Il faut savoir qu’en moyenne un Américain consomme chaque jour 295 mg de cholestérol, incluant 3 à 4 œufs par semaine. Le modèle utilisé pour parvenir à ces résultats tenait compte des facteurs suivants : âge, genre, race/ethnicité, niveau de scolarité, apport quotidien en énergie, tabagisme, consommation d’alcool, niveau d’activité physique, utilisation d’une thérapie hormonale. Ces ajustements sont très importants quand l’on sait que la consommation d’œufs est communément associée à des comportements nuisibles à la santé tels le tabagisme, l’inactivité physique et une mauvaise alimentation. Ces associations demeurent significatives après des ajustements supplémentaires pour tenir compte des facteurs de risque de MCV (ex. : indice de masse corporelle, diabète, pression artérielle, lipidémie), de la consommation de gras, protéines animales, fibres et sodium.

Une critique de cette étude suggère que l’association entre le cholestérol et l’incidence de MCV et de mortalité pourrait être attribuable en partie à des facteurs confondants résiduels. Les auteurs de cette critique pensent que les personnes soucieuses de leur santé ont rapporté avoir consommé moins d’œufs et d’aliments contenant du cholestérol qu’en réalité. Des études futures devraient inclure des « tests de falsification », afin de déterminer si un facteur lié à la « health consciousness » n’est pas la cause de l’association apparente entre le cholestérol alimentaire et le risque de MCV.

Oeufs, TMAO et athérosclérose
Il y a quelques années, une approche métabolomique a permis d’identifier dans le sang un composé, l’oxyde de triméthylamine (en anglais : trimethylamine-N-oxyde ou TMAO), qui est associé à de plus grands risques cardiovasculaires (voir cet article : Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal). Le TMAO est formé à partir de molécules provenant de l’alimentation : la choline, la phosphatidylcholine (lécithine) et la carnitine. Des bactéries présentes dans la flore intestinale convertissent ces molécules en triméthylamine (TMA), puis le TMA est oxydé en TMAO par des enzymes hépatiques nommées flavine monooxygénases. Les principales sources alimentaires de choline et de carnitine sont la viande rouge, la volaille, les poissons, les produits laitiers et les œufs (jaunes). Les œufs sont une importante source de choline (147 mg/œuf de gros calibre), un nutriment essentiel, entre autres pour le foie et les muscles ainsi que pour le développement normal du fœtus.

Une étude prospective indique que des concentrations plasmatiques élevées en TMAO étaient associées à un risque d’évènement cardiaque majeur (infarctus du myocarde, AVC, mort), indépendamment des facteurs de risque traditionnels des maladies cardiovasculaires, de marqueurs de l’inflammation et de la fonction rénale. Il a été proposé que le TMAO promeut l’athérosclérose par une augmentation du nombre de récepteurs éboueurs des macrophages, qui transportent les LDL oxydés (LDLox)pour qu’ils soient dégradés à l’intérieur de la cellule, et par la stimulation des macrophages spumeux (c.-à-d. gorgés de gouttelettes de graisse de type LDLox), ce qui entraînerait une hausse de l’inflammation et de l’oxydation du cholestérol qui est déposé sur les plaques d’athéromes. Une étude randomisée contrôlée indique que la consommation de 2 œufs ou plus fait augmenter significativement le TMAO dans le sang et l’urine, avec un taux de conversion de choline en TMAO d’approximativement 14 %. Cette étude n’a cependant pas trouvé de différence dans les taux sanguins de deux marqueurs de l’inflammation, LDLox et la protéine C réactive (hsCRP).

Tous les experts ne sont pas convaincus que le TMAO contribue au développement de MCV. Une critique majeure est centrée sur les poissons et fruits de mer, des aliments qui peuvent contenir des quantités significatives de TMAO, mais qui sont pourtant associés à une meilleure santé cardiovasculaire. Par exemple, les tissus musculaires de la morue contiennent 45–50 mmol de TMAO/kg. Pour comparaison, les niveaux de choline, un précurseur du TMAO, sont de 24 mmol/kg dans les œufs et 10 mmol/kg dans la viande rouge. Les seules sources de choline qui sont équivalentes à celle en TMAO dans les espèces marines sont le foie de bœuf et de poulet. Le TMAO contenu dans les poissons et fruits de mer est donc significativement plus important quantitativement que le TMAO qui peut être généré par la flore intestinale à partir de la choline et la carnitine de la viande rouge et des œufs. Cela a par ailleurs été mesuré : les niveaux plasmatiques de TMAO sont beaucoup plus élevés chez les personnes qui ont un régime alimentaire basé sur le poisson (>5000 µmol/L) que chez ceux qui mangent principalement de la viande et des œufs (139 µmol/L). Dans leur réplique à cette critique, les auteurs de l’article font remarquer que tous les poissons ne contiennent pas tous les mêmes quantités de TMAO et que plusieurs (ex. bar, truite, poisson-chat, doré jaune) n’en contiennent pas du tout. Les poissons qui contiennent beaucoup de TMAO sont principalement des variétés vivant dans les eaux profondes (morue, aiglefin, flétan). Le contenu en TMAO d’autres poissons, incluant le saumon, dépend de l’environnement et du moment où ils sont pêchés.

D’autres experts sont d’avis qu’il pourrait s’agir d’un cas de causalité inversée : la réduction de la fonction rénale associée à l’athérosclérose pourrait mener à une accumulation de TMAO, ce qui voudrait dire que ce métabolite est un marqueur et non pas la cause de l’athérosclérose. Ce à quoi les auteurs de l’hypothèse rétorquent que la concentration élevée de TMAO est associée à un risque plus élevé d’évènements cardiovasculaires même lorsque les personnes ont une fonction rénale complètement normale.

Diabète et résistance à l’insuline
Les personnes en surpoids (IMC>25) et obèses (IMC>50) sont plus à risque de devenir résistant à l’insuline et d’être atteint de diabète de type 2 et du syndrome métabolique, des conditions qui peuvent, indépendamment ou conjointement, mener au développement d’une maladie cardiovasculaire. Des données indiquent que le cholestérol d’origine alimentaire pourrait être plus néfaste pour les diabétiques. L’absorption intestinale du cholestérol est altérée chez les diabétiques, c.-à-d. qu’elle est augmentée. Par contre, dans un essai randomisé contrôlé, lorsque des patients diabétiques ont consommé 2 œufs par jour, 6 fois par semaine, leur profil lipidique n’a pas été altéré lorsque leur régime alimentaire contenait des acides gras mono- et polyinsaturés. D’autres études (la plupart subventionnées par l’industrie des œufs) suggèrent que les œufs sont sans danger pour les diabétiques.

Le Dr J David Spence du Stroke Prevention & Atherosclerosis Research Center est d’avis que les personnes à risque de MCV, incluant les diabétiques, devraient éviter de manger des œufs (voir aussi cet article plus détaillé). Cet expert en prévention argue que ce sont les effets des lipides après un repas qui importent, pas les taux de lipides à jeun. 4 h après un repas riche en gras et en cholestérol, des phénomènes néfastes tels que la dysfonction endothéliale, l’inflammation vasculaire et le stress oxydatif sont observés. Si les blancs d’œufs sont sans contredit une source de protéines de haute qualité, par contre les jaunes d’œufs ne devraient pas être consommés par les personnes qui ont des risques cardiovasculaires ou qui ont des prédispositions génétiques aux maladies cardiaques.

L’association entre de la consommation d’œufs ou d’aliments contenant du cholestérol et le risque de MCV est modeste. Mais puisque ce risque augmente en fonction de la quantité consommée, les personnes qui consomment beaucoup d’œufs ou d’aliments contenant du cholestérol ont un risque non négligeable de nuire à leur santé cardiovasculaire. Par exemple, selon l’étude publiée dans JAMA, les personnes qui consomment deux œufs par jour plutôt que 3 ou 4 par semaine ont un risque 27 % plus élevé de MCV et 34 % plus élevé de mortalité prématurée. Il est donc prudent de minimiser sa consommation d’œufs (moins de 3 ou 4 œufs par semaine) et de viande afin de limiter leur apport important en cholestérol et en choline et éviter de favoriser l’athérosclérose.