L’influence de la santé buccale sur le risque de maladies cardiovasculaires

L’influence de la santé buccale sur le risque de maladies cardiovasculaires

EN BREF

 

  • La parodontite est une réaction inflammatoire touchant le parodonte, soit l’ensemble des structures responsables de l’ancrage des dents (gencives, ligaments, os alvéolaire).

  • Un très grand nombre d’études ont observé un lien étroit entre la parodontite et une hausse du risque de plusieurs pathologies, incluant l’infarctus du myocarde et les AVC.

  • L’élargissement de l’assurance-santé pour couvrir les soins dentaires serait donc une avancée importante pour la prévention cardiovasculaire et la prévention de plusieurs autres maladies chroniques

Il est maintenant clairement établi que le microbiome, la vaste communauté bactérienne qui vit en symbiose avec nous,  joue un rôle absolument essentiel dans le fonctionnement du corps humain et le maintien d’une bonne santé.  Ce lien est particulièrement bien documenté en ce qui concerne le microbiome intestinal, c’est-à-dire les centaines de milliards qui sont localisées dans le système digestif, en particulier au niveau du côlon : au cours des dernières années, un nombre impressionnant d’études ont montré que ces bactéries jouent un rôle de premier plan dans le bon fonctionnement du métabolisme et du système immunitaire et que des débalancements dans la composition du microbiome sont associés au développement de plusieurs maladies chroniques.

Microbiome oral

La bouche représente un autre site privilégié de colonisation par les bactéries : chaque mL de salive provenant d’un adulte en bonne santé contient environ 100 millions de cellules bactériennes, sans compter les millions de bactéries présentes à d’autres endroits de la cavité orale comme la plaque dentaire, la langue, les joues, le palais, la gorge et les amygdales.  Il n’est donc pas étonnant qu’un simple baiser de 10 secondes avec contact de la langue et échange de salive (french kiss) puisse transférer environ  80 millions de bactéries entre les partenaires !

En moyenne, la bouche d’une personne donnée contient environ 250 espèces bactériennes distinctes, provenant des quelque 700 espèces de bactéries orales qui ont été répertoriées jusqu’à maintenant.  La composition de cette communauté bactérienne est unique à chaque personne et est influencée par sa génétique, son âge, son lieu de résidence, la cohabitation avec d’autres personnes, la nature de l’alimentation et, évidemment, la fréquence des soins d’hygiène buccale.

Dans une bouche en bonne santé, la communauté bactérienne orale est un écosystème en équilibre qui accomplit plusieurs fonctions bénéfiques pour l’hôte.  Certaines bactéries possèdent par exemple une activité anti-inflammatoire qui peut bloquer l’action de certains pathogènes, tandis que d’autres diminuent l’acidité au niveau de la plaque dentaire (par la production de composés basiques comme l’ammoniaque) et empêchent ainsi la déminéralisation des dents, la première étape du processus de la carie dentaire.  Les bactéries orales possèdent également la capacité de transformer les nitrates présents dans les fruits et légumes en oxyde nitrique (NO), un vasodilatateur qui participe au contrôle de la pression artérielle (voir notre article à ce sujet).

Écosystème perturbé

C’est la rupture de cet équilibre de l’écosystème bactérien (dysbiose) qui est l’élément déclencheur des deux principales maladies touchant les dents, soit les caries dentaires et les maladies parodontales.  Dans le cas des caries, c’est l’établissement d’une communauté bactérienne enrichie en certaines espèces (Streptocoques du groupe mutans, en particulier), capables de fermenter les sucres alimentaires et de diminuer suffisamment le pH pour initier la déminéralisation de la dent, qui est en cause.  L’action de ces bactéries est cependant locale, restreinte au niveau de l’émail des dents, et n’a donc généralement pas d’impact majeur sur la santé en général.

Les répercussions globales associées aux maladies parodontales sont quant à elles beaucoup plus sérieuses et c’est pour cette raison que ces infections ont suscité au cours des dernières années énormément d’intérêt de la part des communautés scientifique et médicale. Non seulement en ce qui concerne l’identification des bactéries responsables de ces infections et de leurs mécanismes d’action, mais aussi, et peut-être surtout, en raison de la relation étroite observée dans plusieurs études épidémiologiques entre les parodontites et plusieurs maladies chroniques graves, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète, certains cancers et même la maladie d’Alzheimer.

La parodontite 

Comme son nom l’indique, la parodontite est une réaction inflammatoire touchant le parodonte, c’est-à-dire l’ensemble des structures responsables de l’ancrage des dents (gencives, ligaments, os alvéolaire) (Figure 1). La parodontite débute sous la forme de gingivite, soit l’inflammation locale des gencives causée par les bactéries présentes dans la plaque dentaire (le biofilm bactérien qui se forme sur les dents). Cette inflammation est généralement  assez bénigne et réversible, mais peut cependant progresser en parodontite chronique chez certains individus plus susceptibles.  Il y a alors une résorption graduelle des gencives, des ligaments et de l’os alvéolaire, ce qui cause l’apparition de poches parodontales autour de la dent et, éventuellement, sa chute. Les maladies parodontales sont l’une des maladies inflammatoires chroniques les plus communes, touchant à divers degrés presque 50 % de la population, incluant 10 % qui développent des formes sévères de la maladie, et représentent une des principales causes de la perte de dents.

Figure 1. Illustration schématique des principales caractéristiques de la parodontite. Image provenant de Shutterstock.

Le facteur déclencheur de la parodontite est un déséquilibre dans la composition de la communauté microbienne présente dans la plaque dentaire qui favorise la croissance des espèces pathogènes responsables de cette infection.  Parmi les quelques 400 espèces différentes de bactéries associées à la plaque dentaire, la présence d’un complexe composé des bactéries anaérobies Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola et Tanneralla forsythia  (connu sous le nom du complexe rouge) est étroitement corrélée avec les mesures cliniques de la parodontite, et plus particulièrement avec les lésions parodontales avancées, et pourrait donc jouer un rôle important dans le développement de ces pathologies. Il est d’ailleurs intéressant de noter que l’analyse de squelettes humains a révélé que la parodontite est devenue plus fréquente il y a environ 10,000 ans (au Néolithique) et que cette hausse coïncide avec la présence accrue d’une de ces bactéries (P. gingivalis) dans la plaque dentaire.  Il est probable que ce changement dans la composition microbienne de la plaque soit une conséquence des changements à l’alimentation des humains introduits par l’agriculture, en particulier un apport plus élevé en glucides.

Une réponse inflammatoire disproportionnée

C’est la réponse inflammatoire exagérée causée par la présence de ce déséquilibre bactérien au niveau de la plaque dentaire qui est la grande responsable du développement de la parodontite (Figure 2).

Figure 2. Impact de l’inflammation générée par le déséquilibre bactérien (dysbiose) sur le développement de la parodontite.  Dans une bouche en bonne santé (figure de gauche), le biofilm bactérien est en équilibre avec le système immunitaire de l’hôte et ne génère pas de réponse inflammatoire. La rupture de cet équilibre (par une hygiène dentaire déficiente ou le tabagisme, par exemple) peut provoquer une gingivite, qui est une inflammation des gencives de faible intensité caractérisée par la formation d’une légère crevasse  gingivale (≤ 3mm de profondeur), mais sans atteinte osseuse.  La gingivite peut progresser en parodontite lorsque le déséquilibre bactérien du biofilm induit une forte réaction inflammatoire qui détruit les tissus entourant la dent pour former des poches parodontales plus profondes (≥ 4mm) et une destruction de l’os alvéolaire. Tiré de Hajishengallis (2015).

Lorsqu’elles parviennent à coloniser l’espace subgingival, les bactéries pathogènes comme P. gingivalis sécrètent de nombreux facteurs de virulence (protéases, facteurs hémolytiques, etc.) qui dégradent les tissus présents au site d’infection et génèrent les éléments essentiels à la croissance de ces bactéries. Le saignement des gencives causés par cette infection est particulièrement bénéfique pour P. gingivalis puisque la croissance de cette bactérie requiert un apport élevé en fer, présent dans le groupement hème de l’hémoglobine des globules rouges.

Le système immunitaire réagit évidemment fortement à cette invasion microbienne (qui peut atteindre plusieurs centaines millions de bactéries dans certaines poches parodontales profondes) en recrutant au site d’infection l’immunité innée de première ligne (neutrophiles, macrophages), spécialisée dans la réponse rapide à la présence d’agents pathogènes. Il y a alors production massive de cytokines, de prostaglandines et de métalloprotéinases matricielles par ces cellules immunitaires qui, collectivement, créent une inflammation de forte intensité destinée à éliminer les bactéries présentes au niveau des tissus parodontaux.

Cette réponse inflammatoire n’a cependant pas du tout les effets escomptés : d’une part, les bactéries parodontales ont développé plusieurs subterfuges pour échapper à la réponse immunitaire et sont donc peu affectées par la réponse de l’hôte; d’autre part, la présence continue d’un micro-environnement inflammatoire cause des dommages considérables aux tissus parodontaux qui accélèrent leur destruction et à la résorption des gencives, ligaments et de l’os caractéristiques de la parodontite.  Cette attaque inflammatoire contre le parodonte a également comme effet pervers de générer plusieurs nutriments essentiels à la croissance bactérienne, ce qui amplifie encore plus l’infection et accélère la dégradation des tissus entourant la dent.  Autrement dit, la parodontite est le résultat d’un cercle vicieux dans lequel le déséquilibre bactérien associé à la plaque dentaire provoque une forte réponse immunitaire inflammatoire, cette inflammation menant à une destruction des tissus parodontaux qui favorise à son tour la croissance de ces bactéries (Figure 3).

Figure 3. L’amplification de la réponse inflammatoire est responsable du développement de la parodontite. Le débalancement du microbiome de la plaque dentaire (dysbiose) entraine une activation des défenses immunitaires (principalement le système du complément et les Toll-like receptors (TLR)) et le déclenchement d’une réponse inflammatoire. Cette inflammation provoque la destruction des tissus entourant la dent, incluant l’os alvéolaire, ce qui génère plusieurs nutriments qui soutiennent la prolifération des bactéries pathogènes, adaptées à croître dans ces conditions inflammatoires. Il y a donc création d’une boucle d’amplification dans laquelle l’inflammation favorise la croissance bactérienne et vice versa, ce qui soutient la progression de la parodontite.

Les mécanismes impliqués dans cette « immunodestruction » sont extraordinairement complexes et ne seront pas décrits en détail ici, mais mentionnons seulement que la présence soutenue de bactéries parodontales active certains systèmes de défense spécialisés dans la réponse rapide aux infections (Toll-like receptors et système du complément) présents à la surface des cellules immunitaires, ce qui active la production de molécules inflammatoires très irritantes pour les tissus environnants.  Au niveau de l’os alvéolaire, par exemple, la production de cytokines (l’interleukine-17, en particulier) stimule les cellules impliquées dans la dégradation du tissu osseux (les ostéoclastes) et entraine la résorption de l’os.

Il est important de mentionner que même si l’initiation de la parodontite dépend de la présence de bactéries pathogènes au niveau de la plaque dentaire, l’évolution de la maladie demeure fortement influencée par plusieurs facteurs, autant génétiques qu’associés au mode de vie.  Par exemple, il existe une forte prédisposition génétique aux maladies parodontales, avec une héritabilité estimée à 50 % : certaines personnes ne développent pas de parodontite en dépit d’une accumulation massive de tartre (et de bactéries) autour des dents, tandis que d’autres vont être affectées par la maladie malgré une faible quantité de plaque dentaire. On pense que ces différences de susceptibilité  à la parodontite sont causées par la présence de variations (polymorphismes) dans certains gènes impliqués dans la réponse inflammatoire.

Du côté des habitudes de vie, la nature de l’alimentation, certaines maladies métaboliques comme l’obésité et le diabète de type 2, le stress et le tabagisme sont des facteurs aggravants bien documentés de la parodontite. Cette influence est particulièrement spectaculaire pour le tabagisme, qui a des effets catastrophiques sur l’apparition, la progression et la sévérité de la parodontite, avec une augmentation du risque de la maladie qui peut atteindre plus de 25 fois (voir le Tableau 3). Il faut noter qu’un point commun à l’ensemble de ces facteurs de risque est qu’ils influencent tous d’une façon ou d’une autre le degré d’inflammation, ce qui souligne à quel point le développement de la parodontite dépend de l’intensité de la réponse inflammatoire de l’hôte en réponse à la présence de bactéries pathogènes au niveau de la plaque dentaire.

Parodontite et maladies cardiovasculaires

Bien que les dégâts causés par cette réponse inflammatoire disproportionnée soient d’abord et avant tout locaux, au niveau des tissus entourant la dent, il n’en demeure pas moins que les molécules inflammatoires qui sont générées au site d’infection sont en contact étroit avec la circulation sanguine et peuvent donc diffuser dans le sang et affecter l’ensemble du corps.  L’impact de cette inflammation systémique est probablement très important, car de nombreuses études ont rapporté que l’incidence de la parodontite est fortement corrélée avec la présence de plusieurs autres maladies (comorbidités) dont le développement est influencé par l’inflammation chronique, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète, certains cancers et l’arthrite (Tableau 1).

Comorbidités de la parodontitePhénomènes observésSources
Maladies cardiovasculairesLa parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus et d’AVC.Voir les références du Tableau 2.
Diabète (type 1 et 2)L’inflammation chronique associée au diabète accélère la destruction des tissus parodontaux.
Lalla et Papapanou (2011)
Cette association entre les deux maladies est bidirectionnelle, car l’inflammation chronique générée par la parodontite augmente la résistance à l’insuline et perturbe à son tour le contrôle de la glycémie.
AlzheimerPlusieurs études épidémiologiques ont rapporté une association entre la parodontite et le risque de développer la maladie d’Alzheimer. Dioguardi et coll. (2020)
La bactérie parodontale P. gingivalis (ADN, protéases) a été détectée dans le cerveau de patients décédés de la maladie d’Alzheimer ainsi que dans le liquide cérébrospinal de personnes souffrant de la maladie. Dominy et coll. (2019)
Le risque de mortalité liée à la maladie d’Alzheimer est corrélé avec les taux d’anticorps dirigés contre un groupe de bactéries parodontales, incluant P. gingivalis, Campylobacter rectus et Prevotella melaninogenica.Beydoun et coll. (2020)
Arthrite rhumatoïdePlusieurs études épidémiologiques ont observé une association entre la parodontite et l’arthrite rhumatoïde.Sher et coll. (2014)
L’inflammation causée par la parodontite stimule la production de cellules qui augmentent la résorption osseuse au niveau des articulations.Zhao et coll. (2020)
CancerL’incidence de cancer colorectal est 50 % plus élevée chez les individus ayant un historique de parodontite.Janati et coll. (2022)
Une bactérie parodontale (Fusobacterium nucleatum) a été à maintes reprises observée dans les cancers colorectaux. Castellarin et coll. (2011)
Des niveaux élevés de P. gingivalis ont été détectés dans les cancers de la bouche.Katz et coll. (2011)
Des niveaux élevés d’anticorps contre P. gingivalis sont associés à un risque 2 fois plus élevé de cancer du pancréas. Michaud et coll. (2013)
Maladies hépatiquesLa parodontite est corrélée avec une hausse d’incidence de maladies hépatiques. Helenius-Hietala et coll. (2019)
Chez les patients atteints de stéatose hépatique ou de stéatohépatite non alcoolique, le traitement de la parodontite diminue les taux sanguins de marqueurs de lésions hépatiques. Yoneda et coll. (2012)
Maladies intestinalesLes maladies inflammatoires chroniques de l'intestin sont associées à un risque accru de parodontite.Papageorgiou et coll. (2017)
Cette relation est bidirectionnelle, car les bactéries parodontales ingérées via la salive contribuent à l’inflammation intestinale et perturbent le microbiome et la barrière intestinale.Kitamoto et coll. (2020)
Complications de grossesseLa parodontite maternelle est associée à un risque plus élevé d’issues de grossesse indésirables comme les fausses couches, les accouchements prématurés et un petit poids du bébé à la naissance.Madianos et coll. (2013)
Des bactéries parodontales (P. gingivalis, F. nucleatum) ont été observées au niveau du placenta et des études cliniques ont rapporté un lien entre la présence de ces bactéries et les complications de grossesse.Han et Wang (2013)

Tableau 1. Association de la parodontite avec différentes pathologies.

Le lien entre la parodontite et les maladies cardiovasculaires a été particulièrement étudié, car il est clairement établi que l’inflammation participe à toutes les étapes du développement de l’athérosclérose, de l’apparition des premières lésions causées par l’infiltration de globules blancs qui emmagasinent le cholestérol, jusqu’à la formation des caillots qui bloquent la circulation du sang et causent l’infarctus et l’AVC (voir notre article à ce sujet).   Ces conditions inflammatoires sont généralement une conséquence de certains facteurs associés au mode de vie (tabagisme, mauvaise alimentation, stress, sédentarité), mais peuvent être aussi créées par des infections aiguës (influenza et COVID-19, par exemple) ou chroniques (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, virus de l’immunodéficience humaine). Puisque toutes ces infections augmentent le risque de maladies cardiovasculaires, il est donc possible qu’un phénomène similaire existe pour l’inflammation chronique qui découle de la parodontite.

Le premier indice de l’existence d’un lien entre la parodontite et le risque de maladies cardiovasculaires provient d’une étude parue en 1989, où on a observé qu’un groupe de patients ayant subi un infarctus du myocarde présentaient une moins bonne santé buccale (plus de caries, gingivite, parodontite) qu’un groupe contrôle. Depuis, des centaines d’études qui se sont penchées sur la question ont confirmé cette association et montré que la présence de problèmes de santé buccale, la parodontite en particulier, est très souvent corrélée avec un risque accru d’infarctus et d’AVC (Tableau 2).

Paramètre mesuréObservationsSources
Maladie
coronarienne
La parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus (hommes < 50 ans).DeStefano et coll. (1993)
Une mauvaise santé buccale (caries, parodontite) est associée à une hausse du risque d’infarctus et de mort subite chez des patients coronariens.Mattila et coll. (1995)
La perte de dents causée par une parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus et de mort subite.Joshipura et coll. (1996)
La perte osseuse causée par la parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus, fatal et non fatal.Beck et coll. (1996)
La sévérité de la parodontite (perte osseuse) est associée à un risque accru d’infarctus.
Arbes et coll. (1999)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus fatal.
Morrison et coll. (1999)
La parodontite est associée à une légère hausse (non significative) du risque d’accidents coronariens.
Hujoel et coll. (2000)
La parodontite est associée à une légère hausse (non significative) du risque d’infarctus.
Howell et coll. (2001)
Le saignement des gencives est corrélé avec un risque plus élevé d’infarctus.Buhlin et coll. (2002)
La parodontite est associée à un risque plus élevé d’hospitalisation pour infarctus, angine ou angine instable.
López et coll. (2002)
Des niveaux élevés d’anticorps contre deux pathogènes responsables de la parodontite (A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis) sont associés à un risque accru de maladie coronarienne.
Pussinen et coll. (2003)
Les patients coronariens présentent plus souvent une mauvaise santé orale et une hausse de marqueurs inflammatoires.Meurman et coll. (2003)
La parodontite est associée à une hausse du risque de mortalité due aux maladies coronariennes.
Ajwani et coll. (2003)
Des niveaux élevés d’anticorps contre une bactérie responsable de la parodontite (P. gingivalis) sont associés à un risque accru d’infarctus.
Pussinen et coll. (2004)
La parodontite est associée à une hausse (15%) du risque de maladie coronarienne (méta-analyse).
Khader et coll. (2004)
La parodontite,combinée à la perte de dents, est associée à un risque accru de maladie coronarienne.
Elter et coll. (2004)
Les pathologies orales sont plus fréquentes chez les patients coronariens. Janket et coll. (2004)
La parodontite est plus fréquente chez les patients coronariens.
Geerts et coll. (2004)
Des niveaux élevés d’anticorps contre les bactéries responsables de la parodontite sont associés à un risque accru de maladie coronarienne, autant chez les fumeurs que les non-fumeurs.Beck et coll. (2005)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre des bactéries impliquées dans la parodontite (P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans) sont associés à une hausse du risque de maladie coronarienne.
Pussinen et coll. (2005)
La présence de poches parodontales profondes est plus fréquente chez des femmes atteintes d’une maladie coronarienne.
Buhlin et coll. (2005)
La parodontite est associée à un risque plus élevé d’infarctus aigu. Cueto et coll. (2005)
La parodontite et les niveaux de bactéries pathogènes (A. actinomycetemcomitans en particulier) au niveau du biofilm subgingival sont associés à un risque accru de maladie coronarienne.
Spahr et coll. (2006)
La parodontite est plus fréquente chez les patients atteints d’une maladie coronarienne.
Geismar et coll. (2006)
Une mauvaise santé parodontale est associée à un risque accru de maladie coronarienne. Briggs et coll. (2006)
La gingivite, les caries et la perte de dents sont toutes associées à un risque accru d’angine.
Ylostalo et coll. (2006)
Les patients atteints d’un syndrome coronarien aigu sont plus à risque d’être affecté simultanément par une parodontite.Accarini et de Godoy (2006)
La sévérité de la parodontite (perte osseuse) est associée à un risque accru d’infarctus chez les 40-60 ans
Holmlund et coll. (2006)
Les patients touchés par une parodontite ont un risque accru (15%) de maladie coronarienne (méta-analyse). Bahekar et coll. (2007)
La parodontite est associée à une hausse du risque de syndrome coronarien aigu.
Rech et coll. (2007)
Les patients atteints d’un syndrome coronarien aigu sont plus susceptibles de présenter une flore microbienne orale enrichie en bactéries responsables de la parodontite. Rubenfire et coll. (2007)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus, autant chez les hommes que chez les femmes.
Andriankaja et coll. (2007)
Les patients coronariens présentent des poches parodontales plus profondes et des niveaux plus élevés d’une bactérie (Prevotella intermidia) impliquée dans la parodontite.
Nonnenmacher et coll. (2007)
Les hommes et femmes ayant <10 dents ont un risque plus élevé de maladie coronarienne que ceux et celles avec >25 dents. Hung et coll. (2007)
La sévérité de la maladie coronarienne (nombre de vaisseaux touchés) est corrélée avec la sévérité de la maladie parodontale.
Gotsman et coll. (2007)
La parodontite sévère est plus fréquente chez les patients atteints d’une maladie coronarienne.
Starkhammar Johansson et coll. (2008)
La parodontite chronique est associée à une hausse du risque de maladie coronarienne chez les hommes < 60 ans.
Dietrich et coll. (2008)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’angine et d’infarctus, autant chez les hommes que chez les femmes.
Senba et coll. (2008)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre des bactéries impliquées dans la parodontite (P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. forsythia et T. denticola) sont associés à un risque accru d’infarctus. Lund Håheim et coll. (2008)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre des bactéries impliquées dans la parodontite (P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans) sont associés à une hausse de la calcification des artères coronaires chez les diabétiques de type 1.
Colhoun et coll. (2008)
La sévérité de la parodontite est corrélée avec un blocage plus important des artères coronaires.
Amabile et coll. (2008)
Le risque d’accident coronarien est plus élevé (34 %) chez les patients présentant une parodontite (méta-analyse).
Blaizot et al. (2009)
La parodontite est associée à une hausse de 24-35% du risque de maladie coronarienne (méta-analyse). Sanz et coll. (2010)
La mortalité causée par la maladie coronarienne est 7 fois plus élevée chez les patients avec < 10 dents comparativement à ceux qui ont >25 dents.
Holmlund et coll. (2010)
Des niveaux élevés de deux bactéries impliquées dans la parodontite (Tannerella forsythensis et Prevotella intermedia) sont corrélés avec une hausse du risque d’infarctus. Andriankaja et coll. (2011)
La parodontite est associée à un risque plus élevé d’infarctus, indépendamment du tabagisme et du diabète.
Rydén et coll. (2016)
La parodontite est associée à un risque deux fois plus élevé d’infarctus (méta-analyse).
Shi et coll. (2016)
Les patients atteints de parodontite sont plus à risque d’infarctus, de mortalité cardiovasculaire et de mortalité toute cause.
Hansen et coll. (2016)
La parodontite double le risque d’infarctus (méta-analyse).
Xu et coll. (2017)
Les infections orales durant l’enfance (incluant les caries et la parodontite) sont associées à un épaississement de la paroi de la carotide à l’âge adulte.
Pussinen et coll. (2019)
La parodontite et la perte de dents sont associées à un risque plus élevé de maladie coronarienne (méta-analyse)
Gao et coll. (2021)
L’inflammation causée par la parodondite est associée à un risque accru d’accidents cardiovasculaires.
Van Dyke et coll. (2021)
Les personnes touchées par une parodontite ont un risque accru d’accidents coronariens et de mortalité prématurée.
Bengtsson et coll. (2021)
AVCLa perte osseuse causée par la parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC.
Beck et coll. (1996)
Une mauvaise santé buccale est associée à une hausse du risque d’AVC chez des hommes >60 ans.
Loesche et coll. (1998)
La gingivite sévère, la parodontite et la perte de dents sont associées à une hausse du risque d’AVC fatal.
Morrison et coll. (1999)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC (non hémorragique). Wu et coll. (2000)
La parodontite est associée à une légère hausse (non significative) du risque d’AVC. Howell et coll. (2001)
Le saignement des gencives est associé à un risque plus élevé d’AVC. Buhlin et coll. (2002)
La parodontite et la perte de dents (<24 dents) sont associées à une hausse du risque d’AVC.
Joshipura et coll. (2003)
Le risque d’AVC associé à la parodontite est 2 fois plus élevé que le risque de maladie coronarienne (2,85 vs 1,44) Janket et coll. (2003)
La parodontite sévère (perte osseuse) est associée à une hausse du risque d’AVC
Elter et coll. (2003)
La parodontite sévère est associée à une hausse du risque d’AVC.
Dorfer et coll. (2004)
Des niveaux élevés d’anticorps contre deux pathogènes responsables de la parodontite (A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis) sont associés à un risque accru d’AVC (primaire et secondaire). Pussinen et coll. (2004)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC chez les hommes de <60 ans.
Grau et coll. (2004)
Une perte de dents supérieure à la normale est associée à un risque plus élevé de mortalité liée à un AVC et de la mortalité toute cause.
Abnet et coll. (2005)
Une mauvaise santé parodontale est associée à un risque accru d’AVC. Lee et coll. (2006)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre une bactérie impliquée dans la parodontite (P. gingivalis) sont associés à un risque accru d’AVC.
Pussinen et coll. (2007)
La perte de > 9 dents est associée à un risque accru d’AVC
Tu et coll. (2007)
La parodontite est associée à un risque accru d’AVC chez des hommes de 60 ans et normotendus.
Sim et coll. (2008)
La perte de > 7 dents est associée à un risque accru d’AVC (ischémique et hémorragique).
Choe et coll. (2009)
La perte osseuse causée par la parodontite est associée à un risque plus élevé d’AVC, en particulier chez les hommes <65 ans. Jimenez et coll. (2009)
La perte de > 17 dents est associée à une hausse de marqueurs inflammatoires et à un risque accru d’AVC.
You et coll. (2009)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC fatal.
Holmlund et coll. (2010)
La parodontite (poche parodontale >4,5 mm) est associée à un risque accru d’AVC.
Pradeep et coll. (2010)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC hémorragique chez les hommes obèses.
Kim et coll. (2010)
Les patients atteints de parodontite sont plus à risque d’AVC, de mortalité cardiovasculaire et de mortalité toute cause. Hansen et coll. (2016)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’athérosclérose de la carotide (méta-analyse)
Zeng et coll. (2016)
La sévérité de la parodontite est associée à un risque accru d’AVC. À l’inverse, des soins dentaires réguliers sont associés à une diminution du risque. Sen et coll. (2018)
La parodontite est associée à un risque accru d’AVC touchant les grandes artères.
Mascari et coll. (2021)

Tableau 2. Résumé des principales études rapportant une association entre la parodontite et le risque d’infarctus et d’AVC.

Invasion bactérienne

En plus de l’inflammation chronique générée par l’infection des gencives, il a également été proposé que les lésions aux tissus parodontaux pourraient procurer aux bactéries une porte d’entrée vers la circulation, un phénomène similaire a celui fréquemment observé pour de nombreux agents pathogènes (une cinquantaine d’espèces bactériennes et de nombreux virus).  Un des meilleurs exemples est sans doute l’endocardite, une infection qui survient lorsque des bactéries provenant de la plaque dentaire pénètrent dans la circulation sanguine via les gencives et se fixent aux parois internes des cavités cardiaques et des valves. C’est pour cette raison que les patients qui doivent subir une intervention chirurgicale pour traiter des pathologies cardiaques valvulaires (le remplacement ou la réparation de valves cardiaques) et qui présentent des problèmes dentaires sont référés à leur dentiste pour traiter ces conditions avant l’opération pour prévenir une infection valvulaire post opératoire. De plus, les patients porteurs de prothèses valvulaires cardiaques ou de pathologies valvulaires se font prescrire des antibiotiques avant des interventions dentaires pour prévenir une endocardite (infection bactérienne d’une valve cardiaque).

La bactériémie (présence de bactéries dans le sang) associée à la parodontite permet également aux pathogènes d’entrer en contact avec la paroi des vaisseaux sanguins et de pénétrer dans les cellules endothéliales et musculaires de ces vaisseaux, incluant au niveau des plaques d’athérosclérose.  En ce sens, il faut noter que l’infection par  la principale bactérie parodontale (P. gingivalis) est associée à une accélération du développement de l’athérosclérose dans des modèles animaux, possiblement en réponse à la réponse immunitaire innée inflammatoire dirigée contre la bactérie au niveau des vaisseaux. En somme, le lien entre la parodontite et les maladies cardiovasculaires est biologiquement plausible, que ce soit en raison de la diffusion de molécules inflammatoires qui diffusent dans la circulation ou de la présence de bactéries au niveau des vaisseaux.

Facteurs de risque communs

Comme le souligne une déclaration de l’American Heart Association sur la question, il est cependant difficile de démontrer que ces associations sont causales, c’est-à-dire que la parodontite est directement responsable de l’augmentation du risque de MCV observée dans ces études.  Cette difficulté est en grande partie due au fait que les facteurs de risque de parodontite sont très similaires à ceux responsables des maladies CV (ce qu’on appelle en épidémiologie des facteurs de confusion ou facteurs confondants, c’est-à-dire des variables qui peuvent influencer à la fois le facteur de risque et la maladie qui sont à l’étude) (Tableau 3).  Le meilleur exemple est sans doute le tabagisme qui est à la fois le plus important facteur de risque de maladies cardiovasculaires et de parodontite, mais cette similitude est également observée pour l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaires « classiques », qu’il s’agisse d’hypertension, de diabète, d’obésité, d’hypercholestérolémie ou d’une mauvaise alimentation.  Autrement dit, ce qui hausse le risque de parodontite augmente également le risque de maladies cardiovasculaires et vice versa, ce qui rend très difficile d’établir un lien de cause à effet entre les deux maladies.

Facteurs de risque cardiovasculairesImpact sur le risque de parodontiteSources
TabagismeComparativement aux non-fumeurs, le risque de parodontite est 18 fois plus élevé chez les fumeurs de 20-49 ans et 25 fois plus élevé chez les fumeurs de 50 ans et plus. Hyman et Reid (2003)
HypertensionLa parodontite, en particulier les formes sévères de la maladie, est associée à des pressions systolique et diastolique plus élevées et à un risque accru d’hypertension (≥140 mmHg systolique, ≥90 mmHg diastolique).
Aguilera et coll. (2020)
DyslipidémiesLa parodontite est associée à des taux plus élevés de cholestérol-LDL et de triglycérides, de même qu’à une diminution des taux de cholestérol-HDL. Nepomuceno et coll. (2017)
Diabète (types 1 et 2) Voir Tableau 1
ObésitéL’obésité, en particulier au niveau abdominal, est associée à une plus forte prévalence de parodontite chez les jeunes adultes.
Al-Zahrani et coll. (2003)
Qualité de l’alimentation
Carence en végétauxUne alimentation riche en fruits et légumes est associée à une diminution du risque de parodontite. Dodington et coll. (2015)
Carence en fibres et en grains entiersUn apport élevé en fibres est associé à une plus faible prévalence et une sévérité moindre de la parodontite. Nielsen et coll. (2016)
Cet effet protecteur des fibres contribue à la diminution du risque de parodontite associée à un apport élevé en grains entiers. Merchant et coll. (2006)
Apport élevé en glucides simples La consommation de sucres ajoutés est associée à une hausse d’environ 50 % de la prévalence de la parodontite (et de caries).Lula et coll. (2014)
Apport élevé en gras saturésUne plus grande portion de l’apport énergétique sous forme de gras saturés est associée à une hausse du risque de parodontite, possiblement en raison de l’action pro-inflammatoire de ces acides gras. Iwasaki et coll. (2011)

Tableau 3. Similitude entre les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires et de parodontite.

Cela étant dit, certaines études ont tout de même tenté d’établir ce lien en ajustant les risques de parodontite pour tenir compte de l’impact de ces facteurs de confusion.  Par exemple, l’étude suédoise PAROKRANK  a rapporté une hausse significative (28 %) du risque d’un premier infarctus chez les personnes touchées par la parodontite, et ce même après avoir soustrait la contribution des principaux facteurs de risque cardiovasculaire. Selon les données cliniques actuellement disponibles, on estime que la parodontite pourrait être un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires, avec une hausse d’environ 10-15 % du risque.

Traitement bénéfique

Un lien de cause à effet entre la parodontite et les maladies cardiovasculaires est également suggéré par certaines études montrant que les traitements parodontaux (détartrage et surfaçage radiculaire) sont associés à une amélioration de certains paramètres de la santé cardiovasculaire et/ou à une diminution d’accidents cardiovasculaires.  Par exemple, chez des patients atteints de parodontite, l’élimination de la plaque subgingivale par surfaçage radiculaire (sous anesthésie locale) a entrainé une amélioration de la fonction endothéliale (dilatation des vaisseaux par le flux sanguin) dans les 6 mois suivant le traitement. Plusieurs autres études ont confirmé cet impact positif du traitement parodontal sur la fonction des vaisseaux, de même que sur d’autres paramètres importants de la santé cardiovasculaire comme les taux de molécules inflammatoires et de taux de cholestérol (total, LDL et HDL).   Cette amélioration est particulièrement notable chez les patients qui présentent des co-morbidités comme le syndrome métabolique,  le diabète ou une maladie cardiovasculaire, ce qui suggère que le traitement parodontal pourrait s’avérer utile pour les patients à haut risque d’accidents cardiovasculaires.  En ce sens,  il est intéressant de noter qu’une étude récente a rapporté que le traitement parodontal de patients ayant récemment subi un AVC était associé à une diminution du risque global d’accidents cardiovasculaires dans l’année suivante, tel que mesuré par une combinaison de l’incidence d’AVC, d’infarctus et de mort subite.

Globalement, ces études soulèvent la possibilité que le développement des maladies cardiovasculaires puisse être effectivement directement influencé par la présence de lésions parodontales. Ce lien étroit illustre à quel point un déséquilibre touchant une partie l’organisme, dans ce cas-ci les tissus entourant les dents, peut influencer négativement l’ensemble du corps humain. Une bonne santé est un état global : même si nos organes ont chacun un rôle bien défini, leur fonctionnement adéquat demeure fortement influencé par les conditions générales qui règnent dans l’ensemble du corps. Ceci est particulièrement vrai en ce qui concerne l’inflammation, une condition qui favorise le développement de l’ensemble des maladies chroniques et qui sont responsables de la majorité des décès touchant la population. Dans ce contexte, la hausse du risque de plusieurs maladies associées à la parodontite, en particulier les maladies cardiovasculaires, n’est pas tellement étonnante, car elle représente essentiellement un autre exemple des dommages qui peuvent être causés par la présence de ces conditions inflammatoires chroniques.

L’association étroite entre la santé buccale et cardiovasculaire suggère donc que la prévention et le traitement de la parodontite peuvent jouer des rôles importants dans la prévention des maladies cardiovasculaires, en particulier chez les personnes à plus haut risque en raison d’un surpoids, d’un diabète ou d’un antécédent d’accident cardiovasculaire.  Ce lien important entre les dents et le reste du corps demeure malheureusement sous-exploité, car la médecine et la dentisterie sont des disciplines distinctes, qui ont évolué de façon parallèle, sans trop d’interactions entre elles.  Alors qu’on peut être traité gratuitement pour l’ensemble des maladies qui affectent le corps, les soins dentaires ne bénéficient pas de cette couverture et sont par conséquent hors de portée pour les personnes moins nanties.  Il n’y a pas de doute que cette situation contribue à la forte prévalence de parodontite dans notre société et aux répercussions négatives associées à ces infections sur la santé en général. L’élargissement de l’assurance-santé pour couvrir les soins dentaires serait donc une avancée importante pour la prévention cardiovasculaire et la prévention de plusieurs autres maladies chroniques.

Suppléments d’acides gras oméga-3 : inefficaces pour la prévention des maladies cardiovasculaires

Suppléments d’acides gras oméga-3 : inefficaces pour la prévention des maladies cardiovasculaires

EN BREF

  • L’étude VITAL auprès de participants qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire et l’étude ASCEND auprès de patients diabétiques n’ont pas montré d’effet bénéfique des suppléments d’acides gras oméga-3 sur la santé cardiovasculaire.
  • L’étude REDUCE-IT a rapporté un effet bénéfique d’un supplément d’acide gras oméga-3 (Vascepa®), alors que l’étude STRENGTH a rapporté une absence d’effet d’un autre supplément (Epanova®).
  • Les résultats divergents des études REDUCE-IT et STRENGTH ont soulevé une controverse scientifique, principalement au sujet de l’utilisation discutable de l’huile minérale comme placebo neutre dans l’étude REDUCE-IT.
  • Dans l’ensemble, les résultats des études amènent a conclure à l’inefficacité des suppléments d’acides gras oméga-3 pour prévenir les maladies cardiovasculaires, en prévention primaire et fort probablement aussi en prévention secondaire.

La consommation de poisson sur une base régulière (1 à 2 fois par semaine) est associée à une réduction du risque de mortalité causée par la maladie coronarienne (voir ces méta-analyses ici et ici). De plus, des associations favorables entre la consommation de poisson et les risques de diabète de type 2, d’accident vasculaire cérébral, de démence, de maladie d’Alzheimer et de déclin cognitif ont aussi été identifiées (voir notre article sur le sujet).

Un grand nombre d’études ont suggéré que ce sont principalement les acides gras oméga-3 (O-3), un type d’acide gras polyinsaturé à très longue chaîne présent en grande quantité dans plusieurs espèces de poissons, qui sont la cause des effets favorables sur la santé que procure la consommation de poisson et autres fruits de la mer. Par exemple, une méta-analyse de 17 études prospectives publiée en 2021 indique que le risque de mourir prématurément était significativement moins élevé (15-18 %) chez les participants qui avaient le plus d’O-3 circulants, par comparaison à ceux qui en avaient le moins. De plus, des associations favorables de même ampleur ont été observées pour la mortalité d’origine cardiovasculaire et celle liée au cancer.

Puisque manger du poisson est associé à une meilleure santé cardiovasculaire pourquoi ne pas isoler le « principe actif », c.-à-d. les acides gras oméga-3 qu’il contient et en faire des suppléments ? Cela semblait être une excellente idée ; c’est d’ailleurs la même approche pharmacologique qui a été appliquée avec succès sur une foule de plantes, champignons et microorganismes, ce qui a permis de créer des médicaments. On pense ici par exemple à l’aspirine, un dérivé de l’acide salicylique retrouvée dans l’écorce de certaines espèces d’arbres, la quinine extraite de l’arbuste quinquina (antipaludéen), la digitaline extraite de la digitale pourpre (traitement de problèmes cardiaques), le paclitaxel extrait de l’if (anticancéreux), etc.

Les suppléments d’O-3 d’origine marine sont-ils autant, voir même plus efficaces que l’aliment entier duquel ils sont extraits ? Plusieurs études randomisées contrôlées (ERC) ont été réalisées durant les dernières années pour tenter de prouver l’efficacité des O-3. Les méta-analyses des ERC (voir ici et ici) indiquent que les suppléments d’O-3 (EPA et DHA) n’ont pas ou très peu d’effet en prévention primaire, c.-à-d. sur le risque d’avoir une maladie cardiovasculaire ou de mourir prématurément d’une maladie cardiovasculaire ou de toute autre cause. Par contre, des données provenant de certaines études indiquaient que les suppléments d’O-3 pourraient avoir des effets bénéfiques en prévention secondaire, c.-à-d. chez des personnes atteintes d’une maladie cardiovasculaire.

Afin d’obtenir un niveau de preuve plus élevé, plusieurs grandes études bien planifiées et contrôlées ont été réalisées récemment : ASCEND, VITAL, STRENGTH et REDUCE-IT.

L’étude VITAL (VITamin D and omegA-3 TriaL) auprès de 25 871 participants qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire et l’étude ASCEND (A Study of Cardiovascular Events iN Diabetes) auprès de 15 480 patients diabétiques n’ont pas montré d’effet bénéfique des suppléments d’O-3 sur la santé cardiovasculaire.

Sont parus ensuite les résultats des études REDUCE-IT (REDUction of Cardiovascular Events with Icosapent ethyl-Intervention Trial) et STRENGTH (Outcomes Study to Assess STatin Residual Risk Reduction With EpaNova in HiGh CV Risk PatienTs With Hypertriglyceridemia). Les résultats de ces études étaient particulièrement attendus puisqu’elles ont testé l’effet des suppléments d’O-3 sur les accidents vasculaires majeurs à de fortes doses (3000-4000 mg d’O-3/jour) chez des patients à risque traités avec une statine afin de réduire le cholestérol sanguin, mais qui avaient des taux élevés de triglycérides.

Les résultats des deux études sont divergents, ce qui a soulevé une controverse scientifique. L’étude REDUCE-IT a rapporté une réduction importante de 25 % du nombre d’événements cardiovasculaires dans le groupe de patients qui a pris quotidiennement un supplément d’O-3 (Vascepa® ; éthyl-EPA), par comparaison au groupe de patients qui a pris un placebo (huile minérale). L’étude STRENGTH a rapporté une absence d’effet de suppléments d’O-3 (Epanova® ; un mélange d’EPA et de DHA sous forme d’acides carboxyliques) sur les événements cardiovasculaires majeurs chez des patients traités avec une statine, comparé au groupe de patients qui a pris un placebo d’huile de maïs.

Plusieurs hypothèses ont été proposées pour expliquer les résultats différents entre les deux grandes études. L’une d’entre elles est que l’huile minérale utilisée comme placebo dans l’étude REDUCE-IT pourrait avoir provoqué des effets défavorables qui auraient conduit à un effet faussement positif du supplément d’O-3. En effet, l’huile minérale n’est pas un placebo neutre puisqu’il a causé une hausse moyenne de 37 % de la protéine C-réactive (CRP), un marqueur de l’inflammation systémique dans le groupe témoin, ainsi qu’une hausse 7,4 % du cholestérol-LDL et de 6,7 % de l’apolipoprotéine B par comparaison au groupe qui a pris le Vascepa. Ces trois biomarqueurs sont associés à une hausse du risque d’événements cardiovasculaires.

Deux autres hypothèses pourraient expliquer la différence entre les deux études. Il est possible que les niveaux plasmatiques modérément plus élevés d’EPA obtenus dans l’étude REDUCE-IT puissent être la cause des effets bénéfiques observés dans cette étude, ou que le DHA utilisé en combinaison avec l’EPA dans l’étude STRENGTH puisse avoir contrecarré les effets bénéfiques de l’EPA.

Pour tester ces deux hypothèses, les chercheurs responsables de l’étude STRENGTH ont procédé à des analyses a posteriori des données recueillies lors de leur essai clinique. Les patients ont été classés selon leur niveau plasmatique d’EPA après 12 mois de prise quotidienne de supplément d’O-3. Ainsi, dans le premier tertile les patients avaient une concentration plasmatique moyenne d’EPA de 30 µg/mL, ceux du deuxième tertile : 90 µg/mL et ceux du troisième tertile : 151 µg/mL. La concentration plasmatique moyenne d’EPA dans le troisième tertile (151 µg/mL) est comparable à celle rapportée dans l’étude REDUCE-IT (144 µg/mL). Les analyses montrent qu’il n’y avait pas d’association entre la concentration plasmatique d’EPA ou de DHA et le nombre d’événements cardiovasculaires majeurs. Les auteurs concluent à l’absence de bénéfices pour la prise de suppléments d’O-3 en prévention secondaire, mais suggèrent que d’autres études devraient être menées dans l’avenir pour comparer l’huile minérale et l’huile de maïs comme placebo et aussi pour comparer différentes formulations d’acides gras oméga-3.

Dans l’ensemble, les résultats des études récentes amènent à conclure à l’inefficacité des suppléments d’O-3 pour prévenir les maladies cardiovasculaires, en prévention primaire et fort probablement aussi en prévention secondaire. Il est à noter que, pris en grande quantité, les suppléments d’O-3 peuvent avoir des effets indésirables. En effet, dans les deux études STRENGTH et REDUCE-IT, l’incidence de fibrillation auriculaire était significativement plus élevée avec la prise de suppléments d’O-3. De plus, les saignements étaient plus fréquents chez les patients qui ont pris l’éthyl-EPA (Vascepa®) dans l’étude REDUCE-IT que chez les patients qui ont pris le placebo. Il semble donc plus avisé de manger du poisson 1 à 2 fois par semaine pour se maintenir une bonne santé que de prendre des suppléments inefficaces et coûteux.

 

 

Pourquoi les Japonais ont-ils l’espérance de vie la plus élevée au monde ?

Pourquoi les Japonais ont-ils l’espérance de vie la plus élevée au monde ?

EN BREF

  • Les Japonais ont l’espérance de vie à la naissance la plus élevée parmi les pays du G7.
  • L’espérance de vie plus élevée des Japonais est due principalement à moins de décès causés par des cardiopathies ischémiques, incluant l’infarctus du myocarde, et par des cancers (du sein et de la prostate en particulier).
  • Cette longévité exceptionnelle s’explique par un faible taux d’obésité et un régime alimentaire unique, caractérisé par une faible consommation de viande rouge, et une consommation élevée de poissons et d’aliments provenant de plantes tels le soja et le thé.

Plusieurs régimes alimentaires sont favorables au maintien d’une bonne santé et pour la prévention des maladies cardiovasculaires : le régime méditerranéen, le régime DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), le régime végétarien et le régime alimentaire japonais. Nous faisons souvent référence à l’Observatoire de la prévention au régime méditerranéen, car il est bien établi scientifiquement que ce régime alimentaire est particulièrement favorable pour la santé cardiovasculaire (voir nos articles sur le sujet ici, ici, et ici). Sachant que les Japonais ont l’espérance de vie la plus élevée parmi les pays du G7, le régime alimentaire particulier au Japon a aussi retenu l’attention des experts et d’un public averti durant les dernières années.

Espérance de vie des Japonais
Parmi les pays du G7, c’est au Japon que l’espérance de vie à la naissance est la plus élevée selon les données de l’OCDE de 2016, particulièrement pour les femmes. Les hommes japonais ont une espérance de vie un peu plus élevée (81,1 années) que celle des hommes canadiens (80,9 années), alors que l’espérance de vie des Japonaises (87,1 années) est significativement plus élevée (de 2,4 années) que celle des Canadiennes (84,7 années). L’espérance de vie en santé des Japonais, 74,8 années, est aussi plus élevée qu’au Canada (73,2 années).

L’espérance de vie plus élevée des Japonais est due principalement à moins de décès causés par des cardiopathies ischémiques et par des cancers, particulièrement les cancers du sein et de la prostate. Cette faible mortalité est principalement attribuable à un faible taux d’obésité, à une faible consommation de viande rouge, et une consommation élevée de poissons et d’aliments provenant de plantes tels le soja et le thé. Au Japon le taux d’obésité est peu élevé (4,8 % pour les hommes et 3,7 % pour les femmes). Par comparaison, au Canada 24,6 % des hommes adultes et 26,2 % des femmes adultes étaient obèses (IMC≥ 30) en 2016. L’obésité est un facteur de risque important aussi bien pour les cardiopathies ischémiques que pour plusieurs types de cancers.

Pourtant, au début des années 1960 l’espérance de vie des Japonais était la moins élevée des pays du G7, principalement à cause de la mortalité élevée due aux maladies vasculaires cérébrales et au cancer de l’estomac. La baisse de consommation de sel et d’aliments salés est en partie responsable de la baisse de la mortalité causée par les maladies vasculaires cérébrales et par le cancer de l’estomac. Les Japonais consommaient en moyenne 14,5 g de sel/jour en 1973 et probablement davantage avant cela. Ils mangent de nos jours moins de sel (9,5 g/jour en 2017), mais c’est tout de même trop. Les Canadiens consomment aujourd’hui en moyenne environ 7 g de sel/jour (2,76 g de sodium/jour), soit presque le double de l’apport recommandé par Santé Canada.

Le régime alimentaire japonais
Comparativement aux Canadiens, Français, Italiens et Américains, les Japonais consomment beaucoup moins de viande (particulièrement la viande de bœuf), de produits laitiers, de sucres et d’édulcorants, de fruits et de pommes de terre, mais beaucoup plus de poissons et de fruits de mer, de riz, de soja et de thé (Tableau 1). En 2017, les Japonais consommaient en moyenne 2697 kilocalories par jour selon la FAO, significativement moins qu’au Canada (3492 kcal par jour), en France (3558 kcal par jour), en Italie (3522 kcal par jour) ou aux États-Unis (3766 kcal par jour).

Tableau 1. Approvisionnement alimentaire (kg/habitant/an) dans certains pays industrialisés en 2013a.

a Tableau adapté de Tsugane, 2020. Données de la FAO : FAOSTAT (Food balance data) (http://www.fao.org/).

Moins de viande rouge, plus de poissons et de fruits de mer
Les Japonais mangent en moyenne presque deux fois moins de viande qu’un Canadien (46 % moins), mais deux fois plus de poissons et fruits de mer. Cette différence considérable se traduit par un apport alimentaire réduit en acides gras saturés, qui est associé à un risque moindre de cardiopathies ischémiques, mais à un risque accru d’AVC. Au contraire, l’apport alimentaire en acides gras oméga-3 contenu dans les poissons et fruits de mer est associé à une diminution du risque de cardiopathies ischémiques. La consommation moindre de viande rouge et celle plus élevée de poissons et fruits de mer par les Japonais pourraient donc expliquer la plus faible mortalité causée par des cardiopathies ischémiques et la mortalité plus élevée causée par les maladies cérébrovasculaires au Japon. Les experts pensent que la baisse de la mortalité due aux maladies vasculaires cérébrales est associée à des changements dans le régime alimentaire japonais : augmentation de la consommation de produits à base d’animaux, produits laitiers et par conséquent de gras saturés et de calcium (une consommation qui demeure modérée), combinée avec une baisse de la consommation de sel. En effet, contrairement à ce qui est observé en Occident, la consommation de gras saturés au Japon est associée à une réduction du risque d’AVC hémorragique et dans une moindre mesure d’AVC ischémique, selon une méta-analyse d’études prospectives. On ne connaît pas la cause de cette différence, mais elle pourrait être attribuable à une susceptibilité génétique ou à des facteurs confondants selon les auteurs de la méta-analyse.

Soja
Le soja est un aliment surtout consommé en Asie, incluant le Japon où il est consommé tel quel après cuisson (edamame) et surtout sous forme transformée, par fermentation (sauce de soja, pâte de miso, nattō) ou par coagulation du lait de soja (tōfu). C’est une source importante d’isoflavones, des molécules qui ont des propriétés anticancer et qui sont favorables à une bonne santé cardiovasculaire. La consommation d’isoflavones par les Asiatiques a été associée à un risque moindre de cancer du sein et de la prostate. (voir notre article sur le sujet)

Sucre
Les Japonais consomment relativement peu de sucres et de féculents, ce qui explique en partie la faible prévalence de l’obésité et des maladies associées à l’obésité tels les cardiopathies ischémiques et le cancer du sein.

Thé vert
Les Japonais consomment généralement le thé vert sans sucre ajouté. Des études prospectives réalisées au Japon montrent que la consommation de thé vert est associée à un risque moindre de mortalité de toute cause et de mortalité d’origine cardiaque (voir notre article sur le sujet).

Occidentalisation des habitudes alimentaires des Japonais
L’occidentalisation du régime japonais survenue après la Deuxième Guerre mondiale a permis aux habitants de ce pays d’être en meilleure santé et de diminuer la mortalité causée par les maladies infectieuses, la pneumonie et les maladies cérébrovasculaires, et ainsi augmenter considérablement leur espérance de vie. Une enquête sur les habitudes alimentaires de 88 527 Japonais de 2003 à 2015 indique que cette occidentalisation se poursuit. En se basant sur la consommation quotidienne de 31 groupes d’aliments, les chercheurs ont identifié trois grands types d’habitudes alimentaires :

1- Aliments à base de plantes et poisson
Consommation élevée de légumes, fruits, légumineuses, pommes de terre, champignons, algues, légumes marinés, riz, poisson, sucre, assaisonnements à base de sel et thé.

2- Pain et produits laitiers
Consommation élevée de pain, produits laitiers, fruits et sucre. Faible consommation de riz.

3- Aliments d’origine animale et huiles
Consommation élevée de viande rouge et transformée, œufs, huiles végétales.

Une tendance à la baisse du groupe « aliments à base de plantes et poisson » (la base du régime alimentaire traditionnel japonais ou washoku) a été observée chez tous les groupes d’âge. Une hausse du groupe « pain et produits laitiers » a été observée chez les groupes d’âge de 50-64 et ≥65 ans, mais pas chez les plus jeunes. Pour le groupe « aliments d’origine animale et huiles », une tendance à la hausse a été observée durant les treize années de l’étude chez tous les groupes d’âge sauf celui des plus jeune (20-34 ans). Les Japonais mangent de plus en plus comme des Occidentaux, cela aura-t-il un effet défavorable sur leur santé et leur espérance de vie ? Il est trop tôt pour qu’on puisse le savoir, les prochaines décennies nous le diront.

Contribution de gènes et du mode vie à la santé des Japonais
Certains facteurs de risque de maladie cardiovasculaire et du cancer sont héréditaires, alors que d’autres sont associés au mode de vie (alimentation, tabagisme, exercice, etc.). Il y a eu une immigration importante des Japonais aux États-Unis (surtout en Californie et Hawaï) et en Amérique du Sud (Brésil, Pérou) au tournant du 20e siècle. Après quelques générations, les descendants des migrants japonais ont adopté le mode de vie des pays d’accueil. Alors que le Japon présente l’une des plus faibles incidences de maladies cardiovasculaires au monde, cette incidence a doublé chez les Japonais qui ont migré à Hawaï et quadruplé chez ceux qui ont choisi de vivre en Californie selon une étude réalisée en 1975. Ce qui est surprenant c’est que cette hausse a été observée indépendamment de la tension artérielle ou du taux de cholestérol, et semble plutôt directement liée à l’abandon du mode de vie traditionnel japonais par les migrants.

Depuis les années 1970, le taux de cholestérol moyen des Japonais a néanmoins augmenté, mais malgré cela et le taux élevé de tabagisme dans ce pays, l’incidence de maladie coronarienne demeure substantiellement moins élevée au Japon qu’en Occident. Pour mieux comprendre ces différences, une étude réalisée en 2003 a comparé les facteurs de risques et l’alimentation de Japonais vivant au Japon et des migrants japonais de la 3e et 4e génération vivant à Hawaï aux États-Unis. La pression artérielle des hommes était significativement plus élevée chez les Japonais que chez les Nippo-Américains, alors qu’il n’y avait pas de différence significative pour les femmes. Les Japonais étaient beaucoup moins nombreux à être traités pour l’hypertension qu’à Hawaï. Les Japonais étaient plus nombreux à fumer (surtout les hommes) que les Nippo-Américains. L’indice de masse corporelle, les taux sanguins de cholestérol-LDL, de cholestérol total, d’hémoglobine glyquée (indicateur pour le diabète) et de fibrinogène (marqueur de l’inflammation) étaient significativement moins élevés au Japon qu’à Hawaï. Le cholestérol-HDL (le « bon » cholestérol) était plus élevé chez les Japonais que chez les Nippo-Américains. L’apport alimentaire en gras totaux, acides gras saturés (nuisibles à la santé cardiovasculaire) était moins élevé au Japon qu’à Hawaï. Au contraire, l’apport en acides gras polyinsaturés et en acides gras oméga-3 (favorables à une bonne santé cardiovasculaire) était plus élevé au Japon qu’à Hawaï. Ces différences pourraient expliquer en partie l’incidence moins élevée de maladie coronarienne au Japon que dans les pays industrialisés occidentaux.

En d’autres mots, même si ces migrants ont le même risque de base que leurs compatriotes demeurés dans le pays d’origine (âge, sexe et hérédité), le simple fait d’adopter les habitudes de vie de leur pays d’accueil est suffisant pour augmenter considérablement leur risque de maladies cardiovasculaires.

Même si le régime alimentaire japonais est différent de ceux des pays occidentaux, il a des caractéristiques similaires au régime méditerranéen. Pourquoi ne pas préparer de temps à autre de délicieux plats japonais à base de soja (tōfu, edamame, soupe au miso par exemple), boire du thé vert, manger moins de viande, sucre et féculents et davantage de poisson ? Non seulement vos repas seront plus variés, mais vous pourriez profiter des bienfaits pour la santé que procure le régime alimentaire japonais.

 

 

 

L’importance de bien contrôler sa pression artérielle

L’importance de bien contrôler sa pression artérielle

EN BREF

 

  • L’hypertension représente le principal facteur de risque de maladie cardiovasculaire et est responsable de 20 % des décès à l’échelle mondiale.
  • Une hypertension précoce, avant l’âge de 45 ans, est associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire, de déclin cognitif et de mortalité prématurée.
  • L ’adoption d’un mode de vie globalement sain (poids normal, pas de tabagisme, activité physique régulière, consommation modérée d’alcool et bonne alimentation (incluant une réduction du sodium) demeure la meilleure façon de maintenir une pression artérielle adéquate.

Selon les dernières données du Global Burden of Disease Study 2019, une pression artérielle trop élevée a été responsable de 10,8 millions de décès dans le monde en 2019, soit 19,2 % de l’ensemble des décès répertoriés.  Cet impact dévastateur est une conséquence directe des énormes dommages causés par l’hypertension sur le système cardiovasculaire : un très grand nombre d’études ont en effet clairement montré qu’une pression artérielle excessive, au-delà de 130/80 mm Hg (voir l’encadré pour mieux comprendre les valeurs de la pression artérielle) est étroitement liée à une hausse significative du risque de maladies coronariennes et d’AVC.

Systolique et diastolique

Il est bon de rappeler que la pression artérielle est toujours exprimée sous forme de deux valeurs, soit la pression systolique et la pression diastolique. La pression systolique est la pression du sang éjecté par le ventricule gauche lors de la contraction du coeur (systole), tandis que la pression diastolique est celle mesurée entre deux battements, lors du remplissage du coeur (diastole). Pour mesurer les deux pressions, on bloque complètement la circulation artérielle dans le bras à l’aide d’un brassard gonflable, puis on laisse la pression du brassard diminuer progressivement jusqu’à ce que le sang commence à circuler à nouveau dans l’artère. C’est la pression systolique. En continuant à diminuer le gonflement du brassard, on arrive ensuite à une pression à partir de laquelle il n’y a plus d’obstacle au passage du sang dans l’artère, même lorsque le coeur est en remplissage. C’est la pression diastolique. Une valeur de pression artérielle de 120 / 80 mm Hg, par exemple, représente donc le rapport des pressions systolique (120 mm Hg) /diastolique (80 mm Hg).

Comme le montre la Figure 1, ce risque de mourir prématurément d’une maladie coronarienne est modéré jusqu’à une pression systolique de 130 mm Hg ou une pression diastolique de 90 mm Hg,  mais augmente rapidement par la suite pour atteindre près de 4 fois pour des pressions égales ou supérieures à 150/ 98 mm Hg.  Cet impact de l’hypertension est encore plus prononcé pour les AVC, avec un risque de mortalité 8 fois plus élevé pour les personnes ayant une pression systolique au-delà de 150 mm Hg  et de 4 fois pour une pression diastolique supérieure à 98 mm Hg (Figure 1, graphique du bas). L’hypertension est donc de très loin le principal facteur de risque d’AVC, étant responsable à elle seule d’environ la moitié de la mortalité liée à cette maladie.

Figure 1.  Association entre les niveaux de pression artérielle et le risque de mortalité liée aux maladies coronariennes ou aux AVC. Tiré de Stamler et coll. (1993).

Hypertension précoce

La pression artérielle a tendance à augmenter avec le vieillissement, car les vaisseaux sanguins deviennent plus épais et moins élastiques avec le temps (le sang circule alors moins facilement et crée une plus forte tension mécanique sur la paroi des vaisseaux). Par contre, l’âge n’est pas le seul facteur de risque de pression artérielle trop élevée : la sédentarité, une mauvaise alimentation (un apport trop élevé en sodium, notamment) et un excès de poids corporel sont tous des facteurs du mode de vie qui favorisent aussi le développement de l’hypertension, incluant chez des personnes plus jeunes.

Dans les pays industrialisés, ces mauvaises habitudes de vie sont très répandues et contribuent à une prévalence assez élevée de personnes hypertendues, même chez les jeunes adultes.  Au Canada, par exemple, pas moins de 15 % des adultes de 20 à 39 ans et 39 % de ceux de 40-59 ans présentent une pression artérielle supérieure à 130/80 mm Hg (Figure 2).

Figure 2. Prévalence de l’hypertension dans la population canadienne. L’hypertension est définie comme une pression systolique ≥ 130 mm Hg ou une pression diastolique ≥ 80 mm Hg, selon les critères de l’American College of Cardiologyet de l’American Heart Association de 2017. Les données proviennent de Statistique Canada.

Cette proportion de jeunes adultes hypertendus est moindre que celle observée chez les personnes plus âgées (trois personnes de 70 ans et plus sur quatre sont hypertendues), mais elle peut néanmoins avoir des répercussions majeures sur la santé de ces personnes à plus long terme. Plusieurs études récentes indiquent en effet que ce n’est pas seulement l’hypertension en tant que telle qui représente un facteur de risque de maladies cardiovasculaires, mais aussi la durée de l’exposition d’une personne à ces pressions artérielles élevées. Par exemple, une étude a récemment rapporté qu’un début d’hypertension avant l’âge de 45 ans double le risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité prématurée, alors que l’apparition d’une hypertension plus tard dans la vie (55 ans et plus) a un impact beaucoup moins prononcé (Figure 3). Ces observations sont en accord avec des études montrant qu’une hypertension précoce est associée à un risque accru de mortalité cardiovasculaire et de dommages aux organes cibles (coeur, rein, cerveau). Dans le cas du cerveau, il a été rapporté qu’une pression artérielle élevée chez les jeunes adultes était associée à une hausse du risque de déclin cognitif à des âges plus avancés. À l’inverse, une méta-analyse récente suggère qu’une réduction de la pression artérielle à l’aide de médicaments antihypertenseurs est associée à une baisse du risque de démence ou de diminution des fonctions cognitives.

Figure 3. Variation du risque de maladie cardiovasculaire (rouge) ou de mortalité toute cause (bleu) selon l’âge où débute l’hypertension.  Adapté de Wang et coll. (2020).

 

Une hypertension précoce doit donc être considérée comme un important facteur de risque et les jeunes adultes ont tout avantage à prendre en charge de leur pression artérielle le plus tôt possible, avant que cette pression artérielle trop élevée ne cause des dommages irréparables.

L’étude des “barbershops”

Dans la culture afro-américaine, les salons de barbier (barbershops) sont des lieux de rassemblement qui jouent des rôles très importants dans la cohésion de la communauté. Pour les professionnels de la santé, la fréquentation assidue de ces salons représente également une opportunité en or de rencontrer régulièrement les hommes de race noire pour les sensibiliser à certains problèmes de santé qui les touchent de façon disproportionnée. Ce qui est notamment le cas de l’hypertension : les hommes noirs américains de 20 ans et plus présentent une des plus fortes prévalences de pression artérielle élevée au monde, avec pas moins de 59 % d’entre eux qui sont hypertendus. De plus, comparativement aux blancs, les hommes noirs développent une hypertension plus tôt au cours de leur vie et cette pression est en moyenne beaucoup plus élevée.

Une étude récente indique que les salons de barbier pourraient sensibiliser les Afro-Américains à l’importance de contrôler leur pression artérielle et favoriser le traitement de l’hypertension.  Dans cette étude, les chercheurs ont recruté 319 Afro-Américains âgés de 35 à 79 qui étaient hypertendus (pression artérielle moyenne d’environ 153 mm Hg) et qui étaient des clients réguliers de salons de barbier. Les participants ont été assignés au hasard à deux groupes : 1) un groupe d’intervention, dans lequel les clients étaient encouragés à consulter des pharmaciens présents dans les salons et spécialement formés pour diagnostiquer et traiter l’hypertension et 2) un groupe contrôle, dans lequel les barbiers suggéraient aux clients de modifier leur mode de vie et de consulter un médecin.  Dans le groupe d’intervention, les pharmaciens rencontraient régulièrement les clients lors de leurs visites au salon, leur prescrivaient des médicaments antihypertenseurs et faisaient le suivi de l’évolution de leur pression artérielle.

Après seulement 6 mois, les résultats obtenus ont été tout simplement spectaculaires: la pression artérielle du groupe d’intervention a chuté de 27 mm Hg (pour atteindre 125,8 mm Hg en moyenne), comparativement à seulement 9,3 mm Hg (pour atteindre 145 mm Hg en moyenne) pour le groupe contrôle.  Une pression artérielle normale (inférieure à 130/80 mm Hg) a été atteinte chez 64 % des participants du groupe d’intervention, alors que seulement 12 % de ceux du groupe contrôle y sont parvenus.  Une mise à jour récente de l’étude a montré que les effets bénéfiques de l’intervention étaient durables, avec un maintien des réductions de pression encore observé 1 an après le début de l’étude.

Ces réductions de pression artérielle obtenues dans le groupe d’intervention sont d’une grande importance, car plusieurs études ont clairement montré que le traitement pharmacologique de l’hypertension cause une réduction importante du risque de maladies cardiovasculaires, incluant les maladies coronariennes et AVC, de même que d’insuffisance rénale.  Cette étude montre donc à quel point il est important de connaître sa pression artérielle et, lorsqu’elle s’avère supérieure à la normale, de la normaliser à l’aide de la médication ou par des modifications au mode de vie.

L’importance des habitudes de vie

Ce dernier point est particulièrement important pour les nombreuses personnes qui présentent une pression artérielle légèrement au-dessus des normales, mais sans toutefois atteindre des valeurs aussi élevées que celles des participants de l’étude mentionnée plus tôt (150/90 mm Hg et plus).  Chez ces personnes, une hausse du niveau d’activité physique, une réduction de l’apport en sodium et une perte de poids corporel peut diminuer suffisamment la pression artérielle pour lui permettre d’atteindre des niveaux normaux.  Par exemple, l’obésité représente un facteur de risque majeur d’hypertension et une perte de poids de 10 kg est associée à une réduction de la pression systolique de 5 à 10 mm Hg.  Cette influence positive du mode de vie est observée même chez les personnes qui possèdent certaines variantes génétiques qui les prédisposent à l’hypertension. Par exemple, il a été montré que l’adoption d’un mode de vie globalement sain (poids normal, pas de tabagisme, activité physique régulière, consommation modérée d’alcool et bonne alimentation(incluant une réduction du sodium) était associée à une pression artérielle environ 3 mm Hg plus faible et à une réduction de 30 % du risque de maladies cardiovasculaires, et ce, quelque soit le risque génétique. À l’inverse, un mode de vie malsain augmente la pression artérielle et le risque de maladies cardiovasculaires, même chez ceux qui sont génétiquement moins à risque d’hypertension.

En somme, prendre régulièrement sa pression artérielle, même en bas âge, peut littéralement sauver votre vie.  La façon la plus simple de vérifier régulièrement sa pression est de se procurer un ou l’autre des nombreux modèles de tensiomètres disponibles en pharmacie ou dans les boutiques spécialisées. Faites la mesure en position assise, jambes décroisées et avec le bras appuyé sur une table de façon à ce que le milieu du bras soit à la hauteur du coeur.  Deux mesures le matin avant de déjeuner et de boire du café et deux autres mesures le soir avant le coucher (attendre au moins 2 heures après la fin du repas) donnent généralement un portrait fidèle de la pression artérielle, qui devrait être inférieure à 135/85  mm Hg en moyenne selon Hypertension Canada.

 

 

 

 

Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

EN BREF

  • L’étude VITAL conclut à une absence d’effet bénéfique significatif des suppléments d’acides gras oméga-3 sur la santé cardiovasculaire en prévention primaire.
  • L’étude REDUCE-IT montre que les suppléments d’acides gras oméga-3 ont un effet protecteur des chez des personnes à haut risque de maladie cardiovasculaire.
  • Ces résultats ne sont contradictoires qu’en apparence puisqu’il s’agit ici de deux études très différentes (populations, dose et nature des acides gras oméga-3), et par conséquent difficilement comparables.

Mis à jour le 19 mars 2019

Les résultats de deux nouvelles études importantes sur les effets cardioprotecteurs potentiels des acides gras oméga-3 (O-3) ont été présentés en novembre 2018 au congrès de l’American Heart Association et publiés dans le New England Journal of Medecine. Alors que l’étude VITAL conclut à une absence d’effet bénéfique significatif des O-3 sur la santé cardiovasculaire en prévention primaire, l’étude REDUCE-IT montre qu’ils ont un effet protecteur chez des personnes à haut risque de maladie cardiovasculaire. Ces résultats ne sont contradictoires qu’en apparence puisqu’il s’agit ici de deux études très différentes (populations, dose et nature des O-3), et par conséquent difficilement comparables.

Étude VITAL (VITamin D and omegA-3 TriaL)
Dans l’étude VITAL, les 25 871 participants qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire connue ont pris quotidiennement 1 g d’un supplément d’O-3 approuvé par la FDA (Omacor®, contenant 0,46 g d’EPA et 0,38 g de DHA sous forme d’ester d’éthyle) ou un placebo. Durant les 5,3 années de l’étude, il y a eu un peu moins (8 %) d’événements cardiovasculaires majeurs (un critère composite incluant les infarctus du myocarde, les AVC, et les morts d’origine cardiovasculaire) dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe qui a pris le placebo, mais cette différence n’était pas significative. L’analyse secondaire des éléments du critère composite suggère que le risque d’infarctus du myocarde était moins élevé d’environ 28 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe placebo. La diminution de l’incidence d’infarctus de myocarde associée à la supplémentation en O-3 était plus marquée chez les participants qui consommaient moins de 1,5 portion de poisson par semaine (-40 %), et plus encore chez les Afro-Américains (-77 %). Les risques d’AVC, de mort d’origine cardiovasculaire, de mort causée par le cancer ou de toute cause étaient les mêmes pour le groupe qui a reçu les suppléments d’O-3 que pour le groupe qui a reçu le placebo. Les auteurs concluent que la supplémentation avec de l’huile de poisson ne prévient pas les événements cardiovasculaires majeurs, en prévention primaire.

Rappelons qu’en 2018 une méta-analyse de 10 essais randomisés contrôlés incluant 77 917 patients n’avait pas montré d’effet préventif des suppléments d’O-3, non plus qu’une autre étude, ASCEND (A Study of Cardiovascular Events in Diabetes), qui avait testé des suppléments d’O-3 chez des patients atteints de diabète de type 2.

Étude REDUCE-IT (REDUction of Cardiovascular Events with EPA—Intervention Trial)
Dans l’étude REDUCE-IT, les 8 179 participants avaient un risque cardiovasculaire élevé, c.-à-d. qu’ils avaient des taux de triglycérides élevés et qu’ils étaient traités avec une statine pour normaliser leur taux de cholestérol. De plus, 71 % des participants avaient déjà subi un événement cardiovasculaireet près de 60 % étaient diabétiques. La moitié des participants a pris quotidiennement 4 g d’un supplément d’O-3 (Vascepa® ; éthyl-EPA), alors que l’autre moitié a pris un placebo (huile minérale). Après 4,9 années de suivi en moyenne, il y a eu une diminution spectaculaire de 25 % du nombre d’événements cardiovasculaires dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par comparaison au traitement placebo (critère principal de l’étude, un composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel, d’AVC non mortel, revascularisation coronarienne ou angine instable). Des résultats similaires ont été obtenus pour le critère secondaire (composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel et d’AVC non mortel), c-à.d. une diminution de 26 % dans le groupe « omega-3 » par rapport au groupe « placebo ». Si on considère uniquement la mort d’origine cardiovasculaire, elle était réduite de 20 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par rapport au groupe qui a pris un placebo.

Une analyse secondaire des données de l’étude REDUCE-IT publiée en 2019 indique que le Vascepa peut prévenir non seulement un premier événement cardiovasculaire, mais aussi des événements subséquents. Les participants qui ont reçu le Vascepa avaient un risque relatif significativement moins élevé de subir un deuxième (-32 %), un troisième (-31 %) ou un quatrième et subséquent (-48 %) événement cardiovasculaire que les participants du groupe placebo. Il ne fait aucun doute que le Vascepa à 4 g/jour est efficace pour prévenir les événements cardiovasculaires chez des personnes qui ont un risque cardiovasculaire élevé (triglycérides élevés, taux de cholestérol normalisé par une statine).

Tous les suppléments d’huile oméga-3 ne sont pas équivalents.
Dans l’étude REDUCE-IT, les participants ont pris quotidiennement une grande quantité (4 g) d’une huile d’O-3 (Vascepa®contenant uniquement de l’éthyl-EPA) un produit approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie. Dans l’étude VITAL les participants ont pris quotidiennement le supplément Omacor®, aussi approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie, mais qui contient un mélange de deux esters d’éthyle d’acides gras oméga-3 (éthyl-EPA et éthyl-DHA). Les suppléments d’O-3 approuvés par la FDA sont très purs et contrôlés alors que les suppléments offerts en vente libre peuvent contenir de l’éthyl-EPA et de l’éthyl-DHA en quantité et ratio variables, d’autres huiles, et être plus ou moins oxydés. Pour obtenir une dose d’EPA équivalente à celle de l’étude REDUCE-IT (4 g EPA/jour), il faudrait ingérer environ 8-9 gélules du supplément Omacor®utilisé dans l’étude VITAL, par exemple. C’est une quantité excessive qui pourrait être nuisible au fonctionnement du système digestif et provoquer des maux de ventre, il n’est donc pas recommandé de consommer de telles quantités de supplément d’huile de poisson.

Les acides gras oméga-3 dans la chair de poisson s’y retrouvent sous forme de triglycérides (trois acides gras oméga-3 sont liés par des liens esters à une molécule de glycérol), une forme qui est plus facilement assimilable que les esters d’éthyle. Les esters d’éthyle d’EPA et DHA sont métabolisés par des enzymes (estérases) qui clivent le lien ester et permettent ainsi de retrouver les O-3 sous forme d’acides gras libres qui sont ensuite absorbés dans l’intestin. Puisque l’activité de ces estérases est dépendante de la sécrétion de sels biliaires dans l’intestin, il est important de consommer un repas contenant une certaine quantité minimale de gras, autrement les esters d’éthyle d’O-3 ne seront pas clivés par les estérases et ne seront pas absorbés.

D’autres études cliniques en cours où des doses modérées à fortes d’éthyl-EPA sont testées devraient fournir davantage de données sur leur efficacité. Citons les études RESPECT-EPA (Randomized Trial for Evaluation in Secondary Prevention Efficacy of Combination Therapy—Statin and EPA) and EVAPORATE (Effect of VAscepa on Progression of cORonary Atheroslerosis in Persons with Elevated Triglycerides on Statin Therapy).

De plus, l’étude STRENGTH (STatin Residual risk reduction with EpaNova in hiGh cardiovascular risk paTients with Hypertriglyceridemia), qui teste un supplément d’huile de poisson différent (Epanova®qui contient de l’EPA et du DHA sous forme d’acide carboxylique et non d’ester d’éthyle), devrait nous dire si les effets bénéfiques de l’étude REDUCE-IT sont attribuables au produit particulier utilisé dans cette étude.

En conclusion, pour la prévention primaire des événements cardiovasculaires majeurs les suppléments d’O-3 ne sont pas efficaces, mais il est toujours recommandé de manger du poisson 2 à 3 fois par semaine puisque de nombreuses études populationnelles ont montré des bienfaits pour la santé cardiovasculaire. En prévention secondaire, pour ceux qui ont déjà subi un infarctus du myocarde ou un AVC et qui ont des taux élevés de triglycérides et de cholestérol, les suppléments d’O-3 de haute qualité et en dose massive semblent être efficaces (le supplément d’éthyl-EPA Vascepa® et non pas les suppléments en vente libre). Il restera à confirmer ces résultats dans d’autres études, à tester différentes formes d’acides gras oméga-3 et à mieux comprendre le mécanisme d’action.

Le thé et la santé cardiovasculaire

Le thé et la santé cardiovasculaire

EN BREF

  • Les bienfaits présumés du thé pour la santé sont attribuables principalement à la présence de substances polyphénoliques nommées catéchines.
  • La consommation de thé aurait des effets bénéfiques sur la pression artérielle et le taux de cholestérol-LDL et ferait diminuer légèrement l’incidence de certaines maladies cardiovasculaires.
  • Plusieurs mécanismes peuvent expliquer la réduction des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire par les catéchines du thé vert : effets antioxydants, la protection de la fonction endothéliale, la modification du profil lipidique et les effets anti-inflammatoires et antihypertenseurs.

Mis à jour le 15 janvier 2020

Après l’eau, le thé est la deuxième boisson la plus consommée dans le monde. Cette boisson est obtenue par infusion dans l’eau chaude des feuilles du théier (Camellia sinensis), un arbuste originaire de l’Asie du Sud-est qui est maintenant cultivée dans plus de 30 pays. En plus d’être délicieux et stimulant, le thé a des effets bénéfiques pour la santé cardiovasculaire et possiblement aussi pour la prévention d’autres maladies, incluant l’obésité, l’arthrite et le cancer.

Les feuilles du théier sont particulièrement riches en polyphénols, plus spécifiquement en catéchines qui représentent 80-90 % des flavonols totaux. Les bienfaits présumés du thé pour la santé sont attribuables principalement à la présence de ces substances polyphénoliques. Il y a 4 catéchines principales dans le thé vert (figure 1), l’EGCG est la molécule la plus active et la plus abondante (48-55 % des catéchines) dans le thé vert. Une tasse de thé vert contient entre 20 et 100 mg d’EGCG. L’absorption des catéchines est plutôt faible à cause des processus métaboliques et de conjugaisons qui ont lieu dans le petit intestin et le colon : 90 minutes après avoir bu du thé, seulement 0,2-2 % des catéchines ingérées sont retrouvées dans le sang.

Figure 1. Structures chimiques des principales catéchines du thé vert.

On distingue 3 types principaux de thés, selon le procédé de transformation des feuilles. À l’échelle mondiale, 78 % du thé produit est du thé noir, habituellement consommé en Occident, 20 % du thé vert, consommé surtout en Asie, et 2 % du thé oolong produit principalement en Chine. Pour faire du thé vert, les feuilles fraîchement récoltées sont traitées rapidement à la vapeur puis séchées, un procédé qui inactive les enzymes de type polyphénol oxydases (responsables du brunissement des pommes, laitues et champignons) et préserve les polyphénols. Pour faire du thé noir ou oolong, on laisse les feuilles s’étioler jusqu’à ce que leur taux d’humidité soit réduit à <55 % du poids original. Les feuilles sont ensuite roulées et écrasées, ce qui déclenche le processus de fermentation. Les catéchines présentent dans les feuilles de thé (et préservées dans le thé vert) sont partiellement transformées durant la fermentation (par oxydation et condensation) en des composés polymériques, les théaflavines et théarubigines (figure 2). Le thé oolong n’est que partiellement fermenté. Dans le thé noir, les théaflavines et les théarubigines représentent 10 % et 50-60 % des flavonols totaux, respectivement, et il n’y a que 20-30 % de catéchines.

Figure 2. Structures chimiques des principaux polyphénols du thé noir.

Plusieurs mécanismes peuvent expliquer la réduction des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire par les catéchines du thé vert (voir des articles de synthèses en anglais ici, ici et ici). Parmi ces mécanismes il y a les effets antioxydants, la protection de la fonction endothéliale, la modification du profil lipidique et les effets anti-inflammatoires et antihypertenseurs. Les propriétés antioxydantes des polyphénols du thé préviennent l’oxydation du cholestérol-LDL, une des étapes cruciales dans la progression de l’athérosclérose. L’oxydation du cholestérol-LDL favorise le recrutement de macrophages, créant des « cellules spumeuses » riches en cholestérol qui peuvent se déposer sur les parois des vaisseaux des artères et former une plaque d’athérome. De plus, le thé vert diminuerait l’absorption du cholestérol dans l’intestin par la formation de complexe catéchines-lipides, réduisant la solubilité du cholestérol dans les micelles mixte. Dans des modèles animaux, les polyphénols du thé vert et du thé noir font diminuer significativement le cholestérol-LDL et les triglycérides, et ils font augmenter le cholestérol-HDL (le « bon cholestérol »). Des essais randomisés contrôlés chez l’humain ont par ailleurs montré que la consommation de thé fait diminuer légèrement la concentration de cholestérol-LDL (voir plus loin).

L’hypertension est un autre facteur de risque majeur de maladie cardiovasculaire. Les effets à court terme de la consommation de thé sur la pression artérielle sont négligeables, malgré la présence de caféine. L’ingestion de 5 tasses ou plus de thé vert ou de thé noir ne modifie pas la pression artérielle selon trois études provenant du Japon, d’Australie et du Royaume-Uni. Une revue des essais randomisés contrôlés (ERC) sur les effets à long terme du thé noir et du thé vert en prévention primaire des maladies cardiovasculaires a été réalisée en 2014 par l’organisation collaborative Cochrane. Les auteurs ont recensé 11 ERC, avec 821 participants qui étaient en bonne santé ou à risque élevé de maladie cardiovasculaire. Les études montrent qu’après une durée de 3 à 6 mois, le thé noir ou le thé vert réduisent légèrement la pression artérielle (2,8 et 2,3 mmHg en moyenne pour les pressions diastolique et systolique, respectivement) et le cholestérol-LDL (le « mauvais cholestérol ») de 0,6 mmol/L en moyenne, mais n’ont pas d’effet sur le cholestérol-HDL.  Les effets vasoprotecteur et antihypertenseur du thé vert ont été attribués à l’activation de l’enzyme oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS) et par conséquent à une hausse d’oxyde nitrique (NO) qui cause une dilatation des vaisseaux et une baisse de la pression artérielle.

Une étude prospective auprès de 100 902 personnes adultes provenant de 15 provinces de la Chine, indique que les buveurs de thé avaient une espérance de vie à l’âge de 50 ans plus longue de 1,26 année, comparées aux personnes qui ne boivent pas de thé habituellement. De plus, les personnes qui boivent du thé régulièrement (3 fois et plus par semaine) avaient des risques moins élevés de développer une maladie cardiovasculaire athérosclérotique (-20 %), de mourir à cause d’une maladie cardiovasculaire athérosclérotique (-22 %) et de mourir, toutes causes confondues (-15 %), comparativement aux personnes qui ne boivent pas de thé habituellement. 

Accident vasculaire cérébral
Il y a eu plusieurs études prospectives sur les effets de la consommation de thé noir et de thé vert sur le risque de maladie cardiovasculaire. Ces études ont fait l’objet de plusieurs méta-analyses dont les résultats étaient parfois contradictoires. Un examen d’ensemble de 5 méta-analyses publiées entre 2001 et 2011 indique qu’il y a une association dose-effet entre la consommation de thé (noir et vert confondus) et une baisse de l’incidence d’accident vasculaire cérébral (AVC) et de la mortalité causée par un AVC. Les auteurs notent que le thé vert semble réduire le risque d’AVC davantage que le thé noir, mais les comparaisons sont difficiles à faire parce que les populations et les risques de maladie cardiovasculaire diffèrent grandement selon le type de thé consommé et que peu d’études sur le thé vert ont été faites hors de l’Asie.

Thé vert
Une méta-analyse de 9 études prospectives japonaises sur la consommation de thé vert et le risque de maladies cardiovasculaires et ischémiques montre des associations favorables. En effet, comparé aux personnes qui buvaient < 1 tasse de thé/jour, celles qui n’en buvaient pas du tout avaient un risque 19 % plus élevé de maladie cardiovasculaire, 24 % plus élevé d’hémorragie intracérébrale et 15 % plus élevé d’infarctus cérébral. Les personnes qui buvaient 1 à 3 tasses de thé vert par jour avaient un risque 19 % moins élevé d’infarctus du myocarde et 36 % moins élevé d’AVC, comparé à celles qui buvaient < 1 tasse de thé/jour. Les personnes qui buvaient ≥ 4 tasses de thé vert/jour avaient un risque d’infarctus du myocarde 32 % moins élevé comparé à celles qui buvaient < 1 tasse de thé/jour, indiquant qu’il y une relation dose-effet.

Maladie coronarienne
Une méta-analyse de 13 études sur le thé noir et de 5 études sur le thé vert et le risque de maladie coronarienne a montré des associations favorables significatives pour le thé vert, mais aucune pour le thé noir. Une grande consommation de thé vert était associée à une baisse moyenne de 28 % du risque de maladie coronarienne. De plus, il y a une relation dose-effet : pour chaque tasse/jour additionnelle de thé vert consommée le risque de maladie coronarienne diminuait de 10 %.

Diabète
Développer le diabète de type 2 augmente beaucoup le risque de maladie cardiovasculaire. Certaines études épidémiologiques suggèrent que la consommation de thé est associée à une réduction du risque de diabète et à une réduction de la glycémie à jeun chez des personnes qui ne sont pas obèses. Les études d’intervention publiées à ce jour ne procurent cependant pas de données probantes pour dire que la consommation de thé est bénéfique pour la glycémie et le métabolisme de l’insuline. Les experts sont d’avis qu’il faudra faire de nouvelles études (prospectives et d’intervention) avant de pouvoir tirer des conclusions sur les effets du thé sur le contrôle de la glycémie et sur le diabète de type 2.

Obésité
L’obésité est un autre important facteur de risque de maladie cardiovasculaire. Dans des modèles animaux, la supplémentation avec les catéchines du thé ou avec une seule catéchine (EGCG) fait perdre beaucoup de poids à des rongeurs devenus obèses après avoir été alimentés avec un régime riche en gras. Chez l’humain, plusieurs études ont montré que la consommation de thé ou d’extraits de thé fait perdre du poids, fait diminuer le poids, l’indice de masse corporelle, le tour de taille et le gras sous-cutané, par comparaison avec un groupe témoin. Des études additionnelles, à plus grande échelle, sur de plus longues périodes et mieux contrôlées seront nécessaires afin de définir les doses optimales pour différentes populations et pour des personnes qui ont différents facteurs de risque métaboliques.

Conclusion
Le thé semble avoir plusieurs bienfaits pour la santé, mais malgré tous les efforts des chercheurs pour éliminer les facteurs confondants dans les études épidémiologiques, il est possible que les personnes qui consomment beaucoup de thé aient aussi un style de vie et un régime alimentaire plus sain. Toutes les études n’en sont pas arrivées à la conclusion que le thé est bénéfique pour la prévention de maladies cardiovasculaires, probablement à cause de l’hétérogénéité des populations, du style de vie, des procédés de production des thés et du contenu variable en polyphénols. Les chercheurs semblent d’accord sur la nécessité de faire de nouveaux essais randomisés contrôlés sur la prévention primaire et secondaire de maladies cardiovasculaires, en utilisant des préparations de thé ou des extraits de thé standardisés et en mesurant simultanément les concentrations plasmatiques des polyphénols. Le thé n’est certainement pas une panacée, mais boire quelques tasses de thé quotidiennement (sans lait ni sucre ajouté), en conjonction avec une saine alimentation et de bonnes habitudes de vie pourrait être bénéfique pour la santé.