La capacité aérobique est associée à des niveaux de métabolites sanguins qui sont bénéfiques pour la santé

La capacité aérobique est associée à des niveaux de métabolites sanguins qui sont bénéfiques pour la santé

EN BREF

  • 580 jeunes Finlandais ont été recrutés dans une étude où leur capacité cardiorespiratoire (aérobique) et plus de 66 métabolites sanguins importants ont été mesurés.
  • Une bonne capacité cardiorespiratoire était associée à des niveaux de 48 métabolites (incluant le cholestérol-LDL, -HDL et les triglycérides) qui réduisent le risque cardiométabolique.
  • Il y avait beaucoup moins d’associations favorables entre la force musculaire et ces mêmes facteurs de risque métabolique.

Un grand nombre d’études indiquent qu’il y a des associations favorables entre l’exercice physique et une bonne santé, tout particulièrement une bonne santé cardiovasculaire. Les chercheurs concentrent maintenant leurs efforts pour savoir quels sont les mécanismes physiologiques et moléculaires sous-jacents à ces effets bénéfiques.

Une étude auprès de 580 jeunes hommes finlandais montre qu’une bonne capacité aérobique (aussi nommée capacité cardio-respiratoire) est associée à des niveaux de plusieurs métabolites qui sont bénéfiques pour la santé. L’approche utilisée dans cette étude est dite « métabolomique », c.-à-d. une approche qui vise l’identification des différences métaboliques, par exemple dans le sang de personnes qui sont atteintes d’une maladie (diabète, cancers) par rapport à des personnes en bonne santé. La plupart des études métabolomiques réalisées jusqu’à aujourd’hui étaient centrées sur des maladies, mais cette approche a été aussi appliquée récemment pour déterminer quels sont les métabolites qui sont indicatifs d’une bonne santé, en particulier en ce qui concerne l’exercice.

Parmi 66 métabolites qui ont été sélectionnés pour l’étude finlandaise, 48 étaient à des niveaux différents entre le groupe de participants qui avait une capacité cardio-respiratoire élevée et celui qui avait la plus faible (voir la figure 2 et la figure 3 dans l’article original). Parmi ces différences, notons une concentration 44 % moins élevée de lipoprotéines de basse densité (LDL; le « mauvais cholestérol »), une concentration 81 % plus élevée de lipoprotéines de haute densité (HDL ; le « bon cholestérol »), une concentration 52 % moins élevée de triglycérides totaux (Figure 1 ci-dessous, barres orangées). Par contre, une plus grande force musculaire des participants n’était pas associée à des niveaux favorables pour ces mêmes métabolites (Figure 1 ci-dessous, barres bleues).

Figure 1. Principales différences dans les métabolites sanguins entre les participants qui avaient la meilleure capacité cardio-respiratoire et ceux qui avaient la moins bonne (barres orangées) ou entre les participants qui avaient la plus grande force musculaire et ceux qui avaient la plus faible force musculaire (barres bleues). * Différence significative (P < 0,001 ou P<0,002) ; NS : Différence non-significative. Tiré de Kujala et coll., 2019.

 

Cholestérol
L’analyse plus détaillée (voir la figure 2 dans l’article original) montre que toutes les particules de LDL de différentes tailles (petite, moyenne, grande, très grande, extrêmement grande) sont présentes en moins grande concentration dans le sang des participants qui font de l’exercice aérobique que dans celui des participants qui font peu d’exercice, et qu’au contraire toutes les particules de HDL (de très grande taille, de grande taille ou de taille moyenne) sauf celles de petite taille sont présentes en plus grandes concentrations chez les premiers. Les HDL de grande taille sont particulièrement bénéfiques pour une bonne santé cardiovasculaire.

Les participants qui ont une bonne capacité cardio-respiratoire avaient 80 % moins d’apolipoprotéine B (ApoB) dans leur sang que ceux qui étaient en moins bonne forme. L’ApoB est une protéine présente dans les lipoprotéines de très faible densité (VLDL) et les lipoprotéines de faible densité (LDL). La mesure de l’ApoB permet de mesurer le nombre de particules de cholestérol, ce qui donne un bon indice sur le risque de développer une maladie cardiovasculaire. Un taux sanguin élevé d’ApoB est donc un marqueur de risque d’une maladie cardiovasculaire, et ce, de manière indépendante du niveau de cholestérol-LDL.

Triglycérides
Une concentration élevée de triglycérides dans le sang constitue un marqueur de risque de maladie coronarienne et est associée à l’obésité et le diabète de type 2. Une consommation excessive de sucres et d’alcool (et non de gras) est généralement la cause d’une concentration élevée de triglycérides dans le sang.

Autres métabolites
Parmi les autres métabolites d’importance qui sont présents en concentration moindre chez les personnes qui avaient une bonne capacité aérobique, mentionnons les acides gras totaux (- 60 %), le glycérol (-64 %), le lactate (-34 %), le pyruvate (-36 %), les acides aminés à chaîne latérale ramifiée (BCAA) isoleucine (-37 %) et leucine (-55 %), et les acides aminés phénylalanine (-54 %) et tyrosine (-55 %). Fait intéressant, le degré d’insaturation des acides gras des participants en meilleure forme aérobique était 59 % plus élevé que chez les personnes moins en forme ; une situation favorable à une bonne santé cardiovasculaire sachant que ce sont les acides gras saturés qui, en excès, font augmenter la concentration de cholestérol-LDL et qui sont athérogènes.

Des niveaux élevés de BCAA, phénylalanine et tyrosine sont retrouvés chez les personnes obèses et ils ont été associés à un risque 5 fois plus élevé de développer le diabète de type 2 dans deux cohortes distinctes (voir « Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques »). Les niveaux moins élevés de glycérol et de corps cétoniques (acétylacétate, 3-hydroxybutyrate) chez les personnes en meilleure forme aérobique suggèrent une augmentation de la dégradation des gras.

Plusieurs métabolites (19) demeurent associés à une bonne capacité aérobique après des ajustements pour tenir compte de l’âge et du pourcentage de gras corporel. Après avoir fait les mêmes ajustements, la force musculaire était associée à 8 mesures du « métabolome » seulement et aucune de ces associations ne concernait le cholestérol ou autres lipides sanguins.

Cette étude a trouvé davantage d’associations favorables entre la capacité aérobique et certains métabolites qui sont des facteurs de risques de maladie cardiovasculaire que pour une grande force musculaire. Il ne faut cependant pas conclure que les exercices d’endurance musculaire sont inutiles, bien au contraire. En effet, l’entraînement musculaire augmente la capacité aérobique et est une composante importante du maintien et de l’amélioration de l’état des personnes qui souffrent de maladies chroniques et des personnes âgées. Il faut donc combiner des exercices aérobiques et musculaires pour optimiser les bienfaits pour la santé cardiovasculaire et le bien être général.

 

Les œufs : à consommer avec modération

Les œufs : à consommer avec modération

EN BREF

  • Les œufs sont une source alimentaire importante de cholestérol et les effets de leur consommation sur la santé cardiovasculaire font l’objet de débats depuis quelques décennies.
  • Les directives des organismes médicaux et de santé publique ont depuis quelques années minimisé l’association entre le cholestérol alimentaire et les maladies cardiovasculaires.
  • Une nouvelle étude, caractérisée par une grande rigueur méthodologique, arrive à la conclusion qu’il y a une association significative, quoique modeste, entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’origine alimentaire et l’incidence de maladies cardiovasculaires et la mortalité de toute cause.
  • Il est prudent de minimiser sa consommation d’œufs (moins de 3 ou 4 œufs par semaine) et de viande afin de limiter leur apport important en cholestérol et en choline et éviter de favoriser l’athérosclérose.

Le vieux débat quant à savoir si la consommation d’œufs est néfaste pour la santé cardiovasculaire a été ravivé depuis la parution récente d’une étude qui conclut à une association significative, quoique modeste, entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’origine alimentaire et l’incidence de maladies cardiovasculaires (MCV) et la mortalité de toute cause. Les œufs sont une source alimentaire importante de cholestérol ; un œuf de gros calibre (≈50 g) contient approximativement 186 mg de cholestérol. L’effet des œufs et du cholestérol alimentaire sur la santé a fait l’objet de nombreux travaux de recherche depuis les cinq dernières décennies, mais récemment on a pensé que cet effet est moins important qu’on ne l’avait cru auparavant. Ainsi, les directives des organismes médicaux et de santé publique ont depuis quelques années minimisé l’association entre le cholestérol alimentaire et les MCV (voir les « 2013 AHA/ACC Lifestyle Guidelines » et les « 2015 –2020 Dietary Guidelines for Americans »). En 2010 les directives américaines recommandaient de consommer moins de 300 mg de cholestérol par jour ; or les plus récentes recommandations (2014-2015) ne spécifient pas de limite quotidienne. Ce changement provient du fait qu’il n’a pas été prouvé que l’apport de cholestérol par les œufs ou d’autres aliments fait augmenter les niveaux sanguins de cholestérol-LDL ou le risque de MCV, contrairement à l’apport alimentaire en gras saturés qui fait augmenter significativement les niveaux de cholestérol-LDL, un risque important de MCV.

Certaines études ont rapporté que le cholestérol alimentaire augmentait le risque de MCV alors que d’autres rapportaient une diminution du risque ou aucun effet avec une consommation élevée de cholestérol. En 2015, une revue systématique et méta-analyse des études prospectives n’a pu parvenir à tirer des conclusions sur le risque de MCV associé au cholestérol alimentaire, principalement à cause de l’hétérogénéité et d’un manque de rigueur méthodologique dans les études. Les auteurs suggéraient que de nouvelles études de cohorte soigneusement ajustées et menées rigoureusement seraient utiles pour évaluer les effets relatifs du cholestérol alimentaire sur les risques de MCV.

Ce qui distingue l’étude récemment publiée dans JAMA de celles publiées précédemment c’est sa grande rigueur méthodologique, plus particulièrement une catégorisation plus rigoureuse des composants du régime alimentaire, ce qui permet d’isoler de manière indépendante les relations entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’autres sources et l’incidence de MCV. Les cohortes ont aussi été soigneusement harmonisées et plusieurs analyses fines ont été réalisées. Les données provenaient de six cohortes américaines comprenant 29 615 participants au total, qui ont été suivies en moyenne durant 17,5 années.

Le résultat principal de l’étude est qu’une plus grande consommation d’œufs ou de cholestérol alimentaire (incluant les œufs et les viandes) est significativement associée à un risque plus élevé de MCV et de mortalité prématurée. Cette association a une relation dose-effet : pour chaque 300 mg de cholestérol supplémentaire consommé quotidiennement le risque de MCV augmente de 17 % et celui de mortalité de toute cause augmente de 18 %. Chaque portion de ½ œuf consommée quotidiennement est associée à un risque accru de MCV de 6 % et un risque accru de mortalité de toute cause de 8 %. Il faut savoir qu’en moyenne un Américain consomme chaque jour 295 mg de cholestérol, incluant 3 à 4 œufs par semaine. Le modèle utilisé pour parvenir à ces résultats tenait compte des facteurs suivants : âge, genre, race/ethnicité, niveau de scolarité, apport quotidien en énergie, tabagisme, consommation d’alcool, niveau d’activité physique, utilisation d’une thérapie hormonale. Ces ajustements sont très importants quand l’on sait que la consommation d’œufs est communément associée à des comportements nuisibles à la santé tels le tabagisme, l’inactivité physique et une mauvaise alimentation. Ces associations demeurent significatives après des ajustements supplémentaires pour tenir compte des facteurs de risque de MCV (ex. : indice de masse corporelle, diabète, pression artérielle, lipidémie), de la consommation de gras, protéines animales, fibres et sodium.

Une critique de cette étude suggère que l’association entre le cholestérol et l’incidence de MCV et de mortalité pourrait être attribuable en partie à des facteurs confondants résiduels. Les auteurs de cette critique pensent que les personnes soucieuses de leur santé ont rapporté avoir consommé moins d’œufs et d’aliments contenant du cholestérol qu’en réalité. Des études futures devraient inclure des « tests de falsification », afin de déterminer si un facteur lié à la « health consciousness » n’est pas la cause de l’association apparente entre le cholestérol alimentaire et le risque de MCV.

Oeufs, TMAO et athérosclérose
Il y a quelques années, une approche métabolomique a permis d’identifier dans le sang un composé, l’oxyde de triméthylamine (en anglais : trimethylamine-N-oxyde ou TMAO), qui est associé à de plus grands risques cardiovasculaires (voir cet article : Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal). Le TMAO est formé à partir de molécules provenant de l’alimentation : la choline, la phosphatidylcholine (lécithine) et la carnitine. Des bactéries présentes dans la flore intestinale convertissent ces molécules en triméthylamine (TMA), puis le TMA est oxydé en TMAO par des enzymes hépatiques nommées flavine monooxygénases. Les principales sources alimentaires de choline et de carnitine sont la viande rouge, la volaille, les poissons, les produits laitiers et les œufs (jaunes). Les œufs sont une importante source de choline (147 mg/œuf de gros calibre), un nutriment essentiel, entre autres pour le foie et les muscles ainsi que pour le développement normal du fœtus.

Une étude prospective indique que des concentrations plasmatiques élevées en TMAO étaient associées à un risque d’évènement cardiaque majeur (infarctus du myocarde, AVC, mort), indépendamment des facteurs de risque traditionnels des maladies cardiovasculaires, de marqueurs de l’inflammation et de la fonction rénale. Il a été proposé que le TMAO promeut l’athérosclérose par une augmentation du nombre de récepteurs éboueurs des macrophages, qui transportent les LDL oxydés (LDLox)pour qu’ils soient dégradés à l’intérieur de la cellule, et par la stimulation des macrophages spumeux (c.-à-d. gorgés de gouttelettes de graisse de type LDLox), ce qui entraînerait une hausse de l’inflammation et de l’oxydation du cholestérol qui est déposé sur les plaques d’athéromes. Une étude randomisée contrôlée indique que la consommation de 2 œufs ou plus fait augmenter significativement le TMAO dans le sang et l’urine, avec un taux de conversion de choline en TMAO d’approximativement 14 %. Cette étude n’a cependant pas trouvé de différence dans les taux sanguins de deux marqueurs de l’inflammation, LDLox et la protéine C réactive (hsCRP).

Tous les experts ne sont pas convaincus que le TMAO contribue au développement de MCV. Une critique majeure est centrée sur les poissons et fruits de mer, des aliments qui peuvent contenir des quantités significatives de TMAO, mais qui sont pourtant associés à une meilleure santé cardiovasculaire. Par exemple, les tissus musculaires de la morue contiennent 45–50 mmol de TMAO/kg. Pour comparaison, les niveaux de choline, un précurseur du TMAO, sont de 24 mmol/kg dans les œufs et 10 mmol/kg dans la viande rouge. Les seules sources de choline qui sont équivalentes à celle en TMAO dans les espèces marines sont le foie de bœuf et de poulet. Le TMAO contenu dans les poissons et fruits de mer est donc significativement plus important quantitativement que le TMAO qui peut être généré par la flore intestinale à partir de la choline et la carnitine de la viande rouge et des œufs. Cela a par ailleurs été mesuré : les niveaux plasmatiques de TMAO sont beaucoup plus élevés chez les personnes qui ont un régime alimentaire basé sur le poisson (>5000 µmol/L) que chez ceux qui mangent principalement de la viande et des œufs (139 µmol/L). Dans leur réplique à cette critique, les auteurs de l’article font remarquer que tous les poissons ne contiennent pas tous les mêmes quantités de TMAO et que plusieurs (ex. bar, truite, poisson-chat, doré jaune) n’en contiennent pas du tout. Les poissons qui contiennent beaucoup de TMAO sont principalement des variétés vivant dans les eaux profondes (morue, aiglefin, flétan). Le contenu en TMAO d’autres poissons, incluant le saumon, dépend de l’environnement et du moment où ils sont pêchés.

D’autres experts sont d’avis qu’il pourrait s’agir d’un cas de causalité inversée : la réduction de la fonction rénale associée à l’athérosclérose pourrait mener à une accumulation de TMAO, ce qui voudrait dire que ce métabolite est un marqueur et non pas la cause de l’athérosclérose. Ce à quoi les auteurs de l’hypothèse rétorquent que la concentration élevée de TMAO est associée à un risque plus élevé d’évènements cardiovasculaires même lorsque les personnes ont une fonction rénale complètement normale.

Diabète et résistance à l’insuline
Les personnes en surpoids (IMC>25) et obèses (IMC>50) sont plus à risque de devenir résistant à l’insuline et d’être atteint de diabète de type 2 et du syndrome métabolique, des conditions qui peuvent, indépendamment ou conjointement, mener au développement d’une maladie cardiovasculaire. Des données indiquent que le cholestérol d’origine alimentaire pourrait être plus néfaste pour les diabétiques. L’absorption intestinale du cholestérol est altérée chez les diabétiques, c.-à-d. qu’elle est augmentée. Par contre, dans un essai randomisé contrôlé, lorsque des patients diabétiques ont consommé 2 œufs par jour, 6 fois par semaine, leur profil lipidique n’a pas été altéré lorsque leur régime alimentaire contenait des acides gras mono- et polyinsaturés. D’autres études (la plupart subventionnées par l’industrie des œufs) suggèrent que les œufs sont sans danger pour les diabétiques.

Le Dr J David Spence du Stroke Prevention & Atherosclerosis Research Center est d’avis que les personnes à risque de MCV, incluant les diabétiques, devraient éviter de manger des œufs (voir aussi cet article plus détaillé). Cet expert en prévention argue que ce sont les effets des lipides après un repas qui importent, pas les taux de lipides à jeun. 4 h après un repas riche en gras et en cholestérol, des phénomènes néfastes tels que la dysfonction endothéliale, l’inflammation vasculaire et le stress oxydatif sont observés. Si les blancs d’œufs sont sans contredit une source de protéines de haute qualité, par contre les jaunes d’œufs ne devraient pas être consommés par les personnes qui ont des risques cardiovasculaires ou qui ont des prédispositions génétiques aux maladies cardiaques.

L’association entre de la consommation d’œufs ou d’aliments contenant du cholestérol et le risque de MCV est modeste. Mais puisque ce risque augmente en fonction de la quantité consommée, les personnes qui consomment beaucoup d’œufs ou d’aliments contenant du cholestérol ont un risque non négligeable de nuire à leur santé cardiovasculaire. Par exemple, selon l’étude publiée dans JAMA, les personnes qui consomment deux œufs par jour plutôt que 3 ou 4 par semaine ont un risque 27 % plus élevé de MCV et 34 % plus élevé de mortalité prématurée. Il est donc prudent de minimiser sa consommation d’œufs (moins de 3 ou 4 œufs par semaine) et de viande afin de limiter leur apport important en cholestérol et en choline et éviter de favoriser l’athérosclérose.

L’hypertension et l’hypercholestérolémie chez les jeunes adultes augmentent le risque cardiovasculaire après 40 ans

L’hypertension et l’hypercholestérolémie chez les jeunes adultes augmentent le risque cardiovasculaire après 40 ans

EN BREF

  • L’hypertension artérielle et l’hypercholestérolémie sont d’importants facteurs de risques modifiables de maladies cardiovasculaires.
  • Dans une étude récente, les effets à long terme de l’hypercholestérolémie et de l’hypertension expérimentés à un jeune âge ont été examinés sur 6 cohortes américaines, incluant 36 030 participants qui ont été suivis durant 17 ans en moyenne.
  • L’étude révèle qu’il y a une forte association entre le fait d’avoir une pression artérielle ou un taux de cholestérol-LDL élevé à un jeune âge (18-39 ans), et le développement de maladies cardiovasculaires plus tard dans la vie (≥40 ans).
  • Il est probable qu’en faisant diminuer le taux de cholestérol plus tôt dans la vie, principalement par un changement de mode vie, il soit possible d’éviter des accidents cardiovasculaires à un âge avancé.
De nombreuses études épidémiologiques réalisées au cours des dernières décennies ont permis de mettre en évidence un lien entre l’exposition aux facteurs de risque cardiovasculaire tôt dans la vie et des évènements cardiovasculaire à un âge plus avancé. L’hypertension artérielle et l’hypercholestérolémie sont d’importants facteurs de risques modifiables de maladies cardiovasculaires (MCV) et sont des composantes majeures des algorithmes de prédiction des risques.

Dans les études prospectives, l’obésité durant l’enfance, mais qui se résorbe à l’âge adulte, ne semble causer qu’une légère augmentation du risque d’être atteint d’une maladie cardiovasculaire (MCV) au cours de la vie.  De manière semblable, quelques années après avoir cessé de fumer, le risque cardiovasculaire associé au tabagisme semble très réduit, même si l’on cesse de fumer à l’âge adulte. Il n’en va pas de même en ce qui concerne l’hypertension et l’hypercholestérolémie. Le traitement de l’hypertension par des médicaments ne renverse pas les dommages causés plus tôt dans la vie, principalement au cœur, aux vaisseaux sanguins et aux reins.   Ainsi, les personnes hypertendues, mais dont la pression artérielle est normalisée par des médicaments, ont un risque accru de MCV après 40 ans. Le traitement de l’hypercholestérolémie familiale par les statines réduit considérablement le risque de MCV chez les jeunes adultes, mais ces personnes sont davantage atteintes de MCV athérosclérotiques.

Jusqu’à tout récemment, nous ne savions pas si l’exposition à ces facteurs de risques au début de l’âge adulte contribuait de manière indépendante au risque de MCV, c.-à-d. indépendamment de l’exposition à ces mêmes facteurs de risque plus tard dans la vie. Une étude sur les effets à long terme de l’hypercholestérolémie et de l’hypertension expérimentés à un jeune âge, comprenant un grand nombre de données et par conséquent d’une grande puissance statistique, a été publiée récemment dans le Journal of the American College of Cardiology (JACC). Les données incluses dans cette étude provenaient de 6 cohortes américaines, incluant 36 030 participants, qui ont été suivis durant 17 ans en moyenne.

L’étude révèle une forte association entre le fait d’avoir une pression artérielle (PA) ou un taux de cholestérol-LDL élevé à un jeune âge (18-39 ans), et le développement de maladies cardiovasculaires plus tard dans la vie (≥40 ans). Plus précisément, les jeunes adultes qui avaient un taux de cholestérol-LDL >2,6 mmol/L avaient un risque 64 % plus élevé de maladie coronarienne que ceux qui avaient un taux <2,6 mmol/L, indépendamment des taux de cholestérol-LDL plus tard dans la vie. De manière similaire, les jeunes adultes qui avaient une PA systolique ≥130 mmHg avaient un risque 37 % plus élevé d’insuffisance cardiaque que ceux qui avaient une PA systolique <120 mmHg, et les jeunes adultes qui avaient une PA diastolique ≥80 mm Hg avaient un risque d’insuffisance cardiaque 21 % plus élevé que ceux qui avaient une PA diastolique <80 mmHg. En ce qui concerne les risques d’accident vasculaire cérébral (AVC) après 40 ans, ils ne sont pas modifiés par des taux élevés de cholestérol ou une PA systolique ou diastolique élevée à un plus jeune âge (18-39 ans).

Même des taux légèrement élevés de cholestérol-LDL de 2,6-3,3 mmol/L durant le début de l’âge adulte font augmenter significativement le risque de maladie coronarienne (28 %) par comparaison à <2,6 mmol/L. Un taux de cholestérol-LDL de 2,6-3,3 mmol/L est pourtant généralement considéré comme acceptable pour les personnes en santé qui n’ont pas de MCV connue ou d’autres facteurs de risque cardiovasculaire.

Dans un éditorial publié dans le même journal, Gidding et Robinson suggèrent que les impacts de l’hypercholestérolémie et l’hypertension chez les jeunes sur les risques cardiovasculaires plus tard dans la vie pourraient être sous-estimés puisque : 1) les données de cette étude proviennent d’anciennes cohortes ; or l’on sait que les jeunes adultes d’aujourd’hui sont atteints en plus grand nombre d’obésité et de diabète à un plus jeune âge ; 2) il y a probablement un « biais du survivant » dans ce genre d’étude, c’est-à-dire qu’il est possible que certains jeunes adultes qui avaient une pression artérielle ou un taux de cholestérol particulièrement élevé aient eu un accident cardiovasculaire (critère d’exclusion) ou qu’ils soient morts avant même d’avoir atteint l’âge auquel les participants à ces études sont recrutés.

L’augmentation du nombre d’accidents cardiovasculaire avant l’âge de 65 ans et les résultats de l’étude décrite plus haut font en sorte qu’il y a urgence d’agir en matière de prévention. Les jeunes adultes, particulièrement les femmes et ceux qui ne sont pas de race blanche n’ont pas profité de la réduction globale des taux de maladies cardiovasculaires constatée dans la population en général. C’est probablement dû à trois facteurs : l’épidémie d’obésité et de diabète ; le manque de traitement pour les jeunes adultes qui devraient en bénéficier ; le manque d’essais cliniques centrés sur ce groupe d’âge, qui permettraient d’établir de meilleures directives.

Les Drs Gidding et Robinson sont d’avis que la première réponse de la communauté médicale aux résultats de l’étude publiée récemment dans JACC et à d’autres analyses similaires devrait être de prendre conscience et de reconnaître qu’il y a un déficit de prévention auprès des jeunes adultes. Aux États-Unis moins d’un tiers des adultes âgés de moins de 50 ans qui devraient être traités pour l’hypertension selon les directives reçoivent des traitements, et moins de la moitié des participants à l’étude NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) qui avaient un critère de diagnostic pour l’hypercholestérolémie familiale recevaient un traitement avec une statine.

La tendance actuelle est de traiter l’hypercholestérolémie à un âge plus avancé où le fardeau de la maladie est déjà important et que seule une modeste réduction du risque cardiovasculaire a été démontrée. Or il se peut qu’en faisant diminuer le taux de cholestérol plus tôt dans la vie, principalement par un changement de mode vie, il soit possible d’éviter des accidents cardiovasculaires à un âge avancé. En focalisant davantage sur les jeunes adultes chez qui la maladie est moins avancée et par conséquent plus susceptible d’être traitée avec succès, la prévention et les études cliniques à venir permettront de réduire le fardeau que représentent les maladies cardiovasculaires pour les générations à venir.

Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

EN BREF

  • L’étude VITAL conclut à une absence d’effet bénéfique significatif des suppléments d’acides gras oméga-3 sur la santé cardiovasculaire en prévention primaire.
  • L’étude REDUCE-IT montre que les suppléments d’acides gras oméga-3 ont un effet protecteur des chez des personnes à haut risque de maladie cardiovasculaire.
  • Ces résultats ne sont contradictoires qu’en apparence puisqu’il s’agit ici de deux études très différentes (populations, dose et nature des acides gras oméga-3), et par conséquent difficilement comparables.

Mis à jour le 19 mars 2019

Les résultats de deux nouvelles études importantes sur les effets cardioprotecteurs potentiels des acides gras oméga-3 (O-3) ont été présentés en novembre 2018 au congrès de l’American Heart Association et publiés dans le New England Journal of Medecine. Alors que l’étude VITAL conclut à une absence d’effet bénéfique significatif des O-3 sur la santé cardiovasculaire en prévention primaire, l’étude REDUCE-IT montre qu’ils ont un effet protecteur chez des personnes à haut risque de maladie cardiovasculaire. Ces résultats ne sont contradictoires qu’en apparence puisqu’il s’agit ici de deux études très différentes (populations, dose et nature des O-3), et par conséquent difficilement comparables.

Étude VITAL (VITamin D and omegA-3 TriaL)
Dans l’étude VITAL, les 25 871 participants qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire connue ont pris quotidiennement 1 g d’un supplément d’O-3 approuvé par la FDA (Omacor®, contenant 0,46 g d’EPA et 0,38 g de DHA sous forme d’ester d’éthyle) ou un placebo. Durant les 5,3 années de l’étude, il y a eu un peu moins (8 %) d’événements cardiovasculaires majeurs (un critère composite incluant les infarctus du myocarde, les AVC, et les morts d’origine cardiovasculaire) dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe qui a pris le placebo, mais cette différence n’était pas significative. L’analyse secondaire des éléments du critère composite suggère que le risque d’infarctus du myocarde était moins élevé d’environ 28 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe placebo. La diminution de l’incidence d’infarctus de myocarde associée à la supplémentation en O-3 était plus marquée chez les participants qui consommaient moins de 1,5 portion de poisson par semaine (-40 %), et plus encore chez les Afro-Américains (-77 %). Les risques d’AVC, de mort d’origine cardiovasculaire, de mort causée par le cancer ou de toute cause étaient les mêmes pour le groupe qui a reçu les suppléments d’O-3 que pour le groupe qui a reçu le placebo. Les auteurs concluent que la supplémentation avec de l’huile de poisson ne prévient pas les événements cardiovasculaires majeurs, en prévention primaire.

Rappelons qu’en 2018 une méta-analyse de 10 essais randomisés contrôlés incluant 77 917 patients n’avait pas montré d’effet préventif des suppléments d’O-3, non plus qu’une autre étude, ASCEND (A Study of Cardiovascular Events in Diabetes), qui avait testé des suppléments d’O-3 chez des patients atteints de diabète de type 2.

Étude REDUCE-IT (REDUction of Cardiovascular Events with EPA—Intervention Trial)
Dans l’étude REDUCE-IT, les 8 179 participants avaient un risque cardiovasculaire élevé, c.-à-d. qu’ils avaient des taux de triglycérides élevés et qu’ils étaient traités avec une statine pour normaliser leur taux de cholestérol. De plus, 71 % des participants avaient déjà subi un événement cardiovasculaireet près de 60 % étaient diabétiques. La moitié des participants a pris quotidiennement 4 g d’un supplément d’O-3 (Vascepa® ; éthyl-EPA), alors que l’autre moitié a pris un placebo (huile minérale). Après 4,9 années de suivi en moyenne, il y a eu une diminution spectaculaire de 25 % du nombre d’événements cardiovasculaires dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par comparaison au traitement placebo (critère principal de l’étude, un composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel, d’AVC non mortel, revascularisation coronarienne ou angine instable). Des résultats similaires ont été obtenus pour le critère secondaire (composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel et d’AVC non mortel), c-à.d. une diminution de 26 % dans le groupe « omega-3 » par rapport au groupe « placebo ». Si on considère uniquement la mort d’origine cardiovasculaire, elle était réduite de 20 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par rapport au groupe qui a pris un placebo.

Une analyse secondaire des données de l’étude REDUCE-IT publiée en 2019 indique que le Vascepa peut prévenir non seulement un premier événement cardiovasculaire, mais aussi des événements subséquents. Les participants qui ont reçu le Vascepa avaient un risque relatif significativement moins élevé de subir un deuxième (-32 %), un troisième (-31 %) ou un quatrième et subséquent (-48 %) événement cardiovasculaire que les participants du groupe placebo. Il ne fait aucun doute que le Vascepa à 4 g/jour est efficace pour prévenir les événements cardiovasculaires chez des personnes qui ont un risque cardiovasculaire élevé (triglycérides élevés, taux de cholestérol normalisé par une statine).

Tous les suppléments d’huile oméga-3 ne sont pas équivalents.
Dans l’étude REDUCE-IT, les participants ont pris quotidiennement une grande quantité (4 g) d’une huile d’O-3 (Vascepa®contenant uniquement de l’éthyl-EPA) un produit approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie. Dans l’étude VITAL les participants ont pris quotidiennement le supplément Omacor®, aussi approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie, mais qui contient un mélange de deux esters d’éthyle d’acides gras oméga-3 (éthyl-EPA et éthyl-DHA). Les suppléments d’O-3 approuvés par la FDA sont très purs et contrôlés alors que les suppléments offerts en vente libre peuvent contenir de l’éthyl-EPA et de l’éthyl-DHA en quantité et ratio variables, d’autres huiles, et être plus ou moins oxydés. Pour obtenir une dose d’EPA équivalente à celle de l’étude REDUCE-IT (4 g EPA/jour), il faudrait ingérer environ 8-9 gélules du supplément Omacor®utilisé dans l’étude VITAL, par exemple. C’est une quantité excessive qui pourrait être nuisible au fonctionnement du système digestif et provoquer des maux de ventre, il n’est donc pas recommandé de consommer de telles quantités de supplément d’huile de poisson.

Les acides gras oméga-3 dans la chair de poisson s’y retrouvent sous forme de triglycérides (trois acides gras oméga-3 sont liés par des liens esters à une molécule de glycérol), une forme qui est plus facilement assimilable que les esters d’éthyle. Les esters d’éthyle d’EPA et DHA sont métabolisés par des enzymes (estérases) qui clivent le lien ester et permettent ainsi de retrouver les O-3 sous forme d’acides gras libres qui sont ensuite absorbés dans l’intestin. Puisque l’activité de ces estérases est dépendante de la sécrétion de sels biliaires dans l’intestin, il est important de consommer un repas contenant une certaine quantité minimale de gras, autrement les esters d’éthyle d’O-3 ne seront pas clivés par les estérases et ne seront pas absorbés.

D’autres études cliniques en cours où des doses modérées à fortes d’éthyl-EPA sont testées devraient fournir davantage de données sur leur efficacité. Citons les études RESPECT-EPA (Randomized Trial for Evaluation in Secondary Prevention Efficacy of Combination Therapy—Statin and EPA) and EVAPORATE (Effect of VAscepa on Progression of cORonary Atheroslerosis in Persons with Elevated Triglycerides on Statin Therapy).

De plus, l’étude STRENGTH (STatin Residual risk reduction with EpaNova in hiGh cardiovascular risk paTients with Hypertriglyceridemia), qui teste un supplément d’huile de poisson différent (Epanova®qui contient de l’EPA et du DHA sous forme d’acide carboxylique et non d’ester d’éthyle), devrait nous dire si les effets bénéfiques de l’étude REDUCE-IT sont attribuables au produit particulier utilisé dans cette étude.

En conclusion, pour la prévention primaire des événements cardiovasculaires majeurs les suppléments d’O-3 ne sont pas efficaces, mais il est toujours recommandé de manger du poisson 2 à 3 fois par semaine puisque de nombreuses études populationnelles ont montré des bienfaits pour la santé cardiovasculaire. En prévention secondaire, pour ceux qui ont déjà subi un infarctus du myocarde ou un AVC et qui ont des taux élevés de triglycérides et de cholestérol, les suppléments d’O-3 de haute qualité et en dose massive semblent être efficaces (le supplément d’éthyl-EPA Vascepa® et non pas les suppléments en vente libre). Il restera à confirmer ces résultats dans d’autres études, à tester différentes formes d’acides gras oméga-3 et à mieux comprendre le mécanisme d’action.

Tendances et controverses sur l’alimentation pour prévenir les maladies cardiovasculaires

Tendances et controverses sur l’alimentation pour prévenir les maladies cardiovasculaires

Le Conseil pour la prévention des maladies cardiovasculaires du Collège américain de cardiologie a publié une revue de la littérature (en deux parties, voir ici et ici) où il fait l’état de la question des types de nourriture et habitudes alimentaires pour la prévention des maladies cardiovasculaires. Le but des experts qui ont rédigé ces revues est d’informer les cliniciens sur les aliments et régimes « à la mode », afin qu’ils puissent transmettre ces informations à leurs patients. Plus spécifiquement, le guide s’est penché sur certains aliments, nutriments et suppléments qui restent controversés dans la communauté scientifique, ce qui entraîne une confusion pour les patients, les consommateurs et les médias. Nous proposons dans cet article un résumé en français du contenu des deux articles publiés dans le Journal of the American College of Cardiology. 


Les saines habitudes alimentaires
Chaque année les patients sont bombardés de nouveaux livres sur des régimes « miracles » qui prétendent favoriser une meilleure santé, la perte de poids et la réduction des risques de maladies. Bien que les données scientifiques disponibles pour certains de ces régimes soient limitées, il existe plusieurs régimes alimentaires pour lesquels il a été clairement démontré qu’ils réduisent le risque de nombreuses maladies chroniques, y compris la maladie coronarienne. Les cliniciens doivent avoir une compréhension des principes à la base de ces régimes alimentaires sains, afin d’être en mesure d’évaluer les allégations des nouveaux régimes qui font souvent l’objet d’une large couverture médiatique. Les régimes alimentaires sains, basés sur des données probantes, sont riches en fruits, légumes, grains entiers, légumineuses et noix avec modération, et certains incluent des quantités limitées de viandes maigres (volaille et poissons), de produits laitiers à faible teneur en gras et d’huiles végétales (Tableau 1). Ces régimes alimentaires sont également faibles en gras saturés, en gras trans et gras solides, en sodium, en sucres ajoutés et en grains raffinés

Tableau 1. Recommandations cliniques pour différents types de régimes, d’aliments et de nutriments.  D’après Freeman et coll., J. Am. Coll. Cardiol., 2017 et Freeman et coll., J. Am. Coll. Cardiol., 2018.  MCV = maladie cardiovasculaire ; ERC = essai randomisé contrôlé. 

AlimentsType d’étudeRecommandations pour les patients
Régime alimentaire avec graisses ajoutées, aliments frits, œufs, abats, viandes transformées, et boissons sucrées (par ex. : régime alimentaire du sud des États-Unis) Études prospectivesÉviter
Cholestérol alimentaireERC , études prospectives et méta-analyses.Limiter
Huile de canolaLes méta-analyses d’ERC montrent une amélioration des taux de lipides sanguins, mais il n’y a aucune étude prospective ou ERC pour l’incidence de MCV.Avec modération
Huile de noix de cocoMéta-analyses d’ERC et études d’observation sur les effets nocifs sur les lipides sanguins. Aucune étude prospective ou ERC pour l’incidence de MCV. Éviter
Huile de tournesolAucune étude prospective ou ERC pour l’incidence de MCV. Avec modération
Huile d’oliveLes ERC montrent une diminution de l’incidence de MCV.Avec modération
Huile de palmeLes ERC et études d’observation montrent une augmentation de l’incidence de MCV.Éviter
Fruits et légumes riches en antioxydantsLes ERC et études d’observation montrent une diminution de l’incidence de MCV.Fréquemment
Suppléments d’antioxydantsLes ERC et études prospectives et d’observation montrent un effet nocif potentiel.Éviter
NoixLes ERC et de vastes études prospectives et méta-analyses montrent une diminution de l’incidence de MCV.Avec modération
Légumes verts à feuillesDe grandes méta-analyses et des études d’observation de taille variable ainsi qu’une grande étude prospective.Fréquemment
Protéine provenant de sources végétalesDe vastes études d’observation et prospectives.Fréquemment
Aliments contenant du glutenÉtudes d’observation et ERCÉviter si sensible ou allergique.
Produits laitiersERC, études prospectives, revues systématiques et méta-analyses.Des résultats contradictoires empêchent de faire une recommandation claire. Les produits laitiers entiers sont des sources importantes de gras saturés et de sodium dans le régime nord-américain et leur consommation devrait être limitée.
Sucres ajoutésÉtudes prospectives, ERC.Éviter
LégumineusesERC, études prospectives, revues systématiques et méta-analyses.Fréquemment
CaféÉtudes prospectives.Fréquemment
ThéÉtudes prospectivesFréquemment
Boissons alcooliséesERC, études prospectives, revues systématiques et méta-analyses.Éviter ou limiter à <1 verre/jour pour les femmes et <2 verres/jour pour les hommes.
Boissons énergisantesPetites études non contrôlées, études de cas.Éviter
ChampignonsERC, études prospectives, longitudinales et méta-analyses.Fréquemment
Aliments fermentés : kimchi , choucroute, tempe , kéfir à base de lait, yogourt, kombucha.ERC, études prospectives.Encourager, si désiré.
Acides gras oméga-3ERC, études prospectives, revues systématiques et méta-analyses.Fréquemment. On ne sait pas encore quelle est la meilleure source (végétale vs animale).
Vitamine B12ERC, études prospectives.Supplémenter s’il y a une carence dans le régime alimentaire, mais trop de vitamine B12 pourrait augmenter le risque de cancer.

Les œufs et le cholestérol d’origine alimentaire
Malgré l’enthousiasme général suscité par l’énoncé original du « 2015 Dietary Guidelines Advisory Commitee Report » dans lequel il était écrit que « les données disponibles ne montrent pas de relation appréciable entre la consommation de cholestérol alimentaire et le taux de cholestérol sanguin », il demeure prudent de conseiller aux patients de limiter le plus possible leur consommation d’aliments contenant du cholestérol, tels les œufs. Il s’avère que bien qu’il ne fasse pas augmenter le taux de cholestérol sanguin autant que les gras trans et les gras saturés, le cholestérol alimentaire fait tout de même réellement augmenter le cholestérol dans le sang, d’où la recommandation de limiter sa consommation. Les fruits de mer, qui contiennent aussi du cholestérol, mais peu de gras saturés, constituent un meilleur choix que d’autres aliments riches en gras saturés. Il est toutefois recommandé d’en manger de petites quantités, afin de limiter l’apport en cholestérol alimentaire. De plus, des études récentes ont démontré que la consommation d’œufs produit une augmentation de l’oxyde de triméthylamine (TMAO) via la dégradation de la lécithine en choline qui est transformée en triméthylamine (TMA) par le microbiote intestinal, puis en TMAO par le foie. Le TMAO est une molécule très inflammatoire qui accélère le développement des plaques d’athérosclérose.

Huiles végétales
Les gras solides (à la température ambiante), incluant l’huile de noix de coco et l’huile de palme, sont riches en acides gras saturés et ont des effets défavorables sur les facteurs de risque de la maladie coronarienne. Les prétentions selon lesquelles les huiles tropicales (coco et palme) ont des effets bénéfiques pour la santé ne sont pas fondées et l’on devrait décourager l’utilisation de ces huiles. Au contraire, les huiles végétales liquides (canola, tournesol, olive) sont riches en acides gras mono-insaturés et ont des effets bénéfiques sur les lipoprotéines et les lipides sanguins, soit une augmentation du cholestérol-HDL (le « bon cholestérol ») et une réduction des triglycérides. Les données probantes sont plus complètes pour l’huile d’olive qui a des effets confirmés sur la réduction du risque d’athérosclérose. Le guide alimentaire américain 2015-2020 recommande l’utilisation des huiles végétales liquides pour la prévention du risque d’athérosclérose, dans le contexte d’un régime alimentaire sain où la quantité de calories consommées est contrôlée.

Les petits fruits et les suppléments d’antioxydants
Les États-Unis ont connu récemment un « berry boom » et en 2014 les baies et autres petits fruits étaient au troisième rang des fruits les plus consommés dans ce pays, après les bananes et les pommes. Il est probable que le facteur « super-aliment » accolé à ces fruits a joué un rôle dans ce gain de popularité. Les petits fruits contiennent de grandes quantités de composés phénoliques, incluant les anthocyanes qui ont des propriétés antioxydante et anti-inflammatoire. Les données disponibles à ce jour suggèrent que les fruits et légumes sont la source d’antioxydants la plus saine et bénéfique pour réduire le risque de maladie coronarienne. Il n’y a pas de données probantes qui soutiennent que les suppléments d’antioxydants réduisent le risque de maladie coronarienne.

Les noix
Les noix comprennent les amandes, les noix de Grenoble, les noisettes, les noix du Brésil, les pistaches, les noix de pin et les pacanes, ainsi que les arachides qui sont des légumineuses du point de vue de la botanique. Les acides gras dans les noix sont principalement insaturés, l’acide oléique étant le plus abondant. Les noix contiennent également des glucides et des fibres complexes, des protéines, des tocophérols, des minéraux non sodiques, des phytostérols et des polyphénols. La consommation de noix fait baisser le taux de cholestérol sanguin (essais randomisés contrôlés) et est associée à une réduction du risque de maladie coronarienne, de maladie cardiovasculaire en général et de mortalité de toute cause selon des méta-analyses d’études prospectives. Les noix peuvent faire partie d’un régime alimentaire visant à réduire le risque de maladie coronarienne. Le contrôle des portions est nécessaire afin d’éviter un gain de poids puisque les noix contiennent beaucoup de gras et sont denses en calories. Les cliniciens doivent fournir des conseils pour incorporer les noix dans le régime alimentaire sans que le nombre de calories consommées quotidiennement change, en substituant les noix à d’autres aliments, préférablement des aliments qui procurent des « calories vides ».
Voir aussi cet article de l’Observatoire: Les noix, de précieux alliés pour la prévention des maladies cardiovasculaires

Légumes verts à feuilles
Les bienfaits vasculaires attribués aux légumes verts à feuilles incluent la réduction de la rigidité artérielle et de la pression artérielle. Ces effets sont dus en partie à l’apport en nitrate inorganique (NO3), qui subit une conversion bactérienne en nitrite (NO2) dans la salive, suivie d’une conversion en oxyde nitrique (NO) dans le système gastro-intestinal. Cependant, les effets physiologiques s’estompent deux jours après l’ingestion, et un apport quotidien d’aliments riches en nitrates pourrait être nécessaire pour maintenir les bienfaits pour le système cardiovasculaire. Les légumes verts très riches en nitrates incluent la roquette, le mesclun et la bette à carde, alors que le céleri, le chou vert, les haricots verts, le chou frisé et les épinards en contiennent des quantités appréciables. Un régime alimentaire riche en légumes verts à feuilles a des effets bénéfiques significatifs sur les facteurs de risque de la maladie coronarienne et est associé à une réduction du risque de développer cette maladie. Des indications précises devraient être fournies aux patients qui prennent de la warfarine (Coumadin®) pour établir une prise stable et cohérente, afin d’éviter des variations de l’efficacité de l’anticoagulant.

Les jus de fruit et de légumes
Jusqu’à ce que des données comparatives soient disponibles, la consommation de fruits et légumes entiers est préférable et les jus ne devraient être consommés que lorsque la consommation quotidienne de fruits et légumes est insuffisante. Des conseils devraient être fournis pour maintenir un apport calorique optimal et éviter l’addition de sucres pour minimiser la surconsommation calorique.

Régimes alimentaires basés sur les végétaux
Les régimes alimentaires basés sur les végétaux sont de plus en plus populaires en raison d’une variété de bienfaits pour la santé. Le régime végétalien est dépourvu de tout produit animal, tandis qu’un régime végétarien est typiquement sans viandes, mais peut inclure des produits laitiers et des œufs. Tous les végétaux contiennent des protéines, mais en quantités variables. Gramme pour gramme (poids sec), les aliments riches en protéines végétales, tels que les légumineuses, contiennent autant ou davantage de protéines que la plupart des produits alimentaires d’origine animale, sans le sodium et les gras. Bien que les quantités d’acides aminés essentiels varient d’un aliment à l’autre, presque tous les aliments à base de végétaux contiennent la plupart des acides aminés essentiels. Consommer des aliments provenant d’une variété de végétaux peut fournir des quantités suffisantes d’acides aminés essentiels, si l’on prend soin de bien planifier les repas. Des données probantes indiquent qu’un régime alimentaire basé principalement sur les végétaux est associé à une amélioration des facteurs de risques de la maladie coronarienne, à un ralentissement de la progression de la maladie coronarienne et à des effets bénéfiques sur cette maladie.
Voir aussi cet article de l’Observatoire:  Végétarisme et maladies cardiovasculaires

Gluten
Pour les 1 % à 2 % de la population atteinte de la maladie cœliaque, un régime sans gluten réduit la morbidité et la mortalité. Il existe 3 troubles liés au gluten: la maladie cœliaque, l’allergie au blé et la sensibilité au gluten non cœliaque. La sensibilité au gluten non cœliaque est en grande partie la source de la controverse sur le gluten. Les estimations suggèrent que 6 % ou plus de la population souffrent de sensibilité au gluten non cœliaque. Bien que les personnes ayant un trouble lié au gluten doivent éviter le gluten, beaucoup d’autres suivent un régime sans gluten dans le but de perdre du poids ou pour d’autres bienfaits pour la santé. Pour les personnes qui n’ont pas de trouble lié au gluten, il n’y a aucune preuve que d’éviter de manger du gluten se traduira par une perte de poids ou que le gluten favorise le gain de poids. Pour les patients qui sont atteints d’un trouble lié au gluten, un régime alimentaire riche en fruits et légumes, légumineuses, sources de protéines maigres, noix et graines, produits laitiers à faible teneur en gras ou des produits alternatifs riches en calcium et en vitamine D, sources de gras sains, incluant les gras oméga-3, joue un rôle important dans la gestion des symptômes. Cependant, chez les patients qui n’ont pas de trouble lié au gluten, les données disponibles n’indiquent pas que le régime sans gluten soit bénéfique pour la santé.

Les produits laitiers
L’évaluation des effets des produits laitiers sur le risque cardiovasculaire est freinée par la nature observationnelle de la plupart des études et par le nombre insuffisant d’études cliniques qui ne sont pas subventionnées par l’industrie laitière. Il ne semble pas y avoir de consensus clair qui se dégage entre les études publiées ou entre les experts sur les effets des produits laitiers sur le risque de maladie cardiovasculaire. Il semble y avoir un lien entre la consommation quotidienne de certains produits laitiers et la hausse du cholestérol-LDL (« mauvais cholestérol »), les fractures et la mortalité de toute cause, mais l’ampleur de ces effets est incertaine. Il y a un large consensus sur le fait que les produits de lait entier sont une source importante de gras saturés et de sodium dans le régime alimentaire nord-américain, et que nous devrions par conséquent en limiter la consommation. Néanmoins, les produits laitiers à faible teneur en gras demeurent une source commode de plusieurs vitamines, de minéraux et de protéines de haute qualité.
Voir aussi cet article de l’Observatoire: Boire du lait est-il essentiel à la santé ?

Les sucres ajoutés
Des études de bonne qualité ont établi un lien entre les sucres ajoutés et les risques de maladies cardiovasculaires et de maladies vasculaires athérosclérotiques. Les personnes devraient limiter les sucres ajoutés à <10 % des calories consommées et préférablement <100 calories/jour pour les femmes et <150 calories/jour pour les hommes. Les cliniciens devraient recommander à leurs patients une alimentation à base d’aliments non transformés, en prenant un soin particulier à sélectionner des produits qui contiennent peu ou pas du tout de sucre ajouté sous n’importe qu’elle forme, et cesser complètement de boire des boissons sucrées. Plusieurs comités d’experts ont recommandé de limiter la consommation de sucres ajoutés (Tableau 2).

Tableau 2. Recommandation des experts pour la consommation de sucres ajoutés.  Selon Freeman et coll., J. Am. Coll. Cardiol., 2018.  ACC = American College of Cardiology; AHA = American Heart Association; MCV = Maladie cardiovasculaire.  

Groupe d’expertsRecommandations
AHA/ACCLimiter la consommation de sucreries et de boissons sucrées.
AHALes adultes devraient minimiser leur consommation de boissons et de nourriture contenant des sucres ajoutés ; une limite supérieure prudente de la consommation est la moitié de l’allocation calorique discrétionnaire, qui pour la plupart des femmes est ≤100 calories/jour et pour la plupart des hommes est ≤150 calories par jour provenant de sucres ajoutés.
Les enfants et les adolescents devraient limiter leur consommation de boissons sucrées à 1 boisson de 225 mL ou moins par semaine ; il est raisonnable de recommander que les enfants consomment ≤ 25 g (100 calories ou environ 6 cuillères à café) de sucres ajoutés/jour et que les enfants de < 2 ans évitent complètement les sucres ajoutés.
American Academy of PediatricsLimiter la consommation de boissons sucrées chez les enfants.
Les pédiatres devraient recommander l’élimination des boissons sucrées dans les écoles.
American Diabetes AssociationLes personnes qui souffrent de diabète de type 2 et ceux qui sont à risque devraient éviter les boissons sucrées pour contrôler leur poids et réduire le risque de MCV et de stéatose hépatique. Privilégier des aliments sains, riches en nutriments et limiter la consommation d’aliments riches en sucres et en gras.
2015 Dietary Guidelines Advisory CommitteeLimiter les sucres ajoutés à un maximum de 10 % de l’apport calorique quotidien total ; lorsque les sucres ajoutés dans les aliments et les boissons dépassent de 3 % à 9 % du total des calories, selon le niveau de calorie, un régime alimentaire sain peut être difficile à atteindre et la densité des nutriments peut être affectée négativement.
Healthy People 2020Réduire la consommation de calories provenant des sucres ajoutés à un objectif de 9,7 % de l’apport énergétique quotidien.
Organisation mondiale de la SantéL’OMS recommande un apport réduit en sucres libres tout au long de la vie ( recommandation forte ) ; chez l’adulte et l’enfant, l’OMS recommande de ramener l’apport en sucres libres à moins de 10 % de l’apport énergétique total ( recommandation forte ). L’OMS propose d’aller plus loin et de ramener l’apport en sucres libres à moins de 5 % de l’apport énergétique total ( recommandation conditionnelle , qui aurait des avantages supplémentaires dans la réduction du risque de certaines maladies non transmissibles chez les adultes et les enfants).

Légumineuses
Les légumineuses sont des graines riches en nutriments qui incluent les pois, les haricots, les fèves, les lentilles et les graines oléagineuses comme le soja. Les légumineuses ont un faible contenu en gras, mais sont riches en protéines, glucides complexes, fibres alimentaires, polyphénols et saponines (des triterpènes glycosylés qui ont des propriétés hypocholestérolémiantes). Les légumineuses sont une source abordable et renouvelable de protéines et de fibres. La consommation de légumineuses est associée à une réduction de l’incidence de la maladie coronarienne et elle améliore la glycémie, le cholestérol-LDL, la pression artérielle systolique et le poids corporel. Les légumineuses devraient faire partie de tout régime alimentaire destiné à améliorer la santé cardiométabolique.

Café
Le café est l’une des boissons les plus consommées à l’échelle mondiale. Il est riche en polyphénols biologiquement actifs, qui sont responsables de son goût amer caractéristique. La consommation de café augmente souvent de façon aiguë la pression artérielle chez les individus qui ne consomment habituellement pas de caféine, mais ce n’est généralement pas le cas pour les buveurs réguliers de café. Les méta-analyses de nombreuses études indiquent la consommation de café est associée à une réduction des risques de mortalité de toute cause et de mortalité due à une maladie cardiovasculaire. Cet effet protecteur augmente en fonction de la dose. Le café n’augmente pas le risque d’arythmie, d’hypertension ou d’hyperlipidémie. Il est à noter que les boissons à base de café peuvent contenir de grandes quantités de sucres et de gras ajoutés, ce qui réduit les bienfaits pour santé.
Voir aussi cet article de l’Observatoire: Les effets du café sur les maladies cardiovasculaires

Thé
Le thé contient un mélange de molécules antioxydantes comprenant des flavonoïdes et des polyphénols.La consommation de thé semble sans risque et pourrait être associée à une amélioration de la santé cardiovasculaire et à un meilleur bilan lipidique selon de vastes études populationnelles et des méta-analyses. Il est à noter que ces données sont basées sur une consommation de thé (parfois plus de 5 tasses par jour) sans sucre ajouté, édulcorant, lait ou crème.

Boissons alcoolisées
Les liens entre la consommation d’alcool et les maladies cardiovasculaires sont complexes et varient en fonction de l’âge, du sexe, de l’ethnicité, de facteurs génétiques, des habitudes d’absorption d’alcool et du type de boisson alcoolisée consommée. Une consommation faible à modéré, soit moins d’une once d’alcool (30 mL), est associée à une réduction des risques de maladies cardiovasculaires en général, de maladie coronarienne, d’angine, d’infarctus du myocarde, de mortalité de toute cause ou due à une maladie cardiovasculaire, d’insuffisance cardiaque et d’AVC ischémique, ainsi qu’à des paramètres intermédiaires améliorés comme la sensibilité à l’insuline, les taux sanguins de cholestérol-HDL et d’adiponectine, l’agrégation plaquettaire et l’inflammation systémique. Cependant, la consommation excessive d’alcool et les beuveries (« binge drinking») sont associées à des risques accrus de fibrillation auriculaire et d’arythmies ventriculaires, de mort cardiaque subite, de défaillance diastolique et systolique du ventricule gauche, de cardiomyopathie induite par l’alcool, d’insuffisance cardiaque, d’AVC hémorragique et ischémique, d’hypertension artérielle, de diabète de type 2, d’hypertriglycéridémie et d’inflammation. Les études indiquent qu’il y a des bénéfices à consommer de l’alcool, toutefois il n’y a pas suffisamment de données de grande qualité pour faire des recommandations sur un type spécifique de boisson alcoolisée pour réduire le risque de maladie cardiovasculaire. Il y a aussi des risques de chute, de certains cancers et de maladies du foie qui sont associés à la consommation d’alcool. Il n’est pas recommandé de commencer à boire de l’alcool pour bénéficier des effets favorables pour la santé, et la consommation de ceux qui en boivent ne doit pas excéder les quantités recommandées. L’alcool devrait être préférablement consommé avec les repas. Les mélanges de boissons alcoolisées avec des sodas, de la crème et des édulcorants réduisent les effets bénéfiques sur la santé.
Voir aussi cet article de l’Observatoire:  Les bons et mauvais côtés de l’alcool

Boissons énergisantes
Il semble que les boissons énergisantes, habituellement des mélanges de vitamines et de caféine ou de composés contenant de la caféine, augmentent le risque d’effets nocifs sur la santé allant de l’arythmie, aux spasmes coronaires et même jusqu’à la mort. Ces boissons ont été associées à une augmentation de la morbidité et de la mortalité, en particulier chez les jeunes. La concentration en caféine dans toutes les boissons énergisantes dépasse considérablement (de 2 à 4 fois) la limite imposée pour les boissons gazeuses par la Food and Drug Administration des États-Unis. Il y a encore peu de données (et elles sont de faible qualité) en ce qui concerne les boissons énergisantes et les effets sur les maladies cardiovasculaires. On devrait éviter de consommer des boissons énergisantes jusqu’à ce que de nouvelles études de meilleure qualité soient réalisées.

Champignons
Les résultats des études précliniques et cliniques suggèrent que la consommation de champignons peut être cardioprotectrice par divers mécanismes. La plupart des études indiquent que les champignons ont des effets anti-inflammatoires et antioxydants. Les composés biologiquement actifs tels que l’ergothionéine, l’ergostérol et les bêta-glucanes (polysaccharides) sont responsables de ces effets et ils ont des effets antiathérosclérotique, hypocholestérolémiant, antihypertenseur et des effets immunomodulateursselon des études randomisées contrôlées. La consommation de champignons a également été associée à une réduction des maladies liées aux maladies cardiovasculaires, comme le syndrome métabolique, le diabète de type 2 et l’obésité. Bien qu’il n’y ait pas encore de données probantes de haute qualité qui indique que les champignons aient des effets sur le système cardiovasculaire, ils pourraient être associés à une amélioration de processus inflammatoire et oxydatif, ce qui pourrait avoir des effets bénéfiques sur les facteurs de risque des maladies cardiovasculaires. Il faut être conscient que certains champignons sauvages sont vénéneux.

Aliments fermentés et algues
Les probiotiques sont des micro-organismes (bactéries) qui se retrouvent dans les aliments fermentés. Ils sont connus pour stimuler la production de lymphocytes T et de cellules dendritiques, qui ont le potentiel de supprimer l’inflammation. On pense que les bactéries probiotiques réduisent le cholestérol en déconjuguant les acides biliaires, et en utilisant le cholestérol comme nourriture ou en l’incorporant dans leur paroi cellulaire. Les algues sont d’excellentes sources de fibres alimentaires, d’antioxydants et d’autres composés qui sont bénéfiques pour la santé cardiovasculaire. Les composés des algues (p. ex. alginates, fucoxanthine, fucoïdane) présentent des propriétés antiobésité et hypocholestérolémiante, en partie en favorisant la satiété. Les algues sont aussi une source de peptides biologiquement actifs qui, lorsqu’ils sont concentrés, présentent des propriétés anti-hypertensives qui sont semblables aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion et ils améliorent la sensibilité à l’insuline. La spiruline, une microalgue filamenteuse en forme de spirale de couleur bleu-vert (cyanobactérie), a des propriétés hypocholestérolémiantes.  Il n’y a pas de données probantes de haute qualité qui indiquent que les aliments fermentés et les algues ont des effets sur les maladies cardiovasculaires. Des études d’observation et des essais cliniques suggèrent que les probiotiques naturels et les algues ont des effets bénéfiques potentiels sur les maladies cardiovasculaires, la dyslipidémie et le poids corporel. Cependant, il n’y a pas suffisamment de résultats probants pour recommander la consommation de ces aliments à l’heure actuelle, bien qu’il n’y ait pas non plus de données qui indiquent qu’ils soient nocifs pour la santé.

Acides gras oméga-3
Il existe deux classes distinctes d’acides gras oméga-3 : 1) les acides gras polyinsaturés à longue chaîne ω3 (ou n-3) d’origine marine ; et 2) l’acide alpha linolénique (AAL) d’origine végétale. Les deux ont des effets bénéfiques sur le système cardiovasculaire. Les acides gras oméga-3 d’origine marine, principalement l’acide eicosapentaénoïque (AEP) (20:5n-3) et l’acide docosahexaénoïque (ADH) (22:6n-3), abondent dans la chair des poissons gras. Le principal acide gras oméga-3 dérivé des plantes est l’AAL (18:3n-3), un acide gras essentiel qui doit provenir de l’alimentation. Les sources d’AAL comprennent les légumes verts à feuilles (AAL jusqu’à 80 % des acides gras) ; noix, huile de canola et huile de soja (AAL ∼10 % des acides gras totaux) ; et les graines de lin/huile de lin (AAL ∼50 % des acides gras totaux). L’AAL est rapidement oxydée après absorption et a un faible taux de conversion en AEP/ADH (environ 10 % en AEP et 1 % en ADH). Il y a des données probantes qui sont en faveur de l’inclusion des acides gras oméga-3 dans un régime alimentaire protecteur pour le cœur, probablement sous la forme d’aliments complets et non pas de suppléments. Il semble que les acides gras oméga-3, autant de source végétale que marine, ont des effets bénéfiques sur les maladies cardiovasculaires, mais il y a quelques inquiétudes (durabilité, environnement) concernant les acides gras oméga-3 d’origine marine qui devront être examinées plus en détail.
Voir aussi cet article de l’Observatoire: Les acides gras oméga-3 d’origine marine et la santé cardiovasculaire

Vitamine B12
Plusieurs grandes études indiquent que les suppléments de vitamine B12 ne préviennent pas les maladies cardiovasculaires. Les personnes susceptibles d’avoir une déficience en vitamine B12 devraient prendre des suppléments (2,4 µg/jour).
Voir aussi cet article de l’Observatoire:  Les suppléments de vitamine B12 sont indispensables aux végétaliens

Regard vers l’avenir
En résumé, la santé future de la population mondiale dépend du passage à des habitudes alimentaires plus saines. Toutefois, dans la recherche du modèle alimentaire « parfait » et d’aliments qui procurent des avantages « miracles », les consommateurs sont vulnérables aux allégations de bienfaits pour la santé qui sont non corroborées. En tant que cliniciens, il est important de se tenir au courant des données scientifiques à jour afin de fournir aux patients des conseils nutritionnels pertinents et efficaces pour réduire les risques cardiovasculaires. Les données disponibles soutiennent les bienfaits cardiovasculaires des noix, de l’huile d’olive et autres huiles végétales liquides, des régimes alimentaires basés sur les végétaux et les protéines d’origine végétale, des légumes verts à feuilles, des fruits riches en antioxydants, des acides gras oméga-3 (de sources marines et végétales, bien qu’il y ait quelques préoccupations concernant les sources marines), de la vitamine B12 (mais pas en excès et lorsqu’il y a une carence alimentaire), des champignons, des légumineuses de toutes sortes, du café, du thé, de l’alcool en quantité faible à modérée, des aliments fermentés et des algues. Bien que les jus puissent être bénéfiques pour les personnes qui autrement ne consommeraient pas une quantité suffisante de fruits et de légumes frais, il faut faire preuve de prudence pour éviter une consommation excessive de calories. Il n’y a actuellement aucune preuve de bienfaits par l’apport régulier en suppléments d’antioxydants. Le gluten est un problème pour ceux qui ont un trouble lié au gluten et il est important d’être attentif à cela dans la pratique clinique. Il n’existe toutefois aucune preuve d’un effet cardiovasculaire bénéfique ou sur la perte de poids, hormis la restriction calorique potentielle associée à un régime sans gluten. Les données probantes à ce jour suggèrent des effets nocifs d’une grande consommation de viande rouge et de sucre ajouté, de la vitamine B12 en excès et de toute quantité de boissons énergisantes. Enfin, il y a encore un débat sur les effets des produits laitiers sur les MCV, bien qu’ils demeurent la première source de graisses saturées et de sodium en Amérique du Nord.

La lipoprotéine (a): un facteur de risque peu connu de maladies cardiovasculaires

La lipoprotéine (a): un facteur de risque peu connu de maladies cardiovasculaires

Mis à jour le 10 mai 2018

La mesure du taux de cholestérol sanguin fait partie depuis plusieurs années de l’évaluation de base de l’état de santé cardiovasculaire d’une personne. En routine, ces tests mesurent principalement le cholestérol qui est associé à deux types de lipoprotéines (particules composées de protéines et de lipides), soit les lipoprotéines de faible densité (LDL), qui transportent le cholestérol du foie vers les cellules, et les lipoprotéines de haute densité (HDL), qui captent le cholestérol excédentaire et l’acheminent vers le foie, où il est éliminé.

Plusieurs études ont clairement établi que des anomalies dans les taux sanguins de ces deux formes de cholestérol exercent une grande influence sur le risque de maladies cardiovasculaires. Un excès de cholestérol-LDL, par exemple, signifie qu’une plus grande quantité de cholestérol entre en contact avec la paroi des artères, ce qui peut accélérer la formation de plaques par le processus d’athérosclérose. De nombreuses études ont démontré que des taux élevés de cholestérol-LDL se traduisent par une hausse considérable du risque d’événements cardiovasculaires, d’où son appellation de « mauvais » cholestérol. À l’inverse, des taux élevés de cholestérol-HDL sont associés à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires, d’où son appellation de « bon » cholestérol.

Risque résiduel

En termes de prévention des maladies cardiovasculaires, l’approche médicale standard consiste donc à normaliser les taux de ces deux formes de cholestérol, c’est-à-dire d’abaisser le cholestérol-LDL et d’augmenter le cholestérol-HDL.  La méthode la plus couramment employée pour y arriver est d’utiliser un médicament de la classe des statines comme par exemple l’atorvastatine (Lipitor) ou encore la rosuvastatine (Crestor) pour diminuer la production de cholestérol par le foie et diminuer les taux de cholestérol-LDL.  Des dizaines d’études cliniques randomisées ont montré que la réduction des taux de cholestérol-LDL par ces médicaments est associée à une diminution du risque d’événements cardiovasculaires.  Par contre, cette protection est relativement modeste, avec une réduction d’environ 1 à 2 % du risque absolu de maladie coronarienne pour les personnes à faible risque (sans antécédents de maladies cardiovasculaires) et d’environ 4 % pour les personnes qui présentent un risque plus élevé (survivants d’un infarctus, par exemple).

Autrement dit, même si la prise en charge de l’hypercholestérolémie est importante pour prévenir les maladies cardiovasculaires, il faut être conscient que cette approche n’est pas parfaite et qu’il existe un risque résiduel considérable, même chez les personnes dont les taux de cholestérol sont normaux.  Cela n’est pas étonnant, car même si le cholestérol-LDL et -HDL sont importants, plusieurs autres facteurs (inflammation, triglycérides, VLDL, etc.) contribuent également au développement de l’athérosclérose.  C’est notamment le cas d’une autre forme de lipoprotéine dont on parle beaucoup moins, soit la lipoprotéine (a) (Lp(a), communément appelée Lp “petit a” ).

Lipoprotéine (a) 

Du point de vue structural, la Lp(a) consiste en une association entre l’apolipoprotéine (a) et l’apolipoprotéine B-100, la principale protéine présente à la surface des particules de LDL riches en cholestérol (voir figure). Cette interaction a deux conséquences majeures en termes du risque de maladies cardiovasculaires :

  • Effet athérogénique. La présence d’une particule LDL dans la Lp(a) favorise le développement de l’athérosclérose en provoquant l’accumulation de cholestérol dans la paroi des artères et le développement d’une inflammation (activation du système immunitaire, liaison de lipides oxydés pro-inflammatoires);
  • Effet thrombogénique. La structure de l’apolipoprotéine (a) est similaire à celle du plasminogène, le précurseur de l’enzyme (plasmine) responsable de la dissolution des caillots sanguins. Étant donné cette similitude, l’apo(a) compétitionne avec le plasminogène en circulation et empêche la formation de cette plasmine, ce qui favorise la formation de caillots pouvant obstruer les vaisseaux sanguins.

                                           Figure 1. Représentation schématique de la lipoprotéine (a).

Les études réalisées jusqu’à présent indiquent que les personnes qui possèdent des niveaux de Lp (a) supérieurs à 50 mg/dL, ce qui correspond à environ 20 % de la population, ont de 2 à 3 fois plus de risque d’être touchées par un infarctus ou un AVC que celles qui présentent des niveaux plus faibles, une hausse qui semble particulièrement prononcée chez  les personnes jeunes (moins de 45 ans).

Ces variations interindividuelles dans les taux sanguins de Lp (a) sont en majeure partie dues à des facteurs génétiques, en particulier au niveau du gène apo(a), ce qui en fait l’un des principaux facteurs de risque génétique de maladies cardiovasculaires. Cette forte composante génétique est également illustrée par le faible impact du mode de vie sur les taux sanguins de Lp (a) : par exemple, des modifications aux habitudes alimentaires connues pour abaisser significativement les taux de cholestérol-LDL (alimentation riche en noix, graines de lin ou fibres) n’ont pas d’effets marqués sur les taux de Lp (a).  Les médicaments qui abaissent les taux de cholestérol-LDL (statines) ne provoquent également aucune diminution des taux de Lp (a), certaines études ayant même observé une hausse des taux de cette particule suite au traitement.

En plus des taux sanguins de Lp (a), une étude récente suggère que des variations génétiques dans la structure de cette lipoprotéine pourrait également contribuer au risque résiduel observé chez certaines personnes traitées avec les statines.  En analysant le matériel génétique de 3099 personnes qui avaient subi un infarctus ou une procédure de revascularisation (« stent ») en dépit d’un traitement agressif avec les statines et un taux de cholestérol-LDL normal, les chercheurs ont identifié 7 variations génétiques (polymorphismes d’un seul nucléotide ou SNPs) au niveau du locus du gène Lp (a) qui étaient associés à une hausse du risque d’événements coronariens.

Il semble donc que le type et les quantités de Lp (a) circulantes soient en grande partie déjà fixées à la naissance, et que les personnes qui ont la malchance d’être génétiquement prédisposées à présenter des taux élevés de Lp (a) ou des formes altérées de cette lipoprotéine ne peuvent se tourner vers des interventions au mode de vie ou des traitements pharmacologiques pour corriger cet excès. Il faut toutefois noter que la recherche d’agents capables de normaliser les taux de Lp (a) se poursuit et pourrait représenter une avenue intéressante pour dimuer les risques associés à un excès de cette particule.  Par exemple, un essai randomisé en double aveugle contre placebo a récemment montré que l’administration d’une préparation de curcuminoïdes (le principal composant de l’épice indienne curcuma) était associée à une baisse significative des taux de Lp (a).

En attendant, est-ce que cela signifie que ces personnes sont condamnées à développer une maladie coronarienne ? Fort heureusement, il semble que non.  Une étude très importante réalisée par le groupe du Dr Benoît Arsenault de l’Université Laval a en effet montré qu’il est possible de réduire drastiquement la hausse du risque de maladies cardiovasculaires associé à la présence d’un excès de Lp (a) en adoptant les 7 paramètres proposés par l’American Heart Association pour atteindre une santé cardiovasculaire optimale (poids santé, absence de tabagisme, activité physique régulière, alimentation riche en végétaux, cholestérol total < 5 mmol/L, pression artérielle <120/<80 mm Hg, glycémie à jeun < 5,5 mmol/L). Ils ont ainsi observé que les personnes dont le taux de Lp (a) était supérieur à 50 mg/dL, mais qui présentaient les meilleurs scores dans l’ensemble de ces paramètres, avaient 75 % moins de risque d’événements cardiovasculaires que celles dont les scores étaient les moins bons, et ce, même si ces bonnes habitudes de vie ne provoquaient aucune diminution des taux de Lp (a).

Ceci est en accord avec une étude publiée en 2016 dans le New England Journal of Medicine, qui montraient que l’adoption de saines habitudes de vie permet de réduire considérablement le risque de maladies cardiovasculaires chez les personnes qui présentent une prédisposition génétique à ces maladies.   Autrement dit, tout n’est pas décidé à la naissance et il est possible de neutraliser l’impact négatif de mauvais gènes en modifiant certaines habitudes de vie.

Ce concept est particulièrement important en ce qui concerne la Lp (a), car la mesure de cette particule ne fait pas partie du bilan sanguin de routine. Une personne qui est génétiquement prédisposée à posséder des taux élevés de Lp (a) peut donc présenter des taux normaux de cholestérol-LDL et -HDL, mais ignorer qu’elle est tout de même à haut risque d’événements cardiovasculaires.  Autrement dit, même si le bilan lipidique sanguin demeure un outil très important, il faut demeurer conscient qu’il ne procure que des informations fragmentaires sur le risque réel de maladies cardiovasculaires et la meilleure façon de diminuer ce risque au minimum passe d’abord et avant tout par de saines habitudes de vie. Ne pas fumer, manger en abondance une variété de végétaux, maintenir un poids corporel normal, faire régulièrement de l’exercice et gérer adéquatement le stress sont toutes des actions qui permettent de prévenir concrètement les maladies coronariennes, quel que soit le risque génétique de base.