Les bénéfices de l’huile d’olive extra-vierge sur la santé cardiovasculaire

Les bénéfices de l’huile d’olive extra-vierge sur la santé cardiovasculaire

EN BREF

  • En plus d’être une excellente source de gras monoinsaturés, l’huile d’olive est la seule huile végétale qui contient une quantité importante de composés phénoliques dotés de propriétés antioxydante et antiinflammatoires.
  • Ces molécules sont retrouvés en quantités beaucoup plus importantes dans les huiles de qualité extra-vierge comparativement aux huile d’olive raffinées.
  • Plusieurs études indiquent que la présence de ces composés phénoliques contribue aux nombreux effets positifs de l’huile d’olive extra-vierge sur la santé cardiovasculaire.

Le régime méditerranéen traditionnel exerce plusieurs effets positifs sur la santé cardiovasculaire en améliorant le profil lipidique (cholestérol, triglycérides) et en diminuant l’inflammation chronique, la pression artérielle, la glycémie et le risque de diabète. Plusieurs études ont clairement établi que ces effets se traduisent par une diminution significative du risque de maladies cardiovasculaires (voir notre article à ce sujet).

L’alimentation méditerranéenne est caractérisée par la consommation abondante d’aliments d’origine végétale (fruits, légumes, céréales de grains entiers, légumineuses, noix, aromates), un apport modéré en produits laitiers fermentés (yogourt, fromage), en poissons, fruits de mer et vin rouge ainsi qu’une consommation faible de viandes rouges et de sucres ajoutés. Il s’agit donc d’une alimentation exemplaire, dans laquelle les sucres complexes des végétaux sont les sources principales de glucides et d’où les protéines proviennent principalement des poissons et légumineuses au lieu des viandes rouges.

 

Une autre caractéristique importante du régime méditerranéen est l’utilisation quotidienne de quantités importantes (60-80 mL) d’huile d’olive comme principale source de corps gras pour cuisiner les aliments. Comme nous l’avons mentionné dans un autre article, plusieurs études ont rapporté que les pays qui sont de grands consommateurs d’huile d’olive ont une incidence de maladies cardiovasculaires beaucoup plus faible que ceux qui consomment principalement des gras d’origine animale, suggérant un rôle positif de l’huile d’olive dans cet effet protecteur. Traditionnellement, ces propriétés bénéfiques de l’huile d’olive ont été attribuées à son contenu très élevé (environ 80 %) en acide oléique, un acide gras monoinsaturé qui contribue à ses propriétés antioxydantes.  Cependant, et contrairement à la plupart des huiles végétales, l’huile d’olive contient également une foule de composés mineurs (1-3 % de l’huile) qui  jouent également des rôles très importants dans ses effets positifs sur la santé cardiovasculaire (voir plus loin).  C’est particulièrement le cas pour plusieurs composés phénoliques qui sont retrouvés exclusivement dans l’huile d’olive, notamment les alcools phénoliques comme l’hydroxytyrosol et le tyrosol et les polyphénols de la famille des sécoiridoïdes comme l’oleuropéine, le ligstoside, l’oléacine et l’oléocanthal (Figure 1).

Figure 1. Structures moléculaires des principaux composés phénoliques de l’huile d’olive.

 

Un fruit, plusieurs types d’huiles

La plupart des huiles végétales proviennent de graines qui ont été extraites avec un solvant organique (l’hexane, par exemple) et par la suite chauffées à haute température pour évaporer ce solvant et éliminer les impuretés qui leur donnent une odeur et une saveur indésirable.  Ces procédures draconiennes ne sont pas nécessaires pour l’huile d’olive : les olives sont simplement écrasées et l’huile contenue dans la pulpe est extraite par pression mécanique, sans utiliser de procédés chimiques ou de chaleur excessive.

Les huiles d’olive sont classifiées selon la qualité de l’huile qui est obtenue par ce pressage (Figure 2). Les huiles de bonne qualité, c’est-à-dire qui possèdent une faible acidité (< 2% d’acide oléique libre) et répondent à certains critères gustatifs (goût, amertume et caractère piquant) sont appelées huiles d’olive « vierges » ou, si leur acidité est inférieure à 0,8 %, « extra-vierges ». Ces huiles contiennent la majorité des polyphénols des olives de départ et, après centrifugation et filtration, peuvent être consommées telles quelles.

Par contre, certaines variétés d’olives donnent une huile de qualité inférieure en raison d’une acidité trop élevée (> 2%) et/ou d’une odeur et d’un goût désagréables qui ne satisfont pas les critères établis. Ces huiles impropres à la consommation sont dites « lampantes » (un nom qui vient de leur utilisation ancienne comme combustible dans les lampes à huile) et doivent être raffinées comme on le fait pour d’autres huiles végétales, c’est-à-dire en utilisant différentes procédures physicochimiques (neutralisation avec de la soude, décoloration et désodorisation à haute température, extraction à l’hexane, etc.).  Ces étapes permettent d’éliminer les composés responsables de l’excès d’acidité et du goût déplaisant de l’huile et produisent une huile d’olive « neutre » qui a perdu son acidité et ses défauts, mais qui est désormais dépourvue de l’odeur, la saveur, la couleur et de la plupart des composants phénoliques de l’huile d’olive vierge de départ.  Pour stabiliser ces huiles et améliorer leur goût, on ajoute par la suite une certaine proportion (15-20%) d’huile d’olive vierge et le produit final, qui est donc un mélange d’huile d’olive raffinée et d’huile d’olive vierge, est ce qui est vendu en épicerie sous le nom d’ « huile d’olive pure » ou encore simplement d’« huile d’olive ».

En somme, il y a trois grands types d’huile d’olive sur le marché : l’huile d’olive vierge (VOO, pour virgin olive oil), l’huile d’olive extra-vierge (EVOO, pour extra-virgin olive oil) et l’huile d’olive régulière (OO, pour olive oil).

Figure 2.  Les différents types d’huile d’olive. Tiré de Gorzynik-Debicka et coll. (2018).

 

Ces différences de fabrication ont évidemment d’énormes répercussions sur la quantité de polyphénols présents dans les huiles vierges, extra-vierges et raffinées (Tableau 1). Pour les huiles d’olive de type OO (qui contiennent des huiles raffinées), les polyphénols proviennent exclusivement de l’huile d’olive vierge qui a été ajoutée pour redonner un minimum de goût et de couleur (de jaune à verdâtre) à l’huile traitée chimiquement.  La quantité de ces polyphénols est donc forcément moindre que dans les huiles VOO et EVOO et, en règle générale, ne dépasse pas 25-30 % du contenu des ces dernières.  Cette différence est particulièrement frappante pour certains polyphénols de la famille des sécoiridoïdes (oleuropéine, oléocanthal, oléacine et ligsroside) dont les concentrations sont de 3 à 6 fois plus importantes dans l’huile EVOO que dans l’huile OO (Tableau 1). Mentionnons toutefois que ces valeurs peuvent varier énormément selon la provenance et le cultivar des olives; par exemple, on a observé que certaines huiles d’olive extra-vierge pouvaient contenir jusqu’à 10 fois plus d’hydroxytyrosol et de tyrosol que les huiles d’olive régulières. Même chose pour d’autres polyphénols comme l’oléocanthal: une analyse de 175 huiles d’olive extra-vierges distinctes provenant de Grèce et de Californie a révélé des variations spectaculaires entre les différentes huiles, avec des concentrations de la molécule  allant de 0 à 355 mg/kg.

Il faut aussi mentionner que même si les quantités de composés phénoliques de l’huile OO ordinaire sont moindres que celles retrouvées dans les huiles vierges et extra-vierges, elles dépassent néanmoins largement celles présentes dans d’autres huiles végétales (tournesol, arachide, canola, soja) qui n’en contiennent que très peu ou pas du tout.

FamilleMoléculesOO (mg/kg)VOO (mg/kg)EVOO (mg/kg)
SécoiridoïdesOléocanthal38,95 ± 9,2971,47 ± 61,85142,77 ± 73,17
Oléacéine57,37 ± 27,0477,83 ± 256,09251,60 ± 263,24
Oleuropéine (aglycone)10,90 ± 0,0095,00 ± 116,0172,20 ± 64,00
Ligstroside (aglycone)15,20 ± 0,0069,00 ± 69,0038,04 ± 17,23
Alcools phénoliquesHydroxytyrosol6,77 ± 8,263,53 ± 10,197,72 ± 8,81
Tyrosol4,11 ± 2,245,34 ± 6,9811,32 ± 8,53
FlavonoïdesLutéoline1,17 ± 0,721,29 ± 1,933,60 ± 2,32
Apigénine0,30 ± 0,170,97 ± 0,7111,68 ± 12,78
Acides phénoliquesp-coumarique -0,24 ± 0,810,92 ± 1,03
férulique -0,19 ± 0,500,19 ± 0,19
cinnamique - -0,17 ± 0,14
cafféique -0,21 ± 0,630,19 ± 0,45
protocatéchique -1,47 ± 0,56 -

Tableau 1. Comparaison du contenu en composés phénoliques de l’huile d’olive (OO), l’huile d’olive vierge (VOO) et l’huile d’olive extra-vierge (EVOO). Veuillez noter que les écarts-types importants des valeurs moyennes réflètent les énormes variations du contenu en polyphénols selon la région, le cultivar, le degré de maturation des fruits et le procédé de fabrication des huiles d’olive. Adapté de Lopes de Souza et coll. (2017).

Piquant antiinflammatoire

Les quantités de polyphénols contenues dans une bouteille d’huile d’olive ne sont pas indiquées sur son étiquette, mais il est cependant possible de détecter leur présence simplement en goûtant l’huile.  Les polyphénols de l’huile d’olive sont en effet essentiels aux sensations organoleptiques si caractéristiques à cette l’huile, en particulier la  sensation de chatouillement ou de piquement au niveau de la gorge provoquée par les huiles extra-vierges de bonne qualité, ce que les connaisseurs appellent l’« ardence ».  Loin d’être un défaut, cette ardence est au contraire considérée par les experts comme un signe d’une huile de qualité supérieure et, dans les concours de dégustation, les huiles les plus « piquantes » sont souvent celles qui reçoivent les plus grands honneurs.

Il est intéressant de noter que c’est d’ailleurs en dégustant différentes huiles d’olive qu’un scientifique est parvenu, par un étrange concours de circonstances, à identifier la molécule responsable de la sensation de piquant provoquée par l’huile d’olive extra-vierge (voir encadré).

Ibuprofène végétal

On dit que le hasard fait parfois bien les choses, et c’est vraiment le cas en ce qui concerne la découverte de la molécule responsable de l’irritation typique causée par l’huile d’olive. En voyage en Sicile pour assister à un congrès sur les propriétés organoleptiques de différents aliments, le Dr Gary Beauchamp et ses confrères ont été invités par les organisateurs de l’événement à un repas où on proposait aux hôtes de déguster l’huile d’olive extra-vierge provenant des oliviers cultivés sur leur domaine. Même si c’était la première fois qu’il goûtait à ce type d’huile d’olive, le Dr Beauchamp a immédiatement été frappé par la sensation de picotement au niveau de la gorge qui était en tout point semblable à celle provoquée par l’ibuprofène et qu’il avait expérimentée à de multiples reprises dans le cadre de son travail visant à remplacer l’acétominophène par l’ibuprofène dans les sirops contre la toux. Soupçonnant que l’huile d’olive contenait un antiinflammatoire similaire, le Dr Beauchamp et son équipe sont par la suite parvenus à isoler la molécule responsable de cette irritation, un polyphénol qu’ils ont appelé « oléocanthal ». Ils ont par la suite découvert que l’oléocanthal possédait, tout comme l’ibuprofène, une puissante action antiinflammatoire et que la consommation régulière d’huile d’olive extra-vierge, riche en oléocanthal, procurait un apport équivalent à environ 10 mg d’ibuprofène et pourrait donc contribuer aux effets anti-inflammatoires bien documentés du régime méditerranéen.

Mais pourquoi la sensation piquante de l’huile d’olive est-elle ressentie seulement au niveau de la gorge ? Selon les travaux réalisés par le même groupe, cette localisation exclusive serait due à une interaction spécifique de l’oléocanthal (et de l’ibuprofène, d’ailleurs) avec un sous-type de récepteur sensible à la chaleur (TRPA1). Contrairement aux autres types de récepteurs à la chaleur qui sont distribués uniformément dans la cavité buccale (le récepteur TRPV1 activé par la capsaïcine des piments chilis, par exemple, et qui est la cause de la sensation de brûlure de certains plats particulièrement pimentés), le récepteur TRPA1 est quant à lui localisé uniquement dans le pharynx et son activation par l’oléocanthal provoque un influx nerveux signalant la présence d’un irritant uniquement dans cette région.  En somme, plus une huile d’olive pique au fond de la gorge, plus elle contient d’oléocanthal et plus elle est dotée de propriétés anti-inflammatoires. En règle générale, les huiles d’olive extra-vierges contiennent plus d’oléocanthal (et de polyphénols en général) que les huile d’olive vierges (voir le Tableau 1) et sont donc considérées comme supérieures, autant pour leur goût que pour leurs effets positifs sur la santé.

La supériorité de l’huile d’olive extra-vierge

Plusieurs études ont montré que le contenu plus élevé en polyphénols de l’huile d’olive extra-vierge était effectivement corrélé avec un effet positif plus important sur plusieurs paramètres de la santé cardiovasculaire que celui observé pour l’huile d’olive régulière (voir Tableau 2).  Par exemple, des études épidémiologiques réalisées en Espagne ont rapporté une baisse d’environ 10-14 % du risque de maladies cardiovasculaires  chez les consommateurs réguliers d’huile d’olive extra-vierge, alors que la consommation d’huile d’olive régulière n’avait aucun effet significatif. Un rôle des composés phénoliques est également suggéré par l’étude EUROLIVE où on a comparé l’effet de l’ingestion quotidienne, pendant une période de 3 semaines, de 25 mL d’huiles d’olive contenant des quantités faibles (2.7 mg/kg), moyenne (164 mg/kg) ou élevées (366 mg/kg) de polyphénols. Les résultats montre qu’un apport accru en polyphénols est associé à une amélioration de deux importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, soit une hausse de la concentration de cholestérol-HDL et une baisse des taux de cholestérol-LDL oxydés.  Collectivement, les données recueillies par les études d’intervention indiquent que les polyphénols présents dans l’huile d’olive extra-vierge jouent un rôle extrêmement important dans les effets positifs de l’huile d’olive sur la santé cardiovasculaire.

Paramètre mesuréRésultatsSources
Incidence de maladie cardiovasculaireDiminution de 10 % du risque pour chaque 10 g/jour de EVOO. Aucun effet de OO régulière. Guasch-Ferré et coll. (2014)
Diminution de 14 % du risque pour chaque 10 g/jour de EVOO. Aucun effet de OO régulière. Buckland et coll. (2012)
Profil lipidiqueHausse linéaire du cholestérol-HDL en fonction de la quantité de polyphénols.Covas et coll. (2006)
Hausse du cholestérol-HDL seulement observée avec EVOO.Estruch et coll. (2006)
GlycémieEVOO améliore le profil glycémique postprandial (diminution des taux de glucose et hausse d’insuline).Violo et coll. (2015)
EVOO riche en polyphénols réduit la glycémie à jeûn et les taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) chez les patients diabétiques.Santagelo et coll. (2016)
InflammationEVOO, mais non OO, induit une diminution de marqueurs inflammatoires (TXB(2) et LTB(4)).Bogani et coll. (2017)
EVOO, mais non OO, induit une diminution de IL-6 et CRPFitó et coll. (2007)
EVOO, mais non OO, diminue l’expression de plusieurs gènes inflammatoires. Camargo et coll. (2010)
EVOO, mais non OO, diminue les taux des marqueurs inflammatoires sICAM-1 and sVCAM-1.Pacheco et coll. (2007)
Stress oxydatifForte activité antioxydante des composés phénoliques de l’huile d’olive in vitro.Owen et coll. (2000)
Diminution linéaire des taux de LDL oxydés en fonction de la quantité de polyphénols.Covas et coll. (2006)
Taux de LDL oxydés plus faibles après ingestion de EVOO comparativement à OO. Ramirez-Tortosa et coll. (1999)
Les composés phénoliques de EVOO se lient aux particules de LDL et les protègent de l’oxydation. de la Torre-Carbot et coll. (2010)
EVOO induit la production d’anticorps neutralisants contre les LDL oxydés.Castañer et coll. (2011)
EVOO diminue les taux urinaires de 8-isoprostane, un marqueur du stress oxydatif.Visioli et coll. (2000)
EVOO influence positivement le statut oxydant/antioxydant du plasmaWeinbrenner et coll. (2004)
Pression artérielleEVOO provoque une diminution des pressions systolique et diastolique chez des femmes hypertendues.Ruíz-Gutiérrez et coll. (1996)
EVOO, mais non OO, provoque une diminution de la pression systolique chez des patients coronariens hypertendus.Fitó et coll. (2005)
EVOO améliore la dilation endothéliale post-prandiale. Ruano et coll. (2005)
EVOO augmente le vasodilatateur NO et diminue les pressions systolique et diastolique. Medina-Remón et coll. (2015)
EVOO, mais non OO, améliore la dilatation des vaisseaux chez des patients prédiabétiques.Njike et coll. (2021)
EVOO, mais non OO, diminue de 2,5 mm Hg la pression systolique chez des volontaires en bonne santé. Sarapis et coll. (2020)

Tableau 2. Exemples d’études comparant l’effet de EVOO et OO sur plusieurs paramètres de la santé cardiovasculaire.

En plus de ses multiples actions directes sur le coeur et les vaisseaux, il faut aussi noter que l’huile d’olive extra-vierge pourrait également exercer un effet bénéfique indirect, en bloquant la formation du métabolite trimethylamine N-oxide (TMAO) par les bactéries intestinales.  Plusieurs études ont montré que ce TMAO accélère le développement de l’athérosclérose dans les modèles animaux et est associé avec une hausse du risque d’accidents cardiovasculaires dans les études cliniques. Les huiles d’olive extra-vierges (mais non les huiles d’olive régulières) contiennent du 3,3-dimethyl-1-butanol (DMB), une molécule qui bloque une enzyme clé impliquée dans la production de TMAO et empêche le développement de l’athérosclérose dans les modèles animaux soumis à un régime alimentaire riche en protéines animales. L’ensemble de ces observations montre qu’il n’y a que des avantages à privilégier l’utilisation d’huile d’olive extra-vierge, autant pour son goût supérieur que ses effets positifs sur la santé cardiovasculaire.

Le goût légèrement piquant au niveau de la gorge de l’huile d’olive extra-vierge peut déplaire à certaines personnes, mais il est intéressant de noter que cette irritation est considérablement diminuée lorsque l’huile est mélangée à d’autres alimentsSelon une étude récente, cette atténuation du goût piquant serait due à l’interaction des polyphénols de l’huile avec les protéines des aliments, ce qui bloque l’activation des récepteurs à la chaleur qui sont normalement activés par ces polyphénols.  Les personnes qui hésitent à utiliser l’huile d’olive extra-vierge en raison de son côté irritant peuvent donc contourner ce problème et tout de même profiter des bienfaits de ces huiles simplement en l’utilisant comme corps gras principal lors de la préparation des repas.

Diminuer l’apport calorique en mangeant plus de végétaux

Diminuer l’apport calorique en mangeant plus de végétaux

EN BREF

 

  • 20 volontaires ont été nourris avec un régime faible en gras ou faible en glucides  à tour de rôle pendant deux semaines.
  • Les participants soumis au régime faible en gras consommaient en moyenne près de 700 calories par jour de moins qu’avec le régime faible en glucides, une diminution corrélée avec une perte plus importante de masse adipeuse.
  • Comparativement au régime faible en glucides, le régime faible en gras a aussi entrainé une baisse des taux de cholestérol, une diminution de l’inflammation chronique et une baisse du rythme cardiaque et de la pression artérielle.
  • Globalement, ces résultats suggèrent qu’une alimentation principalement composée de végétaux et faible en gras est optimale pour la santé cardiovasculaire, autant pour sa supériorité à diminuer l’apport calorique que pour son impact positif sur plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.
On estime qu’il y a actuellement dans le monde environ 2 milliards de personnes en surpoids, dont 600 millions qui sont obèses.  Ces statistiques sont vraiment alarmantes, car il est clairement établi que l’excès de graisse favorise le développement de plusieurs maladies qui diminuent l’espérance de vie en bonne santé, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et plusieurs types de cancers.   L’identification des facteurs responsables de cette forte prévalence de surpoids et des moyens susceptibles de renverser le plus rapidement possible cette tendance est donc primordiale pour améliorer la santé de la population et éviter des pressions insoutenables sur les systèmes de santé publics dans un proche avenir.

Déséquilibre énergétique

La cause fondamentale du surpoids, et de l’obésité en particulier, est un apport calorique qui excède les besoins énergétiques du corps. Pour perdre du poids, il s’agit donc essentiellement de rétablir l’équilibre entre les calories ingérées et les calories dépensées.

Cela peut sembler simple en théorie, mais, en pratique, la plupart des gens éprouvent énormément de difficulté à perdre du poids. D’une part, il est beaucoup plus facile de grossir que de maigrir : au cours de l’évolution, nous avons dû faire face à des périodes de disettes prolongées (et même de famine, dans certains cas) et notre métabolisme s’est adapté à ces carences en devenant extrêmement performant pour accumuler et conserver l’énergie sous forme de graisse. D’autre part, l’environnement dans lequel nous vivons actuellement encourage fortement la surconsommation de nourriture : nous sommes littéralement submergés par une variété infinie de produits alimentaires attrayants, souvent peu coûteux, facilement accessibles et promus par un marketing très agressif qui encourage leur consommation.  L’épidémie actuelle de surpoids et d’obésité reflète donc à la fois notre prédisposition biologique à accumuler des réserves sous forme de graisse, une prédisposition qui est exacerbée par l’environnement obésogène qui nous entoure.

Manger moins pour rétablir l’équilibre

La tendance innée du corps à conserver l’énergie stockée en réserve sous forme de graisse fait en sorte qu’il est extrêmement difficile de maigrir en « brûlant » ces calories excédentaires par une augmentation du niveau d’activité physique.  Par exemple,  une personne qui mange un simple morceau de tarte au sucre (400 calories) devra marcher environ 6,5 km pour dépenser complètement ces calories, ce qui est bien sûr impossible à faire sur une base quotidienne. Cela ne signifie pas que l’exercice est complètement inutile pour perdre du poids :  la recherche des dernières années montre que l’exercice peut cibler spécifiquement certaines réserves de graisse, en particulier au niveau abdominal.   Les études montrent également qu’une activité physique régulière est très importante pour le maintien à long terme du poids perdu par un régime hypocalorique.  Par contre, il n’y a pas de doute que ce sont d’abord et avant tout les calories consommées qui sont les facteurs déterminants dans la prise de poids.  D’ailleurs, contrairement à ce qu’on peut penser, les niveaux d’activité physique n’ont pratiquement pas changé depuis les trente dernières années dans les pays industrialisés, et la hausse phénoménale du nombre de personnes en surpoids est donc principalement une conséquence d’une surconsommation de nourriture.  L’exercice est indispensable à la prévention de l’ensemble des maladies chroniques et au maintien d’une bonne santé en général, mais son rôle dans la perte de poids est relativement mineur.  Pour les personnes en surpoids, la seule façon réaliste de maigrir significativement, et surtout de maintenir ces pertes sur des périodes prolongées, est donc de diminuer l’apport calorique.

Moins de sucre ou moins de gras ?

Comment y arriver ? Premièrement, il est important de réaliser que la hausse fulgurante du nombre de personnes en surpoids a coïncidé avec une plus grande disponibilité d’aliments riches en sucre ou de gras (et parfois les deux à la fois).  Tous les pays du monde, sans exception, qui ont adopté ce type d’alimentation ont vu leur taux de surpoids grimper en flèche et il est donc vraisemblable que ce changement dans les habitudes alimentaires joue un rôle primordial dans l’épidémie actuelle d’obésité.

Les contributions respectives du sucre et du gras à cette augmentation de l’apport calorique et au surpoids font cependant encore aujourd’hui l’objet d’un vigoureux débat :

1) D’un côté, il a été proposé que les aliments riches en gras sont particulièrement obésogènes, car les graisses sont deux fois plus caloriques que les glucides, sont moins efficaces pour provoquer un sentiment de satiété et améliorent les propriétés organoleptiques des aliments, ce qui globalement encourage une surconsommation (bien souvent inconsciente) de nourriture. En conséquence, la meilleure façon d’éviter de trop manger et de développer un surpoids serait de réduire l’apport total en gras (en particulier en gras saturés en raison de leur impact négatif sur les taux de cholestéol-LDL) et de les remplacer par des sources de glucides complexes (végétaux, légumineuses, céréales à grains entiers).  C’est ce qu’on appelle familièrement l’approche faible en gras (« low-fat »), préconisée par exemple par le régime Ornish.

2) De l’autre côté, on propose exactement l’inverse, c’est-à-dire que ce serait surtout les glucides qui contribueraient à une surconsommation de nourriture et à la hausse de l’incidence d’obésité.  Selon ce modèle, les glucides présents dans les aliments sous forme de sucres libres ou de farines raffinées provoquent une hausse marquée des taux d’insuline, ce qui cause un stockage massif de l’énergie dans le tissu adipeux. En conséquence, moins de calories demeurent disponibles dans la circulation pour être utilisées par le reste du corps, provoquant une hausse de l’appétit et une surconsommation de nourriture pour compenser ce manque. Autrement dit, ce ne serait pas parce qu’on mange trop qu’on engraisse, mais plutôt parce qu’on est trop gros qu’on mange trop.

En empêchant des fluctuations trop importantes des taux d’insulines, une alimentation faible en glucides (« low-carb ») permettrait donc de limiter l’effet anabolique de cette hormone et, par conséquent, d’empêcher de trop manger et d’accumuler un excès de graisse.

Moins de gras au menu, moins de calories ingérées

Pour comparer l’impact des régimes « low-carb » et « low-fat » sur l’apport calorique, le groupe du Dr Kevin Hall (NIH) a recruté 20 volontaires qu’ils ont nourris avec chacun de ces régimes à tour de rôle pendant deux semaines.  La force de ce type d’étude croisée est que chacun des participants consomme les deux types de régimes et qu’on peut donc comparer directement leurs effets sur une même personne.

Comme l’illustre la Figure 1, les deux régimes étudiés étaient complètement à l’opposé l’un de l’autre, avec 75 % des calories du régime « low-fat » (LF)  qui provenaient des glucides contre seulement 10 % provenant des graisses, tandis que dans le régime « low-carb » (LC), 75 % des calories sont sous forme de graisses, comparativement à seulement 10 % qui proviennent des glucides.  Le régime LF à l’étude était exclusivement composé d’aliments d’origine végétale (fruits, légumes, légumineuses, légumes racines, produits de soja, grains entiers, etc.), tandis que le régime LC contenait principalement (82 %) des aliments d’origine animale (viande, volaille, poisson, œufs, produits laitiers).

Figure 1.  Comparaison des quantités de glucides, lipides et protéines présentes dans les régimes faibles en glucides (LC) et faibles en gras (LF) consommés par les participants de l’étude.

L’étude montre qu’il existe effectivement une grande différence entre les deux types de régimes quant au nombre de calories consommées par les participants (Figure 2). Sur une période de deux semaines, les participants qui se nourrissaient avec un régime LF (faible en gras) consommaient en moyenne près de 700 calories (kcal) par jour de moins qu’avec un régime LC (faible en glucides).  Cette différence de l’apport calorique est observée pour l’ensemble des repas, autant au petit déjeuner (240 calories de moins pour le régime LF), au diner (143 calories de moins), au souper (195 calories de moins) que lors des collations prises entre les repas (128 calories de moins).  Cette diminution n’est pas causée par une différence d’appréciation des deux régimes par les participants, car des analyses parallèles n’ont noté aucune différence dans le niveau d’appétit des participants, ni dans le degré de satiété et de satisfaction générées suite à la consommation de l’un ou l’autre des régimes.  Par contre, le régime LF était composé exclusivement d’aliments d’origine végétale et donc beaucoup plus riche en fibres non digestibles (60 g par jour comparativement à seulement 20 g pour le régime LC) qui diminuent grandement la densité énergétique des repas (quantité de calories par g de nourriture) comparativement à celle du régime LC, riche en gras.  Il est donc fort probable que cette différence de densité énergétique contribue à l’apport calorique plus faible observé pour le régime LF faible en gras.

Dans l’ensemble, ces résultats indiquent donc qu’une alimentation constituée de végétaux, et donc faible en gras et riche en glucides complexes, est plus efficace qu’une alimentation principalement composée de produits animaux, riche en gras et faible en glucides, pour limiter l’apport calorique.

Figure 2.  Comparaison de l’apport calorique quotidien des participants soumis à un régime faible en glucides (LC) ou faible en gras (LF). Tiré de Hall et coll. (2021).

Perte de poids

Malgré la différence significative de l’apport calorique observée entre les deux régimes, leur impact respectif sur la perte de poids à court terme est plus nuancé. À première vue, le régime LC a semblé plus efficace que le régime LF pour provoquer une perte rapide de poids, avec environ 1 kg de perdu en moyenne dès la première semaine et presque 2 kg après deux semaines, comparativement à seulement 1 kg après deux semaines du régime LF (Figure 3). Par contre, une analyse plus poussée a révélé que la perte de poids causée par le régime LC était principalement sous forme de masse maigre (protéines, eau, glycogène), tandis que ce régime n’a pas eu d’impact significatif sur la perte de graisse durant cette période.  À l’inverse, le régime LF n’a pas d’effet sur cette masse maigre, mais cause cependant une diminution significative de la masse graisseuse, aux environs de 1 kg après deux semaines.  Autrement dit, seul le régime LF a causé une perte de gras corporel au cours de la période d’étude, ce qui suggère fortement que la diminution de l’apport calorique rendue possible par ce type d’alimentation peut faciliter le maintien d’un poids corporel stable et pourrait même favoriser la perte de poids chez les personnes en surpoids.

Figure 3.  Comparaison des variations du poids corporel (haut), de la masse maigre (centre) et de la masse grasse (bas) provoquées par les régimes faibles en glucides ou en lipides.  Tiré de Hall et coll. (2021).

Facteurs de risque cardiovasculaire

En plus de favoriser un plus faible apport calorique et la perte de masse adipeuse, le régime LF semble également supérieur au régime LC quant à son impact sur plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire (Tableau 1):

Cholestérol. Il est bien établi que les taux de cholestérol-LDL sont augmentés en réponse à un apport élevé en gras saturés (voir notre article sur la question). Il n’est donc pas surprenant que le régime LF, qui ne contient que 2 % de l’ensemble des calories sous forme de gras saturés, provoque une diminution significative du cholestérol, autant en termes de cholestérol total que de cholestérol-LDL. À première vue, le régime LC riche en gras (contenant 30 % de l’apport calorique quotidien sous forme de gras saturés) ne semble pas avoir d’effet majeur sur le cholestérol-LDL; il faut cependant noter que ce régime modifie de façon très importante la répartition des particules de cholestérol-LDL, avec notamment une hausse significative des particules LDL petites et denses.  Plusieurs études ont rapporté que ces petites particules LDL denses s’infiltrent plus facilement  dans les parois des artères et semblent également s’oxyder plus facilement, deux événements clés dans le développement et la progression de l’athérosclérose.   En somme, deux semaines à peine d’un régime LC riche en gras ont été suffisantes pour modifier significativement (et négativement) le profil athérogénique des participants, ce qui peut soulever des doutes sur les effets à long terme de ce type d’alimentation sur la santé cardiovasculaire.

Tableau 1. Variations de certains facteurs de risque de maladies cardiovasculaires suite à une alimentation pauvre en glucides ou pauvre en gras. Tiré de Hall et coll. (2021).

Acides aminés à chaine latérale. Plusieurs études récentes ont montré une association très nette entre les taux sanguins d’acides aminés à chaine latérale (leucine, isoleucine et valine) et une augmentation du risque de syndrome métabolique et de diabète de type 2, deux très importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires  (voir notre article à ce sujet).  En ce sens, il est fort intéressant de noter que les taux de ces acides aminés sont presque deux fois plus élevés suite à deux semaines de régime LC comparativement au régime LF, ce qui suggère un effet positif d’une alimentation riche en plantes et pauvre en gras dans la prévention de ces désordres.

Inflammation.  L’inflammation chronique participe activement à la formation et à la progression des plaques qui se forment sur la paroi des artères et qui peuvent mener à l’apparition d’accidents cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et les AVC.  En clinique, ce degré d’inflammation est souvent déterminé en mesurant les taux de la protéine C réactive haute sensibilité (hsCRP), une protéine fabriquée par le foie et relâchée dans le sang en réponse à des conditions inflammatoires. Comme le montre le Tableau 1, le régime LF faible en gras diminue significativement les taux de ce marqueur inflammatoire, un autre effet positif qui milite en faveur d’une alimentation riche en végétaux pour la prévention des maladies cardiovasculaires.

En plus de ces données de laboratoire, les chercheurs ont noté que les participants qui s’étaient nourris avec le régime LF présentaient une fréquence cardiaque plus lente (73 vs 77 battements/min) ainsi qu’une pression artérielle plus faible (112/67 vs 116/69 mm Hg) qu’observées suite régime LC.  Dans ce dernier cas, cette différence pourrait être liée, au moins en partie, à la consommation beaucoup plus élevée de sodium dans le régime LC comparativement au régime LF (5938 vs 3725 mg/jour).

L’ensemble de ces résultats confirme la supériorité d’une alimentation principalement composée de végétaux sur l’ensemble des paramètres impliqués dans la santé cardiovasculaire, que ce soit en termes du profil lipidique, de l’inflammation chronique et du contrôle adéquat de l’apport calorique nécessaire au maintien du poids corporel.

 

Pour prévenir les maladies cardiovasculaires, les médicaments ne devraient pas être des substituts à une amélioration des habitudes de vie

Pour prévenir les maladies cardiovasculaires, les médicaments ne devraient pas être des substituts à une amélioration des habitudes de vie

EN BREF

  • Les maladies cardiovasculaires augmentent considérablement le risque de développer des complications graves de la Covid-19, soulignant encore une fois l’importance de prévenir ces maladies pour vivre longtemps et en bonne santé.
  • Et c’est chose possible !  De nombreuses études montrent clairement que plus de 80 % des maladies cardiovasculaires peuvent être prévenues en adoptant simplement 5 habitudes de vie  (ne pas fumer, maintenir un poids normal, manger beaucoup de végétaux, faire régulièrement de l’activité physique et boire modérément de l’alcool).
La pandémie actuelle de Covid-19 a révélé au grand jour deux grandes vulnérabilités de notre société.  La première est bien entendu la fragilité de notre système de santé, en particulier tout ce qui touche les soins aux personnes âgées en perte d’autonomie. La pandémie a mis en lumière de graves lacunes dans la façon dont ces soins sont prodigués dans plusieurs établissements et qui ont directement contribué au nombre élevé de personnes âgées qui ont succombé à la maladie.  Il faut espérer que cette situation déplorable aura des répercussions positives sur les façons de traiter cette population dans le futur.

Une deuxième vulnérabilité mise en lumière par la pandémie, mais dont on parle beaucoup moins, est que la Covid-19 affecte préférentiellement les personnes qui présentent des pathologies préexistantes au moment de l’infection, en particulier les maladies cardiovasculaires, l’obésité et le diabète de type 2.  Ces comorbidités ont un impact dévastateur sur l’évolution de la maladie, avec des augmentations du taux de mortalité de 5 à 10 fois comparativement aux personnes qui ne présentent pas de pathologies préexistantes.  Autrement dit, non seulement une mauvaise santé métabolique a des répercussions désastreuses sur l’espérance de vie en bonne santé, mais elle représente également un important facteur de risque de complications de maladies infectieuses comme la Covid-19.  Nous ne sommes donc pas aussi démunis qu’on peut le penser face à des agents infectieux comme le coronavirus SARS-CoV-2: en adoptant un mode de vie sain qui permet de prévenir le développement des maladies chroniques et de leurs complications, on améliore du même coup grandement la probabilité de combattre efficacement l’infection par ce type de virus.

Prévenir les maladies cardiovasculaires

Les maladies cardiovasculaires sont l’une des principales comorbidités associées aux formes sévères de la Covid-19 et la prévention de ces maladies peut donc grandement atténuer l’impact de cette maladie infectieuse sur la mortalité. Il est maintenant bien établi que l’hypertension et l’excès de cholestérol sanguin représentent deux importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires. En conséquence, l’approche médicale standard pour prévenir ces maladies consiste habituellement à abaisser la tension artérielle et les taux de cholestérol sanguins à l’aide de médicaments, soit les antihypertenseurs et les hypocholestérolémiants (statines).  Ces médicaments sont particulièrement importants en prévention secondaire, c’est-à-dire pour réduire les risques d’infarctus chez les patients qui ont des antécédents de maladies cardiovasculaires, mais il sont aussi très fréquemment utiisés en prévention primaire, pour réduire les risques d’accidents cardiovasculaires dans la population en général.

Les médicaments parviennent effectivement à normaliser le cholestérol et la tension artérielle chez la majorité des patients, ce qui peut laisser croire que la situation est maîtrisée et qu’ils n’ont plus besoin de « faire attention »  à ce qu’ils mangent ou encore de faire régulièrement de l’activité physique.   Ce faux sentiment de sécurité associé à la prise de médicaments est bien illustré par les résultats d’une étude récente, réalisée auprès de 41,225 Finlandais âgés de 40 ans et plus : en examinant le mode de vie de cette cohorte, les chercheurs ont observé que les personnes qui avaient débuté une médication avec des statines ou des antihypertenseurs avaient pris plus de poids au cours des 13 années suivantes, un poids excédentaire associé à une augmentation du risque d’obésité de 82 % comparativement aux personnes qui ne prenaient pas de médicaments. En parallèle, les personnes médicamentées ont rapporté une légère diminution de leur niveau d’activité physique quotidien, avec un risque de sédentarité augmenté de 8 %.

Ces observations sont en accord avec des études antérieures montrant que les utilisateurs de statines mangent plus de calories, présentent un indice de masse corporelle plus élevé que ceux qui ne prennent pas cette classe de médicaments et font moins d’activité physique (possiblement en raison de l’impact négatif des statines sur les muscles chez certaines personnes).  Mon expérience clinique personnelle va dans le même sens : je ne compte plus les occasions où des patients me disent qu’ils n’ont plus à se soucier de ce qu’ils mangent ou de faire régulièrement de l’exercice, car leurs taux de cholestérol-LDL sont devenus normaux depuis qu’ils prennent une statine. Ces patients se sentent d’une certaine façon « protégés » par la médication et croient, à tort, qu’ils ne sont plus à risque d’être touchés par une maladie cardiovasculaire. Ce qui n’est malheureusement pas le cas : maintenir un taux de cholestérol normal est bien entendu important, mais d’autres facteurs comme le tabagisme, le surpoids, la sédentarité et les antécédents familiaux jouent également un rôle dans le risque de maladies cardiovasculaires. Plusieurs études ont d’ailleurs montré qu’entre le tiers et la moitié des infarctus touchent des personnes qui présentent un taux de cholestérol-LDL considéré comme normal. Même chose pour l’hypertension : les patients traités avec des médicaments antihypertenseurs ont tout de même 2,5 fois plus de risques de subir un infarctus que les personnes naturellement normotendues (dont la tension artérielle est normale sans aucun traitement pharmacologique) et qui présentent la même tension artérielle.

En d’autres mots, même si les médicaments antihypertenseurs et hypocholestérolémiants sont très utiles, en particulier pour les patients à haut risque d’événements cardiovasculaires, il faut demeurer conscient de leurs limites et éviter de les considérer comme l’unique façon de réduire le risque d’événements cardiovasculaires.

Supériorité du mode de vie

En termes de prévention, on peut faire beaucoup mieux en s’attaquant aux causes profondes des maladies cardiovasculaires, qui sont dans la très grande majorité des cas directement liées au mode de vie. Un très grand nombre d’études ont en effet clairement prouvé que seulement cinq modifications aux habitudes de vie peuvent diminuer de façon très importante le risque de développer ces maladies (voir le Tableau ci-dessous). L’efficacité de ces habitudes de vue  pour prévenir l’infarctus du myocarde est tout à fait remarquable, avec une baisse du risque absolu aux environs de 85 % (Figure 1). Cette protection est observée autant chez les personnes qui présentent des taux de cholestérol adéquats et une pression artérielle normale qui chez ceux qui sont plus à risque de maladies cardiovasculaires en raison d’un cholestérol élevé et d’une hypertension. Figure 1. Diminution de l’incidence d’infarctus du myocarde chez les hommes combinant un ou plusieurs facteurs protecteurs liés au mode de vie.  La comparaison des incidences d’infarctus a été réalisée chez des hommes qui ne présentaient pas d’anomalies de cholestérol ou de pression artérielle (figure supérieure, en bleu) ou chez des hommes présentant des taux élevés de cholestérol et une hypertension (figure inférieure, en orange). Notez la baisse drastique de l’incidence d’infarctus chez les hommes qui avaient adopté les 5 facteurs protecteurs liés au mode de vie, même chez ceux qui étaient hypertendus et hypercholestérolémiques.  Adapté de Åkesson (2014).

Même les personnes qui ont déjà subi un infarctus et qui sont traitées par médication peuvent profiter des bénéfices apportés par un mode de vie sain. Par exemple, une étude réalisée par le groupe du cardiologue canadien Salim Yusuf a montré que les patients qui modifient leur alimentation et adhèrent à un programme régulier d’activité physique après un infarctus voient leur risque d’infarctus, d’AVC et de mortalité diminuer de moitié comparativement à ceux qui ne changent pas leurs habitudes (Figure 2). Puisque tous ces patients étaient traités avec l’ensemble des médicaments habituels (bêta-bloqueurs, statines, aspirine, etc.), ces résultats illustrent à quel point le mode de vie peut influencer le risque de récidive. Figure 2. Effet de l’alimentation et de l’exercice sur le risque d’infarctus, d’AVC et de mortalité chez des patients ayant déjà subi un accident coronarien. Adapté de Chow et coll (2010).

En somme, plus des trois quarts des maladies cardiovasculaires peuvent être prévenues en adoptant un mode de vie sain, une protection qui dépasse largement celle procurée par les médicaments. Ceux-ci doivent donc être vus comme des compléments, et non des substituts au mode de vie : le développement de l’athérosclérose est un phénomène d’une grande complexité qui fait intervenir un grand nombre de phénomènes distincts (notamment l’inflammation chronique) et aucun médicament, aussi efficace soit-il, ne pourra jamais offrir une protection comparable à celle procurée par une saine alimentation, une activité physique régulière et le maintien d’un poids corporel normal.

Privilégier les sources alimentaires de gras insaturés procure de nombreux avantages pour la santé

Privilégier les sources alimentaires de gras insaturés procure de nombreux avantages pour la santé

EN BREF

 

  • Les acides gras insaturés, retrouvés principalement dans les huiles végétales, les noix, certaines graines et les poissons gras, jouent plusieurs rôles essentiels au bon fonctionnement du corps humain.

  • Alors que les acides gras saturés, retrouvés majoritairement dans les aliments d’origine animale, augmentent les taux de cholestérol-LDL, les gras insaturés diminuent ce cholestérol et réduisent du même coup le risque d’événements cardiovasculaires.

  • Le consensus scientifique actuel est donc qu’une réduction de l’apport en gras saturés, combinée à un apport accru en gras insaturés, représente la combinaison de matières grasses optimale pour prévenir les maladies cardiovasculaires et diminuer le risque de mortalité prématurée. 

La plupart des experts en nutrition s’accordent maintenant pour dire qu’une réduction de l’apport en gras saturés, combinée à un apport accru en gras insaturés de qualité (en particulier monoinsaturés et polyinsaturés oméga-3) représente la combinaison de matières grasses optimale pour prévenir les maladies cardiovasculaires et diminuer le risque de mortalité prématurée.  Le consensus actuel, récemment résumé dans des articles publiés dans les revues Science et BMJ, est donc de privilégier les sources alimentaires de matières grasses insaturées, comme les huiles végétales (en particulier l’huile d’olive extra-vierge et celles riches en oméga-3 comme celle de canola), de même que les noix, certaines graines (lin, chia, chanvre) et les poissons gras (saumon, sardines), tout en limitant l’apport en aliments principalement composés de gras saturés comme les viandes rouges. Cela correspond en gros au régime méditerranéen, un mode d’alimentation qui a été à maintes reprises associé à une diminution du risque de plusieurs maladies chroniques, en particulier les maladies cardiovasculaires.

Pourtant, et malgré ce consensus scientifique, la presse populaire et les médias sociaux regorgent d’informations contradictoires sur l’impact des différentes formes de graisses alimentaires sur la santé.  Ceci est particulièrement frappant depuis la montée en popularité des régimes faibles en glucides (low-carb), notamment le régime cétogène, qui prônent une réduction drastique des glucides combinée à un apport élevé en gras.  En général, ces régimes ne font aucune distinction quant au type de gras qui devrait être consommé, ce qui peut mener à des recommandations extravagantes comme ajouter du beurre dans son café ou encore manger du bacon tous les jours.  En conséquence, les adeptes de ces régimes peuvent manger des quantités excessives d’aliments riches en gras saturés, et les études montrent que ce type d’alimentation est associé à une hausse significative du cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires. Selon une étude récente, une alimentation contenant peu de glucides (<40 % des calories), mais beaucoup de gras et protéines d’origine animale, pourrait même augmenter significativement le risque de mort prématurée.

Il y a donc énormément de confusion entourant les effets des différentes graisses alimentaires sur la santé. Pour y voir plus clair,  il nous semble utile de faire un tour d’horizon des principales différences qui existent entre les graisses saturées et insaturées, tant au niveau de leur structure chimique que de leurs effets sur le développement de certaines maladies.

 

Un peu de chimie…

Les acides gras sont des chaînes de carbone de longueur variable dont la rigidité varie selon le degré de saturation de ces atomes de carbone par des atomes d’hydrogène.  Lorsque tous les atomes de carbone de la chaîne forment des liaisons simples entre eux en engageant deux électrons (un provenant de chaque carbone), on dit que l’acide gras est saturé, car chaque carbone porte le maximum d’hydrogènes possible.  À l’inverse, lorsque certains carbones de la chaîne utilisent 4 électrons pour former une double liaison entre eux (2 en provenance de chaque carbone), on dit que l’acide gras est insaturé, car il lui manque des atomes d’hydrogène.

Ces différences de saturation ont une grande influence sur les propriétés physico-chimiques des acides gras. Lorsqu’ils sont saturés, les acides gras sont des chaînes linéaires qui permettent aux molécules de se serrer étroitement les unes contre les autres et d’être ainsi plus stables. C’est pour cette raison que le beurre et les graisses d’origine animale, de riches sources de ces gras saturés, sont solides ou semi-solides à la température ambiante et requièrent une source de chaleur pour fondre.

Les acides gras insaturés ont quant à eux une structure très différente (Figure 1). Les doubles liaisons présentes dans leurs chaînes créent des points de rigidité qui produisent un « pli » dans la chaîne et empêchent les molécules de se serrer de façon les unes contre les autres d’une façon aussi étroite que les gras saturés.  Les aliments qui sont principalement composés de gras insaturés, les huiles végétales par exemple, sont donc liquides à température ambiante.  Cette fluidité dépend directement du nombre de doubles liaisons présentes dans la chaîne du gras insaturé : les gras monoinsaturés ne contiennent qu’une double liaison et sont donc moins fluides que les gras polyinsaturés qui en contiennent 2 ou 3, et c’est pourquoi l’huile d’olive, une riche source de gras monoinsaturés, est liquide à la température ambiante, mais se solidifie au réfrigérateur, tandis que les huiles riches en gras polyinsaturés demeurent liquides même à températures froides.

Figure 1. Structure des principaux types de graisses saturées, monoinsaturées et polyinsaturées oméga-3 et oméga-6.  Les principales sources alimentaires de chacune des graisses sont indiquées en italique.

Les gras polyinsaturés peuvent être classifiés en deux grandes classes, soit les gras oméga-3 et oméga-6.  Le terme oméga fait référence à l’endroit où se situe la première double liaison dans la chaîne de l’acide gras à partir de son extrémité (oméga est la dernière lettre de l’alphabet grec). Un acide gras polyinsaturé oméga-3 ou oméga-6 est donc un gras dont la première double liaison est localisée à la position 3 ou 6, respectivement (indiqué en rouge sur la figure).

Il faut noter qu’il n’y a pas d’aliment qui contient seulement un type de gras.  Par contre, en règle générale, les aliments d’origine végétale (en particulier les huiles, les graines et les noix) sont principalement composés de gras insaturés, tandis que ceux d’origine animale comme les viandes, les œufs ou les produits laitiers contiennent plus de gras saturés.  Il y a cependant des exceptions : certaines huiles tropicales comme les huiles de palme et de coco contiennent de grandes quantités de gras saturés (plus que le beurre), alors que certaines viandes comme les poissons gras sont de riches sources de gras polyinsaturés oméga-3 comme les acides eicosapentanoïque (EPA) et docosahexanoïque (DHA).

Rôles physiologiques des acides gras

Tous les acides gras, qu’ils soient saturés ou insaturés, jouent des rôles importants dans le fonctionnement normal du corps humain, en particulier comme constituants des membranes cellulaires et comme source d’énergie pour nos cellules.  D’un point de vue alimentaire, par contre, ce sont cependant seulement les gras polyinsaturés qui sont essentiels : alors que notre métabolisme est capable de fabriquer par lui-même les acides gras saturés et monoinsaturés (principalement à partir du glucose et du fructose au niveau du foie), les acides linoléique (oméga-6) et linolénique (oméga-3) doivent quant à eux absolument être obtenus par l’alimentation.  Ces deux gras polyinsaturés, ainsi que leurs dérivés à plus longues chaînes (AA, EPA, DHA), jouent en effet des rôles essentiels dans plusieurs fonctions physiologiques de base, notamment au niveau du cerveau, de la rétine, du cœur, du système reproducteur et de l’immunité. Ces bénéfices sont en grande partie dus au degré d’insaturation de ces gras qui confère une plus grande fluidité aux membranes cellulaires et facilitent du même coup une foule de processus comme la transmission de l’influx électrique au niveau cardiaque ou des neurotransmetteurs au niveau des synapses du cerveau. En somme, même si tous les gras ont des fonctions importantes pour le fonctionnement de l’organisme, les gras polyinsaturés se démarquent clairement pour leur contribution à plusieurs processus essentiels à la vie.

Impacts sur le cholestérol

Une autre différence majeure entre les acides gras saturés et insaturés est leurs effets respectifs sur les taux de cholestérol-LDL.  Après leur absorption au niveau de l’intestin, les gras ingérés lors du repas (principalement sous forme de triglycérides et de cholestérol) sont « empaquetés » dans des structures appelées chylomicrons et transportés vers les organes périphériques (le tissu adipeux et les muscles, principalement) où ils sont captés et utilisés comme source d’énergie ou stockés pour usage futur. Les résidus de ces chylomicrons, contenant la portion des acides gras et du cholestérol en excès, sont par la suite acheminés vers le foie, où ils sont captés et vont influencer certains gènes  impliqués dans la production des lipoprotéines de faible densité (LDL) qui servent à transporter le cholestérol, de même que de leurs récepteurs qui servent à l’éliminer de la circulation sanguine (LDLR).

Et c’est là que se situe la principale différence entre les gras saturés et insaturés: un très grand nombre d’études ont montré que les gras saturés (en particulier ceux formés de 12, 14 et 16 atomes de carbone) augmentent la production de LDL tout en diminuant celle de son récepteur, avec comme résultat que la quantité de cholestérol-LDL dans le sang augmente. À l’inverse, même si les gras polyinsaturés augmentent eux aussi la production de cholestérol-LDL, ils augmentent en parallèle le nombre et l’efficacité des récepteurs LDLR, ce qui globalement diminue le taux sanguin de cholestérol-LDL.  Il a été proposé que cette plus grande activité du récepteur LDLR serait due à une augmentation de la fluidité des membranes causée par la présence des gras polyinsaturés qui permettrait au récepteur de se recycler plus rapidement à la surface des cellules du foie (et donc de pouvoir transporter plus de particules LDL à l’intérieur des cellules).

Réduction du risque de maladies cardiovasculaires

Un très grand nombre d’études épidémiologiques ont montré qu’une hausse des taux de cholestérol-LDL est associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires.  Puisque les gras saturés augmentent ce cholestérol-LDL alors que les gras insaturés le diminuent, on peut s’attendre à ce que le remplacement des gras saturés par des gras insaturés provoque une diminution du risque de ces maladies. Et c’est exactement ce que les études montrent :  par exemple, une analyse de 11 études prospectives indique que le remplacement de 5 % de l’apport calorique provenant des gras saturés par des gras polyinsaturés était associé avec une diminution de 13 % du risque de maladie coronarienne. Une diminution du même ordre a été observée lors d’études cliniques, où le remplacement de chaque 1 % de l’énergie provenant des gras saturés par des gras insaturés réduisait de 2 % le risque d’événements cardiovasculaires. À la lumière de ces résultats, il ne fait donc aucun doute qu’une substitution des gras saturés par des gras insaturés représente une modification alimentaire essentielle pour diminuer le risque de maladie cardiovasculaire.

Un point très important de ces études, qui reste encore mal compris par plusieurs personnes (incluant certains professionnels de la santé), est que ce n’est pas seulement une diminution de l’apport en gras saturés qui compte pour améliorer la santé du cœur et des vaisseaux, mais surtout la source d’énergie qui est consommée pour remplacer ces gras saturés.  Par exemple, alors que la substitution des gras saturés par des gras polyinsaturés, monoinsaturés ou encore des sources de glucides complexes comme les grains entiers est associée à une diminution substantielle du risque de maladie cardiovasculaire, cette baisse est totalement abolie lorsque les gras saturés sont remplacés par des gras trans ou par des sources de glucides de mauvaise qualité (farines raffinées et sucres ajoutés) (Figure 2).  Les études cliniques indiquent que cet effet négatif d’un apport accru en sucres simples est causé une diminution du cholestérol-HDL (le bon) ainsi qu’à une hausse des taux de triglycérides.  Autrement dit, si une personne diminue son apport en gras saturés, mais augmente en parallèle sa consommation de glucides simples (pain blanc, patates, aliments industriels contenant des sucres ajoutés), ces sucres annulent tout simplement tout bénéfice cardiovasculaire qu’aurait pu apporter une réduction en gras saturés.

Figure 2. Modulation du risque de maladie coronarienne suite à une substitution des gras saturés par les gras insaturés ou par différentes sources de glucides.  Les valeurs indiquées correspondent aux variations du risque de maladie coronarienne suite à un remplacement de 5 % de l’apport calorique provenant des gras saturés par 5 % des différentes sources d’énergie. Adapté de Li et coll.(2015).

 

Une autre implication de ces résultats est qu’il faut se méfier des produits « faibles en gras » ou encore « 0 % de gras », même si ces aliments sont généralement promus comme plus sains.  Dans la très grande majorité des cas, la réduction des gras saturés dans ces produits implique l’addition parallèle de sucres simples, ce qui contrecarre les effets positifs de la réduction des gras saturés.

Cette hausse du risque par les sucres simples explique en bonne partie la confusion générée par certaines études suggérant qu’il n’existe pas de lien entre la consommation de gras saturés et le risque de maladie cardiovasculaire (voir ici et ici, par exemple).  Cependant, la plupart des participants de ces études utilisaient des glucides simples comme source d’énergie pour remplacer les gras saturés, ce qui contrecarrait les bénéfices d’une réduction de l’apport en gras saturés. Malheureusement, la couverture médiatique de ces études n’a pas rendu compte de ces nuances, avec comme résultat qu’un grand nombre de personnes ont pu croire à tort qu’un apport élevé en gras saturés ne présentait aucun risque pour la santé cardiovasculaire.

En terminant, il vaut donc la peine de rappeler encore une fois le consensus scientifique actuel, énoncé suite à l’examen critique de plusieurs centaines d’études : le remplacement des gras saturés par des gras insaturés (monoinsaturés ou polyinsaturés) est associé à une diminution significative du risque de maladie cardiovasculaire.  Comme mentionné plus tôt, la façon la plus simple de faire cette substitution est d’utiliser les huiles végétales comme corps gras principal à la place du beurre et de privilégier des aliments riches en gras insaturés comme les noix, certaines graines et les poissons gras (saumon, sardines), tout en limitant l’apport en aliments riches en gras saturés comme les viandes rouges.  Il est aussi intéressant de noter qu’en  plus d’exercer des effets positifs sur le système cardiovasculaire, des études récentes suggèrent que ce type d’alimentation prévient l’accumulation excessive de graisse au niveau du foie (stéatose hépatique), un important facteur de risque de résistance à l’insuline et donc de diabète de type 2.  Un rôle important dans la fonction hépatique est également suggéré par l’observation récente que le remplacement des gras saturés d’origine animale par des gras mono- ou polyinsaturés était associé à une réduction importante du risque de carcinome hépatocellulaire, la principale forme de cancer du foie. Il n’y a donc que des avantages à privilégier les sources alimentaires de matières grasses insaturées.

L’importance de maintenir des taux de cholestérol normaux, même en bas âge

L’importance de maintenir des taux de cholestérol normaux, même en bas âge

EN BREF

 

  • Une étude réalisée auprès de 400,000 personnes d’âge mûr (moyenne de 51 ans) montre que des taux de cholestérol au-dessus des normales sont associés à une hausse importante du risque de maladies cardiovasculaires dans les décennies qui suivent.  
  • Ce risque est particulièrement élevé chez les personnes qui étaient âgées de moins de 45 ans au début de l’étude, ce qui suggère que c’est l’exposition prolongée à l’excès de cholestérol qui joue un rôle majeur dans la hausse du risque de maladies cardiovasculaires.
  • Réduire le plus tôt possible, dès le début de l’âge adulte, les taux de cholestérol grâce à des modifications au mode de vie (alimentation, exercice) peut donc limiter l’exposition à long terme des vaisseaux sanguins aux particules athérogéniques et ainsi réduire le risque d’événements cardiovasculaires lors du vieillissement.

Il est maintenant bien établi que des niveaux élevés de cholestérol dans la circulation sanguine favorisent le développement de l’athérosclérose et augmentent du même coup le risque d’événements cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral. C’est d’ailleurs pour cette raison que la mesure du cholestérol fait partie du bilan sanguin de base depuis plus de 30 ans et qu’un écart avec les valeurs normales est généralement considéré comme un facteur de risque de maladies cardiovasculaires.

Rappelons que le cholestérol est insoluble dans l’eau et doit s’associer à des lipoprotéines pour circuler dans le sang.  En routine, la façon de déterminer le taux de cholestérol est donc de mesurer l’ensemble de ces lipoprotéines (ce qu’on appelle le cholestérol total) et ensuite d’en distinguer deux principaux types:

  • le cholestérol-HDL, familièrement appelé « bon cholestérol » étant donné qu’il est impliqué dans l’élimination du cholestérol et a donc un effet positif sur la santé cardiovasculaire ;
  • le cholestérol-LDL, le « mauvais » cholestérol en raison de son implication dans la formation des plaques d’athérome qui haussent le risque d’infarctus et d’AVC.

Le cholestérol-LDL est difficile à mesurer directement et sa concentration est plutôt calculée à partir des valeurs déterminées pour le cholestérol total, le cholestérol-HDL et les triglycérides en utilisant une formule mathématique :

[Cholestérol-LDL] = [Cholestérol total]– [Cholestérol-HDL] – [Triglycérides]/2,2

Cette méthode a cependant ses limites, entre autres parce qu’une proportion importante du cholestérol peut être transporté par d’autres types de lipoprotéines et n’apparaît donc pas dans le calcul.  Il est cependant très facile de mesurer l’ensemble de ces lipoprotéines en soustrayant simplement le cholestérol-HDL du cholestérol total :

[Cholestérol total] – [Cholestérol-HDL] = [Cholestérol Non-HDL]

Ce calcul permet d’obtenir la concentration de ce qu’on appelle le cholestérol « non-HDL », soit l’ensemble des lipoprotéines athérogéniques (VLDL, IDL, LDL et Lp(a)) qui se déposent au niveau de la paroi des artères et forment des plaques d’athéromes qui haussent significativement le risque de problèmes cardiovasculaires.  Même si les cliniciens sont plus familiers avec la mesure du cholestérol-LDL, les associations de cardiologie, incluant la Société canadienne de cardiologie, recommande maintenant que le cholestérol non-HDL soit également utilisé comme marqueur alternatif pour l’évaluation du risque chez les adultes.

Risques à court terme

La décision d’amorcer un traitement hypocholestérolémiant dépend du risque encouru par le patient de subir un événement cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années. Pour estimer ce risque, le clinicien utilise ce qu’on appelle un « score de risque » (le score de Framingham, par exemple), un calcul principalement basé sur l’âge du patient, son historique de maladie cardiovasculaire, ses antécédents familiaux et certaines valeurs cliniques (tension, glycémie, cholestérol). Pour les personnes qui sont à haut risque de maladies cardiovasculaires, en particulier celles qui ont été victimes d’un accident coronarien, il n’y a aucune hésitation : tous les patients doivent être rapidement pris en charge, quels que soient les taux de cholestérol-LDL ou de cholestérol non-HDL.  Plusieurs études cliniques ont en effet montré que chez cette population, la principale classe de médicaments hypocholestérolémiants (les statines) contribuent à prévenir les récidives et la mortalité, avec une réduction du risque absolu aux environs de 4 %.  En conséquence, ces médicaments font désormais partie de l’arsenal thérapeutique standard pour soigner toute personne ayant survécu à un accident coronarien ou qui présente une maladie coronarienne stable.

Même chose pour les personnes qui sont atteintes d’hypercholestérolémie familiale (HF), un désordre génétique qui expose les individus à des taux élevés de cholestérol-LDL dès leur naissance et à un risque élevé d’accidents cardiovasculaires avant même d’atteindre 40 ans. Une étude vient de montrer que les enfants HF qui ont été traités très tôt avec des statines  avaient une incidence d’événements cardiovasculaire à l’âge adulte beaucoup plus faible (1 % vs 26 % ) que leurs parents qui n’avaient pas été traités précocement avec des statines.

Risques à long terme

La décision de traiter un cholestérol trop élevé est cependant beaucoup plus difficile à prendre pour les personnes qui ne présentent pas ces facteurs de risque. En effet, lorsque le risque d’événement cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années est faible ou modéré, les lignes directrices tolèrent des taux de cholestérol-LDL et non-HDL beaucoup plus élevés que chez les personnes à risque : par exemple, alors qu’on cherche habituellement à maintenir un cholestérol-LDL sous la barre des 2 mmol/L pour les personnes à haut risque, un seuil deux fois plus élevé (5 mmol/L) est proposé avant de traiter les personnes à faible risque (Tableau 1).  Chez cette population, il y a donc énormément de marge de manœuvre pour décider si l’on doit débuter ou non un traitement pharmacologique ou encore modifier en profondeur les habitudes de vie (alimentation, exercice) pour normaliser ces taux de cholestérol.

Tableau 1.  Lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie pour les seuils de traitement des dyslipidémies.  *SRF = Score de risque de Framingham.  Adapté de Anderson et coll. (2016).

Cette décision est particulièrement difficile en ce qui concerne les jeunes adultes, qui sont généralement considérés à faible risque d’événements cardiovasculaires au cours des 10 prochaines années (l’âge est l’un des principaux facteurs utilisés pour l’évaluation du risque et donc plus on est jeune, moins le risque est élevé).  D’un côté, une personne jeune, disons début quarantaine, qui présente un cholestérol LDL ou non-HDL au-dessus des normales, mais sans dépasser les seuils recommandés et sans présenter d’autres facteurs de risque, n’a sans doute pas de risque majeur d’être touché par un événement cardiovasculaire à court terme.  Mais étant donné son jeune âge, elle risque d’être exposée pendant de nombreuses années à cet excès de cholestérol et il est possible que son risque de maladie cardiovasculaire devienne plus élevé que la moyenne une fois qu’elle aura atteint 70 ou 80 ans.

Des études récentes indiquent qu’on aurait effectivement tort de négliger cet impact négatif à long terme d’un cholestérol non-HDL supérieur aux normales.  Par exemple, il a été montré qu’une augmentation du cholestérol non-HDL en bas âge (avant 40 ans) se maintient au-dessus des normales pendant les décennies qui suivent et augmentent de presque 4 fois le risque de maladie cardiovasculaire. Une autre étude qui a suivi pendant 25 ans une population jeune (âge moyen de 42 ans) qui présentait un faible risque de maladie cardiovasculaire à 10 ans (1,3 %) a obtenu des résultats similaires : comparativement aux personnes qui présentaient un cholestérol non-HDL normal (3,3 mmol/L), celles dont le cholestérol non-HDL était supérieur à 4 mmol/L avaient un risque de mortalité cardiovasculaire augmenté de 80 %.   Comme l’indique le Tableau 1, ces valeurs de cholestérol non-HDL sont en deçà des seuils considérés pour initier un traitement chez les personnes à faible risque, suggérant qu’une hypercholestérolémie qui se développe en bas âge, même si elle est légère et n’est pas menaçante à court terme, peut néanmoins entrainer des effets néfastes à plus long terme.

Ce concept vient d’être confirmé par une très vaste étude portant sur près de 400,000 personnes d’âge mûr (moyenne de 51 ans) qui ont été suivies pendant une période médiane de 14 ans (maximum de 43 ans).  Les résultats montrent une hausse importante en fonction du temps du risque de maladie cardiovasculaire en fonction du taux de cholestérol non-HDL : comparativement à la faible catégorie (< 2.6 mmol/L), le risque augmente de presque 4 fois pour un taux de cholestérol non-HDL ≥ 5.7 mmol/L, autant chez les femmes (hausse de 8 à 34 %) que chez les hommes (hausse de 13 à 44 %) (Figure 1).

Figure 1. Augmentation de l’incidence des maladies cardiovasculaires selon les taux de cholestérol non-HDL.  Tiré de Brunner et coll. (2019).

La plus forte hausse du risque associé à des taux supérieurs de cholestérol non-HDL est observée chez les personnes qui étaient âgées de moins de 45 ans au début de l’étude (rapport des risques de 4,3 chez les femmes et de 4,6  chez les hommes pour le cholestérol non-HDL ≥ 5.7 mmol/L vs la valeur de référence de 2.6 mmol/L) (Figure 2). Chez les personnes plus âgées (60 ans ou plus), ces rapports de risque sont beaucoup moins élevés (1, 4 chez les femmes et 1,8 chez les hommes), ce qui confirme que c’est l’exposition prolongée (pendant plusieurs décennies) à des taux élevés de cholestérol non-HDL qui joue un rôle majeur dans la hausse du risque de maladies cardiovasculaires.

Figure 2  Hausse du risque de maladie cardiovasculaire associée aux taux de cholestérol non-HDL, selon les différents groupes d’âge. Tiré de Brunner et coll. (2019).

Selon les auteurs, il y aurait donc de grands bénéfices à réduire les taux de cholestérol non-HDL le plus tôt possible pour limiter l’exposition à long terme des vaisseaux sanguins aux particules athréogéniques et ainsi réduire le risque d’événements cardiovasculaires.  Une estimation réalisée à partir des résultats obtenus indique que chez des personnes de 45 ans et moins qui présentent des taux de cholestérol non-HDL au-dessus des normales (3,7-4,8 mmol/L) et qui ont en parallèle d’autres facteurs de risque (hypertension, par exemple), une réduction de 50 % de ce cholestérol ferait passer le risque de maladies cardiovasculaires à 75 ans de 16 à 4 % chez les femmes et de 29 à 6 % chez les hommes. Ces réductions considérables du risque à long terme ajoutent donc une nouvelle dimension à la prévention des maladies cardiovasculaires : ce n’est plus seulement la présence de taux de cholestérol élevés qui doit être considérée, mais aussi la durée de l’exposition à ces excès de cholestérol.

Que faire si votre cholestérol est élevé ?

Si votre risque à court terme d’accident cardiovasculaire est élevé, par exemple parce que vous souffrez d’hypercholestérolémie familiale ou encore que vous cumulez plusieurs facteurs de risque (hérédité de maladie coronarienne précoce, hypertension, diabète, obésité abdominale), il est certain que votre médecin insistera pour vous prescrire une statine si votre cholestérol est supérieur aux normales.

Pour les personnes qui ne présentent pas ces facteurs de risque, l’approche qui est généralement préconisée est de modifier les habitudes de vie, en particulier au niveau de l’alimentation et de l’activité physique.  Plusieurs de ces modifications ont des impacts rapidement mesurables sur les taux de cholestérol non-HDL : une perte de poids pour les personnes obèses ou qui souffrent d’embonpoint, le remplacement des gras saturés par des sources de gras monoinsaturés (huile d’olive, par exemple) et polyinsaturés oméga-3 (poissons gras , noix et graines), une augmentation de la consommation de fibres solubles et l’adoption d’un programme régulier d’activité physique.  Cela correspond en gros au régime méditerranéen, un mode d’alimentation qui a été à maintes reprises associé à une diminution du risque de plusieurs maladies chroniques, en particulier les maladies cardiovasculaires.

L’avantage d’adopter ces habitudes de vie est que non seulement elles permettent de normaliser les taux de cholestérol, mais elles ont en plus plusieurs autres effets bénéfiques sur la santé cardiovasculaire et la santé en général.  Malgré leur utilité clinique bien documentée, les études cliniques randomisées indiquent que les statines ne parviennent pas à abolir complètement le risque d’événements cardiovasculaires, autant en prévention primaire que secondaire.   Cela n’a rien d’étonnant, car l’athérosclérose est une maladie multifactiorelle, qui fait intervenir plusieurs phénomènes autres que le cholestérol (l’inflammation chronique notamment).  Cette complexité fait en sorte qu’aucun médicament ne peut à lui seul prévenir les maladies cardiovasculaires. et ce n’est qu’en adaptant une approche globale, basée sur un mode de vie sain, qu’on peut faire des progrès significatifs dans la prévention de ces maladies.

 

La capacité aérobique est associée à des niveaux de métabolites sanguins qui sont bénéfiques pour la santé

La capacité aérobique est associée à des niveaux de métabolites sanguins qui sont bénéfiques pour la santé

EN BREF

  • 580 jeunes Finlandais ont été recrutés dans une étude où leur capacité cardiorespiratoire (aérobique) et plus de 66 métabolites sanguins importants ont été mesurés.
  • Une bonne capacité cardiorespiratoire était associée à des niveaux de 48 métabolites (incluant le cholestérol-LDL, -HDL et les triglycérides) qui réduisent le risque cardiométabolique.
  • Il y avait beaucoup moins d’associations favorables entre la force musculaire et ces mêmes facteurs de risque métabolique.

Un grand nombre d’études indiquent qu’il y a des associations favorables entre l’exercice physique et une bonne santé, tout particulièrement une bonne santé cardiovasculaire. Les chercheurs concentrent maintenant leurs efforts pour savoir quels sont les mécanismes physiologiques et moléculaires sous-jacents à ces effets bénéfiques.

Une étude auprès de 580 jeunes hommes finlandais montre qu’une bonne capacité aérobique (aussi nommée capacité cardio-respiratoire) est associée à des niveaux de plusieurs métabolites qui sont bénéfiques pour la santé. L’approche utilisée dans cette étude est dite « métabolomique », c.-à-d. une approche qui vise l’identification des différences métaboliques, par exemple dans le sang de personnes qui sont atteintes d’une maladie (diabète, cancers) par rapport à des personnes en bonne santé. La plupart des études métabolomiques réalisées jusqu’à aujourd’hui étaient centrées sur des maladies, mais cette approche a été aussi appliquée récemment pour déterminer quels sont les métabolites qui sont indicatifs d’une bonne santé, en particulier en ce qui concerne l’exercice.

Parmi 66 métabolites qui ont été sélectionnés pour l’étude finlandaise, 48 étaient à des niveaux différents entre le groupe de participants qui avait une capacité cardio-respiratoire élevée et celui qui avait la plus faible (voir la figure 2 et la figure 3 dans l’article original). Parmi ces différences, notons une concentration 44 % moins élevée de lipoprotéines de basse densité (LDL; le « mauvais cholestérol »), une concentration 81 % plus élevée de lipoprotéines de haute densité (HDL ; le « bon cholestérol »), une concentration 52 % moins élevée de triglycérides totaux (Figure 1 ci-dessous, barres orangées). Par contre, une plus grande force musculaire des participants n’était pas associée à des niveaux favorables pour ces mêmes métabolites (Figure 1 ci-dessous, barres bleues).

Figure 1. Principales différences dans les métabolites sanguins entre les participants qui avaient la meilleure capacité cardio-respiratoire et ceux qui avaient la moins bonne (barres orangées) ou entre les participants qui avaient la plus grande force musculaire et ceux qui avaient la plus faible force musculaire (barres bleues). * Différence significative (P < 0,001 ou P<0,002) ; NS : Différence non-significative. Tiré de Kujala et coll., 2019.

 

Cholestérol
L’analyse plus détaillée (voir la figure 2 dans l’article original) montre que toutes les particules de LDL de différentes tailles (petite, moyenne, grande, très grande, extrêmement grande) sont présentes en moins grande concentration dans le sang des participants qui font de l’exercice aérobique que dans celui des participants qui font peu d’exercice, et qu’au contraire toutes les particules de HDL (de très grande taille, de grande taille ou de taille moyenne) sauf celles de petite taille sont présentes en plus grandes concentrations chez les premiers. Les HDL de grande taille sont particulièrement bénéfiques pour une bonne santé cardiovasculaire.

Les participants qui ont une bonne capacité cardio-respiratoire avaient 80 % moins d’apolipoprotéine B (ApoB) dans leur sang que ceux qui étaient en moins bonne forme. L’ApoB est une protéine présente dans les lipoprotéines de très faible densité (VLDL) et les lipoprotéines de faible densité (LDL). La mesure de l’ApoB permet de mesurer le nombre de particules de cholestérol, ce qui donne un bon indice sur le risque de développer une maladie cardiovasculaire. Un taux sanguin élevé d’ApoB est donc un marqueur de risque d’une maladie cardiovasculaire, et ce, de manière indépendante du niveau de cholestérol-LDL.

Triglycérides
Une concentration élevée de triglycérides dans le sang constitue un marqueur de risque de maladie coronarienne et est associée à l’obésité et le diabète de type 2. Une consommation excessive de sucres et d’alcool (et non de gras) est généralement la cause d’une concentration élevée de triglycérides dans le sang.

Autres métabolites
Parmi les autres métabolites d’importance qui sont présents en concentration moindre chez les personnes qui avaient une bonne capacité aérobique, mentionnons les acides gras totaux (- 60 %), le glycérol (-64 %), le lactate (-34 %), le pyruvate (-36 %), les acides aminés à chaîne latérale ramifiée (BCAA) isoleucine (-37 %) et leucine (-55 %), et les acides aminés phénylalanine (-54 %) et tyrosine (-55 %). Fait intéressant, le degré d’insaturation des acides gras des participants en meilleure forme aérobique était 59 % plus élevé que chez les personnes moins en forme ; une situation favorable à une bonne santé cardiovasculaire sachant que ce sont les acides gras saturés qui, en excès, font augmenter la concentration de cholestérol-LDL et qui sont athérogènes.

Des niveaux élevés de BCAA, phénylalanine et tyrosine sont retrouvés chez les personnes obèses et ils ont été associés à un risque 5 fois plus élevé de développer le diabète de type 2 dans deux cohortes distinctes (voir « Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques »). Les niveaux moins élevés de glycérol et de corps cétoniques (acétylacétate, 3-hydroxybutyrate) chez les personnes en meilleure forme aérobique suggèrent une augmentation de la dégradation des gras.

Plusieurs métabolites (19) demeurent associés à une bonne capacité aérobique après des ajustements pour tenir compte de l’âge et du pourcentage de gras corporel. Après avoir fait les mêmes ajustements, la force musculaire était associée à 8 mesures du « métabolome » seulement et aucune de ces associations ne concernait le cholestérol ou autres lipides sanguins.

Cette étude a trouvé davantage d’associations favorables entre la capacité aérobique et certains métabolites qui sont des facteurs de risques de maladie cardiovasculaire que pour une grande force musculaire. Il ne faut cependant pas conclure que les exercices d’endurance musculaire sont inutiles, bien au contraire. En effet, l’entraînement musculaire augmente la capacité aérobique et est une composante importante du maintien et de l’amélioration de l’état des personnes qui souffrent de maladies chroniques et des personnes âgées. Il faut donc combiner des exercices aérobiques et musculaires pour optimiser les bienfaits pour la santé cardiovasculaire et le bien être général.