Dr Martin Juneau, M.D., FRCPCardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal. / Cardiologist and Director of Prevention, Montreal Heart Institute. Clinical Professor, Faculty of Medicine, University of Montreal.1 juillet 2019
La viande rouge : un enjeu pour la santé des êtres humains et celle de la planète.
La consommation de viande rouge et de viande transformée est associée à une hausse de la mortalité de toutes causes et de la mortalité causée par des maladies cardiovasculaires, le diabète, des maladies respiratoires, du foie et des reins et certains cancers (voir « Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges »). Au contraire, la consommation de viande blanche et de poissons a été associée à une diminution du risque de mort prématurée. Un autre aspect préoccupant avec la production de viandes rouges est qu’elle est nuisible à l’environnement planétaire, un sujet que nous avons abordé précédemment (voir « Manger moins de viande pour préserver la planète »).
Autrefois, dans les sociétés agraires traditionnelles européennes, la viande était consommée une fois ou moins d’une fois par semaine et la consommation annuelle de viande dépassait rarement 5 à 10 kg par personne. Dans certains pays riches, la consommation de viandes atteint aujourd’hui 110-120 kg par personne par année, soit >10 fois plus que dans les sociétés agraires traditionnelles. L’élevage de bétail occupe plus de 30 % de la surface des terres à l’échelle mondiale et plus de 33 % des terres arables sont utilisées pour produire de la nourriture pour le bétail. La consommation mondiale de viande rouge est en forte hausse, particulièrement dans les pays en voie de développement. Cela a des conséquences néfastes pour l’environnement et représente une situation insoutenable selon plusieurs experts.
Les principaux dommages que la production de viandes cause à notre planète (Potter, BMJ 2017) :
- La déplétion des nappes aquifères (produire 1 kg de viande requiert plus de 110 000 L d’eau).
- La pollution des eaux souterraines.
- Diminution de la biodiversité.
- La destruction des forêts et la production de gaz à effet de serre. Les deux combinés contribuent davantage au changement climatique que l’utilisation des énergies fossiles pour le transport.
- La production de 37 % du méthane (CH4) issu de l’activité humaine (potentiellement 23 fois plus nocif que le CO2 pour le réchauffement planétaire).
- La production de 64 % de l’ammoniac (NH3) issue de l’activité humaine, un produit qui contribue aux pluies acides et à l’acidification des écosystèmes.
Parmi les autres effets négatifs potentiels associés à la viande rouge il y a : le développement sexuel accéléré, causé soit par la consommation de viande et de gras, soit par l’apport d’hormones de croissance présentes naturellement dans la viande ou ajoutées au régime alimentaire du bétail ; une résistance aux antibiotiques plus étendue, causée par leur utilisation pour favoriser la croissance des animaux ; une réduction de la nourriture disponible pour l’alimentation humaine (par exemple, 97 % du soya produit à l’échelle mondiale est utilisé pour nourrir du bétail) ; des risques plus élevés d’infections (comme l’encéphalopathie spongiforme bovine ou « maladie de la vache folle ») dues à des pratiques fautives dans des élevages intensifs.
Les experts s’entendent sur le fait qu’il faudra réduire notre consommation de viande rouge et de viande transformée, afin de vivre plus longtemps et en meilleure santé, mais surtout pour que notre planète soit en meilleur état et puisse soutenir l’activité humaine à long terme. Consommer surtout des céréales, fruits, légumes, noix, et légumineuses, peu ou pas du tout de viande est sans doute la solution idéale à ce problème environnemental ; or pour plusieurs d’entre nous, la viande rouge est un aliment délicieux et difficilement remplaçable. Pour contenter les amateurs de viande qui désirent néanmoins diminuer leur consommation, des entreprises ont conçu récemment des produits élaborés uniquement à partir de végétaux dont l’aspect, la texture et le goût sont similaires à la viande. D’autres entreprises tentent de produire de la viande artificielle, à partir de cellules en cultures in vitro.
Les nouvelles galettes de « viande à base de plantes » Beyond Burger et Impossible Burger
On trouve depuis longtemps dans le commerce des galettes à base de plantes, mais ces produits sans viande sont destinés aux végétariens et consommés principalement par eux. De nouveaux produits fabriqués à partir de végétaux, mais conçus pour avoir les mêmes aspect, texture, et goût que la viande ont fait leur apparition sur le marché récemment. Ces solutions de remplacement pour la viande ciblent les consommateurs omnivores qui désirent réduire leur consommation de viande. Parmi les produits les plus populaires, il y a le Beyond Burger qui est offert par la chaîne de restauration rapide A&W et depuis peu dans la plupart des supermarchés au Québec, ainsi que l’Impossible Burger qui sera bientôt proposé par la chaîne Burger King sous l’appellation « Impossible Whopper ».
Les principaux ingrédients de la galette Beyond Burger sont l’isolat de protéine de pois, l’huile de canola et l’huile de coco raffinée. Cet aliment contient aussi 2 % ou moins d’autres ingrédients qui servent à créer une texture, une couleur et une saveur similaire à la viande, ainsi que des produits de conservation naturels (voir encadré). C’est donc un aliment ultra-transformé qui ne contient pas de cholestérol, mais presque autant de gras saturés (provenant de l’huile de coco) et 5,5 fois plus de sodium qu’une galette de viande de bœuf maigre. Des experts en nutrition et en santé publique ont suggéré d’éviter de consommer de l’huile de coco pour ne pas augmenter le taux de cholestérol-LDL sanguin (le « mauvais cholestérol ») et maintenir une bonne santé cardiovasculaire (voir « Gras saturés, huile de coco et maladies cardiovasculaires »). Par ailleurs, l’apport nutritif de ces deux galettes est similaire (calories, protéines, lipides totaux).
Ingrédients du Beyond Burger :
Eau, isolat de protéine de pois, huile de canola, huile de noix de coco raffinée, 2 % ou moins de : cellulose de bambou, méthylcellulose, amidon de pomme de terre, arôme naturel, maltodextrine, extrait de levure, sel, huile de tournesol, glycérine végétale, levure séchée, gomme arabique, extrait d’agrumes, acide ascorbique, extrait de jus de betterave, acide acétique, acide succinique, amidon alimentaire modifié, annatto (rocou).
Ingrédients de l’Impossible Burger :
Eau, concentré de protéines de soja, huile de noix de coco, huile de tournesol, arômes naturels, 2 % ou moins de : protéine de pomme de terre, méthylcellulose, extrait de levure, dextrose, amidon alimentaire modifié, léghémoglobine de soya, sel, isolat de protéine de soya, tocophérols mixtes (Vitamine E), gluconate de zinc, chlorhydrate de thiamine (vitamine B1), ascorbate de sodium (vitamine C), niacine (vitamine B3), chlorhydrate de pyridoxine (vitamine B6), riboflavine (vitamine B2), vitamine B12.
L’Impossible Burger est à base de protéines de soya, d’huile de coco et de tournesol. Il contient aussi des ingrédients qui servent à créer une texture, une couleur et une saveur similaire à la viande, ainsi que des vitamines et produits de conservation naturels. Parmi les ingrédients ajoutés pour imiter la couleur et la saveur de la viande il y a la léghémoglobine du soya, une hémoprotéine retrouvée dans les nodules des racines des légumineuses qui a une structure similaire à la myoglobine animale. Plutôt que d’extraire cette protéine des racines de plantes de soya, le fabricant utilise de la léghémoglobine produite par une levure (Pichia pastoris) dans laquelle l’ADN codant pour cette protéine a été introduit. L’utilisation de la léghémoglobuline du soya produite dans P. pastoris a été approuvée par la Food and Drug Administration des États-Unis en 2018. Le fait que la léghémoglobine utilisée soit un produit de la biotechnologie plutôt que de source naturelle ne semble pas poser de problème particulier, mais certains chercheurs suspectent que l’hème qu’il contient pourrait avoir les mêmes effets négatifs sur la santé que ceux associés à la consommation de viandes rouges, c.-à-d. une augmentation du risque de maladie cardiovasculaire et de certains types de cancers. Un lien de causalité entre l’hème et ces maladies n’a pas été établi, mais des études populationnelles (voir ici et ici) indiquent qu’il y a une association significative entre la consommation d’hème et une hausse (19 %) du risque de mortalité de toutes causes. Par contre, le fer non héminique provenant de l’alimentation (végétaux et produits laitiers) n’est pas associé à une augmentation du risque de mortalité de toute cause.
Le Beyond Burger et l’Impossible Whopper, servis avec de la mayonnaise et du pain de farine blanche, ne sont pas des aliments destinés aux adeptes du véganisme (œufs dans la mayonnaise) ni un aliment particulièrement bon pour la santé à cause des gras saturés et du sel qu’ils contiennent. Par ailleurs, la fabrication de ces produits nécessite beaucoup moins d’énergie et a une empreinte environnementale beaucoup plus faible que la véritable viande rouge, c’est là leur point fort. Selon une étude, la production d’une galette Beyond Burger génère 90 % moins d’émissions de gaz à effet de serre, nécessite 46 % moins d’énergie, 99 % moins d’eau et 93 % moins de terres arables qu’une galette de viande de bœuf.
Nous sommes d’avis qu’il est préférable, autant que possible, de se procurer des produits végétaux frais, non transformés, et de faire soi-même la cuisine afin de contrôler tous les ingrédients et éviter ainsi d’ingérer du sodium ou des gras saturés en quantité excessive, comme c’est le cas de la plupart des produits ultra-transformés, y compris ces nouvelles galettes sans viande. Les aliments gras et salés sont perçus comme ayant bon goût par une grande majorité des êtres humains et l’industrie alimentaire prend cela en compte lorsqu’elle conçoit les produits alimentaires ultra-transformés qu’elle propose sur le marché. Si l’on a envie de manger un « burger » sans viande pourquoi ne pas essayer de le préparer soi-même avec des haricots noirs (recettes ici et ici), de l’avoine, des lentilles ou du quinoa ?
Production de « viande » en laboratoire
La production de « viande » in vitro consiste à cultiver des cellules musculaires animales (à partir de cellules non différenciées ou « cellules souches ») dans un environnement contrôlé ou en laboratoire. La première galette de bœuf produite dans un laboratoire en 2013 avait coûté 215 000 livres sterling ($363,000 Can), mais le prix a considérablement diminué depuis. Ce produit n’est cependant pas près d’être commercialisé puisqu’il y a encore plusieurs problèmes technologiques à résoudre avant qu’il puisse être produit à grande échelle. De plus, si le produit expérimental actuel peut être utilisé pour imiter avec succès la viande hachée, on est encore loin de pouvoir faire croître les cellules sous une forme tridimensionnelle qui ressemblerait à un steak, par exemple.
La technologie pourrait être utilisée pour produire par exemple de la chair de « Fugu » (poisson-globe), un mets délicat prisé par les Japonais, mais qui peut être mortel si le chef ou les entreprises spécialisées ne préparent pas ce poisson correctement. En effet, la tétradoxine contenue dans le foie, les ovaires et la peau du fugu est un puissant poison paralysant pour lequel il n’y a pas d’antidote. La chair de fugu fabriquée en laboratoire ne contiendrait pas du tout de poison et serait sans danger pour les consommateurs.
Un autre exemple d’application avantageuse serait la production de foie gras de canard. Une majorité de Français (67%) sont contre la méthode de production traditionnelle par gavage qui fait souffrir les animaux. Une entreprise (Suprême) est en train de développer une méthode pour obtenir du foie gras à partir cellules isolées d’œufs de canard.
D’autres entreprises sont en train de mettre au point des méthodes pour produire du blanc d’œuf et des protéines du lait par fermentation plutôt qu’en utilisant des animaux. Bien que cette « agriculture cellulaire » semble encore un peu « futuriste », elle pourrait prendre de plus en plus de place dans l’industrie alimentaire et contribuer à réduire la production de viande qui est néfaste pour notre planète.
Dr Martin Juneau, M.D., FRCPCardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal. / Cardiologist and Director of Prevention, Montreal Heart Institute. Clinical Professor, Faculty of Medicine, University of Montreal.12 juin 2019
Le 11 mai dernier, l’Observatoire de Mauna Loa à Hawaii enregistrait des niveaux de dioxyde de carbone (CO2) atteignant 415 parties par million (ppm), une concentration atmosphérique presque deux fois plus élevée que celle présente avant le début de l’ère industrielle (280 ppm). Cette concentration record, jamais atteinte au cours des trois derniers millions d’années, est une conséquence directe de la croissance continue des émissions de CO2 provenant de la combustion des énergies fossiles ainsi que de l’utilisation des terres (déforestation, changement d’affectation des sols). Pourtant, et en dépit des cris d’alarme lancés depuis plusieurs années par les spécialistes du climat, les émissions globales de CO2 ne cessent d’augmenter, de sorte que si la tendance actuelle se maintient, les modèles prévoient que la concentration de CO2 atmosphérique pourrait atteindre 550 ppm en 2050 et près de 940 ppm à la fin du siècle
Le CO2 est le principal gaz à effet de serre et la hausse de sa concentration est corrélée avec une augmentation de la température moyenne de surface de la planète. Comparativement à la période précédant le début de l’ère industrielle (donc avant la montée en flèche des émissions de CO2 d’origine humaine), la température moyenne globale du globe a augmenté d’environ 1°C, la majorité de cette hausse (0,8°C) s’étant produite à partir des années 1970 (Figure 1). À l’heure actuelle, on estime que la température globale moyenne augmente à un rythme de 0,2 °C par décennie, conséquence de l’accumulation de CO2 produit par les émissions polluantes actuelles et passées (jusqu’à 20 % du CO2 persiste dans l’atmosphère pendant plus de 1000 ans). Il semble donc que le réchauffement pourrait atteindre 3,2 °C en 2100, et ce même si les signataires de l’accord de Paris respectaient leurs engagements de réductions des émissions polluantes. L’objectif initial de l’accord de Paris de limiter la hausse de température du globe en deçà de 2 °C semble donc inatteignable.
Figure 1. Évolution des températures globales moyennes de surface de l’ère préindustrielle à nos jours. Les anomalies indiquées représentent les écarts de températures en °C par rapport aux normales calculées pour la période 1951-1980.
L’incapacité à atteindre cet objectif du « 2 degrés maximum » est réellement inquiétante, car cette cible représentait un compromis politique visant à limiter les dégâts causés par le changement climatique, non pas à les prévenir. Les nombreuses modélisations faites par les climatologistes montrent en effet que chaque degré supplémentaire augmente le risque, la fréquence et l’ampleur des conséquences directes du réchauffement, que ce soit en termes d’événements climatiques extrêmes (sécheresses, vagues de chaleur, ouragans, montée du niveau des mers) que de ses impacts directs sur la vie terrestre (extinction d’espèces, chute des rendements agricoles, hausse des maladies infectieuses, etc.). Selon les travaux récents du Intergovernmental Panel on Climate Change (IPCC), la limite du réchauffement devrait plutôt se situer aux environs de 1,5°C pour espérer éviter les principales conséquences des changements climatiques. Avec une hausse qui atteint déjà 1°C et possiblement 3°C d’ici la fin de ce siècle, nous sommes donc sur une trajectoire qui va bien au-delà de ce « seuil de sécurité » et il semble inévitable que nous serons confrontés, à court et à moyen terme, aux conséquences potentiellement dangereuses du réchauffement climatique.
Impacts sur la santé
Les analyses récentes (ici et ici, par exemple) montrent clairement que les effets du changement climatique sur la santé commencent déjà à se faire sentir. La figure 2 résume les principaux dommages causés par le réchauffement : maladies, blessures et morts causées par des événements météorologiques extrêmes (inondations, vagues de chaleur, etc.), maladies respiratoires et cardiovasculaires associées à l’augmentation de la pollution atmosphérique, hausse des intoxications causées par la détérioration de la qualité de l’eau et de certaines denrées, malnutrition due à la diminution des rendements agricoles, augmentation des maladies transmissibles par des insectes et problèmes de santé mentale causés ou aggravés par des changements sociétaux dus aux variations du climat (migrations, conflits) (Figure 2). Selon les estimations de l’Organisation mondiale de la Santé, ces phénomènes causés par les changements climatiques pourraient être responsables d’environ 250 000 morts additionnelles par année entre 2030 et 2050.
Figure 2. Principales conséquences des changements climatiques sur la santé. Adapté de Haines et Ebi (2019).
Événements météorologiques extrêmes. La hausse des émissions de gaz à effet de serre ajoute de l’énergie au climat, ce qui augmente la fréquence, l’intensité et la durée d’événements extrêmes comme les vagues de chaleur, les sécheresses et les inondations. Selon le Centre for Research on the Epidemiology of Disasters, le nombre de désastres causés par les tempêtes et les inondations a augmenté chaque année de 7,4 % au cours des dernières décennies. En 2017, un total de 712 événements météorologiques extrêmes ont été répertoriés, générant des coûts estimés à 326 milliards de dollars US, soit près du triple des pertes enregistrées en 2016. Près de la moitié de la population du globe vit à moins de 60 km de la mer et on estime le nombre de personnes à risque d’inondation pourrait passer de 75 millions actuellement à 200 millions en 2080 si la hausse du niveau de la mer de 40 cm prévue par les modèles actuels se concrétise. Il faut toutefois noter que cette hausse pourrait être beaucoup plus importante et atteindre plusieurs mètres si la calotte glaciaire de l’Antarctique est déstabilisée et/ou que celle du Groenland disparait suite au réchauffement.
Chaleurs extrêmes. Plusieurs études ont rapporté une hausse de la mortalité associée à des épisodes de chaleurs extrêmes, les mieux documentés étant ceux qui ont touché les grandes agglomérations urbaines comme Chicago en 1995 (740 décès), Paris en 2003 (4,867 décès) et Moscou en 2010 (10,860 décès). Les villes sont particulièrement vulnérables aux vagues de chaleur en raison de l’effet « îlot de chaleur » qui génère des températures de 5 à 11 °C plus élevées que les zones rurales avoisinantes. Si la tendance actuelle se maintient, on prévoit qu’à la fin du siècle, la mortalité causée par les chaleurs extrêmes pourrait augmenter de 3 à 12 % dans le sud des États-Unis et de l’Europe et dans le Sud-est asiatique.
Comme nous l’avons mentionné dans un autre article, la chaleur extrême augmente le risque de mortalité lorsque la température excède les capacités de thermorégulation du corps humain et atteint 40 °C. Dans ces conditions, la redistribution massive du sang vers la surface du corps fait en sorte que les organes internes comme le cœur ne sont pas suffisamment irrigués (ce qu’on appelle une ischémie) et cessent de fonctionner. Le choc thermique et l’ischémie favorisent également l’infiltration de pathogènes dans le sang et le développement d’une réponse inflammatoire systémique qui endommage les organes (sepsis) et peut également entrainer la désintégration des fibres musculaires (rhabdomyolyse), libérant la myoglobine qui est très toxique pour les reins. Les personnes âgées sont particulièrement vulnérables aux grandes chaleurs, avec une augmentation significative de la mortalité observée lorsque la température maximale excède de 5 degrés et plus la température normale (Figure 3). Au Centre ÉPIC de l’ICM, une équipe de recherche dirigée par le Dr Daniel Gagnon PhD étudie les répercussions de la chaleur extrême chez les gens agés et chez les patients cardiaques.
Figure 3. Hausse du risque de mortalité chez les personnes âgées de 65 ans et plus causée par les chaleurs excédant les températures normales. Tiré de l’OMS (2014).
Détérioration de la qualité de l’air. On estime qu’actuellement les particules fines présentes dans la pollution atmosphérique sont responsables d’environ 9 millions de décès prématurés dans le monde, un nombre auquel s’ajoute 1 million de décès causés par l’ozone de basse altitude (troposphérique). Les poumons sont évidemment les organes les plus exposés à la pollution atmosphérique et les personnes qui vivent en zones polluées sont plus à risque de développer des maladies pulmonaires. Ce sont cependant les maladies cardiovasculaires qui représentent la plus grande conséquence de la détérioration de la qualité de l’air, ces maladies étant à elles seules responsables d’environ 80 % de l’ensemble des décès causés par la pollution de l’air ambiant. Les particules fines et ultrafines inhalées par les poumons atteignent la circulation sanguine où elles causent une réaction inflammatoire et un stress oxydatif qui endommagent la paroi des vaisseaux et augmentent le risque d’événements cardiovasculaires, en particulier chez les personnes qui sont déjà à risque (maladie coronarienne existante, athérosclérose à un stade avancé). Il va de soi qu’à défaut d’une réduction importante des émissions polluantes, ces morts prématurées vont augmenter au cours des prochaines années, d’autant plus que certaines conséquences des changements climatiques comme les feux de forêt peuvent augmenter plus de 10 fois les niveaux de pollution atmosphérique.
Impact sur l’approvisionnement en nourriture. Les températures plus élevées, les variations des cycles de précipitations et les événements météorologiques extrêmes causés par les changements climatiques peuvent grandement affecter la production de nourriture. Plusieurs pays sont déjà aux prises avec une baisse des rendements agricoles, en particulier en Afrique et dans le Sud-est asiatique, principalement en raison de périodes prolongées de sécheresse. La hausse des températures a également un impact sur la salubrité de la nourriture : en Europe, par exemple, des températures supérieures à la normale sont responsables d’environ 30 % des cas de salmonelloses et l’incidence d’empoisonnements alimentaires est fortement associée à une hausse des températures dans les 2 à 5 semaines précédentes.
Il faut aussi noter que plusieurs études récentes (ici, ici et ici, par exemple) ont montré que la hausse des concentrations atmosphériques de CO2 est associée à une diminution de la qualité nutritionnelle de certaines cultures importantes comme le riz et le blé, notamment en abaissant les niveaux de protéines, de plusieurs micronutriments (zinc et fer, notamment) ainsi que des vitamines du groupe B. Selon une analyse récente, si la concentration atmosphérique de CO2 dépasse comme prévu 550 ppm au cours des prochaines décennies, 175 millions de personnes pourraient présenter une déficience en zinc et 122 millions une déficience en protéines (principalement dans le sud-est asiatique, l’Afrique et le Moyen-Orient).
Hausse des maladies zoonotiques à transmission vectorielle. Selon le Intergovernmental Panel on Climate Change, l’augmentation du risque de transmission de maladies infectieuses par des vecteurs comme les moustiques et les tiques est l’une des conséquences les plus probables des changements climatiques. Le réchauffement favorise en effet l’expansion géographique de plusieurs de ces vecteurs, notamment les moustiques Aedes aegypti et Aedes albopictus, responsables de la transmission des arbovirus comme la dengue, le chikungunya, la fièvre jaune et le Zika, les moustiques du genre Culex, responsables de la transmission du virus du Nil, et certaines tiques comme Ixodes scapularis, l’espèce vectrice de la bactérie Borrelia burgdorferi responsable de la maladie de Lyme.
L’apparition de la maladie de Lyme dans le sud du Canada, incluant le sud du Québec, représente un exemple particulièrement inquiétant des conséquences du réchauffement climatique. Originaire de Nouvelle-Angleterre (la maladie a été décrite pour la première fois dans la ville de Lyme au Connecticut, d’où son nom), la tique responsable de la transmission de cette maladie a commencé à être détectée dans le Sud-est canadien au début des années 2000. Cette expansion du territoire de la tique I. scapularis vers le nord, à un rythme d’environ 33 à 55 km par année, est fortement corrélée avec une hausse des températures qui permettent maintenant à la tique de compléter son cycle de vie. En conséquence, l’incidence annuelle de la maladie de Lyme au Canada a grimpé en flèche au cours des dernières années, passant de 40 cas en 2004 à près de 1000 cas en 2016 (Figure 4).
Figure 4. Incidence de la maladie de Lyme au Canada entre 1994 et 2016. Tiré de Ogden et coll. (2014) et du Gouverment du Canada.
Il est probable que les changements climatiques auront un impact similaire sur le risque d’infection par le virus du Nil et pourraient même favoriser l’émergence de maladies transmises par les vecteurs des arbovirus (Aedes aegypti et Aedes albopictus). Par exemple selon les modèles actuels, Ae. albopictus sera présent dans 197 pays d’ici 2080, incluant le Canada, exposant potentiellement ces populations à des maladies infectieuses (la dengue, par exemple) qui étaient jusqu’à exclusivement présentes dans les pays plus chauds.
En somme, il est clair que si rien n’est fait, les effets négatifs des changements climatiques sur la santé humaine vont aller en s’accentuant, en particulier chez les populations qui sont vulnérables au réchauffement en raison de leur localisation géographique (inondations, sécheresse, vagues de chaleur). Mais même lorsque les catastrophes se produisent ailleurs, elles peuvent néanmoins grandement influencer la vie d’ici, que ce soit en termes économiques (perturbations de la production de biens et de services, baisse des rendements agricoles) ou sociaux (migrations massives, conflits armés). C’est donc toute l’humanité qui fait face à la crise du climat, et on ne peut que souhaiter que des actions concrètes soient rapidement mises en place réduire les émissions de gaz à effet de serre.
Dr Martin Juneau, M.D., FRCPCardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal. / Cardiologist and Director of Prevention, Montreal Heart Institute. Clinical Professor, Faculty of Medicine, University of Montreal.6 décembre 2018
Des chercheurs ont comparé les 274 029 infarctus du myocarde survenus en Suède durant une période de 16 ans (de 1998 à 2013) avec 2,7 millions de données provenant de 132 stations météorologiques réparties dans le pays. La température froide, la basse pression atmosphérique, les vents forts et une plus courte durée d’ensoleillement étaient associés à un risque accru d’infarctus du myocarde (Figure 1). L’association la plus forte était avec la température de l’air extérieur, avec une plus grande incidence d’infarctus du myocarde (IM) à des températures sous 0 °C. À partir de 3-4 °C, chaque hausse de la température de 7,4 °C était associée à une diminution du risque d’IM de 2,8 %. D’autres études avaient déjà suggéré qu’il y a une association entre la température de l’air et l’incidence d’IM, mais l’étude suédoise est celle qui porte sur le plus large échantillon et celle qui a pris en compte le plus grand nombre de variables météorologiques.
Figure 1. Taux d’incidence d’infarctus du myocarde en Suède en fonction de la température de l’air, de la vitesse du vent et de l’ensoleillement. Adapté de Mohammad et coll., JAMA Cardiology, 2018.
Divers mécanismes physiologiques ont été proposés pour expliquer l’effet du froid sur l’infarctus du myocarde, parmi lesquels la vasoconstriction des artères coronaires est la cause la plus probable. La vasoconstriction provoquée par le froid pourrait faire augmenter la contrainte de cisaillement sur la paroi des artères coronaires et induire une rupture de plaque. La nature de l’étude suédoise ne permet cependant pas d’établir qu’il y a une relation cause à effet entre le froid et l’IM. Durant la saison froide il y a davantage d’infections des voies respiratoires et de cas de grippes qui sont des facteurs de risque connus de l’IM. Une étude a récemment montré que l’infection des voies respiratoires par les virus de la grippe (influenza) multiplie par 6 le risque d’IM. Il y a d’autres changements saisonniers qui pourraient aussi contribuer à l’augmentation de l’incidence d’IM, tels une activité physique réduite, des changements dans le régime alimentaire, le stress et la dépression. Pelleter de la neige est une activité hivernale qui met à rude épreuve le système cardiovasculaire et l’incidence d’IM augmente chez les hommes le jour suivant une tempête de neige (voir cet article sur l’Observatoire :« Tempêtes de neige et le risque d’infarctus du myocarde »).
Il y a un résultat intriguant dans l’étude suédoise : le climat varie beaucoup d’une région à l’autre dans ce pays ; or la région située la plus au nord où il fait plus froid est la seule parmi les 6 régions de la Suède où les températures froides n’étaient pas associées à un risque accru significatif d’infarctus du myocarde. Les auteurs de l’étude suggèrent que ces résultats en apparence paradoxaux pourraient s’expliquer par une meilleure adaptation au froid dans cette région nordique aux longs hivers, où les habitants prennent plus de mesures pour se protéger du froid.
Dr Martin Juneau, M.D., FRCPCardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal. / Cardiologist and Director of Prevention, Montreal Heart Institute. Clinical Professor, Faculty of Medicine, University of Montreal.3 août 2018
Les canicules ou vagues de chaleur sont des évènements sporadiques de températures élevées, qui peuvent avoir de lourdes conséquences sur la vie humaine. Plus de 70 000 personnes sont mortes durant la vague de chaleur qui a touché l’Europe en 2003, et 10 860 autres sont mortes durant une canicule qui a sévi en Russie en 2010. Les critères pour définir une canicule varient d’un pays à l’autre. Au Canada, on considère qu’il y a canicule lorsqu’il fait 30 °C ou plus pendant au moins trois jours consécutifs. Il a été estimé que la température moyenne de notre planète augmentera de 1 °C d’ici 2100 si nous réduisons l’émission de gaz à effet de serre (GES) ou de 3,7 °C si nous ne le faisons pas. En 2000, environ 30 % de la population mondiale était exposée à des vagues de chaleur durant au moins 20 jours par année. En 2100, il est prévu que cette proportion augmentera à environ 48 % si nous réduisons drastiquement les émissions de GES et 74 % si nous continuons à augmenter ces émissions de GES.
Lorsqu’il fait très chaud, humide ou les deux à la fois, l’excès de chaleur absorbée par le corps doit être dissipé par la peau et le système respiratoire afin de maintenir la température corporelle à 37 °C : c’est le processus de thermorégulation. L’hypothalamus amorce une réponse cardiovasculaire en dilatant les vaisseaux sanguins afin de redistribuer le sang vers la surface du corps (la peau) où la chaleur peut être dissipée dans l’environnement. La sudation est activée, permettant la dissipation de chaleur par évaporation (600 kcal/heure). Lorsqu’il fait très chaud et humide, l’évaporation de la sueur est considérablement réduite et le corps peine à maintenir une température corporelle adéquate. Le coup de chaleur est une condition sérieuse et potentiellement mortelle, qui est définie comme une température corporelle supérieure à 40 °C, accompagnée de signes neurologiques comme la confusion, des convulsions ou la perte de conscience. Les principaux facteurs de risque pour les coups de chaleur sont indiqués dans le Tableau 1.
Tableau 1. Facteurs de risque pour les coups de chaleur. Traduit de Yeo, 2004.
| Facteur de risque |
| Alcoolisme |
| Maladie cardiovasculaire |
| Déshydratation |
| Âge (moins de 15 ans, plus de 65 ans) |
| Maladies de la peau (psoriasis, eczéma, brûlures) |
| Absence de climatisation à la maison |
| Résider dans un édifice à plusieurs étages |
| Faible statut socioéconomique |
| Obésité |
| Métiers qui demandent un effort prolongé et une exposition environnementale à des températures extrêmes (par exemple, athlètes, militaires, mineurs, ouvriers de l’acier, pompiers, ouvriers d’usine, secouristes) |
Médicaments/drogues :
· Altération de la thermorégulation (diurétiques, bêtabloquants, anticholinergiques, phénothiazines, alcool, butyrophénones)
· Augmentation de la production de chaleur (benzotropine, trifluopérazine, suppléments contenant de l’éphédra, pilules pour maigrir, amphétamines, cocaïne, ecstasy) |
| Antécédents de maladie liée à la chaleur |
| Exposition prolongée au soleil |
| Porter des vêtements trop chaud |
Mécanismes physiologiques
Dans une revue de la littérature sur les causes de la mort lors de vagues de chaleur, 5 mécanismes physiologiques perturbant 7 organes vitaux ont été identifiés (cerveau, cœur, intestins, reins, foie, poumons, pancréas). Les auteurs ont identifié 27 différentes façons par lesquelles les mécanismes physiologiques activés par la chaleur peuvent mener à la défaillance d’un organe et ultimement à la mort.
1- Ischémie
Lorsque le corps humain est exposé à la chaleur, l’hypothalamus amorce une réponse cardiovasculaire en dilatant les vaisseaux sanguins afin de redistribuer le sang vers la surface du corps (la peau) où la chaleur peut être dissipée dans l’environnement. Ce processus compensatoire peut mener à un approvisionnement insuffisant de sang aux organes internes (l’ischémie) et par conséquent à un manque d’oxygène (l’hypoxie).
2- Toxicité due au choc thermique
La température corporelle élevée provoque un stress contre lequel le corps réagit en produisant des protéines de stress et des radicaux libres qui endommagent les cellules. Ces dommages, combinés à ceux causés par l’ischémie, affectent le fonctionnement de plusieurs organes.
3- Réponse inflammatoire
L’érosion de la muqueuse intestinale permet à des bactéries et des endotoxines d’entrer dans la circulation sanguine, ce qui mène à un sepsis (ou septicémie) et à l’activation d’une réponse inflammatoire systémique. Si l’hyperthermie persiste, la réponse inflammatoire exagérée cause des lésions à différents organes.
4— Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
L’inflammation systémique et les lésions à l’endothélium vasculaire causées par l’ischémie et le choc thermique peuvent initier ce mécanisme nocif. Les protéines responsables du contrôle de la coagulation deviennent suractivées et cela peut mener à la formation de caillots qui bloquent l’approvisionnement en sang aux organes vitaux. La déplétion en protéines de la coagulation sanguine peut mener ultérieurement à des hémorragies (même en l’absence de blessure) qui peuvent être fatales.
5- Rhabdomyolyse
C’est la dégradation rapide des cellules des muscles squelettiques provoquée par le choc thermique et l’ischémie. Des protéines musculaires telles la myoglobine sont alors relarguées dans la circulation sanguine et sont toxiques pour les reins et peuvent entraîner l’insuffisance rénale.
Le cœur durement touché
Dans le cœur, la combinaison de l’ischémie, de la cytotoxicité due au choc thermique et de l’hypokaliémie (carence en potassium causé par la sudation excessive) peut mener à la dégradation du muscle cardiaque. Cette atteinte au myocarde augmente les risques d’arrêt cardiaque à cause de la perte de myofibrilles et de la réduction de l’efficacité du corps à contrôler le rythme cardiaque et la pression artérielle. Le stress sur le cœur peut être exacerbé par la déshydratation qui épaissit le sang et cause une vasoconstriction, ce qui augmente le risque de thrombose des coronaires et d’accident vasculaire cérébral. Dans le pancréas, l’érosion de la paroi endothéliale permet aux leucocytes d’infiltrer le tissu, exacerbant l’inflammation. Dans le cerveau, la perméabilité de la barrière hématoencéphalique permet aux toxines et aux pathogènes d’entrer, ce qui augmente le risque de dommages neuronaux. Toutes ces réponses physiologiques sont interreliées de telle façon que la défaillance d’un seul organe peut entraîner des effets négatifs sur les autres, initiant un cycle vicieux de détérioration qui conduitsouvent à des dommages permanents, à une longue convalescence, ou à la mort.
Pour prévenir les coups de chaleur (selon Peiris et coll., JAMA, 2014) :
- Programmez les activités à l’extérieur durant les périodes plus fraîches de la journée.
- Buvez abondamment. Surtout de l’eau, évitez les boissons qui contiennent trop d’alcool ou de sucres, qui peuvent causer de la déshydratation.
- Portez des vêtements légers et de couleur claire.
- Acclimatez-vous à un nouvel environnement chaud, sur plusieurs jours si possible.
- Soyez conscient des effets secondaires des médicaments. Faites attention aux médicaments qui causent la perte de fluides, qui réduisent la sudation ou ralentissent le rythme cardiaque. Parmi les médicaments couramment utilisés, il y a ceux utilisés pour traiter la dépression, l’hypertension, les maladies cardiaques, le rhume et la toux.
- Ne laissez jamais un enfant ou un adulte handicapé dans une voiture sans surveillance.
Ce qu’il faut faire si l’on suspecte un coup de chaleur
Appelez le 911 si vous constatez ces signes du coup de chaleur : température corporelle de plus de 40 °C ; rythme cardiaque accéléré ; respiration accélérée ; peau chaude et rougie ; nausée ou vomissement ; changement d’état mental (confusion, mal de tête, difficulté à articuler ses mots ; convulsions ou coma).
À faire pendant que vous attendez les secours :
- Éloignez la personne de la source de chaleur.
- Enlever des vêtements pour favoriser le rafraîchissement.
- Mettre la personne sur le côté.
- Immerger la personne dans de l’eau froide ou appliquer des linges froids ou des blocs réfrigérants (icepack) sur la peau (cou, aisselles et zone pubienne, des régions où il y a de gros vaisseaux sanguins).
- Continuez à refroidir la personne jusqu’à ce que sa température corporelle atteigne 38,4 °C à 39 °C.
- Ne donnez pas de liquide à boire à cette personne si son état de conscience est altéré. Si la personne est alerte et demande à boire de l’eau, donnez-lui-en par petites gorgées.
- Éviter l’aspirine et l’acétaminophène ; ils n’aident pas à refroidir le corps.
Dr Martin Juneau, M.D., FRCPCardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal. / Cardiologist and Director of Prevention, Montreal Heart Institute. Clinical Professor, Faculty of Medicine, University of Montreal.23 mars 2018
Une étude américano-canadienne publiée en mars 2018 dans le journal médical Lancet Public Health, indique que l’exposition à de faibles concentrations de plomb est un facteur de risque important, mais grandement mésestimé, de mortalité d’origine cardiovasculaire. Selon les estimations de cette nouvelle étude, le nombre de morts attribuables à l’exposition au plomb aux États-Unis est 10 fois plus élevé que les estimés précédents, soit 412 000 morts par année, incluant 250 000 morts liées à une maladie cardiovasculaire, dont 185 000 morts par année liées à la maladie coronarienne.
Des études précédentes avaient montré une association entre des concentrations de plomb dans le sang (plombémie) de moins de 10 microgrammes par décilitre (µg/dL) et la mortalité cardiovasculaire, mais la nouvelle étude établie qu’une plombémie inférieure à 5 µg/dL est associée à des décès évitables. Les principales sources d’exposition au plomb durant l’étude (19 ans) étaient les peintures, l’essence de pétrole, l’eau et la terre. Bien que l’exposition au plomb ait beaucoup diminué depuis quelques décennies, la plombémie de nos contemporains est de 10 à 100 fois plus élevée que celle de nos ancêtres de l’ère préindustrielle (voir encadré).
Figure 1. Décès attribuables à l’un des facteurs de risque modifiables dans la population américaine. Le panneau du haut montre les décès, toutes causes confondues, le panneau du milieu les décès liés à une maladie cardiovasculaire, et le panneau du bas les décès liés à la maladie coronarienne. Les facteurs de risque modifiables sont présentés en orange et les facteurs protecteurs en bleu. Les décès ont été calculés à partir des fractions étiologiques des risques et de la mortalité moyenne aux États-Unis de 1998 à 2011. Seuls les facteurs de risque les plus importants sont représentés. D’après Lanphear et coll., 2018.
Une plombémie de 5 µg/dL (unité SI : 0,24 µmol/L) est généralement considérée sans danger pour les adultes et les estimés précédents n’avaient pas pris en compte l’impact de l’exposition à de plus faibles niveaux de plomb. Dans l’étude qui vient d’être publiée, la concentration sanguine moyenne de plomb des 14 289 participants était de 2,71 µg/dL, et 20 % de ceux-ci avaient une plombémie d’au moins 5 µg/dL. Une augmentation de la concentration sanguine de plomb de 1,0 µg/dL (10e percentile) à 6,7 µg/dL (90e percentile) était associée à une augmentation de 37 % de la mortalité, toutes causes confondues, de 70 % de la mortalité due à une maladie cardiovasculaire et de 108 % de la mortalité due à la maladie coronarienne. Les associations se maintiennent après avoir tenu compte de possibles facteurs confondants, incluant l’âge, le sexe, l’origine ethnique, le milieu de vie, le tabagisme, le diabète, la consommation d’alcool, et le revenu familial annuel. Si l’on compare l’exposition au plomb avec les principaux autres facteurs de risque évitables (figure 1), il est le plus important pour la mortalité cardiovasculaire et la mortalité liée à la maladie coronarienne, à un niveau comparable au tabagisme.
Le plomb est l’un parmi plusieurs facteurs de risque reconnus pour les maladies cardiovasculaires. Une association significative entre l’exposition au plomb et la mortalité causée par une maladie cardiovasculaire a été observée dans 5 parmi 6 études prospectives. Dans des expériences sur des animaux, l’exposition chronique au plomb cause l’hypertension et favorise le développement de l’athérosclérose par différents mécanismes : en inactivant l’oxyde nitrique (NO), en augmentant la production de peroxyde d’hydrogène, en inhibant la réparation des vaisseaux sanguins, en perturbant l’angiogenèse (la formation de vaisseaux), et en favorisant la thrombose. Chez les êtres humains, des concentrations élevées de plomb dans le sang ont été associées à l’hypertension, des anomalies électrocardiographiques, la maladie artérielle périphérique, l’hypertrophie ventriculaire gauche, et la mortalité liée à une maladie cardiovasculaire. L’ensemble des résultats suggèrent, mais ne prouvent pas que l’athérosclérose et l’hypertension sont les causes sous-jacentes de la toxicité cardiovasculaire associée au plomb.
Le plomb est un ancien poison, on connaît sa toxicité depuis au moins le deuxième siècle avant Jésus-Christ. Au début du 17
e siècle, Ramazzini fit des descriptions détaillées d’empoisonnements au plomb par des peintres et des potiers. Jusqu’à l’ère moderne, l’empoisonnement au plomb demeure une maladie rare, confinée aux populations qui y étaient exposées à cause de leur occupation ou métier. Le plomb est un métal lourd qui se retrouve dans les minéraux de la croûte terrestre. L’empoisonnement au plomb est devenu plus fréquent à la fin du 19
e siècle et au début du 20
e siècle alors que des mines de plomb ont été exploitées en Australie, aux États-Unis et en Zambie et que la production mondiale de plomb a augmenté à des niveaux sans précédent. Le plomb a été incorporé à de plus en plus de produits de consommation et la population en général a commencé à être exposée à ce métal. Les premiers cas d’empoisonnements pédiatriques furent rapportés en 1904, parmi des enfants qui avaient été exposés à de la peinture contenant du plomb. En 1922, on a commencé à ajouter du plomb à l’essence pour augmenter la performance des moteurs, avec une pointe au début des années 1970 (100 000 tonnes par année aux États-Unis seulement). Une contamination environnementale à grande échelle et une exposition de la population s’en sont suivies. Bien que la production mondiale de plomb augmente encore aujourd’hui à cause de la forte demande pour les batteries, l’exposition de la population a baissé, principalement après le retrait du plomb de l’essence et des peintures dans plus de 175 pays depuis les années 1970.
La concentration sanguine moyenne de plomb des Canadiens était de 1,1 μg/dL en 2012-2013 alors qu’elle était de 4,79 µg/dL en 1978. On constate aussi une baisse importante de la plombémie chez les enfants canadiens, passant de 19 μg/dL en 1972 à 3,5 μg/dL en 1992, à 0,68 µg/dL en 2012-2013. Une des sources importantes d’exposition au plomb, avec les peintures, est les tuyaux en plomb qui ont été installés il y a plusieurs décennies pour les entrées de service d’eau des résidences dans plusieurs municipalités. En 2005 à Montréal, des analyses de l’eau du robinet de certaines maisons d’après-guerre ayant une entrée de service d’eau en plomb ont révélé des taux supérieurs à la norme québécoise de 1 µg/dL. L’année suivante, en 2006, de nouvelles analyses plus poussées ont été faites dans l’eau du robinet de 130 maisons d’après-guerre, et dans 53 % des cas la norme de 1 µg/dL était dépassée. La présence de soudures au plomb dans des tuyaux qui ne contiennent pas de plomb ne semble pas être problématique puisque dans ce cas la concentration de plomb dans l’eau était égale ou inférieure à 0,27 µg/dL, donc en dessous de la norme québécoise.
Dr Martin Juneau, M.D., FRCPCardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal. / Cardiologist and Director of Prevention, Montreal Heart Institute. Clinical Professor, Faculty of Medicine, University of Montreal.4 janvier 2018
Il est connu depuis longtemps que pelleter de la neige est une activité qui met à rude épreuve le système cardiovasculaire. C’est une activité unique en ce qu’elle implique des éléments statiques et dynamiques, des mouvements en aérobie et en résistance, qui sollicitent de façon disproportionnée les muscles des bras plutôt que ceux des jambes, causant l’augmentation de la fréquence cardiaque (plus de 75 % de la fréquence cardiaque maximale), de la pression artérielle et de la demande en oxygène pour alimenter les muscles. Ces effets sont exacerbés par l’exposition à des températures froides qui causent la vasoconstriction, l’augmentation de la pression artérielle et qui ensemble peuvent favoriser l’infarctus du myocarde, la rupture de plaque et la thrombose de l’artère coronaire et des arythmies cardiaques.
Une étude réalisée par Dre Nathalie Auger et coll., parue en 2017 dans le Canadian Medical Association Journal, a évalué l’association entre la quantité et la durée des chutes de neige et le risque d’infarctus du myocarde. Les données examinées, provenant de deux bases de données distinctes, contenaient des informations sur 128 073 hospitalisations et 68 155 décès des suites d’un infarctus du myocarde (IM) dans la province de Québec entre 1981 et 2014. Les informations météorologiques détaillées pour chacune des régions étudiées provenaient d’Environnement Canada. Le principal résultat de cette étude est que le risque d’IM augmente significativement au lendemain d’une chute de neige pour les hommes, mais pas pour les femmes. Pour les hommes, une chute de neige importante (20 cm comparés à 0 cm) était associée à un risque relatif accru de 16 % d’être hospitalisé pour un IM et de 34 % de mourir des suites d’un IM, le lendemain de la tempête. La durée des chutes de neige, jusqu’à 2 ou 3 jours consécutifs, a aussi été associée à un risque accru d’être admis à l’hôpital pour un IM pour les hommes. Ces derniers sont possiblement plus enclins à déneiger que les femmes, particulièrement après des chutes de neige importantes. L’augmentation du risque était indépendante de l’âge, d’une comorbidité cardiovasculaire ou des facteurs de risque cardiovasculaire. Ce dernier résultat est plutôt surprenant puisqu’on aurait raisonnablement pu s’attendre à ce que le risque augmente avec l’âge et la présence d’antécédents ou de facteurs de risque de maladies cardiovasculaires. L’étude n’établit pas de lien de cause à effet entre pelleter de la neige et l’infarctus et d’autres causes sont possibles tels des traumas (accidents, fracture de la hanche causée par une chute) où l’IM est une complication plutôt que la cause primaire d’hospitalisation. Les auteurs sont néanmoins d’avis que le pelletage de la neige le jour suivant une chute de neige importante est la cause principale la plus plausible du nombre plus élevé d’hospitalisations pour cause d’infarctus.
D’autres études ont suggéré la possibilité que les chutes de neige soient associées à un risque accru d’IM, mais les résultats des études épidémiologiques antérieures à celle d’Auger et coll. (2017) sur l’association entre les chutes de neige et l’incidence d’IM étaient moins consistants. Une association entre les chutes de neige et l’incidence d’IM a été apportée en Suisse et dans le nord des États-Unis. Par contre, des études suédoise, canadienne et américaine n’ont pas trouvé d’association entre les chutes de neige et l’incidence d’IM, mais il se pourrait que ces études n’aient pas été suffisamment puissantes statistiquement, ce qui n’est pas le cas de la récente étude québécoise qui incluait un très grand nombre de données.
Les changements climatiques et l’augmentation prévue de la fréquence et l’intensité des tempêtes de neige soulèvent la possibilité d’une incidence plus élevée d’infarctus du myocarde dans l’avenir. Dans l’ensemble, les études appellent à la prudence en ce qui concerne le déneigement après des chutes de neige importantes, particulièrement pour les hommes sédentaires. Les personnes en mauvaise santé devraient s’abstenir de pelleter de la neige.
