Dr Martin Juneau, M.D., FRCPCardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal.6 décembre 2018
Des chercheurs ont comparé les 274 029 infarctus du myocarde survenus en Suède durant une période de 16 ans (de 1998 à 2013) avec 2,7 millions de données provenant de 132 stations météorologiques réparties dans le pays. La température froide, la basse pression atmosphérique, les vents forts et une plus courte durée d’ensoleillement étaient associés à un risque accru d’infarctus du myocarde (Figure 1). L’association la plus forte était avec la température de l’air extérieur, avec une plus grande incidence d’infarctus du myocarde (IM) à des températures sous 0 °C. À partir de 3-4 °C, chaque hausse de la température de 7,4 °C était associée à une diminution du risque d’IM de 2,8 %. D’autres études avaient déjà suggéré qu’il y a une association entre la température de l’air et l’incidence d’IM, mais l’étude suédoise est celle qui porte sur le plus large échantillon et celle qui a pris en compte le plus grand nombre de variables météorologiques.
Figure 1. Taux d’incidence d’infarctus du myocarde en Suède en fonction de la température de l’air, de la vitesse du vent et de l’ensoleillement. Adapté de Mohammad et coll., JAMA Cardiology, 2018.
Divers mécanismes physiologiques ont été proposés pour expliquer l’effet du froid sur l’infarctus du myocarde, parmi lesquels la vasoconstriction des artères coronaires est la cause la plus probable. La vasoconstriction provoquée par le froid pourrait faire augmenter la contrainte de cisaillement sur la paroi des artères coronaires et induire une rupture de plaque. La nature de l’étude suédoise ne permet cependant pas d’établir qu’il y a une relation cause à effet entre le froid et l’IM. Durant la saison froide il y a davantage d’infections des voies respiratoires et de cas de grippes qui sont des facteurs de risque connus de l’IM. Une étude a récemment montré que l’infection des voies respiratoires par les virus de la grippe (influenza) multiplie par 6 le risque d’IM. Il y a d’autres changements saisonniers qui pourraient aussi contribuer à l’augmentation de l’incidence d’IM, tels une activité physique réduite, des changements dans le régime alimentaire, le stress et la dépression. Pelleter de la neige est une activité hivernale qui met à rude épreuve le système cardiovasculaire et l’incidence d’IM augmente chez les hommes le jour suivant une tempête de neige (voir cet article sur l’Observatoire :« Tempêtes de neige et le risque d’infarctus du myocarde »).
Il y a un résultat intriguant dans l’étude suédoise : le climat varie beaucoup d’une région à l’autre dans ce pays ; or la région située la plus au nord où il fait plus froid est la seule parmi les 6 régions de la Suède où les températures froides n’étaient pas associées à un risque accru significatif d’infarctus du myocarde. Les auteurs de l’étude suggèrent que ces résultats en apparence paradoxaux pourraient s’expliquer par une meilleure adaptation au froid dans cette région nordique aux longs hivers, où les habitants prennent plus de mesures pour se protéger du froid.
Dr Martin Juneau, M.D., FRCPCardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal.3 août 2018
Les canicules ou vagues de chaleur sont des évènements sporadiques de températures élevées, qui peuvent avoir de lourdes conséquences sur la vie humaine. Plus de 70 000 personnes sont mortes durant la vague de chaleur qui a touché l’Europe en 2003, et 10 860 autres sont mortes durant une canicule qui a sévi en Russie en 2010. Les critères pour définir une canicule varient d’un pays à l’autre. Au Canada, on considère qu’il y a canicule lorsqu’il fait 30 °C ou plus pendant au moins trois jours consécutifs. Il a été estimé que la température moyenne de notre planète augmentera de 1 °C d’ici 2100 si nous réduisons l’émission de gaz à effet de serre (GES) ou de 3,7 °C si nous ne le faisons pas. En 2000, environ 30 % de la population mondiale était exposée à des vagues de chaleur durant au moins 20 jours par année. En 2100, il est prévu que cette proportion augmentera à environ 48 % si nous réduisons drastiquement les émissions de GES et 74 % si nous continuons à augmenter ces émissions de GES.
Lorsqu’il fait très chaud, humide ou les deux à la fois, l’excès de chaleur absorbée par le corps doit être dissipé par la peau et le système respiratoire afin de maintenir la température corporelle à 37 °C : c’est le processus de thermorégulation. L’hypothalamus amorce une réponse cardiovasculaire en dilatant les vaisseaux sanguins afin de redistribuer le sang vers la surface du corps (la peau) où la chaleur peut être dissipée dans l’environnement. La sudation est activée, permettant la dissipation de chaleur par évaporation (600 kcal/heure). Lorsqu’il fait très chaud et humide, l’évaporation de la sueur est considérablement réduite et le corps peine à maintenir une température corporelle adéquate. Le coup de chaleur est une condition sérieuse et potentiellement mortelle, qui est définie comme une température corporelle supérieure à 40 °C, accompagnée de signes neurologiques comme la confusion, des convulsions ou la perte de conscience. Les principaux facteurs de risque pour les coups de chaleur sont indiqués dans le Tableau 1.
Tableau 1. Facteurs de risque pour les coups de chaleur. Traduit de Yeo, 2004.
| Facteur de risque |
| Alcoolisme |
| Maladie cardiovasculaire |
| Déshydratation |
| Âge (moins de 15 ans, plus de 65 ans) |
| Maladies de la peau (psoriasis, eczéma, brûlures) |
| Absence de climatisation à la maison |
| Résider dans un édifice à plusieurs étages |
| Faible statut socioéconomique |
| Obésité |
| Métiers qui demandent un effort prolongé et une exposition environnementale à des températures extrêmes (par exemple, athlètes, militaires, mineurs, ouvriers de l’acier, pompiers, ouvriers d’usine, secouristes) |
Médicaments/drogues :
· Altération de la thermorégulation (diurétiques, bêtabloquants, anticholinergiques, phénothiazines, alcool, butyrophénones)
· Augmentation de la production de chaleur (benzotropine, trifluopérazine, suppléments contenant de l’éphédra, pilules pour maigrir, amphétamines, cocaïne, ecstasy) |
| Antécédents de maladie liée à la chaleur |
| Exposition prolongée au soleil |
| Porter des vêtements trop chaud |
Mécanismes physiologiques
Dans une revue de la littérature sur les causes de la mort lors de vagues de chaleur, 5 mécanismes physiologiques perturbant 7 organes vitaux ont été identifiés (cerveau, cœur, intestins, reins, foie, poumons, pancréas). Les auteurs ont identifié 27 différentes façons par lesquelles les mécanismes physiologiques activés par la chaleur peuvent mener à la défaillance d’un organe et ultimement à la mort.
1- Ischémie
Lorsque le corps humain est exposé à la chaleur, l’hypothalamus amorce une réponse cardiovasculaire en dilatant les vaisseaux sanguins afin de redistribuer le sang vers la surface du corps (la peau) où la chaleur peut être dissipée dans l’environnement. Ce processus compensatoire peut mener à un approvisionnement insuffisant de sang aux organes internes (l’ischémie) et par conséquent à un manque d’oxygène (l’hypoxie).
2- Toxicité due au choc thermique
La température corporelle élevée provoque un stress contre lequel le corps réagit en produisant des protéines de stress et des radicaux libres qui endommagent les cellules. Ces dommages, combinés à ceux causés par l’ischémie, affectent le fonctionnement de plusieurs organes.
3- Réponse inflammatoire
L’érosion de la muqueuse intestinale permet à des bactéries et des endotoxines d’entrer dans la circulation sanguine, ce qui mène à un sepsis (ou septicémie) et à l’activation d’une réponse inflammatoire systémique. Si l’hyperthermie persiste, la réponse inflammatoire exagérée cause des lésions à différents organes.
4— Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
L’inflammation systémique et les lésions à l’endothélium vasculaire causées par l’ischémie et le choc thermique peuvent initier ce mécanisme nocif. Les protéines responsables du contrôle de la coagulation deviennent suractivées et cela peut mener à la formation de caillots qui bloquent l’approvisionnement en sang aux organes vitaux. La déplétion en protéines de la coagulation sanguine peut mener ultérieurement à des hémorragies (même en l’absence de blessure) qui peuvent être fatales.
5- Rhabdomyolyse
C’est la dégradation rapide des cellules des muscles squelettiques provoquée par le choc thermique et l’ischémie. Des protéines musculaires telles la myoglobine sont alors relarguées dans la circulation sanguine et sont toxiques pour les reins et peuvent entraîner l’insuffisance rénale.
Le cœur durement touché
Dans le cœur, la combinaison de l’ischémie, de la cytotoxicité due au choc thermique et de l’hypokaliémie (carence en potassium causé par la sudation excessive) peut mener à la dégradation du muscle cardiaque. Cette atteinte au myocarde augmente les risques d’arrêt cardiaque à cause de la perte de myofibrilles et de la réduction de l’efficacité du corps à contrôler le rythme cardiaque et la pression artérielle. Le stress sur le cœur peut être exacerbé par la déshydratation qui épaissit le sang et cause une vasoconstriction, ce qui augmente le risque de thrombose des coronaires et d’accident vasculaire cérébral. Dans le pancréas, l’érosion de la paroi endothéliale permet aux leucocytes d’infiltrer le tissu, exacerbant l’inflammation. Dans le cerveau, la perméabilité de la barrière hématoencéphalique permet aux toxines et aux pathogènes d’entrer, ce qui augmente le risque de dommages neuronaux. Toutes ces réponses physiologiques sont interreliées de telle façon que la défaillance d’un seul organe peut entraîner des effets négatifs sur les autres, initiant un cycle vicieux de détérioration qui conduitsouvent à des dommages permanents, à une longue convalescence, ou à la mort.
Pour prévenir les coups de chaleur (selon Peiris et coll., JAMA, 2014) :
- Programmez les activités à l’extérieur durant les périodes plus fraîches de la journée.
- Buvez abondamment. Surtout de l’eau, évitez les boissons qui contiennent trop d’alcool ou de sucres, qui peuvent causer de la déshydratation.
- Portez des vêtements légers et de couleur claire.
- Acclimatez-vous à un nouvel environnement chaud, sur plusieurs jours si possible.
- Soyez conscient des effets secondaires des médicaments. Faites attention aux médicaments qui causent la perte de fluides, qui réduisent la sudation ou ralentissent le rythme cardiaque. Parmi les médicaments couramment utilisés, il y a ceux utilisés pour traiter la dépression, l’hypertension, les maladies cardiaques, le rhume et la toux.
- Ne laissez jamais un enfant ou un adulte handicapé dans une voiture sans surveillance.
Ce qu’il faut faire si l’on suspecte un coup de chaleur
Appelez le 911 si vous constatez ces signes du coup de chaleur : température corporelle de plus de 40 °C ; rythme cardiaque accéléré ; respiration accélérée ; peau chaude et rougie ; nausée ou vomissement ; changement d’état mental (confusion, mal de tête, difficulté à articuler ses mots ; convulsions ou coma).
À faire pendant que vous attendez les secours :
- Éloignez la personne de la source de chaleur.
- Enlever des vêtements pour favoriser le rafraîchissement.
- Mettre la personne sur le côté.
- Immerger la personne dans de l’eau froide ou appliquer des linges froids ou des blocs réfrigérants (icepack) sur la peau (cou, aisselles et zone pubienne, des régions où il y a de gros vaisseaux sanguins).
- Continuez à refroidir la personne jusqu’à ce que sa température corporelle atteigne 38,4 °C à 39 °C.
- Ne donnez pas de liquide à boire à cette personne si son état de conscience est altéré. Si la personne est alerte et demande à boire de l’eau, donnez-lui-en par petites gorgées.
- Éviter l’aspirine et l’acétaminophène ; ils n’aident pas à refroidir le corps.
Dr Martin Juneau, M.D., FRCPCardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal.23 mars 2018
Une étude américano-canadienne publiée en mars 2018 dans le journal médical Lancet Public Health, indique que l’exposition à de faibles concentrations de plomb est un facteur de risque important, mais grandement mésestimé, de mortalité d’origine cardiovasculaire. Selon les estimations de cette nouvelle étude, le nombre de morts attribuables à l’exposition au plomb aux États-Unis est 10 fois plus élevé que les estimés précédents, soit 412 000 morts par année, incluant 250 000 morts liées à une maladie cardiovasculaire, dont 185 000 morts par année liées à la maladie coronarienne.
Des études précédentes avaient montré une association entre des concentrations de plomb dans le sang (plombémie) de moins de 10 microgrammes par décilitre (µg/dL) et la mortalité cardiovasculaire, mais la nouvelle étude établie qu’une plombémie inférieure à 5 µg/dL est associée à des décès évitables. Les principales sources d’exposition au plomb durant l’étude (19 ans) étaient les peintures, l’essence de pétrole, l’eau et la terre. Bien que l’exposition au plomb ait beaucoup diminué depuis quelques décennies, la plombémie de nos contemporains est de 10 à 100 fois plus élevée que celle de nos ancêtres de l’ère préindustrielle (voir encadré).
Figure 1. Décès attribuables à l’un des facteurs de risque modifiables dans la population américaine. Le panneau du haut montre les décès, toutes causes confondues, le panneau du milieu les décès liés à une maladie cardiovasculaire, et le panneau du bas les décès liés à la maladie coronarienne. Les facteurs de risque modifiables sont présentés en orange et les facteurs protecteurs en bleu. Les décès ont été calculés à partir des fractions étiologiques des risques et de la mortalité moyenne aux États-Unis de 1998 à 2011. Seuls les facteurs de risque les plus importants sont représentés. D’après Lanphear et coll., 2018.
Une plombémie de 5 µg/dL (unité SI : 0,24 µmol/L) est généralement considérée sans danger pour les adultes et les estimés précédents n’avaient pas pris en compte l’impact de l’exposition à de plus faibles niveaux de plomb. Dans l’étude qui vient d’être publiée, la concentration sanguine moyenne de plomb des 14 289 participants était de 2,71 µg/dL, et 20 % de ceux-ci avaient une plombémie d’au moins 5 µg/dL. Une augmentation de la concentration sanguine de plomb de 1,0 µg/dL (10e percentile) à 6,7 µg/dL (90e percentile) était associée à une augmentation de 37 % de la mortalité, toutes causes confondues, de 70 % de la mortalité due à une maladie cardiovasculaire et de 108 % de la mortalité due à la maladie coronarienne. Les associations se maintiennent après avoir tenu compte de possibles facteurs confondants, incluant l’âge, le sexe, l’origine ethnique, le milieu de vie, le tabagisme, le diabète, la consommation d’alcool, et le revenu familial annuel. Si l’on compare l’exposition au plomb avec les principaux autres facteurs de risque évitables (figure 1), il est le plus important pour la mortalité cardiovasculaire et la mortalité liée à la maladie coronarienne, à un niveau comparable au tabagisme.
Le plomb est l’un parmi plusieurs facteurs de risque reconnus pour les maladies cardiovasculaires. Une association significative entre l’exposition au plomb et la mortalité causée par une maladie cardiovasculaire a été observée dans 5 parmi 6 études prospectives. Dans des expériences sur des animaux, l’exposition chronique au plomb cause l’hypertension et favorise le développement de l’athérosclérose par différents mécanismes : en inactivant l’oxyde nitrique (NO), en augmentant la production de peroxyde d’hydrogène, en inhibant la réparation des vaisseaux sanguins, en perturbant l’angiogenèse (la formation de vaisseaux), et en favorisant la thrombose. Chez les êtres humains, des concentrations élevées de plomb dans le sang ont été associées à l’hypertension, des anomalies électrocardiographiques, la maladie artérielle périphérique, l’hypertrophie ventriculaire gauche, et la mortalité liée à une maladie cardiovasculaire. L’ensemble des résultats suggèrent, mais ne prouvent pas que l’athérosclérose et l’hypertension sont les causes sous-jacentes de la toxicité cardiovasculaire associée au plomb.
Le plomb est un ancien poison, on connaît sa toxicité depuis au moins le deuxième siècle avant Jésus-Christ. Au début du 17
e siècle, Ramazzini fit des descriptions détaillées d’empoisonnements au plomb par des peintres et des potiers. Jusqu’à l’ère moderne, l’empoisonnement au plomb demeure une maladie rare, confinée aux populations qui y étaient exposées à cause de leur occupation ou métier. Le plomb est un métal lourd qui se retrouve dans les minéraux de la croûte terrestre. L’empoisonnement au plomb est devenu plus fréquent à la fin du 19
e siècle et au début du 20
e siècle alors que des mines de plomb ont été exploitées en Australie, aux États-Unis et en Zambie et que la production mondiale de plomb a augmenté à des niveaux sans précédent. Le plomb a été incorporé à de plus en plus de produits de consommation et la population en général a commencé à être exposée à ce métal. Les premiers cas d’empoisonnements pédiatriques furent rapportés en 1904, parmi des enfants qui avaient été exposés à de la peinture contenant du plomb. En 1922, on a commencé à ajouter du plomb à l’essence pour augmenter la performance des moteurs, avec une pointe au début des années 1970 (100 000 tonnes par année aux États-Unis seulement). Une contamination environnementale à grande échelle et une exposition de la population s’en sont suivies. Bien que la production mondiale de plomb augmente encore aujourd’hui à cause de la forte demande pour les batteries, l’exposition de la population a baissé, principalement après le retrait du plomb de l’essence et des peintures dans plus de 175 pays depuis les années 1970.
La concentration sanguine moyenne de plomb des Canadiens était de 1,1 μg/dL en 2012-2013 alors qu’elle était de 4,79 µg/dL en 1978. On constate aussi une baisse importante de la plombémie chez les enfants canadiens, passant de 19 μg/dL en 1972 à 3,5 μg/dL en 1992, à 0,68 µg/dL en 2012-2013. Une des sources importantes d’exposition au plomb, avec les peintures, est les tuyaux en plomb qui ont été installés il y a plusieurs décennies pour les entrées de service d’eau des résidences dans plusieurs municipalités. En 2005 à Montréal, des analyses de l’eau du robinet de certaines maisons d’après-guerre ayant une entrée de service d’eau en plomb ont révélé des taux supérieurs à la norme québécoise de 1 µg/dL. L’année suivante, en 2006, de nouvelles analyses plus poussées ont été faites dans l’eau du robinet de 130 maisons d’après-guerre, et dans 53 % des cas la norme de 1 µg/dL était dépassée. La présence de soudures au plomb dans des tuyaux qui ne contiennent pas de plomb ne semble pas être problématique puisque dans ce cas la concentration de plomb dans l’eau était égale ou inférieure à 0,27 µg/dL, donc en dessous de la norme québécoise.
Dr Martin Juneau, M.D., FRCPCardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l'Université de Montréal.4 janvier 2018
Il est connu depuis longtemps que pelleter de la neige est une activité qui met à rude épreuve le système cardiovasculaire. C’est une activité unique en ce qu’elle implique des éléments statiques et dynamiques, des mouvements en aérobie et en résistance, qui sollicitent de façon disproportionnée les muscles des bras plutôt que ceux des jambes, causant l’augmentation de la fréquence cardiaque (plus de 75 % de la fréquence cardiaque maximale), de la pression artérielle et de la demande en oxygène pour alimenter les muscles. Ces effets sont exacerbés par l’exposition à des températures froides qui causent la vasoconstriction, l’augmentation de la pression artérielle et qui ensemble peuvent favoriser l’infarctus du myocarde, la rupture de plaque et la thrombose de l’artère coronaire et des arythmies cardiaques.
Une étude réalisée par Dre Nathalie Auger et coll., parue en 2017 dans le Canadian Medical Association Journal, a évalué l’association entre la quantité et la durée des chutes de neige et le risque d’infarctus du myocarde. Les données examinées, provenant de deux bases de données distinctes, contenaient des informations sur 128 073 hospitalisations et 68 155 décès des suites d’un infarctus du myocarde (IM) dans la province de Québec entre 1981 et 2014. Les informations météorologiques détaillées pour chacune des régions étudiées provenaient d’Environnement Canada. Le principal résultat de cette étude est que le risque d’IM augmente significativement au lendemain d’une chute de neige pour les hommes, mais pas pour les femmes. Pour les hommes, une chute de neige importante (20 cm comparés à 0 cm) était associée à un risque relatif accru de 16 % d’être hospitalisé pour un IM et de 34 % de mourir des suites d’un IM, le lendemain de la tempête. La durée des chutes de neige, jusqu’à 2 ou 3 jours consécutifs, a aussi été associée à un risque accru d’être admis à l’hôpital pour un IM pour les hommes. Ces derniers sont possiblement plus enclins à déneiger que les femmes, particulièrement après des chutes de neige importantes. L’augmentation du risque était indépendante de l’âge, d’une comorbidité cardiovasculaire ou des facteurs de risque cardiovasculaire. Ce dernier résultat est plutôt surprenant puisqu’on aurait raisonnablement pu s’attendre à ce que le risque augmente avec l’âge et la présence d’antécédents ou de facteurs de risque de maladies cardiovasculaires. L’étude n’établit pas de lien de cause à effet entre pelleter de la neige et l’infarctus et d’autres causes sont possibles tels des traumas (accidents, fracture de la hanche causée par une chute) où l’IM est une complication plutôt que la cause primaire d’hospitalisation. Les auteurs sont néanmoins d’avis que le pelletage de la neige le jour suivant une chute de neige importante est la cause principale la plus plausible du nombre plus élevé d’hospitalisations pour cause d’infarctus.
D’autres études ont suggéré la possibilité que les chutes de neige soient associées à un risque accru d’IM, mais les résultats des études épidémiologiques antérieures à celle d’Auger et coll. (2017) sur l’association entre les chutes de neige et l’incidence d’IM étaient moins consistants. Une association entre les chutes de neige et l’incidence d’IM a été apportée en Suisse et dans le nord des États-Unis. Par contre, des études suédoise, canadienne et américaine n’ont pas trouvé d’association entre les chutes de neige et l’incidence d’IM, mais il se pourrait que ces études n’aient pas été suffisamment puissantes statistiquement, ce qui n’est pas le cas de la récente étude québécoise qui incluait un très grand nombre de données.
Les changements climatiques et l’augmentation prévue de la fréquence et l’intensité des tempêtes de neige soulèvent la possibilité d’une incidence plus élevée d’infarctus du myocarde dans l’avenir. Dans l’ensemble, les études appellent à la prudence en ce qui concerne le déneigement après des chutes de neige importantes, particulièrement pour les hommes sédentaires. Les personnes en mauvaise santé devraient s’abstenir de pelleter de la neige.
Dr François Reeves, M.D., FRCPCCardiologue d’intervention, CHUM et Cité-de-la-santé de Laval. Professeur agrégé de médecine avec affiliation à l’École de santé publique, Université de Montréal.10 octobre 2017
Le cardiologue que je suis est très heureux d’aller à la rencontre des urbanistes. Au CHUM et à l’université de Montréal, nous recevons une multitude d’étudiants de l’étranger et à la question : « Qu’est-ce qui est le plus beau à Montréal? »; la réponse est à la quasi-unanimité : « vos parcs ». Hommage donc à Frederick Law Olmsted qui a conçu l’aménagement du mont Royal, lui qui avait déjà Central Park à son actif. Hommage au frère Marie-Victorin qui a fondé le Jardin botanique. Hommage à tous ceux qui ont protégé le Parc Nature de la Visitation et bien d’autres sites naturels urbains.
La démonstration des vertus de l’arbre sur le plan environnemental et sanitaire urbain n’est plus à faire. Outre l’incontestable effet esthétique et d’harmonie, le cardiologue y voit une mesure immédiate de santé publique. Le verdissement planifié en profitant judicieusement des avantages terrains crée un milieu propice et sain. Montréal est-il si vert? Pas sûr. Si non, pourquoi augmenter le vert dans tout projet urbanistique?
Parce que le vert, c’est une réponse aux changements climatiques.
Mike Carney l’a dit à la Lloyds: les Katrina, Fort-McMurray se multiplient et les primes d’assurance explosent même dans des secteurs d’ordinaire calmes, ébranlant les fondements de l’économie. La reforestation urbaine et rurale est l’une des mesures prescrites par l’OMS, l’ONU et le Lancet Commission comme capteur de carbone et atténuation des extrêmes de température d’où un besoin moindre en énergie.
Parce que le vert, c’est de la santé et de l’équité sociale
Toutes les études épidémiologiques le confirment : le vert améliore tous les paramètres de santé, allant des aspects sociétaux (moins de criminalité, plus de convivialité) et psychologiques (relaxation, humeur, concentration, activité cérébrale) jusqu’aux conditions pulmonaires et cardiovasculaires. Les résultats de deux études en particulier sont spectaculaires. Dans un article du journal The Lancet publié en 2008, deux scientifiques écossais, R. Mitchell et F. Popham, démontraient que pour 40 millions de Britanniques suivis sur 5 ans, vivre en milieu vert fait baisser de moitié la différence de mortalité cardiovasculaire observée entre pauvres et riches vivant en milieu urbain minéralisé. Et la mortalité globale est plus basse de 6 % en milieu vert, toutes classes confondues. On attribue cette différence entre autres à la grande faculté qu’ont les arbres de dépolluer et filtrer l’air, ce que confirme par une étude menée à l’échelle des États-Unis par David J Nowak, démontrant que les arbres extirpent annuellement 17 millions de tonnes de smog de l’air que respirent nos voisins. Cette réduction active de la pollution prévient des soins de santé qui auraient couté 6,8 milliards de dollars US.
Parce que le vert, c’est de l’argent
En 2014, les Services économiques de la Toronto Dominion se sont penchés sur la valeur de la forêt urbaine de quatre grandes villes canadiennes en termes de bienfaits et de services – régulation des eaux, purification de l’air, économie d’énergie, séquestration du carbone – et les conclusions sont surprenantes. Le taux de canopée (surface d’arbres mesurée par satellite) est de 27% à Toronto, de 41% à Halifax, de 44% à Vancouver alors que Montréal est bonne dernière à 20 %. Selon cette étude, les valeurs estimées de ces forêts urbaines totalisent respectivement 7 milliards pour Toronto, 11,5 milliards pour Halifax, 35 milliards pour Vancouver et 4,5 milliards pour Montréal. Chaque dollar investi en foresterie urbaine rapporte des services écologiques et de santé se situant entre 2 et 12 dollars selon la ville.
Le verdissement est l’un des quatre vecteurs majeurs d’une cité cardio-protectrice. Outre la génétique et les habitudes de vie, l’environnement appert être un facteur de risque majeur de maladie cardiovasculaire. Les facteurs de risque cardiaques environnementaux sont (1) le taux d’industrialisation alimentaire, (2) le taux de polluants aériens, (3) le taux de minéralisation, qui est l’inverse du taux de verdissement, et (4) un milieu facilitant ou non l’activité tant de déplacement que de loisirs.
Dr François Reeves, M.D., FRCPCCardiologue d’intervention, CHUM et Cité-de-la-santé de Laval. Professeur agrégé de médecine avec affiliation à l’École de santé publique, Université de Montréal.15 septembre 2017
Pourquoi le cardiologue d’intervention s’intéresse-t-il à la cardiologie environnementale?
En raison d’un stupéfiant tableau de l’OMS : les hommes russes et ukrainiens (25-64 ans) ont un taux de mortalité cardiovasculaire 11 fois plus élevé (1100 % !!) que les Suisses et les Espagnols. Monstrueuse différence que les facteurs de risque classiques n’expliquent pas à eux seuls. J’ai pris acte de cette statistique lors de la rédaction d’un livre de vulgarisation pour les Éditions du CHU Ste-Justine, « Prévenir l’infarctus ». Pour documenter ce livre, j’ai consulté des centaines de documents que normalement un cardiologue d’intervention ne lit pas, dont les rapports de l’OMS, de l’ONU, de l’UNESCO, du CDC, du NIH, de l’EPA, du GIEC.
Bref, intrigué par ce tableau de l’OMS, je suis sorti de ma zone de confort en posant la simple question « Quelle est la part de l’environnement dans les maladies cardiovasculaires? ». De là sont apparus « Planète Cœur » en 2011, puis « Planet Heart » chez Greystone Books en 2014.
Les facteurs de risque individuels de la maladie sont bien identifiés : hérédité, tabac, diabète, hypercholestérolémie, hypertension, obésité, sédentarité. Dans notre école traditionnelle de médecine, on a bien caractérisé les facteurs héréditaires et individuels mais ce n’est que récemment que l’on s’est intéressé aux facteurs environnementaux.
En prenant du recul, on réalise que la maladie cardiovasculaire était beaucoup moins fréquente dans l’ère préindustrielle. De fait, de 1900 à 1950, le nombre d’infarctus a quadruplé aux USA, motivant l’étude Framingham. Les humains vivant hors du monde industriel en sont aussi beaucoup moins affligés. Dans le temps et l’espace, chaque révolution industrielle a vu déferler une vague de mortalité cardiovasculaire. Principaux responsables environnementaux: nano-agresseurs aériens (polluants), nano-agresseurs alimentaires (additifs industriels), minéralisation urbaine.
Il a fallu attendre mars 2014 pour que l’OMS révèle que 7 millions de décès sont imputables à la pollution de l’air, un décès sur huit mondialement. On pense évidemment aux pays émergents comme principales victimes. Toutefois il faut rappeler qu’au Canada (2008), David Boyd d’UBC estimait à 20,000 le nombre de décès excédentaires et à 9,1 milliards les frais de santé imputables à l’environnement.
Les mécanismes par lesquels les polluants atmosphériques entrainent infarctus, AVC et morts subites sont aujourd’hui bien documentés sur le plan épidémiologique et physiologique. Résumons-les en stress oxydatif et inflammation systémique. Heureusement, les progrès sont significatifs: les taux de polluants des centres-villes canadiens des années 50-60 donnent froid dans le dos au vu des connaissances récentes.
Une victoire récente et historique: en 2014, Montréal et Toronto voient un été sans smog pour la première fois depuis que l’on fait des relevés. L’Université de Toronto a estimé qu’avec cette amélioration de la qualité de l’air il y a eu baisse des mortalités excédentaires dues à la pollution (1300 contre 1700 en 2004) et baisse des hospitalisations (3,550 contre 6,000). Les experts l’attribuent principalement à la fermeture des usines au charbon et au programme « Drive Clean » ontarien.
Il y a eu une victoire semblable dans les années 80. Avec l’éradication règlementée du plomb dans l’essence, les niveaux de plomb ambiant ont tellement baissé que le Réseau de surveillance de la qualité de l’air (RSQA) de Montréal ne le mesure plus. On se rappelle de la crise initiale pour faire ce changement massif. Aujourd’hui, tous s’en félicitent. Hormis le classique saturnisme et la démence, le plomb cause de l’hypertension et des infarctus.
Mais il reste encore beaucoup à faire : seulement une journée sur trois est considérée comme « bonne » (indice de la qualité de l’air <25) au centre-ville de Montréal. Une étude récente faite à Boston par l’Université Harvard démontre que lorsque l’air passe de « bon » à « passable » (IQA 25-50), il y a hausse de 35-50% d’AVC.
Le Chicago Medicine d’octobre 2014 souligne cette estimé de l’Environment Protection Agency (EPA): chaque dollar investi pour se conformer au « Clean Air Act » entraine une réduction de $25 en frais de santé.
Avec les nano-agresseurs aériens émis par les combustibles fossiles, des nano-agresseurs alimentaires sont apparus dans notre quotidien: les additifs alimentaires industriels. Parmi une kyrielle de nouvelles molécules, trois en particulier entrainent leur lot de complications : excès de sel omniprésent, gras trans et sucres industriels ajoutés, en particulier le sirop fructose-glucose. La dissémination massive de ces molécules entraine hypertension, dyslipidémie, syndrome métabolique, obésité et à terme infarctus et AVC. La pollution atmosphérique aggrave ces agressions.
Plusieurs avis et mots d’ordre sont donnés par les associations, souvent en vain par manque de juridiction efficace. Et en raison des 30,000 messages publicitaires de malbouffe que l’enfant reçoit avant l’âge adulte sans parler des distributrices de sodas dans les écoles et leur proximité des « fast-foods ».
La conjonction de la pollution et de la nourriture industrielle s’additionne et entraine dans nos artères la tempête vasculaire parfaite, élégamment démontré dans les laboratoires du respecté Dr Valentin Fuster du Mount-Sinaï de New York. Ses doctorants ont démontré que des souris exposés simultanément à de la nourriture grasse (type fast-food) et de la pollution développent des plaques massives d’athérosclérose dans leurs aortes. Pollution et nourriture industrielle se potentialisent.
Par ailleurs, le milieu urbain s’étend, se minéralise et de nouvelles contraintes apparaissent : ilots de chaleur urbain, pics de smogs, absence de couvert végétal qui tempère et filtre l’air, problèmes de ruissèlement et de drainage.
2003, coup de semonce climatique en Europe : 70,000 décès excédentaires lors de la canicule d’août, dont 20,000 en France surtout dans les milieux urbains minéralisés. À Paris, les morgues ne suffisent pas, on entasse les cadavres dans les frigos à viande. Situation irréelle dans ce pays considéré par l’OMS comme ayant le meilleur système de santé. Sur un évènement climatique, l’espérance de vie recule en France pour la première fois depuis la 2ème guerre mondiale. Le concept d’ilot de chaleur urbain gagne en force.
Nouveau regard sur la déforestation, nous réalisons que nous avons coupé la moitié des forêts de la Terre. Nous réalisons aussi l’importance des arbres dans nos milieux urbains, dans tous les aspects de notre vie : beauté et harmonie, bien-être psychique et physique, tempérance de climat, diminution des frais d’énergie des bâtiments, purification de l’air, extraction et métabolisme des molécules polluantes.
Des centaines d’études témoignent des effets positifs des arbres dans notre milieu, la plus spectaculaire étant celle des Écossais Mitchell et Popham (Lancet 2008) qui ont voulu mesurer l’impact du niveau socioéconomique et d’un milieu vert sur la santé. Sur les 40 millions de sujets britanniques de l’étude, toute classe confondue, on observe 6% moins de mortalité cardiovasculaire en milieu vert en seulement 5 ans de suivi. Mais surtout, on observe en milieu vert une diminution de moitié de la différence de mortalité cardiaque liée au niveau socioéconomique. Trois mécanismes : moins de pollution en milieu vert, filtration et épuration de l’air par les arbres, action positive bénéfique des protéines arboricoles sur notre organisme.
Les économistes réalisent maintenant l’ampleur économique du capital vert urbain. La banque Toronto Dominion évalue à 4,5 milliards de dollars la valeur de la canopée de Montréal, en raison de tous les services fournis par cette biodiversité. Au Canada, chaque dollar dépensé pour le maintien de la forêt urbaine entraine un bénéfice de $1,88 à $12,70 selon la ville.
Mode solution. Les hôpitaux d’abord.
Si une cité éradique les nano-agresseurs aériens et alimentaires et promeut un milieu vert et actif, cette cité peut s’attendre à une baisse de 25 à 75 % de morbidité cardiovasculaire.
Lors du premier sommet Climat-Santé de l’OMS en août 2014, plusieurs pays et organismes ont signé une entente de reforestation et s’engagent à planter 100 millions d’arbres. Partout, l’application des différents « Clean Air Acts » entraîne une baisse de mortalité cardiovasculaire. L’argumentaire de la santé rejoint celui des changements climatiques : moins de combustibles fossiles, plus d’arbres. Montréal s’engage à augmenter la canopée de 20 à 25%. Révolution? Toronto est à 27%, Halifax est à 40%, et le grand Vancouver à 42%.
Les centres de santé sont des acteurs importants de nos milieux, non seulement pour les soins que l’on y donne, mais aussi comme exemple de bons citoyens corporatifs. De plus en plus, on se préoccupe de l’empreinte environnementale des bâtiments et on les jauge avec les critères BOMA et LEAD. L’hôpital vert émerge. La santé environnementale rejoint les objectifs des experts du climat. Dans le mandat global du gouvernement du Québec, on note la préoccupation que tous les ministères et organismes (MO) incluent dans leur développement une stratégie pour abaisser les émissions de GES, de polluants et optent sur des solutions vertes à tous égards. Les 3R (réduction, réemploi, recyclage) se diffusent dans le système de santé, conscient que les hôpitaux émettent à eux seuls 2% des GES du pays.
Les modèles urbains se multiplient: l’ÉcoCampus Hubert Reeves du Technoparc Montréal de Ville-St-Laurent; la Cité-de-la-santé avec ses sources géothermiques et son reverdissement (sans parler de l’élimination des frites du menu); la bibliothèque du Boisé de Ville St-Laurent, non seulement un chef d’oeuvre architectural certifié LEED, mais une intégration harmonieuse à un boisé et à la trame urbaine. Les exemples se multiplient en progression avec les nouvelles façons de concevoir l’humain dans la ville.
Les institutions de santé commencent à s’inclure dans cette démarche d’hygiène environnementale. La Journée de l’arbre de la santé (23 septembre 2015) s’étend maintenant de Sherbrooke à Val d’Or en passant par Trois-Rivières et Lanaudière. Cette journée est une occasion pour souligner les liens entre environnement et santé, de diffuser des connaissances récentes en santé environnementale et de souligner les bons coups de nos institutions.
À Montréal, cette journée s’inscrit dans la démarche du Mouvement Ceinture verte et de l’Alliance Forêt urbaine de Montréal qui vise l’augmentation de la canopée de Montréal surtout en milieu défavorisé et industriel.
J’ai le privilège d’être représentant de la santé au comité-aviseur du Ministre de l’environnement du Québec dans la lutte aux changements climatiques (PACC 2015-2020). Dans ce comité très représentatif des différents acteurs concernés, il y a beaucoup d’efforts faits pour atteindre les objectifs de réduction des GES en plus de mobiliser toutes les ressources vers ce que l’on peut appeler des cité cardio-protectrices. Un tel comité est au moins symbole d’espoir mais nous souhaitons qu’il soit aussi catalyseur de bienfaits concrets.
En dépit des soubresauts politico-administratifs temporels, les administrateurs hospitaliers et les médecins doivent intégrer ces nouvelles connaissances à leurs décisions pour joindre les efforts des gouvernements et entreprises. Chacun de nos gestes individuels renforce les comportements collectifs. Penser globalement, agir localement.
Donc le 27 septembre 2017, soyez tous bienvenus à la Journée de l’arbre de la santé! Pour plus d’informations, visitez le site de Médecins francophones du Canada
François Reeves MD FRCPC
Cardiologue d’intervention, CHUM et Cité-de-la-santé de Laval
Professeur agrégé de médecine avec affiliation à l’École de santé publique,
Université de Montréal
