Les bénéfices cardiovasculaires de l’avocat

Les bénéfices cardiovasculaires de l’avocat

EN BREF

  • L’avocat est une source exceptionnelle de gras monoinsaturés, avec un contenu similaire à celui de l’huile d’olive.
  • Ces gras monoinsaturés améliorent le profil lipidique, notamment en haussant les taux de cholestérol-HDL, un phénomène associé à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires.

  • Une étude récente confirme ce potentiel cardioprotecteur de l’avocat, avec une réduction de 20 % du risque de maladie coronarienne qui est observée chez les consommateurs réguliers (2 portions ou plus par semaine).

Il y a actuellement un consensus dans la communauté scientifique sur l’importance de privilégier les sources alimentaires de matières grasses insaturées (en particulier monoinsaturés et polyinsaturés oméga-3) pour diminuer significativement le risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité prématurée (voir notre article à ce sujet). À l’exception des poissons gras riches en oméga-3 (saumon, sardine, maquereau), ce sont les aliments d’origine végétale qui sont les principales sources de ces gras insaturés, en particulier  les huiles (huile d’olive et celles riches en oméga-3 comme celle de canola), les noix, certaines graines (lin, chia, chanvre) ainsi que des fruits comme l’avocat.  La consommation régulière de ces aliments riches en gras insaturés a été à maintes reprises associée à une diminution marquée du risque d’accidents cardiovasculaires, un effet cardioprotecteur qui est particulièrement bien documenté pour l’huile d’olive extra-vierge et les noix.

Un profil nutritionnel unique

Bien que l’impact de la consommation d’avocats ait été moins étudié que celui des autres sources végétales de gras insaturés, on soupçonne depuis plusieurs années que ces fruits exercent également des effets positifs sur la santé cardiovasculaire.  D’une part, l’avocat se distingue des autres fruits par sa teneur exceptionnellement élevée en gras monoinsaturés, avec un contenu (par portion) similaire à celui de l’huile d’olive (Tableau 1).  D’autre part, une portion d’avocat contient des quantités très élevées de fibres (4 g), de potassium (350 mg), de folate (60 µg) et plusieurs autres vitamines et minéraux reconnus pour participer à la prévention des maladies cardiovasculaires.

Acides grasAvocat (68 g)Huile d'olive (15 mL)
Totaux10 g12,7 g
Monoinsaturés6,7 g9,4 g
Polyinsaturés1,2 g1,2 g
Saturés1,4 g2,1 g

Tableau 1. Comparaison du profil lipidique de l’avocat et de l’huile d’olive. Les données correspondent à la quantité d’acides gras contenus dans la moitié d’un avocat Haas, la principale variété consommée dans le monde, ou d’huile d’olive (1 cuillère à soupe ou 15 mL).  Tiré du FoodData Central du USDA.

Cet impact positif sur le cœur est également suggéré par les résultats des études d’intervention qui ont examiné l’impact des avocats sur certains marqueurs d’une bonne santé cardiovasculaire.  Par exemple, une méta-analyse de 7 études (202 participants) indique que la consommation d’avocats est associée à une hausse du cholestérol-HDL et à une baisse du ratio cholestérol total/ cholestérol HDL, un paramètre qui est considéré comme un bon facteur prédictif de la mortalité liée aux maladies coronariennes.  Une diminution des taux de triglycérides, de cholestérol total et de cholestérol LDL associée à la consommation d’avocats a également été rapportée, mais n’est cependant pas observée dans toutes les études.  Malgré tout, la hausse du cholestérol HDL observée dans l’ensemble des études est très encourageante et suggère fortement que les avocats pourraient contribuer à la prévention des maladies cardiovasculaires.

Un fruit cardioprotecteur

Ce potentiel cardioprotecteur des avocats vient d’être confirmé par les résultats d’une étude épidémiologique d’envergure, réalisée auprès des personnes enrôlées dans deux grandes cohortes chapeautées par l’Université Harvard, soit la Nurses’ Health Study (68 786 femmes) et la Health  Professionals  Follow-up  Study (41 701 hommes).  Pendant une période de 30 ans, les chercheurs ont recueilli périodiquement des informations sur les habitudes alimentaires des participants aux deux études et ont par la suite examiné l’association entre la consommation d’avocats et le risque de maladies cardiovasculaires.

Les résultats obtenus sont fort intéressants : comparativement aux personnes qui n’en mangent jamais ou très rarement, les consommateurs réguliers d’avocats ont un risque de maladie coronarienne diminué de 16 % (1 portion par semaine) et de 21 % (2 portions ou plus par semaine) (Figure 1).

Figure 1.  Association entre la fréquence de consommation d’avocats et le risque de maladie coronarienne.  Les quantités indiquées font référence à une portion d’avocat, correspondant à environ une moitié du fruit. Tiré de Pacheco et coll. (2022).

Il n’y a donc que des avantages à intégrer les avocats à nos habitudes alimentaires, surtout si ses gras monosaturés remplacent d’autres sources de gras moins bénéfiques pour la santé. Selon les calculs réalisés par les chercheurs, le remplacement quotidien d’une demi-portion d’aliments riches en gras saturés (beurre, fromage, charcuteries) par une quantité équivalente d’avocats permettrait de réduire d’environ 20 % le risque de maladies cardiovasculaires.

L’avocat est de plus en plus populaire, en particulier auprès des jeunes, et on prévoit même qu’il deviendra le 2e fruit tropical le plus commercialisé d’ici 2030 à l’échelle mondiale, tout juste derrière les bananes. À la lumière des effets positifs de ces fruits sur la santé cardiovasculaire, on ne peut que se réjouir de cette nouvelle tendance.

Évidemment, la demande élevée pour les avocats crée de fortes pressions sur les systèmes de production du fruit, notamment en termes de déforestation pour l’implantation de nouvelles cultures et d’une demande accrue en eau. Il faut cependant rappeler que l’empreinte hydrique (la quantité d’eau requise pour la production) de l’avocat est beaucoup plus faible que celle de l’ensemble des produits d’origine animale, en particulier la viande de bœuf (Tableau 2). De plus, comme c’est le cas pour l’ensemble des végétaux, l’empreinte carbone de l’avocat est également très inférieure à celle des produits animaux, la production d’un avocat générant environ 0,2 kg de CO­2-eq comparativement à 4 kg pour la viande de bœuf

AlimentsEmpreinte hydrique
(mètres cubes/tonne)
Viande de boeuf15,400
Agneau et mouton10,400
Porc6,000
Poulet4,300
Oeufs3,300
Avocats1,981

Tableau 2. Comparaison de l’empreinte hydrique de l’avocat et différents aliments d’origine animale. Tiré de UNESCO-IHE Institute for Water Education (2010)

L’influence de la santé buccale sur le risque de maladies cardiovasculaires

L’influence de la santé buccale sur le risque de maladies cardiovasculaires

EN BREF

 

  • La parodontite est une réaction inflammatoire touchant le parodonte, soit l’ensemble des structures responsables de l’ancrage des dents (gencives, ligaments, os alvéolaire).

  • Un très grand nombre d’études ont observé un lien étroit entre la parodontite et une hausse du risque de plusieurs pathologies, incluant l’infarctus du myocarde et les AVC.

  • L’élargissement de l’assurance-santé pour couvrir les soins dentaires serait donc une avancée importante pour la prévention cardiovasculaire et la prévention de plusieurs autres maladies chroniques

Il est maintenant clairement établi que le microbiome, la vaste communauté bactérienne qui vit en symbiose avec nous,  joue un rôle absolument essentiel dans le fonctionnement du corps humain et le maintien d’une bonne santé.  Ce lien est particulièrement bien documenté en ce qui concerne le microbiome intestinal, c’est-à-dire les centaines de milliards qui sont localisées dans le système digestif, en particulier au niveau du côlon : au cours des dernières années, un nombre impressionnant d’études ont montré que ces bactéries jouent un rôle de premier plan dans le bon fonctionnement du métabolisme et du système immunitaire et que des débalancements dans la composition du microbiome sont associés au développement de plusieurs maladies chroniques.

Microbiome oral

La bouche représente un autre site privilégié de colonisation par les bactéries : chaque mL de salive provenant d’un adulte en bonne santé contient environ 100 millions de cellules bactériennes, sans compter les millions de bactéries présentes à d’autres endroits de la cavité orale comme la plaque dentaire, la langue, les joues, le palais, la gorge et les amygdales.  Il n’est donc pas étonnant qu’un simple baiser de 10 secondes avec contact de la langue et échange de salive (french kiss) puisse transférer environ  80 millions de bactéries entre les partenaires !

En moyenne, la bouche d’une personne donnée contient environ 250 espèces bactériennes distinctes, provenant des quelque 700 espèces de bactéries orales qui ont été répertoriées jusqu’à maintenant.  La composition de cette communauté bactérienne est unique à chaque personne et est influencée par sa génétique, son âge, son lieu de résidence, la cohabitation avec d’autres personnes, la nature de l’alimentation et, évidemment, la fréquence des soins d’hygiène buccale.

Dans une bouche en bonne santé, la communauté bactérienne orale est un écosystème en équilibre qui accomplit plusieurs fonctions bénéfiques pour l’hôte.  Certaines bactéries possèdent par exemple une activité anti-inflammatoire qui peut bloquer l’action de certains pathogènes, tandis que d’autres diminuent l’acidité au niveau de la plaque dentaire (par la production de composés basiques comme l’ammoniaque) et empêchent ainsi la déminéralisation des dents, la première étape du processus de la carie dentaire.  Les bactéries orales possèdent également la capacité de transformer les nitrates présents dans les fruits et légumes en oxyde nitrique (NO), un vasodilatateur qui participe au contrôle de la pression artérielle (voir notre article à ce sujet).

Écosystème perturbé

C’est la rupture de cet équilibre de l’écosystème bactérien (dysbiose) qui est l’élément déclencheur des deux principales maladies touchant les dents, soit les caries dentaires et les maladies parodontales.  Dans le cas des caries, c’est l’établissement d’une communauté bactérienne enrichie en certaines espèces (Streptocoques du groupe mutans, en particulier), capables de fermenter les sucres alimentaires et de diminuer suffisamment le pH pour initier la déminéralisation de la dent, qui est en cause.  L’action de ces bactéries est cependant locale, restreinte au niveau de l’émail des dents, et n’a donc généralement pas d’impact majeur sur la santé en général.

Les répercussions globales associées aux maladies parodontales sont quant à elles beaucoup plus sérieuses et c’est pour cette raison que ces infections ont suscité au cours des dernières années énormément d’intérêt de la part des communautés scientifique et médicale. Non seulement en ce qui concerne l’identification des bactéries responsables de ces infections et de leurs mécanismes d’action, mais aussi, et peut-être surtout, en raison de la relation étroite observée dans plusieurs études épidémiologiques entre les parodontites et plusieurs maladies chroniques graves, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète, certains cancers et même la maladie d’Alzheimer.

La parodontite 

Comme son nom l’indique, la parodontite est une réaction inflammatoire touchant le parodonte, c’est-à-dire l’ensemble des structures responsables de l’ancrage des dents (gencives, ligaments, os alvéolaire) (Figure 1). La parodontite débute sous la forme de gingivite, soit l’inflammation locale des gencives causée par les bactéries présentes dans la plaque dentaire (le biofilm bactérien qui se forme sur les dents). Cette inflammation est généralement  assez bénigne et réversible, mais peut cependant progresser en parodontite chronique chez certains individus plus susceptibles.  Il y a alors une résorption graduelle des gencives, des ligaments et de l’os alvéolaire, ce qui cause l’apparition de poches parodontales autour de la dent et, éventuellement, sa chute. Les maladies parodontales sont l’une des maladies inflammatoires chroniques les plus communes, touchant à divers degrés presque 50 % de la population, incluant 10 % qui développent des formes sévères de la maladie, et représentent une des principales causes de la perte de dents.

Figure 1. Illustration schématique des principales caractéristiques de la parodontite. Image provenant de Shutterstock.

Le facteur déclencheur de la parodontite est un déséquilibre dans la composition de la communauté microbienne présente dans la plaque dentaire qui favorise la croissance des espèces pathogènes responsables de cette infection.  Parmi les quelques 400 espèces différentes de bactéries associées à la plaque dentaire, la présence d’un complexe composé des bactéries anaérobies Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola et Tanneralla forsythia  (connu sous le nom du complexe rouge) est étroitement corrélée avec les mesures cliniques de la parodontite, et plus particulièrement avec les lésions parodontales avancées, et pourrait donc jouer un rôle important dans le développement de ces pathologies. Il est d’ailleurs intéressant de noter que l’analyse de squelettes humains a révélé que la parodontite est devenue plus fréquente il y a environ 10,000 ans (au Néolithique) et que cette hausse coïncide avec la présence accrue d’une de ces bactéries (P. gingivalis) dans la plaque dentaire.  Il est probable que ce changement dans la composition microbienne de la plaque soit une conséquence des changements à l’alimentation des humains introduits par l’agriculture, en particulier un apport plus élevé en glucides.

Une réponse inflammatoire disproportionnée

C’est la réponse inflammatoire exagérée causée par la présence de ce déséquilibre bactérien au niveau de la plaque dentaire qui est la grande responsable du développement de la parodontite (Figure 2).

Figure 2. Impact de l’inflammation générée par le déséquilibre bactérien (dysbiose) sur le développement de la parodontite.  Dans une bouche en bonne santé (figure de gauche), le biofilm bactérien est en équilibre avec le système immunitaire de l’hôte et ne génère pas de réponse inflammatoire. La rupture de cet équilibre (par une hygiène dentaire déficiente ou le tabagisme, par exemple) peut provoquer une gingivite, qui est une inflammation des gencives de faible intensité caractérisée par la formation d’une légère crevasse  gingivale (≤ 3mm de profondeur), mais sans atteinte osseuse.  La gingivite peut progresser en parodontite lorsque le déséquilibre bactérien du biofilm induit une forte réaction inflammatoire qui détruit les tissus entourant la dent pour former des poches parodontales plus profondes (≥ 4mm) et une destruction de l’os alvéolaire. Tiré de Hajishengallis (2015).

Lorsqu’elles parviennent à coloniser l’espace subgingival, les bactéries pathogènes comme P. gingivalis sécrètent de nombreux facteurs de virulence (protéases, facteurs hémolytiques, etc.) qui dégradent les tissus présents au site d’infection et génèrent les éléments essentiels à la croissance de ces bactéries. Le saignement des gencives causés par cette infection est particulièrement bénéfique pour P. gingivalis puisque la croissance de cette bactérie requiert un apport élevé en fer, présent dans le groupement hème de l’hémoglobine des globules rouges.

Le système immunitaire réagit évidemment fortement à cette invasion microbienne (qui peut atteindre plusieurs centaines millions de bactéries dans certaines poches parodontales profondes) en recrutant au site d’infection l’immunité innée de première ligne (neutrophiles, macrophages), spécialisée dans la réponse rapide à la présence d’agents pathogènes. Il y a alors production massive de cytokines, de prostaglandines et de métalloprotéinases matricielles par ces cellules immunitaires qui, collectivement, créent une inflammation de forte intensité destinée à éliminer les bactéries présentes au niveau des tissus parodontaux.

Cette réponse inflammatoire n’a cependant pas du tout les effets escomptés : d’une part, les bactéries parodontales ont développé plusieurs subterfuges pour échapper à la réponse immunitaire et sont donc peu affectées par la réponse de l’hôte; d’autre part, la présence continue d’un micro-environnement inflammatoire cause des dommages considérables aux tissus parodontaux qui accélèrent leur destruction et à la résorption des gencives, ligaments et de l’os caractéristiques de la parodontite.  Cette attaque inflammatoire contre le parodonte a également comme effet pervers de générer plusieurs nutriments essentiels à la croissance bactérienne, ce qui amplifie encore plus l’infection et accélère la dégradation des tissus entourant la dent.  Autrement dit, la parodontite est le résultat d’un cercle vicieux dans lequel le déséquilibre bactérien associé à la plaque dentaire provoque une forte réponse immunitaire inflammatoire, cette inflammation menant à une destruction des tissus parodontaux qui favorise à son tour la croissance de ces bactéries (Figure 3).

Figure 3. L’amplification de la réponse inflammatoire est responsable du développement de la parodontite. Le débalancement du microbiome de la plaque dentaire (dysbiose) entraine une activation des défenses immunitaires (principalement le système du complément et les Toll-like receptors (TLR)) et le déclenchement d’une réponse inflammatoire. Cette inflammation provoque la destruction des tissus entourant la dent, incluant l’os alvéolaire, ce qui génère plusieurs nutriments qui soutiennent la prolifération des bactéries pathogènes, adaptées à croître dans ces conditions inflammatoires. Il y a donc création d’une boucle d’amplification dans laquelle l’inflammation favorise la croissance bactérienne et vice versa, ce qui soutient la progression de la parodontite.

Les mécanismes impliqués dans cette « immunodestruction » sont extraordinairement complexes et ne seront pas décrits en détail ici, mais mentionnons seulement que la présence soutenue de bactéries parodontales active certains systèmes de défense spécialisés dans la réponse rapide aux infections (Toll-like receptors et système du complément) présents à la surface des cellules immunitaires, ce qui active la production de molécules inflammatoires très irritantes pour les tissus environnants.  Au niveau de l’os alvéolaire, par exemple, la production de cytokines (l’interleukine-17, en particulier) stimule les cellules impliquées dans la dégradation du tissu osseux (les ostéoclastes) et entraine la résorption de l’os.

Il est important de mentionner que même si l’initiation de la parodontite dépend de la présence de bactéries pathogènes au niveau de la plaque dentaire, l’évolution de la maladie demeure fortement influencée par plusieurs facteurs, autant génétiques qu’associés au mode de vie.  Par exemple, il existe une forte prédisposition génétique aux maladies parodontales, avec une héritabilité estimée à 50 % : certaines personnes ne développent pas de parodontite en dépit d’une accumulation massive de tartre (et de bactéries) autour des dents, tandis que d’autres vont être affectées par la maladie malgré une faible quantité de plaque dentaire. On pense que ces différences de susceptibilité  à la parodontite sont causées par la présence de variations (polymorphismes) dans certains gènes impliqués dans la réponse inflammatoire.

Du côté des habitudes de vie, la nature de l’alimentation, certaines maladies métaboliques comme l’obésité et le diabète de type 2, le stress et le tabagisme sont des facteurs aggravants bien documentés de la parodontite. Cette influence est particulièrement spectaculaire pour le tabagisme, qui a des effets catastrophiques sur l’apparition, la progression et la sévérité de la parodontite, avec une augmentation du risque de la maladie qui peut atteindre plus de 25 fois (voir le Tableau 3). Il faut noter qu’un point commun à l’ensemble de ces facteurs de risque est qu’ils influencent tous d’une façon ou d’une autre le degré d’inflammation, ce qui souligne à quel point le développement de la parodontite dépend de l’intensité de la réponse inflammatoire de l’hôte en réponse à la présence de bactéries pathogènes au niveau de la plaque dentaire.

Parodontite et maladies cardiovasculaires

Bien que les dégâts causés par cette réponse inflammatoire disproportionnée soient d’abord et avant tout locaux, au niveau des tissus entourant la dent, il n’en demeure pas moins que les molécules inflammatoires qui sont générées au site d’infection sont en contact étroit avec la circulation sanguine et peuvent donc diffuser dans le sang et affecter l’ensemble du corps.  L’impact de cette inflammation systémique est probablement très important, car de nombreuses études ont rapporté que l’incidence de la parodontite est fortement corrélée avec la présence de plusieurs autres maladies (comorbidités) dont le développement est influencé par l’inflammation chronique, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète, certains cancers et l’arthrite (Tableau 1).

Comorbidités de la parodontitePhénomènes observésSources
Maladies cardiovasculairesLa parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus et d’AVC.Voir les références du Tableau 2.
Diabète (type 1 et 2)L’inflammation chronique associée au diabète accélère la destruction des tissus parodontaux.
Lalla et Papapanou (2011)
Cette association entre les deux maladies est bidirectionnelle, car l’inflammation chronique générée par la parodontite augmente la résistance à l’insuline et perturbe à son tour le contrôle de la glycémie.
AlzheimerPlusieurs études épidémiologiques ont rapporté une association entre la parodontite et le risque de développer la maladie d’Alzheimer. Dioguardi et coll. (2020)
La bactérie parodontale P. gingivalis (ADN, protéases) a été détectée dans le cerveau de patients décédés de la maladie d’Alzheimer ainsi que dans le liquide cérébrospinal de personnes souffrant de la maladie. Dominy et coll. (2019)
Le risque de mortalité liée à la maladie d’Alzheimer est corrélé avec les taux d’anticorps dirigés contre un groupe de bactéries parodontales, incluant P. gingivalis, Campylobacter rectus et Prevotella melaninogenica.Beydoun et coll. (2020)
Arthrite rhumatoïdePlusieurs études épidémiologiques ont observé une association entre la parodontite et l’arthrite rhumatoïde.Sher et coll. (2014)
L’inflammation causée par la parodontite stimule la production de cellules qui augmentent la résorption osseuse au niveau des articulations.Zhao et coll. (2020)
CancerL’incidence de cancer colorectal est 50 % plus élevée chez les individus ayant un historique de parodontite.Janati et coll. (2022)
Une bactérie parodontale (Fusobacterium nucleatum) a été à maintes reprises observée dans les cancers colorectaux. Castellarin et coll. (2011)
Des niveaux élevés de P. gingivalis ont été détectés dans les cancers de la bouche.Katz et coll. (2011)
Des niveaux élevés d’anticorps contre P. gingivalis sont associés à un risque 2 fois plus élevé de cancer du pancréas. Michaud et coll. (2013)
Maladies hépatiquesLa parodontite est corrélée avec une hausse d’incidence de maladies hépatiques. Helenius-Hietala et coll. (2019)
Chez les patients atteints de stéatose hépatique ou de stéatohépatite non alcoolique, le traitement de la parodontite diminue les taux sanguins de marqueurs de lésions hépatiques. Yoneda et coll. (2012)
Maladies intestinalesLes maladies inflammatoires chroniques de l'intestin sont associées à un risque accru de parodontite.Papageorgiou et coll. (2017)
Cette relation est bidirectionnelle, car les bactéries parodontales ingérées via la salive contribuent à l’inflammation intestinale et perturbent le microbiome et la barrière intestinale.Kitamoto et coll. (2020)
Complications de grossesseLa parodontite maternelle est associée à un risque plus élevé d’issues de grossesse indésirables comme les fausses couches, les accouchements prématurés et un petit poids du bébé à la naissance.Madianos et coll. (2013)
Des bactéries parodontales (P. gingivalis, F. nucleatum) ont été observées au niveau du placenta et des études cliniques ont rapporté un lien entre la présence de ces bactéries et les complications de grossesse.Han et Wang (2013)

Tableau 1. Association de la parodontite avec différentes pathologies.

Le lien entre la parodontite et les maladies cardiovasculaires a été particulièrement étudié, car il est clairement établi que l’inflammation participe à toutes les étapes du développement de l’athérosclérose, de l’apparition des premières lésions causées par l’infiltration de globules blancs qui emmagasinent le cholestérol, jusqu’à la formation des caillots qui bloquent la circulation du sang et causent l’infarctus et l’AVC (voir notre article à ce sujet).   Ces conditions inflammatoires sont généralement une conséquence de certains facteurs associés au mode de vie (tabagisme, mauvaise alimentation, stress, sédentarité), mais peuvent être aussi créées par des infections aiguës (influenza et COVID-19, par exemple) ou chroniques (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, virus de l’immunodéficience humaine). Puisque toutes ces infections augmentent le risque de maladies cardiovasculaires, il est donc possible qu’un phénomène similaire existe pour l’inflammation chronique qui découle de la parodontite.

Le premier indice de l’existence d’un lien entre la parodontite et le risque de maladies cardiovasculaires provient d’une étude parue en 1989, où on a observé qu’un groupe de patients ayant subi un infarctus du myocarde présentaient une moins bonne santé buccale (plus de caries, gingivite, parodontite) qu’un groupe contrôle. Depuis, des centaines d’études qui se sont penchées sur la question ont confirmé cette association et montré que la présence de problèmes de santé buccale, la parodontite en particulier, est très souvent corrélée avec un risque accru d’infarctus et d’AVC (Tableau 2).

Paramètre mesuréObservationsSources
Maladie
coronarienne
La parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus (hommes < 50 ans).DeStefano et coll. (1993)
Une mauvaise santé buccale (caries, parodontite) est associée à une hausse du risque d’infarctus et de mort subite chez des patients coronariens.Mattila et coll. (1995)
La perte de dents causée par une parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus et de mort subite.Joshipura et coll. (1996)
La perte osseuse causée par la parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus, fatal et non fatal.Beck et coll. (1996)
La sévérité de la parodontite (perte osseuse) est associée à un risque accru d’infarctus.
Arbes et coll. (1999)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus fatal.
Morrison et coll. (1999)
La parodontite est associée à une légère hausse (non significative) du risque d’accidents coronariens.
Hujoel et coll. (2000)
La parodontite est associée à une légère hausse (non significative) du risque d’infarctus.
Howell et coll. (2001)
Le saignement des gencives est corrélé avec un risque plus élevé d’infarctus.Buhlin et coll. (2002)
La parodontite est associée à un risque plus élevé d’hospitalisation pour infarctus, angine ou angine instable.
López et coll. (2002)
Des niveaux élevés d’anticorps contre deux pathogènes responsables de la parodontite (A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis) sont associés à un risque accru de maladie coronarienne.
Pussinen et coll. (2003)
Les patients coronariens présentent plus souvent une mauvaise santé orale et une hausse de marqueurs inflammatoires.Meurman et coll. (2003)
La parodontite est associée à une hausse du risque de mortalité due aux maladies coronariennes.
Ajwani et coll. (2003)
Des niveaux élevés d’anticorps contre une bactérie responsable de la parodontite (P. gingivalis) sont associés à un risque accru d’infarctus.
Pussinen et coll. (2004)
La parodontite est associée à une hausse (15%) du risque de maladie coronarienne (méta-analyse).
Khader et coll. (2004)
La parodontite,combinée à la perte de dents, est associée à un risque accru de maladie coronarienne.
Elter et coll. (2004)
Les pathologies orales sont plus fréquentes chez les patients coronariens. Janket et coll. (2004)
La parodontite est plus fréquente chez les patients coronariens.
Geerts et coll. (2004)
Des niveaux élevés d’anticorps contre les bactéries responsables de la parodontite sont associés à un risque accru de maladie coronarienne, autant chez les fumeurs que les non-fumeurs.Beck et coll. (2005)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre des bactéries impliquées dans la parodontite (P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans) sont associés à une hausse du risque de maladie coronarienne.
Pussinen et coll. (2005)
La présence de poches parodontales profondes est plus fréquente chez des femmes atteintes d’une maladie coronarienne.
Buhlin et coll. (2005)
La parodontite est associée à un risque plus élevé d’infarctus aigu. Cueto et coll. (2005)
La parodontite et les niveaux de bactéries pathogènes (A. actinomycetemcomitans en particulier) au niveau du biofilm subgingival sont associés à un risque accru de maladie coronarienne.
Spahr et coll. (2006)
La parodontite est plus fréquente chez les patients atteints d’une maladie coronarienne.
Geismar et coll. (2006)
Une mauvaise santé parodontale est associée à un risque accru de maladie coronarienne. Briggs et coll. (2006)
La gingivite, les caries et la perte de dents sont toutes associées à un risque accru d’angine.
Ylostalo et coll. (2006)
Les patients atteints d’un syndrome coronarien aigu sont plus à risque d’être affecté simultanément par une parodontite.Accarini et de Godoy (2006)
La sévérité de la parodontite (perte osseuse) est associée à un risque accru d’infarctus chez les 40-60 ans
Holmlund et coll. (2006)
Les patients touchés par une parodontite ont un risque accru (15%) de maladie coronarienne (méta-analyse). Bahekar et coll. (2007)
La parodontite est associée à une hausse du risque de syndrome coronarien aigu.
Rech et coll. (2007)
Les patients atteints d’un syndrome coronarien aigu sont plus susceptibles de présenter une flore microbienne orale enrichie en bactéries responsables de la parodontite. Rubenfire et coll. (2007)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus, autant chez les hommes que chez les femmes.
Andriankaja et coll. (2007)
Les patients coronariens présentent des poches parodontales plus profondes et des niveaux plus élevés d’une bactérie (Prevotella intermidia) impliquée dans la parodontite.
Nonnenmacher et coll. (2007)
Les hommes et femmes ayant <10 dents ont un risque plus élevé de maladie coronarienne que ceux et celles avec >25 dents. Hung et coll. (2007)
La sévérité de la maladie coronarienne (nombre de vaisseaux touchés) est corrélée avec la sévérité de la maladie parodontale.
Gotsman et coll. (2007)
La parodontite sévère est plus fréquente chez les patients atteints d’une maladie coronarienne.
Starkhammar Johansson et coll. (2008)
La parodontite chronique est associée à une hausse du risque de maladie coronarienne chez les hommes < 60 ans.
Dietrich et coll. (2008)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’angine et d’infarctus, autant chez les hommes que chez les femmes.
Senba et coll. (2008)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre des bactéries impliquées dans la parodontite (P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. forsythia et T. denticola) sont associés à un risque accru d’infarctus. Lund Håheim et coll. (2008)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre des bactéries impliquées dans la parodontite (P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans) sont associés à une hausse de la calcification des artères coronaires chez les diabétiques de type 1.
Colhoun et coll. (2008)
La sévérité de la parodontite est corrélée avec un blocage plus important des artères coronaires.
Amabile et coll. (2008)
Le risque d’accident coronarien est plus élevé (34 %) chez les patients présentant une parodontite (méta-analyse).
Blaizot et al. (2009)
La parodontite est associée à une hausse de 24-35% du risque de maladie coronarienne (méta-analyse). Sanz et coll. (2010)
La mortalité causée par la maladie coronarienne est 7 fois plus élevée chez les patients avec < 10 dents comparativement à ceux qui ont >25 dents.
Holmlund et coll. (2010)
Des niveaux élevés de deux bactéries impliquées dans la parodontite (Tannerella forsythensis et Prevotella intermedia) sont corrélés avec une hausse du risque d’infarctus. Andriankaja et coll. (2011)
La parodontite est associée à un risque plus élevé d’infarctus, indépendamment du tabagisme et du diabète.
Rydén et coll. (2016)
La parodontite est associée à un risque deux fois plus élevé d’infarctus (méta-analyse).
Shi et coll. (2016)
Les patients atteints de parodontite sont plus à risque d’infarctus, de mortalité cardiovasculaire et de mortalité toute cause.
Hansen et coll. (2016)
La parodontite double le risque d’infarctus (méta-analyse).
Xu et coll. (2017)
Les infections orales durant l’enfance (incluant les caries et la parodontite) sont associées à un épaississement de la paroi de la carotide à l’âge adulte.
Pussinen et coll. (2019)
La parodontite et la perte de dents sont associées à un risque plus élevé de maladie coronarienne (méta-analyse)
Gao et coll. (2021)
L’inflammation causée par la parodondite est associée à un risque accru d’accidents cardiovasculaires.
Van Dyke et coll. (2021)
Les personnes touchées par une parodontite ont un risque accru d’accidents coronariens et de mortalité prématurée.
Bengtsson et coll. (2021)
AVCLa perte osseuse causée par la parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC.
Beck et coll. (1996)
Une mauvaise santé buccale est associée à une hausse du risque d’AVC chez des hommes >60 ans.
Loesche et coll. (1998)
La gingivite sévère, la parodontite et la perte de dents sont associées à une hausse du risque d’AVC fatal.
Morrison et coll. (1999)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC (non hémorragique). Wu et coll. (2000)
La parodontite est associée à une légère hausse (non significative) du risque d’AVC. Howell et coll. (2001)
Le saignement des gencives est associé à un risque plus élevé d’AVC. Buhlin et coll. (2002)
La parodontite et la perte de dents (<24 dents) sont associées à une hausse du risque d’AVC.
Joshipura et coll. (2003)
Le risque d’AVC associé à la parodontite est 2 fois plus élevé que le risque de maladie coronarienne (2,85 vs 1,44) Janket et coll. (2003)
La parodontite sévère (perte osseuse) est associée à une hausse du risque d’AVC
Elter et coll. (2003)
La parodontite sévère est associée à une hausse du risque d’AVC.
Dorfer et coll. (2004)
Des niveaux élevés d’anticorps contre deux pathogènes responsables de la parodontite (A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis) sont associés à un risque accru d’AVC (primaire et secondaire). Pussinen et coll. (2004)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC chez les hommes de <60 ans.
Grau et coll. (2004)
Une perte de dents supérieure à la normale est associée à un risque plus élevé de mortalité liée à un AVC et de la mortalité toute cause.
Abnet et coll. (2005)
Une mauvaise santé parodontale est associée à un risque accru d’AVC. Lee et coll. (2006)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre une bactérie impliquée dans la parodontite (P. gingivalis) sont associés à un risque accru d’AVC.
Pussinen et coll. (2007)
La perte de > 9 dents est associée à un risque accru d’AVC
Tu et coll. (2007)
La parodontite est associée à un risque accru d’AVC chez des hommes de 60 ans et normotendus.
Sim et coll. (2008)
La perte de > 7 dents est associée à un risque accru d’AVC (ischémique et hémorragique).
Choe et coll. (2009)
La perte osseuse causée par la parodontite est associée à un risque plus élevé d’AVC, en particulier chez les hommes <65 ans. Jimenez et coll. (2009)
La perte de > 17 dents est associée à une hausse de marqueurs inflammatoires et à un risque accru d’AVC.
You et coll. (2009)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC fatal.
Holmlund et coll. (2010)
La parodontite (poche parodontale >4,5 mm) est associée à un risque accru d’AVC.
Pradeep et coll. (2010)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC hémorragique chez les hommes obèses.
Kim et coll. (2010)
Les patients atteints de parodontite sont plus à risque d’AVC, de mortalité cardiovasculaire et de mortalité toute cause. Hansen et coll. (2016)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’athérosclérose de la carotide (méta-analyse)
Zeng et coll. (2016)
La sévérité de la parodontite est associée à un risque accru d’AVC. À l’inverse, des soins dentaires réguliers sont associés à une diminution du risque. Sen et coll. (2018)
La parodontite est associée à un risque accru d’AVC touchant les grandes artères.
Mascari et coll. (2021)

Tableau 2. Résumé des principales études rapportant une association entre la parodontite et le risque d’infarctus et d’AVC.

Invasion bactérienne

En plus de l’inflammation chronique générée par l’infection des gencives, il a également été proposé que les lésions aux tissus parodontaux pourraient procurer aux bactéries une porte d’entrée vers la circulation, un phénomène similaire a celui fréquemment observé pour de nombreux agents pathogènes (une cinquantaine d’espèces bactériennes et de nombreux virus).  Un des meilleurs exemples est sans doute l’endocardite, une infection qui survient lorsque des bactéries provenant de la plaque dentaire pénètrent dans la circulation sanguine via les gencives et se fixent aux parois internes des cavités cardiaques et des valves. C’est pour cette raison que les patients qui doivent subir une intervention chirurgicale pour traiter des pathologies cardiaques valvulaires (le remplacement ou la réparation de valves cardiaques) et qui présentent des problèmes dentaires sont référés à leur dentiste pour traiter ces conditions avant l’opération pour prévenir une infection valvulaire post opératoire. De plus, les patients porteurs de prothèses valvulaires cardiaques ou de pathologies valvulaires se font prescrire des antibiotiques avant des interventions dentaires pour prévenir une endocardite (infection bactérienne d’une valve cardiaque).

La bactériémie (présence de bactéries dans le sang) associée à la parodontite permet également aux pathogènes d’entrer en contact avec la paroi des vaisseaux sanguins et de pénétrer dans les cellules endothéliales et musculaires de ces vaisseaux, incluant au niveau des plaques d’athérosclérose.  En ce sens, il faut noter que l’infection par  la principale bactérie parodontale (P. gingivalis) est associée à une accélération du développement de l’athérosclérose dans des modèles animaux, possiblement en réponse à la réponse immunitaire innée inflammatoire dirigée contre la bactérie au niveau des vaisseaux. En somme, le lien entre la parodontite et les maladies cardiovasculaires est biologiquement plausible, que ce soit en raison de la diffusion de molécules inflammatoires qui diffusent dans la circulation ou de la présence de bactéries au niveau des vaisseaux.

Facteurs de risque communs

Comme le souligne une déclaration de l’American Heart Association sur la question, il est cependant difficile de démontrer que ces associations sont causales, c’est-à-dire que la parodontite est directement responsable de l’augmentation du risque de MCV observée dans ces études.  Cette difficulté est en grande partie due au fait que les facteurs de risque de parodontite sont très similaires à ceux responsables des maladies CV (ce qu’on appelle en épidémiologie des facteurs de confusion ou facteurs confondants, c’est-à-dire des variables qui peuvent influencer à la fois le facteur de risque et la maladie qui sont à l’étude) (Tableau 3).  Le meilleur exemple est sans doute le tabagisme qui est à la fois le plus important facteur de risque de maladies cardiovasculaires et de parodontite, mais cette similitude est également observée pour l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaires « classiques », qu’il s’agisse d’hypertension, de diabète, d’obésité, d’hypercholestérolémie ou d’une mauvaise alimentation.  Autrement dit, ce qui hausse le risque de parodontite augmente également le risque de maladies cardiovasculaires et vice versa, ce qui rend très difficile d’établir un lien de cause à effet entre les deux maladies.

Facteurs de risque cardiovasculairesImpact sur le risque de parodontiteSources
TabagismeComparativement aux non-fumeurs, le risque de parodontite est 18 fois plus élevé chez les fumeurs de 20-49 ans et 25 fois plus élevé chez les fumeurs de 50 ans et plus. Hyman et Reid (2003)
HypertensionLa parodontite, en particulier les formes sévères de la maladie, est associée à des pressions systolique et diastolique plus élevées et à un risque accru d’hypertension (≥140 mmHg systolique, ≥90 mmHg diastolique).
Aguilera et coll. (2020)
DyslipidémiesLa parodontite est associée à des taux plus élevés de cholestérol-LDL et de triglycérides, de même qu’à une diminution des taux de cholestérol-HDL. Nepomuceno et coll. (2017)
Diabète (types 1 et 2) Voir Tableau 1
ObésitéL’obésité, en particulier au niveau abdominal, est associée à une plus forte prévalence de parodontite chez les jeunes adultes.
Al-Zahrani et coll. (2003)
Qualité de l’alimentation
Carence en végétauxUne alimentation riche en fruits et légumes est associée à une diminution du risque de parodontite. Dodington et coll. (2015)
Carence en fibres et en grains entiersUn apport élevé en fibres est associé à une plus faible prévalence et une sévérité moindre de la parodontite. Nielsen et coll. (2016)
Cet effet protecteur des fibres contribue à la diminution du risque de parodontite associée à un apport élevé en grains entiers. Merchant et coll. (2006)
Apport élevé en glucides simples La consommation de sucres ajoutés est associée à une hausse d’environ 50 % de la prévalence de la parodontite (et de caries).Lula et coll. (2014)
Apport élevé en gras saturésUne plus grande portion de l’apport énergétique sous forme de gras saturés est associée à une hausse du risque de parodontite, possiblement en raison de l’action pro-inflammatoire de ces acides gras. Iwasaki et coll. (2011)

Tableau 3. Similitude entre les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires et de parodontite.

Cela étant dit, certaines études ont tout de même tenté d’établir ce lien en ajustant les risques de parodontite pour tenir compte de l’impact de ces facteurs de confusion.  Par exemple, l’étude suédoise PAROKRANK  a rapporté une hausse significative (28 %) du risque d’un premier infarctus chez les personnes touchées par la parodontite, et ce même après avoir soustrait la contribution des principaux facteurs de risque cardiovasculaire. Selon les données cliniques actuellement disponibles, on estime que la parodontite pourrait être un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires, avec une hausse d’environ 10-15 % du risque.

Traitement bénéfique

Un lien de cause à effet entre la parodontite et les maladies cardiovasculaires est également suggéré par certaines études montrant que les traitements parodontaux (détartrage et surfaçage radiculaire) sont associés à une amélioration de certains paramètres de la santé cardiovasculaire et/ou à une diminution d’accidents cardiovasculaires.  Par exemple, chez des patients atteints de parodontite, l’élimination de la plaque subgingivale par surfaçage radiculaire (sous anesthésie locale) a entrainé une amélioration de la fonction endothéliale (dilatation des vaisseaux par le flux sanguin) dans les 6 mois suivant le traitement. Plusieurs autres études ont confirmé cet impact positif du traitement parodontal sur la fonction des vaisseaux, de même que sur d’autres paramètres importants de la santé cardiovasculaire comme les taux de molécules inflammatoires et de taux de cholestérol (total, LDL et HDL).   Cette amélioration est particulièrement notable chez les patients qui présentent des co-morbidités comme le syndrome métabolique,  le diabète ou une maladie cardiovasculaire, ce qui suggère que le traitement parodontal pourrait s’avérer utile pour les patients à haut risque d’accidents cardiovasculaires.  En ce sens,  il est intéressant de noter qu’une étude récente a rapporté que le traitement parodontal de patients ayant récemment subi un AVC était associé à une diminution du risque global d’accidents cardiovasculaires dans l’année suivante, tel que mesuré par une combinaison de l’incidence d’AVC, d’infarctus et de mort subite.

Globalement, ces études soulèvent la possibilité que le développement des maladies cardiovasculaires puisse être effectivement directement influencé par la présence de lésions parodontales. Ce lien étroit illustre à quel point un déséquilibre touchant une partie l’organisme, dans ce cas-ci les tissus entourant les dents, peut influencer négativement l’ensemble du corps humain. Une bonne santé est un état global : même si nos organes ont chacun un rôle bien défini, leur fonctionnement adéquat demeure fortement influencé par les conditions générales qui règnent dans l’ensemble du corps. Ceci est particulièrement vrai en ce qui concerne l’inflammation, une condition qui favorise le développement de l’ensemble des maladies chroniques et qui sont responsables de la majorité des décès touchant la population. Dans ce contexte, la hausse du risque de plusieurs maladies associées à la parodontite, en particulier les maladies cardiovasculaires, n’est pas tellement étonnante, car elle représente essentiellement un autre exemple des dommages qui peuvent être causés par la présence de ces conditions inflammatoires chroniques.

L’association étroite entre la santé buccale et cardiovasculaire suggère donc que la prévention et le traitement de la parodontite peuvent jouer des rôles importants dans la prévention des maladies cardiovasculaires, en particulier chez les personnes à plus haut risque en raison d’un surpoids, d’un diabète ou d’un antécédent d’accident cardiovasculaire.  Ce lien important entre les dents et le reste du corps demeure malheureusement sous-exploité, car la médecine et la dentisterie sont des disciplines distinctes, qui ont évolué de façon parallèle, sans trop d’interactions entre elles.  Alors qu’on peut être traité gratuitement pour l’ensemble des maladies qui affectent le corps, les soins dentaires ne bénéficient pas de cette couverture et sont par conséquent hors de portée pour les personnes moins nanties.  Il n’y a pas de doute que cette situation contribue à la forte prévalence de parodontite dans notre société et aux répercussions négatives associées à ces infections sur la santé en général. L’élargissement de l’assurance-santé pour couvrir les soins dentaires serait donc une avancée importante pour la prévention cardiovasculaire et la prévention de plusieurs autres maladies chroniques.

Les dispositifs portables intelligents : des outils utiles pour surveiller notre état de santé

Les dispositifs portables intelligents : des outils utiles pour surveiller notre état de santé

EN BREF

  • Les montres intelligentes et autres dispositifs portables sont munis de capteurs sophistiqués qui permettent d’enregistrer plusieurs paramètres utiles pour surveiller notre état de santé : rythme cardiaque, électrocardiogramme, quantité d’activité physique (quantité et intensité), saturation d’oxygène dans le sang, détection de chutes et d’arythmies cardiaque, etc.
  • Porter un moniteur d’activité encourage l’activité physique en général et plus particulièrement l’activité physique d’intensité moyenne à vigoureuse, selon l’ensemble des études qui ont été publiées sur le sujet.
  • Les montres « intelligentes » ne sont pas encore suffisamment sensibles et spécifiques pour une détection fiable de la fibrillation auriculaire, le type d’arythmie cardiaque le plus répandu.
  • Les dispositifs portables intelligents ne cessent d’être perfectionnés et ils sont promis à un brillant avenir. Cependant, il faudra s’assurer que ces dispositifs soient accessibles à tous et qu’ils ne nuisent pas au système de santé en générant un trop grand nombre de données biométriques et des tests cliniques inutiles.

Les dispositifs de surveillance de l’exercice, ou moniteurs d’activité physique sont utilisés depuis des décennies dans le milieu de la recherche sur l’activité physique. Les premières versions de ces dispositifs enregistraient simplement la durée et l’intensité de l’activité physique. Les versions modernes des moniteurs d’activité physique peuvent en plus donner une rétroaction directe à l’utilisateur et ont ainsi le potentiel de favoriser les changements de comportement, c’est-à-dire d’encourager l’activité physique et possiblement détecter des problèmes de santé. Des articles de revue sur les applications de ces dispositifs portables pour les soins des maladies cardiovasculaires ont été publiés (en anglais) ici et ici.

Montres intelligentes
Il y a plusieurs types de dispositifs en vente sur le marché. Les montres dites « intelligentes » (de l’anglais « smartwatch ») comme par exemple les montres Apple Watch, Fitbit, Garmin, Omron, TomTom, contiennent des capteurs qui permettent de mesurer l’activité physique (le nombre de pas, l’énergie dépensée) grâce à l’accéléromètre et au gyroscope, la distance parcourue (GPS), le rythme cardiaque, ainsi que de détecter les chutes, surveiller le sommeil, détecter des arythmies cardiaques (électrocardiogramme) et estimer la saturation en oxygène du sang et la capacité cardiorespiratoire (VO2max). Ces dispositifs sont de plus en plus populaires pour suivre notre état de santé et notre forme physique, particulièrement lors des séances d’activité physique, incluant la marche, la course, le vélo et plusieurs autres sports.

Autres dispositifs portables intelligents
Il y a aussi des dispositifs qui se portent autour du thorax (ex. : BioHarness, Polar straps), du poignet (bracelets) ou qui sont insérés dans des « patchs » que l’on fixe sur la poitrine (ex. : Zio Patch, Nuvant MCT, S-Patch cardio), des vêtements (ex. : AIO Smart Sleeve) ou des chaussures. Ces dispositifs portables intelligents mesurent pour la plupart le rythme cardiaque et enregistrent des électrocardiogrammes. Ces dispositifs sont moins populaires parce qu’ils sont plus encombrants et que leurs fonctions sont plus limitées.

Un encouragement à faire davantage d’exercice ?
Une revue systématique et une méta-analyse des études sur l’effet d’interventions basées sur les moniteurs d’activité physique ont été réalisées par des chercheurs danois en 2022. Dans un premier temps les chercheurs ont fait une revue systématique où ils ont analysé 876 articles publiés sur le sujet, dont 755 articles ont été exclus parce qu’ils ne satisfaisaient pas aux critères de qualité établis (mauvais plan d’étude, protocole, intervention, comparaison, population, etc.). Ils ont ensuite contacté les auteurs de 105 études pour obtenir les protocoles détaillés et des données pertinentes qui n’auraient pas été incluses dans leurs études. Cela illustre combien il est difficile de réaliser ce genre d’étude de synthèse et que les études publiées sont de qualité variable.

La revue systématique a retenu 121 études randomisées contrôlées auprès de 16 743 participants, où la durée moyenne des interventions était de 12 semaines. Au tout début de l’intervention, le nombre de pas fait quotidiennement était de 6994 en moyenne et l’indice de masse corporelle moyen était de 27,8 (surpoids). Les trois principaux buts de l’étude étaient d’évaluer l’impact de l’intervention (porter un moniteur) sur : 1) l’activité physique en général ; 2) l’activité physique d’intensité modérée à élevée ; 3) la sédentarité.

  • Activité physique en général. Pour cette méta-analyse, les résultats de 103 études auprès de 12 840 participants ont été inclus. Les participants qui portaient un moniteur d’activité physique ont en moyenne fait plus d’activité physique que ceux qui n’en portaient pas. L’augmentation était significative, quoique modeste : 1235 pas de plus en moyenne quotidiennement par les porteurs d’un moniteur d’activité physique.
  • Activité physique d’intensité moyenne à vigoureuse. La méta-analyse sur l’effet d’une intervention avec un moniteur sur l’activité physique d’intensité moyenne à vigoureuse, qui incluaient 63 études auprès de 8250 participants, a elle aussi montré que le port d’un moniteur d’activité physique a un impact positif sur la quantité d’activité physique d’intensité moyenne à vigoureuse, soit environ 48,5 minutes de plus par semaine.
  • Sédentarité. Les interventions avec un moniteur indiquent un léger effet favorable sur le temps sédentaire, soit une réduction de 9,9 minutes en moyenne par jour.

Les auteurs concluent que le niveau de preuve pour les effets des interventions basées sur le port de moniteurs d’activité physique est faible en ce qui concerne l’activité physique en général, modérée pour l’activité physique d’intensité modérée à élevée et pour la sédentarité. Les effets sur l’activité physique et l’activité physique d’intensité modérée à intense des interventions basées sur l’utilisation de moniteurs sont bien établis, mais pourraient être surestimés à cause de biais de publication, c.-à-d. que les chercheurs ont parfois tendance à ne publier leurs résultats que si leur étude est positive.

Détection de la fibrillation auriculaire avec une montre « intelligente »
La fibrillation auriculaire est le type d’arythmie cardiaque le plus couramment diagnostiqué et plus de 37 millions de personnes en sont atteintes dans le monde. Ce type d’arythmie cardiaque est associée à un risque accrue de maladie cardiovasculaire (5 fois plus élevé pour l’accident vasculaire cérébral) et de mortalité prématurée.

Les montres intelligentes, telle la Apple Watch par exemple, contiennent des capteurs optiques qui permettent de mesurer la fréquence cardiaque des utilisateurs en émettant une lumière verte à travers la peau du poignet. Une application de l’Apple Watch utilise des algorithmes qui permettent d’identifier des anomalies qui suggèrent la fibrillation auriculaire.

Dans une étude financée par Apple, des chercheurs ont voulu vérifier si l’Apple Watch pouvait vraiment être utile pour la détection d’épisodes de fibrillation auriculaire (FA). Durant les 8 mois de l’étude auprès de 419 297 participants, 2161 (0,52 %) d’entre eux ont reçu des notifications de pouls irrégulier. Parmi ces derniers, ceux dont les symptômes n’étaient pas urgents ont reçu par la poste un enregistreur d’électrocardiogramme (ECG) (ePatch) qu’ils ont porté durant 7 jours. Parmi les 450 participants qui ont retourné l’enregistreur ECG pour l’analyse des données, 34 % ont eu une confirmation de la présence d’épisodes de fibrillation auriculaire, alors que pour 66 % d’entre eux un diagnostic de FA n’a pu être confirmé. Les principales critiques (voir ici et ici) de cette étude sont que la détection de la FA par l’Apple Watch est peu spécifique et peu sensible ; que ce type d’utilisation pourrait faire plus de mal que de bien en créant de l’inquiétude, en favorisant un surdiagnostic et un surtraitement et causant par conséquent un gaspillage des ressources du système de santé. De plus, le coût élevé de ce type de montre intelligente fait en sorte qu’il ne pourrait être déployé à grande échelle, s’il advenait que la technologie soit améliorée un jour.

Les montres intelligentes sont continuellement améliorées, de sorte que l’écart de la performance avec les dispositifs de qualité médicale ne cesse de s’amenuiser. Les médecins devraient être ouverts à examiner les données générées par les montres intelligentes puisqu’elles pourraient donner des informations personnalisées utiles pour le traitement du patient. Cependant, il manque un cadre réglementaire pour standardiser ces données et les incorporer dans la pratique clinique régulière. Ces dispositifs ont le potentiel de générer d’énormes quantités de données biométriques qui pourraient mener à faire des tests inutiles et coûteux, ce qui aura des conséquences sur les patients et le système de santé.

Autres utilisations

Mesure de la pression artérielle
L’hypertension est une cause très répandue de plusieurs maladies cardiovasculaires et de mort prématurée. La présence de capteurs pour la pression artérielle dans les dispositifs portables grand public pourrait potentiellement améliorer la détection de l’hypertension, particulièrement l’hypertension nocturne qui est associée aux pires conséquences. Il existe des dispositifs avec brassard, mais des dispositifs sans brassard ont été récemment mis au point, permettant d’envisager leur utilisation pour la mesure de la pression artérielle ambulatoire. Les résultats de comparaisons de ces nouveaux dispositifs avec les dispositifs médicaux existants sont encourageants, mais cette nouvelle technologie est encore à ses tout débuts et devra être perfectionnée et étudiée davantage.

Autres capteurs
Il y a des capteurs biochimiques minimalement invasifs qui mesurent des molécules d’intérêts dans des fluides physiologiques. Par exemple, les moniteurs de taux de glucose en continu mesurent le glucose dans le liquide interstitiel (sous la peau et non dans le sang). Ces moniteurs ont été validés en clinique, mais il demeure difficile de les intégrer dans des dispositifs portables grand public. Des capteurs utilisant la sueur ou la salive pourraient être plus facilement intégrés dans des dispositifs portables, mais cela reste à être mis au point.

Des capteurs biomécaniques incorporés dans des vêtements ou des souliers, tels les ballistocardiogramme et séismocardiogramme ou des capteurs diélectriques ont été développés dans le but de mesurer passivement et en continu le débit cardiaque, le volume et le poids des liquides dans les poumons. Ces dispositifs pourraient être utiles pour surveiller la condition de personnes atteintes d’insuffisance cardiaque.

Les dispositifs portables intelligents ne cessent d’être perfectionnés et ils sont promis à un brillant avenir. Cependant, il faudra s’assurer que ces dispositifs soient accessibles à tous et qu’ils ne nuisent pas au système de santé en générant un trop grand nombre de données biométriques et des tests cliniques inutiles. De plus, les dispositifs portables intelligents devront être évalués et soumis à des normes strictes pour s’assurer de leur qualité et de leur efficacité. Le corps médical devra sans doute s’ouvrir davantage à l’utilisation de ces dispositifs qui permettent un suivi à distance, surtout en ces temps de pandémie de Covid-19 où l’on a observé une diminution significative des visites des patients dans le bureau de leur médecin.

Une alimentation pro-inflammatoire augmente le risque de démence

Une alimentation pro-inflammatoire augmente le risque de démence

EN BREF

  • Dans le cadre d’une étude sur le vieillissement et l’alimentation réalisée en Grèce, 1 059 personnes âgées ont rapporté de façon détaillée ce qu’elles ont mangé durant trois années.
  • À la fin de l’étude, les personnes dont le régime alimentaire était le plus inflammatoire avaient un risque 3 fois plus élevé de développer une démence, comparativement à celles dont le régime alimentaire avait un indice inflammatoire faible.
  • Les principaux aliments anti-inflammatoires sont les légumes, les fruits, les grains entiers, le thé et le café. Les principaux aliments pro-inflammatoires, à éviter ou à consommer peu fréquemment et en petites quantités sont la viande rouge, les charcuteries, les farines raffinées, les sucres ajoutés et les aliments ultra-transformés.

Indice inflammatoire des aliments
Plusieurs études suggèrent que la nature des aliments que nous consommons peut influencer grandement le degré d’inflammation chronique et, par le fait même, le risque de maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires. Par exemple, une alimentation pro-inflammatoire a été associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire, avec une hausse de 40 % du risque chez les personnes présentant l’indice le plus élevé (voir notre article sur le sujet).

Alimentation pro-inflammatoire et risque de démence
Afin de voir s’il y a une association entre une alimentation favorisant l’inflammation systémique et le risque de développer une démence, 1 059 personnes âgées résidant en Grèce ont été recrutées dans le cadre de l’étude « Hellenic Longitudinal Investigation of Aging and Diet ou HELIAD ». Seules les personnes sans diagnostic de démence au début de l’étude ont été incluses dans la cohorte. Le potentiel inflammatoire du régime alimentaire des participants a été estimé à l’aide d’un indice (en anglais le Dietary inflammatory Index ou DII) basé sur l’effet connu de divers aliments sur les taux sanguins de marqueurs inflammatoires . Les principaux aliments pro-inflammatoires sont la viande rouge, les charcuteries, les farines raffinées, les sucres ajoutés et les aliments ultra-transformés. Parmi les principaux aliments anti-inflammatoires, il y a les légumes, les fruits, les grains entiers, le thé, le café et le vin rouge.

Après un suivi d’une durée moyenne de 3 ans, 62 personnes ont reçu un diagnostic de démence. Les participants qui avaient le régime alimentaire dont l’indice inflammatoire était le plus élevé (dernier tertile) avaient un risque trois fois plus élevé d’être atteints de démence à la fin de l’étude, comparativement à ceux qui avaient le régime alimentaire le moins inflammatoire (premier tertile). De plus, il semble qu’il y ait une relation dose-effet, avec une augmentation du risque de démence qui augmente de 21 % pour chaque unité de l’indice inflammatoire.

Inflammation, interleukine-6, et déclin cognitif
L’étude réalisée en Grèce n’est pas la première à avoir été réalisé au sujet de l’impact de l’alimentation pro-inflammatoire sur l’incidence de démence. Dans une étude réalisée en Pologne auprès de 222 femmes ménopausées, celles qui avaient des déficits cognitifs avaient des concentrations sanguines d’interleukine-6 (IL-6 ; un marqueur de l’inflammation) significativement plus élevées, elles étaient moins scolarisées et étaient moins actives physiquement, en comparaison avec les femmes qui avaient des fonctions cognitives normales. Les femmes ménopausées qui avaient un régime alimentaire pro-inflammatoire étaient beaucoup plus à risque d’avoir des troubles cognitifs comparées à celles qui avaient un régime alimentaire anti-inflammatoire, et cela même après des ajustements pour tenir compte de l’âge, de l’index de masse corporelle, du niveau de scolarité, et du niveau d’activité physique. Chaque augmentation d’un point de l’indice inflammatoire alimentaire était associée à une augmentation du risque de trouble cognitif de 1,55 fois.

En complément à ces études, il est intéressant de voir qu’une méta-analyse de 7 études prospectives incluant 15 828 participants a montré qu’il y a une association entre la concentration d’IL-6 dans le sang et le déclin cognitif global chez des personnes âgées. En effet, les participants qui avaient le plus d’IL-6 circulant avaient un risque 42 % plus élevé de souffrir d’un déclin cognitif que ceux qui avaient de faibles concentrations sanguines d’IL-6.

Plusieurs études ont suggéré que l’inflammation systémique (c.-à-d. à l’extérieur du système nerveux central) pourrait jouer un rôle dans la neurodégénération, la maladie d’Alzheimer et le déclin cognitif chez les personnes âgées. Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer et de déficit cognitif léger ont tendance à avoir des concentrations sanguines élevées de marqueurs de l’inflammation (IL-6, TNF-α, CRP). De plus, une étude indique que les personnes qui ont des concentrations élevées des marqueurs de l’inflammation durant la mi-temps de leur vie ont un risque accru de déclin cognitif durant les dizaines d’années suivantes.

Puisque les études décrites ci-haut sont observationnelles, elles ne permettent pas d’établir un lien de causalité entre l’alimentation inflammatoire et la démence. Elles démontrent seulement qu’il y a une association. D’autres études devront être menées dans l’avenir pour établir un lien de cause à effet et identifier les mécanismes moléculaires sous-jacents.

Les résultats probants des études récentes devraient inciter les experts à recommander davantage des régimes alimentaires au contenu élevé en flavonoïdes qui diminuent l’inflammation systémique et qui sont favorables au maintien d’une bonne santé cognitive. Les régimes de type méditerranéen ou le régime hybride MIND (Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay) avec une abondance de végétaux sont particulièrement efficaces pour réduire ou retarder le déclin cognitif.

 

Les phtalates : une composante de certains plastiques et produits cosmétiques nuisible à la santé humaine

Les phtalates : une composante de certains plastiques et produits cosmétiques nuisible à la santé humaine

EN BREF

  • Les phtalates sont des produits chimiques ajoutés aux plastiques pour les rendre plus flexibles et à certains produits cosmétiques pour conserver leur parfum.
  • Une certaine quantité de ces produits sont relargués dans l’environnement, y compris dans la nourriture et les boissons vendues dans certains contenants de plastique.
  • À cause de leur utilisation répandue, les phtalates sont ingérés ou absorbés à notre insu et des métabolites de ces produits sont retrouvés chez la plupart des personnes.
  • Les phtalates sont des perturbateurs endocriniens et métaboliques, qui sont associés à des effets nuisibles sur le neurodéveloppement, l’asthme chez l’enfant, le diabète de type 2, le TDAH, l’obésité juvénile et chez les adultes, les cancers du sein et de l’utérus, l’endométriose et l’infertilité.
  • L’exposition aux phtalates de poids moléculaire élevé, tel le DEHP, a été associée à une hausse de la mortalité cardiovasculaire et de toute cause.
  • Des voix s’élèvent dans la communauté scientifique pour que l’utilisation des phtalates soit soumise et une réglementation plus stricte.

Les phtalates font partie d’une classe de produits chimiques utilisés à grande échelle au niveau industriel (voir le tableau 1 et la figure 1). Les phtalates de poids moléculaire élevé, tels le phtalate de bis (2-éthylhexyle) (DEHP) et le phtalate de diisononyle (DiNP), sont utilisés comme plastifiants pour conférer de la flexibilité à des matériaux en chlorure de polyvinyle (PVC) utilisés pour fabriquer des emballages pour la nourriture, des revêtements de plancher et des équipements médicaux (tubulures, poches de sang). Les phtalates de faible poids moléculaire, tel le phtalate de diéthyle (DEP) et le phtalate de dibutyle (DBP) sont ajoutés aux shampoings, lotions et autres produits de soins personnels afin de préserver leur parfum.

Ces phtalates n’étant pas liés chimiquement aux plastiques, ils sont relargués avec le temps dans l’environnement et peuvent pénétrer le corps humain par ingestion, inhalation et absorption par la peau. Une fois dans le corps, les phtalates sont rapidement métabolisés et excrétés dans l’urine et les fèces, de sorte que la moitié des phtalates sont éliminés du corps en moins de 24 h après y avoir pénétré. Malgré cette élimination rapide, la population est exposée en permanence aux phtalates puisque ces produits sont présents dans des produits de consommation utilisés pratiquement tous les jours. Des métabolites des phtalates DEHP et DiNP sont détectés dans 98 % de la population totale des États-Unis. Il a été estimé que l’exposition quotidienne à un phtalate très utilisé, le DEHP, varie de 3 à 30 µg/kg/jour, soit 0,21 mg à 2,1 mg par jour pour une personne pesant 70 kg (154 livres).

Tableau 1. Principaux phtalates utilisés dans des produits de consommation.  Adapté de Zota et coll., 2014.

Phtalate  Abrév.
(anglais)
Restriction d’usage
aux États-Unis
Sources communes
Faible poids moléculaire
Phtalate de diméthyleDMPInsectifuges, bouteilles en plastique, aliments
Phtalate de diéthyleDEPParfums, déodorants, produits cosmétiques, savons
Phtalate de di-n-butyleDnBP++Cosmétiques, médicaments, emballages alimentaires, aliments, matériaux en PVC
Phtalate de diisobutyleDiBPCosmétiques, aliments, emballages alimentaires
Poids moléculaire élevé
Phtalate de butylbenzyleBBzP++Revêtements de sol en PVC, aliments, emballages alimentaires
Phtalate de dicyclohexyleDCHPAliments, emballages alimentaires
Phtalate de di(2-éthylhexyle)DEHP++Matériaux en PVC, jouets, cosmétiques, aliments, emballages alimentaires, sacs de sang, cathéters
Phtalate de di-n-octyleDnOP+Matériaux en PVC, aliments, emballages alimentaires
Phtalate de diisononyleDiNP+Matériaux en PVC, jouets, revêtements de sol, tapisserie
Phtalate de diisodécyleDiDP+Matériaux en PVC, jouets, fils et câbles, revêtements de sol

 

Figure 1. Structure chimique des phtalates les plus communément utilisés dans l’industrie.


Phtalates et mortalité cardiovasculaire et de toute cause
Une étude auprès de 5303 adultes faisant partie de la cohorte NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) a évalué l’association entre l’exposition aux phtalates et la mortalité. Les participants ont fourni un échantillon d’urine dans lequel les principaux métabolites des phtalates ont été mesurés. L’exposition aux phtalates de poids moléculaire élevé a été associée à une hausse importante de la mortalité cardiovasculaire et de toute cause durant la durée de l’étude (de 2001 à 2010). Aucune association significative n’a été observée pour l’exposition aux phtalates de faible poids moléculaire totaux. Les participants qui ont été exposés davantage aux phtalates de poids moléculaires élevés (troisième tertile) avaient un risque de mortalité de toute cause 48 % plus élevé que les participants les moins exposés (premier tertile). L’examen du risque associé à chacun des métabolites des phtalates a révélé une association entre un taux urinaire élevé et un risque accru de 64 % de mortalité de cause cardiovasculaire pour le phtalate de monoéthyle (MEP, un phtalate de faible poids moléculaire). La présence de concentrations élevées de deux métabolites du DEHP (phtalate de poids moléculaire élevé), le MEHHP et le MECPP, était associée avec un risque accru de 27 % et 32 % de mortalité de toute cause, respectivement, par comparaison à la présence de plus faibles concentrations de ces métabolites. Un troisième métabolite du DEHP, le MEOHP, était associé à un risque 74 % plus élevé de mortalité cardiovasculaire (3e tertile vs 1er tertile).
En extrapolant les résultats de leur étude à la population américaine âgée de 55 à 64 ans, les auteurs estiment qu’environ 100 000 décès/année pourraient attribués à une exposition aux phtalates, pour un coût sociétal d’environ 39 milliards de dollars.

Les phtalates et la provenance de la nourriture
Une étude a évalué l’exposition aux phtalates de participants de la cohorte NHANES, selon qu’ils avaient pris un repas la veille à l’extérieur de la maison (restaurant, chaîne de restauration rapide, cafétéria) ou à la maison. Les personnes qui avaient mangé à l’extérieur avaient en moyenne 35 % plus de phtalates dans leur urine le lendemain que les personnes qui avaient mangé à la maison, surtout des aliments achetés à l’épicerie. L’association entre le fait de manger à l’extérieur et une concentration urinaire de phtalate élevée était la plus forte chez les adolescents. Parmi les adolescents, ceux qui ont rapporté être de grands consommateurs de fast-food et autre nourriture achetée à l’extérieur de la maison avaient des niveaux de phtalates jusqu’à 55 % plus élevés que les adolescents qui mangeaient à la maison. La consommation de certaines nourritures en particulier, plus particulièrement les cheeseburgers et autres sandwiches du même type, était associée à une exposition cumulative accrue aux phtalates, mais seulement lorsque ces nourritures étaient consommées dans les cafétérias, fast-food et autres restaurants. Les auteurs de l’étude jugent la situation inquiétante parce qu’aux États-Unis près des 2/3 de la population mangent au moins une fois de la nourriture à l’extérieur de la maison quotidiennement.

Phtalates et autres plastifiants dans la nourriture de restaurant de type fast-food
Une étude réalisée en 2021 a mesuré les concentrations de phtalates et d’un autre plastifiant dans des échantillons de hamburgers, frites, croquettes de poulet, burritos de poulet et pizza au fromage, ainsi que dans les gants de plastique utilisés dans les restaurants de fast food pour manipuler la nourriture. Les échantillons provenaient de restaurants des grandes chaînes américaines McDonald, Burger King, Pizza Hut, Domino’s, Taco Bell et Chipotle, dans la région de San Antonio au Texas. C’est le DEHT, un nouveau produit plastifiant utilisé en remplacement des phtalates, qui a été détecté en plus grande quantité dans la nourriture (médiane : 2,5 mg/kg) et dans les gants (28-37 % par poids). Les phtalates DnBP et DEHP ont été détectés dans 81 % et 70 % des échantillons de nourriture, respectivement. Les concentrations de DEHT étaient particulièrement élevées dans les burritos (6 mg/kg) que dans les hamburgers (2,2 mg/kg) et cet agent plastifiant n’était pas présent dans les frites. La pizza au fromage contenait les niveaux les plus bas de produits chimiques plastifiants (phtalates ou non), parmi les aliments de fast food analysés.   Il est à noter que, contrairement aux phtalates, peu de données sont actuellement disponibles sur la toxicité et les effets sur la santé des nouveaux plastifiants tel le DEHT, alors qu’ils sont de plus en plus utilisés dans l’industrie. Les résultats de cette étude ont des implications pour l’équité puisqu’aux États-Unis la population afro-américaine consomme davantage de fast-food que les autres groupes ethniques et qu’elle est davantage exposée à des produits chimiques d’autres sources dans leur environnement.

Les phtalates : des perturbateurs endocriniens
Dans une analyse de l’ensemble des études sur l’impact de l’exposition aux phtalates sur la santé humaine, les auteurs ont trouvé des preuves solides d’associations défavorables pour le neurodéveloppement, la qualité du sperme, et le risque d’asthme chez l’enfant, ainsi que des preuves de niveaux modérées à solides d’une association avec une anomalie de la distance ano-génitale chez les garçons (un marqueur de l’exposition aux perturbateurs endocriniens). Des associations entre l’exposition aux phtalates et l’incidence du diabète de type 2, endométriose, faible poids à la naissance, faible taux de testostérone, TDAH, cancer du sein et de l’utérus ont de plus été identifiés avec un niveau de preuve modéré. Enfin, d’autres associations ont été mises en évidence, mais avec niveau de preuve plus faible, incluant la naissance prématurée, l’obésité, l’autisme et la perte d’audition.

Implications pour le public
Des normes ont été adoptées dans plusieurs pays pour limiter et dans certains cas interdire l’utilisation des phtalates. Par exemple, l’utilisation de certains phtalates dans les jouets destinés aux très jeunes enfants a été interdite, puisque ces derniers mâchouillent et sucent leurs jouets. Dans les produits cosmétiques, l’utilisation du DEHP, le phtalate le plus problématique pour la santé, est interdite en Europe et au Canada. Selon l’European Chemicals Agency (ECHA), les doses dérivées sans effet (DNEL, ou « dose sécuritaire ») sont de 34 µg/kg pour le DEHP, 8,3 µg/kg pour le DiBP, 6,7 µg/kg pour le DnBP et 500 µg/kg pour le BBzP. Cette agence européenne a recommandé que l’utilisation de ces 4 phtalates sous forme de mélanges dans des produits soit limitée à 0,1 % (p/p) et que l’exception quant à l’utilisation du DEHP dans les emballages de produits médicaux soit abolie.

Un problème important avec ces « doses sécuritaires » a été mis en évidence pour le phtalate DEHP puisque selon une revue de 38 articles, l’exposition maximale au DEHP mesurée dans la population est plus de 6 fois supérieure à la dose dérivée sans effet (242 vs 34 µg/kg). De plus, pour trois autres phtalates (DiBP, DnBP et BBzP) les auteurs rapportent que des effets sur la santé ont été associés à des niveaux d’exposition beaucoup plus faibles que la dose dérivée sans effet établie par l’ECHA. Parmi ces effets nuisibles sur la santé, il y a l’augmentation de l’eczéma chez les enfants, des changements comportementaux chez les enfants, l’augmentation de l’indice de masse corporelle et du tour de taille chez les femmes et les hommes, des impacts sur la fertilité des femmes et des hommes.

Voici quelques suggestions pour limiter l’exposition aux phtalates :

  • Manger autant que possible à la maison et limiter au minimum la nourriture provenant de restaurants de type fast-food.
  • Dans la cuisine, utiliser des ustensiles et des contenants en verre, porcelaine, acier inoxydable ou en bois plutôt qu’en plastique.
  • Ne pas réchauffer son repas au four micro-ondes dans des contenants en plastique, puisque la chaleur fait augmenter le relargage des phtalates dans la nourriture.
  • Lire attentivement la liste des ingrédients des produits pour les soins corporels (pâte dentifrice, shampoings, etc.), les fabricants doivent indiquer la présence de phtalates dans leurs produits.
  • Pour les soins du corps, privilégier les produits naturels et qui contiennent peu d’ingrédients.

 

 

 

 

 

 

 

L’obésité juvénile, une véritable bombe à retardement de maladies cardiométaboliques

L’obésité juvénile, une véritable bombe à retardement de maladies cardiométaboliques

EN BREF

 

  • Les taux d’obésité chez les enfants et les adolescents canadiens ont plus que triplé au cours des 40 dernières années.
  • L’obésité juvénile est associée à une hausse marquée du risque de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires à l’âge adulte, ce qui peut hypothéquer considérablement l’espérance de vie en bonne santé.
  • La mise en place de politiques visant à améliorer l’alimentation des jeunes est primordiale pour renverser cette tendance et éviter l’apparition d’une épidémie de maladies cardiométaboliques touchant les jeunes adultes au cours des prochaines années.

Un des changements les plus spectaculaires à s’être produit au cours des dernières années est sans doute l’augmentation marquée du nombre d’enfants en surpoids. Par exemple, les taux d’obésité chez les enfants et les adolescents canadiens ont plus que triplé au cours des 40 dernières années : alors qu’en 1975, l’obésité constituait un problème assez rare, touchant moins de 3 % des enfants de 5-19 ans, la prévalence de l’obésité a fait un bond gigantesque depuis ce temps, touchant près de 14 % des garçons et 10% des filles en 2016 (Figure 1).  Si on ajoute à ces chiffres les données sur l’embonpoint, il y a donc environ 25 % des jeunes Canadiens qui sont en surpoids (une tendance similaire est observée au Québec). Cette prévalence d’obésité semble avoir plafonné au cours des dernières années, mais les enquêtes américaines récentes suggèrent que la pandémie de Covid-19 pourrait avoir provoqué une recrudescence du nombre de jeunes en surpoids, en particulier chez les 5-11 ans.

Figure 1. Augmentation de la prévalence de l’obésité chez les enfants canadiens au cours des 40 dernières années.  Tiré de NCD Risk Factor Collaboration (2017).

Mesure de l’obésité juvénile

Bien qu’elle ne soit pas parfaite, la mesure la plus fréquemment utilisée pour déterminer la présence d’un surpoids chez les jeunes de moins de 19 ans est l’indice de masse corporelle (IMC), calculé en divisant le poids par le carré de la taille (kg/m²). On doit cependant ajuster les valeurs obtenues en fonction de l’âge et du sexe pour tenir compte de l’évolution de la composition corporelle durant la croissance, comme illustré à la figure 2.

Figure 2. Normes de croissance de l’OMS pour les garçons de 5-19 ans vivant au Canada. Les données proviennent de l’OMS (2007).

Notez qu’un large éventail d’IMC situés de part et d’autre de la médiane (50e centile) sont considérés comme normaux. Les enfants souffrant d’embonpoint présentent quant à eux un IMC supérieur à celui de 85-95% de la population du même âge (85e-95e centile), tandis que l’IMC des enfants obèses est supérieur à celui de 97 % de la population du même âge (97e centile et plus). L’utilisation des scores z est autre façon de visualiser le surpoids et l’obésité juvénile. Cette mesure exprime l’écart de l’IMC par rapport à la valeur moyenne, en déviation standard. Par exemple, un score z de 1 signifie que l’IMC est une déviation standard au-dessus de la normale (ce qui correspond au surpoids), tandis que des scores z de 2 et de 3 indiquent, respectivement, la présence d’une obésité et d’une obésité sévère.

Cette hausse marquée de la proportion d’enfants en surpoids, et particulièrement d’enfants obèses, est une tendance inquiétante qui augure très mal pour la santé des prochaines générations d’adultes.  D’une part, il est bien établi que l’obésité durant l’enfance (et surtout pendant l’adolescence) représente un facteur de risque très élevé d’obésité à l’âge adulte, avec plus de 80 % des adultes obèses qui étaient déjà obèses durant leur enfance.  Cette obésité à l’âge adulte est associée à une hausse du risque d’une foule de problèmes de santé, autant au point de vue cardiovasculaire (hypertension, dyslipidémies, maladies ischémiques) que du développement d’anomalies métaboliques (hyperglycémie, résistance à l’insuline, diabète de type 2) et de certains types de cancers. L’obésité peut également provoquer une discrimination et une stigmatisation sociale et donc avoir des conséquences dévastatrices sur la qualité de vie, autant du point de vue physique que mentale.

Un autre aspect très dommageable de l’obésité juvénile, dont on ne parle pourtant que très peu, est l’accélération dramatique du développement de l’ensemble des maladies associées au surpoids.  Autrement dit, les enfants obèses sont non seulement à plus haut risque de souffrir des différentes pathologies causées par l’obésité à l’âge adulte, mais ces maladies peuvent également les toucher de façon précoce, parfois même avant d’atteindre l’âge adulte, et ainsi diminuer considérablement leur espérance de vie en bonne santé.

Ces impacts précoces de l’obésité juvénile sur le développement des maladies associées au surpoids sont bien illustrés par les résultats de plusieurs études récentes portant sur le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires.

Diabète précoce

Traditionnellement, le diabète de type 2 était une maladie extrêmement rare chez les jeunes (on l’appelait même « diabète de l’âge adulte » à une certaine époque), mais son incidence a considérablement augmenté avec la hausse de la proportion de jeunes obèses. Par exemple, les statistiques américaines récentes montrent que la prévalence du diabète de type 2 chez les enfants de 10-19 ans est passée de 0,34 par 1000 enfants en 2001 à 0,67 en 2017, soit une hausse de presque 100 % depuis le début du millénaire.

Les principaux facteurs de risque de diabète précoce sont l’obésité, en particulier l’obésité sévère (IMC supérieurs à 35) ou lorsque l’excès de graisse est principalement situé au niveau abdominal, un historique familial de la maladie et l’appartenance à certains groupes ethniques.  L’obésité demeure cependant le principal facteur de risque de diabète de type 2 :  chez les enfants (4-10 ans) et les adolescents (11-18 ans) obèses, on observe fréquemment une intolérance au glucose lors des tests d’hyperglycémie provoquée, un phénomène causé par le développement précoce d’une résistance à l’insuline. Une caractéristique du diabète de type 2 chez les jeunes est sa rapidité de développement : alors que chez les adultes, la transition d’un état prédiabétique à un diabète clairement défini est un processus généralement graduel, qui se produit sur une période de 5-10 ans, cette transition peut se produire très rapidement chez les jeunes, en moins de 2 ans.  Ceci fait donc en sorte que  la maladie est beaucoup plus agressive chez les jeunes que chez les plus âgés et peut causer l’apparition précoce de diverses complications,  notamment au niveau cardiovasculaire.

Une étude récente, parue dans le prestigieux New England Journal of Medicine, illustre bien les dangers qui découlent d’un diabète de type 2 qui est apparu précocement, durant l’enfance ou pendant l’adolescence. Dans cette étude, les chercheurs ont recruté des enfants très obèses (IMC ≥ 35) qui avaient été diagnostiqués avec un diabète de type 2 à l’adolescence et ont par la suite examiné pendant une dizaine d’années l’évolution de différents facteurs de risque et de pathologies associés à cette maladie.

Les résultats sont fort inquiétants, car la très grande majorité des patients de l’étude ont développé durant le suivi une ou plusieurs complications qui haussent considérablement leur risque de développer des ennuis de santé graves (Figure 3).  Mentionnons en particulier la forte incidence d’hypertension, de dyslipidémies (taux de cholestérol-LDL et de triglycérides trop élevés) et d’atteintes rénales (néphropathies) et nerveuses (neuropathies) chez cette population qui, rappelons-le, n’est âgée que de 26 ans en moyenne. Pire encore, près du tiers de ces jeunes adultes présentaient 2 complications ou plus, ce qui augmente évidemment encore plus le risque de détérioration de leur état de santé. D’ailleurs, il faut noter que 17 accidents cardiovasculaires sérieux (infarctus, insuffisance cardiaque, AVC) sont survenus durant la période de suivi, ce qui est anormalement élevé compte tenu du jeune âge des patients et du nombre relativement restreint de personnes qui ont participé à l’étude (500 patients).

Figure 3. Incidence de différentes complications associées au diabète de type 2 chez les adolescents. Tiré de TODAY Study Group (2021).

Il faut aussi noter que ces complications sont survenues en dépit du fait que la majorité de ces patients étaient traités avec des médicaments antidiabétiques comme la metformine ou encore l’insuline.  Ceci est en accord avec plusieurs études montrant que le diabète de type 2 est beaucoup plus difficile à contrôler chez les jeunes que chez les personnes d’âge mûr. Les mécanismes responsables de cette différence sont encore mal compris, mais il semble que le développement de la résistance à l’insuline et la détérioration des cellules pancréatiques qui produisent cette hormone progressent beaucoup plus rapidement chez les jeunes que chez les plus âgés, ce qui complique le contrôle de la glycémie et augmente le risque de complications.

Cette difficulté à traiter efficacement le diabète de type 2 précoce fait en sorte que les jeunes diabétiques sont beaucoup plus à risque de mourir prématurément que les non-diabétiques (Figure 4). Par exemple, les jeunes qui développent un diabète précoce, avant l’âge de 30 ans, ont un taux de mortalité 3 fois plus élevé que la population du même âge qui n’est pas diabétique.  Cette hausse demeure significative, bien que moins prononcée, jusqu’à environ 50 ans, tandis que les cas de diabètes qui se manifestent à des âges plus avancés (60 ans et plus) n’ont pas d’impact majeur sur la mortalité comparativement à la population en général.  Il est à noter que cette hausse de mortalité touchant les plus jeunes diabétiques est particulièrement prononcée en bas âge, aux environs de 40 ans.

Ces résultats montrent donc à quel point un diabète de type 2 précoce peut entrainer une détérioration rapide de l’état de santé et amputer des dizaines d’années de vie, incluant des années qu’on considère souvent comme les plus productives de l’existence (quarantaine et cinquantaine). Pour toutes ces raisons, on doit considérer le diabète de type 2 comme un des principaux dommages collatéraux de l’obésité juvénile.

Figure 4.  Taux de mortalité standardisés selon l’âge du diagnostic d’un diabète de type 2.  Les taux de mortalité standardisés représentent le ratio de la mortalité observée chez les individus diabétiques sur la mortalité anticipée pour chaque groupe d’âge. Tiré de Al-Saeed et coll. (2016).

Maladies cardiovasculaires

On observe depuis quelques années une recrudescence de l’incidence des maladies cardiovasculaires chez les jeunes adultes (voir notre article à ce sujet). Cette nouvelle tendance est surprenante, dans la mesure où la mortalité attribuable aux maladies cardiovasculaires est en baisse constante depuis plusieurs années dans la population générale (grâce notamment à une réduction du nombre de fumeurs et à l’amélioration des traitements) et on aurait pu s’attendre à ce que les jeunes bénéficient eux aussi de ces développements positifs.

Les données recueillies jusqu’à maintenant suggèrent fortement que l’augmentation de la prévalence de l’obésité chez les jeunes contribue à cette recrudescence de maladies cardiovasculaires prématurées, avant l’âge de 55 ans. D’une part, il a été montré qu’une prédisposition génétique à développer un surpoids durant l’enfance est associée à un risque accru de maladies coronariennes (et de diabète de type 2) à l’âge adulte. D’autre part, cette hausse du risque a également été observée dans les études à long terme où l’on examine l’association entre le poids des individus durant l’enfance et l’incidence d’accidents cardiovasculaires une fois qu’ils sont parvenus à l’âge adulte.   Par exemple, une grande étude danoise portant sur plus de 275,000 enfants d’âge scolaire (7 à 13 ans) a montré que chaque augmentation d’une unité du score z de l’IMC à ces âges (voir la légende de la Figure 2 pour la définition du score z) était associé à une hausse du risque de maladies cardiovasculaires à l’âge adulte, après 25 ans (Figure 5).

Cette hausse du risque est directement proportionnelle à l’âge où les enfants sont en surpoids, c’est-à-dire que plus un IMC élevé est présent à des âges avancés, plus le risque de subir un accident cardiovasculaire plus tard à l’âge adulte est augmenté. Par exemple, une augmentation du score z de 1 chez les enfants de 13 ans est associée à une hausse deux fois plus élevée du risque à l’âge adulte qu’une augmentation similaire qui touche un enfant de 7 ans (Figure 5). Des résultats similaires sont observés pour les filles, mais la hausse du risque de maladies cardiovasculaires est plus faible que chez les garçons.

Figure 5. Relation entre l’indice de masse corporelle durant l’enfance et le risque de maladies cardiovasculaires à l’âge adulte.  Les valeurs représentent les risques associés à une hausse de 1 unité du score z de l’IMC à chaque âge. Tiré de Baker et coll. (2007).

Athérosclérose précoce

Plusieurs études suggèrent que la hausse du risque de maladies cardiovasculaires à l’âge adulte observées chez les enfants en surpoids est une conséquence du développement précoce de plusieurs facteurs de risque qui accélère le processus d’athérosclérose.  Des études d’autopsie d’adolescents obèses décédés de causes autres que cardiovasculaires (accidents, par exemple) ont révélé que des plaques d’athéromes fibreuses étaient déjà présentes au niveau de l’aorte et des artères coronaires, indiquant une progression anormalement rapide de l’athérosclérose.

Comme mentionné plus tôt, le diabète de type 2 est certainement le pire des facteurs de risque pouvant générer cette progression prématurée, car la grande majorité des enfants et adolescents diabétiques développent très rapidement plusieurs anomalies qui haussent considérablement le risque d’atteintes graves aux vaisseaux sanguins (Figure 3).  Mais même sans la présence d’un diabète précoce, les études montrent que plusieurs  facteurs de risque de maladies cardiovasculaires sont déjà présents chez les enfants en surpoids, qu’il s’agisse d’hypertension, de dyslipidémies,d’inflammation chronique, d’intolérance au glucose ou encore d’anomalies vasculaires (épaississement de la paroi interne de la carotide, par exemple).  Une exposition à ces facteurs qui débute dès l’enfance crée donc des conditions favorables au développement prématuré de l’athérosclérose, ce qui augmente par le fait même le risque d’accident cardiovasculaire à l’âge adulte.

Il faut cependant noter que l’impact négatif de l’obésité juvénile sur la santé à l’âge adulte n’est pas irréversible : les études montrent en effet que les personnes qui souffraient d’embonpoint ou étaient obèses durant l’enfance, mais qui présentaient un poids normal à l’âge adulte, ont un risque de maladies cardiovasculaires similaire à celui des personnes qui ont été minces toute leur vie.   Il est cependant extrêmement difficile de traiter l’obésité, autant durant l’enfance qu’à l’âge adulte, et le meilleur moyen d’éviter l’exposition chronique prolongée à l’excès de graisse et les dommages pour la santé cardiovasculaire (et la santé en général) qui en découle est évidemment de prévenir le problème à la source, en modifiant les facteurs du mode de vie qui sont étroitement associés à un risque accru de développer un surpoids, notamment la nature de l’alimentation et l’activité physique (le stress psychosocial pourrait également jouer un rôle).  Compte tenu des effets catastrophiques de l’obésité juvénile sur la santé, la santé cardiovasculaire en particulier,  le potentiel de cette approche préventive précoce (appelée « prévention primordiale ») est immense et pourrait permettre de mettre un terme à la hausse des cas de diabète et de mortalité prématurée touchant actuellement les jeunes adultes.

Santé cardiovasculaire idéale

Une étude récente montre à quel point cette approche de prévention primordiale peut avoir des répercussions extraordinaires sur la santé cardiovasculaire. Dans cette étude, les chercheurs ont déterminé le score de santé cardiovasculaire idéal, tel que défini par l’American Heart Association (Tableau 1), de plus de 3 millions de Sud-Coréens âgés en moyenne de 20-39 ans.  Le surplus de poids représente un élément très important de ce score en raison de son influence sur d’autres facteurs de risque également utilisés dans le score comme l’hypertension, l’hyperglycémie à jeun et le cholestérol.

Les participants ont été suivis pendant une période d’environ 16 ans et l’incidence de maladies cardiovasculaires prématurées (avant 55 ans) a été en utilisant comme critère principal (primary endpoint) une combinaison d’hospitalisation pour infarctus, un AVC, une insuffisance cardiaque ou une mort subite d’origine cardiaque.

Tableau 1. Paramètres utilisés pour définir le score de santé cardiovasculaire idéale. Puisqu’on compte 1 point pour chaque cible atteinte, un score de 6 reflète une santé cardiovasculaire optimale. Adapté de Lloyd-Jones et coll. (2010), en excluant les facteurs alimentaires qui n’ont pas été évalués dans l’étude coréenne.

Comme le montre la Figure 6, la santé cardiovasculaire au début de l’âge adulte exerce une influence déterminante sur le risque d’accidents cardiovasculaires qui surviennent de façon prématurée, avant l’âge de 55 ans.  Comparativement aux participants en très mauvaise santé cardiovasculaire au départ (score de 0), chaque cible additionnelle atteinte permet de diminuer le risque d’accidents cardiovasculaires, avec une protection maximale d’environ 85 %  chez les personnes dont le mode de vie permet d’atteindre 5 cibles de santé cardiovasculaire idéale ou plus (scores de 5 et 6).  Des résultats similaires ont été obtenus aux États-Unis et montrent à quel point la santé en bas âge, de l’enfance jusqu’au début de l’âge adulte, joue un rôle déterminant pour prévenir le développement des maladies cardiovasculaires au cours du vieillissement.

Figure 6. Influence de la santé cardiovasculaire des jeunes adultes sur le risque d’accidents cardiovasculaires prématurés. Tiré de Lee et coll. (2021).

Pourtant, notre société demeure étrangement passive face à la montée de l’obésité juvénile, un peu comme si l’augmentation du poids corporel des enfants et adolescents était devenue la norme et qu’on ne peut rien faire pour renverser cette tendance.  Ce désintérêt est vraiment difficile à comprendre, car la situation actuelle est une véritable bombe à retardement qui risque de provoquer dans un proche avenir un tsunami de maladies chroniques prématurées, affectant de jeunes adultes. Il s’agit d’un scénario extrêmement préoccupant si l’on considère que notre système de santé, en plus d’avoir à traiter les maladies qui touchent une population vieillissante (1 Québécois sur 4 aura plus de 65 ans en 2030), devra en plus composer avec des patients plus jeunes, atteints de maladies cardiométaboliques causées par le surpoids. Inutile de dire que ce sera un fardeau important pour les systèmes de soins….

Cette situation n’est cependant pas inévitable, car les gouvernements disposent de moyens législatifs concrets qui peuvent être utilisés pour tenter de renverser cette tendance. Tel que décrit précédemment, plusieurs politiques visant à améliorer la qualité du régime alimentaire pour prévenir les maladies peuvent être rapidement implantées :

  • Taxer les boissons sucrées. Une approche simple et directe qui a été adoptée par plusieurs pays est d’introduire une taxe sur les produits alimentaires industriels, en particulier les boissons gazeuses (voir notre article sur le sujet). Le principe est le même que pour toutes les taxes touchant d’autres produits nocifs pour la santé comme l’alcool et le tabac, c’est-à-dire qu’une hausse des prix est généralement associée à une diminution de la consommation.  Les études qui ont examiné l’impact de cette approche pour les boissons gazeuses indiquent que c’est effectivement le cas, avec des baisses de la consommation observée (entre autres) au Mexique, à Berkeley (Californie) ou encore aux Barbades.  Cette approche représente donc un outil prometteur, surtout si les montants récoltés sont réinvestis de façon à améliorer l’alimentation de la population (subventions pour l’achat de fruits et légumes, par exemple).
  • Exiger des étiquettes nutritionnelles claires sur les emballages. On peut aider le consommateur à faire un choix éclairé en indiquant clairement sur le devant du produit si celui-ci est riche en sucre, en gras ou en sel, comme c’est le cas au Chili (voir notre article à ce sujet).
  • Éliminer le marketing d’aliments malsains pour les enfants. L’exemple du Chili montre aussi qu’on peut imposer des restrictions sévères sur la commercialisation des produits de la malbouffe en interdisant les publicités de ces produits dans les émissions ou les sites web destinés aux jeunes, de même qu’en interdisant leur vente dans les écoles. Le Royaume-Uni prévoit adopter très bientôt une approche en ce sens en éliminant toute publicité sur l’internet et à la télévision de produits riches en sucre, sel et gras avant 21 heures, tandis que le Mexique est allé encore plus loin en interdisant carrément toutes les ventes des produits de la malbouffe aux enfants.

Il n’y a aucune raison pour que le Canada n’adopte pas des approches de ce type pour protéger la santé des jeunes.