COVID-19 et maladies cardiovasculaires

COVID-19 et maladies cardiovasculaires

EN BREF

 

  • Les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires sont plus susceptibles de développer les formes plus sévères de COVID-19, ce qui hausse considérablement le taux de mortalité de cette maladie.

  • En plus de représenter un important facteur de risque de COVID-19, les maladies cardiovasculaires peuvent également être une conséquence de l’infection par le coronavirus SARS-CoV2.

  • Les patients sévèrement atteints par la COVID-19 présentent fréquemment des lésions cardiaques qui augmentent la sévérité de l’infection et mettent en jeu le pronostic vital.

La COVID-19 est une maladie respiratoire causée par un nouveau virus, le coronavirus SARS-CoV2. L’épidémie de COVID-19 a débuté en décembre 2019 à Wuhan, dans la province de Hubei en Chine, et s’est propagée rapidement à l’échelle internationale avec plus de 740,000 personnes touchées et 35,000 décès en date du 30 mars 2020. Même si la plupart des patients infectés par le virus ne présentent pas de symptômes majeurs, environ 15 % d’entre eux développent une forme beaucoup plus grave de la maladie, caractérisée notamment par un syndrome respiratoire aigu sévère qui requiert une ventilation mécanique.  Cette forme sévère de COVID-19 est particulièrement dangereuse pour les personnes âgées : alors que le taux de mortalité est d’environ 1 % chez les 50 ans et moins, il monte à 3,6 % chez ceux de 60 ans, 8 % chez les 70 ans et atteint 14,8 % chez les 80 ans et plus.

 

Un facteur aggravant : les maladies chroniques

Les données recueillies lors des épidémies antérieures causées par des coronavirus analogues au SARS-CoV2 actuel ont montré qu’une forte proportion des patients infectés étaient affectés par des conditions chroniques sous-jacentes.  Par exemple, au cours de l’épidémie du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) de 2002, la prévalence de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires préexistantes était de 11 et 8 %, respectivement, et la présence de l’une ou l’autre de ces conditions chroniques était associée à une hausse très importante (près de 10 fois) du taux de mortalité.  De la même façon, chez les patients infectés par le Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) en 2012 et présentant des symptômes graves, 50% souffraient d’hypertension et de diabète et jusqu’à 30% de maladies cardiaques.

La présence de ces comorbidités (coexistence chez un même patient de deux ou plusieurs maladies) est également observée au cours de l’épidémie actuelle de COVID-19 : dans toutes les études réalisées jusqu’à maintenant, une proportion significative des patients étaient affectés par une condition chronique préexistante, les plus communes étant l’hypertension, le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires (Tableau 1).

PopulationComorbiditésSource
99 patients infectés
(Wuhan, Chine)
Maladies cardiovasculaires (40 %)
Diabète (12 %)
Chen et coll. (2020)
191 patients infectés
(Wuhan, Chine)
Hypertension (30 %)
Diabète (19 %)
Maladies cardiovasculaires (8 %)
Zhou et coll. (2020)
138 patients infectés
(Wuhan, Chine )
Hypertension (31 %)
Diabète (10 %)
Maladies cardiovasculaires (15 %)
Wang et coll. (2020)
1099 patients infectés
(Chine)
Hypertension (15 %)
Diabète (7,4 %)
Maladies cardiovasculaires (2,5 %)
Guan et coll. (2020)
46,248 patients infectés
(Chine, méta-analyse)
Hypertension (17 %)
Diabète (8 %)
Maladies cardiovasculaires (5 %)
Yang et coll. (2020)
355 patients décédés
(Italie)
Hypertension (76 %)
Diabète (36%)
Maladies cardiovasculaires (33 %)
Fibrillation auriculaire (25 %)
Cancer (20 %)
Instituto Superiore di Sanita (2020)

Dans tous les cas, ces conditions chroniques sont plus fréquemment observées chez les patients atteints par les formes plus sévères de COVID-19 : par exemple, une étude réalisée à Wuhan a montré que la proportion de patients souffrant d’hypertension, de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires est presque deux fois plus élevée chez ceux qui ont développé une forme sévère de COVID-19.  Cette contribution des maladies chroniques au fardeau imposé par la COVID-19 semble particulièrement importante en Italie, un des pays les plus durement touchés par la COVID-19 : les données recueillies par les autorités sanitaires du pays montrent que 99 % des personnes qui sont décédées de cette maladie présentaient au moins une condition chronique comme l’hypertension (76 %), le diabète de type 2 (36 %) les maladies coronariennes (33 %), la fibrillation auriculaire (25 %) ou le cancer (20 %).

L’impact de ces maladies chroniques est considérable, avec des augmentations du taux de mortalité de la COVID-19 de 5 à 10 fois comparativement aux personnes qui ne présentent pas de pathologies préexistantes  (Figure 1).

Figure 1.  Influence de conditions chroniques préexistantes sur le taux de mortalité de la COVID-19.  Tiré de : The Novel Coronavirus Pneumonia Emergency Response Epidemiology Team (2020).

Les personnes affectées par une condition chronique, notamment les maladies cardiovasculaires, sont donc beaucoup plus à risque de développer une forme sévère de COVID-19, en particulier si elles sont plus âgées. Cette population doit donc redoubler de vigilance et éviter autant que possible d’interagir avec des personnes qui auraient pu être en contact avec le virus.

Lésions cardiaques

En plus de représenter un important facteur de risque de COVID-19, les maladies cardiovasculaires peuvent également être une conséquence de l’infection par le coronavirus SARS-CoV2.  Les études réalisées dès le début de la pandémie ont  observé des signes cliniques de lésion cardiaque (taux sanguin élevé de Troponine I cardiaque ([hs-cTnI], anomalies d’électrocardiogrammes ou d’échographies cardiaques) chez 7,2 % des patients infectés, une proportion qui atteint 22 % chez ceux affectés par les formes sévères de COVID-19 et qui avaient nécessité une hospitalisation aux soins intensifs. Dans une autre étude sur 138 patients atteints de COVID-19 à Wuhan, 36 patients présentant des symptômes graves et traités en unité de soins intensifs présentaient des niveaux de marqueurs de lésions myocardiques significativement plus élevés que chez ceux non traités en unité de soins intensifs.  Les cas sévères de COVID-19 présentent donc souvent des complications impliquant une lésion myocardique aiguë, ce qui complique sérieusement le traitement de ces patients.  Il est d’ailleurs fort probable que ces atteintes cardiaques contribuent à la mortalité causée par la COVID-19, car une étude a observé des valeurs de hs-cTnI supérieures au 99e percentile  (ce qui dénote une lésion du myocarde) chez 46 % des patients qui étaient décédés de la maladie, comparativement à seulement 1 % des survivants. De plus, deux études récentes (ici et ici) ont révélé que le taux de mortalité des patients touchés par une atteinte cardiaque étaient beaucoup plus élevé que chez ceux épargnés par ces atteintes, une augmentation qui peut atteindre jusqu’à 10 fois chez les personnes ayant des antécédents de maladies cardiovasculaires (Figure 2).

Figure 2.  Différences de mortalité des patients touchés par la COVID-19 selon la présence d’une maladie cardiovasculaire préexistante et/ou de lésions cardiaques causées par l’infection. Tiré de Guo et coll. (2020).

Les mécanismes responsables de ces atteintes cardiaques sont très complexes et font intervenir plusieurs phénomènes. D’un côté, le mauvais fonctionnement des poumons fait en sorte que les taux d’oxygène peuvent devenir insuffisants pour assurer le fonctionnement du muscle cardiaque.  Cette carence en oxygène est d’autant plus dangereuse que la fièvre causée par l’infection augmente le métabolisme du corps, ce qui hausse la charge de travail du cœur. Ce déséquilibre entre l’apport et la demande oxygène augmente donc le risque d’arythmies et de lésions cardiaques.

Un autre facteur impliqué dans les atteintes cardiaques causées par les virus respiratoires est ce qu’on appelle une « tempête de cytokines » (cytokine storm), un phénomène caractérisé par une réponse inflammatoire exagérée suite à l’infection virale.  Le système immunitaire devient « fou furieux » et attaque sans discernement tout ce qui se trouve à proximité, incluant nos propres cellules, ce qui endommage la fonction des organes et peut augmenter la susceptibilité aux infections bactériennes. Le cœur est particulièrement sensible à cette inflammation incontrôlée étant donné son interaction étroite avec les poumons : le sang oxygéné par les poumons qui arrive au cœur a été en contact direct avec les foyers d’infection et contient donc forcément une plus grande concentration des molécules produites par l’excès d’inflammation. Lorsque ce sang est expulsé par le ventricule gauche vers l’aorte, une portion de ce sang oxygéné est immédiatement acheminée au myocarde pour nourrir les cellules cardiaques, avec comme conséquence que ces cellules sont exposées à des quantités anormalement élevées de molécules inflammatoires.  Un excès de molécules inflammatoires peut également provoquer des thromboses (formation de caillots) qui bloquent l’arrivée de sang au cœur et causent un infarctus : une étude récente a montré que des taux élevés de d-dimères, un marqueur de thrombose, était associé à une hausse très importante (18 fois) du risque de mortalité par la COVID-19.

Une étude clinique dirigée par le Dr Jean-Claude Tardif, directeur du centre de recherche de l’ICM, vient d’être lancée pour déterminer si une réduction de l’inflammation produite par l’infection virale par la colchicine, un anti-inflammatoire peu coûteux et généralement bien toléré, pourrai prévenir cette réponse immunitaire excessive  et améliorer l’évolution de la maladie.

Il faut aussi mentionner que dans certains cas, plus rares, il semble que le cœur soit la première cible visée par le virus SARS-CoV2 et que ce sont des symptômes cardiovasculaires qui sont les premiers signes de l’infection : par exemple, même si les premiers signes cliniques de la COVID-19 sont généralement la fièvre et la toux, la Commission nationale de la santé de Chine (NHC) a rapporté que certains patients ont d’abord consulté un médecin pour des palpitations cardiaques et une oppression thoracique plutôt que des symptômes respiratoires, mais ont ensuite été diagnostiqués avec la COVID-19. Des cas récents de myocardites aiguës provoquées par la COVID-19 chez des patients sans antécédents de maladies cardiovasculaires ont également été récemment rapportés, un phénomène qui avait été précédemment observé pour d’autres coronavirus, notamment le MERS-CoV.  Une caractéristique commune à ces virus est de pénétrer dans les cellules humaines en interagissant avec la protéine de surface ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2), présente en grandes quantités au niveau des poumons, du cœur et de cellules des vaisseaux sanguins.  Il est donc possible que le virus utilise ce récepteur pour pénétrer directement dans les cellules du myocarde et causer des lésions cardiaques. En ce sens, il faut noter que l’analyse des tissus cardiaques provenant de patients décédés au cours de l’épidémie du SRAS de 2002 a révélé la présence du matériel génétique viral dans 35 % des échantillons. Le SARS-CoV2 étant très semblable (75% identique) à ce virus, il est donc possible qu’un mécanisme similaire soit à l’œuvre.

COVID-19 et hypertension

L’interaction du SARS-CoV2, le virus à l’origine du COVID-19, avec l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE2) est intrigante, car cette enzyme joue un rôle clé dans le développement de l’hypertension et que ce sont justement les personnes hypertendues qui présentent une forme plus sévère de l’infection. Étant donné que les médicaments antihypertenseurs couramment prescrits provoquent une augmentation de la quantité de ACE2 à la surface des cellules, on a vu apparaître sur les médias sociaux plusieurs textes affirmant que ces médicaments pouvaient augmenter le risque et la sévérité d’infection par le SARS-CoV2 et devraient donc être discontinués.  Il est important de mentionner que cette hypothèse n’a pas de bases scientifiques solides et que l’ensemble des associations de cardiologie du monde recommandent encore aux patients hypertendus de continuer à prendre leurs médicaments, qu’il s’agissent des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (captopril, enalapril, etc.) ou des antagonistes du récepteur à angiotensine  (losartan, valsartan, telmisartan, etc.). Au contraire, des études précliniques semblent plutôt montrer que les antihypertenseurs pourraient protéger des complications pulmonaires chez les patients infectés par les coronavirus.

Un nouveau métabolite du microbiote lié aux maladies cardiovasculaires

Un nouveau métabolite du microbiote lié aux maladies cardiovasculaires

EN BREF

  • Un criblage métabolomique a permis d’identifier un nouveau métabolite associé aux maladies cardiovasculaires dans le sang de personnes atteintes de diabète de type 2.
  • Ce métabolite, la phénylacétylglutamine (PAGln), est produit par le microbiote intestinal et par le foie, à partir de l’acide aminé phénylalanine provenant des protéines alimentaires.
  • Dans le sang, le PAGln se lie à des récepteurs adrénergiques, exprimés à la surface de la membrane cellulaire des plaquettes, ce qui a pour résultat de les rendre hyper-réactives.
  • Un médicament bêta bloquant couramment utilisé en clinique (Carvedilol) bloque l’effet prothrombotique du PAGln.

Un groupe de recherche de la Cleveland Clinic aux États-Unis a récemment identifié un nouveau métabolite du microbiote qui est lié cliniquement et par son mécanisme à des maladies cardiovasculaires (MCV). Cette découverte a été rendue possible par l’utilisation d’une approche métabolomique (c.-à-d. l’étude des métabolites dans un organisme ou tissu donné), une méthode puissante et non biaisée qui avait permis, entre autres, d’identifier l’oxyde de triméthylamine (TMAO) comme un métabolite favorisant l’athérosclérose et les acides aminés à chaîne latérale ramifiée (BCAA) comme des marqueurs de l’obésité.

Le nouveau criblage métabolomique a permis d’identifier dans le sang, chez des personnes atteintes de diabète de type 2, plusieurs composés associés à l’un ou plusieurs de ces critères : 1) événement cardiovasculaire majeur (ÉCM : infarctus du myocarde, AVC ou mort) dans les 3 dernières années ; 2) niveau élevé de diabète de type 2 ; 3) une faible corrélation avec les indices de contrôle glycémique. Parmi ces composés, cinq étaient déjà connus:  deux qui sont dérivés du microbiote intestinal (TMAO et triméthyllysine) et trois autres qui sont des diacyl-glycérophospholipides. Parmi les composés inconnus, celui qui était le plus fortement associé avec des ÉCM a été identifié par spectrométrie de masse comme la phénylacétylglutamine (PAGln).

En résumé voici comment le PAGln est généré (voir la partie gauche de la figure 1) :

  • L’acide aminé phénylalanine provenant des protéines alimentaires (d’origine animale et végétale) est majoritairement absorbé au niveau du petit intestin, mais une portion qui n’est pas absorbée aboutit au gros intestin.
  • Dans le gros intestin, la phénylalanine est d’abord transformée en acide phénylpyruvique par le microbiote intestinal, puis en acide phénylacétique par certaines bactéries, particulièrement celles exprimant le gène porA.
  • L’acide phénylacétique est absorbé et acheminé au foie via la veine porte où il est rapidement métabolisé en phénylacétylglutamine ou PAGln.


Figure. Résumé schématique de l’implication du PAGln dans l’augmentation de l’agrégation plaquettaire, l’athérothrombose et les événements cardiovasculaires majeurs. Traduit de Nemet et coll., 2020.

Les chercheurs ont montré que le PAGln augmente les effets liés à l’activation plaquettaire et le potentiel de thrombose dans le sang complet, sur des plaquettes isolées et dans des modèles animaux de lésions artérielles.

Le PAGln se lie à des sites cellulaires de manière saturable, ce qui suggère une liaison spécifique à des récepteurs membranaires. Les chercheurs ont ensuite démontré que le PAGln se lie à des récepteurs adrénergiques liés aux protéines G, exprimés à la surface de la membrane cellulaire des plaquettes. La stimulation de ces récepteurs cause une hyperstimulation des plaquettes qui deviennent alors hyper-réactives et accélèrent l’agrégation plaquettaire et le processus de thrombose.

Finalement, en utilisant un modèle de thrombus chez la souris, il a été démontré qu’un médicament bêta bloquant couramment utilisé en clinique (Carvedilol) bloque l’effet prothrombotique du PAGln. Ce résultat est particulièrement intéressant parce qu’il suggère que les effets bénéfiques des bêta bloquants pourraient être en partie causés par un renversement des effets de niveaux élevés de PAGln. L’identification du PAGln pourrait permettre de développer de nouvelles stratégies ciblées et personnalisées pour le traitement de maladies cardiovasculaires.

L’optimisme réduit le risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité

L’optimisme réduit le risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité

EN BREF

  • Selon une méta-analyse de 15 études, l’optimisme était associé avec un risque 35 % moins élevé d’évènement cardiovasculaire et un risque 14 % moins élevé de mortalité.
  • Une autre étude publiée en 2019 suggère que l’optimisme est associé à une longévité exceptionnelle (≥85 ans) dans 2 cohortes distinctes d’hommes et de femmes.

Il est aujourd’hui bien établi qu’il y a une association entre les émotions négatives (colère, traumatismes), les facteurs socioculturels, le stress chronique et le développement de problèmes cardiaques. On en sait beaucoup moins sur l’impact potentiel de l’attitude mentale sur le risque cardiovasculaire, mais il y a depuis quelques années de plus en plus d’études sur ce sujet.

L’optimisme est une disposition mentale caractérisée par l’idée générale que de bonnes choses surviendront, ou par le sentiment que l’avenir nous sera favorable puisqu’on pourra, le cas échéant, gérer les problèmes importants. Dans des études empiriques, l’optimisme a été associé à une plus grande réussite à l’école, au travail, dans les sports, en politique et dans les relations interpersonnelles. Des études ont rapporté que les personnes optimistes ont moins de risque d’être atteintes de maladies chroniques et de mourir prématurément que les personnes pessimistes. Par exemple, dans une étude prospective d’envergure, publiée dans une très bonne revue scientifique et portant sur plus de 6000 personnes, les participants les plus optimistes avaient 48 % moins de risque d’être atteints d’insuffisance cardiaque que les moins optimistes. Des attitudes mentales positives, autres que l’optimisme, telles la bonté, la gratitude, l’indulgence et des facteurs psychosociaux autres que le pessimisme, tels la dépression, l’anxiété, le stress chronique, l’isolement social et une faible estime de soi, peuvent aussi avoir des effets sur le risque de développer une maladie chronique.

Optimisme et maladies cardiovasculaires
Une méta-analyse de 15 études publiées en 2019 et incluant 229 391 participants, a examiné l’association entre l’optimisme et les évènements cardiovasculaires ou la mortalité de toutes causes. Après un suivi de 13,8 années en moyenne, l’optimisme était associé avec un risque 35 % moins élevé d’évènement cardiovasculaire et un risque 14 % moins élevé de mortalité. Dans 12 des 15 études prises en compte dans cette méta-analyse, il y avait une relation linéaire entre le degré d’optimisme des participants et la diminution du risque d’évènement cardiovasculaire.

Optimisme et longévité
Une autre étude publiée en 2019 suggère que l’optimisme est associé à une longévité exceptionnelle (≥85 ans) dans 2 cohortes distinctes d’hommes et de femmes. Les données analysées provenaient de la Veterans Affairs Normative Aging Study (NAS) et de la Nurses’ Health Study (NHS), avec un suivi de 30 ans et 10 ans, respectivement. Les femmes les plus optimistes dans cette étude (quintile supérieur) ont eu en moyenne une durée de vie 14,9 % plus longue que les femmes les moins optimistes (quintile inférieur). Des résultats similaires ont été obtenus pour les hommes : les plus optimistes ont eu une durée de vie 10,9 % plus longue en moyenne. Les participants les plus optimistes avaient 1,5 fois (femmes) et 1,7 fois (hommes) plus de chance de vivre jusqu’à l’âge de 85 ans que les participants les moins optimistes. Ces associations sont indépendantes du statut socio-économique, de l’état de santé, de la dépression, de l’intégration sociale et des comportements en matière de santé (ex. : tabagisme, régime alimentaire, consommation d’alcool).

Dans un éditorial qui accompagne la parution de cette étude, le Dr Jeff C. Huffman répond à la question « Quel est l’avenir de ce champ de recherche ? » (traduction libre) :

« En matière d’études longitudinales, la réalisation d’études qui continueront d’examiner les associations entre des attitudes mentales modifiables et les conséquences sur la santé aidera à définir des cibles d’intervention importantes, claires et réalisables. Ces études pourraient également inclure des méthodes plus novatrices pour évaluer le bien-être, y compris des évaluations écologiques momentanées (Ecological Momentary Assessment; une méthode qui permet d’évaluer les états psychologiques fluctuants et dépendants de l’environnement) ou avec la méthode de reconstruction de Day (The Day Reconstruction Method; une méthode qui évalue la façon dont les gens passent leur temps et la façon dont ils vivent les diverses activités et les divers paramètres de leur vie). »

« En ce qui concerne les études d’intervention, elles devraient se concentrer non seulement sur l’amélioration et la mesure du bien-être, mais également sur d’autres paramètres importants en aval (par exemple, l’activité physique et les biomarqueurs) qui sont associés à la santé. Les études en cours devraient également déterminer si les programmes visant à promouvoir le bien-être psychologique pourraient être mieux utilisés seuls ou conjointement avec d’autres interventions comportementales établies afin accroître leur effet. »

Puisque le niveau d’optimisme d’une personne est modifiable, ces données suggèrent que l’optimisme pourrait être une ressource psychosociale importante pour des interventions visant à prévenir ou retarder les maladies cardiaques et prolonger la vie des personnes âgées.

 

 

 

 

 

 

Privilégier les sources alimentaires de gras insaturés procure de nombreux avantages pour la santé

Privilégier les sources alimentaires de gras insaturés procure de nombreux avantages pour la santé

EN BREF

 

  • Les acides gras insaturés, retrouvés principalement dans les huiles végétales, les noix, certaines graines et les poissons gras, jouent plusieurs rôles essentiels au bon fonctionnement du corps humain.

  • Alors que les acides gras saturés, retrouvés majoritairement dans les aliments d’origine animale, augmentent les taux de cholestérol-LDL, les gras insaturés diminuent ce cholestérol et réduisent du même coup le risque d’événements cardiovasculaires.

  • Le consensus scientifique actuel est donc qu’une réduction de l’apport en gras saturés, combinée à un apport accru en gras insaturés, représente la combinaison de matières grasses optimale pour prévenir les maladies cardiovasculaires et diminuer le risque de mortalité prématurée. 

La plupart des experts en nutrition s’accordent maintenant pour dire qu’une réduction de l’apport en gras saturés, combinée à un apport accru en gras insaturés de qualité (en particulier monoinsaturés et polyinsaturés oméga-3) représente la combinaison de matières grasses optimale pour prévenir les maladies cardiovasculaires et diminuer le risque de mortalité prématurée.  Le consensus actuel, récemment résumé dans des articles publiés dans les revues Science et BMJ, est donc de privilégier les sources alimentaires de matières grasses insaturées, comme les huiles végétales (en particulier l’huile d’olive extra-vierge et celles riches en oméga-3 comme celle de canola), de même que les noix, certaines graines (lin, chia, chanvre) et les poissons gras (saumon, sardines), tout en limitant l’apport en aliments principalement composés de gras saturés comme les viandes rouges. Cela correspond en gros au régime méditerranéen, un mode d’alimentation qui a été à maintes reprises associé à une diminution du risque de plusieurs maladies chroniques, en particulier les maladies cardiovasculaires.

Pourtant, et malgré ce consensus scientifique, la presse populaire et les médias sociaux regorgent d’informations contradictoires sur l’impact des différentes formes de graisses alimentaires sur la santé.  Ceci est particulièrement frappant depuis la montée en popularité des régimes faibles en glucides (low-carb), notamment le régime cétogène, qui prônent une réduction drastique des glucides combinée à un apport élevé en gras.  En général, ces régimes ne font aucune distinction quant au type de gras qui devrait être consommé, ce qui peut mener à des recommandations extravagantes comme ajouter du beurre dans son café ou encore manger du bacon tous les jours.  En conséquence, les adeptes de ces régimes peuvent manger des quantités excessives d’aliments riches en gras saturés, et les études montrent que ce type d’alimentation est associé à une hausse significative du cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires. Selon une étude récente, une alimentation contenant peu de glucides (<40 % des calories), mais beaucoup de gras et protéines d’origine animale, pourrait même augmenter significativement le risque de mort prématurée.

Il y a donc énormément de confusion entourant les effets des différentes graisses alimentaires sur la santé. Pour y voir plus clair,  il nous semble utile de faire un tour d’horizon des principales différences qui existent entre les graisses saturées et insaturées, tant au niveau de leur structure chimique que de leurs effets sur le développement de certaines maladies.

 

Un peu de chimie…

Les acides gras sont des chaînes de carbone de longueur variable dont la rigidité varie selon le degré de saturation de ces atomes de carbone par des atomes d’hydrogène.  Lorsque tous les atomes de carbone de la chaîne forment des liaisons simples entre eux en engageant deux électrons (un provenant de chaque carbone), on dit que l’acide gras est saturé, car chaque carbone porte le maximum d’hydrogènes possible.  À l’inverse, lorsque certains carbones de la chaîne utilisent 4 électrons pour former une double liaison entre eux (2 en provenance de chaque carbone), on dit que l’acide gras est insaturé, car il lui manque des atomes d’hydrogène.

Ces différences de saturation ont une grande influence sur les propriétés physico-chimiques des acides gras. Lorsqu’ils sont saturés, les acides gras sont des chaînes linéaires qui permettent aux molécules de se serrer étroitement les unes contre les autres et d’être ainsi plus stables. C’est pour cette raison que le beurre et les graisses d’origine animale, de riches sources de ces gras saturés, sont solides ou semi-solides à la température ambiante et requièrent une source de chaleur pour fondre.

Les acides gras insaturés ont quant à eux une structure très différente (Figure 1). Les doubles liaisons présentes dans leurs chaînes créent des points de rigidité qui produisent un « pli » dans la chaîne et empêchent les molécules de se serrer de façon les unes contre les autres d’une façon aussi étroite que les gras saturés.  Les aliments qui sont principalement composés de gras insaturés, les huiles végétales par exemple, sont donc liquides à température ambiante.  Cette fluidité dépend directement du nombre de doubles liaisons présentes dans la chaîne du gras insaturé : les gras monoinsaturés ne contiennent qu’une double liaison et sont donc moins fluides que les gras polyinsaturés qui en contiennent 2 ou 3, et c’est pourquoi l’huile d’olive, une riche source de gras monoinsaturés, est liquide à la température ambiante, mais se solidifie au réfrigérateur, tandis que les huiles riches en gras polyinsaturés demeurent liquides même à températures froides.

Figure 1. Structure des principaux types de graisses saturées, monoinsaturées et polyinsaturées oméga-3 et oméga-6.  Les principales sources alimentaires de chacune des graisses sont indiquées en italique.

Les gras polyinsaturés peuvent être classifiés en deux grandes classes, soit les gras oméga-3 et oméga-6.  Le terme oméga fait référence à l’endroit où se situe la première double liaison dans la chaîne de l’acide gras à partir de son extrémité (oméga est la dernière lettre de l’alphabet grec). Un acide gras polyinsaturé oméga-3 ou oméga-6 est donc un gras dont la première double liaison est localisée à la position 3 ou 6, respectivement (indiqué en rouge sur la figure).

Il faut noter qu’il n’y a pas d’aliment qui contient seulement un type de gras.  Par contre, en règle générale, les aliments d’origine végétale (en particulier les huiles, les graines et les noix) sont principalement composés de gras insaturés, tandis que ceux d’origine animale comme les viandes, les œufs ou les produits laitiers contiennent plus de gras saturés.  Il y a cependant des exceptions : certaines huiles tropicales comme les huiles de palme et de coco contiennent de grandes quantités de gras saturés (plus que le beurre), alors que certaines viandes comme les poissons gras sont de riches sources de gras polyinsaturés oméga-3 comme les acides eicosapentanoïque (EPA) et docosahexanoïque (DHA).

Rôles physiologiques des acides gras

Tous les acides gras, qu’ils soient saturés ou insaturés, jouent des rôles importants dans le fonctionnement normal du corps humain, en particulier comme constituants des membranes cellulaires et comme source d’énergie pour nos cellules.  D’un point de vue alimentaire, par contre, ce sont cependant seulement les gras polyinsaturés qui sont essentiels : alors que notre métabolisme est capable de fabriquer par lui-même les acides gras saturés et monoinsaturés (principalement à partir du glucose et du fructose au niveau du foie), les acides linoléique (oméga-6) et linolénique (oméga-3) doivent quant à eux absolument être obtenus par l’alimentation.  Ces deux gras polyinsaturés, ainsi que leurs dérivés à plus longues chaînes (AA, EPA, DHA), jouent en effet des rôles essentiels dans plusieurs fonctions physiologiques de base, notamment au niveau du cerveau, de la rétine, du cœur, du système reproducteur et de l’immunité. Ces bénéfices sont en grande partie dus au degré d’insaturation de ces gras qui confère une plus grande fluidité aux membranes cellulaires et facilitent du même coup une foule de processus comme la transmission de l’influx électrique au niveau cardiaque ou des neurotransmetteurs au niveau des synapses du cerveau. En somme, même si tous les gras ont des fonctions importantes pour le fonctionnement de l’organisme, les gras polyinsaturés se démarquent clairement pour leur contribution à plusieurs processus essentiels à la vie.

Impacts sur le cholestérol

Une autre différence majeure entre les acides gras saturés et insaturés est leurs effets respectifs sur les taux de cholestérol-LDL.  Après leur absorption au niveau de l’intestin, les gras ingérés lors du repas (principalement sous forme de triglycérides et de cholestérol) sont « empaquetés » dans des structures appelées chylomicrons et transportés vers les organes périphériques (le tissu adipeux et les muscles, principalement) où ils sont captés et utilisés comme source d’énergie ou stockés pour usage futur. Les résidus de ces chylomicrons, contenant la portion des acides gras et du cholestérol en excès, sont par la suite acheminés vers le foie, où ils sont captés et vont influencer certains gènes  impliqués dans la production des lipoprotéines de faible densité (LDL) qui servent à transporter le cholestérol, de même que de leurs récepteurs qui servent à l’éliminer de la circulation sanguine (LDLR).

Et c’est là que se situe la principale différence entre les gras saturés et insaturés: un très grand nombre d’études ont montré que les gras saturés (en particulier ceux formés de 12, 14 et 16 atomes de carbone) augmentent la production de LDL tout en diminuant celle de son récepteur, avec comme résultat que la quantité de cholestérol-LDL dans le sang augmente. À l’inverse, même si les gras polyinsaturés augmentent eux aussi la production de cholestérol-LDL, ils augmentent en parallèle le nombre et l’efficacité des récepteurs LDLR, ce qui globalement diminue le taux sanguin de cholestérol-LDL.  Il a été proposé que cette plus grande activité du récepteur LDLR serait due à une augmentation de la fluidité des membranes causée par la présence des gras polyinsaturés qui permettrait au récepteur de se recycler plus rapidement à la surface des cellules du foie (et donc de pouvoir transporter plus de particules LDL à l’intérieur des cellules).

Réduction du risque de maladies cardiovasculaires

Un très grand nombre d’études épidémiologiques ont montré qu’une hausse des taux de cholestérol-LDL est associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires.  Puisque les gras saturés augmentent ce cholestérol-LDL alors que les gras insaturés le diminuent, on peut s’attendre à ce que le remplacement des gras saturés par des gras insaturés provoque une diminution du risque de ces maladies. Et c’est exactement ce que les études montrent :  par exemple, une analyse de 11 études prospectives indique que le remplacement de 5 % de l’apport calorique provenant des gras saturés par des gras polyinsaturés était associé avec une diminution de 13 % du risque de maladie coronarienne. Une diminution du même ordre a été observée lors d’études cliniques, où le remplacement de chaque 1 % de l’énergie provenant des gras saturés par des gras insaturés réduisait de 2 % le risque d’événements cardiovasculaires. À la lumière de ces résultats, il ne fait donc aucun doute qu’une substitution des gras saturés par des gras insaturés représente une modification alimentaire essentielle pour diminuer le risque de maladie cardiovasculaire.

Un point très important de ces études, qui reste encore mal compris par plusieurs personnes (incluant certains professionnels de la santé), est que ce n’est pas seulement une diminution de l’apport en gras saturés qui compte pour améliorer la santé du cœur et des vaisseaux, mais surtout la source d’énergie qui est consommée pour remplacer ces gras saturés.  Par exemple, alors que la substitution des gras saturés par des gras polyinsaturés, monoinsaturés ou encore des sources de glucides complexes comme les grains entiers est associée à une diminution substantielle du risque de maladie cardiovasculaire, cette baisse est totalement abolie lorsque les gras saturés sont remplacés par des gras trans ou par des sources de glucides de mauvaise qualité (farines raffinées et sucres ajoutés) (Figure 2).  Les études cliniques indiquent que cet effet négatif d’un apport accru en sucres simples est causé une diminution du cholestérol-HDL (le bon) ainsi qu’à une hausse des taux de triglycérides.  Autrement dit, si une personne diminue son apport en gras saturés, mais augmente en parallèle sa consommation de glucides simples (pain blanc, patates, aliments industriels contenant des sucres ajoutés), ces sucres annulent tout simplement tout bénéfice cardiovasculaire qu’aurait pu apporter une réduction en gras saturés.

Figure 2. Modulation du risque de maladie coronarienne suite à une substitution des gras saturés par les gras insaturés ou par différentes sources de glucides.  Les valeurs indiquées correspondent aux variations du risque de maladie coronarienne suite à un remplacement de 5 % de l’apport calorique provenant des gras saturés par 5 % des différentes sources d’énergie. Adapté de Li et coll.(2015).

 

Une autre implication de ces résultats est qu’il faut se méfier des produits « faibles en gras » ou encore « 0 % de gras », même si ces aliments sont généralement promus comme plus sains.  Dans la très grande majorité des cas, la réduction des gras saturés dans ces produits implique l’addition parallèle de sucres simples, ce qui contrecarre les effets positifs de la réduction des gras saturés.

Cette hausse du risque par les sucres simples explique en bonne partie la confusion générée par certaines études suggérant qu’il n’existe pas de lien entre la consommation de gras saturés et le risque de maladie cardiovasculaire (voir ici et ici, par exemple).  Cependant, la plupart des participants de ces études utilisaient des glucides simples comme source d’énergie pour remplacer les gras saturés, ce qui contrecarrait les bénéfices d’une réduction de l’apport en gras saturés. Malheureusement, la couverture médiatique de ces études n’a pas rendu compte de ces nuances, avec comme résultat qu’un grand nombre de personnes ont pu croire à tort qu’un apport élevé en gras saturés ne présentait aucun risque pour la santé cardiovasculaire.

En terminant, il vaut donc la peine de rappeler encore une fois le consensus scientifique actuel, énoncé suite à l’examen critique de plusieurs centaines d’études : le remplacement des gras saturés par des gras insaturés (monoinsaturés ou polyinsaturés) est associé à une diminution significative du risque de maladie cardiovasculaire.  Comme mentionné plus tôt, la façon la plus simple de faire cette substitution est d’utiliser les huiles végétales comme corps gras principal à la place du beurre et de privilégier des aliments riches en gras insaturés comme les noix, certaines graines et les poissons gras (saumon, sardines), tout en limitant l’apport en aliments riches en gras saturés comme les viandes rouges.  Il est aussi intéressant de noter qu’en  plus d’exercer des effets positifs sur le système cardiovasculaire, des études récentes suggèrent que ce type d’alimentation prévient l’accumulation excessive de graisse au niveau du foie (stéatose hépatique), un important facteur de risque de résistance à l’insuline et donc de diabète de type 2.  Un rôle important dans la fonction hépatique est également suggéré par l’observation récente que le remplacement des gras saturés d’origine animale par des gras mono- ou polyinsaturés était associé à une réduction importante du risque de carcinome hépatocellulaire, la principale forme de cancer du foie. Il n’y a donc que des avantages à privilégier les sources alimentaires de matières grasses insaturées.

Les piments chilis, pour mettre un peu de piquant dans la prévention des maladies cardiovasculaires

Les piments chilis, pour mettre un peu de piquant dans la prévention des maladies cardiovasculaires

EN BREF

 

  • La fréquence de consommation hebdomadaire de piments chilis par 22,811 Italiens de la région de Molise a été mesurée pendant une période de 8 ans. 
  • En parallèle, les chercheurs ont répertorié les décès causés par les maladies cardiovasculaires, le cancer ou par d’autres causes qui se sont produits pendant cette période.
  • Les résultats montrent que les personnes qui consomment des chilis 4 fois ou plus par semaine ont un risque de mortalité due à l’infarctus du myocarde ou aux AVC réduits de 44 et 61 %, respectivement, comparativement à celles qui n’en mangent jamais ou très rarement.

Les piments chilis (Capsicum spp.) sont originaires d’Amérique du Sud, où ils étaient déjà cultivés à des fins culinaires il y a plus de 6000 ans.  Suite à la découverte de l’Amérique par les Européens au 15e siècle, ces piments forts ont été disséminés à l’échelle du globe par les marins portugais (particulièrement en Inde et en Asie), où ils ont été rapidement adoptés et sont devenus des ingrédients essentiels aux cultures culinaires de ces pays.

L’intérêt gastronomique des chilis provient évidemment de leur goût très piquant qui rehausse de façon très caractéristique le goût de différents mets. Cette propriété est due à la présence de la capsaïcine (Figure 1), un composé phénolique qui interagit spécifiquement avec certains récepteurs (TRPV1 pour Transient Receptor Potential Vanilloid) impliqués dans le signal de douleur généré par des températures supérieures à 43oC.

Figure 1. Structure moléculaire de la capsaïcine, la molécule responsable du goût piquant des piments chilis.

En se liant au récepteur TRPV1 présent au niveau de la bouche, la capsaïcine mime donc une sensation de chaleur ou de brûlure, ce qui trompe complètement le cerveau en lui faisant croire que la bouche est littéralement « en feu ». La raison de l’attrait de plusieurs personnes envers ces substances « douloureuses » demeure encore incomprise, mais pourrait être liée à la libération de molécules de plaisir (les endorphines) pour atténuer les effets de la « brûlure » détectée par le cerveau.

En plus de leurs propriétés gustatives uniques, une étude récente suggère que les piments chilis pourraient exercer des effets positifs sur la santé, notamment en ce qui concerne les maladies cardiovasculaires. Pendant une période de 8 ans, des chercheurs ont suivi un peu plus de 20,000 personnes recrutées dans le projet Moli-sani, une étude prospective réalisée auprès des habitants de la région de Molise dans le sud-est de l’Italie.  En analysant les décès survenus durant cette période en fonction de la fréquence de consommation de piments chilis par les participants, les chercheurs ont observé que le risque de décéder prématurément de toutes causes confondues étaient diminué de 23 % pour les amateurs de piments forts (4 consommations par semaine), cette baisse étant  particulièrement apparente pour la mortalité liée aux maladies coronariennes (44 %) et cérébrovasculaires (61 %) (Figure 2). Une tendance à la baisse a été observée pour la mortalité due au cancer, mais la différence n’est pas statistiquement significative.

Figure 2. Diminution du risque de la mortalité globale et de celle liée à différentes maladies chez les consommateurs réguliers de piments chilis. Adapté de Bonaccio et coll. (2019). N.S., non significatif.

 

Ces observations sont en accord avec des études antérieures qui ont observé une réduction significative (environ 10-20 %) de la mortalité prématurée chez les plus grands consommateurs de mets épicés (ici et ici, par exemple).

Comme le souligne l’éditorial qui accompagne l’article, bien que ce type d’étude populationnelle ne permet pas d’établir directement un lien de cause à effet entre la consommation de chilis et la mortalité, il reste que les données expérimentales accumulées au cours des dernières années rendent ce lien biologiquement plausible. D’une part, plusieurs études ont suggéré que la capsaïcine pouvait contribuer à prévenir le développement de l’obésité, un important facteur de risque de diabète et de maladies cardiovasculaires.  Par exemple, des études épidémiologiques ont observé que la consommation régulière de ces piments était associée à une réduction de la prévalence de l’obésité dans certaines populations et des études cliniques ont observé une perte de graisse abdominale suite à l’administration d’un supplément de capsinoïdes (capsaïcine et molécules apparentées) comparativement au placebo. Cet effet positif de la capsaïcine sur le maintien du poids corporel serait principalement lié à une diminution de l’apport en calorie, causée par une diminution de l’appétit et une hausse de la satiété.

D’autre part, il faut noter que la capsaïcine influence également d’autres phénomènes liés à une hausse du risque de maladies cardiovasculaires, notamment en améliorant la réponse à l’insuline, en diminuant l’oxydation de lipoprotéines de faible densité (LDL) et en améliorant la fonction endothéliale.  Des études ont également suggéré que les personnes qui assaisonnent leur nourriture avec des piments forts consomment moins de sel et sont moins à risque d’hypertension, le principal facteur de risque d’événements cardiovasculaires.

Dans l’ensemble, ces observations soulèvent l’intéressante possibilité que certains changements mineurs à l’alimentation, comme l’ajout de piments chilis, puissent avoir des impacts positifs sur la santé, en particulier au niveau cardiovasculaire.   Évidemment, il ne faut pas se faire d’illusions : si l’alimentation d’une personne est à base d’aliments ultratransformés et ne contient que très peu de fruits et légumes, ce n’est pas en ajoutant de la sauce sriracha ou Tabasco qu’elle parviendra à diminuer son risque de maladies cardiovasculaires.  Mais dans le contexte d’un régime alimentaire reconnu pour être positif pour la santé du cœur et des vaisseaux, comme le régime méditerranéen (adopté par la plupart des participants de l’étude mentionnée ici), il est possible que les effets biologiques positifs des piments chilis sur le poids corporel, la glycémie et la réduction de l’apport en sel puissent accentuer les bénéfices associés à ce mode d’alimentation et donc avoir des répercussions positives sur la santé.

L’exercice réduit l’inflammation cardiovasculaire par une modulation du système immunitaire

L’exercice réduit l’inflammation cardiovasculaire par une modulation du système immunitaire

EN BREF

  • L’exercice volontaire et régulier chez la souris diminue le nombre de leucocytes (globules blancs) inflammatoires dans la circulation sanguine.
  • L’exercice cause une diminution de la leptine (une hormone digestive) sécrétée par les cellules adipeuses, ce qui fait diminuer la production de leucocytes par les cellules souches et progénitrices hématopoïétiques dans la moelle osseuse.
  • Des patients cardiaques qui ont fait de l’exercice quatre fois ou plus par semaine avaient des niveaux sanguins de leptine et de leucocytes moins élevés.
  • Ces résultats suggèrent que le mode de vie sédentaire contribue au risque cardiovasculaire par un apport accru en leucocytes inflammatoires.

Il est bien établi que l’exercice pratiqué régulièrement a de nombreux bienfaits pour la santé cardiovasculaire, mais les mécanismes sous-jacents n’ont pas encore été entièrement identifiés et bien compris. Une étude publiée récemment dans Nature Medecine montre que, chez la souris, l’exercice volontaire réduit la prolifération des cellules souches et des progénitrices hématopoïétiques (CSPH), ce qui a pour effet de diminuer le nombre de leucocytes inflammatoires dans la circulation sanguine. Rappelons que les cellules CSPH ont la capacité de se transformer en différents types de cellules qui sont impliquées dans la réponse immunitaire (leucocytes, lymphocytes, macrophages, etc.)

Un mode de vie sédentaire, l’inflammation chronique et un taux de globules blancs anormalement élevé (leucocytose) favorisent l’athérosclérose qui peut potentiellement provoquer un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral ou l’insuffisance cardiaque.

Pour tester si l’exercice régulier peut moduler l’hématopoïèse, les chercheurs ont mis des souris dans des cages en présence (ou non pour le groupe témoin) d’une roue d’exercice, où elles pouvaient faire de l’exercice à leur guise. Les souris utilisent volontiers et avec beaucoup d’ardeur ces roues d’exercice et elles ne sont par conséquent pas soumises à un stress comme lorsqu’elles sont contraintes à faire de l’exercice tel que, par exemple, la nage forcée qui a déjà été utilisée dans d’autres études. Après six semaines, les souris qui ont fait de l’exercice volontaire, soit environ 20 fois plus d’activité physique que des souris sédentaires, avaient réduit leur poids corporel et augmenté leur consommation de nourriture.

Les analyses ont montré que l’exercice a fait diminuer de 34 % la prolifération des cellules souches et progénitrices hématopoïétiques. La diminution des CSPH par l’exercice a eu pour effet de réduire le nombre de leucocytes (globules blancs) inflammatoires dans la circulation sanguine. De plus, les cellules mononucléées de la moelle osseuse des souris qui ont fait de l’exercice étaient moins en mesure de se différencier en granulocytes, macrophages, cellules pré-B. Les chercheurs ont montré que le mécanisme implique une diminution de la production de leptine (une hormone sécrétée lors de la digestion pour réguler les réserves de graisse et contrôler la sensation de satiété) dans les tissus adipeux. La baisse de leptine dans la circulation sanguine des souris a eu pour effet d’augmenter la production de facteurs de quiescence et de rétention des cellules souches hématopoïétiques au niveau de la moelle osseuse, et par conséquent de diminuer le nombre de leucocytes dans la circulation sanguine (voir la figure ci-dessous).

Figure. Résumé schématique des effets de l’exercice sur le taux de leucocytes et le risque de maladie cardiovasculaire. LepR+ : exprimant le récepteur de la leptine. Adapté de Frodermann et coll., 2019.

Une supplémentation en leptine chez les souris faisant de l’exercice (à l’aide de micropompes sous-cutanées) a renversé les effets sur l’hématopoïèse induits par l’exercice, prouvant que cette hormone digestive est impliquée dans ce phénomène.

On a retiré la roue d’exercice dans la cage des souris après six semaines. Trois semaines plus tard, l’effet sur la production de leptine s’est estompé, mais les effets de l’exercice sur l’hématopoïèse ont perduré, c.-à-d. que le taux de leucocytes des souris ayant fait de l’exercice étaient toujours plus bas que celui des souris sédentaires. Il y a donc une « mémoire » de l’exercice qui était lié à des changements épigénétiques (voir cet article sur le sujet), c.-à-d. à une différence d’expression de certains gènes sans modification de leur séquence d’ADN.

Une réduction du taux de leucocytes dans le sang peut mener à un risque accru d’infections, comme cela a déjà été observé pour l’exercice de haute intensité. Les chercheurs ont voulu vérifier si tel était le cas avec les souris de leur étude. On a injecté une composante de la paroi cellulaire des bactéries (lipopolysaccharide) dans le ventre des souris afin de provoquer une réponse inflammatoire. Les souris ont répondu rapidement en augmentant le nombre de CSPH et des cellules de défense (neutrophiles, monocytes, lymphocytes B, lymphocytes T) dans le sang et au site de l’infection. Les souris qui ont fait de l’exercice ont réagi davantage que les souris sédentaires à l’injection de lipopolysaccharide et elles ont eu un taux de mortalité plus bas lorsqu’on a provoqué une véritable septicémie par perforation de l’intestin. Il est donc évident que l’exercice volontaire régulier chez la souris ne diminue pas la réponse immunitaire d’urgence à l’infection.

Les chercheurs ont ensuite voulu savoir si la baisse de leucocytes causée par l’exercice pouvait atténuer l’athérosclérose et l’inflammation des plaques d’athéromes. Pour ce faire ils ont utilisé une lignée de souris « knockout » dans laquelle le gène codant pour l’apolipoprotéine E a été inactivé (Apoe-/-). Cette protéine transporte des lipides dans le sang et est essentielle à leur élimination. L’inactivation du gène Apoe provoque chez la souris une hypercholestérolémie et l’athérosclérose. Des souris Apoe-/- ayant développé de l’athérosclérose ont été placées dans des cages contenant une roue d’exercice, ce qui a mené à une baisse du niveau de leptine, une baisse des leucocytes et à une diminution de la taille des plaques. Les mêmes effets bénéfiques de l’exercice sur l’athérosclérose ont été observés dans une lignée de souris dans laquelle le gène codant pour le récepteur de la leptine a été inactivé spécifiquement au niveau des cellules stromales.

Les chercheurs ont finalement voulu savoir si l’exercice pouvait avoir des effets bénéfiques sur l’hématopoïèse chez des patients atteints d’une maladie cardiovasculaire. Pour ce faire, ils ont vérifié s’il y a une association entre la quantité d’exercice et les niveaux sanguins de leptine ou le nombre de leucocytes, chez 4 892 participants à l’étude CANTOS qui ont tous été recrutés après avoir subi un infarctus du myocarde. Les participants qui ont fait de l’exercice quatre fois ou plus par semaine avaient des niveaux sanguins de leptine significativement moins élevés. Une autre étude (Athero-Express study) montre aussi une relation favorable entre la quantité d’exercice et les niveaux de leptine et de leucocytes. Les résultats de ces deux études cliniques, combinés à ceux obtenus chez la souris, indiquent que l’activité physique a des effets bénéfiques sur les niveaux de leptine et sur la leucocytose chez des patients atteints d’une maladie cardiovasculaire.

Cette nouvelle étude suggère que le mode de vie sédentaire contribue au risque cardiovasculaire par un apport accru en leucocytes inflammatoires, et elle confirme l’idée que l’activité physique réduit l’inflammation chronique. Rappelons les principales recommandations de l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) en matière d’activité physique pour la santé :

« Afin d’améliorer leur endurance cardio-respiratoire, leur état musculaire et osseux, et réduire le risque de maladies non transmissibles et de dépression,

  1. Les adultes âgés de 18 à 64 ans devraient pratiquer au moins, au cours de la semaine, 150 minutes d’activité d’endurance d’intensité modérée ou au moins 75 minutes d’activité d’endurance d’intensité soutenue, ou une combinaison équivalente d’activité d’intensité modérée et soutenue.
  2. L’activité d’endurance devrait être pratiquée par périodes d’au moins 10 minutes.
  3. Pour pouvoir en retirer des bénéfices supplémentaires sur le plan de la santé, les adultes devraient augmenter la durée de leur activité d’endurance d’intensité modérée de façon à atteindre 300 minutes par semaine ou pratiquer 150 minutes par semaine d’activité d’endurance d’intensité soutenue, ou une combinaison équivalente d’activité d’intensité modérée et soutenue.
  4. Des exercices de renforcement musculaire faisant intervenir les principaux groupes musculaires devraient être pratiqués au moins deux jours par semaine. »

Pour en savoir plus sur les bienfaits, la quantité et les types d’exercices, consultez ces articles :

Quantité d’exercice et longévité

Les bienfaits de l’exercice pour la santé cardiovasculaire : bien plus que l’atténuation des facteurs de risque traditionnels

Faire de l’exercice à jeun pour brûler davantage de gras

L’exercice physique régulier peut-il compenser de longues périodes passées en position assise ?

L’entraînement avec sprints supra-maximaux ou « sprint-interval training » : la nouvelle panacée en entraînement ?

L’exercice intermittent à haute intensité