Les  bénéfices cardiovasculaires du soja

Les bénéfices cardiovasculaires du soja

EN BREF

  • Les Asiatiques présentent une incidence de maladies cardiovasculaires beaucoup plus faible que les Nord-Américains, une différence qui a été attribuée, au moins en partie, à leur consommation élevée de soja.
  • Cette protection est due au contenu élevé du soja en isoflavones, une classe de polyphénols qui exercent plusieurs effets positifs sur le système cardiovasculaire.
  • Une étude récente, réalisée auprès de 210 700 Américains (168 474 femmes et 42 226 hommes), vient de confirmer cette diminution du risque de maladie coronarienne associée à la consommation de soja, illustrant à quel point cette légumineuse représente une alternative intéressante à la viande comme source de protéines.

On sait depuis plusieurs années que les habitants des pays asiatiques ont une incidence de maladies cardiovasculaires beaucoup plus faible qu’en Occident. L’étude des populations migrantes a montré que cette différence n’est pas due à des facteurs génétiques : par exemple, une analyse réalisée durant les années 1970 révélait que les Japonais qui avaient émigré en Californie présentaient une incidence de maladies coronariennes deux fois plus élevée que celle de leurs compatriotes demeurés au Japon. Il faut mentionner que ces différences Asie-Amérique sont aussi observées pour plusieurs types de cancer, en particulier le cancer du sein.  Les femmes asiatiques (Chine, Japon, Corée) ont l’une des incidences de cancer du sein les plus faibles au monde, mais ce cancer peut devenir jusqu’à 4 fois plus fréquent suite à leur migration en Amérique et devient même similaire à celle des Américaines d’origine dès la troisième génération d’immigrantes. La hausse rapide de maladies cardiovasculaires ou de cancer suite à la migration en Occident suggère donc que l’abandon du mode de vie traditionnel des Asiatiques pour celui en vogue en Amérique du Nord favorise grandement le développement de ces maladies.

Une des différences entre les modes de vie asiatique et nord-américain qui intéressent depuis longtemps les chercheurs est l’énorme écart qui existe dans la consommation de soja.  Alors qu’en moyenne de 20 à 30 g de protéines de soja sont consommés quotidiennement au Japon et en Corée, cette consommation atteint à peine 1 g par jour aux États-Unis (Figure 1). Il est proposé que cette différence pourrait contribuer à la plus forte incidence de maladies cardiovasculaires en Occident pour deux principales raisons :

Figure 1.  Comparaison des quantités de soya consommées quotidiennement par les habitants de différents pays.Tiré de Pabich et Materska (2019).

  • Comme tous les membres de la famille des légumineuses (lentilles, pois, etc.), le soja est une excellente source de fibres, de vitamines, de minéraux et de gras polyinsaturés, des nutriments connus pour être bénéfiques pour la santé du cœur et des vaisseaux;
  • Le soja est une source exceptionnelle d’isoflavones, une classe de polyphénols retrouvés presque exclusivement dans cette légumineuse.Les principales isoflavones du soja sont la génistéine,  la daidzéine et la glycitéine (Figure 2), ces molécules étant présentes en quantités variables selon le degré de transformation des fèves de soja.

Figure 2. Structures moléculaires des principales isoflavones. Notez que l’équol n’est pas présent dans les produits de soja, mais est plutôt généré par le microbiome intestinal suite à leur ingestion.

Les plus fortes concentrations d’isoflavones sont retrouvées dans les fèves de départ (edamame) et les aliments dérivés de fèves fermentées (natto, tempeh, miso), tandis que les aliments provenant du pressage des fèves (tofu, lait de soja) en contiennent un peu moins (Tableau 1).  Ces aliments sont couramment consommés par les Asiatiques et leur permettent d’obtenir des apports en isoflavones variant de 8 à 50 mg par jour, selon les régions, des quantités nettement supérieures à celles des habitants d’Europe et Amérique (moins de 1 mg par jour). Il faut cependant noter que le soja devient progressivement de plus en populaire en Occident comme alternative à la viande  et que l’apport en isoflavones peut atteindre des niveaux similaires aux Asiatiques (18–21 mg/jour) chez certains groupes de personnes soucieuses de leur santé  (health conscious).

AlimentsContenu en isoflavones (mg/100 g)
Natto82,3
Tempeh
60,6
Fèves natures (edamame)49,0
Miso41,5
Tofu22,1
Lait de soja10,7
Tableau 1. Contenu en isoflavones de divers aliments. Source : United States Department of Agriculture, Nutrient Data Laboratory

L’importance d’un apport élevé en isoflavones vient des multiples propriétés biologiques de cette classe de molécules.  En plus de leurs activités antioxydante et antiinflammatoire, communes à plusieurs polyphénols, une caractéristique unique aux isoflavones est leur ressemblance structurale avec les estrogènes, les hormones sexuelles féminines, et c’est pour cette raison que ces molécules sont souvent appelées phytoestrogènes. Cette action estrogénique a été jusqu’à maintenant surtout étudiée en relation avec le développement des cancers du sein hormono-dépendants : puisque la croissance de ces cancers est stimulée par les estrogènes, la présence de phytoestrogènes crée une compétition qui atténue les effets biologiques associés à ces hormones, notamment la croissance excessive des tissus mammaires (ce mode d’action est comparable à celui du tamoxifène, un médicament prescrit depuis plusieurs années contre le cancer du sein). Il est aussi important de noter que, contrairement à une fausse croyance très répandue, la consommation de soja ne doit pas être déconseillée aux femmes qui ont survécu à un cancer du sein: bien au contraire, de nombreuses études réalisées au cours des dernières années montrent clairement que la consommation régulière de soja par ces femmes est absolument sans danger et est même associée à une diminution importante du risque de récidive et de la mortalité liée à cette maladie.   Il faut ainsi mentionner que malgré la similitude des isoflavones avec les estrogènes, les études indiquent que le soja n’interfère aucunement avec l’efficacité du tamoxifène ou de l’anastrozole, deux médicaments fréquemment utilisés pour traiter les cancers du sein hormono-dépendants.  Pour les personnes qui ont été touchées par un cancer du sein, il n’y a donc que des avantages à intégrer le soja aux habitudes alimentaires.

Plusieurs données suggèrent que l’effet positif des isoflavones sur la santé ne se limitent pas à leur action anticancéreuse, et que la combinaison des activités antioxydante, antiinflammatoire et estrogénique de ces molécules pourrait également contribuer aux bénéfices cardiovasculaires du soja (Tableau 2).

Effets cardiovasculairesMécanismes proposés
Vasodilatation des vaisseaux sanguinsLes isoflavones interagissent avec un sous-type de récepteur à estrogènes présent au niveau des artères coronaires (Erβ), menant à la production d’oxyde nitreux (NO), un gaz qui induit une vasodilation des vaisseaux sanguins.
Diminution des taux de cholestérol
Accélération de l’élimination des LDL et VLDL au niveau du foie.
Action antioxydanteLes isoflavones réduisent l’oxydation du cholestérol-LDL chez des patients diabétiques.

L’équol, un métabolite de la daidzéine formé par le microbiome intestinal, possède une forte activité antioxydante.
Actions antiinflammatoiresLes isoflavones favorisent l’établissement d’un microbiome intestinal enrichi en bactéries productrices de molécules antiinflammatoires (Bifidobacterium spp., par exemple).
Tableau 2. Principales propriétés des isoflavones  impliquées dans la réduction du risque de maladies cardiovasculaires associé à la consommation de soja.

Un effet cardioprotecteur associé à la consommation de soja est également suggéré par les résultats d’une étude épidémiologique récemment publiée dans Circulation.  En examinant les habitudes alimentaires de 210 700 Américains (168 474 femmes et 42 226 hommes), les chercheurs ont observé que les personnes qui avaient l’apport en isoflavones le plus élevé (environ 2 mg par jour en moyenne) avaient un risque de maladie coronarienne diminué de 13 % comparativement à celles dont l’apport était minime (0,15 mg par jour en moyenne).  Un effet protecteur est également observé pour le tofu, avec une diminution du risque de maladie coronarienne de 18 % pour les personnes qui en consomment 1 fois ou plus par semaine comparativement à celles qui en mangeaient très rarement (moins d’une fois par mois).  La consommation régulière de lait de soja (1 fois ou plus par semaine) est également associée à une légère diminution du risque, mais cette baisse n’est pas statistiquement significative.

Ces réductions peuvent sembler modestes, mais il faut noter que les quantités de soja consommées par les participants de cette étude sont relativement faibles, bien en deçà de ce qui est couramment mesuré au Japon.  Par exemple, dans une étude japonaise qui rapportait une diminution de 45 % du risque d’infarctus du myocarde chez les femmes qui consommaient le plus de soja, l’apport en isoflavones de ces personnes était en moyenne d’environ 40 mg/ jour, soit 20 fois plus que dans l’étude américaine (2 mg/jour).  Il est donc probable que les réductions du risque de maladie coronarienne observées aux États-Unis représente un minimum et pourraient probablement être plus importantes suite à un apport plus élevé en soja.

Un aspect intéressant de la diminution du risque de maladie coronarienne associée au tofu est qu’elle est observée autant chez les femmes plus jeunes avant la ménopause que chez les femmes ménopausées, mais seulement si celles-ci n’utilisent pas d’hormonothérapie (Figure 3).  Selon les auteurs, il est possible qu’après la ménopause, l’action estrogénique des isoflavones compense la baisse des taux d’estrogènes et permette de mimer l’effet cardioprotecteur de ces hormones. En présence d’hormones synthétiques, par contre, les isoflavones sont « masquées » par l’excès d’hormones et ne peuvent donc exercer leurs effets bénéfiques.  Pour ce qui est des femmes plus jeunes, il est probable que la plus forte expression du récepteur à estrogènes avant la ménopause favorise une plus grande interaction avec les isoflavones et permet à ces molécules d’influencer positivement la fonction des vaisseaux sanguins.

Figure 3.  Association entre le risque de maladie coronarienne et la consommation de tofu selon le statut hormonal.Tiré de Ma et coll. (2020).

Dans l’ensemble, ces observations suggèrent que les produits de soja exercent une action positive sur la santé cardiovasculaire et représentent en conséquence une excellente alternative à la viande comme source de protéines.  Une étude récente rapporte que ces bénéfices cardiovasculaires peuvent être encore plus prononcés suite à la consommation de produits de soja fermentés comme le natto, très riche en isoflavones, mais étant donné sa texture (gluante), son odeur forte (qui rappelle celle d’un fromage bien fait) et sa faible disponibilité en épicerie, cet aliment est étranger à notre culture alimentaire et a peu de chance d’être adopté par la population nord-américaine.  Le tofu est sans doute l’aliment dérivé du soja le plus accessible étant donné son goût neutre qui permet son utilisation dans une grande variété de plats, cuisinés à l’asiatique ou non.  Le lait de soja représente une alternative moins intéressante, non seulement parce que sa consommation n’est pas associée à une diminution significative du risque de maladies coronariennes, mais aussi parce que ces produits contiennent souvent des quantités importantes de sucre.

 

 

 

Pour prévenir les maladies cardiovasculaires, les médicaments ne devraient pas être des substituts à une amélioration des habitudes de vie

Pour prévenir les maladies cardiovasculaires, les médicaments ne devraient pas être des substituts à une amélioration des habitudes de vie

EN BREF

  • Les maladies cardiovasculaires augmentent considérablement le risque de développer des complications graves de la Covid-19, soulignant encore une fois l’importance de prévenir ces maladies pour vivre longtemps et en bonne santé.
  • Et c’est chose possible !  De nombreuses études montrent clairement que plus de 80 % des maladies cardiovasculaires peuvent être prévenues en adoptant simplement 5 habitudes de vie  (ne pas fumer, maintenir un poids normal, manger beaucoup de végétaux, faire régulièrement de l’activité physique et boire modérément de l’alcool).
La pandémie actuelle de Covid-19 a révélé au grand jour deux grandes vulnérabilités de notre société.  La première est bien entendu la fragilité de notre système de santé, en particulier tout ce qui touche les soins aux personnes âgées en perte d’autonomie. La pandémie a mis en lumière de graves lacunes dans la façon dont ces soins sont prodigués dans plusieurs établissements et qui ont directement contribué au nombre élevé de personnes âgées qui ont succombé à la maladie.  Il faut espérer que cette situation déplorable aura des répercussions positives sur les façons de traiter cette population dans le futur.

Une deuxième vulnérabilité mise en lumière par la pandémie, mais dont on parle beaucoup moins, est que la Covid-19 affecte préférentiellement les personnes qui présentent des pathologies préexistantes au moment de l’infection, en particulier les maladies cardiovasculaires, l’obésité et le diabète de type 2.  Ces comorbidités ont un impact dévastateur sur l’évolution de la maladie, avec des augmentations du taux de mortalité de 5 à 10 fois comparativement aux personnes qui ne présentent pas de pathologies préexistantes.  Autrement dit, non seulement une mauvaise santé métabolique a des répercussions désastreuses sur l’espérance de vie en bonne santé, mais elle représente également un important facteur de risque de complications de maladies infectieuses comme la Covid-19.  Nous ne sommes donc pas aussi démunis qu’on peut le penser face à des agents infectieux comme le coronavirus SARS-CoV-2: en adoptant un mode de vie sain qui permet de prévenir le développement des maladies chroniques et de leurs complications, on améliore du même coup grandement la probabilité de combattre efficacement l’infection par ce type de virus.

Prévenir les maladies cardiovasculaires

Les maladies cardiovasculaires sont l’une des principales comorbidités associées aux formes sévères de la Covid-19 et la prévention de ces maladies peut donc grandement atténuer l’impact de cette maladie infectieuse sur la mortalité. Il est maintenant bien établi que l’hypertension et l’excès de cholestérol sanguin représentent deux importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires. En conséquence, l’approche médicale standard pour prévenir ces maladies consiste habituellement à abaisser la tension artérielle et les taux de cholestérol sanguins à l’aide de médicaments, soit les antihypertenseurs et les hypocholestérolémiants (statines).  Ces médicaments sont particulièrement importants en prévention secondaire, c’est-à-dire pour réduire les risques d’infarctus chez les patients qui ont des antécédents de maladies cardiovasculaires, mais il sont aussi très fréquemment utiisés en prévention primaire, pour réduire les risques d’accidents cardiovasculaires dans la population en général.

Les médicaments parviennent effectivement à normaliser le cholestérol et la tension artérielle chez la majorité des patients, ce qui peut laisser croire que la situation est maîtrisée et qu’ils n’ont plus besoin de « faire attention »  à ce qu’ils mangent ou encore de faire régulièrement de l’activité physique.   Ce faux sentiment de sécurité associé à la prise de médicaments est bien illustré par les résultats d’une étude récente, réalisée auprès de 41,225 Finlandais âgés de 40 ans et plus : en examinant le mode de vie de cette cohorte, les chercheurs ont observé que les personnes qui avaient débuté une médication avec des statines ou des antihypertenseurs avaient pris plus de poids au cours des 13 années suivantes, un poids excédentaire associé à une augmentation du risque d’obésité de 82 % comparativement aux personnes qui ne prenaient pas de médicaments. En parallèle, les personnes médicamentées ont rapporté une légère diminution de leur niveau d’activité physique quotidien, avec un risque de sédentarité augmenté de 8 %.

Ces observations sont en accord avec des études antérieures montrant que les utilisateurs de statines mangent plus de calories, présentent un indice de masse corporelle plus élevé que ceux qui ne prennent pas cette classe de médicaments et font moins d’activité physique (possiblement en raison de l’impact négatif des statines sur les muscles chez certaines personnes).  Mon expérience clinique personnelle va dans le même sens : je ne compte plus les occasions où des patients me disent qu’ils n’ont plus à se soucier de ce qu’ils mangent ou de faire régulièrement de l’exercice, car leurs taux de cholestérol-LDL sont devenus normaux depuis qu’ils prennent une statine. Ces patients se sentent d’une certaine façon « protégés » par la médication et croient, à tort, qu’ils ne sont plus à risque d’être touchés par une maladie cardiovasculaire. Ce qui n’est malheureusement pas le cas : maintenir un taux de cholestérol normal est bien entendu important, mais d’autres facteurs comme le tabagisme, le surpoids, la sédentarité et les antécédents familiaux jouent également un rôle dans le risque de maladies cardiovasculaires. Plusieurs études ont d’ailleurs montré qu’entre le tiers et la moitié des infarctus touchent des personnes qui présentent un taux de cholestérol-LDL considéré comme normal. Même chose pour l’hypertension : les patients traités avec des médicaments antihypertenseurs ont tout de même 2,5 fois plus de risques de subir un infarctus que les personnes naturellement normotendues (dont la tension artérielle est normale sans aucun traitement pharmacologique) et qui présentent la même tension artérielle.

En d’autres mots, même si les médicaments antihypertenseurs et hypocholestérolémiants sont très utiles, en particulier pour les patients à haut risque d’événements cardiovasculaires, il faut demeurer conscient de leurs limites et éviter de les considérer comme l’unique façon de réduire le risque d’événements cardiovasculaires.

Supériorité du mode de vie

En termes de prévention, on peut faire beaucoup mieux en s’attaquant aux causes profondes des maladies cardiovasculaires, qui sont dans la très grande majorité des cas directement liées au mode de vie. Un très grand nombre d’études ont en effet clairement prouvé que seulement cinq modifications aux habitudes de vie peuvent diminuer de façon très importante le risque de développer ces maladies (voir le Tableau ci-dessous). L’efficacité de ces habitudes de vue  pour prévenir l’infarctus du myocarde est tout à fait remarquable, avec une baisse du risque absolu aux environs de 85 % (Figure 1). Cette protection est observée autant chez les personnes qui présentent des taux de cholestérol adéquats et une pression artérielle normale qui chez ceux qui sont plus à risque de maladies cardiovasculaires en raison d’un cholestérol élevé et d’une hypertension. Figure 1. Diminution de l’incidence d’infarctus du myocarde chez les hommes combinant un ou plusieurs facteurs protecteurs liés au mode de vie.  La comparaison des incidences d’infarctus a été réalisée chez des hommes qui ne présentaient pas d’anomalies de cholestérol ou de pression artérielle (figure supérieure, en bleu) ou chez des hommes présentant des taux élevés de cholestérol et une hypertension (figure inférieure, en orange). Notez la baisse drastique de l’incidence d’infarctus chez les hommes qui avaient adopté les 5 facteurs protecteurs liés au mode de vie, même chez ceux qui étaient hypertendus et hypercholestérolémiques.  Adapté de Åkesson (2014).

Même les personnes qui ont déjà subi un infarctus et qui sont traitées par médication peuvent profiter des bénéfices apportés par un mode de vie sain. Par exemple, une étude réalisée par le groupe du cardiologue canadien Salim Yusuf a montré que les patients qui modifient leur alimentation et adhèrent à un programme régulier d’activité physique après un infarctus voient leur risque d’infarctus, d’AVC et de mortalité diminuer de moitié comparativement à ceux qui ne changent pas leurs habitudes (Figure 2). Puisque tous ces patients étaient traités avec l’ensemble des médicaments habituels (bêta-bloqueurs, statines, aspirine, etc.), ces résultats illustrent à quel point le mode de vie peut influencer le risque de récidive. Figure 2. Effet de l’alimentation et de l’exercice sur le risque d’infarctus, d’AVC et de mortalité chez des patients ayant déjà subi un accident coronarien. Adapté de Chow et coll (2010).

En somme, plus des trois quarts des maladies cardiovasculaires peuvent être prévenues en adoptant un mode de vie sain, une protection qui dépasse largement celle procurée par les médicaments. Ceux-ci doivent donc être vus comme des compléments, et non des substituts au mode de vie : le développement de l’athérosclérose est un phénomène d’une grande complexité qui fait intervenir un grand nombre de phénomènes distincts (notamment l’inflammation chronique) et aucun médicament, aussi efficace soit-il, ne pourra jamais offrir une protection comparable à celle procurée par une saine alimentation, une activité physique régulière et le maintien d’un poids corporel normal.

Hydroxychloroquine et la COVID-19: un effet potentiellement néfaste sur le cœur

Hydroxychloroquine et la COVID-19: un effet potentiellement néfaste sur le cœur

Mise à jour le 8 juin 2020

La maladie à coronavirus 2019 (Covid-19) est une maladie infectieuse causée par la souche de coronavirus SRAS-CoV-2 qui affecte principalement, mais pas uniquement, le système respiratoire. Si chez la majorité des personnes infectées les symptômes de la maladie sont relativement légers ou modérés (toux, fièvre, dyspnée ou gêne respiratoire, troubles digestifs, perte temporaire du goût et de l’odorat, urticaire, lésions vasculaires au bout des doigts et des orteils), ils peuvent s’aggraver chez certaines personnes qui ont un ou plusieurs facteurs de risque (diabète, hypertension, obésité, maladie cardiovasculaire, âge avancé) en un syndrome de détresse respiratoire aigu qui nécessite une hospitalisation dans une unité de soins intensifs et peut entraîner la mort.

Il n’existe ni vaccin ni médicament efficace pour réduire la mortalité associée à la COVID-19. L’utilisation d’un médicament antiviral, le remdesivir, approuvé en urgence par la FDA le 1er mai 2020, réduit le nombre de jours d’hospitalisation chez les personnes atteintes de COVID-19, mais ne réduit pas significativement la mortalité. En date du 15 mai 2020, plus de 1500 études sur divers aspects de la COVID-19 ont été enregistrées sur ClinicalTrials.gov, incluant plus de 885 études d’intervention et études randomisées contrôlées, dont 176 sur l’utilisation de l’hydroxychloroquine.

Hydroxychloroquine
Un des premiers candidats testés pour traiter la COVID-19 a été l’hydroxychloroquine, un médicament utilisé pour ses propriétés anti-inflammatoires dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde et du lupus érythémateux disséminé. Avant l’actuelle pandémie de COVID-19, on savait déjà que la chloroquine et ses dérivés, incluant l’hydroxychloroquine, ont une activité antivirale non-spécifique contre plusieurs types de virus enveloppés (VIH, hépatite C, dengue, influenza, Ebola, SRAS, MERS) in vitro. Deux études (voir ici et ici) récentes ont montré que l’hydroxychloroquine inhibe aussi l’infection par le virus SRAS-CoV-2 in vitro, c.-à-d. dans des cellules épithéliales en culture. L’hydroxychloroquine, qui a un meilleur profil de sécurité que la chloroquine, s’est avérée être un inhibiteur de SRAS-CoV-2 plus puissant in vitro.

Les résultats obtenus in vitro n’impliquent pas nécessairement que la chloroquine et ses dérivés ont une activité antivirale chez l’humain. En effet, des études ont montré qu’in vivo la chloroquine et/ou l’hydroxychloroquine n’ont pas d’effet sur la réplication virale ou augmentent la réplication virale et la gravité de la maladie causée par l’infection par l’influenza, la dengue, le virus de la forêt de Simliki, le virus de l’encéphalomyocardite, les virus Nipah et Hendra, le virus du chikungunya et le virus Ebola (références ici).

Les premiers résultats d’études sur l’utilisation de l’hydroxychloroquine pour traiter la COVID-19 manquent de clarté. Des chercheurs chinois ont rapporté avoir traité plus d’une centaine de patients et avoir obtenu des effets bénéfiques, mais ils n’ont pas publié de données. Le microbiologiste français Didier Raoult et ses collaborateurs ont publié deux articles (voir ici et ici) sur l’utilisation de l’hydroxychloroquine (en combinaison à l’antibiotique azithromycine) pour le traitement de la COVID-19, dans lesquelles ils concluaient que ce médicament diminue la charge virale dans des prélèvements nasaux. Cependant, ces études n’étaient pas randomisées et elles ne rapportent pas des données cliniques essentielles comme le nombre de morts survenues parmi les participants. Par ailleurs, deux autres groupes français (voir ici et ici) rapportent n’avoir pas trouvé de preuves d’une activité antivirale de l’hydroxychloroquine/azithromycine ou de bénéfice clinique chez des patients hospitalisés avec une forme grave de COVID-19.

Dans une étude observationnelle réalisée dans des hôpitaux de la ville de New York, l’hydroxychloroquine a été administrée à 811 patients sur un total de 1376 patients, avec un suivi d’une durée moyenne de 22,5 jours après leur admission à l’hôpital. L’analyse des résultats indique que parmi ce grand nombre de patients admis à l’hôpital avec une forme grave de COVID-19, le risque de devoir être intubé ou de mourir n’était pas significativement plus élevé ni moins élevé chez les patients qui ont reçu de l’hydroxychloroquine que chez ceux qui n’en ont pas reçu. Les auteurs concluent que les résultats obtenus ne supportent pas l’utilisation de l’hydroxychloroquine dans le contexte actuel, sauf dans des essais randomisés contrôlés qui demeurent la meilleure façon d’établir l’efficacité d’une intervention thérapeutique.

Pour une revue complète de la littérature scientifique sur l’utilisation de la chloroquine et de l’hydroxychloroquine en prophylaxie ou pour le traitement de la COVID-19, voir le rapport de l’Institut national d’excellence en santé et en services sociaux (INESSS).

Risque cardiovasculaire : allongement de l’intervalle QT
Bien que l’hydroxychloroquine et l’azithromycine soient des médicaments bien tolérés, les deux peuvent causer un allongement du segment QT à l’électrocardiogramme (figure ci-dessous). Pour cette raison, l’utilisation de ces deux médicaments dans un nombre croissant d’essais cliniques pour le traitement de la COVID-19 inquiète les cardiologues (voir ici, ici, ici et ici). Il faut savoir que l’augmentation de l’intervalle QT corrigé (QTc) est un marqueur reconnu d’un risque accru d’arythmies mortelles.

Figure. Intervalle QT normal et anormal (long) sur l’électrocardiogramme.

Des chercheurs en milieu hospitalier aux États-Unis ont évalué le risque d’allongement du QTc chez 90 patients qui ont reçu de l’hydroxychloroquine, dont 53 ont reçu de façon concomitante l’antibiotique azithromycine. Les comorbidités les plus communes parmi ces patients étaient l’hypertension (53 %) et le diabète de type 2 (29 %). L’utilisation de l’hydroxychloroquine seule ou en combinaison avec l’azithromycine était associée à un allongement du QTc. Les patients qui ont reçu les deux médicaments en combinaison avaient un allongement du QTc significativement plus grand que ceux qui avaient reçu uniquement de l’hydroxychloroquine. Sept patients (19 %) qui ont reçu de l’hydroxychloroquine en monothérapie ont vu leur QTc s’allonger à 500 millisecondes (ms) ou plus et trois patients (3 %) ont vu leur QTc s’allonger de 60 ms ou plus. Parmi les patients qui ont reçu l’hydroxychloroquine et l’azithromycine en combinaison, 11 (21 %) ont vu leur QTc s’allonger à 500 millisecondes (ms) ou plus et 7 (13 %) ont vu leur QTc s’allonger de 60 ms ou plus. Le traitement à l’hydroxychloroquine a dû être interrompu rapidement pour 10 patients, à cause d’événements iatrogènes médicamenteux (effets indésirables), incluant la nausée, l’hypoglycémie et 1 cas de torsades de pointes. Les auteurs concluent que les médecins qui traitent leurs patients atteints de COVID-19 devraient soupeser avec soin les risques et les bénéfices du traitement avec l’hydroxychloroquine et l’azithromycine et surveiller de près le QTc si les patients reçoivent ces médicaments.

Des médecins français ont aussi publié des résultats d’une étude sur les effets du traitement à l’hydroxychloroquine sur l’intervalle QT auprès de 40 patients atteints de COVID-19. Dix-huit patients ont été traités avec l’hydroxychloroquine (HCQ) et 22 ont reçu l’hydroxychloroquine en combinaison avec l’antibiotique azithromycine (AZM). Une augmentation de l’intervalle QTc a été observée chez 37 patients (93 %) après le traitement avec la thérapie antivirale (HCQ seule ou HCQ+AZM). Un allongement du QTc a été observé chez 14 patients (36 %), dont 7 avec un QTc ≥ 500 millisecondes, 2 à 5 jours après le début du traitement antiviral. Parmi ces 7 patients, 6 avaient été traités avec HCQ+AZM et un patient avec l’hydroxychloroquine uniquement, une différence significative. Les auteurs concluent que le traitement avec l’hydroxychloroquine, particulièrement en combinaison avec l’azithromycine, soulève des préoccupations et ne devrait pas être généralisé lorsque les patients atteints de la COVID-19 ne peuvent être suivis adéquatement (suivi continu de l’intervalle QTc, électrocardiogramme quotidien, tests de laboratoire).

Mise à jour 8 juin 2020
Une étude randomisée et contrôlée par placebo suggère que l’hydroxychloroquine n’est pas efficace pour prévenir le développement de la COVID-19 chez les personnes qui ont été exposées au virus SRAS-CoV-2. L’étude réalisée aux États-Unis et au Canada a été publiée dans le New England Journal of Medecine. 107 des 821 participants ont développé la COVID-19 au cours de 14 jours de suivi. Parmi les personnes ayant reçu de l’hydroxychloroquine moins de quatre jours après avoir été exposées, 11,8 % ont développé la maladie contre 14,3 % dans le groupe qui a reçu le placebo, une différence non-significative (P=0.35). Les effets secondaires (nausées, gêne abdominale) ont été plus fréquents chez les participants qui ont reçu l’hydroxychloroquine que chez ceux qui ont reçu le placebo (40 % vs 17 %), mais aucun effet indésirable grave, incluant l’arythmie cardiaque, n’a été rapporté. Des essais cliniques sont en cours pour vérifier si l’hydroxychloroquine peut être efficace en prophylaxie pré-exposition.

Hydroxychloroquine et la COVID-19: un effet potentiellement néfaste sur le cœur

COVID-19 et maladies cardiovasculaires

EN BREF

 

  • Les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires sont plus susceptibles de développer les formes plus sévères de COVID-19, ce qui hausse considérablement le taux de mortalité de cette maladie.

  • En plus de représenter un important facteur de risque de COVID-19, les maladies cardiovasculaires peuvent également être une conséquence de l’infection par le coronavirus SARS-CoV2.

  • Les patients sévèrement atteints par la COVID-19 présentent fréquemment des lésions cardiaques qui augmentent la sévérité de l’infection et mettent en jeu le pronostic vital.

Mis à jour le 5 mai 2020

La COVID-19 est une maladie respiratoire causée par un nouveau virus, le coronavirus SARS-CoV2. L’épidémie de COVID-19 a débuté en décembre 2019 à Wuhan, dans la province de Hubei en Chine, et s’est propagée rapidement à l’échelle internationale avec plus de 740,000 personnes touchées et 35,000 décès en date du 30 mars 2020. Même si la plupart des patients infectés par le virus ne présentent pas de symptômes majeurs, environ 15 % d’entre eux développent une forme beaucoup plus grave de la maladie, caractérisée notamment par un syndrome respiratoire aigu sévère qui requiert une ventilation mécanique.  Cette forme sévère de COVID-19 est particulièrement dangereuse pour les personnes âgées : alors que le taux de mortalité est d’environ 1 % chez les 50 ans et moins, il monte à 3,6 % chez ceux de 60 ans, 8 % chez les 70 ans et atteint 14,8 % chez les 80 ans et plus.

 

Un facteur aggravant : les maladies chroniques

Les données recueillies lors des épidémies antérieures causées par des coronavirus analogues au SARS-CoV2 actuel ont montré qu’une forte proportion des patients infectés étaient affectés par des conditions chroniques sous-jacentes.  Par exemple, au cours de l’épidémie du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) de 2002, la prévalence de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires préexistantes était de 11 et 8 %, respectivement, et la présence de l’une ou l’autre de ces conditions chroniques était associée à une hausse très importante (près de 10 fois) du taux de mortalité.  De la même façon, chez les patients infectés par le Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) en 2012 et présentant des symptômes graves, 50% souffraient d’hypertension et de diabète et jusqu’à 30% de maladies cardiaques.

La présence de ces comorbidités (coexistence chez un même patient de deux ou plusieurs maladies) est également observée au cours de l’épidémie actuelle de COVID-19 : dans toutes les études réalisées jusqu’à maintenant, une proportion significative des patients étaient affectés par une condition chronique préexistante, les plus communes étant l’hypertension, le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires (Tableau 1).

PopulationComorbiditésSource
99 patients infectés
(Wuhan, Chine)
Maladies cardiovasculaires (40 %)
Diabète (12 %)
Chen et coll. (2020)
191 patients infectés
(Wuhan, Chine)
Hypertension (30 %)
Diabète (19 %)
Maladies cardiovasculaires (8 %)
Zhou et coll. (2020)
138 patients infectés
(Wuhan, Chine )
Hypertension (31 %)
Diabète (10 %)
Maladies cardiovasculaires (15 %)
Wang et coll. (2020)
1099 patients infectés
(Chine)
Hypertension (15 %)
Diabète (7,4 %)
Maladies cardiovasculaires (2,5 %)
Guan et coll. (2020)
46,248 patients infectés
(Chine, méta-analyse)
Hypertension (17 %)
Diabète (8 %)
Maladies cardiovasculaires (5 %)
Yang et coll. (2020)
355 patients décédés
(Italie)
Hypertension (76 %)
Diabète (36%)
Maladies cardiovasculaires (33 %)
Fibrillation auriculaire (25 %)
Cancer (20 %)
Instituto Superiore di Sanita (2020)

Dans tous les cas, ces conditions chroniques sont plus fréquemment observées chez les patients atteints par les formes plus sévères de COVID-19 : par exemple, une étude réalisée à Wuhan a montré que la proportion de patients souffrant d’hypertension, de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires est presque deux fois plus élevée chez ceux qui ont développé une forme sévère de COVID-19.  Cette contribution des maladies chroniques au fardeau imposé par la COVID-19 semble particulièrement importante en Italie, un des pays les plus durement touchés par la COVID-19 : les données recueillies par les autorités sanitaires du pays montrent que 99 % des personnes qui sont décédées de cette maladie présentaient au moins une condition chronique comme l’hypertension (76 %), le diabète de type 2 (36 %) les maladies coronariennes (33 %), la fibrillation auriculaire (25 %) ou le cancer (20 %).

L’impact de ces maladies chroniques est considérable, avec des augmentations du taux de mortalité de la COVID-19 de 5 à 10 fois comparativement aux personnes qui ne présentent pas de pathologies préexistantes  (Figure 1).

Figure 1.  Influence de conditions chroniques préexistantes sur le taux de mortalité de la COVID-19.  Tiré de : The Novel Coronavirus Pneumonia Emergency Response Epidemiology Team (2020).

Les personnes affectées par une condition chronique, notamment les maladies cardiovasculaires, sont donc beaucoup plus à risque de développer une forme sévère de COVID-19, en particulier si elles sont plus âgées. Cette population doit donc redoubler de vigilance et éviter autant que possible d’interagir avec des personnes qui auraient pu être en contact avec le virus.

Lésions cardiaques

En plus de représenter un important facteur de risque de COVID-19, les maladies cardiovasculaires peuvent également être une conséquence de l’infection par le coronavirus SARS-CoV2.  Les études réalisées dès le début de la pandémie ont  observé des signes cliniques de lésion cardiaque (taux sanguin élevé de Troponine I cardiaque ([hs-cTnI], anomalies d’électrocardiogrammes ou d’échographies cardiaques) chez 7,2 % des patients infectés, une proportion qui atteint 22 % chez ceux affectés par les formes sévères de COVID-19 et qui avaient nécessité une hospitalisation aux soins intensifs. Dans une autre étude sur 138 patients atteints de COVID-19 à Wuhan, 36 patients présentant des symptômes graves et traités en unité de soins intensifs présentaient des niveaux de marqueurs de lésions myocardiques significativement plus élevés que chez ceux non traités en unité de soins intensifs.  Les cas sévères de COVID-19 présentent donc souvent des complications impliquant une lésion myocardique aiguë, ce qui complique sérieusement le traitement de ces patients.  Il est d’ailleurs fort probable que ces atteintes cardiaques contribuent à la mortalité causée par la COVID-19, car une étude a observé des valeurs de hs-cTnI supérieures au 99e percentile  (ce qui dénote une lésion du myocarde) chez 46 % des patients qui étaient décédés de la maladie, comparativement à seulement 1 % des survivants. De plus, deux études récentes (ici et ici) ont révélé que le taux de mortalité des patients touchés par une atteinte cardiaque étaient beaucoup plus élevé que chez ceux épargnés par ces atteintes, une augmentation qui peut atteindre jusqu’à 10 fois chez les personnes ayant des antécédents de maladies cardiovasculaires (Figure 2).

Figure 2.  Différences de mortalité des patients touchés par la COVID-19 selon la présence d’une maladie cardiovasculaire préexistante et/ou de lésions cardiaques causées par l’infection. Tiré de Guo et coll. (2020).

Les mécanismes responsables de ces atteintes cardiaques sont très complexes et font intervenir plusieurs phénomènes. D’un côté, le mauvais fonctionnement des poumons fait en sorte que les taux d’oxygène peuvent devenir insuffisants pour assurer le fonctionnement du muscle cardiaque.  Cette carence en oxygène est d’autant plus dangereuse que la fièvre causée par l’infection augmente le métabolisme du corps, ce qui hausse la charge de travail du cœur. Ce déséquilibre entre l’apport et la demande oxygène augmente donc le risque d’arythmies et de lésions cardiaques.

Un autre facteur impliqué dans les atteintes cardiaques causées par les virus respiratoires est ce qu’on appelle une « tempête de cytokines » (cytokine storm), un phénomène caractérisé par une réponse inflammatoire exagérée suite à l’infection virale.  Le système immunitaire devient « fou furieux » et attaque sans discernement tout ce qui se trouve à proximité, incluant nos propres cellules, ce qui endommage la fonction des organes et peut augmenter la susceptibilité aux infections bactériennes. Le cœur est particulièrement sensible à cette inflammation incontrôlée étant donné son interaction étroite avec les poumons : le sang oxygéné par les poumons qui arrive au cœur a été en contact direct avec les foyers d’infection et contient donc forcément une plus grande concentration des molécules produites par l’excès d’inflammation. Lorsque ce sang est expulsé par le ventricule gauche vers l’aorte, une portion de ce sang oxygéné est immédiatement acheminée au myocarde pour nourrir les cellules cardiaques, avec comme conséquence que ces cellules sont exposées à des quantités anormalement élevées de molécules inflammatoires.  Un excès de molécules inflammatoires peut également provoquer des thromboses (formation de caillots) qui bloquent l’arrivée de sang au cœur et causent un infarctus : une étude récente a montré que des taux élevés de d-dimères, un marqueur de thrombose, était associé à une hausse très importante (18 fois) du risque de mortalité par la COVID-19.

Une étude clinique dirigée par le Dr Jean-Claude Tardif, directeur du centre de recherche de l’ICM, vient d’être lancée pour déterminer si une réduction de l’inflammation produite par l’infection virale par la colchicine, un anti-inflammatoire peu coûteux et généralement bien toléré, pourrai prévenir cette réponse immunitaire excessive  et améliorer l’évolution de la maladie.

Il faut aussi mentionner que dans certains cas, plus rares, il semble que le cœur soit la première cible visée par le virus SARS-CoV2 et que ce sont des symptômes cardiovasculaires qui sont les premiers signes de l’infection : par exemple, même si les premiers signes cliniques de la COVID-19 sont généralement la fièvre et la toux, la Commission nationale de la santé de Chine (NHC) a rapporté que certains patients ont d’abord consulté un médecin pour des palpitations cardiaques et une oppression thoracique plutôt que des symptômes respiratoires, mais ont ensuite été diagnostiqués avec la COVID-19. Des cas récents de myocardites aiguës provoquées par la COVID-19 chez des patients sans antécédents de maladies cardiovasculaires ont également été récemment rapportés, un phénomène qui avait été précédemment observé pour d’autres coronavirus, notamment le MERS-CoV.  Une caractéristique commune à ces virus est de pénétrer dans les cellules humaines en interagissant avec la protéine de surface ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2), présente en grandes quantités au niveau des poumons, du cœur et de cellules des vaisseaux sanguins.  Il est donc possible que le virus utilise ce récepteur pour pénétrer directement dans les cellules du myocarde et causer des lésions cardiaques. En ce sens, il faut noter que l’analyse des tissus cardiaques provenant de patients décédés au cours de l’épidémie du SRAS de 2002 a révélé la présence du matériel génétique viral dans 35 % des échantillons. Le SARS-CoV2 étant très semblable (75% identique) à ce virus, il est donc possible qu’un mécanisme similaire soit à l’œuvre.

COVID-19 et hypertension

L’interaction du SARS-CoV2, le virus à l’origine du COVID-19, avec l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE2) est intrigante, car cette enzyme joue un rôle clé dans le développement de l’hypertension et que ce sont justement les personnes hypertendues qui présentent une forme plus sévère de l’infection. Étant donné que les médicaments antihypertenseurs couramment prescrits provoquent une augmentation de la quantité de ACE2 à la surface des cellules, on a vu apparaître sur les médias sociaux plusieurs textes affirmant que ces médicaments pouvaient augmenter le risque et la sévérité d’infection par le SARS-CoV2 et devraient donc être discontinués. Ce n’est cependant absolument pas le cas, carles résultats récents indiquent au contraire que ces médicaments pourraient protéger des complications pulmonaires chez les patients infectés par les coronavirus et diminuent le risque de mortalité associée à la Covid-19. En conséquence, l’ensemble des associations de cardiologie du monde recommandent encore aux patients hypertendus de continuer à prendre leurs médicaments, qu’il s’agissent des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (captopril, enalapril, etc.) ou des antagonistes du récepteur à angiotensine  (losartan, valsartan, telmisartan, etc.). 

Un nouveau métabolite du microbiote lié aux maladies cardiovasculaires

Un nouveau métabolite du microbiote lié aux maladies cardiovasculaires

EN BREF

  • Un criblage métabolomique a permis d’identifier un nouveau métabolite associé aux maladies cardiovasculaires dans le sang de personnes atteintes de diabète de type 2.
  • Ce métabolite, la phénylacétylglutamine (PAGln), est produit par le microbiote intestinal et par le foie, à partir de l’acide aminé phénylalanine provenant des protéines alimentaires.
  • Dans le sang, le PAGln se lie à des récepteurs adrénergiques, exprimés à la surface de la membrane cellulaire des plaquettes, ce qui a pour résultat de les rendre hyper-réactives.
  • Un médicament bêta bloquant couramment utilisé en clinique (Carvedilol) bloque l’effet prothrombotique du PAGln.

Un groupe de recherche de la Cleveland Clinic aux États-Unis a récemment identifié un nouveau métabolite du microbiote qui est lié cliniquement et par son mécanisme à des maladies cardiovasculaires (MCV). Cette découverte a été rendue possible par l’utilisation d’une approche métabolomique (c.-à-d. l’étude des métabolites dans un organisme ou tissu donné), une méthode puissante et non biaisée qui avait permis, entre autres, d’identifier l’oxyde de triméthylamine (TMAO) comme un métabolite favorisant l’athérosclérose et les acides aminés à chaîne latérale ramifiée (BCAA) comme des marqueurs de l’obésité.

Le nouveau criblage métabolomique a permis d’identifier dans le sang, chez des personnes atteintes de diabète de type 2, plusieurs composés associés à l’un ou plusieurs de ces critères : 1) événement cardiovasculaire majeur (ÉCM : infarctus du myocarde, AVC ou mort) dans les 3 dernières années ; 2) niveau élevé de diabète de type 2 ; 3) une faible corrélation avec les indices de contrôle glycémique. Parmi ces composés, cinq étaient déjà connus:  deux qui sont dérivés du microbiote intestinal (TMAO et triméthyllysine) et trois autres qui sont des diacyl-glycérophospholipides. Parmi les composés inconnus, celui qui était le plus fortement associé avec des ÉCM a été identifié par spectrométrie de masse comme la phénylacétylglutamine (PAGln).

En résumé voici comment le PAGln est généré (voir la partie gauche de la figure 1) :

  • L’acide aminé phénylalanine provenant des protéines alimentaires (d’origine animale et végétale) est majoritairement absorbé au niveau du petit intestin, mais une portion qui n’est pas absorbée aboutit au gros intestin.
  • Dans le gros intestin, la phénylalanine est d’abord transformée en acide phénylpyruvique par le microbiote intestinal, puis en acide phénylacétique par certaines bactéries, particulièrement celles exprimant le gène porA.
  • L’acide phénylacétique est absorbé et acheminé au foie via la veine porte où il est rapidement métabolisé en phénylacétylglutamine ou PAGln.


Figure. Résumé schématique de l’implication du PAGln dans l’augmentation de l’agrégation plaquettaire, l’athérothrombose et les événements cardiovasculaires majeurs. Traduit de Nemet et coll., 2020.

Les chercheurs ont montré que le PAGln augmente les effets liés à l’activation plaquettaire et le potentiel de thrombose dans le sang complet, sur des plaquettes isolées et dans des modèles animaux de lésions artérielles.

Le PAGln se lie à des sites cellulaires de manière saturable, ce qui suggère une liaison spécifique à des récepteurs membranaires. Les chercheurs ont ensuite démontré que le PAGln se lie à des récepteurs adrénergiques liés aux protéines G, exprimés à la surface de la membrane cellulaire des plaquettes. La stimulation de ces récepteurs cause une hyperstimulation des plaquettes qui deviennent alors hyper-réactives et accélèrent l’agrégation plaquettaire et le processus de thrombose.

Finalement, en utilisant un modèle de thrombus chez la souris, il a été démontré qu’un médicament bêta bloquant couramment utilisé en clinique (Carvedilol) bloque l’effet prothrombotique du PAGln. Ce résultat est particulièrement intéressant parce qu’il suggère que les effets bénéfiques des bêta bloquants pourraient être en partie causés par un renversement des effets de niveaux élevés de PAGln. L’identification du PAGln pourrait permettre de développer de nouvelles stratégies ciblées et personnalisées pour le traitement de maladies cardiovasculaires.

L’optimisme réduit le risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité

L’optimisme réduit le risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité

EN BREF

  • Selon une méta-analyse de 15 études, l’optimisme était associé avec un risque 35 % moins élevé d’évènement cardiovasculaire et un risque 14 % moins élevé de mortalité.
  • Une autre étude publiée en 2019 suggère que l’optimisme est associé à une longévité exceptionnelle (≥85 ans) dans 2 cohortes distinctes d’hommes et de femmes.

Il est aujourd’hui bien établi qu’il y a une association entre les émotions négatives (colère, traumatismes), les facteurs socioculturels, le stress chronique et le développement de problèmes cardiaques. On en sait beaucoup moins sur l’impact potentiel de l’attitude mentale sur le risque cardiovasculaire, mais il y a depuis quelques années de plus en plus d’études sur ce sujet.

L’optimisme est une disposition mentale caractérisée par l’idée générale que de bonnes choses surviendront, ou par le sentiment que l’avenir nous sera favorable puisqu’on pourra, le cas échéant, gérer les problèmes importants. Dans des études empiriques, l’optimisme a été associé à une plus grande réussite à l’école, au travail, dans les sports, en politique et dans les relations interpersonnelles. Des études ont rapporté que les personnes optimistes ont moins de risque d’être atteintes de maladies chroniques et de mourir prématurément que les personnes pessimistes. Par exemple, dans une étude prospective d’envergure, publiée dans une très bonne revue scientifique et portant sur plus de 6000 personnes, les participants les plus optimistes avaient 48 % moins de risque d’être atteints d’insuffisance cardiaque que les moins optimistes. Des attitudes mentales positives, autres que l’optimisme, telles la bonté, la gratitude, l’indulgence et des facteurs psychosociaux autres que le pessimisme, tels la dépression, l’anxiété, le stress chronique, l’isolement social et une faible estime de soi, peuvent aussi avoir des effets sur le risque de développer une maladie chronique.

Optimisme et maladies cardiovasculaires
Une méta-analyse de 15 études publiées en 2019 et incluant 229 391 participants, a examiné l’association entre l’optimisme et les évènements cardiovasculaires ou la mortalité de toutes causes. Après un suivi de 13,8 années en moyenne, l’optimisme était associé avec un risque 35 % moins élevé d’évènement cardiovasculaire et un risque 14 % moins élevé de mortalité. Dans 12 des 15 études prises en compte dans cette méta-analyse, il y avait une relation linéaire entre le degré d’optimisme des participants et la diminution du risque d’évènement cardiovasculaire.

Optimisme et longévité
Une autre étude publiée en 2019 suggère que l’optimisme est associé à une longévité exceptionnelle (≥85 ans) dans 2 cohortes distinctes d’hommes et de femmes. Les données analysées provenaient de la Veterans Affairs Normative Aging Study (NAS) et de la Nurses’ Health Study (NHS), avec un suivi de 30 ans et 10 ans, respectivement. Les femmes les plus optimistes dans cette étude (quintile supérieur) ont eu en moyenne une durée de vie 14,9 % plus longue que les femmes les moins optimistes (quintile inférieur). Des résultats similaires ont été obtenus pour les hommes : les plus optimistes ont eu une durée de vie 10,9 % plus longue en moyenne. Les participants les plus optimistes avaient 1,5 fois (femmes) et 1,7 fois (hommes) plus de chance de vivre jusqu’à l’âge de 85 ans que les participants les moins optimistes. Ces associations sont indépendantes du statut socio-économique, de l’état de santé, de la dépression, de l’intégration sociale et des comportements en matière de santé (ex. : tabagisme, régime alimentaire, consommation d’alcool).

Dans un éditorial qui accompagne la parution de cette étude, le Dr Jeff C. Huffman répond à la question « Quel est l’avenir de ce champ de recherche ? » (traduction libre) :

« En matière d’études longitudinales, la réalisation d’études qui continueront d’examiner les associations entre des attitudes mentales modifiables et les conséquences sur la santé aidera à définir des cibles d’intervention importantes, claires et réalisables. Ces études pourraient également inclure des méthodes plus novatrices pour évaluer le bien-être, y compris des évaluations écologiques momentanées (Ecological Momentary Assessment; une méthode qui permet d’évaluer les états psychologiques fluctuants et dépendants de l’environnement) ou avec la méthode de reconstruction de Day (The Day Reconstruction Method; une méthode qui évalue la façon dont les gens passent leur temps et la façon dont ils vivent les diverses activités et les divers paramètres de leur vie). »

« En ce qui concerne les études d’intervention, elles devraient se concentrer non seulement sur l’amélioration et la mesure du bien-être, mais également sur d’autres paramètres importants en aval (par exemple, l’activité physique et les biomarqueurs) qui sont associés à la santé. Les études en cours devraient également déterminer si les programmes visant à promouvoir le bien-être psychologique pourraient être mieux utilisés seuls ou conjointement avec d’autres interventions comportementales établies afin accroître leur effet. »

Puisque le niveau d’optimisme d’une personne est modifiable, ces données suggèrent que l’optimisme pourrait être une ressource psychosociale importante pour des interventions visant à prévenir ou retarder les maladies cardiaques et prolonger la vie des personnes âgées.