Le transport actif, une excellente façon de concilier travail et santé

Le transport actif, une excellente façon de concilier travail et santé

Bien que l’activité physique régulière soit associée à une diminution marquée du risque de plusieurs maladies chroniques et de la mortalité prématurée, la proportion de personnes sédentaires, c’est-à-dire qui ne font pas le minimum de 150 minutes d’activité physique recommandé par semaine, ne cesse d’augmenter à l’échelle du globe.  Selon les estimations récentes, la sédentarité est directement responsable d’environ 10 % des décès prématurés à l’échelle mondiale, un impact négatif similaire à ceux du tabagisme et de l’obésité.  Plusieurs facteurs  contribuent à cette baisse du niveau d’activité physique, le plus important étant sans doute les transformations sociales majeures qui ont accompagné l’industrialisation et, plus récemment, la révolution technologique: les modes de transports motorisés permettent de franchir de grandes distances sans effort, l’informatique occupe une place centrale dans un grand nombre de professions, et l’arrivée constante de nouveaux appareils électroniques continue de réduire les dépenses énergétiques de la plupart de nos activités, autant au travail qu’à la maison.  Bien que ces progrès peuvent être généralement considérés comme positifs en termes d’amélioration de la qualité de vie, il faut cependant demeurer conscient que la diminution de l’activité physique qui en résulte peut être néfaste pour la santé.

Le Canada n’échappe pas à cette tendance, car les études qui ont mesuré le niveau d’activité physique de façon précise (à l’aide d’un accéléromètre) montrent que seulement 15% des adultes sont suffisamment actifs pour atteindre le minimum de 150 minutes d’activité physique par semaine. C’est très peu, et même si le manque de temps est la principale raison invoquée par les personnes sédentaires pour justifier leur faible participation à des activités physiques, cette excuse ne tient pas vraiment la route : 29 % des adultes canadiens passent 15 heures ou plus par semaine (plus de deux heures par jour) devant le téléviseur et 15 % sont des utilisateurs fréquents de l’ordinateur (11 heures ou plus par semaine) durant les loisirs.  Il y a donc une fenêtre de temps disponible pour diminuer la sédentarité, d’autant plus qu’il est possible d’être plus actif sans avoir à dédier spécifiquement une période de la journée à faire de l’exercice : plusieurs études montrent que le simple fait d’intégrer des activités physiques légères ou modérées dans notre routine quotidienne, que ce soit la marche, le jardinage ou encore les tâches ménagères est suffisant pour profiter des bénéfices de l’exercice sur la santé (voir notre article sur ce sujet).

Transport actif

Le temps consacré au déplacement entre le domicile et le travail représente une autre opportunité intéressante d’augmenter le niveau d’activité physique. Au Canada, l’utilisation de moyens de transport motorisés pour se rendre au travail est très répandue, avec 8 travailleurs sur 10 qui utilisent un véhicule à moteur pour ses déplacements quotidiens (75 % comme conducteurs, 5 % comme passagers) (Figure 1). À l’inverse, les modes de transports actifs comme la marche et le vélo ne sont utilisés que par seulement 8 % des travailleurs, une proportion qui est beaucoup plus faible que ce que l’on observe dans la plupart des pays européens : en Hollande, par exemple, pas moins de 50 % de l’ensemble des déplacements quotidiens sont effectués par la marche et le vélo, tandis que dans l’ensemble des pays scandinaves (Danemark, Suède, Norvège et Finlande) cette proportion est d’environ 30 %.

Figure 1.  Répartition des moyens de transport utilisés par les Canadiens pour se rendre au travail. Tiré de Statistique Canada (2013).

Cette faible utilisation des moyens de transport actif en Amérique contribue sans doute aux impacts négatifs de la sédentarité, notamment en ce qui concerne la forte proportion de personnes qui présentent un surpoids. On a estimé que chaque heure passée en voiture est associée à une hausse de 6 % du risque d’obésité, tandis que chaque kilomètre parcouru à pied est associé à une diminution de 5 % du risque de surpoids. Par exemple, une étude australienne qui a suivi 822 personnes pendant 4 ans a observé que celles qui voyageaient chaque jour en voiture avaient tendance à présenter un gain de poids supérieur (2,18 kg) à celles qui n’utilisaient pas de voiture (0,46 kg).   Ceci est en accord avec les résultats d’une étude britannique montrant que les personnes qui cessaient d’utiliser leur voiture pour se rendre au travail et la remplaçaient par un moyen de transport actif ou le transport public perdaient du poids (- 0,30 kg/m2).  À l’inverse, les personnes qui cessaient d’utiliser des modes de transport actif au profit de la voiture voyaient leur indice de masse corporelle significativement augmenter (+ 0,32 kg/m2).

En plus de favoriser le maintien d’un poids santé, plusieurs études ont montré que le transport actif exerce également plusieurs effets positifs sur la santé, notamment en termes de prévention des maladies cardiovasculaires, du diabète de type 2 et de la mortalité prématurée.  Un des meilleurs exemples est une grande étude réalisée auprès de 263 540 participants vivant dans 22 localités du Royaume-Uni.  En analysant les modes de transport utilisés par cette population pour se rendre au travail, les chercheurs ont observé que les personnes que les cyclistes avaient un risque de mortalité prématurée 41 % inférieur à celles qui utilisaient des transports motorisés (public ou voitures). Un effet positif a également été observé pour les marcheurs, avec une réduction de 27 % du risque d’infarctus du myocarde et de 36 % du risque de décéder d’un événement cardiovasculaire. Globalement,  une méta-analyse de 23 études prospectives qui se sont penchées sur cette question (531,333 participants au total) montre que les navetteurs qui utilisent des moyens de transport actif (vélo, marche) présentent un risque significativement plus faible de maladies cardiovasculaires (9 %), de diabète de type 2 (30 %) et de mortalité prématurée (8 %).   Comme pour toute forme d’activité physique, ces bénéfices associés au transport actif proviennent des multiples effets positifs de cette forme d’exercice sur l’ensemble des facteurs de risques cardiovasculaires, incluant l’hypertension, les dyslipidémies, le diabète et l’obésité (Tableau 1).

Facteurs de risque cardiovasculaires atténués par le transport actifRéférences
HypertensionZwald et coll. (2018)
Hayashi et coll. (1999)
Furie et Dasai (2012)
Gordon-Larsen et coll. (2009)
Berger et coll. (2017)
Laverty et coll. (2013)
Grøntved et coll. (2016)
Murtagh et coll. (2015)
Taux de cholestérol élevéZwald et coll. (2018)
Furie et Dasai (2012)
Faible taux de cholestérol-HDLZwald et coll. (2018)
Taux de triglycérides élevéGordon-Larsen et coll. (2009)
Berger et coll. (2017)
Grøntved et coll. (2016)
Diabète (incluant intolérance au glucose et résistance à l’insuline)Zwald et coll. (2018)
Hu et coll. (2003)
Furie et Dasai (2012)
Gordon-Larsen et coll. (2009)
Blond et coll. (2019)
Laverty et coll. (2013)
Grøntved et coll. (2016)
Indice de masse corporelle élevéeZwald et coll. (2018)
Furie et Dasai (2012)
Gordon-Larsen et coll. (2009)
Berger et coll. (2017)
Laverty et coll. (2013)
Flint et coll. (2014)
Grøntved et coll. (2016)
Murtagh et coll. (2015)
Luan et coll. (2019)
Tour de taille élevéFurie et Dasai (2012)
Murtagh et coll. (2015)
Tableau 1. Principaux facteurs de risque cardiovasculaires influencés par le transport actif.

Les bienfaits du vélo

Les impacts positifs du transport actif sont particulièrement frappants chez les personnes qui se déplacent à vélo, avec des réductions du risque de plusieurs maladies chroniques et de mortalité prématurée supérieures à celles des personnes qui se déplacent à pied (Figure 2).  Ces bénéfices associés à l’usage régulier du vélo sont en accord avec des études danoise et britannique indiquant que les taux de mortalité prématurée sont environ 30 % plus faibles chez les cyclistes comparativement aux non-cyclistes. Cette supériorité du vélo sur la marche est probablement due au fait que les cyclistes montraient dans ces études un niveau d’activité physique global supérieur aux marcheurs, avec 90 % des personnes se déplaçant à vélo qui atteignaient le minimum d’activité recommandé contre 54 % pour celles qui se déplacent à pied.

Figure 2. Diminution du risque de plusieurs maladies chroniques selon le mode de transport actif. Adapté de Dinu et coll. (2019).

Les études d’intervention réalisées auprès de personnes sédentaires montrent que les effets positifs du transport actif par vélo sur la santé peuvent être observés dans les six premiers mois suivant l’adoption de ce mode de transport.  Par exemple, les personnes qui font quotidiennement 20 minutes de vélo pour se rendre au travail pendant 8 semaines montrent déjà une amélioration notable de leur aptitude aérobie maximale (VO2max), un des meilleurs marqueurs d’une bonne santé (voir notre article sur ce sujet). Plus récemment, une étude britannique a montré que seulement 6 mois de vélo comme moyen de transport actif entrainaient une perte de graisse abdominale et une amélioration significative de la sensibilité à l’insuline chez un groupe de personnes sédentaires souffrant d’embonpoint ou d’obésité.  L’impact positif du transport actif est donc très rapide et ces modes de transport peuvent réellement contribuer à améliorer la santé des personnes sédentaires.

Il est aussi intéressant de noter que les bénéfices du transport actif en vélo sur la réduction de la mortalité prématurée et du diabète de type 2 sont du même ordre que ceux observés chez les personnes qui font du vélo durant leurs loisirs (Figure 3). Pour les personnes qui manquent de temps pour faire de l’exercice durant la semaine ou la fin de semaine, l’utilisation du vélo pour se rendre au travail permet donc de compenser ce manque de temps en intégrant l’activité physique à la routine quotidienne. Sans compter que certaines études suggèrent que  la bicyclette est le mode de transport qui rend le plus heureux!

Figure 3. Diminution du risque de mortalité prématurée chez les personnes qui utilisent le vélo durant leurs loisirs ou comme moyen de transport actif. Adapté de Østergaard et coll. (2018).

Transport fragmenté

La marche ou l’utilisation du vélo pour se rendre au travail ne sont évidemment pas à la portée de tous, en particulier pour les personnes qui doivent franchir des distances importantes entre le domicile et leur lieu de travail (au Canada, par exemple, plus de la moitié des travailleurs vivent à plus de 8 km de leur travail). Par contre, même sans remplacer complètement l’utilisation de véhicules motorisés, il demeure possible d’être plus actif physiquement en parcourant une portion du trajet à pied ou à vélo (en utilisant les systèmes de vélo-partage), par exemple en stationnant la voiture à une certaine distance du travail ou encore en descendant de l’autobus ou du métro quelques arrêts plus tôt.  Pour les navetteurs qui utilisent les transports motorisés, le simple fait de faire le dernier kilomètre du trajet à pied (environ 10 minutes) aller-retour équivaut à 100 minutes d’activité physique par semaine de travail, soit une bonne proportion du minimum d’exercice recommandé. Il s’agit d’un investissement de temps qui en vaut la peine : dans l’étude britannique mentionnée plus tôt, même si la protection maximale (41 %) est observée chez les navetteurs qui font la totalité de leur trajet en vélo, les personnes qui utilisaient ce moyen de transport pour seulement une partie du trajet avait tout de même un risque de mortalité prématurée réduit de 24 % comparativement à celles qui se déplaçaient exclusivement en transports motorisés.

Environnement bâti

En Amérique, l’aménagement du territoire n’est malheureusement pas très favorable au transport actif.  Dans la plupart des cas, les villes se sont développées après l’invention de l’automobile, ce qui a entraîné la construction d’infrastructures axées principalement sur l’utilisation de la voiture comme moyen de transport et favorisé par conséquent l’étalement urbain.  En Europe, les cités sont plus anciennes et ont été construites avant l’avènement des transports motorisés, laissant en place une infrastructure plus propice aux déplacements non motorisés. Par exemple, la proportion de travailleurs qui utilisent le vélo comme moyen de transport pour se rendre au travail est 10 fois plus élevée dans certaines villes européennes comme Copenhague ou Amsterdam qu’en Amérique (Figure 4).

Figure 4. Comparaison du transport actif par vélo dans diverses métropoles internationales.  Adapté de Buehler et Pucher (2012).   Il est à noter que les données pour Montréal sont de 2006, donc avant l’implantation du système de partage de vélo (Bixi).  La proportion d’utilisateurs de vélo a augmenté depuis ce temps pour atteindre 3,2 % en 2011 et Montréal se classe maintenant au  20e rang mondial des métropoles cyclables.

Pour favoriser le transport actif, il faut donc repenser ce qu’on appelle « l’environnement bâti», c’est-à-dire l’ensemble des infrastructures qui font partie de notre vie quotidienne, comme les bâtiments, les parcs, les écoles, le réseau routier, les sources de nourriture (épiceries, restaurants) ou encore les installations récréatives. Plusieurs études ont montré que les personnes qui habitent dans des villes où les distances sont réduites, les rues bien reliées entre elles, les commerces facilement accessibles et où les zones pour marcher ou faire du vélo sont bien délimitées et sécuritaires sont plus actifs physiquement et en meilleure santé cardiovasculaire. Il faut donc souhaiter que ce type d’environnement bâti devienne la norme dans un futur rapproché.

 

Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques

Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques

Parmi les 20 acides aminés contenus dans les protéines, neuf sont considérés comme essentiels parce qu’ils ne peuvent être synthétisés par le corps humain et doivent donc provenir de l’alimentation. Parmi les neuf acides aminés essentiels, la leucine (Leu), l’isoleucine (Ile) et la valine (Val) sont nommées « acides aminés à chaîne latérale ramifiée » (couramment désignés BCAA, de l’anglais branched-chain amino acid) pour les distinguer des autres acides aminés aliphatiques qui ont une chaîne latérale linéaire (voir les structures ci-dessous).

Les sources alimentaires les plus riches en BCAA sont la viande, le poisson, les œufs et les produits laitiers. Bien que présent en moindre quantité dans les végétaux, les meilleures sources végétales de BCAA sont les légumineuses (soya, lentille, pois chiche, haricot de Lima), le blé entier, le riz brun et les noix (amande, noix de cajou et du Brésil). Les BCAA ont été étudiés depuis plusieurs décennies pour leur capacité à augmenter la synthèse des protéines musculaires et la masse musculaire durant l’entraînement physique, pour des personnes qui ont un syndrome de cachexie (perte de masse corporelle causée par une maladie) et dans le vieillissement. Les mécanismes moléculaires sous-jacents à ce phénomène impliquent l’activation de la synthèse des protéines par la leucine, principalement via la protéine régulatrice mTOR (voir plus loin). Les BCAA sont proposés sur le marché comme suppléments nutritionnels, dont les ventes annuelles sont de plusieurs millions de dollars, mais leur utilité pour les personnes en bonne santé qui n’ont pas de carence en protéines a été mise en doute.

BCAA et maladies cardiométaboliques
Si les BCAA ont des effets bénéfiques dans des conditions où la balance énergétique est négative, cela n’est pas le cas lorsqu’il y a un surplus énergétique (voir cette revue en anglais). En effet, les concentrations sanguines de BCAA et des acides aminés aromatiques phénylalanine (Phe) et tyrosine (Tyr) augmentent de façon chronique chez les personnes atteintes de maladies associées à l’obésité, telles que le diabète de type 2, la résistance à l’insuline et les maladies cardiovasculaires, des maladies désignées « cardiométaboliques ». Cette observation a tout d’abord été faite il y a 50 ans, mais elle avait été rapidement éclipsée par la découverte de l’hypercholestérolémie et autres dyslipidémies. Cependant, l’avènement de la métabolomique (étude des métabolites dans un organisme ou tissu donné) a permis à des chercheurs de répliquer les mêmes résultats d’il y a 50 ans, c.-à-d. une hausse de la concentration sanguine des BCAA, Phe et Tyr accompagnée d’une baisse de la concentration de la glycine (Gly) chez des personnes obèses par rapport à des personnes minces et sensibles à l’insuline. La métabolomique a aussi permis d’identifier que chez les personnes obèses les métabolites liés aux BCAA augmentent davantage que les métabolites liés aux lipides.

L’augmentation des concentrations de BCAA, Phe et Tyr dans le sang a été associée à un risque 5 fois plus élevé de développer le diabète de type 2 dans deux cohortes distinctes. De plus, une baisse de concentrations circulantes de ces acides aminés suite à des interventions (régime DASH, soutien psychologique) visant à faire perdre du poids à des personnes obèses était fortement associée à une amélioration de la sensibilité à l’insuline. Des personnes obèses qui ont subi une opération de by-pass gastrique ont vu leur concentration circulante de BCAA, Phe et Tyr chuter spectaculairement, davantage que des personnes qui avaient perdu autant de poids suite à une intervention sur le régime alimentaire. Ce dernier résultat est intéressant puisque l’on sait que les méthodes chirurgicales améliorent davantage le contrôle de la glycémie pour les personnes obèses que les interventions axées sur le mode de vie.

Même si les cellules humaines ne peuvent synthétiser les BCAA, les bactéries intestinales en ont la capacité et la production de BCAA y est activée chez les personnes obèses par rapport aux personnes minces. Par ailleurs, la transplantation du microbiote de personnes obèses dans des souris exemptes de germes (sans aucune bactérie intestinale) cause une hausse significative des BCAA dans le sang. Des analyses auprès de 674 Suédois ont permis d’identifier 19 métabolites associés à un indice de masse corporelle (IMC) élevé, dont l’acide aminé glutamate, les BCAA et leurs métabolites. De plus, l’analyse du microbiote des participants à l’étude a permis de montrer que certaines bactéries en particulier sont associées à l’obésité ainsi qu’aux métabolites liés à l’obésité.

BCAA et maladies cardiovasculaires
Une étude prospective auprès de 27 041 femmes de la cohorte de la Women’s Health Study a montré qu’il y a une association entre les niveaux élevés de BCAA circulants et certaines maladies cardiovasculaires (MCV). Durant les 18,6 années de suivi de l’étude, 2207 événements cardiovasculaires sont survenus. Des niveaux élevés de BCAA totaux (Leu, Val et Ile) étaient associés à un risque relatif 13% plus élevé de MCV, une augmentation comparable au risque associé à des niveaux élevés de cholestérol-LDL (+12%).  Des niveaux élevés de BCAA totaux étaient également associés à des risques accrus de maladie coronarienne (+16 %), de revascularisation (+17 %) et d’AVC (+7 %).

L’association entre les niveaux de BCAA et les MCV était plus prononcée pour les femmes qui avaient développé un diabète de type 2 avant de subir un événement cardiovasculaire, en particulier pour les événements coronariens (résultats résumés dans la figure 1). L’association est statistiquement significative pour les MCV en général (P<0,05) et la revascularisation (P<0,05), mais pas pour l’infarctus du myocarde (P=0,059) et l’AVC (P=0,066).

Figure 1. Associations entre les niveaux de BCAA circulants au début de l’étude et les MCV (P=0,036), l’infarctus du myocarde (P=0,059), l’AVC (P=0,066) et la revascularisation (P=0,019), selon le diagnostic de diabète de type 2 précédant l’événement cardiovasculaire. Adapté de Tobias et coll., Circ.: Genom. Precis. Med., 2018.

Mécanismes qui mènent aux maladies cardiométaboliques
De nombreuses études sur les effets d’une supplémentation ou une restriction en BCAA dans l’alimentation ont été réalisées dans des modèles animaux de l’obésité. Une restriction des trois BCAA dans le régime alimentaire de rongeurs obèses améliore leur sensibilité à l’insuline et le contrôle de la glycémie, réduit la concentration de plusieurs métabolites dérivés des lipides dans les muscles et augmente significativement l’oxydation (dégradation) des acides gras. Inversement, nourrir des rats avec un régime riche en matières grasses auquel on a ajouté des BCAA provoque une résistance à l’insuline et l’accumulation de lipides dans les muscles, et cela malgré une réduction de la consommation alimentaire et un plus faible gain de poids, comparé à un régime riche en matières grasses seulement.

La hausse des BCAA circulants observée chez les personnes obèses est en partie causée par la réduction de leur oxydation (dégradation) dans les muscles et en partie par une réduction du transport des BCAA du sang vers le foie. La suralimentation, particulièrement lorsque le régime alimentaire est riche en fructose, cause une accumulation de lipides dans le foie (stéatose) et une augmentation des BCAA circulants (voir figure 2).

Figure 2. Les acides aminés à chaîne latérale ramifiée : biomarqueurs et agents responsables des maladies cardiométaboliques.  Le régime alimentaire, l’obésité, le microbiote intestinal et des facteurs génétiques peuvent faire augmenter la concentration des BCAA dans la circulation sanguine. Les BCAA peuvent favoriser l’accumulation de lipides dans le foie, l’hypertrophie cardiaque et l’accumulation de lipides dans les muscles contribuant à la résistance à l’insuline. Adapté de White et Newgard, Science, 2019.

Dans les cardiomyocytes, le glucose fait diminuer la dégradation des BCAA, ce qui cause une augmentation de leur concentration et peut mener à l’activation de la synthèse des protéines via l’activation persistante de la protéine régulatrice mTORC1 et à l’hypertrophie cardiaque. Dans les muscles squelettiques, un métabolite dérivé de la valine, le 3-hydroxy-isobutyrate (3-HIB), est généré, ce qui active le transport des acides gras du sang vers le muscle. La concentration circulante de 3-HIB est par ailleurs corrélée avec la glycémie chez les personnes diabétiques.

Les BCAA sont maintenant bien établis comme des biomarqueurs des maladies cardiométaboliques. De plus en plus de données probantes indiquent qu’ils jouent un rôle dans la pathogenèse de ces maladies, surtout pour ce qui concerne l’obésité. Ce domaine de recherche sera certainement à surveiller dans les années à venir puisqu’il y a là un potentiel pour des thérapies ciblées et pour la prévention de l’obésité et des maladies cardiométaboliques.

En conclusion, il faut éviter les excès de calories, tout particulièrement celles qui proviennent du fructose si l’on veut éviter de développer une maladie cardiométabolique telle que le diabète de type 2, l’obésité et les maladies cardiovasculaires, qui sont associées à des taux élevés de BCAA circulants. L’adoption d’un régime alimentaire basé principalement sur les végétaux est certainement un moyen efficace de maintenir une bonne santé cardiométabolique.

Une recrudescence des maladies cardiovasculaires à l’horizon ?

Une recrudescence des maladies cardiovasculaires à l’horizon ?

La diminution phénoménale de la mortalité liée aux maladies cardiovasculaires entre les années 1970 et 2010 représente un des plus grands succès de la médecine moderne.  Dans plusieurs pays industrialisés (en particulier l’Amérique du Nord, Europe de l’Ouest, Japon, Australie, Nouvelle-Zélande), ce taux de mortalité a chuté d’environ 70 % au cours de cette période, de sorte que dans certains pays (notamment le Canada), les maladies cardiovasculaires ne sont plus la première cause de mortalité et se classent maintenant au 2e rang, derrière le cancer.

On estime que cette diminution drastique de la mortalité cardiovasculaire est due environ pour moitié à l’amélioration des traitements médicaux et pour l’autre moitié à l’amélioration de certains facteurs de risque, en particulier la réduction des taux de cholestérol sanguins et la baisse importante du taux de tabagisme au cours de cette période (pas moins du quart des maladies coronariennes sont dues au tabac).  Ce n’est d’ailleurs pas un hasard si la diminution de la mortalité cardiovasculaire a coïncidé avec la publication en 1964 du rapport dévastateur du Surgeon General américain sur les dangers du tabac (ce qui a incité des millions de personnes à cesser de fumer) et, en parallèle, avec la mise en place à cette époque des premiers soins intensifs spécialisés pour les patients touchés par un infarctus.

 

Signaux inquiétants

Ces progrès sont réjouissants, mais il est important de noter que la partie est loin d’être gagnée. Plusieurs études récentes, en particulier celles provenant des États-Unis, dressent un portrait plutôt sombre de l’évolution de l’état de santé de la population, avec notamment une augmentation anormale de la mortalité prématurée chez les jeunes adultes (25-50 ans). Alors qu’entre 1999 et 2014 la mortalité totale (toutes causes) a été à la baisse chez les femmes âgées de 50 ans et plus, elle est en forte augmentation chez celles âgées de moins de 50 ans (Figure 1, bande surlignée du haut).  Un phénomène similaire est observé chez les jeunes hommes (25-39 ans) et reflète principalement la hausse importante des décès causés par les surdoses d’opiacés et les suicides au cours des 15 dernières années. Cet impact catastrophique de ce qu’on appelle les « morts du désespoir » (deaths of despair) n’explique cependant pas complètement la hausse de mortalité observée chez les jeunes adultes: les études montrent également une hausse surprenante des décès causés par les maladies cardiovasculaires chez les femmes âgées de 25 à 50 ans, une tendance qui est complètement à l’opposé de la diminution de la mortalité liée à ces maladies chez les femmes plus âgées (Figure 1, bande surlignée du centre).  En somme, même si on croit généralement que la hausse de la mortalité globale et la diminution de l’espérance de vie observées ces dernières années aux États-Unis sont seulement des conséquences du fléau des opiacés, il reste que la hausse des décès causés par les maladies cardiovasculaires participe elle aussi à ce phénomène.

Figure 1.  Variation de la mortalité prématurée des femmes blanches américaines entre 1999 et 2014, selon les groupes d’âge.  Adapté de Shiels et coll. (2017).

 

Les données actuellement disponibles tendent effectivement à montrer que la diminution constante de la mortalité cardiovasculaire observée au cours des 40 dernières années est en train de s’essouffler et commence à plafonner. Par exemple, une étude réalisée aux États-Unis montre que si la mortalité liée aux maladies coronariennes et aux AVC a diminué à un rythme de 3,7 et 4,5 % par année, respectivement, dans la première décennie du millénaire (2000-2011),  cette diminution n’est plus que de 0,76 et 0,37 % par année depuis 2011 (Figure 2).  

Figure 2. Comparaison des taux annuels de diminution de la mortalité causée par les maladies coronariennes et les AVC entre 2000-2011 et 2011-2014 aux États-Unis.  Adapté de Sidney et coll. (2016).

Ce plafonnement est particulièrement évident lorsqu’on s’attarde à la mortalité prématurée des jeunes adultes.  Par exemple, alors que la mortalité liée aux maladies coronariennes des hommes et femmes âgés de moins de 55 ans chutait à un rythme soutenu pendant les années 1970 et 1980, le taux de cette diminution a brusquement bifurqué vers la fin des années 1980 pour devenir moins prononcé par la suite (Figure 3). Ceci est particulièrement frappant chez les femmes, dont l’incidence de mortalité coronarienne n’a essentiellement pas bougé depuis 1990. 

Figure 3. Diminution de la mortalité coronarienne chez les hommes et les femmes âgés de moins de 55 ans entre 1979 et 2011.  Adapté de Wilmot et coll. (2015)

Plusieurs études réalisées dans diverses régions du globe suggèrent que cette tendance n’est pas seulement observée aux États-Unis, mais touche également les jeunes adultes de plusieurs pays industrialisés ou en transition économique (Tableau 1).  Que ce soit en Australie, au Royaume-Uni, au Canada, en Scandinavie, en France ou en Chine, les données actuelles montrent un net ralentissement du déclin de la mortalité cardiovasculaire et même, dans certains cas, une hausse des décès liés aux maladies coronariennes chez cette population. 

Pays  Période  Tendances observées
Australie1991-2006Aucun déclin de la mortalité coronarienne chez les hommes et femmes âgés de 25-34 ans.
1996-2007
Hausses de l’incidence de syndromes coronariens aigus (2,3 % / an) et d’infarctus du myocarde (4 % /an) observées chez les femmes de 35 à 54 ans.
Royaume-Uni1984-2004Plafonnement du déclin de la mortalité coronarienne chez les hommes et femmes âgés de moins de 55 ans.
2002
La mortalité coronarienne a augmenté chez les hommes de 35 à 44 ans pour la première fois en 20 ans.
Canada2000-2009Hausse de 1,7% par année de l’incidence d’hospitalisation pour un infarctus aigu chez les femmes de moins de 55 ans.
Danemark1984-2008Plafonnement du déclin de l’incidence d’infarctus et de la mortalité coronarienne chez les hommes et femmes âgés de moins de 59 ans après 1995.
Norvège2001-2009Aucun déclin de l’incidence d’infarctus du myocarde chez les hommes et femmes âgés de 25-44 ans.
France2004-2014Hausse de 3,6% par année du taux d’hospitalisation pour infarctus du myocarde chez les femmes âgées de 45–54 ans.
Chine2010-2014
Hausse du nombre de patients âgés de moins de 45 ans hospitalisés pour une maladie coronarienne.

Tableau 1. Exemples de ralentissement du déclin de la mortalité cardiovasculaire des jeunes adultes vivant dans différentes régions du monde.

Un phénomène similaire est observé pour les AVC ischémiques, un événement dont l’incidence augmente dramatiquement (environ 100 fois) entre 40 et 80 ans et qui est en conséquence surtout considéré comme une maladie touchant les personnes plus âgées. Pourtant, selon une étude réalisée en France, l’incidence de cette maladie a plus que doublé chez les jeunes adultes entre 1985 et 2011 (Figure 4), un phénomène également observé aux États-Unis, au Danemark et en Suède au cours de la même période.

Figure 4. Variation de l’incidence d’AVC ischémique chez les hommes et femmes âgés de moins de 55 ans entre 1985 et 2011. Adapté de Béjot et coll. (2014).

Globalement, ces observations dressent donc un portrait fort inquiétant de la santé cardiovasculaire actuelle de la population des pays industrialisés, en particulier celle des jeunes adultes.  En vieillissant, ce segment plus jeune de la population sera forcément plus à risque d’être affecté par les maladies cardiovasculaires, ce qui laisse entrevoir qu’au lieu de continuer à diminuer, comme c’est le cas depuis 40 ans, la mortalité cardiovasculaire pourrait au contraire augmenter au cours des prochaines années.  

Le surpoids en cause

Ce renversement de situation ne pouvant s’expliquer par un recul des soins médicaux (au contraire, ils ne cessent de s’améliorer), la seule possibilité est que des modifications récentes au mode de vie ont créé des conditions favorables au développement des maladies cardiovasculaires. Les études qui ont comparé l’adhérence aux sept facteurs considérés par l’American Heart Association (AHA) comme étant essentiels pour la prévention optimale des maladies cardiovasculaires (voir Tableau 2) montrent effectivement une détérioration entre 2003 et 2011, avec une plus faible proportion de personnes qui ont un poids normal, sont physiquement actives, et présentent des valeurs idéales de cholestérol, pression artérielle et de glucose sanguin.

Facteur  Critères utilisés
Activité physiqueAu moins 150 min d'activité physique modérée
ou 75 minutes d'activité vigoureuse par semaine
Poids corporelIMC < 25 kg/m2
Saine alimentationAu moins 4-5 des composantes suivantes:
> 2 portions de poisson par semaine
> 4 tasses de fruits et légumes par jour
> 3 portions de grains entiers par jour
< 1 L de boissons sucrées par semaine
< 1,5 g de sodium par jour
Cholestérol sanguin< 5,2 mmol/L
Pression artérielle<120 / < 80 mm Hg
Glucose à jeun< 5,5 mol/L

Tableau 2. Les sept facteurs du mode de vie essentiels à la prévention optimale des maladies cardiovasculaires selon l’AHA.

 

De tous ces facteurs,  c’est certainement l’augmentation du nombre de personnes qui présentent un poids corporel supérieur à la normale qui est le plus préoccupant, car le surpoids, et en particulier l’obésité, représente un important facteur de risque de diabète, de maladies cardiovasculaires, et de mortalité prématurée. Plusieurs experts qui se sont penchés sur cette question (ici, ici et ici, par exemple) ont suggéré que le déclin de la diminution de la mortalité cardiovasculaire observée au cours des dernières années représente une conséquence de cette «épidémie » d’obésité qui a débuté il y a quelques décennies et dont les effets négatifs commenceraient maintenant à se manifester.  Par exemple, dans l’étude mentionnée à la Figure 2, les auteurs font remarquer que la prévalence d’obésité est passée de 23 à 35 % entre 1988 et 1994, tandis que celle du diabète a triplé durant cette période. Ces observations tendent à confirmer le scénario pessimiste envisagé par certains chercheurs, S. Jay Olshansky en particulier, selon lequel cette explosion du nombre de personnes obèses risque de faire diminuer l’espérance de vie de la prochaine génération. En somme, la hausse du nombre de personnes en surpoids et l’augmentation des cas de diabète est en train de contrecarrer les progrès réalisés par la baisse du tabagisme ainsi que par l’amélioration des soins médicaux.  

Que nous réserve l’avenir ?

Il n’y a pas de doute que l’épidémie actuelle d’obésité et de diabète représente le plus grand défi de santé publique de ce siècle. Ceci est d’autant plus vrai que le surpoids ne touche pas seulement les adultes, mais frappe également de plein fouet les enfants et les adolescents : aux États-Unis, on estime que le tiers des enfants sont en surpoids ou obèses, une tendance qui frappe aussi durement le Canada où le taux d’obésité infantile est l’un des plus élevés du monde avec 15 % des garçons et 10 % des filles qui sont obèses. Notre société est étonnamment passive face à cette situation alarmante, surtout si l’on considère que l’obésité infantile est associée à un risque plus élevé de mortalité prématurée, principalement en raison d’une hausse du risque de maladies cardiovasculaires (voir ici, ici et ici, par exemple).

Ceci s’explique par la forte probabilité qu’ont les enfants en surpoids de devenir obèses une fois parvenus à l’âge adulte.  Les études montrent que l’exposition prolongée à l’excès de masse adipeuse de l’enfance à l’âge adulte est associée à une hausse dramatique de plusieurs facteurs de risque comme le diabète de type 2 (hausse de 5 fois), l’hypertension (hausse de 3 fois), un excès de cholestérol-LDL et une baisse du cholestérol-HDL (hausse de 2 fois), des niveaux trop élevés de triglycérides (hausse de 3 fois) et la présence de plaques d’athérosclérose au niveau de la paroi de l’artère carotide (hausse de 2 fois).  Plusieurs études, notamment la Bogalusa Heart Study, ont montré que l’athérosclérose est un phénomène qui débute dès l’enfance, avec environ le tiers des personnes de 15-20 ans qui présentent déjà des plaques d’athérosclérose au niveau de la paroi de leurs vaisseaux sanguins, incluant les artères coronaires. La présence de nombreux facteurs de risque chez les enfants obèses accélère le développement de ces plaques, et représente donc une véritable bombe à retardement en termes de risque d’être frappé prématurément par les maladies cardiovasculaires, avec des conséquences désastreuses pour l’espérance de vie de ces enfants

Promouvoir la santé

La bonne nouvelle est que cette situation n’est pas irréversible. Il a été observé  que chez les personnes qui souffraient d’embonpoint ou étaient obèses durant leur enfance, mais qui avaient un poids normal à l’âge adulte, les différents facteurs de risque cardiovasculaire (diabète, hypertension, etc.) étaient similaires à ceux qui avaient conservé un poids normal toute leur vie.   Ceci est en accord avec d’autres études montrant que le surpoids durant l’enfance augmente le risque de diabète de type 2 à l’âge adulte seulement si l’excès de poids est maintenu jusqu’à la puberté ou après.

Évidemment, la meilleure façon demeure d’intervenir en amont et de prévenir à la source le développement d’un surpoids chez les jeunes, idéalement dès les premières années de la vie des enfants: le risque d’obésité s’établit très tôt, avec la moitié des enfants et adolescents qui deviennent obèses qui présentent déjà un excès de poids à leur entrée en maternelle. Il faut aussi cesser de considérer la présence d’un excès de poids chez les enfants et adolescents comme un surplus « temporaire », qui disparaîtra de lui-même à l’âge adulte. Au contraire, une étude a montré que non seulement les adolescents obèses sont beaucoup plus à risque de demeurer obèses à l’âge adulte, mais qu’en plus cette obésité peut s’aggraver considérablement, avec jusqu’à 20 fois plus de risque de devenir ce qu’on appelle des « obèses morbides », c’est-à-dire un degré d’obésité très avancé caractérisé par un indice de masse corporelle supérieur à 40.

Prévenir le surpoids n’est pas chose facile, mais l’enfance demeure une période privilégiée pour intervenir.  Notre comportement à l’âge adulte a souvent son origine de l’environnement dans lequel nous vivions durant l’enfance et il est possible de tirer profit de la grande plasticité du cerveau humain pour instaurer très tôt des comportements sains qui perdureront tout au long de notre vie et contribueront à prévenir le développement des maladies cardiovasculaires. C’est particulièrement vrai en ce qui concerne l’alimentation, un élément clé du contrôle du poids corporel.  On sait par exemple que la consommation de sucres ajoutés est associée à une augmentation de l’adiposité et des taux sanguins anormaux de lipides (dyslipidémies), un impact particulièrement néfaste lorsque ces sucres sont présents dans l’alimentation des jeunes enfants. Réduire drastiquement la consommation d’aliments industriels qui contiennent trop de ces sucres ajoutés (et souvent trop de gras saturés et de sel), tout en encourageant la réalisation de plats cuisinés à la maison et partagés en famille, représente un bon point de départ pour instaurer une attitude saine face à l’alimentation.  Prendre soin de ses enfants ne signifie pas seulement veiller à ce qu’ils ne manquent de rien ; il est tout aussi important de s’assurer qu’ils ne mangent pas n’importe quoi et accumulent les kilos en trop.

 

L’impact des inégalités sociales sur la santé cardiovasculaire et la longévité

L’impact des inégalités sociales sur la santé cardiovasculaire et la longévité

Le statut socio-économique a des effets mesurables et importants sur la santé cardiovasculaire. De plus, les facteurs de risque biologiques, comportementaux et psychosociaux sont plus fréquents chez les personnes défavorisées, ce qui accentue le lien entre le statut socio-économique et les maladies cardiovasculaires. Dans les pays à revenu élevé, on distingue quatre indicateurs du statut socio-économique qui sont associés systématiquement aux maladies cardiovasculaires : le niveau de revenu, le niveau de scolarité, la situation d’emploi et les facteurs environnementaux.  

Niveau de revenu
Une étude à grande échelle réalisée aux États-Unis et en Finlande indique que les personnes à faible revenu sont plus à risque d’avoir un infarctus du myocarde (IM) non fatal et de mourir de mort subite, même après avoir ajusté les résultats pour le tabagisme et la consommation d’alcool. Une autre étude a estimé que, dans un même quartier, chaque 10 000 $ de revenu médian additionnel diminuait de 10 % le risque de mortalité après un IM.  

Aux Pays-Bas, les personnes à faible revenu qui ont été admises à l’hôpital pour un IM aigu ou une cardiopathie ischémique avaient des taux plus élevés de mortalité à 28 jours et à un an que les personnes mieux nanties. Les personnes à faible revenu étaient moins susceptibles d’avoir des interventions, incluant l’angioplastie coronaire primaire, après un IM aigu. Selon une étude réalisée à Saskatoon, les personnes à faible revenu ont aussi moins tendance à suivre un programme de réadaptation cardiaque, une thérapie éprouvée pour réduire la mortalité et les réadmissions à l’hôpital, après avoir été hospitalisées pour une cardiopathie ischémique, une angioplastie coronaire ou un pontage aorto-coronarien. D’autres études indiquent que les personnes à faible revenu sont proportionnellement moins nombreuses à prendre un médicament hypocholestérolémiant (statines) après avoir subi un IM. 

Niveau de scolarité
On sait depuis plusieurs dizaines d’années qu’il y a une relation inverse entre le niveau de scolarité et l’incidence des maladies cardiovasculaires dans les pays à revenu élevé, et de nouvelles études populationnelles apportent davantage d’informations sur cette association et les mécanismes sous-jacents. Par exemple, une étude réalisée en Australie et en Nouvelle-Zélande auprès de 86 835 personnes a trouvé que celles dont le niveau de scolarité ne dépassait pas l’école primaire avaient un risque accru de maladie cardiovasculaire (+23 %), de mortalité cardiovasculaire (+24 %) et de mortalité de toutes causes (+10 %) en comparaison à celles qui avaient un niveau de scolarité postsecondaire. Un niveau de scolarité plus élevé était associé à une plus grande consommation d’alcool, mais à moins de tabagisme, d’hypertension, d’hypercholestérolémie, et de diabète de type 2 qui sont des facteurs de risque pour les maladies cardiovasculaires.  

Le niveau de scolarité peut avoir des effets sur la santé de plusieurs façons. Les personnes qui ont un faible niveau de scolarité ont tendance à avoir plus de facteurs de risque de maladies cardiovasculaires. Une analyse aux Pays-Bas montre qu’une majorité (56,6 %) des risques de maladie coronarienne chez les personnes qui ont un faible niveau de scolarité étaient attribuables à des facteurs de risque comportementaux et biologiques. Parmi ces facteurs les plus importants étaient le tabagisme, l’obésité, l’inactivité physique et l’hypertension. Il y a aussi une forte corrélation entre l’éducation et la littératie en santé. Les personnes qui ont un faible niveau de scolarité sont plus susceptibles de ne pas prendre leurs médicaments correctement.

Situation d’emploi
L’emploi est un marqueur du statut socio-économique et le chômage a été associé à un risque plus élevé de maladie cardiovasculaire. Par exemple, une étude auprès d’une cohorte néerlandaise dont les participants n’avaient pas de maladie cardiovasculaire connue au début de l’étude indique que les chômeurs avaient un risque 20 % plus élevé de maladie coronarienne, par comparaison aux travailleurs. Une large proportion (46 %) du risque de maladie coronarienne des participants sans emploi était due à l’alimentation et au style de vie, plus particulièrement à la consommation d’alcool, au tabagisme et à l’inactivité physique.  

Aux États-Unis, le chômage a été associé à un risque accru de 35 % d’IM durant la première année, période après laquelle le risque disparaît. Le nombre cumulatif de pertes d’emplois était associé à un accroissement progressif du risque d’IM. Ces risques demeurent significativement plus élevés pour les chômeurs après avoir tenu compte des caractéristiques clinique, socio-économique et comportementale. Les mécanismes sous-jacents à ce risque accru pour les chômeurs ne sont pas bien compris.  

Une étude auprès d’une cohorte française d’âges moyens et au statut socio-économique élevé rapporte que le chômage est associé à un risque plus élevé de subir un événement cardiovasculaire et de mortalité, toutes causes confondues. Ces associations demeurent fortes après avoir ajusté les résultats pour tenir compte des caractéristiques clinique, comportementale et sociodémographique des participants. Au contraire, comparé aux travailleurs, les personnes retraitées n’avaient pas un risque cardiovasculaire ou de mort prématurée plus élevé, après ajustement pour tenir compte des facteurs confondants. Ces résultats suggèrent que c’est la perte d’emploi elle-même et non pas d’autres facteurs de risque cardiovasculaire (tabagisme, consommation d’alcool, régime alimentaire, obésité, hypertension, dyslipidémie et diabète de type 2) qui déclenche les effets nuisibles du chômage dans cette population socioéconomiquement privilégiée. Les auteurs de l’étude concluent que « Les gouvernements et les entreprises devraient, lorsqu’ils prennent des décisions économiques, tenir compte du fait que « tuer les emplois, c’est tuer les gens », au sens propre comme au figuré ». 

Facteurs environnementaux.  
Les caractéristiques socio-économiques du quartier de résidence, en plus du statut socio-économique personnel, ont été associées avec des facteurs de risque cardiovasculaire, des incidents cardiovasculaires et la mortalité. L’analyse des données de l’étude « Atherosclerosis Risk in Community Study » indique que résider dans un quartier défavorisé est associé à une plus grande incidence de maladie coronarienne, même après avoir tenu compte du revenu, du niveau de scolarité et de la situation d’emploi. 

Plusieurs facteurs peuvent expliquer l’effet de l’environnement résidentiel sur les risques cardiovasculaires : présence de trottoirs et de parc récréatifs, accessibilité au transport, disponibilité et coût de nourritures saines, aide aux démunis, criminalité, manque de cohésion sociale. Il y a moins de supermarchés et de boutiques alimentaires, mais plus de restaurant de type « fast-food » dans les quartiers défavorisés, ce qui limite l’accès à des fruits et légumes frais. On utilise parfois l’expression « désert alimentaire » pour décrire ces quartiers où les habitants sont proportionnellement plus nombreux à souffrir de maladies chroniques et d’obésité. L’amélioration de l’offre alimentaire dans un quartier a été associée à une baisse du score calcique, un test habituellement utilisé pour dépister la maladie coronarienne. Cependant, d’autres études ont montré que les personnes ont tendance à déménager dans des quartiers du même statut socio-économique au cours de leur vie, ce qui nuit aux tentatives d’établir une relation de cause à effet entre l’environnement résidentiel et les maladies cardiovasculaires.  

Longévité

L’inégalité de la durée de la vie est la plus fondamentale de toutes les inégalités. L’espérance de vie a beaucoup augmenté dans les pays riches durant le dernier siècle, mais les personnes au statut socio-économique peu élevé n’ont pas profité autant de cette augmentation que les mieux nantis.    

Diminution de l’espérance de vie aux États-Unis
Pour une troisième année consécutive, l’espérance de vie à la naissance des Américains a diminué en 2017, une tendance qui n’avait pas été observée depuis une centaine d’années, soit depuis la Première Guerre mondiale et la pandémie de la grippe de 1918. Pourtant l’espérance de vie continue à augmenter dans plusieurs régions du monde, y compris au Canada. En 2016, l’espérance de vie à la naissance était de 78,7 années pour les Américains, 82,3 années pour les Canadiens, 80,1 années pour les pays membres de l’OCDE et 84,0 années pour les Japonais. Cette situation est principalement due à l’augmentation du nombre de suicides, de la consommation d’alcool et de surdoses de drogues mortelles aux États-Unis. Entre 2000 et 2014, le nombre de surdoses mortelles a augmenté de 137 %, une crise alimentée par l’utilisation croissante d’opioïdes. En 2017, 70 237 Américains sont morts d’une surdose de drogue, dont 47 600 à cause de drogues achetées dans la rue comme le fentanyl, l’héroïne et des médicaments sur ordonnance (oxycodone, hydrocodone, méthadone). Aux États-Unis entre 2001 et 2014, il a été estimé que la désindustrialisation et l’emprisonnement ont soustrait en moyenne 2,5 années de la durée de la vie des personnes défavorisées.  

Le nombre de suicides aux É.-U. a augmenté d’environ 1/3 entre 1999 et 2017. Dans les zones urbaines, le taux de suicide était de 11,1 par 100 000 personnes en 2017, alors qu’il est de 20 par 100 000 personnes dans la plupart des régions rurales des États-Unis. Le taux de suicide plus élevé en milieu rural pourrait être en partie attribuable au fait que 60 % des ménages possèdent des armes à feu, comparativement à moins de 50 % des ménages en milieu urbain.  

Ces « morts par désespoir » (c.-à-d. suicide, empoisonnement, maladie du foie due à l’alcoolisme) sont aussi en augmentation au Canada, mais les taux sont substantiellement plus bas qu’aux États-Unis. Comme chez nos voisins, il y a des différences socio-économiques marquées pour les « morts par désespoir » au Canada. Une étude indique qu’au Canada les risques de mortalité attribuable aux drogues ou à l’alcool sont 3,6 à 5,0 fois plus élevés pour les hommes et les femmes défavorisés que pour les mieux nantis. Par comparaison, les risques de mortalité de toutes causes sont 1,5 à 1,7 fois plus élevés pour les personnes défavorisées, ce qui indique qu’il y a une synergie entre le statut socio-économique et l’abus de substances. 

Les pauvres vivent moins longtemps que les riches 
On sait depuis longtemps que les mieux nantis vivent plus vieux que les pauvres, malheureusement ces inégalités sont en hausse dans certains pays développés. Une étude récente publiée dans The Lancet Public Health montre qu’au Royaume-Uni les inégalités d’espérance de vie ont augmenté au cours des 15 dernières années, soit de 2001 à 2016. Dans ce pays, la différence d’espérance de vie entre les moins nantis (1erdécile) et les mieux nantis (dernier décile) a augmenté de 6,1 années en 2001 à 7,9 années en 2016 pour les femmes, et de 9,0 années en 2001 à 9,7 années en 2016 pour les hommes. Les facteurs les plus importants qui ont contribué à l’augmentation des inégalités d’espérance de vie au Royaume-Uni sont la mortalité chez les enfants de moins de 5 ans (surtout des décès néonatals), les maladies respiratoires, les cardiopathies ischémiques, les cancers du système digestif et du poumon chez les personnes en âge de travailler, et les démences chez les personnes plus âgées. Contrairement aux mieux nantis, l’espérance de vie des Britanniques les plus démunis n’augmente pas (elle diminue légèrement depuis 6 ans), indiquant que les pauvres ne bénéficient pas des mesures de prévention et des soins de santé comme ils le devraient. Ces inégalités sont pourtant dues à diverses maladies qui peuvent être prévenues ou traitées. Les auteurs de l’étude britannique plaident pour un « universalisme proportionné » en prévention et en soins de santé, c.-à-d. qu’en ciblant davantage les populations pauvres qui sont touchées par les inégalités sociales, il pourrait être possible de faire en sorte que tous puissent vivre plus vieux et de réduire les inégalités d’espérance de vie.

Espérance de vie au Québec
Au Québec, l’espérance de vie à la naissance en 2017 était de 80,6 ans chez les hommes et de 84,5 ans chez les femmes. L’espérance de vie à l’âge de 65 ans en 2017 était de 19,6 ans chez les hommes et de 22,4 ans chez les femmes. Ces chiffres sont similaires à ceux de 2016, indiquant un certain plafonnement de l’augmentation de l’espérance de vie au Québec. Comme ailleurs dans le monde, les personnes aisées sont avantagées au Québec puisque plus de 6 années séparent l’espérance de vie des hommes pauvres de celle des hommes plus riches. Ces inégalités sont encore plus frappantes en fonction des territoires où résident les Québécois. Par exemple, en 2006-2008 l’espérance de vie de résidants de Hochelaga-Maisonneuve était de 74,2 ans, alors qu’elle était de 85,0 ans pour les résidents de Saint-Laurent, un écart de près de 11 ans.

Depuis le début des années 1920, nous avons gagné 30 ans d’espérance de vie à la naissance, tant chez les hommes que chez les femmes. Les principales causes de cette augmentation spectaculaire sont le déclin de la mortalité infantile, mais plus récemment elle est surtout due à la baisse de la mortalité chez les personnes âgées, particulièrement chez les femmes. Le Québec est aujourd’hui au troisième rang des 10 provinces canadiennes pour l’espérance de vie, derrière l’Ontario (2e) et la Colombie-Britannique (1re).

La variance de la durée de vie : un autre paramètre pour mesurer les inégalités. 
L’espérance de vie à la naissance est la façon la plus habituelle de mesurer la survie. Il s’agit de la durée de vie moyenne d’une population fictive qui vivrait toute son existence dans les conditions de mortalité de l’année considérée. La variance de la durée de vie est un autre paramètre qui mesure la variation de l’âge au moment de la mort. Ce paramètre est particulièrement utile pour étudier les inégalités parmi les populations. Par exemple, bien qu’en 2012-2016 l’espérance de vie des Afro-Américains était seulement 6 % moins élevée que celle des Blancs américains, la fenêtre d’âges sur laquelle ces morts sont survenues était 17 % plus large pour les Afro-Américains.  

Éviter des morts à n’importe quel âge fait augmenter l’espérance de vie, mais pour que la variation de la durée de la vie diminue en même temps que l’espérance de vie augmente il faut que davantage de morts soient évitées à un jeune âge plutôt qu’à un vieil âge. Dans le passé, le taux de mortalité a diminué plus rapidement chez les jeunes que chez les personnes plus âgées. Il y a donc eu une augmentation de l’espérance de vie et une diminution concomitante de la variance de la durée de vie ; des progrès principalement causés par une forte diminution des maladies infectieuses, de la mortalité infantile et maternelle, des blessures et plus récemment des cancers. Au contraire, la réduction des morts causées par des maladies cardiovasculaires, qui est la principale cause de l’augmentation de l’espérance de vie des dernières décennies du 20esiècle, n’a eu qu’un effet modéré sur la variance de la durée de vie. Un autre exemple de l’importance de ce paramètre : un homme américain qui prend sa retraite à l’âge de 67 ans peut espérer vivre 16,8 années, soit presque aussi longtemps qu’un homme britannique (17,0 années). Mais l’Américain fait face à plus d’incertitude puisque la variation (écart-type) associée est 13,8 % plus élevée. 

Un autre exemple intéressant provient de la Finlande, un pays qui possède de nombreuses et excellentes données sur sa population. L’espérance de vie des Finlandaises à l’âge de 30 ans a augmenté régulièrement entre 1971 et 2014, de manière à peu près parallèle selon leur niveau de scolarité, quoiqu’un peu moins pour les femmes qui ont un faible niveau de scolarité (Figure 1, panneau du haut). Si l’on considère la variance de la durée de vie (Figure 1, panneau du bas), la situation est plus inquiétante pour les Finlandaises peu scolarisées. Ces dernières meurent non seulement plus tôt en moyenne que les femmes qui ont un niveau de scolarité plus élevé, mais elles font face à une variabilité plus grande quant à l’âge de leur mort éventuelle et qui s’accentue depuis une quinzaine d’années. Les auteurs concluent que (traduction libre) « Une population en santé en est une parmi laquelle les gens vivent en moyenne longtemps, et où tous ont la possibilité de bénéficier d’une longue vie ».  


Figure 1. Espérance de vie et variance de la durée de vie des Finlandaises de 1971-1975 à 2011-2014. L’espérance de vie est l’âge moyen à la mort pour celles qui ont survécu jusqu’à au moins 30 ans, selon les taux de mortalité de l’année considérée. La variance de la durée de vie est l’écart-type de la survie après 30 ans. Adapté de van Raalte et coll.,Science, 2018.   

Une importante perte d’actif peut réduire la durée de la vie
Une importante perte d’argent ou de revenu a été associée à un taux plus élevé de mortalité de toutes causes dans une étude américaine. Parmi les 8714 adultes âgés de 51 à 61 ans qui ont été suivis pendant 20 ans, 2430 ont subi au moins une perte d’actif importante (75 % ou plus de la valeur totale de l’actif sur une période de 2 ans), 749 étaient pauvres (ils avaient un actif nul ou négatif) et 5535 personnes ont vu leurs actifs croître, sans avoir subi de perte d’argent importante. 2823 morts sont survenues durant les 80 683 années-personnes du suivi. Il y a eu 30,6 vs 64,9 morts par 1000 années-personnes pour les personnes qui ont accumulé de l’argent vs celles qui ont subi une importante perte d’actif (ratio de risque ajusté de 1,50). Il y a eu 73,4 morts par 1000 années-personnes parmi les personnes pauvres (ratio de risque ajusté de 1,67 comparé aux personnesqui ont accumulé de l’argent). Une perte financière importante est un coup dur qui peut être néfaste pour la santé mentale et, dans les pays où les soins de santé ne sont pas assurés par un régime public, cela laisse peu de ressources financières pour les dépenses liées aux soins de santé. Il n’est pas possible de conclure qu’il y a une relation causale entre la perte importante d’actif et la mort. Les caractéristiques des personnes qui ont subi une importante perte d’actif ressemblent à celles des personnes pauvres, c.-à-d. qu’ils avaient un revenu et un actif moins élevés, ils ont un moins bon état de santé général, ils ont plus tendance à fumer, à avoir des problèmes de santé mentale et à avoir une limitation d’activités dans la vie quotidienne. Ces facteurs sont connus pour augmenter le risque de mortalité prématurée.  

Vers un consensus sur les effets des gras alimentaires sur la santé

Vers un consensus sur les effets des gras alimentaires sur la santé

Le rôle des matières grasses de l’alimentation dans le développement de l’obésité, des maladies cardiovasculaires et du diabète de type 2 fait l’objet d’un vigoureux débat scientifique depuis plusieurs années. Dans un article récemment publié dans le prestigieux Science, quatre experts de la recherche sur les gras et glucides alimentaires avec des perspectives très différentes sur la question  (David Ludwig, Jeff Volek, Walter Willett et Marian Neuhouser) ont identifié 5 principes de base qui font largement consensus dans la communauté scientifique et qui peuvent grandement aider les non-spécialistes à s’y retrouver dans toute cette controverse.

Cette synthèse est importante, car il faut bien admettre que le public est littéralement bombardé d’affirmations contradictoires sur les bienfaits et méfaits des graisses alimentaires. Deux grands courants, diamétralement à l’opposé l’un de l’autre, se sont dessinés au fil des dernières décennies :

  • La position classique de réduction de l’apport en gras (« low-fat »), adoptée depuis les années 1980 par la plupart des gouvernements et des organisations médicales. Cette approche est basée sur le fait  que les graisses sont deux fois plus caloriques que les glucides (et donc plus obésogènes) et que les gras saturés augmentent les taux de cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires. En conséquence, l’objectif principal d’une alimentation saine devrait être de réduire l’apport total en gras (en particulier en gras saturés) et de les remplacer par des sources de glucides (végétaux, pain, céréales, riz et pâtes).  Un argument en faveur de ce type d’alimentation est que plusieurs cultures qui se nourrissent de cette façon (les habitants de l’île d’Okinawa, par exemple) présentent des longévités exceptionnelles.
  • La position « low-carb », actuellement très à la mode sous la forme du régime cétogène, prône exactement l’inverse, c’est-à-dire une réduction de l’apport en glucides et une hausse de celui en gras. Cette approche est basée sur plusieurs observations montrant que la consommation accrue de glucides des dernières années coïncide avec une augmentation phénoménale de l’incidence de l’obésité en Amérique du Nord, ce qui suggère que ce sont les sucres et non les gras qui sont responsables du surpoids et des maladies chroniques qui en découlent (maladies cardiovasculaires, diabète de type 2, certains cancers). Un argument en faveur de cette position est que la hausse d’insuline en réponse à la consommation de glucides peut effectivement favoriser l’accumulation de graisse et que les régimes « low-carb » sont en général plus efficaces pour favoriser la perte de poids, du moins à court terme (voir notre article sur le sujet).

Parvenir à un consensus à partir de positions aussi extrêmes n’est pas facile !  Malgré tout, lorsqu’on s’attarde aux différentes formes de glucides et de gras de notre alimentation, la réalité est beaucoup plus nuancée et il est possible de voir qu’il existe un certain nombre de points communs aux deux approches.  En analysant de façon critique les données actuellement disponibles, les auteurs sont parvenus à identifier au moins 5 grands principes qui font consensus :

1) Manger des aliments non transformés, de bonne qualité nutritionnelle, permet de demeurer en santé sans avoir à se préoccuper des quantités de gras ou de glucides consommés.   Un point commun aux  approches « low-fat » et « low-carb » est que chacune d’elle est persuadée de représenter l’alimentation optimale pour la santé. En réalité, une simple observation des traditions alimentaires à l’échelle du globe permet de constater qu’il existe plusieurs combinaisons alimentaires qui permettent de vivre longtemps et en bonne santé. Par exemple, le Japon, la France et Israël sont les pays industrialisés qui présentent les deux plus faibles taux de mortalité due aux maladies cardiovasculaires (110, 126 et 132 décès par 100000, respectivement) en dépit de différences considérables dans la proportion de glucides et de gras de leur alimentation.

C’est l’arrivée massive d’aliments industriels ultratransformés riches en gras, en sucre et en sel qui est la grande responsable de l’épidémie d’obésité qui touche actuellement la population mondiale.  Tous les pays, sans exception, qui ont délaissé leur alimentation traditionnelle basée sur la consommation d’aliments naturels au profit de ces aliments transformés ont vu l’incidence d’obésité, de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires touchant leur population grimper en flèche. La première étape pour combattre les maladies chroniques liées à l’alimentation n’est donc pas tellement de comptabiliser la quantité de glucides ou de gras consommés, mais bel et bien de manger de « vrais » aliments non transformés. La meilleure façon d’y arriver demeure tout simplement faire une large place aux aliments d’origine végétale comme les fruits, légumes, légumineuses et céréales à grains entiers, tout en réduisant ceux d’origine animale  et en limitant au minimum les aliments industriels transformés comme les charcuteries, les boissons sucrées et autres produits de la malbouffe.

2) Remplacer les gras saturés par les gras insaturés.

L’étude des Sept Pays a montré que l’incidence de maladies cardiovasculaires était étroitement corrélée avec l’apport en gras saturés (principalement retrouvés dans les aliments d’origine animale comme les viandes et les produits laitiers). Un très grand nombre d’études ont montré que le remplacement de ces gras saturés par des gras insaturés (les huiles végétales, par exemple) était associé à une baisse importante du risque d’événements cardiovasculaires et de la mortalité prématurée. Une réduction de l’apport en gras saturés, combiné à un apport accru en gras insaturés de qualité (en particulier monoinsaturés et polyinsaturés oméga-3) représente la combinaison de matières grasses optimales pour prévenir les maladies cardiovasculaires et diminuer le risque de mortalité prématurée.

Ces bénéfices s’expliquent par les nombreux effets négatifs d’un excès de gras saturés sur la santé.  En plus d’augmenter les taux de cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladie cardiovasculaire, un apport élevé en gras saturés provoque une hausse de la production de molécules inflammatoires, une altération de la fonction des mitochondries (les centrales énergétiques de la cellule) et une perturbation de la composition normale du microbiome intestinal. Sans compter que les propriétés organoleptiques d’une alimentation riche en gras saturés diminuent le sentiment de satiété et encouragent la surconsommation de nourriture et l’accumulation d’en excès de graisse, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires, de diabète de type 2 et de certains cancers.

3) Remplacer les glucides raffinés par des glucides complexes.

La grande erreur de la « croisade anti-gras » des années 80 et 90 a été de croire que n’importe source de glucides, même les sucres présents dans les aliments industriels transformés (farines raffinées, sucres ajoutés), était préférable aux gras saturés.  Cette croyance était injustifiée, car les études réalisées par la suite ont démontré hors de tout doute que ces sucres raffinés favorisent l’athérosclérose et peuvent même tripler le risque de mortalité cardiovasculaire lorsqu’ils sont consommés en grandes quantités. Autrement dit, tout bénéfice pouvant provenir d’une réduction de l’apport en gras saturés est immédiatement contrecarré par l’effet négatif des sucres raffinés sur le système cardiovasculaire.  Par contre, lorsque les gras saturés sont remplacés par des glucides complexes (les grains entiers, par exemple), il y a réellement une diminution significative du risque d’événements cardiovasculaires.

Une autre raison d’éviter les aliments contenant des sucres raffinés ou ajoutés est qu’ils possèdent une faible valeur nutritive et causent des variations importantes de la glycémie et de la sécrétion d’insuline. Ces perturbations du métabolisme favorisent l’excès de poids, le développement d’une résistance à l’insuline et de dyslipidémies, toutes des conditions qui haussent considérablement le risque d’événements cardiovasculaires.   À l’inverse, un apport accru en glucides complexes présents dans les céréales à grains entiers, légumineuses et autres végétaux permet de maintenir la glycémie et l’insuline à des taux stables.  De plus, les aliments d’origine végétale non raffinés représentent une source exceptionnelle de vitamines, minéraux, composés phytochimiques antioxydants essentiels au maintien de la santé.  Leur contenu élevé en fibres permet également l’établissement d’un microbiome intestinal diversifié, dont l’activité de fermentation génère des acides gras à courtes chaînes dotés de propriétés antiinflammatoires et anticancéreuses.

4) Une alimentation « low-carb » riche en gras peut être bénéfique pour les personnes qui présentent des désordres dans le métabolisme des glucides.  

La recherche des dernières années montre que les personnes qui ont un métabolisme du sucre normal peuvent tolérer une plus grande proportion de glucides, tandis que celle qui présente une intolérance au glucose ou une résistance à l’insuline peuvent avoir un avantage à adopter une alimentation « low-carb » plus riche en matières grasses.

Ceci semble particulièrement vrai pour les personnes diabétiques et prédiabétiques. Par exemple, une étude italienne réalisée auprès de personnes atteintes d’un diabète de type 2 a montré qu’une alimentation riche en gras monoinsaturés (42 % des calories totales) réduisait beaucoup plus l’accumulation de gras au niveau du foie (un important contributeur au développement du diabète de type 2) qu’une alimentation faible en gras (28 % des calories totales).

Ces bénéfices semblent encore plus prononcés pour l’alimentation cétogène, dans laquelle la consommation de glucides est réduite au minimum (< 50 g par jour) (voir notre article sur le sujet). Les études montrent que chez des personnes atteintes d’un syndrome métabolique, ce type d’alimentation permet de générer une perte de masse adipeuse (totale et abdominale) plus grande qu’une alimentation hypocalorique faible en gras, de même qu’une réduction supérieure des triglycérides sanguins et de plusieurs marqueurs de l’inflammation. Chez les personnes atteintes d’un diabète de type 2, une étude récente montre que chez la majorité des patients, l’alimentation cétogène parvient à réduire les taux d’hémoglobine glyquée (un marqueur de l’hyperglycémie chronique) à un niveau normal, et ce sans médicaments autres que la metformine. Même les personnes atteintes d’un diabète de type 1 peuvent tirer des bénéfices considérables d’une alimentation cétogène : une étude réalisée auprès de 316 enfants et adultes atteints de cette maladie montre que l’adoption d’un régime cétogène permet un contrôle exceptionnel de la glycémie et le maintien d’une excellente santé métabolique sur une période de 2 ans.

5) Une alimentation « low-carb » ou cétogène ne requiert pas un apport élevé en protéines et gras d’origine animale.

Plusieurs formes de régimes faibles en glucides ou cétogènes préconisent un apport élevé en aliments d’origine animale (beurre, viandes, charcuteries, etc.) riches en gras saturés.  Comme mentionné précédemment, ces gras saturés exercent plusieurs effets négatifs (hausse des LDL, inflammation, etc.) et on peut donc se questionner sur l’impact à long terme de ce type d’alimentation « low-carb » sur le risque de maladies cardiovasculaires.   D’ailleurs, une étude récemment publiée dans Lancet indique que les personnes qui consomment peu de glucides (<40 % des calories), mais beaucoup de gras et protéines d’origine animale, ont un risque significativement accru de mort prématurée.   Pour les personnes qui désirent adopter un régime cétogène, il est donc important de réaliser qu’il est tout à fait possible de réduire la proportion de glucides de l’alimentation en substituant les céréales et autres sources de glucides par des aliments riches en gras insaturés comme les huiles végétales, les végétaux riches en gras  (noix, graines, avocats, olives) ainsi que les poissons gras.

En somme, le débat actuel sur les mérites respectifs des alimentations « low-fat » et « low-carb » n’a pas réellement sa raison d’être : pour la grande majorité de la population, plusieurs combinaisons de gras et de glucides permettent de demeurer en bonne santé et à faible risque de maladies chroniques pourvu que ces gras et glucides proviennent d’aliments de bonne qualité nutritionnelle. C’est la surconsommation d’aliments ultratransformés, riches en gras et en sucres raffinés qui est la grande responsable de la montée vertigineuse des maladies liées à l’alimentation, en particulier l’obésité et le diabète de type 2.  Restreindre la consommation de ces aliments industriels et les remplacer par des aliments « naturels », en particulier ceux d’origine végétale, demeure la meilleure façon de réduire le risque de développer ces pathologies.

Par contre, pour les personnes en surpoids qui sont atteintes d’un syndrome métabolique ou d’un diabète de type 2,  les données scientifiques actuellement disponibles tendent à montrer qu’une réduction de l’apport en glucides par les régimes « low-carb » et cétogène pourrait être bénéfique.

 

Lien entre la consommation de viande rouge et des niveaux élevés de TMAO, un métabolite associé à des maladies cardiovasculaires

Lien entre la consommation de viande rouge et des niveaux élevés de TMAO, un métabolite associé à des maladies cardiovasculaires

Selon une nouvelle étude, la consommation de viande rouge est fortement corrélée avec les niveaux d’oxyde de triméthylamine (TMAO), un produit de la digestion des viandes rouges qui est associé à un risque accru de maladie cardiovasculaire.

Le TMAO est un métabolite produit par le microbiome intestinal à partir de carnitine et de choline, deux composés présents en grande quantité dans les viandes rouges telles les viandes de bœuf et de porc. Des concentrations élevées de TMAO peuvent promouvoir l’athérosclérose et des thromboses. (Voir cet article : « Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal »)

Dans cet essai randomisé et croisé, 113 hommes et femmes ont été recrutés pour examiner l’effet de la viande rouge, de la viande blanche ou de protéines végétales sur les niveaux de TMAO ainsi que son métabolisme et son excrétion. Chaque participant a été assigné au hasard à suivre un régime alimentaire spécifique durant un mois et, après une période de repos de 2 à 7 semaines durant laquelle il suivait leur régime alimentaire normal, il a ensuite suivi un régime alimentaire différent durant un autre mois. Lorsqu’ils suivaient le régime incluant de la viande rouge, les participants consommaient quotidiennement l’équivalent d’un steak de 8 onces (≈225 g) ou 2 boulettes de bœuf haché. Après un mois, les niveaux de TMAO ont triplé en moyenne lorsque les participants ont consommé de la viande rouge, comparativement à quand ils suivaient un régime incluant plutôt de la viande blanche ou des protéines végétales.

L’étude montre aussi que la consommation de viande rouge diminue la fraction d’excrétion rénale du TMAO, ce qui pourrait contribuer à la hausse du TMAO observée dans le plasma sanguin. L’utilisation de marqueurs isotopiques chez un sous-groupe de participants (N=13) a permis de déterminer que la consommation de viande rouge ou de viande blanche fait augmenter la production de TMAO à partir de carnitine, mais pas à partir de choline. La moitié des participants à l’étude ont suivi un régime faible en gras saturé et l’autre moitié un régime à haute teneur en gras saturés ; or les gras d’origine alimentaire n’ont eu aucun effet sur les niveaux de TMAO et de ses métabolites.

De nombreuses études d’observation et sur des modèles animaux ont montré qu’il y a une association entre le TMAO et le risque cardiovasculaire, et qu’il est bénéfique de réduire les niveaux de TMAO. Faire des études d’intervention à long terme chez des êtres humains pourrait cependant s’avérer être une tâche difficile et onéreuse. La bonne nouvelle que nous procure cette étude est qu’il est possible de réduire rapidement et facilement le TMAO dans notre organisme, tout simplement en cessant ou en réduisant fortement la consommation de viandes rouges. De plus en plus de gens le font, pour leur santé et celle de l’écosystème planétaire.