Diminuer l’apport calorique en mangeant plus de végétaux

Diminuer l’apport calorique en mangeant plus de végétaux

EN BREF

 

  • 20 volontaires ont été nourris avec un régime faible en gras ou faible en glucides  à tour de rôle pendant deux semaines.
  • Les participants soumis au régime faible en gras consommaient en moyenne près de 700 calories par jour de moins qu’avec le régime faible en glucides, une diminution corrélée avec une perte plus importante de masse adipeuse.
  • Comparativement au régime faible en glucides, le régime faible en gras a aussi entrainé une baisse des taux de cholestérol, une diminution de l’inflammation chronique et une baisse du rythme cardiaque et de la pression artérielle.
  • Globalement, ces résultats suggèrent qu’une alimentation principalement composée de végétaux et faible en gras est optimale pour la santé cardiovasculaire, autant pour sa supériorité à diminuer l’apport calorique que pour son impact positif sur plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.
On estime qu’il y a actuellement dans le monde environ 2 milliards de personnes en surpoids, dont 600 millions qui sont obèses.  Ces statistiques sont vraiment alarmantes, car il est clairement établi que l’excès de graisse favorise le développement de plusieurs maladies qui diminuent l’espérance de vie en bonne santé, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et plusieurs types de cancers.   L’identification des facteurs responsables de cette forte prévalence de surpoids et des moyens susceptibles de renverser le plus rapidement possible cette tendance est donc primordiale pour améliorer la santé de la population et éviter des pressions insoutenables sur les systèmes de santé publics dans un proche avenir.

Déséquilibre énergétique

La cause fondamentale du surpoids, et de l’obésité en particulier, est un apport calorique qui excède les besoins énergétiques du corps. Pour perdre du poids, il s’agit donc essentiellement de rétablir l’équilibre entre les calories ingérées et les calories dépensées.

Cela peut sembler simple en théorie, mais, en pratique, la plupart des gens éprouvent énormément de difficulté à perdre du poids. D’une part, il est beaucoup plus facile de grossir que de maigrir : au cours de l’évolution, nous avons dû faire face à des périodes de disettes prolongées (et même de famine, dans certains cas) et notre métabolisme s’est adapté à ces carences en devenant extrêmement performant pour accumuler et conserver l’énergie sous forme de graisse. D’autre part, l’environnement dans lequel nous vivons actuellement encourage fortement la surconsommation de nourriture : nous sommes littéralement submergés par une variété infinie de produits alimentaires attrayants, souvent peu coûteux, facilement accessibles et promus par un marketing très agressif qui encourage leur consommation.  L’épidémie actuelle de surpoids et d’obésité reflète donc à la fois notre prédisposition biologique à accumuler des réserves sous forme de graisse, une prédisposition qui est exacerbée par l’environnement obésogène qui nous entoure.

Manger moins pour rétablir l’équilibre

La tendance innée du corps à conserver l’énergie stockée en réserve sous forme de graisse fait en sorte qu’il est extrêmement difficile de maigrir en « brûlant » ces calories excédentaires par une augmentation du niveau d’activité physique.  Par exemple,  une personne qui mange un simple morceau de tarte au sucre (400 calories) devra marcher environ 6,5 km pour dépenser complètement ces calories, ce qui est bien sûr impossible à faire sur une base quotidienne. Cela ne signifie pas que l’exercice est complètement inutile pour perdre du poids :  la recherche des dernières années montre que l’exercice peut cibler spécifiquement certaines réserves de graisse, en particulier au niveau abdominal.   Les études montrent également qu’une activité physique régulière est très importante pour le maintien à long terme du poids perdu par un régime hypocalorique.  Par contre, il n’y a pas de doute que ce sont d’abord et avant tout les calories consommées qui sont les facteurs déterminants dans la prise de poids.  D’ailleurs, contrairement à ce qu’on peut penser, les niveaux d’activité physique n’ont pratiquement pas changé depuis les trente dernières années dans les pays industrialisés, et la hausse phénoménale du nombre de personnes en surpoids est donc principalement une conséquence d’une surconsommation de nourriture.  L’exercice est indispensable à la prévention de l’ensemble des maladies chroniques et au maintien d’une bonne santé en général, mais son rôle dans la perte de poids est relativement mineur.  Pour les personnes en surpoids, la seule façon réaliste de maigrir significativement, et surtout de maintenir ces pertes sur des périodes prolongées, est donc de diminuer l’apport calorique.

Moins de sucre ou moins de gras ?

Comment y arriver ? Premièrement, il est important de réaliser que la hausse fulgurante du nombre de personnes en surpoids a coïncidé avec une plus grande disponibilité d’aliments riches en sucre ou de gras (et parfois les deux à la fois).  Tous les pays du monde, sans exception, qui ont adopté ce type d’alimentation ont vu leur taux de surpoids grimper en flèche et il est donc vraisemblable que ce changement dans les habitudes alimentaires joue un rôle primordial dans l’épidémie actuelle d’obésité.

Les contributions respectives du sucre et du gras à cette augmentation de l’apport calorique et au surpoids font cependant encore aujourd’hui l’objet d’un vigoureux débat :

1) D’un côté, il a été proposé que les aliments riches en gras sont particulièrement obésogènes, car les graisses sont deux fois plus caloriques que les glucides, sont moins efficaces pour provoquer un sentiment de satiété et améliorent les propriétés organoleptiques des aliments, ce qui globalement encourage une surconsommation (bien souvent inconsciente) de nourriture. En conséquence, la meilleure façon d’éviter de trop manger et de développer un surpoids serait de réduire l’apport total en gras (en particulier en gras saturés en raison de leur impact négatif sur les taux de cholestéol-LDL) et de les remplacer par des sources de glucides complexes (végétaux, légumineuses, céréales à grains entiers).  C’est ce qu’on appelle familièrement l’approche faible en gras (« low-fat »), préconisée par exemple par le régime Ornish.

2) De l’autre côté, on propose exactement l’inverse, c’est-à-dire que ce serait surtout les glucides qui contribueraient à une surconsommation de nourriture et à la hausse de l’incidence d’obésité.  Selon ce modèle, les glucides présents dans les aliments sous forme de sucres libres ou de farines raffinées provoquent une hausse marquée des taux d’insuline, ce qui cause un stockage massif de l’énergie dans le tissu adipeux. En conséquence, moins de calories demeurent disponibles dans la circulation pour être utilisées par le reste du corps, provoquant une hausse de l’appétit et une surconsommation de nourriture pour compenser ce manque. Autrement dit, ce ne serait pas parce qu’on mange trop qu’on engraisse, mais plutôt parce qu’on est trop gros qu’on mange trop.

En empêchant des fluctuations trop importantes des taux d’insulines, une alimentation faible en glucides (« low-carb ») permettrait donc de limiter l’effet anabolique de cette hormone et, par conséquent, d’empêcher de trop manger et d’accumuler un excès de graisse.

Moins de gras au menu, moins de calories ingérées

Pour comparer l’impact des régimes « low-carb » et « low-fat » sur l’apport calorique, le groupe du Dr Kevin Hall (NIH) a recruté 20 volontaires qu’ils ont nourris avec chacun de ces régimes à tour de rôle pendant deux semaines.  La force de ce type d’étude croisée est que chacun des participants consomme les deux types de régimes et qu’on peut donc comparer directement leurs effets sur une même personne.

Comme l’illustre la Figure 1, les deux régimes étudiés étaient complètement à l’opposé l’un de l’autre, avec 75 % des calories du régime « low-fat » (LF)  qui provenaient des glucides contre seulement 10 % provenant des graisses, tandis que dans le régime « low-carb » (LC), 75 % des calories sont sous forme de graisses, comparativement à seulement 10 % qui proviennent des glucides.  Le régime LF à l’étude était exclusivement composé d’aliments d’origine végétale (fruits, légumes, légumineuses, légumes racines, produits de soja, grains entiers, etc.), tandis que le régime LC contenait principalement (82 %) des aliments d’origine animale (viande, volaille, poisson, œufs, produits laitiers).

Figure 1.  Comparaison des quantités de glucides, lipides et protéines présentes dans les régimes faibles en glucides (LC) et faibles en gras (LF) consommés par les participants de l’étude.

L’étude montre qu’il existe effectivement une grande différence entre les deux types de régimes quant au nombre de calories consommées par les participants (Figure 2). Sur une période de deux semaines, les participants qui se nourrissaient avec un régime LF (faible en gras) consommaient en moyenne près de 700 calories (kcal) par jour de moins qu’avec un régime LC (faible en glucides).  Cette différence de l’apport calorique est observée pour l’ensemble des repas, autant au petit déjeuner (240 calories de moins pour le régime LF), au diner (143 calories de moins), au souper (195 calories de moins) que lors des collations prises entre les repas (128 calories de moins).  Cette diminution n’est pas causée par une différence d’appréciation des deux régimes par les participants, car des analyses parallèles n’ont noté aucune différence dans le niveau d’appétit des participants, ni dans le degré de satiété et de satisfaction générées suite à la consommation de l’un ou l’autre des régimes.  Par contre, le régime LF était composé exclusivement d’aliments d’origine végétale et donc beaucoup plus riche en fibres non digestibles (60 g par jour comparativement à seulement 20 g pour le régime LC) qui diminuent grandement la densité énergétique des repas (quantité de calories par g de nourriture) comparativement à celle du régime LC, riche en gras.  Il est donc fort probable que cette différence de densité énergétique contribue à l’apport calorique plus faible observé pour le régime LF faible en gras.

Dans l’ensemble, ces résultats indiquent donc qu’une alimentation constituée de végétaux, et donc faible en gras et riche en glucides complexes, est plus efficace qu’une alimentation principalement composée de produits animaux, riche en gras et faible en glucides, pour limiter l’apport calorique.

Figure 2.  Comparaison de l’apport calorique quotidien des participants soumis à un régime faible en glucides (LC) ou faible en gras (LF). Tiré de Hall et coll. (2021).

Perte de poids

Malgré la différence significative de l’apport calorique observée entre les deux régimes, leur impact respectif sur la perte de poids à court terme est plus nuancé. À première vue, le régime LC a semblé plus efficace que le régime LF pour provoquer une perte rapide de poids, avec environ 1 kg de perdu en moyenne dès la première semaine et presque 2 kg après deux semaines, comparativement à seulement 1 kg après deux semaines du régime LF (Figure 3). Par contre, une analyse plus poussée a révélé que la perte de poids causée par le régime LC était principalement sous forme de masse maigre (protéines, eau, glycogène), tandis que ce régime n’a pas eu d’impact significatif sur la perte de graisse durant cette période.  À l’inverse, le régime LF n’a pas d’effet sur cette masse maigre, mais cause cependant une diminution significative de la masse graisseuse, aux environs de 1 kg après deux semaines.  Autrement dit, seul le régime LF a causé une perte de gras corporel au cours de la période d’étude, ce qui suggère fortement que la diminution de l’apport calorique rendue possible par ce type d’alimentation peut faciliter le maintien d’un poids corporel stable et pourrait même favoriser la perte de poids chez les personnes en surpoids.

Figure 3.  Comparaison des variations du poids corporel (haut), de la masse maigre (centre) et de la masse grasse (bas) provoquées par les régimes faibles en glucides ou en lipides.  Tiré de Hall et coll. (2021).

Facteurs de risque cardiovasculaire

En plus de favoriser un plus faible apport calorique et la perte de masse adipeuse, le régime LF semble également supérieur au régime LC quant à son impact sur plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire (Tableau 1):

Cholestérol. Il est bien établi que les taux de cholestérol-LDL sont augmentés en réponse à un apport élevé en gras saturés (voir notre article sur la question). Il n’est donc pas surprenant que le régime LF, qui ne contient que 2 % de l’ensemble des calories sous forme de gras saturés, provoque une diminution significative du cholestérol, autant en termes de cholestérol total que de cholestérol-LDL. À première vue, le régime LC riche en gras (contenant 30 % de l’apport calorique quotidien sous forme de gras saturés) ne semble pas avoir d’effet majeur sur le cholestérol-LDL; il faut cependant noter que ce régime modifie de façon très importante la répartition des particules de cholestérol-LDL, avec notamment une hausse significative des particules LDL petites et denses.  Plusieurs études ont rapporté que ces petites particules LDL denses s’infiltrent plus facilement  dans les parois des artères et semblent également s’oxyder plus facilement, deux événements clés dans le développement et la progression de l’athérosclérose.   En somme, deux semaines à peine d’un régime LC riche en gras ont été suffisantes pour modifier significativement (et négativement) le profil athérogénique des participants, ce qui peut soulever des doutes sur les effets à long terme de ce type d’alimentation sur la santé cardiovasculaire.

Tableau 1. Variations de certains facteurs de risque de maladies cardiovasculaires suite à une alimentation pauvre en glucides ou pauvre en gras. Tiré de Hall et coll. (2021).

Acides aminés à chaine latérale. Plusieurs études récentes ont montré une association très nette entre les taux sanguins d’acides aminés à chaine latérale (leucine, isoleucine et valine) et une augmentation du risque de syndrome métabolique et de diabète de type 2, deux très importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires  (voir notre article à ce sujet).  En ce sens, il est fort intéressant de noter que les taux de ces acides aminés sont presque deux fois plus élevés suite à deux semaines de régime LC comparativement au régime LF, ce qui suggère un effet positif d’une alimentation riche en plantes et pauvre en gras dans la prévention de ces désordres.

Inflammation.  L’inflammation chronique participe activement à la formation et à la progression des plaques qui se forment sur la paroi des artères et qui peuvent mener à l’apparition d’accidents cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et les AVC.  En clinique, ce degré d’inflammation est souvent déterminé en mesurant les taux de la protéine C réactive haute sensibilité (hsCRP), une protéine fabriquée par le foie et relâchée dans le sang en réponse à des conditions inflammatoires. Comme le montre le Tableau 1, le régime LF faible en gras diminue significativement les taux de ce marqueur inflammatoire, un autre effet positif qui milite en faveur d’une alimentation riche en végétaux pour la prévention des maladies cardiovasculaires.

En plus de ces données de laboratoire, les chercheurs ont noté que les participants qui s’étaient nourris avec le régime LF présentaient une fréquence cardiaque plus lente (73 vs 77 battements/min) ainsi qu’une pression artérielle plus faible (112/67 vs 116/69 mm Hg) qu’observées suite régime LC.  Dans ce dernier cas, cette différence pourrait être liée, au moins en partie, à la consommation beaucoup plus élevée de sodium dans le régime LC comparativement au régime LF (5938 vs 3725 mg/jour).

L’ensemble de ces résultats confirme la supériorité d’une alimentation principalement composée de végétaux sur l’ensemble des paramètres impliqués dans la santé cardiovasculaire, que ce soit en termes du profil lipidique, de l’inflammation chronique et du contrôle adéquat de l’apport calorique nécessaire au maintien du poids corporel.

 

La cigarette électronique cause beaucoup moins d’inflammation que le tabac

La cigarette électronique cause beaucoup moins d’inflammation que le tabac

EN BREF

  • La fumée de cigarette cause une inflammation chronique qui hausse considérablement le risque de maladies pulmonaires et cardiovasculaires.
  • Deux études récentes montrent que cette inflammation peut cependant être considérablement réduite par le remplacement de la cigarette par la cigarette électronique.
  • Les fumeurs peuvent donc diminuer drastiquement les dommages causés par la fumée de cigarette et le risque de maladies liées au tabagisme en utilisant la cigarette électronique comme source de nicotine.

Il est maintenant bien établi que les fumeurs ont une espérance de vie réduite d’environ 10 ans comparativement aux non-fumeurs.   Cette hausse dramatique du risque de mortalité prématurée est due à l’exposition répétée des fumeurs aux milliers de substances toxiques et cancérigènes  qui sont générées lors de la combustion des feuilles de tabac (hydrocarbones aromatiques polycycliques et nitrosamines, entre autres).  Par exemple, on estime que chaque paquet de cigarettes contient suffisamment de composés cancérigènes pour provoquer deux mutations dans l’ADN des cellules de poumons, de sorte que des décennies de tabagisme se traduisent par l’accumulation de plusieurs milliers de ces mutations et augmentent considérablement (environ 40 fois) le risque de cancer du poumon.

Fumée pro-inflammatoire

Un autre facteur qui contribue à la nocivité du tabac est l’inflammation chronique causée par les nombreux composés toxiques présents dans la fumée de cigarette. Localement, cette inflammation endommage les cellules des voies respiratoires et augmente considérablement le risque de développer des maladies pulmonaires obstructives chroniques (l’emphysème, par exemple). Mais les dégâts engendrés par cette inflammation ne se limitent pas aux poumons : suite à l’inhalation de la fumée de cigarette, les toxiques diffusent rapidement dans les capillaires pulmonaires et peuvent alors se répandre dans l’ensemble du corps via la circulation sanguine. Il y a alors création d’un climat d’inflammation chronique généralisé, caractérisé par une hausse de plusieurs marqueurs inflammatoires (IL-6, CRP, iCAM) et le recrutement de cellules immunitaires à la surface des vaisseaux sanguins, deux phénomènes qui contribuent au développement de l’athérosclérose.

Les vaisseaux sanguins qui irriguent le coeur (les coronaires) sont particulièrement vulnérables à cette inflammation : étant donné que le coeur est étroitement associé aux poumons, il est le premier organe à recevoir le sang qui a été en contact avec la fumée de cigarette et est donc forcément exposé à des concentrations plus élevées de toxiques.

Les conséquences de cette proximité sont désastreuses : les études montrent que les personnes qui fument un paquet par jour ont un risque 5 fois plus élevé d’infarctus du myocarde comparativement à celles qui n’ont jamais fumé et on estime que le tabagisme est responsable d’environ 20 % de tous les décès liés aux maladies coronariennes. Donc, même si on parle surtout de l’impact majeur du tabac sur le risque de souffrir d’un cancer du poumon, il ne faut pas oublier que ce sont les maladies cardiovasculaires qui demeurent la principale cause de mortalité associée au tabagisme. De toutes les actions qu’une personne peut prendre pour améliorer sa santé cardiovasculaire (et sa santé en général), l’abandon de la cigarette est donc, et de très loin, la plus importante.

Dommages réversibles

La bonne nouvelle est que ces dommages du tabac sur la santé cardiovasculaire peuvent être renversés en cessant de fumer: les études montrent en effet qu’un ex-fumeur voit son risque d’accident cardiovasculaire diminuer de 40 % dès les cinq premières années après l’abandon et devient similaire à celui d’un non-fumeur après 10-15 ans. Le sevrage du tabac est bénéfique à tout âge, mais est particulièrement efficace avant l’âge de 40 ans, avec une réduction de 90 % du risque de mortalité prématurée associée au tabagisme.

Cesser de fumer est difficile, avec à peine 5 % des gens qui parviennent à rester non-fumeurs après un an.  Par contre, plusieurs données récentes montrent que ce taux de succès de la cessation tabagique peut être considérablement augmenté chez les fumeurs qui optent pour la cigarette électronique. Par exemple, une étude clinique randomisée a récemment montré que la cigarette électronique permet de doubler l’efficacité du sevrage tabagique comparativement aux approches traditionnelles à base de substituts nicotiniques. Une revue Cochrane portant sur 50 études (incluant 26 essais randomisés) réalisées auprès d’un total de 12,430 participants en arrive à une conclusion similaire.

Réduire les dommages

En plus de faciliter à plus long terme l’arrêt du tabagisme, l’adoption de la cigarette électronique a aussi comme avantage de réduire immédiatement les dommages causés par le tabac.  Rappelons que dans une cigarette électronique, une solution de nicotine est chauffée à 80 °C (comparativement à des températures avoisinant les 900 °C dans une cigarette) et que la vapeur générée ne contient donc pas de monoxyde de carbone, ni les milliers de produits de combustion toxiques présents dans la fumée de la cigarette.  Selon une étude récente de l’Institut Pasteur, la vapeur émanant des cigarettes électroniques contient moins de 1 % des toxiques présents dans la fumée de cigarette et permet donc de réduire substantiellement l’exposition des fumeurs à ces toxiques (voir notre article à ce sujet).

Deux études récentes montrent que cette baisse drastique de la quantité de composés toxiques dans la vapeur de cigarette électronique est corrélée avec une diminution très importante de l’inflammation normalement observée en réponse à la fumée de cigarette. Dans la première de ces études, les chercheurs ont comparé les taux de différents marqueurs inflammatoires (hsCRP, IL-6, siCAM) ou encore du stress oxydatif (8-isoprostane urinaire) présents chez les non-fumeurs,  vapoteurs, fumeurs de cigarette et les utilisateurs mixtes (vapoteurs et fumeurs).  Comme l’indique la figure 1, alors que la cigarette provoque une hausse importante des taux de l’ensemble des marqueurs examinés, ces augmentations sont beaucoup plus faibles, et même dans certains cas (IL-6) complètement abolies, chez les utilisateurs exclusifs de cigarette électronique.  Remplacer la cigarette de tabac par une version électronique peut donc diminuer substantiellement la réponse inflammatoire et, par ricochet, réduire le risque d’atteintes cardiovasculaires.  Par contre, l’étude montre clairement que cette réduction de l’inflammation n’est pas du tout observée chez les vapoteurs qui continuent en parallèle à fumer la cigarette. Pour véritablement réduire les dommages causés par le tabagisme, la cigarette électronique doit donc remplacer complètement la cigarette et non pas servir simplement à réduire le nombre de cigarettes fumées dans une journée.

Figure 1. Variation des taux de différents marqueurs de l’inflammation et du stress oxydatif chez les vapoteurs et les fumeurs.  Tiré de Stokes et coll. (2020). N.B. hsCRP: high sensitivity C-reactive protein; IL-6: interleukine-6; sICAM: soluble intercellular adhesion molecule.

L’autre étude s’est quant à elle penchée sur l’impact de la cigarette électronique sur l’expression de protéines inflammatoires par les monocytes, une classe de globules blancs impliqués dans la réponse immunitaire innée.  Il a été montré que la suractivation de ces cellules (par des composés toxiques comme la fumée de cigarette, par exemple) déclenche une réponse inflammatoire qui joue un rôle important l’initiation et la progression de l’athérosclérose.

À partir d’échantillons de sang prélevés de non-fumeurs, fumeurs et vapoteurs, les chercheurs ont examiné par cytométrie de flux les profils de protéines inflammatoires (caspase-1, récepteur à l’IL-6, TLR4) présentes dans les monocytes circulants dans chaque catégorie de volontaires.  Sans surprise, ils ont noté que l’expression de l’ensemble de ces protéines inflammatoires était plus élevée chez les fumeurs, en quantité environ 4 fois plus élevée en moyenne que chez les non-fumeurs.  Par contre, cette signature inflammatoire était complètement absente chez les vapoteurs, suggérant encore une fois que l’élimination de la cigarette au profit de la cigarette électronique entraine des bénéfices concrets pour la santé des fumeurs. Ceci est en accord avec une étude clinique randomisée  récente qui montrait que la transition des fumeurs vers la cigarette électronique s’accompagne d’une amélioration rapide (en 1 mois seulement) de la santé des vaisseaux sanguins.

Cette étude montre donc encore une fois à quel point la cigarette électronique permet aux fumeurs de réduire considérablement leur exposition aux nombreuses substances toxiques de la fumée de cigarette et représente, de ce fait, un outil extrêmement utile dans la lutte aux maladies causées par le tabagisme.

 

 

 

 

Effets du froid sur la santé cardiovasculaire

Effets du froid sur la santé cardiovasculaire

EN BREF

  • L’exposition au froid provoque une contraction des vaisseaux sanguins, une augmentation de la pression artérielle, du rythme cardiaque et du travail du muscle cardiaque.
  • La combinaison du froid et de l’exercice augmente davantage le stress sur le système cardiovasculaire.
  • Les températures froides sont associées à une augmentation des symptômes cardiaques (angine, arythmies) et à une incidence accrue d’infarctus du myocarde et de mort subite d’origine cardiaque.
  • Les patients atteints d’une maladie coronarienne devraient limiter leur exposition au froid et s’habiller chaudement et se couvrir le visage lorsqu’ils font de l’exercice.

Le froid parfois mordant de nos hivers peut-il nuire à notre santé globale et à notre santé cardiovasculaire en particulier ? Nous avions déjà abordé un aspect de cette question concernant le risque d’infarctus causé par l’effort considérable qui est nécessaire pour pelleter la neige en hiver (voir : Tempêtes de neige et le risque d’infarctus du myocarde), et dans un résumé des résultats d’une étude suédoise sur l’association entre le froid et l’incidence de crise cardiaque. Pour une revue exhaustive de la littérature sur les effets du froid sur la santé en général, voir le rapport de synthèse récemment publié par l’Institut national de santé publique du Québec (INSPQ). Dans le présent article, nous porterons notre attention sur les principaux effets du froid sur le système cardiovasculaire et plus particulièrement sur la santé des personnes atteintes d’une maladie cardiovasculaire.

L’exposition brève et prolongée au froid affectent toutes deux le système cardiovasculaire, et l’exercice par temps froid augmente encore davantage le stress sur le cœur et les artères. De nombreuses études épidémiologiques ont montré que les maladies et la mortalité cardiovasculaires augmentent lorsque la température ambiante est froide et durant les vagues de froid. La saison hivernale est associée à un plus grand nombre de symptômes cardiaques (angine, arythmies) et d’évènements cardiovasculaires tels la crise hypertensive, la thrombose veineuse profonde, l’embolie pulmonaire, des ruptures et dissections aortiques, l’accident vasculaire cérébral, l’hémorragie intracérébrale, l’insuffisance cardiaque, la fibrillation auriculaire, les arythmies ventriculaires, l’angine de poitrine, l’infarctus aigu du myocarde et la mort subite d’origine cardiaque.

Mortalité attribuable au froid
À l’échelle mondiale, davantage de décès attribuables à la température ont été causés par le froid (7,29 %) que par la chaleur (0,42 %). Pour le Canada, c’est 4,46 % des décès qui étaient attribuables au froid (2,54 % pour Montréal), et 0,54 % à la chaleur (0,68 % pour Montréal).

L’intuition pourrait nous porter à croire que c’est durant les épisodes de froid extrême que surviennent un plus grand nombre d’effets indésirables sur la santé, mais la réalité est toute autre. Selon une étude qui a analysé 74 225 200 décès survenus entre 1985 et 2012 dans 13 grands pays situés sur 5 continents, les températures extrêmes (froides ou chaudes) étaient responsables de seulement 0,86 % de tous les décès, alors que la majorité des décès reliés au froid sont survenus à des températures modérément froides (6,66 %).

Effets aigus du froid sur le système cardiovasculaire des personnes en santé
Pression artérielle – La baisse de la température de la peau lors de l’exposition au froid est détectée par les thermorécepteurs cutanés qui stimulent le système nerveux sympathique et provoque un réflexe de vasoconstriction (diminution du diamètre des vaisseaux sanguins). Cette vasoconstriction périphérique prévient la perte de chaleur à la surface du corps et a pour effet d’augmenter la pression artérielle systolique (5-30 mmHg) et diastolique (5-15 mmHg).

Rythme cardiaque – Il n’est pas très affecté par l’exposition du corps à l’air froid, mais il augmente rapidement lorsque par exemple on plonge la main dans de l’eau glacée (« test au froid » utilisé pour faire certains diagnostics, tel celui de la maladie de Raynaud) ou qu’on inhale de l’air très froid. L’air froid provoque généralement une légère augmentation du rythme cardiaque de l’ordre de 5 à 10 battements par minute.

Risque de rupture de plaque d’athérome ?
Des études post-mortem ont montré que la rupture des plaques d’athéromes (dépôts de lipides sur la paroi des artères) est la cause immédiate de plus de 75 % des infarctus du myocarde aigus. Le stress causé par le froid pourrait-il favoriser la rupture des plaques d’athéromes ? Dans une étude en laboratoire, des souris exposées au froid dans une chambre froide (4°C) durant 8 semaines ont vu leur taux de cholestérol-LDL sanguin et le nombre de plaques augmenter par comparaison aux souris du groupe témoin (chambre à 30°C). D’autre part, on sait que l’exposition au froid induit l’agrégation des plaquettes in vitro et qu’elle fait augmenter les facteurs de coagulation in vivo chez des patients durant les jours plus froids (<20°C) par comparaison aux jours plus chauds (>20°C). Combinés, ces effets du froid pourraient contribuer à favoriser la rupture de plaque, mais aucune étude n’a pu démontrer cela jusqu’à présent.

Risque d’arythmies cardiaques
Les arythmies sont une cause fréquente de mort subite cardiaque. Même chez des volontaires en bonne santé, le simple fait de plonger la main dans de l’eau froide en retenant la respiration peut provoquer des arythmies cardiaques (tachycardies nodales et supraventriculaires). Le froid pourrait-il favoriser la mort subite chez des personnes à risque ou atteintes d’une maladie cardiaque ? Les arythmies ne pouvant être détectées post-mortem, il est très difficile de prouver une telle hypothèse. S’il s’avérait que l’exposition à l’air froid peut favoriser les arythmies, les personnes atteintes de maladie coronarienne pourraient être vulnérables au froid puisque l’arythmie viendrait amplifier le déficit en sang oxygéné qui parvient au muscle cardiaque.

Effets du froid combiné à l’exercice
Le froid et l’exercice augmentent tous deux individuellement la demande en oxygène par le cœur, et la combinaison des deux stress a un effet additif sur cette demande (voir ces deux articles de synthèse en anglais, ici et ici). L’exercice dans le froid résulte donc en une augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique ainsi que du « double produit » (fréquence cardiaque x pression artérielle), un marqueur du travail cardiaque.

La demande accrue en oxygène par le muscle cardiaque provoquée par le froid et l’exercice fait augmenter le débit sanguin dans les artères coronaires qui irriguent le cœur. La vitesse du flux sanguin coronarien augmente en réponse au froid et à l’exercice combinés en comparaison avec l’exercice seulement, mais cette hausse est atténuée, particulièrement chez les personnes plus âgées. Il semble donc que le froid cause un décalage relatif entre la demande en oxygène provenant du myocarde et l’alimentation en sang oxygéné durant l’exercice.

Lors d’une étude effectuée par notre équipe de recherche, nous avons exposé 24 patients coronariens souffrant d’angine stable à 6 conditions expérimentales en chambre froide à -8°C : une épreuve d’effort avec électrocardiogramme (EE) au froid sans médicament anti-angineux et une EE à +20°C. Nous avons par la suite répété ces deux EE après la prise d’un médicament (propranolol) qui ralentit la fréquence cardiaque, puis avec un autre médicament (diltiazem) qui cause une dilatation des artères coronaires. Les résultats ont démontré que chez seulement 1/3 des patients, le froid causait une ischémie légère à modérée (manque d’apport sanguin) au myocarde. Lorsque l’EE était effectuée avec la prise d’un médicament, cet effet était complètement renversé. Les deux médicaments se sont montrés également efficaces pour renverser cette ischémie. La conclusion : le froid n’a eu qu’un effet modeste chez 1/3 des patients et les médicaments anti-angineux sont aussi efficaces au froid (-8°C) qu’à +20°C.

Dans une autre étude chez le même type de patients, nous avons comparé les effets d’une EE à -20°C avec une EE à +20°C. Les résultats ont montré qu’à cette température très froide, tous les patients présentaient une angine et une ischémie plus précoce.

Hypertension
La prévalence de l’hypertension est plus élevée dans les régions froides ou durant l’hiver. Les hivers froids font augmenter la gravité de l’hypertension et font accroître le risque d’évènements cardiovasculaires tels l’infarctus du myocarde et l’AVC chez les hypertendus.

Insuffisance cardiaque
Le cœur des patients atteints d’insuffisance cardiaque n’est pas capable de pomper suffisamment de sang pour maintenir le débit sanguin nécessaire pour satisfaire les besoins du corps. Quelques études seulement ont examiné les effets du froid sur l’insuffisance cardiaque. Les patients atteints d’insuffisance cardiaque n’ont pas beaucoup de marge de manœuvre lorsque la charge de travail du cœur augmente lorsqu’il fait froid ou lorsqu’ils doivent faire un effort physique soutenu. Le froid combiné à l’exercice diminue davantage les performances des insuffisants cardiaques. Par exemple, dans une étude que nous avons réalisée à l’Institut de cardiologie de Montréal, le froid a réduit de 21 % le temps d’exercice chez des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque. Dans la même étude, l’utilisation de médicaments antihypertenseurs de la classe des bêtabloquants (métoprolol ou carvedilol) a permis d’augmenter significativement le temps d’exercice et d’atténuer l’impact de l’exposition au froid sur la capacité fonctionnelle des patients. Une autre de nos études indique qu’un traitement avec un médicament antihypertenseur de la classe des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, le lisinopril, atténue aussi l’impact du froid sur la capacité à faire de l’exercice chez des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque.

Froid, exercice et maladie coronarienne
Il est plutôt improbable que le froid seul puisse causer une augmentation du travail du muscle cardiaque suffisamment importante pour provoquer un infarctus du myocarde. Le stress causé par le froid fait augmenter le travail du muscle cardiaque et par conséquent l’apport de sang au cœur chez les personnes en santé, mais chez les coronariens on observe généralement une réduction du débit sanguin dans les artères coronaires. La combinaison du froid et de l’exercice met les coronariens à risque d’ischémie cardiaque (manque d’oxygène au cœur) beaucoup plus tôt dans leur séance d’entraînement que par temps chaud ou tempéré. Pour cette raison, les personnes atteintes d’une maladie coronarienne doivent limiter l’exposition au froid et porter des vêtements qui les gardent au chaud et se couvrir le visage (perte de chaleur importante dans cette partie du corps) lorsqu’ils font de l’exercice à l’extérieur par temps froid. Par ailleurs, la tolérance à l’exercice des coronariens sera réduite par temps froid. Il est fortement recommandé aux patients coronariens de faire des exercices d’échauffement à l’intérieur avant de sortir faire de l’exercice à l’extérieur par temps froid.

L’importance de bien contrôler sa pression artérielle

L’importance de bien contrôler sa pression artérielle

EN BREF

 

  • L’hypertension représente le principal facteur de risque de maladie cardiovasculaire et est responsable de 20 % des décès à l’échelle mondiale.
  • Une hypertension précoce, avant l’âge de 45 ans, est associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire, de déclin cognitif et de mortalité prématurée.
  • L ’adoption d’un mode de vie globalement sain (poids normal, pas de tabagisme, activité physique régulière, consommation modérée d’alcool et bonne alimentation (incluant une réduction du sodium) demeure la meilleure façon de maintenir une pression artérielle adéquate.

Selon les dernières données du Global Burden of Disease Study 2019, une pression artérielle trop élevée a été responsable de 10,8 millions de décès dans le monde en 2019, soit 19,2 % de l’ensemble des décès répertoriés.  Cet impact dévastateur est une conséquence directe des énormes dommages causés par l’hypertension sur le système cardiovasculaire : un très grand nombre d’études ont en effet clairement montré qu’une pression artérielle excessive, au-delà de 130/80 mm Hg (voir l’encadré pour mieux comprendre les valeurs de la pression artérielle) est étroitement liée à une hausse significative du risque de maladies coronariennes et d’AVC.

Systolique et diastolique

Il est bon de rappeler que la pression artérielle est toujours exprimée sous forme de deux valeurs, soit la pression systolique et la pression diastolique. La pression systolique est la pression du sang éjecté par le ventricule gauche lors de la contraction du coeur (systole), tandis que la pression diastolique est celle mesurée entre deux battements, lors du remplissage du coeur (diastole). Pour mesurer les deux pressions, on bloque complètement la circulation artérielle dans le bras à l’aide d’un brassard gonflable, puis on laisse la pression du brassard diminuer progressivement jusqu’à ce que le sang commence à circuler à nouveau dans l’artère. C’est la pression systolique. En continuant à diminuer le gonflement du brassard, on arrive ensuite à une pression à partir de laquelle il n’y a plus d’obstacle au passage du sang dans l’artère, même lorsque le coeur est en remplissage. C’est la pression diastolique. Une valeur de pression artérielle de 120 / 80 mm Hg, par exemple, représente donc le rapport des pressions systolique (120 mm Hg) /diastolique (80 mm Hg).

Comme le montre la Figure 1, ce risque de mourir prématurément d’une maladie coronarienne est modéré jusqu’à une pression systolique de 130 mm Hg ou une pression diastolique de 90 mm Hg,  mais augmente rapidement par la suite pour atteindre près de 4 fois pour des pressions égales ou supérieures à 150/ 98 mm Hg.  Cet impact de l’hypertension est encore plus prononcé pour les AVC, avec un risque de mortalité 8 fois plus élevé pour les personnes ayant une pression systolique au-delà de 150 mm Hg  et de 4 fois pour une pression diastolique supérieure à 98 mm Hg (Figure 1, graphique du bas). L’hypertension est donc de très loin le principal facteur de risque d’AVC, étant responsable à elle seule d’environ la moitié de la mortalité liée à cette maladie.

Figure 1.  Association entre les niveaux de pression artérielle et le risque de mortalité liée aux maladies coronariennes ou aux AVC. Tiré de Stamler et coll. (1993).

Hypertension précoce

La pression artérielle a tendance à augmenter avec le vieillissement, car les vaisseaux sanguins deviennent plus épais et moins élastiques avec le temps (le sang circule alors moins facilement et crée une plus forte tension mécanique sur la paroi des vaisseaux). Par contre, l’âge n’est pas le seul facteur de risque de pression artérielle trop élevée : la sédentarité, une mauvaise alimentation (un apport trop élevé en sodium, notamment) et un excès de poids corporel sont tous des facteurs du mode de vie qui favorisent aussi le développement de l’hypertension, incluant chez des personnes plus jeunes.

Dans les pays industrialisés, ces mauvaises habitudes de vie sont très répandues et contribuent à une prévalence assez élevée de personnes hypertendues, même chez les jeunes adultes.  Au Canada, par exemple, pas moins de 15 % des adultes de 20 à 39 ans et 39 % de ceux de 40-59 ans présentent une pression artérielle supérieure à 130/80 mm Hg (Figure 2).

Figure 2. Prévalence de l’hypertension dans la population canadienne. L’hypertension est définie comme une pression systolique ≥ 130 mm Hg ou une pression diastolique ≥ 80 mm Hg, selon les critères de l’American College of Cardiologyet de l’American Heart Association de 2017. Les données proviennent de Statistique Canada.

Cette proportion de jeunes adultes hypertendus est moindre que celle observée chez les personnes plus âgées (trois personnes de 70 ans et plus sur quatre sont hypertendues), mais elle peut néanmoins avoir des répercussions majeures sur la santé de ces personnes à plus long terme. Plusieurs études récentes indiquent en effet que ce n’est pas seulement l’hypertension en tant que telle qui représente un facteur de risque de maladies cardiovasculaires, mais aussi la durée de l’exposition d’une personne à ces pressions artérielles élevées. Par exemple, une étude a récemment rapporté qu’un début d’hypertension avant l’âge de 45 ans double le risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité prématurée, alors que l’apparition d’une hypertension plus tard dans la vie (55 ans et plus) a un impact beaucoup moins prononcé (Figure 3). Ces observations sont en accord avec des études montrant qu’une hypertension précoce est associée à un risque accru de mortalité cardiovasculaire et de dommages aux organes cibles (coeur, rein, cerveau). Dans le cas du cerveau, il a été rapporté qu’une pression artérielle élevée chez les jeunes adultes était associée à une hausse du risque de déclin cognitif à des âges plus avancés. À l’inverse, une méta-analyse récente suggère qu’une réduction de la pression artérielle à l’aide de médicaments antihypertenseurs est associée à une baisse du risque de démence ou de diminution des fonctions cognitives.

Figure 3. Variation du risque de maladie cardiovasculaire (rouge) ou de mortalité toute cause (bleu) selon l’âge où débute l’hypertension.  Adapté de Wang et coll. (2020).

 

Une hypertension précoce doit donc être considérée comme un important facteur de risque et les jeunes adultes ont tout avantage à prendre en charge de leur pression artérielle le plus tôt possible, avant que cette pression artérielle trop élevée ne cause des dommages irréparables.

L’étude des “barbershops”

Dans la culture afro-américaine, les salons de barbier (barbershops) sont des lieux de rassemblement qui jouent des rôles très importants dans la cohésion de la communauté. Pour les professionnels de la santé, la fréquentation assidue de ces salons représente également une opportunité en or de rencontrer régulièrement les hommes de race noire pour les sensibiliser à certains problèmes de santé qui les touchent de façon disproportionnée. Ce qui est notamment le cas de l’hypertension : les hommes noirs américains de 20 ans et plus présentent une des plus fortes prévalences de pression artérielle élevée au monde, avec pas moins de 59 % d’entre eux qui sont hypertendus. De plus, comparativement aux blancs, les hommes noirs développent une hypertension plus tôt au cours de leur vie et cette pression est en moyenne beaucoup plus élevée.

Une étude récente indique que les salons de barbier pourraient sensibiliser les Afro-Américains à l’importance de contrôler leur pression artérielle et favoriser le traitement de l’hypertension.  Dans cette étude, les chercheurs ont recruté 319 Afro-Américains âgés de 35 à 79 qui étaient hypertendus (pression artérielle moyenne d’environ 153 mm Hg) et qui étaient des clients réguliers de salons de barbier. Les participants ont été assignés au hasard à deux groupes : 1) un groupe d’intervention, dans lequel les clients étaient encouragés à consulter des pharmaciens présents dans les salons et spécialement formés pour diagnostiquer et traiter l’hypertension et 2) un groupe contrôle, dans lequel les barbiers suggéraient aux clients de modifier leur mode de vie et de consulter un médecin.  Dans le groupe d’intervention, les pharmaciens rencontraient régulièrement les clients lors de leurs visites au salon, leur prescrivaient des médicaments antihypertenseurs et faisaient le suivi de l’évolution de leur pression artérielle.

Après seulement 6 mois, les résultats obtenus ont été tout simplement spectaculaires: la pression artérielle du groupe d’intervention a chuté de 27 mm Hg (pour atteindre 125,8 mm Hg en moyenne), comparativement à seulement 9,3 mm Hg (pour atteindre 145 mm Hg en moyenne) pour le groupe contrôle.  Une pression artérielle normale (inférieure à 130/80 mm Hg) a été atteinte chez 64 % des participants du groupe d’intervention, alors que seulement 12 % de ceux du groupe contrôle y sont parvenus.  Une mise à jour récente de l’étude a montré que les effets bénéfiques de l’intervention étaient durables, avec un maintien des réductions de pression encore observé 1 an après le début de l’étude.

Ces réductions de pression artérielle obtenues dans le groupe d’intervention sont d’une grande importance, car plusieurs études ont clairement montré que le traitement pharmacologique de l’hypertension cause une réduction importante du risque de maladies cardiovasculaires, incluant les maladies coronariennes et AVC, de même que d’insuffisance rénale.  Cette étude montre donc à quel point il est important de connaître sa pression artérielle et, lorsqu’elle s’avère supérieure à la normale, de la normaliser à l’aide de la médication ou par des modifications au mode de vie.

L’importance des habitudes de vie

Ce dernier point est particulièrement important pour les nombreuses personnes qui présentent une pression artérielle légèrement au-dessus des normales, mais sans toutefois atteindre des valeurs aussi élevées que celles des participants de l’étude mentionnée plus tôt (150/90 mm Hg et plus).  Chez ces personnes, une hausse du niveau d’activité physique, une réduction de l’apport en sodium et une perte de poids corporel peut diminuer suffisamment la pression artérielle pour lui permettre d’atteindre des niveaux normaux.  Par exemple, l’obésité représente un facteur de risque majeur d’hypertension et une perte de poids de 10 kg est associée à une réduction de la pression systolique de 5 à 10 mm Hg.  Cette influence positive du mode de vie est observée même chez les personnes qui possèdent certaines variantes génétiques qui les prédisposent à l’hypertension. Par exemple, il a été montré que l’adoption d’un mode de vie globalement sain (poids normal, pas de tabagisme, activité physique régulière, consommation modérée d’alcool et bonne alimentation(incluant une réduction du sodium) était associée à une pression artérielle environ 3 mm Hg plus faible et à une réduction de 30 % du risque de maladies cardiovasculaires, et ce, quelque soit le risque génétique. À l’inverse, un mode de vie malsain augmente la pression artérielle et le risque de maladies cardiovasculaires, même chez ceux qui sont génétiquement moins à risque d’hypertension.

En somme, prendre régulièrement sa pression artérielle, même en bas âge, peut littéralement sauver votre vie.  La façon la plus simple de vérifier régulièrement sa pression est de se procurer un ou l’autre des nombreux modèles de tensiomètres disponibles en pharmacie ou dans les boutiques spécialisées. Faites la mesure en position assise, jambes décroisées et avec le bras appuyé sur une table de façon à ce que le milieu du bras soit à la hauteur du coeur.  Deux mesures le matin avant de déjeuner et de boire du café et deux autres mesures le soir avant le coucher (attendre au moins 2 heures après la fin du repas) donnent généralement un portrait fidèle de la pression artérielle, qui devrait être inférieure à 135/85  mm Hg en moyenne selon Hypertension Canada.

 

 

 

 

La cigarette électronique réduit drastiquement l’exposition aux toxiques du tabac

La cigarette électronique réduit drastiquement l’exposition aux toxiques du tabac

EN BREF

  • La fumée de cigarette contient plus de 7000 composés chimiques, dont au moins 250 sont des toxiques bien caractérisés et 70 qui sont des cancérigènes établis.
  • En permettant l’absorption de nicotine sans combustion du tabac, la cigarette électronique représente donc une alternative pour réduire l’exposition à ces composés toxiques.
  • Selon une analyse de l’Institut Pasteur, cette réduction est très importante, les aérosols générés par les cigarettes électroniques contenant moins de 1 % des toxiques retrouvés dans la fumée de cigarette.
Il n’y a rien de pire que la cigarette pour la santé du coeur et des vaisseaux (et la santé en général) et cesser de fumer est de très loin la meilleure décision qu’une personne peut prendre pour diminuer son risque de développer une maladie cardiovasculaire. Le sevrage du tabac est cependant très difficile pour de nombreux fumeurs et, depuis plusieurs années, je recommande à mes patients qui sont incapables de cesser de fumer par les moyens conventionnels (timbres, gomme, etc.) d’utiliser la cigarette électronique.

Dans une cigarette électronique, une solution de nicotine est chauffée à environ 80oC à l’aide d’un atomiseur, ce qui génère un aérosol qui permet au vapoteur d’inhaler une petite quantité de nicotine (comme un fumeur) pour assouvir sa dépendance, mais qui ne contient pas les multiples molécules toxiques qui sont générées lors de la combustion du tabac (à environ 900 °C).  Ce dernier point est le plus important : contrairement à ce que plusieurs pensent (incluant la majorité des médecins), ce sont les produits de combustion de la cigarette de tabac qui causent les problèmes de santé, et non la nicotine. Cette dernière est une drogue qui crée la dépendance au tabac et qui incite les personnes à fumer, mais elle n’a pas d’effets majeurs sur la santé et n’est surtout pas responsable des maladies cardiovasculaires ni du cancer du poumon qui découlent du tabagisme. L’intérêt de la cigarette électronique est donc qu’elle permet aux fumeurs très dépendants de la nicotine de réduire considérablement leur exposition aux nombreuses substances toxiques de la fumée de cigarette. Il s’agit d’un exemple classique de ce qu’on appelle la réduction des méfaits (harm reduction).

De plus, non seulement la cigarette électronique est moins toxique que le tabac, mais une étude clinique randomisée publiée récemment dans le prestigieux New England Journal of Medicine montre qu’elle peut être très utile pour le sevrage tabagique, avec une efficacité deux fois plus grande que les approches traditionnelles à base de substituts nicotiniques. Ces dispositifs représentent donc une innovation technologique très intéressante qui ajoute une nouvelle dimension à la lutte au tabac.

Désinformation à grande échelle

Cela étant dit, un des aspects les plus déconcertants de la couverture médiatique qui entoure tout ce qui touche la cigarette électronique est le ton négatif, souvent même alarmiste, qui est employé pour rapporter les derniers développements de la recherche sur ces dispositifs.  N’importe quelle étude qui prétend montrer un impact négatif de la cigarette électronique sur la santé fait les manchettes, même celles qui sont de qualité médiocre et publiées dans des journaux de second ordre, tandis que les études qui rapportent plutôt un effet positif sont tout simplement ignorées, même lorsqu’elles sont très solides scientifiquement et publiées dans des journaux médicaux prestigieux. Ce déséquilibre fait en sorte que la population est informée seulement des risques potentiels associés à la cigarette électronique, sans savoir qu’il existe en parallèle toute une littérature qui montre que ces dispositifs ont des effets positifs sur la santé des fumeurs.

Un des meilleurs exemples de ce biais médiatique est sans doute la couverture d’une étude prétendant montrer une hausse du risque de crise cardiaque chez les vapoteurs, étude qui a été largement diffusée dans l’ensemble des médias de la planète lors de sa publication.  Pourtant, un examen critique des résultats a révélé que la majorité des 38 patients de l’étude avaient subi un infarctus en moyenne 10 ans AVANT de commencer à vapoter et donc que ces infarctus ne pouvaient pas être dus à la cigarette électronique.  Puisque les vapoteurs sont presque toujours des ex-fumeurs, la hausse d’infarctus observée chez les vapoteurs est simplement due au fait que ces personnes ont abandonné le tabac après avoir été malades et utilisent maintenant la cigarette électronique pour éviter une récidive.   Il s’agit d’un cas flagrant de faute scientifique qui a entrainé une rétraction de l’article, sauf que le retrait de cette étude frauduleuse n’a pas été rapporté par la plupart les médias. Il faut souligner que l’auteur principal de cet article rétracté, Stanton Glantz, est l’un des chercheurs les plus engagés contre l’usage de la cigarette électronique .

C’est d’autant plus dommage qu’une étude clinique randomisée, très bien faite celle-là, a montré que c’est exactement le phénomène contraire qui se produit, c’est-à-dire que la transition des fumeurs vers la cigarette électronique est positive, car elle s’accompagne d’une amélioration rapide (en 1 mois seulement) de la santé des vaisseaux sanguins.  Cette étude importante n’a cependant pas été rapportée par les médias et la population ne sait donc pas que, loin d’être nocive pour le coeur, la cigarette électronique est au contraire associée à des bénéfices concrets pour la santé des fumeurs.

La conséquence immédiate de cette  désinformation est de faire en sorte que de moins en moins de personnes considèrent la cigarette électronique comme une alternative moins nocive au tabac, incluant les fumeurs, et qu’il y a un risque de voir diminuer le nombre de fumeurs qui font le saut vers la cigarette électronique.  Je le vois déjà dans ma pratique : des patients qui s’étaient sevrés du tabac grâce au vapotage ont recommencé à fumer, alors que d’autres sont réticents à essayer la cigarette électronique pour cesser de fumer.  Dans les deux cas, la raison invoquée est la même : si vapoter est aussi mauvais que fumer, pourquoi faire la transition ?  On peut donc voir que les campagnes de désinformation peuvent avoir des conséquences réelles pour la vie des gens et même faire littéralement la différence entre la vie et la mort chez certains d’entre eux.

Réduction des toxiques

Pourtant, personne ne peut sérieusement soutenir que la cigarette électronique est aussi néfaste pour la santé que la cigarette.  La fumée de cigarette contient plus de 7000 composés chimiques, dont au moins 250 sont des toxiques bien caractérisés et 70 qui sont des cancérigènes établis.  L’exposition répétée à ces émissions toxiques est directement responsable de 8 millions de morts chaque année dans le monde, ce qui fait du tabagisme la principale cause de décès évitables, en particulier ceux causés par le cancer (30 % de tous les cancers sont dus au tabac) et les maladies cardiovasculaires et respiratoires.

Les analyses réalisées par Public Health England, la National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine américaine et le Committee on Toxicity of Chemicals in Food, Consumer Products, and the Environment britannique montrent toutes que les aérosols provenant des cigarettes électroniques contiennent un nombre et une quantité bien moindre de substances toxiques que la fumée de cigarette et sont donc moins nocives pour la santé que le tabac fumé. C’est pour cette raison que des organismes comme Public Health England ou encore en France l’Académie nationale de médecine recommande fortement aux fumeurs de ne pas hésiter et de faire la transition vers le vapotage.

Cela ne veut pas dire que la cigarette électronique est absolument sans danger, mais il est indéniable qu’elle est beaucoup moins dommageable que le produit qu’elle remplace (ce qui est le principe de base de la réduction des méfaits).  À force de s’intéresser seulement à identifier une éventuelle nocivité du vapotage, on en vient à oublier que le principe de base du vapotage est de réduire les méfaits du tabagisme chez les fumeurs qui sont exposés à répétition aux toxiques du tabac.

Une étude récente de l’Institut Pasteur permet de bien visualiser ce potentiel de réduction des méfaits. Dans cette étude, les scientifiques ont comparé la présence de deux grandes classes de toxiques (composés carbonylés et hydrocarbures aromatiques) dans les aérosols provenant de cigarettes fumées, de tabac chauffé (IQOS, voir notre article à ce sujet) et les cigarettes électroniques. Les résultats sont vraiment impressionnants : pour les 19 carbonylés et 23 hydrocarbures aromatiques testés, la cigarette électronique choisie pour l’étude (dispositif avec réservoir à grande capacité, utilisé à puissance maximale) permet une réduction de 99,8 et 98,9 % de ces toxiques comparativement à la cigarette de tabac (Figure 1).  L’IQOS (tabac chauffé) est elle aussi moins toxique que la cigarette, avec des réductions de 85 % et de 96 % de la concentration de ces toxiques, mais ces diminutions demeurent néanmoins inférieures à celles observées avec la cigarette électronique, en accord avec des études précédentes.

Figure 1. Contenu des composés carbonylés (A) et d’hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) (B) dans les aérosols produits par la cigarette, le tabac chauffé et la cigarette électronique. Notez la réduction drastique de ces deux classes de toxiques dans la vapeur de cigarette électronique comparativement à la fumée de tabac. Tiré de Dusautoir et coll. (2020).

Les chercheurs ont par la suite comparé la toxicité des différentes formes de cigarettes en mesurant la viabilité de cellules épithéliales bronchiques suite à une exposition répétée à des bouffées d’aérosols générés par la cigarette, le tabac chauffé et la cigarette électronique. Comme le montre la Figure 2, l’exposition des cellules à seulement 2 bouffées provenant d’une cigarette est suffisante pour tuer la moitié des cellules et aucune cellule résiduelle n’est détectable après avoir été en contact avec 10 bouffées de fumée. Le tabac chauffé permet de réduire significativement cette toxicité (40 bouffées sont nécessaires pour tuer la moitié des cellules et une centaine pour les éliminer complètement), mais c’est encore ici la cigarette électronique qui est de très loin la moins toxique, avec la totalité des cellules qui demeurent vivantes, même après une exposition à 120 bouffées de l’aérosol.

Figure 2. Viabilité des cellules épithéliales bronchiques après une exposition répétée aux aérosols provenant d’une cigarette régulière, de tabac chauffé ou d’une cigarette électronique. Notez la grande toxicité de la cigarette, qui provoque 50 % de mortalité après l’exposition des cellules à seulement 2 bouffées de fumée, tandis que les cellules demeurent viables même après avoir été en contact à 120 bouffées d’aérosol provenant de la cigarette électronique.  Tiré de Dusautoir et coll. (2020).

Une autre étude montre que cette diminution très importante de toxicité est également observée pour la Juul,  la cigarette électronique qui a récemment accaparé la majorité du marché des cigarettes électroniques (voir notre article à ce sujet).   Comparativement à la cigarette traditionnelle, la vapeur générée par la Juul contient près de 100 % moins de monoxyde de carbone et de composés carbonylés comme l’acétaldéhyde, le formaldéhyde et l’acroléine (un irritant majeur de la fumée de cigarette) (Tableau 1). Des résultats similaires ont également été rapportés dans une autre étude. Ces données sont importantes, car la Juul est particulièrement populaire auprès des jeunes vapoteurs : contrairement à ce qu’on entend souvent, la très grande majorité des jeunes (>99 %) qui vapotent régulièrement sont des fumeurs occasionnels ou réguliers et ces personnes peuvent donc réduire substantiellement leur exposition aux toxiques du tabac en vapotant. De plus, des données récentes indiquent que la nicotine absorbée par l’entremise de cigarettes électroniques est moins addictive que lorsqu’elle provient de la combustion du tabac, ce qui diminue le risque de développer une dépendance à plus long terme.

Tableau 1. Concentration de certains composés toxiques présents dans la fumée de cigarette ou dans la vapeur générée par la cigarette électronique Juul.   Tiré de Son et coll. (2020).

Il est bon de rappeler que l’objectif ultime de la lutte au tabac est de réduire l’incidence des maladies liées au tabagisme, en particulier les maladies cardiovasculaires et le cancer du poumon. Pour y arriver, l’abstinence totale est souhaitable, mais il faut tenir compte du grand nombre de personnes qui sont incapables d’arrêter de fumer par elles-mêmes ou en utilisant les outils de sevrage actuels et demeurent par conséquent à risque de mourir prématurément.  Selon mon expérience clinique des dix dernières années, la cigarette électronique est le substitut nicotinique le plus apprécié par les fumeurs et représente pour plusieurs d’entre eux la seule approche qui leur permet de réussir à quitter définitivement le tabac.  Au lieu de chercher constamment à discréditer ces dispositifs, comme c’est le cas actuellement, on devrait plutôt les voir comme une innovation technologique qui peut grandement contribuer à la lutte aux maladies causées par le tabagisme et informer clairement les fumeurs des bénéfices qui sont associés à la transition vers le vapotage.

 

Les  bénéfices cardiovasculaires du soja

Les bénéfices cardiovasculaires du soja

EN BREF

  • Les Asiatiques présentent une incidence de maladies cardiovasculaires beaucoup plus faible que les Nord-Américains, une différence qui a été attribuée, au moins en partie, à leur consommation élevée de soja.
  • Cette protection est due au contenu élevé du soja en isoflavones, une classe de polyphénols qui exercent plusieurs effets positifs sur le système cardiovasculaire.
  • Une étude récente, réalisée auprès de 210 700 Américains (168 474 femmes et 42 226 hommes), vient de confirmer cette diminution du risque de maladie coronarienne associée à la consommation de soja, illustrant à quel point cette légumineuse représente une alternative intéressante à la viande comme source de protéines.

On sait depuis plusieurs années que les habitants des pays asiatiques ont une incidence de maladies cardiovasculaires beaucoup plus faible qu’en Occident. L’étude des populations migrantes a montré que cette différence n’est pas due à des facteurs génétiques : par exemple, une analyse réalisée durant les années 1970 révélait que les Japonais qui avaient émigré en Californie présentaient une incidence de maladies coronariennes deux fois plus élevée que celle de leurs compatriotes demeurés au Japon. Il faut mentionner que ces différences Asie-Amérique sont aussi observées pour plusieurs types de cancer, en particulier le cancer du sein.  Les femmes asiatiques (Chine, Japon, Corée) ont l’une des incidences de cancer du sein les plus faibles au monde, mais ce cancer peut devenir jusqu’à 4 fois plus fréquent suite à leur migration en Amérique et devient même similaire à celle des Américaines d’origine dès la troisième génération d’immigrantes. La hausse rapide de maladies cardiovasculaires ou de cancer suite à la migration en Occident suggère donc que l’abandon du mode de vie traditionnel des Asiatiques pour celui en vogue en Amérique du Nord favorise grandement le développement de ces maladies.

Une des différences entre les modes de vie asiatique et nord-américain qui intéressent depuis longtemps les chercheurs est l’énorme écart qui existe dans la consommation de soja.  Alors qu’en moyenne de 20 à 30 g de protéines de soja sont consommés quotidiennement au Japon et en Corée, cette consommation atteint à peine 1 g par jour aux États-Unis (Figure 1). Il est proposé que cette différence pourrait contribuer à la plus forte incidence de maladies cardiovasculaires en Occident pour deux principales raisons :

Figure 1.  Comparaison des quantités de soya consommées quotidiennement par les habitants de différents pays.Tiré de Pabich et Materska (2019).

  • Comme tous les membres de la famille des légumineuses (lentilles, pois, etc.), le soja est une excellente source de fibres, de vitamines, de minéraux et de gras polyinsaturés, des nutriments connus pour être bénéfiques pour la santé du cœur et des vaisseaux;
  • Le soja est une source exceptionnelle d’isoflavones, une classe de polyphénols retrouvés presque exclusivement dans cette légumineuse.Les principales isoflavones du soja sont la génistéine,  la daidzéine et la glycitéine (Figure 2), ces molécules étant présentes en quantités variables selon le degré de transformation des fèves de soja.

Figure 2. Structures moléculaires des principales isoflavones. Notez que l’équol n’est pas présent dans les produits de soja, mais est plutôt généré par le microbiome intestinal suite à leur ingestion.

Les plus fortes concentrations d’isoflavones sont retrouvées dans les fèves de départ (edamame) et les aliments dérivés de fèves fermentées (natto, tempeh, miso), tandis que les aliments provenant du pressage des fèves (tofu, lait de soja) en contiennent un peu moins (Tableau 1).  Ces aliments sont couramment consommés par les Asiatiques et leur permettent d’obtenir des apports en isoflavones variant de 8 à 50 mg par jour, selon les régions, des quantités nettement supérieures à celles des habitants d’Europe et Amérique (moins de 1 mg par jour). Il faut cependant noter que le soja devient progressivement de plus en populaire en Occident comme alternative à la viande  et que l’apport en isoflavones peut atteindre des niveaux similaires aux Asiatiques (18–21 mg/jour) chez certains groupes de personnes soucieuses de leur santé  (health conscious).

AlimentsContenu en isoflavones (mg/100 g)
Natto82,3
Tempeh
60,6
Fèves natures (edamame)49,0
Miso41,5
Tofu22,1
Lait de soja10,7
Tableau 1. Contenu en isoflavones de divers aliments. Source : United States Department of Agriculture, Nutrient Data Laboratory

L’importance d’un apport élevé en isoflavones vient des multiples propriétés biologiques de cette classe de molécules.  En plus de leurs activités antioxydante et antiinflammatoire, communes à plusieurs polyphénols, une caractéristique unique aux isoflavones est leur ressemblance structurale avec les estrogènes, les hormones sexuelles féminines, et c’est pour cette raison que ces molécules sont souvent appelées phytoestrogènes. Cette action estrogénique a été jusqu’à maintenant surtout étudiée en relation avec le développement des cancers du sein hormono-dépendants : puisque la croissance de ces cancers est stimulée par les estrogènes, la présence de phytoestrogènes crée une compétition qui atténue les effets biologiques associés à ces hormones, notamment la croissance excessive des tissus mammaires (ce mode d’action est comparable à celui du tamoxifène, un médicament prescrit depuis plusieurs années contre le cancer du sein). Il est aussi important de noter que, contrairement à une fausse croyance très répandue, la consommation de soja ne doit pas être déconseillée aux femmes qui ont survécu à un cancer du sein: bien au contraire, de nombreuses études réalisées au cours des dernières années montrent clairement que la consommation régulière de soja par ces femmes est absolument sans danger et est même associée à une diminution importante du risque de récidive et de la mortalité liée à cette maladie.   Il faut ainsi mentionner que malgré la similitude des isoflavones avec les estrogènes, les études indiquent que le soja n’interfère aucunement avec l’efficacité du tamoxifène ou de l’anastrozole, deux médicaments fréquemment utilisés pour traiter les cancers du sein hormono-dépendants.  Pour les personnes qui ont été touchées par un cancer du sein, il n’y a donc que des avantages à intégrer le soja aux habitudes alimentaires.

Plusieurs données suggèrent que l’effet positif des isoflavones sur la santé ne se limitent pas à leur action anticancéreuse, et que la combinaison des activités antioxydante, antiinflammatoire et estrogénique de ces molécules pourrait également contribuer aux bénéfices cardiovasculaires du soja (Tableau 2).

Effets cardiovasculairesMécanismes proposés
Vasodilatation des vaisseaux sanguinsLes isoflavones interagissent avec un sous-type de récepteur à estrogènes présent au niveau des artères coronaires (Erβ), menant à la production d’oxyde nitreux (NO), un gaz qui induit une vasodilation des vaisseaux sanguins.
Diminution des taux de cholestérol
Accélération de l’élimination des LDL et VLDL au niveau du foie.
Action antioxydanteLes isoflavones réduisent l’oxydation du cholestérol-LDL chez des patients diabétiques.

L’équol, un métabolite de la daidzéine formé par le microbiome intestinal, possède une forte activité antioxydante.
Actions antiinflammatoiresLes isoflavones favorisent l’établissement d’un microbiome intestinal enrichi en bactéries productrices de molécules antiinflammatoires (Bifidobacterium spp., par exemple).
Tableau 2. Principales propriétés des isoflavones  impliquées dans la réduction du risque de maladies cardiovasculaires associé à la consommation de soja.

Un effet cardioprotecteur associé à la consommation de soja est également suggéré par les résultats d’une étude épidémiologique récemment publiée dans Circulation.  En examinant les habitudes alimentaires de 210 700 Américains (168 474 femmes et 42 226 hommes), les chercheurs ont observé que les personnes qui avaient l’apport en isoflavones le plus élevé (environ 2 mg par jour en moyenne) avaient un risque de maladie coronarienne diminué de 13 % comparativement à celles dont l’apport était minime (0,15 mg par jour en moyenne).  Un effet protecteur est également observé pour le tofu, avec une diminution du risque de maladie coronarienne de 18 % pour les personnes qui en consomment 1 fois ou plus par semaine comparativement à celles qui en mangeaient très rarement (moins d’une fois par mois).  La consommation régulière de lait de soja (1 fois ou plus par semaine) est également associée à une légère diminution du risque, mais cette baisse n’est pas statistiquement significative.

Ces réductions peuvent sembler modestes, mais il faut noter que les quantités de soja consommées par les participants de cette étude sont relativement faibles, bien en deçà de ce qui est couramment mesuré au Japon.  Par exemple, dans une étude japonaise qui rapportait une diminution de 45 % du risque d’infarctus du myocarde chez les femmes qui consommaient le plus de soja, l’apport en isoflavones de ces personnes était en moyenne d’environ 40 mg/ jour, soit 20 fois plus que dans l’étude américaine (2 mg/jour).  Il est donc probable que les réductions du risque de maladie coronarienne observées aux États-Unis représente un minimum et pourraient probablement être plus importantes suite à un apport plus élevé en soja.

Un aspect intéressant de la diminution du risque de maladie coronarienne associée au tofu est qu’elle est observée autant chez les femmes plus jeunes avant la ménopause que chez les femmes ménopausées, mais seulement si celles-ci n’utilisent pas d’hormonothérapie (Figure 3).  Selon les auteurs, il est possible qu’après la ménopause, l’action estrogénique des isoflavones compense la baisse des taux d’estrogènes et permette de mimer l’effet cardioprotecteur de ces hormones. En présence d’hormones synthétiques, par contre, les isoflavones sont « masquées » par l’excès d’hormones et ne peuvent donc exercer leurs effets bénéfiques.  Pour ce qui est des femmes plus jeunes, il est probable que la plus forte expression du récepteur à estrogènes avant la ménopause favorise une plus grande interaction avec les isoflavones et permet à ces molécules d’influencer positivement la fonction des vaisseaux sanguins.

Figure 3.  Association entre le risque de maladie coronarienne et la consommation de tofu selon le statut hormonal.Tiré de Ma et coll. (2020).

Dans l’ensemble, ces observations suggèrent que les produits de soja exercent une action positive sur la santé cardiovasculaire et représentent en conséquence une excellente alternative à la viande comme source de protéines.  Une étude récente rapporte que ces bénéfices cardiovasculaires peuvent être encore plus prononcés suite à la consommation de produits de soja fermentés comme le natto, très riche en isoflavones, mais étant donné sa texture (gluante), son odeur forte (qui rappelle celle d’un fromage bien fait) et sa faible disponibilité en épicerie, cet aliment est étranger à notre culture alimentaire et a peu de chance d’être adopté par la population nord-américaine.  Le tofu est sans doute l’aliment dérivé du soja le plus accessible étant donné son goût neutre qui permet son utilisation dans une grande variété de plats, cuisinés à l’asiatique ou non.  Le lait de soja représente une alternative moins intéressante, non seulement parce que sa consommation n’est pas associée à une diminution significative du risque de maladies coronariennes, mais aussi parce que ces produits contiennent souvent des quantités importantes de sucre.