Association entre le stress chronique et la crise cardiaque

Association entre le stress chronique et la crise cardiaque

EN BREF

  • La concentration de cortisol dans la pousse récente des cheveux a été mesurée chez des personnes d’âge mûr peu après avoir subi un infarctus du myocarde, et chez des personnes du même groupe d’âge qui étaient en bonne santé apparente.
  • La concentration médiane de cortisol dans les cheveux des personnes ayant subi un infarctus du myocarde était 2,4 fois plus élevée que celle mesurée dans le groupe témoin.
  • Le risque d’infarctus du myocarde était approximativement 5 fois plus élevé chez les personnes ayant un taux de cortisol élevé par comparaison à celles qui avaient un taux de cortisol normal.
  • Ces résultats indiquent que le stress chronique semble être un important facteur de risque d’infarctus du myocarde.

Il est bien établi que le stress physique et/ou émotionnel aigu (accident, colère, frayeur) est un facteur de risque pour provoquer une crise cardiaque (voir notre article sur le sujet). Par contre, on ne sait pas avec certitude si un niveau élevé de stress chronique contribue aussi au risque d’infarctus du myocarde. Une des raisons pour laquelle on sait peu de choses sur ce facteur de risque potentiel est que jusqu’à tout récemment, il n’était possible de mesurer que le stress aigu, et non pas le stress chronique. La réponse au stress implique l’activation de l’axe corticotrope (ou axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien) et du système nerveux autonome, incluant la sécrétion de cortisol, une des principales hormones du stress. Le stress chronique peut maintenant être évalué objectivement et commodément chez des personnes en mesurant les niveaux de cortisol dans les cheveux. En effet, à mesure que le cheveu pousse, une quantité de cortisol proportionnelle à la concentration sanguine est incorporée dans le cheveu. Un cheveu de 1,0 cm coupé à la base du cuir chevelu aura pris de 4 à 6 semaines à pousser, et son contenu en cortisol reflétera le niveau de stress chronique que la personne aura subi durant cette période. Les 5 à 10 derniers jours de pousse des cheveux se trouvent à l’intérieur et sous le cuir chevelu.

Dans une étude rétrospective réalisée en Suède auprès de femmes et d’hommes âgés de moins de 65 ans, on a comparé les niveaux de cortisol dans les cheveux de 174 personnes ayant subi un infarctus du myocarde à ceux de 3156 personnes en bonne santé apparente. La concentration médiane de cortisol dans les cheveux des personnes ayant subi un infarctus du myocarde était 2,4 fois plus élevée (53,2 pg/mg), que celle mesurée dans le groupe témoin (22,2 pg/mg).

L’analyse des données montre une relation dose-effet très nette, c.-à-d. que plus les niveaux de cortisol détectés dans les cheveux des participants étaient élevés, plus le risque d’infarctus augmentait. Cette relation dose-effet n’est pas linéaire comme on peut le constater dans la figure 1 : les niveaux de cortisol des 3 premiers quintiles ne sont pas associés à un risque significativement plus élevé d’infarctus du myocarde, mais ce risque augmente très significativement pour les niveaux de cortisol des quintiles 4 et 5.

Figure 1. Risque relatif d’infarctus du myocarde en fonction de la concentration de cortisol dans les cheveux des participants. *Très significatif (p<0,001). D’après Faresjö et coll., 2020.

Cette étude rétrospective montre une association entre un niveau élevé de cortisol et l’infarctus du myocarde, mais ce genre d’étude ne permet pas d’établir de lien causal. Des résultats provenant d’autres études suggèrent aussi que le cortisol pourrait causer l’infarctus du myocarde. Par exemple, les niveaux élevés de cortisol observés chez les personnes atteintes du syndrome de Cushing ou chez des patients recevant des traitements aux glucocorticoïdes sont liés à une prévalence accrue des facteurs de risque cardiovasculaire et d’infarctus du myocarde. Il est donc plausible qu’une augmentation des niveaux de cortisol cause des désordres métaboliques qui mènent à l’athérosclérose et, à long terme, au blocage des artères coronariennes et à l’infarctus du myocarde. L’augmentation de la concentration sanguine de cortisol a aussi des effets directs sur le système cardiovasculaire, incluant une augmentation de la contractilité des vaisseaux sanguins, l’inhibition de l’angiogenèse et une activation plaquettaire accrue qui peut conduire à la thrombose.

L’exposition au stress chronique est typique de nos sociétés modernes et peut être la cause de plusieurs maladies. Il faut apprendre à gérer ce stress chronique, par exemple en pratiquant la cohérence cardiaque ou la méditation. J’encourage le lecteur à se documenter sur ce sujet : il existe de nombreux ouvrages très accessibles : Christophe André : Méditer jour après jour, Matthieu Ricard : L’art de la méditation, Jon Kabat-Zinn : Au cœur de la tourmente, la pleine conscience) et, en anglais, Rick Hanson : Hardwiring Happiness.

Les bénéfices de l’huile d’olive extra-vierge sur la santé cardiovasculaire

Les bénéfices de l’huile d’olive extra-vierge sur la santé cardiovasculaire

EN BREF

  • En plus d’être une excellente source de gras monoinsaturés, l’huile d’olive est la seule huile végétale qui contient une quantité importante de composés phénoliques dotés de propriétés antioxydante et antiinflammatoires.
  • Ces molécules sont retrouvés en quantités beaucoup plus importantes dans les huiles de qualité extra-vierge comparativement aux huile d’olive raffinées.
  • Plusieurs études indiquent que la présence de ces composés phénoliques contribue aux nombreux effets positifs de l’huile d’olive extra-vierge sur la santé cardiovasculaire.

Le régime méditerranéen traditionnel exerce plusieurs effets positifs sur la santé cardiovasculaire en améliorant le profil lipidique (cholestérol, triglycérides) et en diminuant l’inflammation chronique, la pression artérielle, la glycémie et le risque de diabète. Plusieurs études ont clairement établi que ces effets se traduisent par une diminution significative du risque de maladies cardiovasculaires (voir notre article à ce sujet).

L’alimentation méditerranéenne est caractérisée par la consommation abondante d’aliments d’origine végétale (fruits, légumes, céréales de grains entiers, légumineuses, noix, aromates), un apport modéré en produits laitiers fermentés (yogourt, fromage), en poissons, fruits de mer et vin rouge ainsi qu’une consommation faible de viandes rouges et de sucres ajoutés. Il s’agit donc d’une alimentation exemplaire, dans laquelle les sucres complexes des végétaux sont les sources principales de glucides et d’où les protéines proviennent principalement des poissons et légumineuses au lieu des viandes rouges.

 

Une autre caractéristique importante du régime méditerranéen est l’utilisation quotidienne de quantités importantes (60-80 mL) d’huile d’olive comme principale source de corps gras pour cuisiner les aliments. Comme nous l’avons mentionné dans un autre article, plusieurs études ont rapporté que les pays qui sont de grands consommateurs d’huile d’olive ont une incidence de maladies cardiovasculaires beaucoup plus faible que ceux qui consomment principalement des gras d’origine animale, suggérant un rôle positif de l’huile d’olive dans cet effet protecteur. Traditionnellement, ces propriétés bénéfiques de l’huile d’olive ont été attribuées à son contenu très élevé (environ 80 %) en acide oléique, un acide gras monoinsaturé qui contribue à ses propriétés antioxydantes.  Cependant, et contrairement à la plupart des huiles végétales, l’huile d’olive contient également une foule de composés mineurs (1-3 % de l’huile) qui  jouent également des rôles très importants dans ses effets positifs sur la santé cardiovasculaire (voir plus loin).  C’est particulièrement le cas pour plusieurs composés phénoliques qui sont retrouvés exclusivement dans l’huile d’olive, notamment les alcools phénoliques comme l’hydroxytyrosol et le tyrosol et les polyphénols de la famille des sécoiridoïdes comme l’oleuropéine, le ligstoside, l’oléacine et l’oléocanthal (Figure 1).

Figure 1. Structures moléculaires des principaux composés phénoliques de l’huile d’olive.

 

Un fruit, plusieurs types d’huiles

La plupart des huiles végétales proviennent de graines qui ont été extraites avec un solvant organique (l’hexane, par exemple) et par la suite chauffées à haute température pour évaporer ce solvant et éliminer les impuretés qui leur donnent une odeur et une saveur indésirable.  Ces procédures draconiennes ne sont pas nécessaires pour l’huile d’olive : les olives sont simplement écrasées et l’huile contenue dans la pulpe est extraite par pression mécanique, sans utiliser de procédés chimiques ou de chaleur excessive.

Les huiles d’olive sont classifiées selon la qualité de l’huile qui est obtenue par ce pressage (Figure 2). Les huiles de bonne qualité, c’est-à-dire qui possèdent une faible acidité (< 2% d’acide oléique libre) et répondent à certains critères gustatifs (goût, amertume et caractère piquant) sont appelées huiles d’olive « vierges » ou, si leur acidité est inférieure à 0,8 %, « extra-vierges ». Ces huiles contiennent la majorité des polyphénols des olives de départ et, après centrifugation et filtration, peuvent être consommées telles quelles.

Par contre, certaines variétés d’olives donnent une huile de qualité inférieure en raison d’une acidité trop élevée (> 2%) et/ou d’une odeur et d’un goût désagréables qui ne satisfont pas les critères établis. Ces huiles impropres à la consommation sont dites « lampantes » (un nom qui vient de leur utilisation ancienne comme combustible dans les lampes à huile) et doivent être raffinées comme on le fait pour d’autres huiles végétales, c’est-à-dire en utilisant différentes procédures physicochimiques (neutralisation avec de la soude, décoloration et désodorisation à haute température, extraction à l’hexane, etc.).  Ces étapes permettent d’éliminer les composés responsables de l’excès d’acidité et du goût déplaisant de l’huile et produisent une huile d’olive « neutre » qui a perdu son acidité et ses défauts, mais qui est désormais dépourvue de l’odeur, la saveur, la couleur et de la plupart des composants phénoliques de l’huile d’olive vierge de départ.  Pour stabiliser ces huiles et améliorer leur goût, on ajoute par la suite une certaine proportion (15-20%) d’huile d’olive vierge et le produit final, qui est donc un mélange d’huile d’olive raffinée et d’huile d’olive vierge, est ce qui est vendu en épicerie sous le nom d’ « huile d’olive pure » ou encore simplement d’« huile d’olive ».

En somme, il y a trois grands types d’huile d’olive sur le marché : l’huile d’olive vierge (VOO, pour virgin olive oil), l’huile d’olive extra-vierge (EVOO, pour extra-virgin olive oil) et l’huile d’olive régulière (OO, pour olive oil).

Figure 2.  Les différents types d’huile d’olive. Tiré de Gorzynik-Debicka et coll. (2018).

 

Ces différences de fabrication ont évidemment d’énormes répercussions sur la quantité de polyphénols présents dans les huiles vierges, extra-vierges et raffinées (Tableau 1). Pour les huiles d’olive de type OO (qui contiennent des huiles raffinées), les polyphénols proviennent exclusivement de l’huile d’olive vierge qui a été ajoutée pour redonner un minimum de goût et de couleur (de jaune à verdâtre) à l’huile traitée chimiquement.  La quantité de ces polyphénols est donc forcément moindre que dans les huiles VOO et EVOO et, en règle générale, ne dépasse pas 25-30 % du contenu des ces dernières.  Cette différence est particulièrement frappante pour certains polyphénols de la famille des sécoiridoïdes (oleuropéine, oléocanthal, oléacine et ligsroside) dont les concentrations sont de 3 à 6 fois plus importantes dans l’huile EVOO que dans l’huile OO (Tableau 1). Mentionnons toutefois que ces valeurs peuvent varier énormément selon la provenance et le cultivar des olives; par exemple, on a observé que certaines huiles d’olive extra-vierge pouvaient contenir jusqu’à 10 fois plus d’hydroxytyrosol et de tyrosol que les huiles d’olive régulières. Même chose pour d’autres polyphénols comme l’oléocanthal: une analyse de 175 huiles d’olive extra-vierges distinctes provenant de Grèce et de Californie a révélé des variations spectaculaires entre les différentes huiles, avec des concentrations de la molécule  allant de 0 à 355 mg/kg.

Il faut aussi mentionner que même si les quantités de composés phénoliques de l’huile OO ordinaire sont moindres que celles retrouvées dans les huiles vierges et extra-vierges, elles dépassent néanmoins largement celles présentes dans d’autres huiles végétales (tournesol, arachide, canola, soja) qui n’en contiennent que très peu ou pas du tout.

FamilleMoléculesOO (mg/kg)VOO (mg/kg)EVOO (mg/kg)
SécoiridoïdesOléocanthal38,95 ± 9,2971,47 ± 61,85142,77 ± 73,17
Oléacéine57,37 ± 27,0477,83 ± 256,09251,60 ± 263,24
Oleuropéine (aglycone)10,90 ± 0,0095,00 ± 116,0172,20 ± 64,00
Ligstroside (aglycone)15,20 ± 0,0069,00 ± 69,0038,04 ± 17,23
Alcools phénoliquesHydroxytyrosol6,77 ± 8,263,53 ± 10,197,72 ± 8,81
Tyrosol4,11 ± 2,245,34 ± 6,9811,32 ± 8,53
FlavonoïdesLutéoline1,17 ± 0,721,29 ± 1,933,60 ± 2,32
Apigénine0,30 ± 0,170,97 ± 0,7111,68 ± 12,78
Acides phénoliquesp-coumarique -0,24 ± 0,810,92 ± 1,03
férulique -0,19 ± 0,500,19 ± 0,19
cinnamique - -0,17 ± 0,14
cafféique -0,21 ± 0,630,19 ± 0,45
protocatéchique -1,47 ± 0,56 -

Tableau 1. Comparaison du contenu en composés phénoliques de l’huile d’olive (OO), l’huile d’olive vierge (VOO) et l’huile d’olive extra-vierge (EVOO). Veuillez noter que les écarts-types importants des valeurs moyennes réflètent les énormes variations du contenu en polyphénols selon la région, le cultivar, le degré de maturation des fruits et le procédé de fabrication des huiles d’olive. Adapté de Lopes de Souza et coll. (2017).

Piquant antiinflammatoire

Les quantités de polyphénols contenues dans une bouteille d’huile d’olive ne sont pas indiquées sur son étiquette, mais il est cependant possible de détecter leur présence simplement en goûtant l’huile.  Les polyphénols de l’huile d’olive sont en effet essentiels aux sensations organoleptiques si caractéristiques à cette l’huile, en particulier la  sensation de chatouillement ou de piquement au niveau de la gorge provoquée par les huiles extra-vierges de bonne qualité, ce que les connaisseurs appellent l’« ardence ».  Loin d’être un défaut, cette ardence est au contraire considérée par les experts comme un signe d’une huile de qualité supérieure et, dans les concours de dégustation, les huiles les plus « piquantes » sont souvent celles qui reçoivent les plus grands honneurs.

Il est intéressant de noter que c’est d’ailleurs en dégustant différentes huiles d’olive qu’un scientifique est parvenu, par un étrange concours de circonstances, à identifier la molécule responsable de la sensation de piquant provoquée par l’huile d’olive extra-vierge (voir encadré).

Ibuprofène végétal

On dit que le hasard fait parfois bien les choses, et c’est vraiment le cas en ce qui concerne la découverte de la molécule responsable de l’irritation typique causée par l’huile d’olive. En voyage en Sicile pour assister à un congrès sur les propriétés organoleptiques de différents aliments, le Dr Gary Beauchamp et ses confrères ont été invités par les organisateurs de l’événement à un repas où on proposait aux hôtes de déguster l’huile d’olive extra-vierge provenant des oliviers cultivés sur leur domaine. Même si c’était la première fois qu’il goûtait à ce type d’huile d’olive, le Dr Beauchamp a immédiatement été frappé par la sensation de picotement au niveau de la gorge qui était en tout point semblable à celle provoquée par l’ibuprofène et qu’il avait expérimentée à de multiples reprises dans le cadre de son travail visant à remplacer l’acétominophène par l’ibuprofène dans les sirops contre la toux. Soupçonnant que l’huile d’olive contenait un antiinflammatoire similaire, le Dr Beauchamp et son équipe sont par la suite parvenus à isoler la molécule responsable de cette irritation, un polyphénol qu’ils ont appelé « oléocanthal ». Ils ont par la suite découvert que l’oléocanthal possédait, tout comme l’ibuprofène, une puissante action antiinflammatoire et que la consommation régulière d’huile d’olive extra-vierge, riche en oléocanthal, procurait un apport équivalent à environ 10 mg d’ibuprofène et pourrait donc contribuer aux effets anti-inflammatoires bien documentés du régime méditerranéen.

Mais pourquoi la sensation piquante de l’huile d’olive est-elle ressentie seulement au niveau de la gorge ? Selon les travaux réalisés par le même groupe, cette localisation exclusive serait due à une interaction spécifique de l’oléocanthal (et de l’ibuprofène, d’ailleurs) avec un sous-type de récepteur sensible à la chaleur (TRPA1). Contrairement aux autres types de récepteurs à la chaleur qui sont distribués uniformément dans la cavité buccale (le récepteur TRPV1 activé par la capsaïcine des piments chilis, par exemple, et qui est la cause de la sensation de brûlure de certains plats particulièrement pimentés), le récepteur TRPA1 est quant à lui localisé uniquement dans le pharynx et son activation par l’oléocanthal provoque un influx nerveux signalant la présence d’un irritant uniquement dans cette région.  En somme, plus une huile d’olive pique au fond de la gorge, plus elle contient d’oléocanthal et plus elle est dotée de propriétés anti-inflammatoires. En règle générale, les huiles d’olive extra-vierges contiennent plus d’oléocanthal (et de polyphénols en général) que les huile d’olive vierges (voir le Tableau 1) et sont donc considérées comme supérieures, autant pour leur goût que pour leurs effets positifs sur la santé.

La supériorité de l’huile d’olive extra-vierge

Plusieurs études ont montré que le contenu plus élevé en polyphénols de l’huile d’olive extra-vierge était effectivement corrélé avec un effet positif plus important sur plusieurs paramètres de la santé cardiovasculaire que celui observé pour l’huile d’olive régulière (voir Tableau 2).  Par exemple, des études épidémiologiques réalisées en Espagne ont rapporté une baisse d’environ 10-14 % du risque de maladies cardiovasculaires  chez les consommateurs réguliers d’huile d’olive extra-vierge, alors que la consommation d’huile d’olive régulière n’avait aucun effet significatif. Un rôle des composés phénoliques est également suggéré par l’étude EUROLIVE où on a comparé l’effet de l’ingestion quotidienne, pendant une période de 3 semaines, de 25 mL d’huiles d’olive contenant des quantités faibles (2.7 mg/kg), moyenne (164 mg/kg) ou élevées (366 mg/kg) de polyphénols. Les résultats montre qu’un apport accru en polyphénols est associé à une amélioration de deux importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, soit une hausse de la concentration de cholestérol-HDL et une baisse des taux de cholestérol-LDL oxydés.  Collectivement, les données recueillies par les études d’intervention indiquent que les polyphénols présents dans l’huile d’olive extra-vierge jouent un rôle extrêmement important dans les effets positifs de l’huile d’olive sur la santé cardiovasculaire.

Paramètre mesuréRésultatsSources
Incidence de maladie cardiovasculaireDiminution de 10 % du risque pour chaque 10 g/jour de EVOO. Aucun effet de OO régulière. Guasch-Ferré et coll. (2014)
Diminution de 14 % du risque pour chaque 10 g/jour de EVOO. Aucun effet de OO régulière. Buckland et coll. (2012)
Profil lipidiqueHausse linéaire du cholestérol-HDL en fonction de la quantité de polyphénols.Covas et coll. (2006)
Hausse du cholestérol-HDL seulement observée avec EVOO.Estruch et coll. (2006)
GlycémieEVOO améliore le profil glycémique postprandial (diminution des taux de glucose et hausse d’insuline).Violo et coll. (2015)
EVOO riche en polyphénols réduit la glycémie à jeûn et les taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) chez les patients diabétiques.Santagelo et coll. (2016)
InflammationEVOO, mais non OO, induit une diminution de marqueurs inflammatoires (TXB(2) et LTB(4)).Bogani et coll. (2017)
EVOO, mais non OO, induit une diminution de IL-6 et CRPFitó et coll. (2007)
EVOO, mais non OO, diminue l’expression de plusieurs gènes inflammatoires. Camargo et coll. (2010)
EVOO, mais non OO, diminue les taux des marqueurs inflammatoires sICAM-1 and sVCAM-1.Pacheco et coll. (2007)
Stress oxydatifForte activité antioxydante des composés phénoliques de l’huile d’olive in vitro.Owen et coll. (2000)
Diminution linéaire des taux de LDL oxydés en fonction de la quantité de polyphénols.Covas et coll. (2006)
Taux de LDL oxydés plus faibles après ingestion de EVOO comparativement à OO. Ramirez-Tortosa et coll. (1999)
Les composés phénoliques de EVOO se lient aux particules de LDL et les protègent de l’oxydation. de la Torre-Carbot et coll. (2010)
EVOO induit la production d’anticorps neutralisants contre les LDL oxydés.Castañer et coll. (2011)
EVOO diminue les taux urinaires de 8-isoprostane, un marqueur du stress oxydatif.Visioli et coll. (2000)
EVOO influence positivement le statut oxydant/antioxydant du plasmaWeinbrenner et coll. (2004)
Pression artérielleEVOO provoque une diminution des pressions systolique et diastolique chez des femmes hypertendues.Ruíz-Gutiérrez et coll. (1996)
EVOO, mais non OO, provoque une diminution de la pression systolique chez des patients coronariens hypertendus.Fitó et coll. (2005)
EVOO améliore la dilation endothéliale post-prandiale. Ruano et coll. (2005)
EVOO augmente le vasodilatateur NO et diminue les pressions systolique et diastolique. Medina-Remón et coll. (2015)
EVOO, mais non OO, améliore la dilatation des vaisseaux chez des patients prédiabétiques.Njike et coll. (2021)
EVOO, mais non OO, diminue de 2,5 mm Hg la pression systolique chez des volontaires en bonne santé. Sarapis et coll. (2020)

Tableau 2. Exemples d’études comparant l’effet de EVOO et OO sur plusieurs paramètres de la santé cardiovasculaire.

En plus de ses multiples actions directes sur le coeur et les vaisseaux, il faut aussi noter que l’huile d’olive extra-vierge pourrait également exercer un effet bénéfique indirect, en bloquant la formation du métabolite trimethylamine N-oxide (TMAO) par les bactéries intestinales.  Plusieurs études ont montré que ce TMAO accélère le développement de l’athérosclérose dans les modèles animaux et est associé avec une hausse du risque d’accidents cardiovasculaires dans les études cliniques. Les huiles d’olive extra-vierges (mais non les huiles d’olive régulières) contiennent du 3,3-dimethyl-1-butanol (DMB), une molécule qui bloque une enzyme clé impliquée dans la production de TMAO et empêche le développement de l’athérosclérose dans les modèles animaux soumis à un régime alimentaire riche en protéines animales. L’ensemble de ces observations montre qu’il n’y a que des avantages à privilégier l’utilisation d’huile d’olive extra-vierge, autant pour son goût supérieur que ses effets positifs sur la santé cardiovasculaire.

Le goût légèrement piquant au niveau de la gorge de l’huile d’olive extra-vierge peut déplaire à certaines personnes, mais il est intéressant de noter que cette irritation est considérablement diminuée lorsque l’huile est mélangée à d’autres alimentsSelon une étude récente, cette atténuation du goût piquant serait due à l’interaction des polyphénols de l’huile avec les protéines des aliments, ce qui bloque l’activation des récepteurs à la chaleur qui sont normalement activés par ces polyphénols.  Les personnes qui hésitent à utiliser l’huile d’olive extra-vierge en raison de son côté irritant peuvent donc contourner ce problème et tout de même profiter des bienfaits de ces huiles simplement en l’utilisant comme corps gras principal lors de la préparation des repas.

Pourquoi les Japonais ont-ils l’espérance de vie la plus élevée au monde ?

Pourquoi les Japonais ont-ils l’espérance de vie la plus élevée au monde ?

EN BREF

  • Les Japonais ont l’espérance de vie à la naissance la plus élevée parmi les pays du G7.
  • L’espérance de vie plus élevée des Japonais est due principalement à moins de décès causés par des cardiopathies ischémiques, incluant l’infarctus du myocarde, et par des cancers (du sein et de la prostate en particulier).
  • Cette longévité exceptionnelle s’explique par un faible taux d’obésité et un régime alimentaire unique, caractérisé par une faible consommation de viande rouge, et une consommation élevée de poissons et d’aliments provenant de plantes tels le soja et le thé.

Plusieurs régimes alimentaires sont favorables au maintien d’une bonne santé et pour la prévention des maladies cardiovasculaires : le régime méditerranéen, le régime DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), le régime végétarien et le régime alimentaire japonais. Nous faisons souvent référence à l’Observatoire de la prévention au régime méditerranéen, car il est bien établi scientifiquement que ce régime alimentaire est particulièrement favorable pour la santé cardiovasculaire (voir nos articles sur le sujet ici, ici, et ici). Sachant que les Japonais ont l’espérance de vie la plus élevée parmi les pays du G7, le régime alimentaire particulier au Japon a aussi retenu l’attention des experts et d’un public averti durant les dernières années.

Espérance de vie des Japonais
Parmi les pays du G7, c’est au Japon que l’espérance de vie à la naissance est la plus élevée selon les données de l’OCDE de 2016, particulièrement pour les femmes. Les hommes japonais ont une espérance de vie un peu plus élevée (81,1 années) que celle des hommes canadiens (80,9 années), alors que l’espérance de vie des Japonaises (87,1 années) est significativement plus élevée (de 2,4 années) que celle des Canadiennes (84,7 années). L’espérance de vie en santé des Japonais, 74,8 années, est aussi plus élevée qu’au Canada (73,2 années).

L’espérance de vie plus élevée des Japonais est due principalement à moins de décès causés par des cardiopathies ischémiques et par des cancers, particulièrement les cancers du sein et de la prostate. Cette faible mortalité est principalement attribuable à un faible taux d’obésité, à une faible consommation de viande rouge, et une consommation élevée de poissons et d’aliments provenant de plantes tels le soja et le thé. Au Japon le taux d’obésité est peu élevé (4,8 % pour les hommes et 3,7 % pour les femmes). Par comparaison, au Canada 24,6 % des hommes adultes et 26,2 % des femmes adultes étaient obèses (IMC≥ 30) en 2016. L’obésité est un facteur de risque important aussi bien pour les cardiopathies ischémiques que pour plusieurs types de cancers.

Pourtant, au début des années 1960 l’espérance de vie des Japonais était la moins élevée des pays du G7, principalement à cause de la mortalité élevée due aux maladies vasculaires cérébrales et au cancer de l’estomac. La baisse de consommation de sel et d’aliments salés est en partie responsable de la baisse de la mortalité causée par les maladies vasculaires cérébrales et par le cancer de l’estomac. Les Japonais consommaient en moyenne 14,5 g de sel/jour en 1973 et probablement davantage avant cela. Ils mangent de nos jours moins de sel (9,5 g/jour en 2017), mais c’est tout de même trop. Les Canadiens consomment aujourd’hui en moyenne environ 7 g de sel/jour (2,76 g de sodium/jour), soit presque le double de l’apport recommandé par Santé Canada.

Le régime alimentaire japonais
Comparativement aux Canadiens, Français, Italiens et Américains, les Japonais consomment beaucoup moins de viande (particulièrement la viande de bœuf), de produits laitiers, de sucres et d’édulcorants, de fruits et de pommes de terre, mais beaucoup plus de poissons et de fruits de mer, de riz, de soja et de thé (Tableau 1). En 2017, les Japonais consommaient en moyenne 2697 kilocalories par jour selon la FAO, significativement moins qu’au Canada (3492 kcal par jour), en France (3558 kcal par jour), en Italie (3522 kcal par jour) ou aux États-Unis (3766 kcal par jour).

Tableau 1. Approvisionnement alimentaire (kg/habitant/an) dans certains pays industrialisés en 2013a.

a Tableau adapté de Tsugane, 2020. Données de la FAO : FAOSTAT (Food balance data) (http://www.fao.org/).

Moins de viande rouge, plus de poissons et de fruits de mer
Les Japonais mangent en moyenne presque deux fois moins de viande qu’un Canadien (46 % moins), mais deux fois plus de poissons et fruits de mer. Cette différence considérable se traduit par un apport alimentaire réduit en acides gras saturés, qui est associé à un risque moindre de cardiopathies ischémiques, mais à un risque accru d’AVC. Au contraire, l’apport alimentaire en acides gras oméga-3 contenu dans les poissons et fruits de mer est associé à une diminution du risque de cardiopathies ischémiques. La consommation moindre de viande rouge et celle plus élevée de poissons et fruits de mer par les Japonais pourraient donc expliquer la plus faible mortalité causée par des cardiopathies ischémiques et la mortalité plus élevée causée par les maladies cérébrovasculaires au Japon. Les experts pensent que la baisse de la mortalité due aux maladies vasculaires cérébrales est associée à des changements dans le régime alimentaire japonais : augmentation de la consommation de produits à base d’animaux, produits laitiers et par conséquent de gras saturés et de calcium (une consommation qui demeure modérée), combinée avec une baisse de la consommation de sel. En effet, contrairement à ce qui est observé en Occident, la consommation de gras saturés au Japon est associée à une réduction du risque d’AVC hémorragique et dans une moindre mesure d’AVC ischémique, selon une méta-analyse d’études prospectives. On ne connaît pas la cause de cette différence, mais elle pourrait être attribuable à une susceptibilité génétique ou à des facteurs confondants selon les auteurs de la méta-analyse.

Soja
Le soja est un aliment surtout consommé en Asie, incluant le Japon où il est consommé tel quel après cuisson (edamame) et surtout sous forme transformée, par fermentation (sauce de soja, pâte de miso, nattō) ou par coagulation du lait de soja (tōfu). C’est une source importante d’isoflavones, des molécules qui ont des propriétés anticancer et qui sont favorables à une bonne santé cardiovasculaire. La consommation d’isoflavones par les Asiatiques a été associée à un risque moindre de cancer du sein et de la prostate. (voir notre article sur le sujet)

Sucre
Les Japonais consomment relativement peu de sucres et de féculents, ce qui explique en partie la faible prévalence de l’obésité et des maladies associées à l’obésité tels les cardiopathies ischémiques et le cancer du sein.

Thé vert
Les Japonais consomment généralement le thé vert sans sucre ajouté. Des études prospectives réalisées au Japon montrent que la consommation de thé vert est associée à un risque moindre de mortalité de toute cause et de mortalité d’origine cardiaque (voir notre article sur le sujet).

Occidentalisation des habitudes alimentaires des Japonais
L’occidentalisation du régime japonais survenue après la Deuxième Guerre mondiale a permis aux habitants de ce pays d’être en meilleure santé et de diminuer la mortalité causée par les maladies infectieuses, la pneumonie et les maladies cérébrovasculaires, et ainsi augmenter considérablement leur espérance de vie. Une enquête sur les habitudes alimentaires de 88 527 Japonais de 2003 à 2015 indique que cette occidentalisation se poursuit. En se basant sur la consommation quotidienne de 31 groupes d’aliments, les chercheurs ont identifié trois grands types d’habitudes alimentaires :

1- Aliments à base de plantes et poisson
Consommation élevée de légumes, fruits, légumineuses, pommes de terre, champignons, algues, légumes marinés, riz, poisson, sucre, assaisonnements à base de sel et thé.

2- Pain et produits laitiers
Consommation élevée de pain, produits laitiers, fruits et sucre. Faible consommation de riz.

3- Aliments d’origine animale et huiles
Consommation élevée de viande rouge et transformée, œufs, huiles végétales.

Une tendance à la baisse du groupe « aliments à base de plantes et poisson » (la base du régime alimentaire traditionnel japonais ou washoku) a été observée chez tous les groupes d’âge. Une hausse du groupe « pain et produits laitiers » a été observée chez les groupes d’âge de 50-64 et ≥65 ans, mais pas chez les plus jeunes. Pour le groupe « aliments d’origine animale et huiles », une tendance à la hausse a été observée durant les treize années de l’étude chez tous les groupes d’âge sauf celui des plus jeune (20-34 ans). Les Japonais mangent de plus en plus comme des Occidentaux, cela aura-t-il un effet défavorable sur leur santé et leur espérance de vie ? Il est trop tôt pour qu’on puisse le savoir, les prochaines décennies nous le diront.

Contribution de gènes et du mode vie à la santé des Japonais
Certains facteurs de risque de maladie cardiovasculaire et du cancer sont héréditaires, alors que d’autres sont associés au mode de vie (alimentation, tabagisme, exercice, etc.). Il y a eu une immigration importante des Japonais aux États-Unis (surtout en Californie et Hawaï) et en Amérique du Sud (Brésil, Pérou) au tournant du 20e siècle. Après quelques générations, les descendants des migrants japonais ont adopté le mode de vie des pays d’accueil. Alors que le Japon présente l’une des plus faibles incidences de maladies cardiovasculaires au monde, cette incidence a doublé chez les Japonais qui ont migré à Hawaï et quadruplé chez ceux qui ont choisi de vivre en Californie selon une étude réalisée en 1975. Ce qui est surprenant c’est que cette hausse a été observée indépendamment de la tension artérielle ou du taux de cholestérol, et semble plutôt directement liée à l’abandon du mode de vie traditionnel japonais par les migrants.

Depuis les années 1970, le taux de cholestérol moyen des Japonais a néanmoins augmenté, mais malgré cela et le taux élevé de tabagisme dans ce pays, l’incidence de maladie coronarienne demeure substantiellement moins élevée au Japon qu’en Occident. Pour mieux comprendre ces différences, une étude réalisée en 2003 a comparé les facteurs de risques et l’alimentation de Japonais vivant au Japon et des migrants japonais de la 3e et 4e génération vivant à Hawaï aux États-Unis. La pression artérielle des hommes était significativement plus élevée chez les Japonais que chez les Nippo-Américains, alors qu’il n’y avait pas de différence significative pour les femmes. Les Japonais étaient beaucoup moins nombreux à être traités pour l’hypertension qu’à Hawaï. Les Japonais étaient plus nombreux à fumer (surtout les hommes) que les Nippo-Américains. L’indice de masse corporelle, les taux sanguins de cholestérol-LDL, de cholestérol total, d’hémoglobine glyquée (indicateur pour le diabète) et de fibrinogène (marqueur de l’inflammation) étaient significativement moins élevés au Japon qu’à Hawaï. Le cholestérol-HDL (le « bon » cholestérol) était plus élevé chez les Japonais que chez les Nippo-Américains. L’apport alimentaire en gras totaux, acides gras saturés (nuisibles à la santé cardiovasculaire) était moins élevé au Japon qu’à Hawaï. Au contraire, l’apport en acides gras polyinsaturés et en acides gras oméga-3 (favorables à une bonne santé cardiovasculaire) était plus élevé au Japon qu’à Hawaï. Ces différences pourraient expliquer en partie l’incidence moins élevée de maladie coronarienne au Japon que dans les pays industrialisés occidentaux.

En d’autres mots, même si ces migrants ont le même risque de base que leurs compatriotes demeurés dans le pays d’origine (âge, sexe et hérédité), le simple fait d’adopter les habitudes de vie de leur pays d’accueil est suffisant pour augmenter considérablement leur risque de maladies cardiovasculaires.

Même si le régime alimentaire japonais est différent de ceux des pays occidentaux, il a des caractéristiques similaires au régime méditerranéen. Pourquoi ne pas préparer de temps à autre de délicieux plats japonais à base de soja (tōfu, edamame, soupe au miso par exemple), boire du thé vert, manger moins de viande, sucre et féculents et davantage de poisson ? Non seulement vos repas seront plus variés, mais vous pourriez profiter des bienfaits pour la santé que procure le régime alimentaire japonais.

 

 

 

Diminuer l’apport calorique en mangeant plus de végétaux

Diminuer l’apport calorique en mangeant plus de végétaux

EN BREF

 

  • 20 volontaires ont été nourris avec un régime faible en gras ou faible en glucides  à tour de rôle pendant deux semaines.
  • Les participants soumis au régime faible en gras consommaient en moyenne près de 700 calories par jour de moins qu’avec le régime faible en glucides, une diminution corrélée avec une perte plus importante de masse adipeuse.
  • Comparativement au régime faible en glucides, le régime faible en gras a aussi entrainé une baisse des taux de cholestérol, une diminution de l’inflammation chronique et une baisse du rythme cardiaque et de la pression artérielle.
  • Globalement, ces résultats suggèrent qu’une alimentation principalement composée de végétaux et faible en gras est optimale pour la santé cardiovasculaire, autant pour sa supériorité à diminuer l’apport calorique que pour son impact positif sur plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.
On estime qu’il y a actuellement dans le monde environ 2 milliards de personnes en surpoids, dont 600 millions qui sont obèses.  Ces statistiques sont vraiment alarmantes, car il est clairement établi que l’excès de graisse favorise le développement de plusieurs maladies qui diminuent l’espérance de vie en bonne santé, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et plusieurs types de cancers.   L’identification des facteurs responsables de cette forte prévalence de surpoids et des moyens susceptibles de renverser le plus rapidement possible cette tendance est donc primordiale pour améliorer la santé de la population et éviter des pressions insoutenables sur les systèmes de santé publics dans un proche avenir.

Déséquilibre énergétique

La cause fondamentale du surpoids, et de l’obésité en particulier, est un apport calorique qui excède les besoins énergétiques du corps. Pour perdre du poids, il s’agit donc essentiellement de rétablir l’équilibre entre les calories ingérées et les calories dépensées.

Cela peut sembler simple en théorie, mais, en pratique, la plupart des gens éprouvent énormément de difficulté à perdre du poids. D’une part, il est beaucoup plus facile de grossir que de maigrir : au cours de l’évolution, nous avons dû faire face à des périodes de disettes prolongées (et même de famine, dans certains cas) et notre métabolisme s’est adapté à ces carences en devenant extrêmement performant pour accumuler et conserver l’énergie sous forme de graisse. D’autre part, l’environnement dans lequel nous vivons actuellement encourage fortement la surconsommation de nourriture : nous sommes littéralement submergés par une variété infinie de produits alimentaires attrayants, souvent peu coûteux, facilement accessibles et promus par un marketing très agressif qui encourage leur consommation.  L’épidémie actuelle de surpoids et d’obésité reflète donc à la fois notre prédisposition biologique à accumuler des réserves sous forme de graisse, une prédisposition qui est exacerbée par l’environnement obésogène qui nous entoure.

Manger moins pour rétablir l’équilibre

La tendance innée du corps à conserver l’énergie stockée en réserve sous forme de graisse fait en sorte qu’il est extrêmement difficile de maigrir en « brûlant » ces calories excédentaires par une augmentation du niveau d’activité physique.  Par exemple,  une personne qui mange un simple morceau de tarte au sucre (400 calories) devra marcher environ 6,5 km pour dépenser complètement ces calories, ce qui est bien sûr impossible à faire sur une base quotidienne. Cela ne signifie pas que l’exercice est complètement inutile pour perdre du poids :  la recherche des dernières années montre que l’exercice peut cibler spécifiquement certaines réserves de graisse, en particulier au niveau abdominal.   Les études montrent également qu’une activité physique régulière est très importante pour le maintien à long terme du poids perdu par un régime hypocalorique.  Par contre, il n’y a pas de doute que ce sont d’abord et avant tout les calories consommées qui sont les facteurs déterminants dans la prise de poids.  D’ailleurs, contrairement à ce qu’on peut penser, les niveaux d’activité physique n’ont pratiquement pas changé depuis les trente dernières années dans les pays industrialisés, et la hausse phénoménale du nombre de personnes en surpoids est donc principalement une conséquence d’une surconsommation de nourriture.  L’exercice est indispensable à la prévention de l’ensemble des maladies chroniques et au maintien d’une bonne santé en général, mais son rôle dans la perte de poids est relativement mineur.  Pour les personnes en surpoids, la seule façon réaliste de maigrir significativement, et surtout de maintenir ces pertes sur des périodes prolongées, est donc de diminuer l’apport calorique.

Moins de sucre ou moins de gras ?

Comment y arriver ? Premièrement, il est important de réaliser que la hausse fulgurante du nombre de personnes en surpoids a coïncidé avec une plus grande disponibilité d’aliments riches en sucre ou de gras (et parfois les deux à la fois).  Tous les pays du monde, sans exception, qui ont adopté ce type d’alimentation ont vu leur taux de surpoids grimper en flèche et il est donc vraisemblable que ce changement dans les habitudes alimentaires joue un rôle primordial dans l’épidémie actuelle d’obésité.

Les contributions respectives du sucre et du gras à cette augmentation de l’apport calorique et au surpoids font cependant encore aujourd’hui l’objet d’un vigoureux débat :

1) D’un côté, il a été proposé que les aliments riches en gras sont particulièrement obésogènes, car les graisses sont deux fois plus caloriques que les glucides, sont moins efficaces pour provoquer un sentiment de satiété et améliorent les propriétés organoleptiques des aliments, ce qui globalement encourage une surconsommation (bien souvent inconsciente) de nourriture. En conséquence, la meilleure façon d’éviter de trop manger et de développer un surpoids serait de réduire l’apport total en gras (en particulier en gras saturés en raison de leur impact négatif sur les taux de cholestéol-LDL) et de les remplacer par des sources de glucides complexes (végétaux, légumineuses, céréales à grains entiers).  C’est ce qu’on appelle familièrement l’approche faible en gras (« low-fat »), préconisée par exemple par le régime Ornish.

2) De l’autre côté, on propose exactement l’inverse, c’est-à-dire que ce serait surtout les glucides qui contribueraient à une surconsommation de nourriture et à la hausse de l’incidence d’obésité.  Selon ce modèle, les glucides présents dans les aliments sous forme de sucres libres ou de farines raffinées provoquent une hausse marquée des taux d’insuline, ce qui cause un stockage massif de l’énergie dans le tissu adipeux. En conséquence, moins de calories demeurent disponibles dans la circulation pour être utilisées par le reste du corps, provoquant une hausse de l’appétit et une surconsommation de nourriture pour compenser ce manque. Autrement dit, ce ne serait pas parce qu’on mange trop qu’on engraisse, mais plutôt parce qu’on est trop gros qu’on mange trop.

En empêchant des fluctuations trop importantes des taux d’insulines, une alimentation faible en glucides (« low-carb ») permettrait donc de limiter l’effet anabolique de cette hormone et, par conséquent, d’empêcher de trop manger et d’accumuler un excès de graisse.

Moins de gras au menu, moins de calories ingérées

Pour comparer l’impact des régimes « low-carb » et « low-fat » sur l’apport calorique, le groupe du Dr Kevin Hall (NIH) a recruté 20 volontaires qu’ils ont nourris avec chacun de ces régimes à tour de rôle pendant deux semaines.  La force de ce type d’étude croisée est que chacun des participants consomme les deux types de régimes et qu’on peut donc comparer directement leurs effets sur une même personne.

Comme l’illustre la Figure 1, les deux régimes étudiés étaient complètement à l’opposé l’un de l’autre, avec 75 % des calories du régime « low-fat » (LF)  qui provenaient des glucides contre seulement 10 % provenant des graisses, tandis que dans le régime « low-carb » (LC), 75 % des calories sont sous forme de graisses, comparativement à seulement 10 % qui proviennent des glucides.  Le régime LF à l’étude était exclusivement composé d’aliments d’origine végétale (fruits, légumes, légumineuses, légumes racines, produits de soja, grains entiers, etc.), tandis que le régime LC contenait principalement (82 %) des aliments d’origine animale (viande, volaille, poisson, œufs, produits laitiers).

Figure 1.  Comparaison des quantités de glucides, lipides et protéines présentes dans les régimes faibles en glucides (LC) et faibles en gras (LF) consommés par les participants de l’étude.

L’étude montre qu’il existe effectivement une grande différence entre les deux types de régimes quant au nombre de calories consommées par les participants (Figure 2). Sur une période de deux semaines, les participants qui se nourrissaient avec un régime LF (faible en gras) consommaient en moyenne près de 700 calories (kcal) par jour de moins qu’avec un régime LC (faible en glucides).  Cette différence de l’apport calorique est observée pour l’ensemble des repas, autant au petit déjeuner (240 calories de moins pour le régime LF), au diner (143 calories de moins), au souper (195 calories de moins) que lors des collations prises entre les repas (128 calories de moins).  Cette diminution n’est pas causée par une différence d’appréciation des deux régimes par les participants, car des analyses parallèles n’ont noté aucune différence dans le niveau d’appétit des participants, ni dans le degré de satiété et de satisfaction générées suite à la consommation de l’un ou l’autre des régimes.  Par contre, le régime LF était composé exclusivement d’aliments d’origine végétale et donc beaucoup plus riche en fibres non digestibles (60 g par jour comparativement à seulement 20 g pour le régime LC) qui diminuent grandement la densité énergétique des repas (quantité de calories par g de nourriture) comparativement à celle du régime LC, riche en gras.  Il est donc fort probable que cette différence de densité énergétique contribue à l’apport calorique plus faible observé pour le régime LF faible en gras.

Dans l’ensemble, ces résultats indiquent donc qu’une alimentation constituée de végétaux, et donc faible en gras et riche en glucides complexes, est plus efficace qu’une alimentation principalement composée de produits animaux, riche en gras et faible en glucides, pour limiter l’apport calorique.

Figure 2.  Comparaison de l’apport calorique quotidien des participants soumis à un régime faible en glucides (LC) ou faible en gras (LF). Tiré de Hall et coll. (2021).

Perte de poids

Malgré la différence significative de l’apport calorique observée entre les deux régimes, leur impact respectif sur la perte de poids à court terme est plus nuancé. À première vue, le régime LC a semblé plus efficace que le régime LF pour provoquer une perte rapide de poids, avec environ 1 kg de perdu en moyenne dès la première semaine et presque 2 kg après deux semaines, comparativement à seulement 1 kg après deux semaines du régime LF (Figure 3). Par contre, une analyse plus poussée a révélé que la perte de poids causée par le régime LC était principalement sous forme de masse maigre (protéines, eau, glycogène), tandis que ce régime n’a pas eu d’impact significatif sur la perte de graisse durant cette période.  À l’inverse, le régime LF n’a pas d’effet sur cette masse maigre, mais cause cependant une diminution significative de la masse graisseuse, aux environs de 1 kg après deux semaines.  Autrement dit, seul le régime LF a causé une perte de gras corporel au cours de la période d’étude, ce qui suggère fortement que la diminution de l’apport calorique rendue possible par ce type d’alimentation peut faciliter le maintien d’un poids corporel stable et pourrait même favoriser la perte de poids chez les personnes en surpoids.

Figure 3.  Comparaison des variations du poids corporel (haut), de la masse maigre (centre) et de la masse grasse (bas) provoquées par les régimes faibles en glucides ou en lipides.  Tiré de Hall et coll. (2021).

Facteurs de risque cardiovasculaire

En plus de favoriser un plus faible apport calorique et la perte de masse adipeuse, le régime LF semble également supérieur au régime LC quant à son impact sur plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire (Tableau 1):

Cholestérol. Il est bien établi que les taux de cholestérol-LDL sont augmentés en réponse à un apport élevé en gras saturés (voir notre article sur la question). Il n’est donc pas surprenant que le régime LF, qui ne contient que 2 % de l’ensemble des calories sous forme de gras saturés, provoque une diminution significative du cholestérol, autant en termes de cholestérol total que de cholestérol-LDL. À première vue, le régime LC riche en gras (contenant 30 % de l’apport calorique quotidien sous forme de gras saturés) ne semble pas avoir d’effet majeur sur le cholestérol-LDL; il faut cependant noter que ce régime modifie de façon très importante la répartition des particules de cholestérol-LDL, avec notamment une hausse significative des particules LDL petites et denses.  Plusieurs études ont rapporté que ces petites particules LDL denses s’infiltrent plus facilement  dans les parois des artères et semblent également s’oxyder plus facilement, deux événements clés dans le développement et la progression de l’athérosclérose.   En somme, deux semaines à peine d’un régime LC riche en gras ont été suffisantes pour modifier significativement (et négativement) le profil athérogénique des participants, ce qui peut soulever des doutes sur les effets à long terme de ce type d’alimentation sur la santé cardiovasculaire.

Tableau 1. Variations de certains facteurs de risque de maladies cardiovasculaires suite à une alimentation pauvre en glucides ou pauvre en gras. Tiré de Hall et coll. (2021).

Acides aminés à chaine latérale. Plusieurs études récentes ont montré une association très nette entre les taux sanguins d’acides aminés à chaine latérale (leucine, isoleucine et valine) et une augmentation du risque de syndrome métabolique et de diabète de type 2, deux très importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires  (voir notre article à ce sujet).  En ce sens, il est fort intéressant de noter que les taux de ces acides aminés sont presque deux fois plus élevés suite à deux semaines de régime LC comparativement au régime LF, ce qui suggère un effet positif d’une alimentation riche en plantes et pauvre en gras dans la prévention de ces désordres.

Inflammation.  L’inflammation chronique participe activement à la formation et à la progression des plaques qui se forment sur la paroi des artères et qui peuvent mener à l’apparition d’accidents cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et les AVC.  En clinique, ce degré d’inflammation est souvent déterminé en mesurant les taux de la protéine C réactive haute sensibilité (hsCRP), une protéine fabriquée par le foie et relâchée dans le sang en réponse à des conditions inflammatoires. Comme le montre le Tableau 1, le régime LF faible en gras diminue significativement les taux de ce marqueur inflammatoire, un autre effet positif qui milite en faveur d’une alimentation riche en végétaux pour la prévention des maladies cardiovasculaires.

En plus de ces données de laboratoire, les chercheurs ont noté que les participants qui s’étaient nourris avec le régime LF présentaient une fréquence cardiaque plus lente (73 vs 77 battements/min) ainsi qu’une pression artérielle plus faible (112/67 vs 116/69 mm Hg) qu’observées suite régime LC.  Dans ce dernier cas, cette différence pourrait être liée, au moins en partie, à la consommation beaucoup plus élevée de sodium dans le régime LC comparativement au régime LF (5938 vs 3725 mg/jour).

L’ensemble de ces résultats confirme la supériorité d’une alimentation principalement composée de végétaux sur l’ensemble des paramètres impliqués dans la santé cardiovasculaire, que ce soit en termes du profil lipidique, de l’inflammation chronique et du contrôle adéquat de l’apport calorique nécessaire au maintien du poids corporel.

 

La cigarette électronique cause beaucoup moins d’inflammation que le tabac

La cigarette électronique cause beaucoup moins d’inflammation que le tabac

EN BREF

  • La fumée de cigarette cause une inflammation chronique qui hausse considérablement le risque de maladies pulmonaires et cardiovasculaires.
  • Deux études récentes montrent que cette inflammation peut cependant être considérablement réduite par le remplacement de la cigarette par la cigarette électronique.
  • Les fumeurs peuvent donc diminuer drastiquement les dommages causés par la fumée de cigarette et le risque de maladies liées au tabagisme en utilisant la cigarette électronique comme source de nicotine.

Il est maintenant bien établi que les fumeurs ont une espérance de vie réduite d’environ 10 ans comparativement aux non-fumeurs.   Cette hausse dramatique du risque de mortalité prématurée est due à l’exposition répétée des fumeurs aux milliers de substances toxiques et cancérigènes  qui sont générées lors de la combustion des feuilles de tabac (hydrocarbones aromatiques polycycliques et nitrosamines, entre autres).  Par exemple, on estime que chaque paquet de cigarettes contient suffisamment de composés cancérigènes pour provoquer deux mutations dans l’ADN des cellules de poumons, de sorte que des décennies de tabagisme se traduisent par l’accumulation de plusieurs milliers de ces mutations et augmentent considérablement (environ 40 fois) le risque de cancer du poumon.

Fumée pro-inflammatoire

Un autre facteur qui contribue à la nocivité du tabac est l’inflammation chronique causée par les nombreux composés toxiques présents dans la fumée de cigarette. Localement, cette inflammation endommage les cellules des voies respiratoires et augmente considérablement le risque de développer des maladies pulmonaires obstructives chroniques (l’emphysème, par exemple). Mais les dégâts engendrés par cette inflammation ne se limitent pas aux poumons : suite à l’inhalation de la fumée de cigarette, les toxiques diffusent rapidement dans les capillaires pulmonaires et peuvent alors se répandre dans l’ensemble du corps via la circulation sanguine. Il y a alors création d’un climat d’inflammation chronique généralisé, caractérisé par une hausse de plusieurs marqueurs inflammatoires (IL-6, CRP, iCAM) et le recrutement de cellules immunitaires à la surface des vaisseaux sanguins, deux phénomènes qui contribuent au développement de l’athérosclérose.

Les vaisseaux sanguins qui irriguent le coeur (les coronaires) sont particulièrement vulnérables à cette inflammation : étant donné que le coeur est étroitement associé aux poumons, il est le premier organe à recevoir le sang qui a été en contact avec la fumée de cigarette et est donc forcément exposé à des concentrations plus élevées de toxiques.

Les conséquences de cette proximité sont désastreuses : les études montrent que les personnes qui fument un paquet par jour ont un risque 5 fois plus élevé d’infarctus du myocarde comparativement à celles qui n’ont jamais fumé et on estime que le tabagisme est responsable d’environ 20 % de tous les décès liés aux maladies coronariennes. Donc, même si on parle surtout de l’impact majeur du tabac sur le risque de souffrir d’un cancer du poumon, il ne faut pas oublier que ce sont les maladies cardiovasculaires qui demeurent la principale cause de mortalité associée au tabagisme. De toutes les actions qu’une personne peut prendre pour améliorer sa santé cardiovasculaire (et sa santé en général), l’abandon de la cigarette est donc, et de très loin, la plus importante.

Dommages réversibles

La bonne nouvelle est que ces dommages du tabac sur la santé cardiovasculaire peuvent être renversés en cessant de fumer: les études montrent en effet qu’un ex-fumeur voit son risque d’accident cardiovasculaire diminuer de 40 % dès les cinq premières années après l’abandon et devient similaire à celui d’un non-fumeur après 10-15 ans. Le sevrage du tabac est bénéfique à tout âge, mais est particulièrement efficace avant l’âge de 40 ans, avec une réduction de 90 % du risque de mortalité prématurée associée au tabagisme.

Cesser de fumer est difficile, avec à peine 5 % des gens qui parviennent à rester non-fumeurs après un an.  Par contre, plusieurs données récentes montrent que ce taux de succès de la cessation tabagique peut être considérablement augmenté chez les fumeurs qui optent pour la cigarette électronique. Par exemple, une étude clinique randomisée a récemment montré que la cigarette électronique permet de doubler l’efficacité du sevrage tabagique comparativement aux approches traditionnelles à base de substituts nicotiniques. Une revue Cochrane portant sur 50 études (incluant 26 essais randomisés) réalisées auprès d’un total de 12,430 participants en arrive à une conclusion similaire.

Réduire les dommages

En plus de faciliter à plus long terme l’arrêt du tabagisme, l’adoption de la cigarette électronique a aussi comme avantage de réduire immédiatement les dommages causés par le tabac.  Rappelons que dans une cigarette électronique, une solution de nicotine est chauffée à 80 °C (comparativement à des températures avoisinant les 900 °C dans une cigarette) et que la vapeur générée ne contient donc pas de monoxyde de carbone, ni les milliers de produits de combustion toxiques présents dans la fumée de la cigarette.  Selon une étude récente de l’Institut Pasteur, la vapeur émanant des cigarettes électroniques contient moins de 1 % des toxiques présents dans la fumée de cigarette et permet donc de réduire substantiellement l’exposition des fumeurs à ces toxiques (voir notre article à ce sujet).

Deux études récentes montrent que cette baisse drastique de la quantité de composés toxiques dans la vapeur de cigarette électronique est corrélée avec une diminution très importante de l’inflammation normalement observée en réponse à la fumée de cigarette. Dans la première de ces études, les chercheurs ont comparé les taux de différents marqueurs inflammatoires (hsCRP, IL-6, siCAM) ou encore du stress oxydatif (8-isoprostane urinaire) présents chez les non-fumeurs,  vapoteurs, fumeurs de cigarette et les utilisateurs mixtes (vapoteurs et fumeurs).  Comme l’indique la figure 1, alors que la cigarette provoque une hausse importante des taux de l’ensemble des marqueurs examinés, ces augmentations sont beaucoup plus faibles, et même dans certains cas (IL-6) complètement abolies, chez les utilisateurs exclusifs de cigarette électronique.  Remplacer la cigarette de tabac par une version électronique peut donc diminuer substantiellement la réponse inflammatoire et, par ricochet, réduire le risque d’atteintes cardiovasculaires.  Par contre, l’étude montre clairement que cette réduction de l’inflammation n’est pas du tout observée chez les vapoteurs qui continuent en parallèle à fumer la cigarette. Pour véritablement réduire les dommages causés par le tabagisme, la cigarette électronique doit donc remplacer complètement la cigarette et non pas servir simplement à réduire le nombre de cigarettes fumées dans une journée.

Figure 1. Variation des taux de différents marqueurs de l’inflammation et du stress oxydatif chez les vapoteurs et les fumeurs.  Tiré de Stokes et coll. (2020). N.B. hsCRP: high sensitivity C-reactive protein; IL-6: interleukine-6; sICAM: soluble intercellular adhesion molecule.

L’autre étude s’est quant à elle penchée sur l’impact de la cigarette électronique sur l’expression de protéines inflammatoires par les monocytes, une classe de globules blancs impliqués dans la réponse immunitaire innée.  Il a été montré que la suractivation de ces cellules (par des composés toxiques comme la fumée de cigarette, par exemple) déclenche une réponse inflammatoire qui joue un rôle important l’initiation et la progression de l’athérosclérose.

À partir d’échantillons de sang prélevés de non-fumeurs, fumeurs et vapoteurs, les chercheurs ont examiné par cytométrie de flux les profils de protéines inflammatoires (caspase-1, récepteur à l’IL-6, TLR4) présentes dans les monocytes circulants dans chaque catégorie de volontaires.  Sans surprise, ils ont noté que l’expression de l’ensemble de ces protéines inflammatoires était plus élevée chez les fumeurs, en quantité environ 4 fois plus élevée en moyenne que chez les non-fumeurs.  Par contre, cette signature inflammatoire était complètement absente chez les vapoteurs, suggérant encore une fois que l’élimination de la cigarette au profit de la cigarette électronique entraine des bénéfices concrets pour la santé des fumeurs. Ceci est en accord avec une étude clinique randomisée  récente qui montrait que la transition des fumeurs vers la cigarette électronique s’accompagne d’une amélioration rapide (en 1 mois seulement) de la santé des vaisseaux sanguins.

Cette étude montre donc encore une fois à quel point la cigarette électronique permet aux fumeurs de réduire considérablement leur exposition aux nombreuses substances toxiques de la fumée de cigarette et représente, de ce fait, un outil extrêmement utile dans la lutte aux maladies causées par le tabagisme.

 

 

 

 

Effets du froid sur la santé cardiovasculaire

Effets du froid sur la santé cardiovasculaire

EN BREF

  • L’exposition au froid provoque une contraction des vaisseaux sanguins, une augmentation de la pression artérielle, du rythme cardiaque et du travail du muscle cardiaque.
  • La combinaison du froid et de l’exercice augmente davantage le stress sur le système cardiovasculaire.
  • Les températures froides sont associées à une augmentation des symptômes cardiaques (angine, arythmies) et à une incidence accrue d’infarctus du myocarde et de mort subite d’origine cardiaque.
  • Les patients atteints d’une maladie coronarienne devraient limiter leur exposition au froid et s’habiller chaudement et se couvrir le visage lorsqu’ils font de l’exercice.

Le froid parfois mordant de nos hivers peut-il nuire à notre santé globale et à notre santé cardiovasculaire en particulier ? Nous avions déjà abordé un aspect de cette question concernant le risque d’infarctus causé par l’effort considérable qui est nécessaire pour pelleter la neige en hiver (voir : Tempêtes de neige et le risque d’infarctus du myocarde), et dans un résumé des résultats d’une étude suédoise sur l’association entre le froid et l’incidence de crise cardiaque. Pour une revue exhaustive de la littérature sur les effets du froid sur la santé en général, voir le rapport de synthèse récemment publié par l’Institut national de santé publique du Québec (INSPQ). Dans le présent article, nous porterons notre attention sur les principaux effets du froid sur le système cardiovasculaire et plus particulièrement sur la santé des personnes atteintes d’une maladie cardiovasculaire.

L’exposition brève et prolongée au froid affectent toutes deux le système cardiovasculaire, et l’exercice par temps froid augmente encore davantage le stress sur le cœur et les artères. De nombreuses études épidémiologiques ont montré que les maladies et la mortalité cardiovasculaires augmentent lorsque la température ambiante est froide et durant les vagues de froid. La saison hivernale est associée à un plus grand nombre de symptômes cardiaques (angine, arythmies) et d’évènements cardiovasculaires tels la crise hypertensive, la thrombose veineuse profonde, l’embolie pulmonaire, des ruptures et dissections aortiques, l’accident vasculaire cérébral, l’hémorragie intracérébrale, l’insuffisance cardiaque, la fibrillation auriculaire, les arythmies ventriculaires, l’angine de poitrine, l’infarctus aigu du myocarde et la mort subite d’origine cardiaque.

Mortalité attribuable au froid
À l’échelle mondiale, davantage de décès attribuables à la température ont été causés par le froid (7,29 %) que par la chaleur (0,42 %). Pour le Canada, c’est 4,46 % des décès qui étaient attribuables au froid (2,54 % pour Montréal), et 0,54 % à la chaleur (0,68 % pour Montréal).

L’intuition pourrait nous porter à croire que c’est durant les épisodes de froid extrême que surviennent un plus grand nombre d’effets indésirables sur la santé, mais la réalité est toute autre. Selon une étude qui a analysé 74 225 200 décès survenus entre 1985 et 2012 dans 13 grands pays situés sur 5 continents, les températures extrêmes (froides ou chaudes) étaient responsables de seulement 0,86 % de tous les décès, alors que la majorité des décès reliés au froid sont survenus à des températures modérément froides (6,66 %).

Effets aigus du froid sur le système cardiovasculaire des personnes en santé
Pression artérielle – La baisse de la température de la peau lors de l’exposition au froid est détectée par les thermorécepteurs cutanés qui stimulent le système nerveux sympathique et provoque un réflexe de vasoconstriction (diminution du diamètre des vaisseaux sanguins). Cette vasoconstriction périphérique prévient la perte de chaleur à la surface du corps et a pour effet d’augmenter la pression artérielle systolique (5-30 mmHg) et diastolique (5-15 mmHg).

Rythme cardiaque – Il n’est pas très affecté par l’exposition du corps à l’air froid, mais il augmente rapidement lorsque par exemple on plonge la main dans de l’eau glacée (« test au froid » utilisé pour faire certains diagnostics, tel celui de la maladie de Raynaud) ou qu’on inhale de l’air très froid. L’air froid provoque généralement une légère augmentation du rythme cardiaque de l’ordre de 5 à 10 battements par minute.

Risque de rupture de plaque d’athérome ?
Des études post-mortem ont montré que la rupture des plaques d’athéromes (dépôts de lipides sur la paroi des artères) est la cause immédiate de plus de 75 % des infarctus du myocarde aigus. Le stress causé par le froid pourrait-il favoriser la rupture des plaques d’athéromes ? Dans une étude en laboratoire, des souris exposées au froid dans une chambre froide (4°C) durant 8 semaines ont vu leur taux de cholestérol-LDL sanguin et le nombre de plaques augmenter par comparaison aux souris du groupe témoin (chambre à 30°C). D’autre part, on sait que l’exposition au froid induit l’agrégation des plaquettes in vitro et qu’elle fait augmenter les facteurs de coagulation in vivo chez des patients durant les jours plus froids (<20°C) par comparaison aux jours plus chauds (>20°C). Combinés, ces effets du froid pourraient contribuer à favoriser la rupture de plaque, mais aucune étude n’a pu démontrer cela jusqu’à présent.

Risque d’arythmies cardiaques
Les arythmies sont une cause fréquente de mort subite cardiaque. Même chez des volontaires en bonne santé, le simple fait de plonger la main dans de l’eau froide en retenant la respiration peut provoquer des arythmies cardiaques (tachycardies nodales et supraventriculaires). Le froid pourrait-il favoriser la mort subite chez des personnes à risque ou atteintes d’une maladie cardiaque ? Les arythmies ne pouvant être détectées post-mortem, il est très difficile de prouver une telle hypothèse. S’il s’avérait que l’exposition à l’air froid peut favoriser les arythmies, les personnes atteintes de maladie coronarienne pourraient être vulnérables au froid puisque l’arythmie viendrait amplifier le déficit en sang oxygéné qui parvient au muscle cardiaque.

Effets du froid combiné à l’exercice
Le froid et l’exercice augmentent tous deux individuellement la demande en oxygène par le cœur, et la combinaison des deux stress a un effet additif sur cette demande (voir ces deux articles de synthèse en anglais, ici et ici). L’exercice dans le froid résulte donc en une augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique ainsi que du « double produit » (fréquence cardiaque x pression artérielle), un marqueur du travail cardiaque.

La demande accrue en oxygène par le muscle cardiaque provoquée par le froid et l’exercice fait augmenter le débit sanguin dans les artères coronaires qui irriguent le cœur. La vitesse du flux sanguin coronarien augmente en réponse au froid et à l’exercice combinés en comparaison avec l’exercice seulement, mais cette hausse est atténuée, particulièrement chez les personnes plus âgées. Il semble donc que le froid cause un décalage relatif entre la demande en oxygène provenant du myocarde et l’alimentation en sang oxygéné durant l’exercice.

Lors d’une étude effectuée par notre équipe de recherche, nous avons exposé 24 patients coronariens souffrant d’angine stable à 6 conditions expérimentales en chambre froide à -8°C : une épreuve d’effort avec électrocardiogramme (EE) au froid sans médicament anti-angineux et une EE à +20°C. Nous avons par la suite répété ces deux EE après la prise d’un médicament (propranolol) qui ralentit la fréquence cardiaque, puis avec un autre médicament (diltiazem) qui cause une dilatation des artères coronaires. Les résultats ont démontré que chez seulement 1/3 des patients, le froid causait une ischémie légère à modérée (manque d’apport sanguin) au myocarde. Lorsque l’EE était effectuée avec la prise d’un médicament, cet effet était complètement renversé. Les deux médicaments se sont montrés également efficaces pour renverser cette ischémie. La conclusion : le froid n’a eu qu’un effet modeste chez 1/3 des patients et les médicaments anti-angineux sont aussi efficaces au froid (-8°C) qu’à +20°C.

Dans une autre étude chez le même type de patients, nous avons comparé les effets d’une EE à -20°C avec une EE à +20°C. Les résultats ont montré qu’à cette température très froide, tous les patients présentaient une angine et une ischémie plus précoce.

Hypertension
La prévalence de l’hypertension est plus élevée dans les régions froides ou durant l’hiver. Les hivers froids font augmenter la gravité de l’hypertension et font accroître le risque d’évènements cardiovasculaires tels l’infarctus du myocarde et l’AVC chez les hypertendus.

Insuffisance cardiaque
Le cœur des patients atteints d’insuffisance cardiaque n’est pas capable de pomper suffisamment de sang pour maintenir le débit sanguin nécessaire pour satisfaire les besoins du corps. Quelques études seulement ont examiné les effets du froid sur l’insuffisance cardiaque. Les patients atteints d’insuffisance cardiaque n’ont pas beaucoup de marge de manœuvre lorsque la charge de travail du cœur augmente lorsqu’il fait froid ou lorsqu’ils doivent faire un effort physique soutenu. Le froid combiné à l’exercice diminue davantage les performances des insuffisants cardiaques. Par exemple, dans une étude que nous avons réalisée à l’Institut de cardiologie de Montréal, le froid a réduit de 21 % le temps d’exercice chez des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque. Dans la même étude, l’utilisation de médicaments antihypertenseurs de la classe des bêtabloquants (métoprolol ou carvedilol) a permis d’augmenter significativement le temps d’exercice et d’atténuer l’impact de l’exposition au froid sur la capacité fonctionnelle des patients. Une autre de nos études indique qu’un traitement avec un médicament antihypertenseur de la classe des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, le lisinopril, atténue aussi l’impact du froid sur la capacité à faire de l’exercice chez des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque.

Froid, exercice et maladie coronarienne
Il est plutôt improbable que le froid seul puisse causer une augmentation du travail du muscle cardiaque suffisamment importante pour provoquer un infarctus du myocarde. Le stress causé par le froid fait augmenter le travail du muscle cardiaque et par conséquent l’apport de sang au cœur chez les personnes en santé, mais chez les coronariens on observe généralement une réduction du débit sanguin dans les artères coronaires. La combinaison du froid et de l’exercice met les coronariens à risque d’ischémie cardiaque (manque d’oxygène au cœur) beaucoup plus tôt dans leur séance d’entraînement que par temps chaud ou tempéré. Pour cette raison, les personnes atteintes d’une maladie coronarienne doivent limiter l’exposition au froid et porter des vêtements qui les gardent au chaud et se couvrir le visage (perte de chaleur importante dans cette partie du corps) lorsqu’ils font de l’exercice à l’extérieur par temps froid. Par ailleurs, la tolérance à l’exercice des coronariens sera réduite par temps froid. Il est fortement recommandé aux patients coronariens de faire des exercices d’échauffement à l’intérieur avant de sortir faire de l’exercice à l’extérieur par temps froid.