Les œufs : à consommer avec modération

Les œufs : à consommer avec modération

Le vieux débat quant à savoir si la consommation d’œufs est néfaste pour la santé cardiovasculaire a été ravivé depuis la parution récente d’une étude qui conclut à une association significative, quoique modeste, entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’origine alimentaire et l’incidence de maladies cardiovasculaires (MCV) et la mortalité de toute cause. Les œufs sont une source alimentaire importante de cholestérol ; un œuf de gros calibre (≈50 g) contient approximativement 186 mg de cholestérol. L’effet des œufs et du cholestérol alimentaire sur la santé a fait l’objet de nombreux travaux de recherche depuis les cinq dernières décennies, mais récemment on a pensé que cet effet est moins important qu’on ne l’avait cru auparavant. Ainsi, les directives des organismes médicaux et de santé publique ont depuis quelques années minimisé l’association entre le cholestérol alimentaire et les MCV (voir les « 2013 AHA/ACC Lifestyle Guidelines » et les « 2015 –2020 Dietary Guidelines for Americans »). En 2010 les directives américaines recommandaient de consommer moins de 300 mg de cholestérol par jour ; or les plus récentes recommandations (2014-2015) ne spécifient pas de limite quotidienne. Ce changement provient du fait qu’il n’a pas été prouvé que l’apport de cholestérol par les œufs ou d’autres aliments fait augmenter les niveaux sanguins de cholestérol-LDL ou le risque de MCV, contrairement à l’apport alimentaire en gras saturés qui fait augmenter significativement les niveaux de cholestérol-LDL, un risque important de MCV.

Certaines études ont rapporté que le cholestérol alimentaire augmentait le risque de MCV alors que d’autres rapportaient une diminution du risque ou aucun effet avec une consommation élevée de cholestérol. En 2015, une revue systématique et méta-analyse des études prospectives n’a pu parvenir à tirer des conclusions sur le risque de MCV associé au cholestérol alimentaire, principalement à cause de l’hétérogénéité et d’un manque de rigueur méthodologique dans les études. Les auteurs suggéraient que de nouvelles études de cohorte soigneusement ajustées et menées rigoureusement seraient utiles pour évaluer les effets relatifs du cholestérol alimentaire sur les risques de MCV.

Ce qui distingue l’étude récemment publiée dans JAMA de celles publiées précédemment c’est sa grande rigueur méthodologique, plus particulièrement une catégorisation plus rigoureuse des composants du régime alimentaire, ce qui permet d’isoler de manière indépendante les relations entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’autres sources et l’incidence de MCV. Les cohortes ont aussi été soigneusement harmonisées et plusieurs analyses fines ont été réalisées. Les données provenaient de six cohortes américaines comprenant 29 615 participants au total, qui ont été suivies en moyenne durant 17,5 années.

Le résultat principal de l’étude est qu’une plus grande consommation d’œufs ou de cholestérol alimentaire (incluant les œufs et les viandes) est significativement associée à un risque plus élevé de MCV et de mortalité prématurée. Cette association a une relation dose-effet : pour chaque 300 mg de cholestérol supplémentaire consommé quotidiennement le risque de MCV augmente de 17 % et celui de mortalité de toute cause augmente de 18 %. Chaque portion de ½ œuf consommée quotidiennement est associée à un risque accru de MCV de 6 % et un risque accru de mortalité de toute cause de 8 %. Il faut savoir qu’en moyenne un Américain consomme chaque jour 295 mg de cholestérol, incluant 3 à 4 œufs par semaine. Le modèle utilisé pour parvenir à ces résultats tenait compte des facteurs suivants : âge, genre, race/ethnicité, niveau de scolarité, apport quotidien en énergie, tabagisme, consommation d’alcool, niveau d’activité physique, utilisation d’une thérapie hormonale. Ces ajustements sont très importants quand l’on sait que la consommation d’œufs est communément associée à des comportements nuisibles à la santé tels le tabagisme, l’inactivité physique et une mauvaise alimentation. Ces associations demeurent significatives après des ajustements supplémentaires pour tenir compte des facteurs de risque de MCV (ex. : indice de masse corporelle, diabète, pression artérielle, lipidémie), de la consommation de gras, protéines animales, fibres et sodium.

Une critique de cette étude suggère que l’association entre le cholestérol et l’incidence de MCV et de mortalité pourrait être attribuable en partie à des facteurs confondants résiduels. Les auteurs de cette critique pensent que les personnes soucieuses de leur santé ont rapporté avoir consommé moins d’œufs et d’aliments contenant du cholestérol qu’en réalité. Des études futures devraient inclure des « tests de falsification », afin de déterminer si un facteur lié à la « health consciousness » n’est pas la cause de l’association apparente entre le cholestérol alimentaire et le risque de MCV.

Oeufs, TMAO et athérosclérose
Il y a quelques années, une approche métabolomique a permis d’identifier dans le sang un composé, l’oxyde de triméthylamine (en anglais : trimethylamine-N-oxyde ou TMAO), qui est associé à de plus grands risques cardiovasculaires (voir cet article : Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal). Le TMAO est formé à partir de molécules provenant de l’alimentation : la choline, la phosphatidylcholine (lécithine) et la carnitine. Des bactéries présentes dans la flore intestinale convertissent ces molécules en triméthylamine (TMA), puis le TMA est oxydé en TMAO par des enzymes hépatiques nommées flavine monooxygénases. Les principales sources alimentaires de choline et de carnitine sont la viande rouge, la volaille, les poissons, les produits laitiers et les œufs (jaunes). Les œufs sont une importante source de choline (147 mg/œuf de gros calibre), un nutriment essentiel, entre autres pour le foie et les muscles ainsi que pour le développement normal du fœtus.

Une étude prospective indique que des concentrations plasmatiques élevées en TMAO étaient associées à un risque d’évènement cardiaque majeur (infarctus du myocarde, AVC, mort), indépendamment des facteurs de risque traditionnels des maladies cardiovasculaires, de marqueurs de l’inflammation et de la fonction rénale. Il a été proposé que le TMAO promeut l’athérosclérose par une augmentation du nombre de récepteurs éboueurs des macrophages, qui transportent les LDL oxydés (LDLox)pour qu’ils soient dégradés à l’intérieur de la cellule, et par la stimulation des macrophages spumeux (c.-à-d. gorgés de gouttelettes de graisse de type LDLox), ce qui entraînerait une hausse de l’inflammation et de l’oxydation du cholestérol qui est déposé sur les plaques d’athéromes. Une étude randomisée contrôlée indique que la consommation de 2 œufs ou plus fait augmenter significativement le TMAO dans le sang et l’urine, avec un taux de conversion de choline en TMAO d’approximativement 14 %. Cette étude n’a cependant pas trouvé de différence dans les taux sanguins de deux marqueurs de l’inflammation, LDLox et la protéine C réactive (hsCRP).

Tous les experts ne sont pas convaincus que le TMAO contribue au développement de MCV. Une critique majeure est centrée sur les poissons et fruits de mer, des aliments qui peuvent contenir des quantités significatives de TMAO, mais qui sont pourtant associés à une meilleure santé cardiovasculaire. Par exemple, les tissus musculaires de la morue contiennent 45–50 mmol de TMAO/kg. Pour comparaison, les niveaux de choline, un précurseur du TMAO, sont de 24 mmol/kg dans les œufs et 10 mmol/kg dans la viande rouge. Les seules sources de choline qui sont équivalentes à celle en TMAO dans les espèces marines sont le foie de bœuf et de poulet. Le TMAO contenu dans les poissons et fruits de mer est donc significativement plus important quantitativement que le TMAO qui peut être généré par la flore intestinale à partir de la choline et la carnitine de la viande rouge et des œufs. Cela a par ailleurs été mesuré : les niveaux plasmatiques de TMAO sont beaucoup plus élevés chez les personnes qui ont un régime alimentaire basé sur le poisson (>5000 µmol/L) que chez ceux qui mangent principalement de la viande et des œufs (139 µmol/L). Dans leur réplique à cette critique, les auteurs de l’article font remarquer que tous les poissons ne contiennent pas tous les mêmes quantités de TMAO et que plusieurs (ex. bar, truite, poisson-chat, doré jaune) n’en contiennent pas du tout. Les poissons qui contiennent beaucoup de TMAO sont principalement des variétés vivant dans les eaux profondes (morue, aiglefin, flétan). Le contenu en TMAO d’autres poissons, incluant le saumon, dépend de l’environnement et du moment où ils sont pêchés.

D’autres experts sont d’avis qu’il pourrait s’agir d’un cas de causalité inversée : la réduction de la fonction rénale associée à l’athérosclérose pourrait mener à une accumulation de TMAO, ce qui voudrait dire que ce métabolite est un marqueur et non pas la cause de l’athérosclérose. Ce à quoi les auteurs de l’hypothèse rétorquent que la concentration élevée de TMAO est associée à un risque plus élevé d’évènements cardiovasculaires même lorsque les personnes ont une fonction rénale complètement normale.

Diabète et résistance à l’insuline
Les personnes en surpoids (IMC>25) et obèses (IMC>50) sont plus à risque de devenir résistant à l’insuline et d’être atteint de diabète de type 2 et du syndrome métabolique, des conditions qui peuvent, indépendamment ou conjointement, mener au développement d’une maladie cardiovasculaire. Des données indiquent que le cholestérol d’origine alimentaire pourrait être plus néfaste pour les diabétiques. L’absorption intestinale du cholestérol est altérée chez les diabétiques, c.-à-d. qu’elle est augmentée. Par contre, dans un essai randomisé contrôlé, lorsque des patients diabétiques ont consommé 2 œufs par jour, 6 fois par semaine, leur profil lipidique n’a pas été altéré lorsque leur régime alimentaire contenait des acides gras mono- et polyinsaturés. D’autres études (la plupart subventionnées par l’industrie des œufs) suggèrent que les œufs sont sans danger pour les diabétiques.

Le Dr J David Spence du Stroke Prevention & Atherosclerosis Research Center est d’avis que les personnes à risque de MCV, incluant les diabétiques, devraient éviter de manger des œufs (voir aussi cet article plus détaillé). Cet expert en prévention argue que ce sont les effets des lipides après un repas qui importent, pas les taux de lipides à jeun. 4 h après un repas riche en gras et en cholestérol, des phénomènes néfastes tels que la dysfonction endothéliale, l’inflammation vasculaire et le stress oxydatif sont observés. Si les blancs d’œufs sont sans contredit une source de protéines de haute qualité, par contre les jaunes d’œufs ne devraient pas être consommés par les personnes qui ont des risques cardiovasculaires ou qui ont des prédispositions génétiques aux maladies cardiaques.

L’association entre de la consommation d’œufs ou d’aliments contenant du cholestérol et le risque de MCV est modeste. Mais puisque ce risque augmente en fonction de la quantité consommée, les personnes qui consomment beaucoup d’œufs ou d’aliments contenant du cholestérol ont un risque non négligeable de nuire à leur santé cardiovasculaire. Par exemple, selon l’étude publiée dans JAMA, les personnes qui consomment deux œufs par jour plutôt que 3 ou 4 par semaine ont un risque 27 % plus élevé de MCV et 34 % plus élevé de mortalité prématurée. Il est donc prudent de minimiser sa consommation d’œufs (moins de 3 ou 4 œufs par semaine) et de viande afin de limiter leur apport important en cholestérol et en choline et éviter de favoriser l’athérosclérose.

Les jus de fruits 100 % purs : des boissons sucrées comme les autres ?

Les jus de fruits 100 % purs : des boissons sucrées comme les autres ?

Ce qu’on appelle « boissons sucrées » fait généralement référence aux boissons contenant des sucres ajoutés (sucrose, sirop de maïs, concentrés de jus ou autres agents sucrants), tels que les boissons gazeuses, punchs aux fruits, boissons énergisantes ou encore boissons sportives.  Ces boissons représentent la principale source de sucres simples dans l’alimentation des Nord-Américains et une proportion importante des calories consommées quotidiennement, en particulier chez les adolescents et les jeunes adultes: aux États-Unis, par exemple, les boissons sucrées comptent en moyenne pour 9,3 % des calories chez les jeunes hommes et 8,2 % chez les jeunes femmes. C’est énorme, surtout si l’on considère que l’Organisation mondiale de la santé recommande de limiter l’apport énergétique quotidien total en sucres ajoutés à un maximum de 10 % des calories, soit 50 g de sucre.   

Cette limite du 10 % s’appuie sur un grand nombre d’études montrant que la consommation élevée de sucres ajoutés favorise le surpoids et hausse le risque de diabète de type 2, de maladies coronariennes et d’AVC.  L’impact négatif sur la santé cardiovasculaire est particulièrement préoccupant, car une étude a récemment montré que la consommation régulière de boissons gazeuses pendant plusieurs années était associée à une hausse du risque de mortalité prématurée   d’environ 20 %, principalement des suites de maladies cardiovasculaires.

Traditionnellement, on n’inclut pas les jus de fruits purs à 100 % dans la catégorie des boissons sucrées étant donné que le sucre qu’ils contiennent est d’origine naturelle et non pas ajouté artificiellement. Cependant, le sucre des jus de fruits est identique à celui des boissons sucrées artificiellement (glucose et fructose) et est présent en quantités tout à fait comparables (Figure 1). Il est donc possible que les jus de fruits, même lorsqu’ils sont purs à 100%, puissent provoquer les mêmes effets indésirables que les autres boissons sucrées lorsqu’ils sont consommés en quantités importantes.

Figure 1.  Comparaison de la teneur en sucre de différents jus de fruits et de boissons contenant des sucres ajoutés.  Adapté de Gill et Sattar (2014).

Cette possibilité a été récemment explorée par une analyse du lien entre la consommation de boissons sucrées et de jus de fruits purs et le risque de mort prématurée.  En examinant les habitudes alimentaires de 13 440 participants, les chercheurs ont observé que les personnes qui buvaient beaucoup de boissons sucrées, incluant les jus de fruits purs (10 % et plus des calories quotidiennes) avaient 44 % plus de risque de décéder prématurément d’une maladie coronarienne comparativement aux personnes qui limitaient la consommation de ces boissons à moins de 5 % des calories quotidiennes.  Lorsque les types de boissons sucrées ont été analysés séparément, on observe que la hausse du risque de mortalité coronarienne est de 11 % pour chaque portion de 355 mL de boissons sucrées et de 24 % pour chaque 355 mL de jus purs consommés.  Il faut cependant noter que le petit nombre de décès associés aux maladies coronariennes dans l’étude ne permet pas de conclure que les jus de fruits sont plus néfastes que les autres boissons sucrées à ces quantités.  Chose certaine, par contre, il semble que les jus purs, lorsque consommés en quantités importantes, peuvent grandement contribuer à la hausse de mort prématurée causée par les boissons sucrées. Ces résultats apportent de l’eau au moulin du nombre croissant de personnes (voir ici et ici, par exemple) pour qui les jus de fruits, même lorsqu’ils sont purs à 100%, sont des boissons sucrées comme les autres et devraient en conséquence être totalement éliminées de l’alimentation.

Une question de quantité

Il faut cependant noter que l’effet négatif des jus de fruits sur le risque de mortalité prématurée est observé pour des quantités assez importantes de jus, bien au-delà des quantités qui sont généralement recommandées (150 mL par jour).  À ces quantités plus modérées, l’effet des jus de fruits sur la santé est nettement plus nuancé : une revue des études réalisées jusqu’à présent montre que la consommation de quantités raisonnables de jus de fruits, soit une portion de 150- 240 mL par jour, n’a que peu d’effets sur le gain de poids, autant chez les adultes (gain d’environ 0,2 kg sur 3-4 ans) que les enfants (très légère hausse du score BMI-z, c’est-à-dire l’indice de masse corporelle ajusté pour le sexe et l’âge des enfants) (Tableau 1). Ces hausses sont nettement inférieures à celles observées pour les boissons sucrées comme les boissons gazeuses : par exemple, une étude  a montré que chaque portion de boisson gazeuse consommée quotidiennement provoque une augmentation du poids corporel d’environ 1 kg sur une période de 4 ans, soit trois fois plus que celle associée à la consommation d’une portion quotidienne de jus de fruits purs (0,3 kg).

Paramètre mesuré PopulationNombre de sujetsQuantités consomméesRésultatsRéférences
Carie dentaireEnfants1919≥1 portion*/jr vs ≤1 portion/semHausse de 20 % du risque Salas et coll. (2015)
Gain de poidsAdultes108,708Pour chaque portion/jrGain de 0,22 kg sur 4 ansHebden et coll. (2015)
Enfants20,639Consommateurs vs non-consommateursPas d’associationO’Neil et coll. (2008)
Enfants34,470Pour chaque portion/jrHausse du BMI-z ** de 0,09 U sur 1 an pour enfants de 1-6 ans; pas d’effets pour enfants de 7-18 ans. Auerbach et coll. (2017)
Adultes49,108Pour chaque portion/jrGain de 0,18 kg sur 3 ansAuerbach et coll. (2018)
Maladies cardiovasculairesAdultes114,279Une portion/jr (jus d’agrumes)Baisse de 28 % du risque d’AVC ischémiqueJoshipura et coll. (2009)
Adultes54,383Grands vs faibles consommateursBaisse de 15 % du risque de syndromes coronariens aigus.Hansen et coll. (2010)
Adultes109,635Pour chaque portion/jr (jus d’agrumes)Pas d’effet significatifHung et coll. (2004)
Adultes34,5601-7 portions (150 mL)/ semBaisse de 17 % du risque de maladies cardiovasculaires (24% du risque d’AVC)Scheffers et coll. (2019)
Diabète de type 2Adultes137,663Grands vs faibles consommateursHausse de 3 % du risqueXi et coll. (2014)
Adultes440,937Pour chaque portion/jrHausse de 7 % du risqueImamura et coll. (2015)
Adultes120, 877≥1 portion/jr vs ≤1 portion/moisPas d’effetSchulze et coll. (2004)

Tableau 1. Effets de la consommation de jus de fruits purs sur la santé.  Adapté de Auerbach et coll. (2018).  * Portion de 240 mL; **BMI-z (Body mass index z-score) est une mesure relative du poids, ajusté selon l’âge et le sexe de l’enfant.

Une différence marquée sur le risque de développer un diabète de type 2 a également été observée entre les boissons sucrées artificiellement et les jus de fruits purs.  Par exemple, une étude a montré que la consommation quotidienne de boissons gazeuses ou de punchs aux fruits contenant des sucres ajoutés provoquait une hausse d’environ 2 fois du risque de diabète, tandis que celle de jus de fruits n’avait pas d’impact (Figure 2).  Une méta-analyse de 4 études a rapporté des résultats similaires, c’est-à-dire que les boissons de fruits contenant des sucres ajoutés augmentaient le risque de diabète tandis que la consommation de jus de fruits purs n’avait aucun effet.  Il faut toutefois noter que d’autres études ont rapporté une légère hausse du risque de diabète chez les personnes consommant 240 mL de jus et plus par jour de jus de fruits (voir Tableau 1).

Figure 2.  Comparaison de la hausse du risque de diabète de type 2 associée à la consommation de boissons gazeuses, de jus de fruits contenant des sucres ajoutés et de jus de fruits 100 % purs. Tiré de Schulze et coll. (2004).

L’effet de quantités modérées de jus de fruits purs est particulièrement intéressant en ce qui concerne la santé cardiovasculaire. On sait depuis longtemps que les personnes qui mangent beaucoup de fruits sont moins à risque d’être touchées par une maladie cardiovasculaire.  Ces bénéfices sont dus, au moins en partie, au contenu élevé des fruits en polyphénols (notamment les flavonoïdes) qui empêchent l’oxydation du cholestérol-LDL et préviennent le développement des plaques d’athérosclérose. Puisque ces polyphénols sont extraits lors du pressage des fruits et sont donc présents dans les jus de fruits purs, il est donc possible que ces jus puissent également exercer des effets positifs sur la santé cardiovasculaire.  Ceci a récemment été mis en évidence par une étude réalisée aux Pays-Bas auprès de 34 560 participants âgés de 20 à 69 ans (étude EPIC-NL).  Les chercheurs ont observé que les personnes qui consommaient régulièrement de petites quantités jus de fruits purs  (150 mL par jour, 7 jours par semaine) avaient 17 % moins de risque d’être touchés par une maladie cardiovasculaire, en particulier les AVC (24 % moins de risque).  Ces effets protecteurs disparaissaient cependant à des quantités plus élevées de jus (> 8 verres de jus purs par semaine), ce qui suggère que la fenêtre de consommation associée à ces effets préventifs est relativement étroite.  Des diminutions du risque d’AVC ischémique et d’événements coronariens aigus  suite à la consommation de jus de fruits purs ont également été rapportées.   Il est aussi intéressant de noter qu’une étude a récemment rapporté que les personnes qui consommaient chaque jour 150 mL de jus d’orange avaient un risque de déclin cognitif réduit de moitié comparativement à celles qui en consommaient rarement (1 fois par mois).

Il est donc possible que les différentes molécules présentes dans les jus de fruits (vitamines, minéraux, polyphénols) contrebalancent d’une certaine façon les effets négatifs des quantités élevées de sucre en réduisant le stress oxydatif et l’inflammation chronique, deux phénomènes impliqués dans le développement des maladies cardiovasculaires et neurodégénératives. Quoi qu’il en soit, ces observations suggèrent qu’il est nettement exagéré de dire que les jus de fruits purs, en petites quantités, sont aussi néfastes pour la santé que les boissons contenant des sucres ajoutés.  Ce n’est qu’en quantités élevées que les jus de fruits purs deviennent des boissons sucrées comme les autres et peuvent causer les nombreux problèmes de santé qui sont associés à l’excès de sucre.

Cela étant dit, tout le monde s’entend pour dire que la meilleure façon de consommer les fruits est sous leur forme entière. En plus des différents composés bioactifs qui sont présents dans les jus, les fruits entiers contiennent également des fibres qui augmentent le sentiment de satiété (ce qui réduit la quantité de sucre ingéré), permettent d’éviter les fluctuations excessives de la glycémie et contribuent au maintien d’un microbiome intestinal diversifié. Idéalement, on devrait donc privilégier la consommation de fruits frais et boire de l’eau plutôt que des jus pour se désaltérer.

Cependant, pour les personnes qui peuvent avoir un accès difficile aux fruits frais ou encore préfèrent les consommer sous une forme liquide, les études mentionnées plus tôt suggèrent que les jus de fruits purs peuvent représenter une alternative valable, mais seulement lorsque consommés en quantités modérées, aux environs d’un petit verre (150 mL) par jour. À ces quantités, les jus contribuent une porportion non négligeable de l’apport quotidien en vitamines et minéraux et les études réalisées jusqu’à présent suggèrent un impact positif sur la prévention des maladies cardiovasculaires, en particulier les AVC.  Il semble également qu’un apport modéré en jus purs n’ait pas d’impact majeur sur le risque de surpoids et de diabète, incluant chez les jeunes enfants, confirmant le bien fondé des recommandations de l’Académie américaine de pédiatrie de limiter la consommation de jus purs à 150 mL par jour.

 

 

Le transport actif, une excellente façon de concilier travail et santé

Le transport actif, une excellente façon de concilier travail et santé

Bien que l’activité physique régulière soit associée à une diminution marquée du risque de plusieurs maladies chroniques et de la mortalité prématurée, la proportion de personnes sédentaires, c’est-à-dire qui ne font pas le minimum de 150 minutes d’activité physique recommandé par semaine, ne cesse d’augmenter à l’échelle du globe.  Selon les estimations récentes, la sédentarité est directement responsable d’environ 10 % des décès prématurés à l’échelle mondiale, un impact négatif similaire à ceux du tabagisme et de l’obésité.  Plusieurs facteurs  contribuent à cette baisse du niveau d’activité physique, le plus important étant sans doute les transformations sociales majeures qui ont accompagné l’industrialisation et, plus récemment, la révolution technologique: les modes de transports motorisés permettent de franchir de grandes distances sans effort, l’informatique occupe une place centrale dans un grand nombre de professions, et l’arrivée constante de nouveaux appareils électroniques continue de réduire les dépenses énergétiques de la plupart de nos activités, autant au travail qu’à la maison.  Bien que ces progrès peuvent être généralement considérés comme positifs en termes d’amélioration de la qualité de vie, il faut cependant demeurer conscient que la diminution de l’activité physique qui en résulte peut être néfaste pour la santé.

Le Canada n’échappe pas à cette tendance, car les études qui ont mesuré le niveau d’activité physique de façon précise (à l’aide d’un accéléromètre) montrent que seulement 15% des adultes sont suffisamment actifs pour atteindre le minimum de 150 minutes d’activité physique par semaine. C’est très peu, et même si le manque de temps est la principale raison invoquée par les personnes sédentaires pour justifier leur faible participation à des activités physiques, cette excuse ne tient pas vraiment la route : 29 % des adultes canadiens passent 15 heures ou plus par semaine (plus de deux heures par jour) devant le téléviseur et 15 % sont des utilisateurs fréquents de l’ordinateur (11 heures ou plus par semaine) durant les loisirs.  Il y a donc une fenêtre de temps disponible pour diminuer la sédentarité, d’autant plus qu’il est possible d’être plus actif sans avoir à dédier spécifiquement une période de la journée à faire de l’exercice : plusieurs études montrent que le simple fait d’intégrer des activités physiques légères ou modérées dans notre routine quotidienne, que ce soit la marche, le jardinage ou encore les tâches ménagères est suffisant pour profiter des bénéfices de l’exercice sur la santé (voir notre article sur ce sujet).

Transport actif

Le temps consacré au déplacement entre le domicile et le travail représente une autre opportunité intéressante d’augmenter le niveau d’activité physique. Au Canada, l’utilisation de moyens de transport motorisés pour se rendre au travail est très répandue, avec 8 travailleurs sur 10 qui utilisent un véhicule à moteur pour ses déplacements quotidiens (75 % comme conducteurs, 5 % comme passagers) (Figure 1). À l’inverse, les modes de transports actifs comme la marche et le vélo ne sont utilisés que par seulement 8 % des travailleurs, une proportion qui est beaucoup plus faible que ce que l’on observe dans la plupart des pays européens : en Hollande, par exemple, pas moins de 50 % de l’ensemble des déplacements quotidiens sont effectués par la marche et le vélo, tandis que dans l’ensemble des pays scandinaves (Danemark, Suède, Norvège et Finlande) cette proportion est d’environ 30 %.

Figure 1.  Répartition des moyens de transport utilisés par les Canadiens pour se rendre au travail. Tiré de Statistique Canada (2013).

Cette faible utilisation des moyens de transport actif en Amérique contribue sans doute aux impacts négatifs de la sédentarité, notamment en ce qui concerne la forte proportion de personnes qui présentent un surpoids. On a estimé que chaque heure passée en voiture est associée à une hausse de 6 % du risque d’obésité, tandis que chaque kilomètre parcouru à pied est associé à une diminution de 5 % du risque de surpoids. Par exemple, une étude australienne qui a suivi 822 personnes pendant 4 ans a observé que celles qui voyageaient chaque jour en voiture avaient tendance à présenter un gain de poids supérieur (2,18 kg) à celles qui n’utilisaient pas de voiture (0,46 kg).   Ceci est en accord avec les résultats d’une étude britannique montrant que les personnes qui cessaient d’utiliser leur voiture pour se rendre au travail et la remplaçaient par un moyen de transport actif ou le transport public perdaient du poids (- 0,30 kg/m2).  À l’inverse, les personnes qui cessaient d’utiliser des modes de transport actif au profit de la voiture voyaient leur indice de masse corporelle significativement augmenter (+ 0,32 kg/m2).

En plus de favoriser le maintien d’un poids santé, plusieurs études ont montré que le transport actif exerce également plusieurs effets positifs sur la santé, notamment en termes de prévention des maladies cardiovasculaires, du diabète de type 2 et de la mortalité prématurée.  Un des meilleurs exemples est une grande étude réalisée auprès de 263 540 participants vivant dans 22 localités du Royaume-Uni.  En analysant les modes de transport utilisés par cette population pour se rendre au travail, les chercheurs ont observé que les cyclistes avaient un risque de mortalité prématurée 41 % inférieur à celles qui utilisaient des transports motorisés (public ou voitures). Un effet positif a également été observé pour les marcheurs, avec une réduction de 27 % du risque d’infarctus du myocarde et de 36 % du risque de décéder d’un événement cardiovasculaire. Globalement,  une méta-analyse de 23 études prospectives qui se sont penchées sur cette question (531,333 participants au total) montre que les navetteurs qui utilisent des moyens de transport actif (vélo, marche) présentent un risque significativement plus faible de maladies cardiovasculaires (9 %), de diabète de type 2 (30 %) et de mortalité prématurée (8 %).   Comme pour toute forme d’activité physique, ces bénéfices associés au transport actif proviennent des multiples effets positifs de cette forme d’exercice sur l’ensemble des facteurs de risques cardiovasculaires, incluant l’hypertension, les dyslipidémies, le diabète et l’obésité (Tableau 1).

Facteurs de risque cardiovasculaires atténués par le transport actifRéférences
HypertensionZwald et coll. (2018)
Hayashi et coll. (1999)
Furie et Dasai (2012)
Gordon-Larsen et coll. (2009)
Berger et coll. (2017)
Laverty et coll. (2013)
Grøntved et coll. (2016)
Murtagh et coll. (2015)
Taux de cholestérol élevéZwald et coll. (2018)
Furie et Dasai (2012)
Faible taux de cholestérol-HDLZwald et coll. (2018)
Taux de triglycérides élevéGordon-Larsen et coll. (2009)
Berger et coll. (2017)
Grøntved et coll. (2016)
Diabète (incluant intolérance au glucose et résistance à l’insuline)Zwald et coll. (2018)
Hu et coll. (2003)
Furie et Dasai (2012)
Gordon-Larsen et coll. (2009)
Blond et coll. (2019)
Laverty et coll. (2013)
Grøntved et coll. (2016)
Indice de masse corporelle élevéeZwald et coll. (2018)
Furie et Dasai (2012)
Gordon-Larsen et coll. (2009)
Berger et coll. (2017)
Laverty et coll. (2013)
Flint et coll. (2014)
Grøntved et coll. (2016)
Murtagh et coll. (2015)
Luan et coll. (2019)
Tour de taille élevéFurie et Dasai (2012)
Murtagh et coll. (2015)
Tableau 1. Principaux facteurs de risque cardiovasculaires influencés par le transport actif.

Les bienfaits du vélo

Les impacts positifs du transport actif sont particulièrement frappants chez les personnes qui se déplacent à vélo, avec des réductions du risque de plusieurs maladies chroniques et de mortalité prématurée supérieures à celles des personnes qui se déplacent à pied (Figure 2).  Ces bénéfices associés à l’usage régulier du vélo sont en accord avec des études danoise et britannique indiquant que les taux de mortalité prématurée sont environ 30 % plus faibles chez les cyclistes comparativement aux non-cyclistes. Cette supériorité du vélo sur la marche est probablement due au fait que les cyclistes montraient dans ces études un niveau d’activité physique global supérieur aux marcheurs, avec 90 % des personnes se déplaçant à vélo qui atteignaient le minimum d’activité recommandé contre 54 % pour celles qui se déplacent à pied.

Figure 2. Diminution du risque de plusieurs maladies chroniques selon le mode de transport actif. Adapté de Dinu et coll. (2019).

Les études d’intervention réalisées auprès de personnes sédentaires montrent que les effets positifs du transport actif par vélo sur la santé peuvent être observés dans les six premiers mois suivant l’adoption de ce mode de transport.  Par exemple, les personnes qui font quotidiennement 20 minutes de vélo pour se rendre au travail pendant 8 semaines montrent déjà une amélioration notable de leur aptitude aérobie maximale (VO2max), un des meilleurs marqueurs d’une bonne santé (voir notre article sur ce sujet). Plus récemment, une étude britannique a montré que seulement 6 mois de vélo comme moyen de transport actif entrainaient une perte de graisse abdominale et une amélioration significative de la sensibilité à l’insuline chez un groupe de personnes sédentaires souffrant d’embonpoint ou d’obésité.  L’impact positif du transport actif est donc très rapide et ces modes de transport peuvent réellement contribuer à améliorer la santé des personnes sédentaires.

Il est aussi intéressant de noter que les bénéfices du transport actif en vélo sur la réduction de la mortalité prématurée et du diabète de type 2 sont du même ordre que ceux observés chez les personnes qui font du vélo durant leurs loisirs (Figure 3). Pour les personnes qui manquent de temps pour faire de l’exercice durant la semaine ou la fin de semaine, l’utilisation du vélo pour se rendre au travail permet donc de compenser ce manque de temps en intégrant l’activité physique à la routine quotidienne. Sans compter que certaines études suggèrent que  la bicyclette est le mode de transport qui rend le plus heureux!

Figure 3. Diminution du risque de mortalité prématurée chez les personnes qui utilisent le vélo durant leurs loisirs ou comme moyen de transport actif. Adapté de Østergaard et coll. (2018).

Transport fragmenté

La marche ou l’utilisation du vélo pour se rendre au travail ne sont évidemment pas à la portée de tous, en particulier pour les personnes qui doivent franchir des distances importantes entre le domicile et leur lieu de travail (au Canada, par exemple, plus de la moitié des travailleurs vivent à plus de 8 km de leur travail). Par contre, même sans remplacer complètement l’utilisation de véhicules motorisés, il demeure possible d’être plus actif physiquement en parcourant une portion du trajet à pied ou à vélo (en utilisant les systèmes de vélo-partage), par exemple en stationnant la voiture à une certaine distance du travail ou encore en descendant de l’autobus ou du métro quelques arrêts plus tôt.  Pour les navetteurs qui utilisent les transports motorisés, le simple fait de faire le dernier kilomètre du trajet à pied (environ 10 minutes) aller-retour équivaut à 100 minutes d’activité physique par semaine de travail, soit une bonne proportion du minimum d’exercice recommandé. Il s’agit d’un investissement de temps qui en vaut la peine : dans l’étude britannique mentionnée plus tôt, même si la protection maximale (41 %) est observée chez les navetteurs qui font la totalité de leur trajet en vélo, les personnes qui utilisaient ce moyen de transport pour seulement une partie du trajet avait tout de même un risque de mortalité prématurée réduit de 24 % comparativement à celles qui se déplaçaient exclusivement en transports motorisés.

Environnement bâti

En Amérique, l’aménagement du territoire n’est malheureusement pas très favorable au transport actif.  Dans la plupart des cas, les villes se sont développées après l’invention de l’automobile, ce qui a entraîné la construction d’infrastructures axées principalement sur l’utilisation de la voiture comme moyen de transport et favorisé par conséquent l’étalement urbain.  En Europe, les cités sont plus anciennes et ont été construites avant l’avènement des transports motorisés, laissant en place une infrastructure plus propice aux déplacements non motorisés. Par exemple, la proportion de travailleurs qui utilisent le vélo comme moyen de transport pour se rendre au travail est 10 fois plus élevée dans certaines villes européennes comme Copenhague ou Amsterdam qu’en Amérique (Figure 4).

Figure 4. Comparaison du transport actif par vélo dans diverses métropoles internationales.  Adapté de Buehler et Pucher (2012).   Il est à noter que les données pour Montréal sont de 2006, donc avant l’implantation du système de partage de vélo (Bixi).  La proportion d’utilisateurs de vélo a augmenté depuis ce temps pour atteindre 3,2 % en 2011 et Montréal se classe maintenant au 18e rang mondial des métropoles cyclables.

Pour favoriser le transport actif, il faut donc repenser ce qu’on appelle « l’environnement bâti», c’est-à-dire l’ensemble des infrastructures qui font partie de notre vie quotidienne, comme les bâtiments, les parcs, les écoles, le réseau routier, les sources de nourriture (épiceries, restaurants) ou encore les installations récréatives. Plusieurs études ont montré que les personnes qui habitent dans des villes où les distances sont réduites, les rues bien reliées entre elles, les commerces facilement accessibles et où les zones pour marcher ou faire du vélo sont bien délimitées et sécuritaires sont plus actifs physiquement et en meilleure santé cardiovasculaire. Il faut donc souhaiter que ce type d’environnement bâti devienne la norme dans un futur rapproché.

 

Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques

Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques

Mis à jour le 28 juillet 2019

Parmi les 20 acides aminés contenus dans les protéines, neuf sont considérés comme essentiels parce qu’ils ne peuvent être synthétisés par le corps humain et doivent donc provenir de l’alimentation. Parmi les neuf acides aminés essentiels, la leucine (Leu), l’isoleucine (Ile) et la valine (Val) sont nommées « acides aminés à chaîne latérale ramifiée » (couramment désignés BCAA, de l’anglais branched-chain amino acid) pour les distinguer des autres acides aminés aliphatiques qui ont une chaîne latérale linéaire (voir les structures ci-dessous).

Les sources alimentaires les plus riches en BCAA sont la viande, le poisson, les œufs et les produits laitiers. Bien que présent en moindre quantité dans les végétaux, les meilleures sources végétales de BCAA sont les légumineuses (soya, lentille, pois chiche, haricot de Lima), le blé entier, le riz brun et les noix (amande, noix de cajou et du Brésil). Les BCAA ont été étudiés depuis plusieurs décennies pour leur capacité à augmenter la synthèse des protéines musculaires et la masse musculaire durant l’entraînement physique, pour des personnes qui ont un syndrome de cachexie (perte de masse corporelle causée par une maladie) et dans le vieillissement. Les mécanismes moléculaires sous-jacents à ce phénomène impliquent l’activation de la synthèse des protéines par la leucine, principalement via la protéine régulatrice mTOR (voir plus loin). Les BCAA sont proposés sur le marché comme suppléments nutritionnels, dont les ventes annuelles sont de plusieurs millions de dollars, mais leur utilité pour les personnes en bonne santé qui n’ont pas de carence en protéines a été mise en doute.

BCAA et maladies cardiométaboliques
Si les BCAA ont des effets bénéfiques dans des conditions où la balance énergétique est négative, cela n’est pas le cas lorsqu’il y a un surplus énergétique (voir cette revue en anglais). En effet, les concentrations sanguines de BCAA et des acides aminés aromatiques phénylalanine (Phe) et tyrosine (Tyr) augmentent de façon chronique chez les personnes atteintes de maladies associées à l’obésité, telles que le diabète de type 2, la résistance à l’insuline et les maladies cardiovasculaires, des maladies désignées « cardiométaboliques ». Cette observation a tout d’abord été faite il y a 50 ans, mais elle avait été rapidement éclipsée par la découverte de l’hypercholestérolémie et autres dyslipidémies. Cependant, l’avènement de la métabolomique (étude des métabolites dans un organisme ou tissu donné) a permis à des chercheurs de répliquer les mêmes résultats d’il y a 50 ans, c.-à-d. une hausse de la concentration sanguine des BCAA, Phe et Tyr accompagnée d’une baisse de la concentration de la glycine (Gly) chez des personnes obèses par rapport à des personnes minces et sensibles à l’insuline. La métabolomique a aussi permis d’identifier que chez les personnes obèses les métabolites liés aux BCAA augmentent davantage que les métabolites liés aux lipides.

L’augmentation des concentrations de BCAA, Phe et Tyr dans le sang a été associée à un risque 5 fois plus élevé de développer le diabète de type 2 dans deux cohortes distinctes. De plus, une baisse de concentrations circulantes de ces acides aminés suite à des interventions (régime DASH, soutien psychologique) visant à faire perdre du poids à des personnes obèses était fortement associée à une amélioration de la sensibilité à l’insuline. Des personnes obèses qui ont subi une opération de by-pass gastrique ont vu leur concentration circulante de BCAA, Phe et Tyr chuter spectaculairement, davantage que des personnes qui avaient perdu autant de poids suite à une intervention sur le régime alimentaire. Ce dernier résultat est intéressant puisque l’on sait que les méthodes chirurgicales améliorent davantage le contrôle de la glycémie pour les personnes obèses que les interventions axées sur le mode de vie.

Même si les cellules humaines ne peuvent synthétiser les BCAA, les bactéries intestinales en ont la capacité et la production de BCAA y est activée chez les personnes obèses par rapport aux personnes minces. Par ailleurs, la transplantation du microbiote de personnes obèses dans des souris exemptes de germes (sans aucune bactérie intestinale) cause une hausse significative des BCAA dans le sang. Des analyses auprès de 674 Suédois ont permis d’identifier 19 métabolites associés à un indice de masse corporelle (IMC) élevé, dont l’acide aminé glutamate, les BCAA et leurs métabolites. De plus, l’analyse du microbiote des participants à l’étude a permis de montrer que certaines bactéries en particulier sont associées à l’obésité ainsi qu’aux métabolites liés à l’obésité.

BCAA et maladies cardiovasculaires
Une étude prospective auprès de 27 041 femmes de la cohorte de la Women’s Health Study a montré qu’il y a une association entre les niveaux élevés de BCAA circulants et certaines maladies cardiovasculaires (MCV). Durant les 18,6 années de suivi de l’étude, 2207 événements cardiovasculaires sont survenus. Des niveaux élevés de BCAA totaux (Leu, Val et Ile) étaient associés à un risque relatif 13% plus élevé de MCV, une augmentation comparable au risque associé à des niveaux élevés de cholestérol-LDL (+12%).  Des niveaux élevés de BCAA totaux étaient également associés à des risques accrus de maladie coronarienne (+16 %), de revascularisation (+17 %) et d’AVC (+7 %).

L’association entre les niveaux de BCAA et les MCV était plus prononcée pour les femmes qui avaient développé un diabète de type 2 avant de subir un événement cardiovasculaire, en particulier pour les événements coronariens (résultats résumés dans la figure 1). L’association est statistiquement significative pour les MCV en général (P<0,05) et la revascularisation (P<0,05), mais pas pour l’infarctus du myocarde (P=0,059) et l’AVC (P=0,066).

Figure 1. Associations entre les niveaux de BCAA circulants au début de l’étude et les MCV (P=0,036), l’infarctus du myocarde (P=0,059), l’AVC (P=0,066) et la revascularisation (P=0,019), selon le diagnostic de diabète de type 2 précédant l’événement cardiovasculaire. Adapté de Tobias et coll., Circ.: Genom. Precis. Med., 2018.

Mécanismes qui mènent aux maladies cardiométaboliques
De nombreuses études sur les effets d’une supplémentation ou une restriction en BCAA dans l’alimentation ont été réalisées dans des modèles animaux de l’obésité. Une restriction des trois BCAA dans le régime alimentaire de rongeurs obèses améliore leur sensibilité à l’insuline et le contrôle de la glycémie, réduit la concentration de plusieurs métabolites dérivés des lipides dans les muscles et augmente significativement l’oxydation (dégradation) des acides gras. Inversement, nourrir des rats avec un régime riche en matières grasses auquel on a ajouté des BCAA provoque une résistance à l’insuline et l’accumulation de lipides dans les muscles, et cela malgré une réduction de la consommation alimentaire et un plus faible gain de poids, comparé à un régime riche en matières grasses seulement.

La hausse des BCAA circulants observée chez les personnes obèses est en partie causée par la réduction de leur oxydation (dégradation) dans les muscles et en partie par une réduction du transport des BCAA du sang vers le foie. La suralimentation, particulièrement lorsque le régime alimentaire est riche en fructose, cause une accumulation de lipides dans le foie (stéatose) et une augmentation des BCAA circulants (voir figure 2).

Figure 2. Les acides aminés à chaîne latérale ramifiée : biomarqueurs et agents responsables des maladies cardiométaboliques.  Le régime alimentaire, l’obésité, le microbiote intestinal et des facteurs génétiques peuvent faire augmenter la concentration des BCAA dans la circulation sanguine. Les BCAA peuvent favoriser l’accumulation de lipides dans le foie, l’hypertrophie cardiaque et l’accumulation de lipides dans les muscles contribuant à la résistance à l’insuline. Adapté de White et Newgard, Science, 2019.

Dans les cardiomyocytes, le glucose fait diminuer la dégradation des BCAA, ce qui cause une augmentation de leur concentration et peut mener à l’activation de la synthèse des protéines via l’activation persistante de la protéine régulatrice mTORC1 et à l’hypertrophie cardiaque. Dans les muscles squelettiques, un métabolite dérivé de la valine, le 3-hydroxy-isobutyrate (3-HIB), est généré, ce qui active le transport des acides gras du sang vers le muscle. La concentration circulante de 3-HIB est par ailleurs corrélée avec la glycémie chez les personnes diabétiques.

BCAA et cancer
En utilisant une approche multi-omique, un groupe de chercheurs a montré récemment que le catabolisme (dégradation) des BCAA est bloqué dans certains types de cancers. L’accumulation de BCAA dans la cellule tumorale qui résulte de ce blocage provoque l’activation d’une voie de signalisation oncogénique via le récepteur mTOR. Dans un modèle animal (souris) de cancer du foie, les BCAA d’origine alimentaire semblent favoriser la croissance de la tumeur, ce qui suggère que des régimes à faible teneur en BCAA pourraient ralentir la progression tumorale et améliorer le taux de survie. Finalement, l’analyse des données d’une grande cohorte américaine (NHANES III), qui contient des données détaillées sur l’alimentation et l’histoire médicale des participants, suggère qu’un régime alimentaire à teneur élevée en BCAA est associé à un risque plus élevé de mortalité causée par le cancer.

Les BCAA sont maintenant bien établis comme des biomarqueurs des maladies cardiométaboliques. De plus en plus de données probantes indiquent qu’ils jouent un rôle dans la pathogenèse de ces maladies, surtout pour ce qui concerne l’obésité. Ce domaine de recherche sera certainement à surveiller dans les années à venir puisqu’il y a là un potentiel pour des thérapies ciblées et pour la prévention de l’obésité et des maladies cardiométaboliques.

En conclusion, il faut éviter les excès de calories, tout particulièrement celles qui proviennent du fructose si l’on veut éviter de développer une maladie cardiométabolique telle que le diabète de type 2, l’obésité et les maladies cardiovasculaires, qui sont associées à des taux élevés de BCAA circulants. L’adoption d’un régime alimentaire basé principalement sur les végétaux est certainement un moyen efficace de maintenir une bonne santé cardiométabolique.

Une recrudescence des maladies cardiovasculaires à l’horizon ?

Une recrudescence des maladies cardiovasculaires à l’horizon ?

La diminution phénoménale de la mortalité liée aux maladies cardiovasculaires entre les années 1970 et 2010 représente un des plus grands succès de la médecine moderne.  Dans plusieurs pays industrialisés (en particulier l’Amérique du Nord, Europe de l’Ouest, Japon, Australie, Nouvelle-Zélande), ce taux de mortalité a chuté d’environ 70 % au cours de cette période, de sorte que dans certains pays (notamment le Canada), les maladies cardiovasculaires ne sont plus la première cause de mortalité et se classent maintenant au 2e rang, derrière le cancer.

On estime que cette diminution drastique de la mortalité cardiovasculaire est due environ pour moitié à l’amélioration des traitements médicaux et pour l’autre moitié à l’amélioration de certains facteurs de risque, en particulier la réduction des taux de cholestérol sanguins et la baisse importante du taux de tabagisme au cours de cette période (pas moins du quart des maladies coronariennes sont dues au tabac).  Ce n’est d’ailleurs pas un hasard si la diminution de la mortalité cardiovasculaire a coïncidé avec la publication en 1964 du rapport dévastateur du Surgeon General américain sur les dangers du tabac (ce qui a incité des millions de personnes à cesser de fumer) et, en parallèle, avec la mise en place à cette époque des premiers soins intensifs spécialisés pour les patients touchés par un infarctus.

 

Signaux inquiétants

Ces progrès sont réjouissants, mais il est important de noter que la partie est loin d’être gagnée. Plusieurs études récentes, en particulier celles provenant des États-Unis, dressent un portrait plutôt sombre de l’évolution de l’état de santé de la population, avec notamment une augmentation anormale de la mortalité prématurée chez les jeunes adultes (25-50 ans). Alors qu’entre 1999 et 2014 la mortalité totale (toutes causes) a été à la baisse chez les femmes âgées de 50 ans et plus, elle est en forte augmentation chez celles âgées de moins de 50 ans (Figure 1, bande surlignée du haut).  Un phénomène similaire est observé chez les jeunes hommes (25-39 ans) et reflète principalement la hausse importante des décès causés par les surdoses d’opiacés et les suicides au cours des 15 dernières années. Cet impact catastrophique de ce qu’on appelle les « morts du désespoir » (deaths of despair) n’explique cependant pas complètement la hausse de mortalité observée chez les jeunes adultes: les études montrent également une hausse surprenante des décès causés par les maladies cardiovasculaires chez les femmes âgées de 25 à 50 ans, une tendance qui est complètement à l’opposé de la diminution de la mortalité liée à ces maladies chez les femmes plus âgées (Figure 1, bande surlignée du centre).  En somme, même si on croit généralement que la hausse de la mortalité globale et la diminution de l’espérance de vie observées ces dernières années aux États-Unis sont seulement des conséquences du fléau des opiacés, il reste que la hausse des décès causés par les maladies cardiovasculaires participe elle aussi à ce phénomène.

Figure 1.  Variation de la mortalité prématurée des femmes blanches américaines entre 1999 et 2014, selon les groupes d’âge.  Adapté de Shiels et coll. (2017).

 

Les données actuellement disponibles tendent effectivement à montrer que la diminution constante de la mortalité cardiovasculaire observée au cours des 40 dernières années est en train de s’essouffler et commence à plafonner. Par exemple, une étude réalisée aux États-Unis montre que si la mortalité liée aux maladies coronariennes et aux AVC a diminué à un rythme de 3,7 et 4,5 % par année, respectivement, dans la première décennie du millénaire (2000-2011),  cette diminution n’est plus que de 0,76 et 0,37 % par année depuis 2011 (Figure 2).  

Figure 2. Comparaison des taux annuels de diminution de la mortalité causée par les maladies coronariennes et les AVC entre 2000-2011 et 2011-2014 aux États-Unis.  Adapté de Sidney et coll. (2016).

Ce plafonnement est particulièrement évident lorsqu’on s’attarde à la mortalité prématurée des jeunes adultes.  Par exemple, alors que la mortalité liée aux maladies coronariennes des hommes et femmes âgés de moins de 55 ans chutait à un rythme soutenu pendant les années 1970 et 1980, le taux de cette diminution a brusquement bifurqué vers la fin des années 1980 pour devenir moins prononcé par la suite (Figure 3). Ceci est particulièrement frappant chez les femmes, dont l’incidence de mortalité coronarienne n’a essentiellement pas bougé depuis 1990. 

Figure 3. Diminution de la mortalité coronarienne chez les hommes et les femmes âgés de moins de 55 ans entre 1979 et 2011.  Adapté de Wilmot et coll. (2015)

Plusieurs études réalisées dans diverses régions du globe suggèrent que cette tendance n’est pas seulement observée aux États-Unis, mais touche également les jeunes adultes de plusieurs pays industrialisés ou en transition économique (Tableau 1).  Que ce soit en Australie, au Royaume-Uni, au Canada, en Scandinavie, en France ou en Chine, les données actuelles montrent un net ralentissement du déclin de la mortalité cardiovasculaire et même, dans certains cas, une hausse des décès liés aux maladies coronariennes chez cette population. 

Pays  Période  Tendances observées
Australie1991-2006Aucun déclin de la mortalité coronarienne chez les hommes et femmes âgés de 25-34 ans.
1996-2007
Hausses de l’incidence de syndromes coronariens aigus (2,3 % / an) et d’infarctus du myocarde (4 % /an) observées chez les femmes de 35 à 54 ans.
Royaume-Uni1984-2004Plafonnement du déclin de la mortalité coronarienne chez les hommes et femmes âgés de moins de 55 ans.
2002
La mortalité coronarienne a augmenté chez les hommes de 35 à 44 ans pour la première fois en 20 ans.
Canada2000-2009Hausse de 1,7% par année de l’incidence d’hospitalisation pour un infarctus aigu chez les femmes de moins de 55 ans.
Danemark1984-2008Plafonnement du déclin de l’incidence d’infarctus et de la mortalité coronarienne chez les hommes et femmes âgés de moins de 59 ans après 1995.
Norvège2001-2009Aucun déclin de l’incidence d’infarctus du myocarde chez les hommes et femmes âgés de 25-44 ans.
France2004-2014Hausse de 3,6% par année du taux d’hospitalisation pour infarctus du myocarde chez les femmes âgées de 45–54 ans.
Chine2010-2014
Hausse du nombre de patients âgés de moins de 45 ans hospitalisés pour une maladie coronarienne.

Tableau 1. Exemples de ralentissement du déclin de la mortalité cardiovasculaire des jeunes adultes vivant dans différentes régions du monde.

Un phénomène similaire est observé pour les AVC ischémiques, un événement dont l’incidence augmente dramatiquement (environ 100 fois) entre 40 et 80 ans et qui est en conséquence surtout considéré comme une maladie touchant les personnes plus âgées. Pourtant, selon une étude réalisée en France, l’incidence de cette maladie a plus que doublé chez les jeunes adultes entre 1985 et 2011 (Figure 4), un phénomène également observé aux États-Unis, au Danemark et en Suède au cours de la même période.

Figure 4. Variation de l’incidence d’AVC ischémique chez les hommes et femmes âgés de moins de 55 ans entre 1985 et 2011. Adapté de Béjot et coll. (2014).

Globalement, ces observations dressent donc un portrait fort inquiétant de la santé cardiovasculaire actuelle de la population des pays industrialisés, en particulier celle des jeunes adultes.  En vieillissant, ce segment plus jeune de la population sera forcément plus à risque d’être affecté par les maladies cardiovasculaires, ce qui laisse entrevoir qu’au lieu de continuer à diminuer, comme c’est le cas depuis 40 ans, la mortalité cardiovasculaire pourrait au contraire augmenter au cours des prochaines années.  

Le surpoids en cause

Ce renversement de situation ne pouvant s’expliquer par un recul des soins médicaux (au contraire, ils ne cessent de s’améliorer), la seule possibilité est que des modifications récentes au mode de vie ont créé des conditions favorables au développement des maladies cardiovasculaires. Les études qui ont comparé l’adhérence aux sept facteurs considérés par l’American Heart Association (AHA) comme étant essentiels pour la prévention optimale des maladies cardiovasculaires (voir Tableau 2) montrent effectivement une détérioration entre 2003 et 2011, avec une plus faible proportion de personnes qui ont un poids normal, sont physiquement actives, et présentent des valeurs idéales de cholestérol, pression artérielle et de glucose sanguin.

Facteur  Critères utilisés
Activité physiqueAu moins 150 min d'activité physique modérée
ou 75 minutes d'activité vigoureuse par semaine
Poids corporelIMC < 25 kg/m2
Saine alimentationAu moins 4-5 des composantes suivantes:
> 2 portions de poisson par semaine
> 4 tasses de fruits et légumes par jour
> 3 portions de grains entiers par jour
< 1 L de boissons sucrées par semaine
< 1,5 g de sodium par jour
Cholestérol sanguin< 5,2 mmol/L
Pression artérielle<120 / < 80 mm Hg
Glucose à jeun< 5,5 mol/L
TabagismeJamais ou cessation depuis >12 mois

Tableau 2. Les sept facteurs du mode de vie essentiels à la prévention optimale des maladies cardiovasculaires selon l’AHA.

 

De tous ces facteurs,  c’est certainement l’augmentation du nombre de personnes qui présentent un poids corporel supérieur à la normale qui est le plus préoccupant, car le surpoids, et en particulier l’obésité, représente un important facteur de risque de diabète, de maladies cardiovasculaires, et de mortalité prématurée. Plusieurs experts qui se sont penchés sur cette question (ici, ici et ici, par exemple) ont suggéré que le déclin de la diminution de la mortalité cardiovasculaire observée au cours des dernières années représente une conséquence de cette «épidémie » d’obésité qui a débuté il y a quelques décennies et dont les effets négatifs commenceraient maintenant à se manifester.  Par exemple, dans l’étude mentionnée à la Figure 2, les auteurs font remarquer que la prévalence d’obésité est passée de 23 à 35 % entre 1988 et 1994, tandis que celle du diabète a triplé durant cette période. Ces observations tendent à confirmer le scénario pessimiste envisagé par certains chercheurs, S. Jay Olshansky en particulier, selon lequel cette explosion du nombre de personnes obèses risque de faire diminuer l’espérance de vie de la prochaine génération. En somme, la hausse du nombre de personnes en surpoids et l’augmentation des cas de diabète est en train de contrecarrer les progrès réalisés par la baisse du tabagisme ainsi que par l’amélioration des soins médicaux.  

Que nous réserve l’avenir ?

Il n’y a pas de doute que l’épidémie actuelle d’obésité et de diabète représente le plus grand défi de santé publique de ce siècle. Ceci est d’autant plus vrai que le surpoids ne touche pas seulement les adultes, mais frappe également de plein fouet les enfants et les adolescents : aux États-Unis, on estime que le tiers des enfants sont en surpoids ou obèses, une tendance qui frappe aussi durement le Canada où le taux d’obésité infantile est l’un des plus élevés du monde avec 15 % des garçons et 10 % des filles qui sont obèses. Notre société est étonnamment passive face à cette situation alarmante, surtout si l’on considère que l’obésité infantile est associée à un risque plus élevé de mortalité prématurée, principalement en raison d’une hausse du risque de maladies cardiovasculaires (voir ici, ici et ici, par exemple).

Ceci s’explique par la forte probabilité qu’ont les enfants en surpoids de devenir obèses une fois parvenus à l’âge adulte.  Les études montrent que l’exposition prolongée à l’excès de masse adipeuse de l’enfance à l’âge adulte est associée à une hausse dramatique de plusieurs facteurs de risque comme le diabète de type 2 (hausse de 5 fois), l’hypertension (hausse de 3 fois), un excès de cholestérol-LDL et une baisse du cholestérol-HDL (hausse de 2 fois), des niveaux trop élevés de triglycérides (hausse de 3 fois) et la présence de plaques d’athérosclérose au niveau de la paroi de l’artère carotide (hausse de 2 fois).  Plusieurs études, notamment la Bogalusa Heart Study, ont montré que l’athérosclérose est un phénomène qui débute dès l’enfance, avec environ le tiers des personnes de 15-20 ans qui présentent déjà des plaques d’athérosclérose au niveau de la paroi de leurs vaisseaux sanguins, incluant les artères coronaires. La présence de nombreux facteurs de risque chez les enfants obèses accélère le développement de ces plaques, et représente donc une véritable bombe à retardement en termes de risque d’être frappé prématurément par les maladies cardiovasculaires, avec des conséquences désastreuses pour l’espérance de vie de ces enfants

Promouvoir la santé

La bonne nouvelle est que cette situation n’est pas irréversible. Il a été observé  que chez les personnes qui souffraient d’embonpoint ou étaient obèses durant leur enfance, mais qui avaient un poids normal à l’âge adulte, les différents facteurs de risque cardiovasculaire (diabète, hypertension, etc.) étaient similaires à ceux qui avaient conservé un poids normal toute leur vie.   Ceci est en accord avec d’autres études montrant que le surpoids durant l’enfance augmente le risque de diabète de type 2 à l’âge adulte seulement si l’excès de poids est maintenu jusqu’à la puberté ou après.

Évidemment, la meilleure façon demeure d’intervenir en amont et de prévenir à la source le développement d’un surpoids chez les jeunes, idéalement dès les premières années de la vie des enfants: le risque d’obésité s’établit très tôt, avec la moitié des enfants et adolescents qui deviennent obèses qui présentent déjà un excès de poids à leur entrée en maternelle. Il faut aussi cesser de considérer la présence d’un excès de poids chez les enfants et adolescents comme un surplus « temporaire », qui disparaîtra de lui-même à l’âge adulte. Au contraire, une étude a montré que non seulement les adolescents obèses sont beaucoup plus à risque de demeurer obèses à l’âge adulte, mais qu’en plus cette obésité peut s’aggraver considérablement, avec jusqu’à 20 fois plus de risque de devenir ce qu’on appelle des « obèses morbides », c’est-à-dire un degré d’obésité très avancé caractérisé par un indice de masse corporelle supérieur à 40.

Prévenir le surpoids n’est pas chose facile, mais l’enfance demeure une période privilégiée pour intervenir.  Notre comportement à l’âge adulte a souvent son origine de l’environnement dans lequel nous vivions durant l’enfance et il est possible de tirer profit de la grande plasticité du cerveau humain pour instaurer très tôt des comportements sains qui perdureront tout au long de notre vie et contribueront à prévenir le développement des maladies cardiovasculaires. C’est particulièrement vrai en ce qui concerne l’alimentation, un élément clé du contrôle du poids corporel.  On sait par exemple que la consommation de sucres ajoutés est associée à une augmentation de l’adiposité et des taux sanguins anormaux de lipides (dyslipidémies), un impact particulièrement néfaste lorsque ces sucres sont présents dans l’alimentation des jeunes enfants. Réduire drastiquement la consommation d’aliments industriels qui contiennent trop de ces sucres ajoutés (et souvent trop de gras saturés et de sel), tout en encourageant la réalisation de plats cuisinés à la maison et partagés en famille, représente un bon point de départ pour instaurer une attitude saine face à l’alimentation.  Prendre soin de ses enfants ne signifie pas seulement veiller à ce qu’ils ne manquent de rien ; il est tout aussi important de s’assurer qu’ils ne mangent pas n’importe quoi et accumulent les kilos en trop.

 

L’impact des inégalités sociales sur la santé cardiovasculaire et la longévité

L’impact des inégalités sociales sur la santé cardiovasculaire et la longévité

Le statut socio-économique a des effets mesurables et importants sur la santé cardiovasculaire. De plus, les facteurs de risque biologiques, comportementaux et psychosociaux sont plus fréquents chez les personnes défavorisées, ce qui accentue le lien entre le statut socio-économique et les maladies cardiovasculaires. Dans les pays à revenu élevé, on distingue quatre indicateurs du statut socio-économique qui sont associés systématiquement aux maladies cardiovasculaires : le niveau de revenu, le niveau de scolarité, la situation d’emploi et les facteurs environnementaux.  

Niveau de revenu
Une étude à grande échelle réalisée aux États-Unis et en Finlande indique que les personnes à faible revenu sont plus à risque d’avoir un infarctus du myocarde (IM) non fatal et de mourir de mort subite, même après avoir ajusté les résultats pour le tabagisme et la consommation d’alcool. Une autre étude a estimé que, dans un même quartier, chaque 10 000 $ de revenu médian additionnel diminuait de 10 % le risque de mortalité après un IM.  

Aux Pays-Bas, les personnes à faible revenu qui ont été admises à l’hôpital pour un IM aigu ou une cardiopathie ischémique avaient des taux plus élevés de mortalité à 28 jours et à un an que les personnes mieux nanties. Les personnes à faible revenu étaient moins susceptibles d’avoir des interventions, incluant l’angioplastie coronaire primaire, après un IM aigu. Selon une étude réalisée à Saskatoon, les personnes à faible revenu ont aussi moins tendance à suivre un programme de réadaptation cardiaque, une thérapie éprouvée pour réduire la mortalité et les réadmissions à l’hôpital, après avoir été hospitalisées pour une cardiopathie ischémique, une angioplastie coronaire ou un pontage aorto-coronarien. D’autres études indiquent que les personnes à faible revenu sont proportionnellement moins nombreuses à prendre un médicament hypocholestérolémiant (statines) après avoir subi un IM. 

Niveau de scolarité
On sait depuis plusieurs dizaines d’années qu’il y a une relation inverse entre le niveau de scolarité et l’incidence des maladies cardiovasculaires dans les pays à revenu élevé, et de nouvelles études populationnelles apportent davantage d’informations sur cette association et les mécanismes sous-jacents. Par exemple, une étude réalisée en Australie et en Nouvelle-Zélande auprès de 86 835 personnes a trouvé que celles dont le niveau de scolarité ne dépassait pas l’école primaire avaient un risque accru de maladie cardiovasculaire (+23 %), de mortalité cardiovasculaire (+24 %) et de mortalité de toutes causes (+10 %) en comparaison à celles qui avaient un niveau de scolarité postsecondaire. Un niveau de scolarité plus élevé était associé à une plus grande consommation d’alcool, mais à moins de tabagisme, d’hypertension, d’hypercholestérolémie, et de diabète de type 2 qui sont des facteurs de risque pour les maladies cardiovasculaires.  

Le niveau de scolarité peut avoir des effets sur la santé de plusieurs façons. Les personnes qui ont un faible niveau de scolarité ont tendance à avoir plus de facteurs de risque de maladies cardiovasculaires. Une analyse aux Pays-Bas montre qu’une majorité (56,6 %) des risques de maladie coronarienne chez les personnes qui ont un faible niveau de scolarité étaient attribuables à des facteurs de risque comportementaux et biologiques. Parmi ces facteurs les plus importants étaient le tabagisme, l’obésité, l’inactivité physique et l’hypertension. Il y a aussi une forte corrélation entre l’éducation et la littératie en santé. Les personnes qui ont un faible niveau de scolarité sont plus susceptibles de ne pas prendre leurs médicaments correctement.

Situation d’emploi
L’emploi est un marqueur du statut socio-économique et le chômage a été associé à un risque plus élevé de maladie cardiovasculaire. Par exemple, une étude auprès d’une cohorte néerlandaise dont les participants n’avaient pas de maladie cardiovasculaire connue au début de l’étude indique que les chômeurs avaient un risque 20 % plus élevé de maladie coronarienne, par comparaison aux travailleurs. Une large proportion (46 %) du risque de maladie coronarienne des participants sans emploi était due à l’alimentation et au style de vie, plus particulièrement à la consommation d’alcool, au tabagisme et à l’inactivité physique.  

Aux États-Unis, le chômage a été associé à un risque accru de 35 % d’IM durant la première année, période après laquelle le risque disparaît. Le nombre cumulatif de pertes d’emplois était associé à un accroissement progressif du risque d’IM. Ces risques demeurent significativement plus élevés pour les chômeurs après avoir tenu compte des caractéristiques clinique, socio-économique et comportementale. Les mécanismes sous-jacents à ce risque accru pour les chômeurs ne sont pas bien compris.  

Une étude auprès d’une cohorte française d’âges moyens et au statut socio-économique élevé rapporte que le chômage est associé à un risque plus élevé de subir un événement cardiovasculaire et de mortalité, toutes causes confondues. Ces associations demeurent fortes après avoir ajusté les résultats pour tenir compte des caractéristiques clinique, comportementale et sociodémographique des participants. Au contraire, comparé aux travailleurs, les personnes retraitées n’avaient pas un risque cardiovasculaire ou de mort prématurée plus élevé, après ajustement pour tenir compte des facteurs confondants. Ces résultats suggèrent que c’est la perte d’emploi elle-même et non pas d’autres facteurs de risque cardiovasculaire (tabagisme, consommation d’alcool, régime alimentaire, obésité, hypertension, dyslipidémie et diabète de type 2) qui déclenche les effets nuisibles du chômage dans cette population socioéconomiquement privilégiée. Les auteurs de l’étude concluent que « Les gouvernements et les entreprises devraient, lorsqu’ils prennent des décisions économiques, tenir compte du fait que « tuer les emplois, c’est tuer les gens », au sens propre comme au figuré ». 

Facteurs environnementaux.  
Les caractéristiques socio-économiques du quartier de résidence, en plus du statut socio-économique personnel, ont été associées avec des facteurs de risque cardiovasculaire, des incidents cardiovasculaires et la mortalité. L’analyse des données de l’étude « Atherosclerosis Risk in Community Study » indique que résider dans un quartier défavorisé est associé à une plus grande incidence de maladie coronarienne, même après avoir tenu compte du revenu, du niveau de scolarité et de la situation d’emploi. 

Plusieurs facteurs peuvent expliquer l’effet de l’environnement résidentiel sur les risques cardiovasculaires : présence de trottoirs et de parc récréatifs, accessibilité au transport, disponibilité et coût de nourritures saines, aide aux démunis, criminalité, manque de cohésion sociale. Il y a moins de supermarchés et de boutiques alimentaires, mais plus de restaurant de type « fast-food » dans les quartiers défavorisés, ce qui limite l’accès à des fruits et légumes frais. On utilise parfois l’expression « désert alimentaire » pour décrire ces quartiers où les habitants sont proportionnellement plus nombreux à souffrir de maladies chroniques et d’obésité. L’amélioration de l’offre alimentaire dans un quartier a été associée à une baisse du score calcique, un test habituellement utilisé pour dépister la maladie coronarienne. Cependant, d’autres études ont montré que les personnes ont tendance à déménager dans des quartiers du même statut socio-économique au cours de leur vie, ce qui nuit aux tentatives d’établir une relation de cause à effet entre l’environnement résidentiel et les maladies cardiovasculaires.  

Longévité

L’inégalité de la durée de la vie est la plus fondamentale de toutes les inégalités. L’espérance de vie a beaucoup augmenté dans les pays riches durant le dernier siècle, mais les personnes au statut socio-économique peu élevé n’ont pas profité autant de cette augmentation que les mieux nantis.    

Diminution de l’espérance de vie aux États-Unis
Pour une troisième année consécutive, l’espérance de vie à la naissance des Américains a diminué en 2017, une tendance qui n’avait pas été observée depuis une centaine d’années, soit depuis la Première Guerre mondiale et la pandémie de la grippe de 1918. Pourtant l’espérance de vie continue à augmenter dans plusieurs régions du monde, y compris au Canada. En 2016, l’espérance de vie à la naissance était de 78,7 années pour les Américains, 82,3 années pour les Canadiens, 80,1 années pour les pays membres de l’OCDE et 84,0 années pour les Japonais. Cette situation est principalement due à l’augmentation du nombre de suicides, de la consommation d’alcool et de surdoses de drogues mortelles aux États-Unis. Entre 2000 et 2014, le nombre de surdoses mortelles a augmenté de 137 %, une crise alimentée par l’utilisation croissante d’opioïdes. En 2017, 70 237 Américains sont morts d’une surdose de drogue, dont 47 600 à cause de drogues achetées dans la rue comme le fentanyl, l’héroïne et des médicaments sur ordonnance (oxycodone, hydrocodone, méthadone). Aux États-Unis entre 2001 et 2014, il a été estimé que la désindustrialisation et l’emprisonnement ont soustrait en moyenne 2,5 années de la durée de la vie des personnes défavorisées.  

Le nombre de suicides aux É.-U. a augmenté d’environ 1/3 entre 1999 et 2017. Dans les zones urbaines, le taux de suicide était de 11,1 par 100 000 personnes en 2017, alors qu’il est de 20 par 100 000 personnes dans la plupart des régions rurales des États-Unis. Le taux de suicide plus élevé en milieu rural pourrait être en partie attribuable au fait que 60 % des ménages possèdent des armes à feu, comparativement à moins de 50 % des ménages en milieu urbain.  

Ces « morts par désespoir » (c.-à-d. suicide, empoisonnement, maladie du foie due à l’alcoolisme) sont aussi en augmentation au Canada, mais les taux sont substantiellement plus bas qu’aux États-Unis. Comme chez nos voisins, il y a des différences socio-économiques marquées pour les « morts par désespoir » au Canada. Une étude indique qu’au Canada les risques de mortalité attribuable aux drogues ou à l’alcool sont 3,6 à 5,0 fois plus élevés pour les hommes et les femmes défavorisés que pour les mieux nantis. Par comparaison, les risques de mortalité de toutes causes sont 1,5 à 1,7 fois plus élevés pour les personnes défavorisées, ce qui indique qu’il y a une synergie entre le statut socio-économique et l’abus de substances. 

Les pauvres vivent moins longtemps que les riches 
On sait depuis longtemps que les mieux nantis vivent plus vieux que les pauvres, malheureusement ces inégalités sont en hausse dans certains pays développés. Une étude récente publiée dans The Lancet Public Health montre qu’au Royaume-Uni les inégalités d’espérance de vie ont augmenté au cours des 15 dernières années, soit de 2001 à 2016. Dans ce pays, la différence d’espérance de vie entre les moins nantis (1erdécile) et les mieux nantis (dernier décile) a augmenté de 6,1 années en 2001 à 7,9 années en 2016 pour les femmes, et de 9,0 années en 2001 à 9,7 années en 2016 pour les hommes. Les facteurs les plus importants qui ont contribué à l’augmentation des inégalités d’espérance de vie au Royaume-Uni sont la mortalité chez les enfants de moins de 5 ans (surtout des décès néonatals), les maladies respiratoires, les cardiopathies ischémiques, les cancers du système digestif et du poumon chez les personnes en âge de travailler, et les démences chez les personnes plus âgées. Contrairement aux mieux nantis, l’espérance de vie des Britanniques les plus démunis n’augmente pas (elle diminue légèrement depuis 6 ans), indiquant que les pauvres ne bénéficient pas des mesures de prévention et des soins de santé comme ils le devraient. Ces inégalités sont pourtant dues à diverses maladies qui peuvent être prévenues ou traitées. Les auteurs de l’étude britannique plaident pour un « universalisme proportionné » en prévention et en soins de santé, c.-à-d. qu’en ciblant davantage les populations pauvres qui sont touchées par les inégalités sociales, il pourrait être possible de faire en sorte que tous puissent vivre plus vieux et de réduire les inégalités d’espérance de vie.

Espérance de vie au Québec
Au Québec, l’espérance de vie à la naissance en 2017 était de 80,6 ans chez les hommes et de 84,5 ans chez les femmes. L’espérance de vie à l’âge de 65 ans en 2017 était de 19,6 ans chez les hommes et de 22,4 ans chez les femmes. Ces chiffres sont similaires à ceux de 2016, indiquant un certain plafonnement de l’augmentation de l’espérance de vie au Québec. Comme ailleurs dans le monde, les personnes aisées sont avantagées au Québec puisque plus de 6 années séparent l’espérance de vie des hommes pauvres de celle des hommes plus riches. Ces inégalités sont encore plus frappantes en fonction des territoires où résident les Québécois. Par exemple, en 2006-2008 l’espérance de vie de résidants de Hochelaga-Maisonneuve était de 74,2 ans, alors qu’elle était de 85,0 ans pour les résidents de Saint-Laurent, un écart de près de 11 ans.

Depuis le début des années 1920, nous avons gagné 30 ans d’espérance de vie à la naissance, tant chez les hommes que chez les femmes. Les principales causes de cette augmentation spectaculaire sont le déclin de la mortalité infantile, mais plus récemment elle est surtout due à la baisse de la mortalité chez les personnes âgées, particulièrement chez les femmes. Le Québec est aujourd’hui au troisième rang des 10 provinces canadiennes pour l’espérance de vie, derrière l’Ontario (2e) et la Colombie-Britannique (1re).

La variance de la durée de vie : un autre paramètre pour mesurer les inégalités. 
L’espérance de vie à la naissance est la façon la plus habituelle de mesurer la survie. Il s’agit de la durée de vie moyenne d’une population fictive qui vivrait toute son existence dans les conditions de mortalité de l’année considérée. La variance de la durée de vie est un autre paramètre qui mesure la variation de l’âge au moment de la mort. Ce paramètre est particulièrement utile pour étudier les inégalités parmi les populations. Par exemple, bien qu’en 2012-2016 l’espérance de vie des Afro-Américains était seulement 6 % moins élevée que celle des Blancs américains, la fenêtre d’âges sur laquelle ces morts sont survenues était 17 % plus large pour les Afro-Américains.  

Éviter des morts à n’importe quel âge fait augmenter l’espérance de vie, mais pour que la variation de la durée de la vie diminue en même temps que l’espérance de vie augmente il faut que davantage de morts soient évitées à un jeune âge plutôt qu’à un vieil âge. Dans le passé, le taux de mortalité a diminué plus rapidement chez les jeunes que chez les personnes plus âgées. Il y a donc eu une augmentation de l’espérance de vie et une diminution concomitante de la variance de la durée de vie ; des progrès principalement causés par une forte diminution des maladies infectieuses, de la mortalité infantile et maternelle, des blessures et plus récemment des cancers. Au contraire, la réduction des morts causées par des maladies cardiovasculaires, qui est la principale cause de l’augmentation de l’espérance de vie des dernières décennies du 20esiècle, n’a eu qu’un effet modéré sur la variance de la durée de vie. Un autre exemple de l’importance de ce paramètre : un homme américain qui prend sa retraite à l’âge de 67 ans peut espérer vivre 16,8 années, soit presque aussi longtemps qu’un homme britannique (17,0 années). Mais l’Américain fait face à plus d’incertitude puisque la variation (écart-type) associée est 13,8 % plus élevée. 

Un autre exemple intéressant provient de la Finlande, un pays qui possède de nombreuses et excellentes données sur sa population. L’espérance de vie des Finlandaises à l’âge de 30 ans a augmenté régulièrement entre 1971 et 2014, de manière à peu près parallèle selon leur niveau de scolarité, quoiqu’un peu moins pour les femmes qui ont un faible niveau de scolarité (Figure 1, panneau du haut). Si l’on considère la variance de la durée de vie (Figure 1, panneau du bas), la situation est plus inquiétante pour les Finlandaises peu scolarisées. Ces dernières meurent non seulement plus tôt en moyenne que les femmes qui ont un niveau de scolarité plus élevé, mais elles font face à une variabilité plus grande quant à l’âge de leur mort éventuelle et qui s’accentue depuis une quinzaine d’années. Les auteurs concluent que (traduction libre) « Une population en santé en est une parmi laquelle les gens vivent en moyenne longtemps, et où tous ont la possibilité de bénéficier d’une longue vie ».  


Figure 1. Espérance de vie et variance de la durée de vie des Finlandaises de 1971-1975 à 2011-2014. L’espérance de vie est l’âge moyen à la mort pour celles qui ont survécu jusqu’à au moins 30 ans, selon les taux de mortalité de l’année considérée. La variance de la durée de vie est l’écart-type de la survie après 30 ans. Adapté de van Raalte et coll.,Science, 2018.   

Une importante perte d’actif peut réduire la durée de la vie
Une importante perte d’argent ou de revenu a été associée à un taux plus élevé de mortalité de toutes causes dans une étude américaine. Parmi les 8714 adultes âgés de 51 à 61 ans qui ont été suivis pendant 20 ans, 2430 ont subi au moins une perte d’actif importante (75 % ou plus de la valeur totale de l’actif sur une période de 2 ans), 749 étaient pauvres (ils avaient un actif nul ou négatif) et 5535 personnes ont vu leurs actifs croître, sans avoir subi de perte d’argent importante. 2823 morts sont survenues durant les 80 683 années-personnes du suivi. Il y a eu 30,6 vs 64,9 morts par 1000 années-personnes pour les personnes qui ont accumulé de l’argent vs celles qui ont subi une importante perte d’actif (ratio de risque ajusté de 1,50). Il y a eu 73,4 morts par 1000 années-personnes parmi les personnes pauvres (ratio de risque ajusté de 1,67 comparé aux personnesqui ont accumulé de l’argent). Une perte financière importante est un coup dur qui peut être néfaste pour la santé mentale et, dans les pays où les soins de santé ne sont pas assurés par un régime public, cela laisse peu de ressources financières pour les dépenses liées aux soins de santé. Il n’est pas possible de conclure qu’il y a une relation causale entre la perte importante d’actif et la mort. Les caractéristiques des personnes qui ont subi une importante perte d’actif ressemblent à celles des personnes pauvres, c.-à-d. qu’ils avaient un revenu et un actif moins élevés, ils ont un moins bon état de santé général, ils ont plus tendance à fumer, à avoir des problèmes de santé mentale et à avoir une limitation d’activités dans la vie quotidienne. Ces facteurs sont connus pour augmenter le risque de mortalité prématurée.