Vers un consensus sur les effets des gras alimentaires sur la santé

Vers un consensus sur les effets des gras alimentaires sur la santé

Le rôle des matières grasses de l’alimentation dans le développement de l’obésité, des maladies cardiovasculaires et du diabète de type 2 fait l’objet d’un vigoureux débat scientifique depuis plusieurs années. Dans un article récemment publié dans le prestigieux Science, quatre experts de la recherche sur les gras et glucides alimentaires avec des perspectives très différentes sur la question  (David Ludwig, Jeff Volek, Walter Willett et Marian Neuhouser) ont identifié 5 principes de base qui font largement consensus dans la communauté scientifique et qui peuvent grandement aider les non-spécialistes à s’y retrouver dans toute cette controverse.

Cette synthèse est importante, car il faut bien admettre que le public est littéralement bombardé d’affirmations contradictoires sur les bienfaits et méfaits des graisses alimentaires. Deux grands courants, diamétralement à l’opposé l’un de l’autre, se sont dessinés au fil des dernières décennies :

  • La position classique de réduction de l’apport en gras (« low-fat »), adoptée depuis les années 1980 par la plupart des gouvernements et des organisations médicales. Cette approche est basée sur le fait  que les graisses sont deux fois plus caloriques que les glucides (et donc plus obésogènes) et que les gras saturés augmentent les taux de cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires. En conséquence, l’objectif principal d’une alimentation saine devrait être de réduire l’apport total en gras (en particulier en gras saturés) et de les remplacer par des sources de glucides (végétaux, pain, céréales, riz et pâtes).  Un argument en faveur de ce type d’alimentation est que plusieurs cultures qui se nourrissent de cette façon (les habitants de l’île d’Okinawa, par exemple) présentent des longévités exceptionnelles.
  • La position « low-carb », actuellement très à la mode sous la forme du régime cétogène, prône exactement l’inverse, c’est-à-dire une réduction de l’apport en glucides et une hausse de celui en gras. Cette approche est basée sur plusieurs observations montrant que la consommation accrue de glucides des dernières années coïncide avec une augmentation phénoménale de l’incidence de l’obésité en Amérique du Nord, ce qui suggère que ce sont les sucres et non les gras qui sont responsables du surpoids et des maladies chroniques qui en découlent (maladies cardiovasculaires, diabète de type 2, certains cancers). Un argument en faveur de cette position est que la hausse d’insuline en réponse à la consommation de glucides peut effectivement favoriser l’accumulation de graisse et que les régimes « low-carb » sont en général plus efficaces pour favoriser la perte de poids, du moins à court terme (voir notre article sur le sujet).

Parvenir à un consensus à partir de positions aussi extrêmes n’est pas facile !  Malgré tout, lorsqu’on s’attarde aux différentes formes de glucides et de gras de notre alimentation, la réalité est beaucoup plus nuancée et il est possible de voir qu’il existe un certain nombre de points communs aux deux approches.  En analysant de façon critique les données actuellement disponibles, les auteurs sont parvenus à identifier au moins 5 grands principes qui font consensus :

1) Manger des aliments non transformés, de bonne qualité nutritionnelle, permet de demeurer en santé sans avoir à se préoccuper des quantités de gras ou de glucides consommés.   Un point commun aux  approches « low-fat » et « low-carb » est que chacune d’elle est persuadée de représenter l’alimentation optimale pour la santé. En réalité, une simple observation des traditions alimentaires à l’échelle du globe permet de constater qu’il existe plusieurs combinaisons alimentaires qui permettent de vivre longtemps et en bonne santé. Par exemple, le Japon, la France et Israël sont les pays industrialisés qui présentent les deux plus faibles taux de mortalité due aux maladies cardiovasculaires (110, 126 et 132 décès par 100000, respectivement) en dépit de différences considérables dans la proportion de glucides et de gras de leur alimentation.

C’est l’arrivée massive d’aliments industriels ultratransformés riches en gras, en sucre et en sel qui est la grande responsable de l’épidémie d’obésité qui touche actuellement la population mondiale.  Tous les pays, sans exception, qui ont délaissé leur alimentation traditionnelle basée sur la consommation d’aliments naturels au profit de ces aliments transformés ont vu l’incidence d’obésité, de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires touchant leur population grimper en flèche. La première étape pour combattre les maladies chroniques liées à l’alimentation n’est donc pas tellement de comptabiliser la quantité de glucides ou de gras consommés, mais bel et bien de manger de « vrais » aliments non transformés. La meilleure façon d’y arriver demeure tout simplement faire une large place aux aliments d’origine végétale comme les fruits, légumes, légumineuses et céréales à grains entiers, tout en réduisant ceux d’origine animale  et en limitant au minimum les aliments industriels transformés comme les charcuteries, les boissons sucrées et autres produits de la malbouffe.

2) Remplacer les gras saturés par les gras insaturés.

L’étude des Sept Pays a montré que l’incidence de maladies cardiovasculaires était étroitement corrélée avec l’apport en gras saturés (principalement retrouvés dans les aliments d’origine animale comme les viandes et les produits laitiers). Un très grand nombre d’études ont montré que le remplacement de ces gras saturés par des gras insaturés (les huiles végétales, par exemple) était associé à une baisse importante du risque d’événements cardiovasculaires et de la mortalité prématurée. Une réduction de l’apport en gras saturés, combiné à un apport accru en gras insaturés de qualité (en particulier monoinsaturés et polyinsaturés oméga-3) représente la combinaison de matières grasses optimales pour prévenir les maladies cardiovasculaires et diminuer le risque de mortalité prématurée.

Ces bénéfices s’expliquent par les nombreux effets négatifs d’un excès de gras saturés sur la santé.  En plus d’augmenter les taux de cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladie cardiovasculaire, un apport élevé en gras saturés provoque une hausse de la production de molécules inflammatoires, une altération de la fonction des mitochondries (les centrales énergétiques de la cellule) et une perturbation de la composition normale du microbiome intestinal. Sans compter que les propriétés organoleptiques d’une alimentation riche en gras saturés diminuent le sentiment de satiété et encouragent la surconsommation de nourriture et l’accumulation d’en excès de graisse, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires, de diabète de type 2 et de certains cancers.

3) Remplacer les glucides raffinés par des glucides complexes.

La grande erreur de la « croisade anti-gras » des années 80 et 90 a été de croire que n’importe source de glucides, même les sucres présents dans les aliments industriels transformés (farines raffinées, sucres ajoutés), était préférable aux gras saturés.  Cette croyance était injustifiée, car les études réalisées par la suite ont démontré hors de tout doute que ces sucres raffinés favorisent l’athérosclérose et peuvent même tripler le risque de mortalité cardiovasculaire lorsqu’ils sont consommés en grandes quantités. Autrement dit, tout bénéfice pouvant provenir d’une réduction de l’apport en gras saturés est immédiatement contrecarré par l’effet négatif des sucres raffinés sur le système cardiovasculaire.  Par contre, lorsque les gras saturés sont remplacés par des glucides complexes (les grains entiers, par exemple), il y a réellement une diminution significative du risque d’événements cardiovasculaires.

Une autre raison d’éviter les aliments contenant des sucres raffinés ou ajoutés est qu’ils possèdent une faible valeur nutritive et causent des variations importantes de la glycémie et de la sécrétion d’insuline. Ces perturbations du métabolisme favorisent l’excès de poids, le développement d’une résistance à l’insuline et de dyslipidémies, toutes des conditions qui haussent considérablement le risque d’événements cardiovasculaires.   À l’inverse, un apport accru en glucides complexes présents dans les céréales à grains entiers, légumineuses et autres végétaux permet de maintenir la glycémie et l’insuline à des taux stables.  De plus, les aliments d’origine végétale non raffinés représentent une source exceptionnelle de vitamines, minéraux, composés phytochimiques antioxydants essentiels au maintien de la santé.  Leur contenu élevé en fibres permet également l’établissement d’un microbiome intestinal diversifié, dont l’activité de fermentation génère des acides gras à courtes chaînes dotés de propriétés antiinflammatoires et anticancéreuses.

4) Une alimentation « low-carb » riche en gras peut être bénéfique pour les personnes qui présentent des désordres dans le métabolisme des glucides.  

La recherche des dernières années montre que les personnes qui ont un métabolisme du sucre normal peuvent tolérer une plus grande proportion de glucides, tandis que celle qui présente une intolérance au glucose ou une résistance à l’insuline peuvent avoir un avantage à adopter une alimentation « low-carb » plus riche en matières grasses.

Ceci semble particulièrement vrai pour les personnes diabétiques et prédiabétiques. Par exemple, une étude italienne réalisée auprès de personnes atteintes d’un diabète de type 2 a montré qu’une alimentation riche en gras monoinsaturés (42 % des calories totales) réduisait beaucoup plus l’accumulation de gras au niveau du foie (un important contributeur au développement du diabète de type 2) qu’une alimentation faible en gras (28 % des calories totales).

Ces bénéfices semblent encore plus prononcés pour l’alimentation cétogène, dans laquelle la consommation de glucides est réduite au minimum (< 50 g par jour) (voir notre article sur le sujet). Les études montrent que chez des personnes atteintes d’un syndrome métabolique, ce type d’alimentation permet de générer une perte de masse adipeuse (totale et abdominale) plus grande qu’une alimentation hypocalorique faible en gras, de même qu’une réduction supérieure des triglycérides sanguins et de plusieurs marqueurs de l’inflammation. Chez les personnes atteintes d’un diabète de type 2, une étude récente montre que chez la majorité des patients, l’alimentation cétogène parvient à réduire les taux d’hémoglobine glyquée (un marqueur de l’hyperglycémie chronique) à un niveau normal, et ce sans médicaments autres que la metformine. Même les personnes atteintes d’un diabète de type 1 peuvent tirer des bénéfices considérables d’une alimentation cétogène : une étude réalisée auprès de 316 enfants et adultes atteints de cette maladie montre que l’adoption d’un régime cétogène permet un contrôle exceptionnel de la glycémie et le maintien d’une excellente santé métabolique sur une période de 2 ans.

5) Une alimentation « low-carb » ou cétogène ne requiert pas un apport élevé en protéines et gras d’origine animale.

Plusieurs formes de régimes faibles en glucides ou cétogènes préconisent un apport élevé en aliments d’origine animale (beurre, viandes, charcuteries, etc.) riches en gras saturés.  Comme mentionné précédemment, ces gras saturés exercent plusieurs effets négatifs (hausse des LDL, inflammation, etc.) et on peut donc se questionner sur l’impact à long terme de ce type d’alimentation « low-carb » sur le risque de maladies cardiovasculaires.   D’ailleurs, une étude récemment publiée dans Lancet indique que les personnes qui consomment peu de glucides (<40 % des calories), mais beaucoup de gras et protéines d’origine animale, ont un risque significativement accru de mort prématurée.   Pour les personnes qui désirent adopter un régime cétogène, il est donc important de réaliser qu’il est tout à fait possible de réduire la proportion de glucides de l’alimentation en substituant les céréales et autres sources de glucides par des aliments riches en gras insaturés comme les huiles végétales, les végétaux riches en gras  (noix, graines, avocats, olives) ainsi que les poissons gras.

En somme, le débat actuel sur les mérites respectifs des alimentations « low-fat » et « low-carb » n’a pas réellement sa raison d’être : pour la grande majorité de la population, plusieurs combinaisons de gras et de glucides permettent de demeurer en bonne santé et à faible risque de maladies chroniques pourvu que ces gras et glucides proviennent d’aliments de bonne qualité nutritionnelle. C’est la surconsommation d’aliments ultratransformés, riches en gras et en sucres raffinés qui est la grande responsable de la montée vertigineuse des maladies liées à l’alimentation, en particulier l’obésité et le diabète de type 2.  Restreindre la consommation de ces aliments industriels et les remplacer par des aliments « naturels », en particulier ceux d’origine végétale, demeure la meilleure façon de réduire le risque de développer ces pathologies.

Par contre, pour les personnes en surpoids qui sont atteintes d’un syndrome métabolique ou d’un diabète de type 2,  les données scientifiques actuellement disponibles tendent à montrer qu’une réduction de l’apport en glucides par les régimes « low-carb » et cétogène pourrait être bénéfique.

 

Association entre le froid et l’incidence de crise cardiaque

Association entre le froid et l’incidence de crise cardiaque

EN BREF

  • Des chercheurs ont comparé les 274 029 infarctus du myocarde survenus en Suède durant une période de 16 ans (de 1998 à 2013) avec 2,7 millions de données provenant de 132 stations météorologiques réparties dans le pays.
  • La température froide, la basse pression atmosphérique, les vents forts et une plus courte durée d’ensoleillement étaient associés à un risque accru d’infarctus du myocarde.
Des chercheurs ont comparé les 274 029 infarctus du myocarde survenus en Suède durant une période de 16 ans (de 1998 à 2013) avec 2,7 millions de données provenant de 132 stations météorologiques réparties dans le pays. La température froide, la basse pression atmosphérique, les vents forts et une plus courte durée d’ensoleillement étaient associés à un risque accru d’infarctus du myocarde (Figure 1). L’association la plus forte était avec la température de l’air extérieur, avec une plus grande incidence d’infarctus du myocarde (IM) à des températures sous 0 °C. À partir de 3-4 °C, chaque hausse de la température de 7,4 °C était associée à une diminution du risque d’IM de 2,8 %. D’autres études avaient déjà suggéré qu’il y a une association entre la température de l’air et l’incidence d’IM, mais l’étude suédoise est celle qui porte sur le plus large échantillon et celle qui a pris en compte le plus grand nombre de variables météorologiques.

Figure 1. Taux d’incidence d’infarctus du myocarde en Suède en fonction de la température de l’air, de la vitesse du vent et de l’ensoleillement. Adapté de Mohammad et coll., JAMA Cardiology, 2018.

Divers mécanismes physiologiques ont été proposés pour expliquer l’effet du froid sur l’infarctus du myocarde, parmi lesquels la vasoconstriction des artères coronaires est la cause la plus probable. La vasoconstriction provoquée par le froid pourrait faire augmenter la contrainte de cisaillement sur la paroi des artères coronaires et induire une rupture de plaque. La nature de l’étude suédoise ne permet cependant pas d’établir qu’il y a une relation cause à effet entre le froid et l’IM. Durant la saison froide il y a davantage d’infections des voies respiratoires et de cas de grippes qui sont des facteurs de risque connus de l’IM. Une étude a récemment montré que l’infection des voies respiratoires par les virus de la grippe (influenza) multiplie par 6 le risque d’IM. Il y a d’autres changements saisonniers qui pourraient aussi contribuer à l’augmentation de l’incidence d’IM, tels une activité physique réduite, des changements dans le régime alimentaire, le stress et la dépression. Pelleter de la neige est une activité hivernale qui met à rude épreuve le système cardiovasculaire et l’incidence d’IM augmente chez les hommes le jour suivant une tempête de neige (voir cet article sur l’Observatoire :« Tempêtes de neige et le risque d’infarctus du myocarde »).

Il y a un résultat intriguant dans l’étude suédoise : le climat varie beaucoup d’une région à l’autre dans ce pays ; or la région située la plus au nord où il fait plus froid est la seule parmi les 6 régions de la Suède où les températures froides n’étaient pas associées à un risque accru significatif d’infarctus du myocarde. Les auteurs de l’étude suggèrent que ces résultats en apparence paradoxaux pourraient s’expliquer par une meilleure adaptation au froid dans cette région nordique aux longs hivers, où les habitants prennent plus de mesures pour se protéger du froid.

 

 

 

 

 

La grippe, ça peut être dangereux pour le cœur !

La grippe, ça peut être dangereux pour le cœur !

Mis à jour le 12 décembre 2018

La grippe est une maladie virale très répandue qui touche chaque année de 5 à 20 % de la population mondiale. L’infection des cellules des voies respiratoires par le virus de l’influenza déclenche une panoplie de symptômes cliniques, les plus communs étant le « nez qui coule », les maux de gorge, la fièvre et un malaise généralisé, mais le corps humain possède généralement une bonne résistance au virus et les personnes en bonne santé réussissent dans la très grande majorité des cas à surmonter l’infection en quelques jours.  Par contre, la grippe demeure une maladie dangereuse pour les personnes dont l’immunité n’est pas optimale (jeunes enfants, personnes âgées ou touchées par une maladie chronique), car le virus peut entrainer chez ces personnes des complications pulmonaires graves (pneumonies, bronchites hémorragiques) et potentiellement mortelles.

En plus de ses effets néfastes sur les poumons,  plusieurs observations indiquent que l’infection par le virus de l’influenza peut également affecter le système cardiovasculaire.  Par exemple, on  sait depuis longtemps que le pic de la saison de la grippe est corrélé avec une hausse des décès associés aux maladies ischémiques comme l’infarctus du myocarde et les AVC. Certaines études ont également rapporté que les patients qui sont admis à l’hôpital pour un infarctus aigu sont significativement plus à risque d’avoir été affectés par une infection respiratoire dans les jours ou semaines précédant leur admission.  De la même façon, d’autres études ont montré que les personnes qui consultent un médecin pour une infection respiratoire aigüe ou des symptômes de la grippe sont plus à risque d’être touchées par la suite par un événement cardiovasculaire grave.

Ce lien entre l’influenza et les maladies cardiovasculaires est particulièrement bien illustré par les résultats d’une étude canadienne récemment publiée dans le New England Journal of Medicine.  Les chercheurs ont observé que les personnes qui avaient été déclarées positives pour l’un ou l’autre des différents virus respiratoires avaient un risque beaucoup plus élevé d’être hospitalisées pour un infarctus aigu dans les 7 jours suivant le diagnostic.  Cette hausse du risque est particulièrement élevée pour les virus de l’influenza A et B (5 et 10 fois, respectivement), mais est également observée pour les infections par le virus syncytial (RSV) ainsi que pour d’autres virus respiratoires (adénovirus, métapneumovirus, coronavirus, etc.) (Figure 1).  Il est donc certain que ces hausses du risque d’événements cardiovasculaires graves contribuent à la mortalité associée aux infections respiratoires, en particulier celle causée par les virus de la grippe.

Figure 1. Hausse de l’incidence des hospitalisations pour un infarctus du myocarde aigu dans les 7 jours suivants un diagnostic d’infection pulmonaire par différents virus.  Adapté de Kwong (2018)

Cette association entre les infections pulmonaires et le risque d’événements cardiovasculaires pourrait être due à l’interaction étroite qui existe entre ces deux organes (poumons et cœur).  Au cours des échanges gazeux, le sang veineux (pauvre en oxygène) est propulsé du ventricule droit du cœur dans les artères pulmonaires, s’oxygène dans les capillaires pulmonaires, revient à l’oreillette gauche par les veines pulmonaires pour être finalement expulsé dans la circulation via l’aorte.  La présence d’un foyer inflammatoire causée par la présence d’une infection pulmonaire peut donc se transmettre rapidement à l’ensemble de l’organisme. Ceci est particulièrement dangereux pour le cœur, car ce climat proinflammatoire causé par l’infection  provoque une inflammation aigüe de la paroi des vaisseaux et une augmentation du potentiel de coagulation, deux phénomènes connus pour favoriser la rupture des plaques d’athérosclérose et provoquer l’obstruction des artères coronaires responsable de l’infarctus.

L’impact de la vaccination

L’hiver est le pic de la saison de la grippe, car le virus de l’influenza est très contagieux à basse température et à faible taux d’humidité, deux caractéristiques des conditions météorologiques hivernales. Malgré une protection imparfaite (environ 50-70 % d’efficacité, dans les meilleures années), la vaccination demeure la meilleure façon de réduire le risque de contracter l’influenza et de diminuer du même coup les complications parfois sévères de cette infection.

Ceci est particulièrement important pour les personnes à haut risque en raison d’antécédents de maladies cardiovasculaires.  Plusieurs études ont montré que la vaccination contre l’influenza réduit l’incidence d’événements cardiovasculaires chez les patients atteints d’une maladie coronarienne, en particulier ceux qui avaient récemment subi un infarctus.  L’étude randomisée FLUVACS (FLU Vaccination Acute Coronary Syndromes) a montré que chez des patients admis pour un infarctus ou pour une angioplastie (pose de « stent » pour dilater les coronaires obstruées), la vaccination réduisait le risque de décès de causes cardiovasculaires après 6 mois (75 % de réduction) et un an (66 % de réduction). Dans la même veine, l’étude randomisée FLUCAD a montré que la vaccination de patients atteints d’une maladie coronarienne (tel que visualisé par angiographie) réduit de moitié le risque d’infarctus dans l’année qui suit. La vaccination semble également bénéfique en prévention primaire, car une étude réalisée auprès de 80,363 personnes âgées de 65 et plus a montré que la vaccination réduisait l’incidence d’infarctus du myocarde de 25 % sur une période de 13 ans.

La vaccination semble particulièrement bénéfique pour les personnes atteintes d’insuffisance cardiaque, une population à très haut risque de complications de la grippe.  Selon une étude danoise réalisée sur une période de 3 ans, les patients qui ont été vaccinés au moins une fois pendant cette période ont vu leur risque de mortalité réduit de 18 %, une protection qui atteint même 30 % chez ceux qui avaient été vaccinés à chaque année.  Il n’y a donc que des avantages à se faire vacciner contre l’influenza, en particulier pour les personnes qui sont affectées par une maladie cardiovasculaire.

 

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Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

EN BREF

  • L’étude VITAL conclut à une absence d’effet bénéfique significatif des suppléments d’acides gras oméga-3 sur la santé cardiovasculaire en prévention primaire.
  • L’étude REDUCE-IT montre que les suppléments d’acides gras oméga-3 ont un effet protecteur des chez des personnes à haut risque de maladie cardiovasculaire.
  • Ces résultats ne sont contradictoires qu’en apparence puisqu’il s’agit ici de deux études très différentes (populations, dose et nature des acides gras oméga-3), et par conséquent difficilement comparables.

Mis à jour le 19 mars 2019

Les résultats de deux nouvelles études importantes sur les effets cardioprotecteurs potentiels des acides gras oméga-3 (O-3) ont été présentés en novembre 2018 au congrès de l’American Heart Association et publiés dans le New England Journal of Medecine. Alors que l’étude VITAL conclut à une absence d’effet bénéfique significatif des O-3 sur la santé cardiovasculaire en prévention primaire, l’étude REDUCE-IT montre qu’ils ont un effet protecteur chez des personnes à haut risque de maladie cardiovasculaire. Ces résultats ne sont contradictoires qu’en apparence puisqu’il s’agit ici de deux études très différentes (populations, dose et nature des O-3), et par conséquent difficilement comparables.

Étude VITAL (VITamin D and omegA-3 TriaL)
Dans l’étude VITAL, les 25 871 participants qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire connue ont pris quotidiennement 1 g d’un supplément d’O-3 approuvé par la FDA (Omacor®, contenant 0,46 g d’EPA et 0,38 g de DHA sous forme d’ester d’éthyle) ou un placebo. Durant les 5,3 années de l’étude, il y a eu un peu moins (8 %) d’événements cardiovasculaires majeurs (un critère composite incluant les infarctus du myocarde, les AVC, et les morts d’origine cardiovasculaire) dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe qui a pris le placebo, mais cette différence n’était pas significative. L’analyse secondaire des éléments du critère composite suggère que le risque d’infarctus du myocarde était moins élevé d’environ 28 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe placebo. La diminution de l’incidence d’infarctus de myocarde associée à la supplémentation en O-3 était plus marquée chez les participants qui consommaient moins de 1,5 portion de poisson par semaine (-40 %), et plus encore chez les Afro-Américains (-77 %). Les risques d’AVC, de mort d’origine cardiovasculaire, de mort causée par le cancer ou de toute cause étaient les mêmes pour le groupe qui a reçu les suppléments d’O-3 que pour le groupe qui a reçu le placebo. Les auteurs concluent que la supplémentation avec de l’huile de poisson ne prévient pas les événements cardiovasculaires majeurs, en prévention primaire.

Rappelons qu’en 2018 une méta-analyse de 10 essais randomisés contrôlés incluant 77 917 patients n’avait pas montré d’effet préventif des suppléments d’O-3, non plus qu’une autre étude, ASCEND (A Study of Cardiovascular Events in Diabetes), qui avait testé des suppléments d’O-3 chez des patients atteints de diabète de type 2.

Étude REDUCE-IT (REDUction of Cardiovascular Events with EPA—Intervention Trial)
Dans l’étude REDUCE-IT, les 8 179 participants avaient un risque cardiovasculaire élevé, c.-à-d. qu’ils avaient des taux de triglycérides élevés et qu’ils étaient traités avec une statine pour normaliser leur taux de cholestérol. De plus, 71 % des participants avaient déjà subi un événement cardiovasculaireet près de 60 % étaient diabétiques. La moitié des participants a pris quotidiennement 4 g d’un supplément d’O-3 (Vascepa® ; éthyl-EPA), alors que l’autre moitié a pris un placebo (huile minérale). Après 4,9 années de suivi en moyenne, il y a eu une diminution spectaculaire de 25 % du nombre d’événements cardiovasculaires dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par comparaison au traitement placebo (critère principal de l’étude, un composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel, d’AVC non mortel, revascularisation coronarienne ou angine instable). Des résultats similaires ont été obtenus pour le critère secondaire (composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel et d’AVC non mortel), c-à.d. une diminution de 26 % dans le groupe « omega-3 » par rapport au groupe « placebo ». Si on considère uniquement la mort d’origine cardiovasculaire, elle était réduite de 20 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par rapport au groupe qui a pris un placebo.

Une analyse secondaire des données de l’étude REDUCE-IT publiée en 2019 indique que le Vascepa peut prévenir non seulement un premier événement cardiovasculaire, mais aussi des événements subséquents. Les participants qui ont reçu le Vascepa avaient un risque relatif significativement moins élevé de subir un deuxième (-32 %), un troisième (-31 %) ou un quatrième et subséquent (-48 %) événement cardiovasculaire que les participants du groupe placebo. Il ne fait aucun doute que le Vascepa à 4 g/jour est efficace pour prévenir les événements cardiovasculaires chez des personnes qui ont un risque cardiovasculaire élevé (triglycérides élevés, taux de cholestérol normalisé par une statine).

Tous les suppléments d’huile oméga-3 ne sont pas équivalents.
Dans l’étude REDUCE-IT, les participants ont pris quotidiennement une grande quantité (4 g) d’une huile d’O-3 (Vascepa®contenant uniquement de l’éthyl-EPA) un produit approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie. Dans l’étude VITAL les participants ont pris quotidiennement le supplément Omacor®, aussi approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie, mais qui contient un mélange de deux esters d’éthyle d’acides gras oméga-3 (éthyl-EPA et éthyl-DHA). Les suppléments d’O-3 approuvés par la FDA sont très purs et contrôlés alors que les suppléments offerts en vente libre peuvent contenir de l’éthyl-EPA et de l’éthyl-DHA en quantité et ratio variables, d’autres huiles, et être plus ou moins oxydés. Pour obtenir une dose d’EPA équivalente à celle de l’étude REDUCE-IT (4 g EPA/jour), il faudrait ingérer environ 8-9 gélules du supplément Omacor®utilisé dans l’étude VITAL, par exemple. C’est une quantité excessive qui pourrait être nuisible au fonctionnement du système digestif et provoquer des maux de ventre, il n’est donc pas recommandé de consommer de telles quantités de supplément d’huile de poisson.

Les acides gras oméga-3 dans la chair de poisson s’y retrouvent sous forme de triglycérides (trois acides gras oméga-3 sont liés par des liens esters à une molécule de glycérol), une forme qui est plus facilement assimilable que les esters d’éthyle. Les esters d’éthyle d’EPA et DHA sont métabolisés par des enzymes (estérases) qui clivent le lien ester et permettent ainsi de retrouver les O-3 sous forme d’acides gras libres qui sont ensuite absorbés dans l’intestin. Puisque l’activité de ces estérases est dépendante de la sécrétion de sels biliaires dans l’intestin, il est important de consommer un repas contenant une certaine quantité minimale de gras, autrement les esters d’éthyle d’O-3 ne seront pas clivés par les estérases et ne seront pas absorbés.

D’autres études cliniques en cours où des doses modérées à fortes d’éthyl-EPA sont testées devraient fournir davantage de données sur leur efficacité. Citons les études RESPECT-EPA (Randomized Trial for Evaluation in Secondary Prevention Efficacy of Combination Therapy—Statin and EPA) and EVAPORATE (Effect of VAscepa on Progression of cORonary Atheroslerosis in Persons with Elevated Triglycerides on Statin Therapy).

De plus, l’étude STRENGTH (STatin Residual risk reduction with EpaNova in hiGh cardiovascular risk paTients with Hypertriglyceridemia), qui teste un supplément d’huile de poisson différent (Epanova®qui contient de l’EPA et du DHA sous forme d’acide carboxylique et non d’ester d’éthyle), devrait nous dire si les effets bénéfiques de l’étude REDUCE-IT sont attribuables au produit particulier utilisé dans cette étude.

En conclusion, pour la prévention primaire des événements cardiovasculaires majeurs les suppléments d’O-3 ne sont pas efficaces, mais il est toujours recommandé de manger du poisson 2 à 3 fois par semaine puisque de nombreuses études populationnelles ont montré des bienfaits pour la santé cardiovasculaire. En prévention secondaire, pour ceux qui ont déjà subi un infarctus du myocarde ou un AVC et qui ont des taux élevés de triglycérides et de cholestérol, les suppléments d’O-3 de haute qualité et en dose massive semblent être efficaces (le supplément d’éthyl-EPA Vascepa® et non pas les suppléments en vente libre). Il restera à confirmer ces résultats dans d’autres études, à tester différentes formes d’acides gras oméga-3 et à mieux comprendre le mécanisme d’action.

Le thé et la santé cardiovasculaire

Le thé et la santé cardiovasculaire

EN BREF

  • Les bienfaits présumés du thé pour la santé sont attribuables principalement à la présence de substances polyphénoliques nommées catéchines.
  • La consommation de thé aurait des effets bénéfiques sur la pression artérielle et le taux de cholestérol-LDL et ferait diminuer légèrement l’incidence de certaines maladies cardiovasculaires.
  • Plusieurs mécanismes peuvent expliquer la réduction des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire par les catéchines du thé vert : effets antioxydants, la protection de la fonction endothéliale, la modification du profil lipidique et les effets anti-inflammatoires et antihypertenseurs.

Après l’eau, le thé est la deuxième boisson la plus consommée dans le monde. Cette boisson est obtenue par infusion dans l’eau chaude des feuilles du théier (Camellia sinensis), un arbuste originaire de l’Asie du Sud-est qui est maintenant cultivée dans plus de 30 pays. En plus d’être délicieux et stimulant, le thé a des effets bénéfiques pour la santé cardiovasculaire et possiblement aussi pour la prévention d’autres maladies, incluant l’obésité, l’arthrite et le cancer.

Les feuilles du théier sont particulièrement riches en polyphénols, plus spécifiquement en catéchines qui représentent 80-90 % des flavonols totaux. Les bienfaits présumés du thé pour la santé sont attribuables principalement à la présence de ces substances polyphénoliques. Il y a 4 catéchines principales dans le thé vert (figure 1), l’EGCG est la molécule la plus active et la plus abondante (48-55 % des catéchines) dans le thé vert. Une tasse de thé vert contient entre 20 et 100 mg d’EGCG. L’absorption des catéchines est plutôt faible à cause des processus métaboliques et de conjugaisons qui ont lieu dans le petit intestin et le colon : 90 minutes après avoir bu du thé, seulement 0,2-2 % des catéchines ingérées sont retrouvées dans le sang.

Figure 1. Structures chimiques des principales catéchines du thé vert.

On distingue 3 types principaux de thés, selon le procédé de transformation des feuilles. À l’échelle mondiale, 78 % du thé produit est du thé noir, habituellement consommé en Occident, 20 % du thé vert, consommé surtout en Asie, et 2 % du thé oolong produit principalement en Chine. Pour faire du thé vert, les feuilles fraîchement récoltées sont traitées rapidement à la vapeur puis séchées, un procédé qui inactive les enzymes de type polyphénol oxydases (responsables du brunissement des pommes, laitues et champignons) et préserve les polyphénols. Pour faire du thé noir ou oolong, on laisse les feuilles s’étioler jusqu’à ce que leur taux d’humidité soit réduit à <55 % du poids original. Les feuilles sont ensuite roulées et écrasées, ce qui déclenche le processus de fermentation. Les catéchines présentent dans les feuilles de thé (et préservées dans le thé vert) sont partiellement transformées durant la fermentation (par oxydation et condensation) en des composés polymériques, les théaflavines et théarubigines (figure 2). Le thé oolong n’est que partiellement fermenté. Dans le thé noir, les théaflavines et les théarubigines représentent 10 % et 50-60 % des flavonols totaux, respectivement, et il n’y a que 20-30 % de catéchines.

Figure 2. Structures chimiques des principaux polyphénols du thé noir.

Plusieurs mécanismes peuvent expliquer la réduction des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire par les catéchines du thé vert (voir des articles de synthèses en anglais ici, ici et ici). Parmi ces mécanismes il y a les effets antioxydants, la protection de la fonction endothéliale, la modification du profil lipidique et les effets anti-inflammatoires et antihypertenseurs. Les propriétés antioxydantes des polyphénols du thé préviennent l’oxydation du cholestérol-LDL, une des étapes cruciales dans la progression de l’athérosclérose. L’oxydation du cholestérol-LDL favorise le recrutement de macrophages, créant des « cellules spumeuses » riches en cholestérol qui peuvent se déposer sur les parois des vaisseaux des artères et former une plaque d’athérome. De plus, le thé vert diminuerait l’absorption du cholestérol dans l’intestin par la formation de complexe catéchines-lipides, réduisant la solubilité du cholestérol dans les micelles mixte. Dans des modèles animaux, les polyphénols du thé vert et du thé noir font diminuer significativement le cholestérol-LDL et les triglycérides, et ils font augmenter le cholestérol-HDL (le « bon cholestérol »). Des essais randomisés contrôlés chez l’humain ont par ailleurs montré que la consommation de thé fait diminuer légèrement la concentration de cholestérol-LDL (voir plus loin).

L’hypertension est un autre facteur de risque majeur de maladie cardiovasculaire. Les effets à court terme de la consommation de thé sur la pression artérielle sont négligeables, malgré la présence de caféine. L’ingestion de 5 tasses ou plus de thé vert ou de thé noir ne modifie pas la pression artérielle selon trois études provenant du Japon, d’Australie et du Royaume-Uni. Une revue des essais randomisés contrôlés (ERC) sur les effets à long terme du thé noir et du thé vert en prévention primaire des maladies cardiovasculaires a été réalisée en 2014 par l’organisation collaborative Cochrane. Les auteurs ont recensé 11 ERC, avec 821 participants qui étaient en bonne santé ou à risque élevé de maladie cardiovasculaire. Les études montrent qu’après une durée de 3 à 6 mois, le thé noir ou le thé vert réduisent légèrement la pression artérielle (2,8 et 2,3 mmHg en moyenne pour les pressions diastolique et systolique, respectivement) et le cholestérol-LDL (le « mauvais cholestérol ») de 0,6 mmol/L en moyenne, mais n’ont pas d’effet sur le cholestérol-HDL.

Les effets vasoprotecteur et antihypertenseur du thé vert ont été attribués à l’activation de l’enzyme oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS) et par conséquent à une hausse d’oxyde nitrique (NO) qui cause une dilatation des vaisseaux et une baisse de la pression artérielle.

Accident vasculaire cérébral
Il y a eu plusieurs études prospectives sur les effets de la consommation de thé noir et de thé vert sur le risque de maladie cardiovasculaire. Ces études ont fait l’objet de plusieurs méta-analyses dont les résultats étaient parfois contradictoires. Un examen d’ensemble de 5 méta-analyses publiées entre 2001 et 2011 indique qu’il y a une association dose-effet entre la consommation de thé (noir et vert confondus) et une baisse de l’incidence d’accident vasculaire cérébral (AVC) et de la mortalité causée par un AVC. Les auteurs notent que le thé vert semble réduire le risque d’AVC davantage que le thé noir, mais les comparaisons sont difficiles à faire parce que les populations et les risques de maladie cardiovasculaire diffèrent grandement selon le type de thé consommé et que peu d’études sur le thé vert ont été faites hors de l’Asie.

Thé vert
Une méta-analyse de 9 études prospectives japonaises sur la consommation de thé vert et le risque de maladies cardiovasculaires et ischémiques montre des associations favorables. En effet, comparé aux personnes qui buvaient < 1 tasse de thé/jour, celles qui n’en buvaient pas du tout avaient un risque 19 % plus élevé de maladie cardiovasculaire, 24 % plus élevé d’hémorragie intracérébrale et 15 % plus élevé d’infarctus cérébral. Les personnes qui buvaient 1 à 3 tasses de thé vert par jour avaient un risque 19 % moins élevé d’infarctus du myocarde et 36 % moins élevé d’AVC, comparé à celles qui buvaient < 1 tasse de thé/jour. Les personnes qui buvaient ≥ 4 tasses de thé vert/jour avaient un risque d’infarctus du myocarde 32 % moins élevé comparé à celles qui buvaient < 1 tasse de thé/jour, indiquant qu’il y une relation dose-effet.

Maladie coronarienne
Une méta-analyse de 13 études sur le thé noir et de 5 études sur le thé vert et le risque de maladie coronarienne a montré des associations favorables significatives pour le thé vert, mais aucune pour le thé noir. Une grande consommation de thé vert était associée à une baisse moyenne de 28 % du risque de maladie coronarienne. De plus, il y a une relation dose-effet : pour chaque tasse/jour additionnelle de thé vert consommée le risque de maladie coronarienne diminuait de 10 %.

Diabète
Développer le diabète de type 2 augmente beaucoup le risque de maladie cardiovasculaire. Certaines études épidémiologiques suggèrent que la consommation de thé est associée à une réduction du risque de diabète et à une réduction de la glycémie à jeun chez des personnes qui ne sont pas obèses. Les études d’intervention publiées à ce jour ne procurent cependant pas de données probantes pour dire que la consommation de thé est bénéfique pour la glycémie et le métabolisme de l’insuline. Les experts sont d’avis qu’il faudra faire de nouvelles études (prospectives et d’intervention) avant de pouvoir tirer des conclusions sur les effets du thé sur le contrôle de la glycémie et sur le diabète de type 2.

Obésité
L’obésité est un autre important facteur de risque de maladie cardiovasculaire. Dans des modèles animaux, la supplémentation avec les catéchines du thé ou avec une seule catéchine (EGCG) fait perdre beaucoup de poids à des rongeurs devenus obèses après avoir été alimentés avec un régime riche en gras. Chez l’humain, plusieurs études ont montré que la consommation de thé ou d’extraits de thé fait perdre du poids, fait diminuer le poids, l’indice de masse corporelle, le tour de taille et le gras sous-cutané, par comparaison avec un groupe témoin. Des études additionnelles, à plus grande échelle, sur de plus longues périodes et mieux contrôlées seront nécessaires afin de définir les doses optimales pour différentes populations et pour des personnes qui ont différents facteurs de risque métaboliques.

Conclusion
Le thé semble avoir plusieurs bienfaits pour la santé, mais malgré tous les efforts des chercheurs pour éliminer les facteurs confondants dans les études épidémiologiques, il est possible que les personnes qui consomment beaucoup de thé aient aussi un style de vie et un régime alimentaire plus sain. Toutes les études n’en sont pas arrivées à la conclusion que le thé est bénéfique pour la prévention de maladies cardiovasculaires, probablement à cause de l’hétérogénéité des populations, du style de vie, des procédés de production des thés et du contenu variable en polyphénols. Les chercheurs semblent d’accord sur la nécessité de faire de nouveaux essais randomisés contrôlés sur la prévention primaire et secondaire de maladies cardiovasculaires, en utilisant des préparations de thé ou des extraits de thé standardisés et en mesurant simultanément les concentrations plasmatiques des polyphénols. Le thé n’est certainement pas une panacée, mais boire quelques tasses de thé quotidiennement (sans lait ni sucre ajouté), en conjonction avec une saine alimentation et de bonnes habitudes de vie pourrait être bénéfique pour la santé.

L’aspirine pour la prévention primaire d’accidents cardiovasculaires : de nouveaux résultats décevants

L’aspirine pour la prévention primaire d’accidents cardiovasculaires : de nouveaux résultats décevants

EN BREF

  • L’aspirine a été testée en prévention primaire sur une durée moyenne de 5 ans, auprès de 12 546 personnes vivant au Royaume-Uni, en Pologne, en Allemagne, en Italie, en Irlande, en Espagne et aux États-Unis (étude ARRIVE : Aspirin to Reduce Risk of Initial Vascular Events).
  • L’aspirine à faible dose (100 mg/jour) ne prévient pas une première crise cardiaque ou un premier AVC chez des personnes à risque modéré de développer une maladie cardiovasculaire.
  • Dans une autre étude, cette fois auprès de personnes atteintes du diabète de type 2, la prise d’aspirine a diminué modestement le risque d’accident cardiovasculaire, mais avec un risque accru de saignement grave.

Mis à jour le 24 janvier 2019

Il est bien établi que l’aspirine est bénéfique en prévention secondaire, c’est-à-dire pour les patients qui ont déjà subi un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral (AVC) ou qui souffrent d’une maladie telle l’angine, le syndrome coronarien aigu, l’ischémie myocardique et pour ceux qui ont subi un pontage aorto-coronarien ou une angioplastie coronaire (voir notre article sur le sujet). On a pensé que l’aspirine pourrait aussi être bénéfique en prévention primaire, c’est-à-dire pour prévenir les accidents cardiovasculaires chez les personnes qui n’en ont jamais eu, mais qui sont néanmoins à risque. Depuis quelques dizaines d’années, l’aspirine est utilisée à faible dose pour prévenir l’infarctus du myocarde et les AVC ; or une étude récente indique que ce médicament ne permet pas de prévenir un premier infarctus ou AVC chez des personnes qui avaient un risque cardiovasculaire modéré. Dans une autre étude, cette fois auprès de personnes atteintes du diabète de type 2, la prise d’aspirine a diminué modestement le risque d’accident cardiovasculaire, mais avec un risque accru de saignement grave.

Prévention primaire chez des personnes à risque modéré
L’aspirine à faible dose (100 mg/jour) ne prévient pas une première crise cardiaque ou un premier AVC chez des personnes à risque modéré de développer une maladie cardiovasculaire selon l’étude ARRIVE  (Aspirin to Reduce Risk of Initial Vascular Events) publiée dans The Lancet en août 2018. L’aspirine a été testée en prévention primaire sur une durée moyenne de 5 ans, auprès de 12 546 personnes vivant au Royaume-Uni, en Pologne, en Allemagne, en Italie, en Irlande, en Espagne et aux États-Unis. Durant ces années, les personnes qui ont pris 100 mg d’aspirine quotidiennement n’ont pas eu significativement moins d’événements vasculaires que les personnes qui ont pris un placebo [269 participants (4,3 %) vs 281 (4,5 %) ; p=0.6038]. Il y a eu moins d’événements vasculaires qu’anticipés dans cette étude, ce qui suggère que les participants avaient un faible risque cardiovasculaire plutôt qu’un risque modéré. Les saignements gastro-intestinaux, peu graves pour la plupart, ont été significativement plus nombreux dans le groupe qui a pris de l’aspirine que dans le groupe placebo [61 participants (0,97 %) vs 29 (0,46 %) ; p=0007].

Les auteurs de l’étude ARRIVE concluent que « l’utilisation de l’aspirine est une décision qui devrait impliquer une discussion approfondie entre le médecin et son patient, étant donné la nécessité de soupeser les possibles avantages pour la prévention d’accidents cardiovasculaires contre les risques de saignement, les préférences des patients, le coût, et d’autres facteurs. Les données des dernières études doivent être interprétées et utilisées dans le contexte d’autres études publiées précédemment, qui ont tendance à montrer une réduction des infarctus du myocarde principalement, avec moins d’effet sur les AVC. »

Prévention primaire chez des personnes atteintes de diabète
L’aspirine a été testée en prévention primaire auprès de 15 480 personnes atteintes de diabète de type 2 et qui sont par conséquent davantage à risque de développer une maladie cardiovasculaire ou d’en mourir. Durant les 7 années de l’étude randomisée, les personnes qui ont pris 100 mg d’aspirine quotidiennement ont eu significativement moins d’événements vasculaires graves que celles qui ont pris un placebo [658 participants (8,5 %) vs 743 (9,6 %)]. Par contre, les saignements majeurs ont été plus nombreux dans le groupe qui a pris de l’aspirine que dans le groupe placebo [314 participants (4,1 %) vs 245 (3,2 %)]. Il n’y a eu aucune différence significative entre le groupe qui a pris de l’aspirine et le groupe placebo pour l’incidence de cancer gastro-intestinal [157 participants (2,0 %) vs 158 (2,0 %)] ou de tout type de cancer [897 participants (11,6 %) vs 887 (11,5 %)]. Les auteurs de cette étude concluent que les bénéfices de l’aspirine pour les personnes diabétiques sont largement contrebalancés par le risque de saignement.

Aspirine en prévention chez les personnes âgées
Les effets de la prise quotidienne d’aspirine à faible dose ont été évalués spécifiquement chez les personnes âgées dans l’étude ASPREE (Aspirin in Reducing Events in the Elderly), dont les résultats ont été publiés sous forme de trois articles dans le New England Journal Of Medecine (voir ici, ici, et ici). 19 114 Australiens et Américains âgés de 70 ans ou plus qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire, de démence ou d’incapacité physique ont été enrôlés. Les participants ont été assignés au hasard a prendre quotidiennement un comprimé de 100 mg d’aspirine à enrobage entérique ou un comprimé placebo durant 5 ans. Le critère d’évaluation principal était un critère composite incluant la mort, la démence et une incapacité physique persistante. Les critères d’évaluation secondaires incluaient l’hémorragie grave et les maladies cardiovasculaires (infarctus du myocarde non mortel, maladie coronarienne mortelle, AVC mortel ou non, hospitalisation pour insuffisance cardiaque).

L’aspirine n’a pas prolongé la survie sans incapacité chez les personnes âgées et n’a pas diminué le risque de maladie cardiovasculaire, mais elle a augmenté le taux de saignements graves en comparaison avec le placebo. Le taux composite de mortalité, démence et incapacité physique persistante était de 21,5 et 21,2 événements par 1000 personnes-années dans le groupe qui a pris de l’aspirine et dans le groupe placebo, respectivement. Les taux d’événements cardiovasculaires étaient de 10,7 et 11,3 événements par 1000 personnes-années dans le groupe qui a pris de l’aspirine et dans le groupe placebo, respectivement. Le taux de saignements graves était significativement plus élevé (P<0,001) dans le groupe qui a pris de l’aspirine (8,6 événements par 1000 personnes-années) que dans le groupe placebo (6,2 événements par 1000 personnes-années). Enfin, le taux de mortalité, toutes causes confondues, était plus élevé dans le groupe qui a pris de l’aspirine que dans le groupe qui a pris un placebo, un résultat attribuable principalement à des morts causées par le cancer. Puisqu’une hausse de la mortalité n’a pas été observée dans les études antérieures sur l’aspirine utilisée en prévention, ce résultat inattendu devrait être interprété avec prudence selon les auteurs.

Revue systématique et méta-analyse
Une synthèse de 13 essais randomisés contrôlés sur l’aspirine en prévention primaire des maladies cardiovasculaires, incluant les 3 grands essais de 2018, a été publiée en janvier 2019 dans la revue JAMA. L’ensemble des études comprenaient 164 225 participants âgés de 53 à 74 ans et un suivi de 1 050 511 années-personnes. Cette méta-analyse confirme que l’aspirine est associée à une diminution du risque d’événements cardiovasculaires (mortalité cardiovasculaire, infarctus du myocarde non mortel, AVC non mortel) et à un risque accru de saignements majeurs. L’aspirine était associée à une réduction de 11 % du risque relatif (réduction du risque absolu de 0,38 %) d’événements cardiovasculaires et à une augmentation du risque relatif de saignement majeur de 43 % (augmentation du risque absolu de 0,47 %). Il faudra par conséquent traiter 265 personnes avec l’aspirine pendant 5 ans pour éviter un événement cardiovasculaire, mais une personne traitée sur 210 subira un saignement majeur. À cause du ratio avantages-inconvénients peu avantageux, les directives européennes recommandent de ne pas commencer la prise d’aspirine avant qu’une maladie cardiovasculaire ne survienne (prévention secondaire), c.-à-d. à un moment où les bénéfices l’emportent sur les risques d’effets indésirables. D’autre part, la U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) recommande d’améliorer le rapport avantages-inconvénients pour l’aspirine en prévention primaire en estimant les risques d’événements cardiovasculaire et de saignement pour chaque patient, en considérant les avantages potentiels à plus long terme de l’aspirine pour la prévention du cancer colorectal, et en discutant attentivement avec les patients de la balance entre les risques d’événements vasculaires et hémorragiques.