Association entre le stress chronique et la crise cardiaque

Association entre le stress chronique et la crise cardiaque

EN BREF

  • La concentration de cortisol dans la pousse récente des cheveux a été mesurée chez des personnes d’âge mûr peu après avoir subi un infarctus du myocarde, et chez des personnes du même groupe d’âge qui étaient en bonne santé apparente.
  • La concentration médiane de cortisol dans les cheveux des personnes ayant subi un infarctus du myocarde était 2,4 fois plus élevée que celle mesurée dans le groupe témoin.
  • Le risque d’infarctus du myocarde était approximativement 5 fois plus élevé chez les personnes ayant un taux de cortisol élevé par comparaison à celles qui avaient un taux de cortisol normal.
  • Ces résultats indiquent que le stress chronique semble être un important facteur de risque d’infarctus du myocarde.

Il est bien établi que le stress physique et/ou émotionnel aigu (accident, colère, frayeur) est un facteur de risque pour provoquer une crise cardiaque (voir notre article sur le sujet). Par contre, on ne sait pas avec certitude si un niveau élevé de stress chronique contribue aussi au risque d’infarctus du myocarde. Une des raisons pour laquelle on sait peu de choses sur ce facteur de risque potentiel est que jusqu’à tout récemment, il n’était possible de mesurer que le stress aigu, et non pas le stress chronique. La réponse au stress implique l’activation de l’axe corticotrope (ou axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien) et du système nerveux autonome, incluant la sécrétion de cortisol, une des principales hormones du stress. Le stress chronique peut maintenant être évalué objectivement et commodément chez des personnes en mesurant les niveaux de cortisol dans les cheveux. En effet, à mesure que le cheveu pousse, une quantité de cortisol proportionnelle à la concentration sanguine est incorporée dans le cheveu. Un cheveu de 1,0 cm coupé à la base du cuir chevelu aura pris de 4 à 6 semaines à pousser, et son contenu en cortisol reflétera le niveau de stress chronique que la personne aura subi durant cette période. Les 5 à 10 derniers jours de pousse des cheveux se trouvent à l’intérieur et sous le cuir chevelu.

Dans une étude rétrospective réalisée en Suède auprès de femmes et d’hommes âgés de moins de 65 ans, on a comparé les niveaux de cortisol dans les cheveux de 174 personnes ayant subi un infarctus du myocarde à ceux de 3156 personnes en bonne santé apparente. La concentration médiane de cortisol dans les cheveux des personnes ayant subi un infarctus du myocarde était 2,4 fois plus élevée (53,2 pg/mg), que celle mesurée dans le groupe témoin (22,2 pg/mg).

L’analyse des données montre une relation dose-effet très nette, c.-à-d. que plus les niveaux de cortisol détectés dans les cheveux des participants étaient élevés, plus le risque d’infarctus augmentait. Cette relation dose-effet n’est pas linéaire comme on peut le constater dans la figure 1 : les niveaux de cortisol des 3 premiers quintiles ne sont pas associés à un risque significativement plus élevé d’infarctus du myocarde, mais ce risque augmente très significativement pour les niveaux de cortisol des quintiles 4 et 5.

Figure 1. Risque relatif d’infarctus du myocarde en fonction de la concentration de cortisol dans les cheveux des participants. *Très significatif (p<0,001). D’après Faresjö et coll., 2020.

Cette étude rétrospective montre une association entre un niveau élevé de cortisol et l’infarctus du myocarde, mais ce genre d’étude ne permet pas d’établir de lien causal. Des résultats provenant d’autres études suggèrent aussi que le cortisol pourrait causer l’infarctus du myocarde. Par exemple, les niveaux élevés de cortisol observés chez les personnes atteintes du syndrome de Cushing ou chez des patients recevant des traitements aux glucocorticoïdes sont liés à une prévalence accrue des facteurs de risque cardiovasculaire et d’infarctus du myocarde. Il est donc plausible qu’une augmentation des niveaux de cortisol cause des désordres métaboliques qui mènent à l’athérosclérose et, à long terme, au blocage des artères coronariennes et à l’infarctus du myocarde. L’augmentation de la concentration sanguine de cortisol a aussi des effets directs sur le système cardiovasculaire, incluant une augmentation de la contractilité des vaisseaux sanguins, l’inhibition de l’angiogenèse et une activation plaquettaire accrue qui peut conduire à la thrombose.

L’exposition au stress chronique est typique de nos sociétés modernes et peut être la cause de plusieurs maladies. Il faut apprendre à gérer ce stress chronique, par exemple en pratiquant la cohérence cardiaque ou la méditation. J’encourage le lecteur à se documenter sur ce sujet : il existe de nombreux ouvrages très accessibles : Christophe André : Méditer jour après jour, Matthieu Ricard : L’art de la méditation, Jon Kabat-Zinn : Au cœur de la tourmente, la pleine conscience) et, en anglais, Rick Hanson : Hardwiring Happiness.

Pourquoi les Japonais ont-ils l’espérance de vie la plus élevée au monde ?

Pourquoi les Japonais ont-ils l’espérance de vie la plus élevée au monde ?

EN BREF

  • Les Japonais ont l’espérance de vie à la naissance la plus élevée parmi les pays du G7.
  • L’espérance de vie plus élevée des Japonais est due principalement à moins de décès causés par des cardiopathies ischémiques, incluant l’infarctus du myocarde, et par des cancers (du sein et de la prostate en particulier).
  • Cette longévité exceptionnelle s’explique par un faible taux d’obésité et un régime alimentaire unique, caractérisé par une faible consommation de viande rouge, et une consommation élevée de poissons et d’aliments provenant de plantes tels le soja et le thé.

Plusieurs régimes alimentaires sont favorables au maintien d’une bonne santé et pour la prévention des maladies cardiovasculaires : le régime méditerranéen, le régime DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), le régime végétarien et le régime alimentaire japonais. Nous faisons souvent référence à l’Observatoire de la prévention au régime méditerranéen, car il est bien établi scientifiquement que ce régime alimentaire est particulièrement favorable pour la santé cardiovasculaire (voir nos articles sur le sujet ici, ici, et ici). Sachant que les Japonais ont l’espérance de vie la plus élevée parmi les pays du G7, le régime alimentaire particulier au Japon a aussi retenu l’attention des experts et d’un public averti durant les dernières années.

Espérance de vie des Japonais
Parmi les pays du G7, c’est au Japon que l’espérance de vie à la naissance est la plus élevée selon les données de l’OCDE de 2016, particulièrement pour les femmes. Les hommes japonais ont une espérance de vie un peu plus élevée (81,1 années) que celle des hommes canadiens (80,9 années), alors que l’espérance de vie des Japonaises (87,1 années) est significativement plus élevée (de 2,4 années) que celle des Canadiennes (84,7 années). L’espérance de vie en santé des Japonais, 74,8 années, est aussi plus élevée qu’au Canada (73,2 années).

L’espérance de vie plus élevée des Japonais est due principalement à moins de décès causés par des cardiopathies ischémiques et par des cancers, particulièrement les cancers du sein et de la prostate. Cette faible mortalité est principalement attribuable à un faible taux d’obésité, à une faible consommation de viande rouge, et une consommation élevée de poissons et d’aliments provenant de plantes tels le soja et le thé. Au Japon le taux d’obésité est peu élevé (4,8 % pour les hommes et 3,7 % pour les femmes). Par comparaison, au Canada 24,6 % des hommes adultes et 26,2 % des femmes adultes étaient obèses (IMC≥ 30) en 2016. L’obésité est un facteur de risque important aussi bien pour les cardiopathies ischémiques que pour plusieurs types de cancers.

Pourtant, au début des années 1960 l’espérance de vie des Japonais était la moins élevée des pays du G7, principalement à cause de la mortalité élevée due aux maladies vasculaires cérébrales et au cancer de l’estomac. La baisse de consommation de sel et d’aliments salés est en partie responsable de la baisse de la mortalité causée par les maladies vasculaires cérébrales et par le cancer de l’estomac. Les Japonais consommaient en moyenne 14,5 g de sel/jour en 1973 et probablement davantage avant cela. Ils mangent de nos jours moins de sel (9,5 g/jour en 2017), mais c’est tout de même trop. Les Canadiens consomment aujourd’hui en moyenne environ 7 g de sel/jour (2,76 g de sodium/jour), soit presque le double de l’apport recommandé par Santé Canada.

Le régime alimentaire japonais
Comparativement aux Canadiens, Français, Italiens et Américains, les Japonais consomment beaucoup moins de viande (particulièrement la viande de bœuf), de produits laitiers, de sucres et d’édulcorants, de fruits et de pommes de terre, mais beaucoup plus de poissons et de fruits de mer, de riz, de soja et de thé (Tableau 1). En 2017, les Japonais consommaient en moyenne 2697 kilocalories par jour selon la FAO, significativement moins qu’au Canada (3492 kcal par jour), en France (3558 kcal par jour), en Italie (3522 kcal par jour) ou aux États-Unis (3766 kcal par jour).

Tableau 1. Approvisionnement alimentaire (kg/habitant/an) dans certains pays industrialisés en 2013a.

a Tableau adapté de Tsugane, 2020. Données de la FAO : FAOSTAT (Food balance data) (http://www.fao.org/).

Moins de viande rouge, plus de poissons et de fruits de mer
Les Japonais mangent en moyenne presque deux fois moins de viande qu’un Canadien (46 % moins), mais deux fois plus de poissons et fruits de mer. Cette différence considérable se traduit par un apport alimentaire réduit en acides gras saturés, qui est associé à un risque moindre de cardiopathies ischémiques, mais à un risque accru d’AVC. Au contraire, l’apport alimentaire en acides gras oméga-3 contenu dans les poissons et fruits de mer est associé à une diminution du risque de cardiopathies ischémiques. La consommation moindre de viande rouge et celle plus élevée de poissons et fruits de mer par les Japonais pourraient donc expliquer la plus faible mortalité causée par des cardiopathies ischémiques et la mortalité plus élevée causée par les maladies cérébrovasculaires au Japon. Les experts pensent que la baisse de la mortalité due aux maladies vasculaires cérébrales est associée à des changements dans le régime alimentaire japonais : augmentation de la consommation de produits à base d’animaux, produits laitiers et par conséquent de gras saturés et de calcium (une consommation qui demeure modérée), combinée avec une baisse de la consommation de sel. En effet, contrairement à ce qui est observé en Occident, la consommation de gras saturés au Japon est associée à une réduction du risque d’AVC hémorragique et dans une moindre mesure d’AVC ischémique, selon une méta-analyse d’études prospectives. On ne connaît pas la cause de cette différence, mais elle pourrait être attribuable à une susceptibilité génétique ou à des facteurs confondants selon les auteurs de la méta-analyse.

Soja
Le soja est un aliment surtout consommé en Asie, incluant le Japon où il est consommé tel quel après cuisson (edamame) et surtout sous forme transformée, par fermentation (sauce de soja, pâte de miso, nattō) ou par coagulation du lait de soja (tōfu). C’est une source importante d’isoflavones, des molécules qui ont des propriétés anticancer et qui sont favorables à une bonne santé cardiovasculaire. La consommation d’isoflavones par les Asiatiques a été associée à un risque moindre de cancer du sein et de la prostate. (voir notre article sur le sujet)

Sucre
Les Japonais consomment relativement peu de sucres et de féculents, ce qui explique en partie la faible prévalence de l’obésité et des maladies associées à l’obésité tels les cardiopathies ischémiques et le cancer du sein.

Thé vert
Les Japonais consomment généralement le thé vert sans sucre ajouté. Des études prospectives réalisées au Japon montrent que la consommation de thé vert est associée à un risque moindre de mortalité de toute cause et de mortalité d’origine cardiaque (voir notre article sur le sujet).

Occidentalisation des habitudes alimentaires des Japonais
L’occidentalisation du régime japonais survenue après la Deuxième Guerre mondiale a permis aux habitants de ce pays d’être en meilleure santé et de diminuer la mortalité causée par les maladies infectieuses, la pneumonie et les maladies cérébrovasculaires, et ainsi augmenter considérablement leur espérance de vie. Une enquête sur les habitudes alimentaires de 88 527 Japonais de 2003 à 2015 indique que cette occidentalisation se poursuit. En se basant sur la consommation quotidienne de 31 groupes d’aliments, les chercheurs ont identifié trois grands types d’habitudes alimentaires :

1- Aliments à base de plantes et poisson
Consommation élevée de légumes, fruits, légumineuses, pommes de terre, champignons, algues, légumes marinés, riz, poisson, sucre, assaisonnements à base de sel et thé.

2- Pain et produits laitiers
Consommation élevée de pain, produits laitiers, fruits et sucre. Faible consommation de riz.

3- Aliments d’origine animale et huiles
Consommation élevée de viande rouge et transformée, œufs, huiles végétales.

Une tendance à la baisse du groupe « aliments à base de plantes et poisson » (la base du régime alimentaire traditionnel japonais ou washoku) a été observée chez tous les groupes d’âge. Une hausse du groupe « pain et produits laitiers » a été observée chez les groupes d’âge de 50-64 et ≥65 ans, mais pas chez les plus jeunes. Pour le groupe « aliments d’origine animale et huiles », une tendance à la hausse a été observée durant les treize années de l’étude chez tous les groupes d’âge sauf celui des plus jeune (20-34 ans). Les Japonais mangent de plus en plus comme des Occidentaux, cela aura-t-il un effet défavorable sur leur santé et leur espérance de vie ? Il est trop tôt pour qu’on puisse le savoir, les prochaines décennies nous le diront.

Contribution de gènes et du mode vie à la santé des Japonais
Certains facteurs de risque de maladie cardiovasculaire et du cancer sont héréditaires, alors que d’autres sont associés au mode de vie (alimentation, tabagisme, exercice, etc.). Il y a eu une immigration importante des Japonais aux États-Unis (surtout en Californie et Hawaï) et en Amérique du Sud (Brésil, Pérou) au tournant du 20e siècle. Après quelques générations, les descendants des migrants japonais ont adopté le mode de vie des pays d’accueil. Alors que le Japon présente l’une des plus faibles incidences de maladies cardiovasculaires au monde, cette incidence a doublé chez les Japonais qui ont migré à Hawaï et quadruplé chez ceux qui ont choisi de vivre en Californie selon une étude réalisée en 1975. Ce qui est surprenant c’est que cette hausse a été observée indépendamment de la tension artérielle ou du taux de cholestérol, et semble plutôt directement liée à l’abandon du mode de vie traditionnel japonais par les migrants.

Depuis les années 1970, le taux de cholestérol moyen des Japonais a néanmoins augmenté, mais malgré cela et le taux élevé de tabagisme dans ce pays, l’incidence de maladie coronarienne demeure substantiellement moins élevée au Japon qu’en Occident. Pour mieux comprendre ces différences, une étude réalisée en 2003 a comparé les facteurs de risques et l’alimentation de Japonais vivant au Japon et des migrants japonais de la 3e et 4e génération vivant à Hawaï aux États-Unis. La pression artérielle des hommes était significativement plus élevée chez les Japonais que chez les Nippo-Américains, alors qu’il n’y avait pas de différence significative pour les femmes. Les Japonais étaient beaucoup moins nombreux à être traités pour l’hypertension qu’à Hawaï. Les Japonais étaient plus nombreux à fumer (surtout les hommes) que les Nippo-Américains. L’indice de masse corporelle, les taux sanguins de cholestérol-LDL, de cholestérol total, d’hémoglobine glyquée (indicateur pour le diabète) et de fibrinogène (marqueur de l’inflammation) étaient significativement moins élevés au Japon qu’à Hawaï. Le cholestérol-HDL (le « bon » cholestérol) était plus élevé chez les Japonais que chez les Nippo-Américains. L’apport alimentaire en gras totaux, acides gras saturés (nuisibles à la santé cardiovasculaire) était moins élevé au Japon qu’à Hawaï. Au contraire, l’apport en acides gras polyinsaturés et en acides gras oméga-3 (favorables à une bonne santé cardiovasculaire) était plus élevé au Japon qu’à Hawaï. Ces différences pourraient expliquer en partie l’incidence moins élevée de maladie coronarienne au Japon que dans les pays industrialisés occidentaux.

En d’autres mots, même si ces migrants ont le même risque de base que leurs compatriotes demeurés dans le pays d’origine (âge, sexe et hérédité), le simple fait d’adopter les habitudes de vie de leur pays d’accueil est suffisant pour augmenter considérablement leur risque de maladies cardiovasculaires.

Même si le régime alimentaire japonais est différent de ceux des pays occidentaux, il a des caractéristiques similaires au régime méditerranéen. Pourquoi ne pas préparer de temps à autre de délicieux plats japonais à base de soja (tōfu, edamame, soupe au miso par exemple), boire du thé vert, manger moins de viande, sucre et féculents et davantage de poisson ? Non seulement vos repas seront plus variés, mais vous pourriez profiter des bienfaits pour la santé que procure le régime alimentaire japonais.

 

 

 

Effets du froid sur la santé cardiovasculaire

Effets du froid sur la santé cardiovasculaire

EN BREF

  • L’exposition au froid provoque une contraction des vaisseaux sanguins, une augmentation de la pression artérielle, du rythme cardiaque et du travail du muscle cardiaque.
  • La combinaison du froid et de l’exercice augmente davantage le stress sur le système cardiovasculaire.
  • Les températures froides sont associées à une augmentation des symptômes cardiaques (angine, arythmies) et à une incidence accrue d’infarctus du myocarde et de mort subite d’origine cardiaque.
  • Les patients atteints d’une maladie coronarienne devraient limiter leur exposition au froid et s’habiller chaudement et se couvrir le visage lorsqu’ils font de l’exercice.

Le froid parfois mordant de nos hivers peut-il nuire à notre santé globale et à notre santé cardiovasculaire en particulier ? Nous avions déjà abordé un aspect de cette question concernant le risque d’infarctus causé par l’effort considérable qui est nécessaire pour pelleter la neige en hiver (voir : Tempêtes de neige et le risque d’infarctus du myocarde), et dans un résumé des résultats d’une étude suédoise sur l’association entre le froid et l’incidence de crise cardiaque. Pour une revue exhaustive de la littérature sur les effets du froid sur la santé en général, voir le rapport de synthèse récemment publié par l’Institut national de santé publique du Québec (INSPQ). Dans le présent article, nous porterons notre attention sur les principaux effets du froid sur le système cardiovasculaire et plus particulièrement sur la santé des personnes atteintes d’une maladie cardiovasculaire.

L’exposition brève et prolongée au froid affectent toutes deux le système cardiovasculaire, et l’exercice par temps froid augmente encore davantage le stress sur le cœur et les artères. De nombreuses études épidémiologiques ont montré que les maladies et la mortalité cardiovasculaires augmentent lorsque la température ambiante est froide et durant les vagues de froid. La saison hivernale est associée à un plus grand nombre de symptômes cardiaques (angine, arythmies) et d’évènements cardiovasculaires tels la crise hypertensive, la thrombose veineuse profonde, l’embolie pulmonaire, des ruptures et dissections aortiques, l’accident vasculaire cérébral, l’hémorragie intracérébrale, l’insuffisance cardiaque, la fibrillation auriculaire, les arythmies ventriculaires, l’angine de poitrine, l’infarctus aigu du myocarde et la mort subite d’origine cardiaque.

Mortalité attribuable au froid
À l’échelle mondiale, davantage de décès attribuables à la température ont été causés par le froid (7,29 %) que par la chaleur (0,42 %). Pour le Canada, c’est 4,46 % des décès qui étaient attribuables au froid (2,54 % pour Montréal), et 0,54 % à la chaleur (0,68 % pour Montréal).

L’intuition pourrait nous porter à croire que c’est durant les épisodes de froid extrême que surviennent un plus grand nombre d’effets indésirables sur la santé, mais la réalité est toute autre. Selon une étude qui a analysé 74 225 200 décès survenus entre 1985 et 2012 dans 13 grands pays situés sur 5 continents, les températures extrêmes (froides ou chaudes) étaient responsables de seulement 0,86 % de tous les décès, alors que la majorité des décès reliés au froid sont survenus à des températures modérément froides (6,66 %).

Effets aigus du froid sur le système cardiovasculaire des personnes en santé
Pression artérielle – La baisse de la température de la peau lors de l’exposition au froid est détectée par les thermorécepteurs cutanés qui stimulent le système nerveux sympathique et provoque un réflexe de vasoconstriction (diminution du diamètre des vaisseaux sanguins). Cette vasoconstriction périphérique prévient la perte de chaleur à la surface du corps et a pour effet d’augmenter la pression artérielle systolique (5-30 mmHg) et diastolique (5-15 mmHg).

Rythme cardiaque – Il n’est pas très affecté par l’exposition du corps à l’air froid, mais il augmente rapidement lorsque par exemple on plonge la main dans de l’eau glacée (« test au froid » utilisé pour faire certains diagnostics, tel celui de la maladie de Raynaud) ou qu’on inhale de l’air très froid. L’air froid provoque généralement une légère augmentation du rythme cardiaque de l’ordre de 5 à 10 battements par minute.

Risque de rupture de plaque d’athérome ?
Des études post-mortem ont montré que la rupture des plaques d’athéromes (dépôts de lipides sur la paroi des artères) est la cause immédiate de plus de 75 % des infarctus du myocarde aigus. Le stress causé par le froid pourrait-il favoriser la rupture des plaques d’athéromes ? Dans une étude en laboratoire, des souris exposées au froid dans une chambre froide (4°C) durant 8 semaines ont vu leur taux de cholestérol-LDL sanguin et le nombre de plaques augmenter par comparaison aux souris du groupe témoin (chambre à 30°C). D’autre part, on sait que l’exposition au froid induit l’agrégation des plaquettes in vitro et qu’elle fait augmenter les facteurs de coagulation in vivo chez des patients durant les jours plus froids (<20°C) par comparaison aux jours plus chauds (>20°C). Combinés, ces effets du froid pourraient contribuer à favoriser la rupture de plaque, mais aucune étude n’a pu démontrer cela jusqu’à présent.

Risque d’arythmies cardiaques
Les arythmies sont une cause fréquente de mort subite cardiaque. Même chez des volontaires en bonne santé, le simple fait de plonger la main dans de l’eau froide en retenant la respiration peut provoquer des arythmies cardiaques (tachycardies nodales et supraventriculaires). Le froid pourrait-il favoriser la mort subite chez des personnes à risque ou atteintes d’une maladie cardiaque ? Les arythmies ne pouvant être détectées post-mortem, il est très difficile de prouver une telle hypothèse. S’il s’avérait que l’exposition à l’air froid peut favoriser les arythmies, les personnes atteintes de maladie coronarienne pourraient être vulnérables au froid puisque l’arythmie viendrait amplifier le déficit en sang oxygéné qui parvient au muscle cardiaque.

Effets du froid combiné à l’exercice
Le froid et l’exercice augmentent tous deux individuellement la demande en oxygène par le cœur, et la combinaison des deux stress a un effet additif sur cette demande (voir ces deux articles de synthèse en anglais, ici et ici). L’exercice dans le froid résulte donc en une augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique ainsi que du « double produit » (fréquence cardiaque x pression artérielle), un marqueur du travail cardiaque.

La demande accrue en oxygène par le muscle cardiaque provoquée par le froid et l’exercice fait augmenter le débit sanguin dans les artères coronaires qui irriguent le cœur. La vitesse du flux sanguin coronarien augmente en réponse au froid et à l’exercice combinés en comparaison avec l’exercice seulement, mais cette hausse est atténuée, particulièrement chez les personnes plus âgées. Il semble donc que le froid cause un décalage relatif entre la demande en oxygène provenant du myocarde et l’alimentation en sang oxygéné durant l’exercice.

Lors d’une étude effectuée par notre équipe de recherche, nous avons exposé 24 patients coronariens souffrant d’angine stable à 6 conditions expérimentales en chambre froide à -8°C : une épreuve d’effort avec électrocardiogramme (EE) au froid sans médicament anti-angineux et une EE à +20°C. Nous avons par la suite répété ces deux EE après la prise d’un médicament (propranolol) qui ralentit la fréquence cardiaque, puis avec un autre médicament (diltiazem) qui cause une dilatation des artères coronaires. Les résultats ont démontré que chez seulement 1/3 des patients, le froid causait une ischémie légère à modérée (manque d’apport sanguin) au myocarde. Lorsque l’EE était effectuée avec la prise d’un médicament, cet effet était complètement renversé. Les deux médicaments se sont montrés également efficaces pour renverser cette ischémie. La conclusion : le froid n’a eu qu’un effet modeste chez 1/3 des patients et les médicaments anti-angineux sont aussi efficaces au froid (-8°C) qu’à +20°C.

Dans une autre étude chez le même type de patients, nous avons comparé les effets d’une EE à -20°C avec une EE à +20°C. Les résultats ont montré qu’à cette température très froide, tous les patients présentaient une angine et une ischémie plus précoce.

Hypertension
La prévalence de l’hypertension est plus élevée dans les régions froides ou durant l’hiver. Les hivers froids font augmenter la gravité de l’hypertension et font accroître le risque d’évènements cardiovasculaires tels l’infarctus du myocarde et l’AVC chez les hypertendus.

Insuffisance cardiaque
Le cœur des patients atteints d’insuffisance cardiaque n’est pas capable de pomper suffisamment de sang pour maintenir le débit sanguin nécessaire pour satisfaire les besoins du corps. Quelques études seulement ont examiné les effets du froid sur l’insuffisance cardiaque. Les patients atteints d’insuffisance cardiaque n’ont pas beaucoup de marge de manœuvre lorsque la charge de travail du cœur augmente lorsqu’il fait froid ou lorsqu’ils doivent faire un effort physique soutenu. Le froid combiné à l’exercice diminue davantage les performances des insuffisants cardiaques. Par exemple, dans une étude que nous avons réalisée à l’Institut de cardiologie de Montréal, le froid a réduit de 21 % le temps d’exercice chez des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque. Dans la même étude, l’utilisation de médicaments antihypertenseurs de la classe des bêtabloquants (métoprolol ou carvedilol) a permis d’augmenter significativement le temps d’exercice et d’atténuer l’impact de l’exposition au froid sur la capacité fonctionnelle des patients. Une autre de nos études indique qu’un traitement avec un médicament antihypertenseur de la classe des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, le lisinopril, atténue aussi l’impact du froid sur la capacité à faire de l’exercice chez des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque.

Froid, exercice et maladie coronarienne
Il est plutôt improbable que le froid seul puisse causer une augmentation du travail du muscle cardiaque suffisamment importante pour provoquer un infarctus du myocarde. Le stress causé par le froid fait augmenter le travail du muscle cardiaque et par conséquent l’apport de sang au cœur chez les personnes en santé, mais chez les coronariens on observe généralement une réduction du débit sanguin dans les artères coronaires. La combinaison du froid et de l’exercice met les coronariens à risque d’ischémie cardiaque (manque d’oxygène au cœur) beaucoup plus tôt dans leur séance d’entraînement que par temps chaud ou tempéré. Pour cette raison, les personnes atteintes d’une maladie coronarienne doivent limiter l’exposition au froid et porter des vêtements qui les gardent au chaud et se couvrir le visage (perte de chaleur importante dans cette partie du corps) lorsqu’ils font de l’exercice à l’extérieur par temps froid. Par ailleurs, la tolérance à l’exercice des coronariens sera réduite par temps froid. Il est fortement recommandé aux patients coronariens de faire des exercices d’échauffement à l’intérieur avant de sortir faire de l’exercice à l’extérieur par temps froid.

L’importance de bien contrôler sa pression artérielle

L’importance de bien contrôler sa pression artérielle

EN BREF

 

  • L’hypertension représente le principal facteur de risque de maladie cardiovasculaire et est responsable de 20 % des décès à l’échelle mondiale.
  • Une hypertension précoce, avant l’âge de 45 ans, est associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire, de déclin cognitif et de mortalité prématurée.
  • L ’adoption d’un mode de vie globalement sain (poids normal, pas de tabagisme, activité physique régulière, consommation modérée d’alcool et bonne alimentation (incluant une réduction du sodium) demeure la meilleure façon de maintenir une pression artérielle adéquate.

Selon les dernières données du Global Burden of Disease Study 2019, une pression artérielle trop élevée a été responsable de 10,8 millions de décès dans le monde en 2019, soit 19,2 % de l’ensemble des décès répertoriés.  Cet impact dévastateur est une conséquence directe des énormes dommages causés par l’hypertension sur le système cardiovasculaire : un très grand nombre d’études ont en effet clairement montré qu’une pression artérielle excessive, au-delà de 130/80 mm Hg (voir l’encadré pour mieux comprendre les valeurs de la pression artérielle) est étroitement liée à une hausse significative du risque de maladies coronariennes et d’AVC.

Systolique et diastolique

Il est bon de rappeler que la pression artérielle est toujours exprimée sous forme de deux valeurs, soit la pression systolique et la pression diastolique. La pression systolique est la pression du sang éjecté par le ventricule gauche lors de la contraction du coeur (systole), tandis que la pression diastolique est celle mesurée entre deux battements, lors du remplissage du coeur (diastole). Pour mesurer les deux pressions, on bloque complètement la circulation artérielle dans le bras à l’aide d’un brassard gonflable, puis on laisse la pression du brassard diminuer progressivement jusqu’à ce que le sang commence à circuler à nouveau dans l’artère. C’est la pression systolique. En continuant à diminuer le gonflement du brassard, on arrive ensuite à une pression à partir de laquelle il n’y a plus d’obstacle au passage du sang dans l’artère, même lorsque le coeur est en remplissage. C’est la pression diastolique. Une valeur de pression artérielle de 120 / 80 mm Hg, par exemple, représente donc le rapport des pressions systolique (120 mm Hg) /diastolique (80 mm Hg).

Comme le montre la Figure 1, ce risque de mourir prématurément d’une maladie coronarienne est modéré jusqu’à une pression systolique de 130 mm Hg ou une pression diastolique de 90 mm Hg,  mais augmente rapidement par la suite pour atteindre près de 4 fois pour des pressions égales ou supérieures à 150/ 98 mm Hg.  Cet impact de l’hypertension est encore plus prononcé pour les AVC, avec un risque de mortalité 8 fois plus élevé pour les personnes ayant une pression systolique au-delà de 150 mm Hg  et de 4 fois pour une pression diastolique supérieure à 98 mm Hg (Figure 1, graphique du bas). L’hypertension est donc de très loin le principal facteur de risque d’AVC, étant responsable à elle seule d’environ la moitié de la mortalité liée à cette maladie.

Figure 1.  Association entre les niveaux de pression artérielle et le risque de mortalité liée aux maladies coronariennes ou aux AVC. Tiré de Stamler et coll. (1993).

Hypertension précoce

La pression artérielle a tendance à augmenter avec le vieillissement, car les vaisseaux sanguins deviennent plus épais et moins élastiques avec le temps (le sang circule alors moins facilement et crée une plus forte tension mécanique sur la paroi des vaisseaux). Par contre, l’âge n’est pas le seul facteur de risque de pression artérielle trop élevée : la sédentarité, une mauvaise alimentation (un apport trop élevé en sodium, notamment) et un excès de poids corporel sont tous des facteurs du mode de vie qui favorisent aussi le développement de l’hypertension, incluant chez des personnes plus jeunes.

Dans les pays industrialisés, ces mauvaises habitudes de vie sont très répandues et contribuent à une prévalence assez élevée de personnes hypertendues, même chez les jeunes adultes.  Au Canada, par exemple, pas moins de 15 % des adultes de 20 à 39 ans et 39 % de ceux de 40-59 ans présentent une pression artérielle supérieure à 130/80 mm Hg (Figure 2).

Figure 2. Prévalence de l’hypertension dans la population canadienne. L’hypertension est définie comme une pression systolique ≥ 130 mm Hg ou une pression diastolique ≥ 80 mm Hg, selon les critères de l’American College of Cardiologyet de l’American Heart Association de 2017. Les données proviennent de Statistique Canada.

Cette proportion de jeunes adultes hypertendus est moindre que celle observée chez les personnes plus âgées (trois personnes de 70 ans et plus sur quatre sont hypertendues), mais elle peut néanmoins avoir des répercussions majeures sur la santé de ces personnes à plus long terme. Plusieurs études récentes indiquent en effet que ce n’est pas seulement l’hypertension en tant que telle qui représente un facteur de risque de maladies cardiovasculaires, mais aussi la durée de l’exposition d’une personne à ces pressions artérielles élevées. Par exemple, une étude a récemment rapporté qu’un début d’hypertension avant l’âge de 45 ans double le risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité prématurée, alors que l’apparition d’une hypertension plus tard dans la vie (55 ans et plus) a un impact beaucoup moins prononcé (Figure 3). Ces observations sont en accord avec des études montrant qu’une hypertension précoce est associée à un risque accru de mortalité cardiovasculaire et de dommages aux organes cibles (coeur, rein, cerveau). Dans le cas du cerveau, il a été rapporté qu’une pression artérielle élevée chez les jeunes adultes était associée à une hausse du risque de déclin cognitif à des âges plus avancés. À l’inverse, une méta-analyse récente suggère qu’une réduction de la pression artérielle à l’aide de médicaments antihypertenseurs est associée à une baisse du risque de démence ou de diminution des fonctions cognitives.

Figure 3. Variation du risque de maladie cardiovasculaire (rouge) ou de mortalité toute cause (bleu) selon l’âge où débute l’hypertension.  Adapté de Wang et coll. (2020).

 

Une hypertension précoce doit donc être considérée comme un important facteur de risque et les jeunes adultes ont tout avantage à prendre en charge de leur pression artérielle le plus tôt possible, avant que cette pression artérielle trop élevée ne cause des dommages irréparables.

L’étude des “barbershops”

Dans la culture afro-américaine, les salons de barbier (barbershops) sont des lieux de rassemblement qui jouent des rôles très importants dans la cohésion de la communauté. Pour les professionnels de la santé, la fréquentation assidue de ces salons représente également une opportunité en or de rencontrer régulièrement les hommes de race noire pour les sensibiliser à certains problèmes de santé qui les touchent de façon disproportionnée. Ce qui est notamment le cas de l’hypertension : les hommes noirs américains de 20 ans et plus présentent une des plus fortes prévalences de pression artérielle élevée au monde, avec pas moins de 59 % d’entre eux qui sont hypertendus. De plus, comparativement aux blancs, les hommes noirs développent une hypertension plus tôt au cours de leur vie et cette pression est en moyenne beaucoup plus élevée.

Une étude récente indique que les salons de barbier pourraient sensibiliser les Afro-Américains à l’importance de contrôler leur pression artérielle et favoriser le traitement de l’hypertension.  Dans cette étude, les chercheurs ont recruté 319 Afro-Américains âgés de 35 à 79 qui étaient hypertendus (pression artérielle moyenne d’environ 153 mm Hg) et qui étaient des clients réguliers de salons de barbier. Les participants ont été assignés au hasard à deux groupes : 1) un groupe d’intervention, dans lequel les clients étaient encouragés à consulter des pharmaciens présents dans les salons et spécialement formés pour diagnostiquer et traiter l’hypertension et 2) un groupe contrôle, dans lequel les barbiers suggéraient aux clients de modifier leur mode de vie et de consulter un médecin.  Dans le groupe d’intervention, les pharmaciens rencontraient régulièrement les clients lors de leurs visites au salon, leur prescrivaient des médicaments antihypertenseurs et faisaient le suivi de l’évolution de leur pression artérielle.

Après seulement 6 mois, les résultats obtenus ont été tout simplement spectaculaires: la pression artérielle du groupe d’intervention a chuté de 27 mm Hg (pour atteindre 125,8 mm Hg en moyenne), comparativement à seulement 9,3 mm Hg (pour atteindre 145 mm Hg en moyenne) pour le groupe contrôle.  Une pression artérielle normale (inférieure à 130/80 mm Hg) a été atteinte chez 64 % des participants du groupe d’intervention, alors que seulement 12 % de ceux du groupe contrôle y sont parvenus.  Une mise à jour récente de l’étude a montré que les effets bénéfiques de l’intervention étaient durables, avec un maintien des réductions de pression encore observé 1 an après le début de l’étude.

Ces réductions de pression artérielle obtenues dans le groupe d’intervention sont d’une grande importance, car plusieurs études ont clairement montré que le traitement pharmacologique de l’hypertension cause une réduction importante du risque de maladies cardiovasculaires, incluant les maladies coronariennes et AVC, de même que d’insuffisance rénale.  Cette étude montre donc à quel point il est important de connaître sa pression artérielle et, lorsqu’elle s’avère supérieure à la normale, de la normaliser à l’aide de la médication ou par des modifications au mode de vie.

L’importance des habitudes de vie

Ce dernier point est particulièrement important pour les nombreuses personnes qui présentent une pression artérielle légèrement au-dessus des normales, mais sans toutefois atteindre des valeurs aussi élevées que celles des participants de l’étude mentionnée plus tôt (150/90 mm Hg et plus).  Chez ces personnes, une hausse du niveau d’activité physique, une réduction de l’apport en sodium et une perte de poids corporel peut diminuer suffisamment la pression artérielle pour lui permettre d’atteindre des niveaux normaux.  Par exemple, l’obésité représente un facteur de risque majeur d’hypertension et une perte de poids de 10 kg est associée à une réduction de la pression systolique de 5 à 10 mm Hg.  Cette influence positive du mode de vie est observée même chez les personnes qui possèdent certaines variantes génétiques qui les prédisposent à l’hypertension. Par exemple, il a été montré que l’adoption d’un mode de vie globalement sain (poids normal, pas de tabagisme, activité physique régulière, consommation modérée d’alcool et bonne alimentation(incluant une réduction du sodium) était associée à une pression artérielle environ 3 mm Hg plus faible et à une réduction de 30 % du risque de maladies cardiovasculaires, et ce, quelque soit le risque génétique. À l’inverse, un mode de vie malsain augmente la pression artérielle et le risque de maladies cardiovasculaires, même chez ceux qui sont génétiquement moins à risque d’hypertension.

En somme, prendre régulièrement sa pression artérielle, même en bas âge, peut littéralement sauver votre vie.  La façon la plus simple de vérifier régulièrement sa pression est de se procurer un ou l’autre des nombreux modèles de tensiomètres disponibles en pharmacie ou dans les boutiques spécialisées. Faites la mesure en position assise, jambes décroisées et avec le bras appuyé sur une table de façon à ce que le milieu du bras soit à la hauteur du coeur.  Deux mesures le matin avant de déjeuner et de boire du café et deux autres mesures le soir avant le coucher (attendre au moins 2 heures après la fin du repas) donnent généralement un portrait fidèle de la pression artérielle, qui devrait être inférieure à 135/85  mm Hg en moyenne selon Hypertension Canada.

 

 

 

 

L’importance de maintenir des taux de cholestérol normaux, même en bas âge

L’importance de maintenir des taux de cholestérol normaux, même en bas âge

EN BREF

 

  • Une étude réalisée auprès de 400,000 personnes d’âge mûr (moyenne de 51 ans) montre que des taux de cholestérol au-dessus des normales sont associés à une hausse importante du risque de maladies cardiovasculaires dans les décennies qui suivent.  
  • Ce risque est particulièrement élevé chez les personnes qui étaient âgées de moins de 45 ans au début de l’étude, ce qui suggère que c’est l’exposition prolongée à l’excès de cholestérol qui joue un rôle majeur dans la hausse du risque de maladies cardiovasculaires.
  • Réduire le plus tôt possible, dès le début de l’âge adulte, les taux de cholestérol grâce à des modifications au mode de vie (alimentation, exercice) peut donc limiter l’exposition à long terme des vaisseaux sanguins aux particules athérogéniques et ainsi réduire le risque d’événements cardiovasculaires lors du vieillissement.

Il est maintenant bien établi que des niveaux élevés de cholestérol dans la circulation sanguine favorisent le développement de l’athérosclérose et augmentent du même coup le risque d’événements cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral. C’est d’ailleurs pour cette raison que la mesure du cholestérol fait partie du bilan sanguin de base depuis plus de 30 ans et qu’un écart avec les valeurs normales est généralement considéré comme un facteur de risque de maladies cardiovasculaires.

Rappelons que le cholestérol est insoluble dans l’eau et doit s’associer à des lipoprotéines pour circuler dans le sang.  En routine, la façon de déterminer le taux de cholestérol est donc de mesurer l’ensemble de ces lipoprotéines (ce qu’on appelle le cholestérol total) et ensuite d’en distinguer deux principaux types:

  • le cholestérol-HDL, familièrement appelé « bon cholestérol » étant donné qu’il est impliqué dans l’élimination du cholestérol et a donc un effet positif sur la santé cardiovasculaire ;
  • le cholestérol-LDL, le « mauvais » cholestérol en raison de son implication dans la formation des plaques d’athérome qui haussent le risque d’infarctus et d’AVC.

Le cholestérol-LDL est difficile à mesurer directement et sa concentration est plutôt calculée à partir des valeurs déterminées pour le cholestérol total, le cholestérol-HDL et les triglycérides en utilisant une formule mathématique :

[Cholestérol-LDL] = [Cholestérol total]– [Cholestérol-HDL] – [Triglycérides]/2,2

Cette méthode a cependant ses limites, entre autres parce qu’une proportion importante du cholestérol peut être transporté par d’autres types de lipoprotéines et n’apparaît donc pas dans le calcul.  Il est cependant très facile de mesurer l’ensemble de ces lipoprotéines en soustrayant simplement le cholestérol-HDL du cholestérol total :

[Cholestérol total] – [Cholestérol-HDL] = [Cholestérol Non-HDL]

Ce calcul permet d’obtenir la concentration de ce qu’on appelle le cholestérol « non-HDL », soit l’ensemble des lipoprotéines athérogéniques (VLDL, IDL, LDL et Lp(a)) qui se déposent au niveau de la paroi des artères et forment des plaques d’athéromes qui haussent significativement le risque de problèmes cardiovasculaires.  Même si les cliniciens sont plus familiers avec la mesure du cholestérol-LDL, les associations de cardiologie, incluant la Société canadienne de cardiologie, recommande maintenant que le cholestérol non-HDL soit également utilisé comme marqueur alternatif pour l’évaluation du risque chez les adultes.

Risques à court terme

La décision d’amorcer un traitement hypocholestérolémiant dépend du risque encouru par le patient de subir un événement cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années. Pour estimer ce risque, le clinicien utilise ce qu’on appelle un « score de risque » (le score de Framingham, par exemple), un calcul principalement basé sur l’âge du patient, son historique de maladie cardiovasculaire, ses antécédents familiaux et certaines valeurs cliniques (tension, glycémie, cholestérol). Pour les personnes qui sont à haut risque de maladies cardiovasculaires, en particulier celles qui ont été victimes d’un accident coronarien, il n’y a aucune hésitation : tous les patients doivent être rapidement pris en charge, quels que soient les taux de cholestérol-LDL ou de cholestérol non-HDL.  Plusieurs études cliniques ont en effet montré que chez cette population, la principale classe de médicaments hypocholestérolémiants (les statines) contribuent à prévenir les récidives et la mortalité, avec une réduction du risque absolu aux environs de 4 %.  En conséquence, ces médicaments font désormais partie de l’arsenal thérapeutique standard pour soigner toute personne ayant survécu à un accident coronarien ou qui présente une maladie coronarienne stable.

Même chose pour les personnes qui sont atteintes d’hypercholestérolémie familiale (HF), un désordre génétique qui expose les individus à des taux élevés de cholestérol-LDL dès leur naissance et à un risque élevé d’accidents cardiovasculaires avant même d’atteindre 40 ans. Une étude vient de montrer que les enfants HF qui ont été traités très tôt avec des statines  avaient une incidence d’événements cardiovasculaire à l’âge adulte beaucoup plus faible (1 % vs 26 % ) que leurs parents qui n’avaient pas été traités précocement avec des statines.

Risques à long terme

La décision de traiter un cholestérol trop élevé est cependant beaucoup plus difficile à prendre pour les personnes qui ne présentent pas ces facteurs de risque. En effet, lorsque le risque d’événement cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années est faible ou modéré, les lignes directrices tolèrent des taux de cholestérol-LDL et non-HDL beaucoup plus élevés que chez les personnes à risque : par exemple, alors qu’on cherche habituellement à maintenir un cholestérol-LDL sous la barre des 2 mmol/L pour les personnes à haut risque, un seuil deux fois plus élevé (5 mmol/L) est proposé avant de traiter les personnes à faible risque (Tableau 1).  Chez cette population, il y a donc énormément de marge de manœuvre pour décider si l’on doit débuter ou non un traitement pharmacologique ou encore modifier en profondeur les habitudes de vie (alimentation, exercice) pour normaliser ces taux de cholestérol.

Tableau 1.  Lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie pour les seuils de traitement des dyslipidémies.  *SRF = Score de risque de Framingham.  Adapté de Anderson et coll. (2016).

Cette décision est particulièrement difficile en ce qui concerne les jeunes adultes, qui sont généralement considérés à faible risque d’événements cardiovasculaires au cours des 10 prochaines années (l’âge est l’un des principaux facteurs utilisés pour l’évaluation du risque et donc plus on est jeune, moins le risque est élevé).  D’un côté, une personne jeune, disons début quarantaine, qui présente un cholestérol LDL ou non-HDL au-dessus des normales, mais sans dépasser les seuils recommandés et sans présenter d’autres facteurs de risque, n’a sans doute pas de risque majeur d’être touché par un événement cardiovasculaire à court terme.  Mais étant donné son jeune âge, elle risque d’être exposée pendant de nombreuses années à cet excès de cholestérol et il est possible que son risque de maladie cardiovasculaire devienne plus élevé que la moyenne une fois qu’elle aura atteint 70 ou 80 ans.

Des études récentes indiquent qu’on aurait effectivement tort de négliger cet impact négatif à long terme d’un cholestérol non-HDL supérieur aux normales.  Par exemple, il a été montré qu’une augmentation du cholestérol non-HDL en bas âge (avant 40 ans) se maintient au-dessus des normales pendant les décennies qui suivent et augmentent de presque 4 fois le risque de maladie cardiovasculaire. Une autre étude qui a suivi pendant 25 ans une population jeune (âge moyen de 42 ans) qui présentait un faible risque de maladie cardiovasculaire à 10 ans (1,3 %) a obtenu des résultats similaires : comparativement aux personnes qui présentaient un cholestérol non-HDL normal (3,3 mmol/L), celles dont le cholestérol non-HDL était supérieur à 4 mmol/L avaient un risque de mortalité cardiovasculaire augmenté de 80 %.   Comme l’indique le Tableau 1, ces valeurs de cholestérol non-HDL sont en deçà des seuils considérés pour initier un traitement chez les personnes à faible risque, suggérant qu’une hypercholestérolémie qui se développe en bas âge, même si elle est légère et n’est pas menaçante à court terme, peut néanmoins entrainer des effets néfastes à plus long terme.

Ce concept vient d’être confirmé par une très vaste étude portant sur près de 400,000 personnes d’âge mûr (moyenne de 51 ans) qui ont été suivies pendant une période médiane de 14 ans (maximum de 43 ans).  Les résultats montrent une hausse importante en fonction du temps du risque de maladie cardiovasculaire en fonction du taux de cholestérol non-HDL : comparativement à la faible catégorie (< 2.6 mmol/L), le risque augmente de presque 4 fois pour un taux de cholestérol non-HDL ≥ 5.7 mmol/L, autant chez les femmes (hausse de 8 à 34 %) que chez les hommes (hausse de 13 à 44 %) (Figure 1).

Figure 1. Augmentation de l’incidence des maladies cardiovasculaires selon les taux de cholestérol non-HDL.  Tiré de Brunner et coll. (2019).

La plus forte hausse du risque associé à des taux supérieurs de cholestérol non-HDL est observée chez les personnes qui étaient âgées de moins de 45 ans au début de l’étude (rapport des risques de 4,3 chez les femmes et de 4,6  chez les hommes pour le cholestérol non-HDL ≥ 5.7 mmol/L vs la valeur de référence de 2.6 mmol/L) (Figure 2). Chez les personnes plus âgées (60 ans ou plus), ces rapports de risque sont beaucoup moins élevés (1, 4 chez les femmes et 1,8 chez les hommes), ce qui confirme que c’est l’exposition prolongée (pendant plusieurs décennies) à des taux élevés de cholestérol non-HDL qui joue un rôle majeur dans la hausse du risque de maladies cardiovasculaires.

Figure 2  Hausse du risque de maladie cardiovasculaire associée aux taux de cholestérol non-HDL, selon les différents groupes d’âge. Tiré de Brunner et coll. (2019).

Selon les auteurs, il y aurait donc de grands bénéfices à réduire les taux de cholestérol non-HDL le plus tôt possible pour limiter l’exposition à long terme des vaisseaux sanguins aux particules athréogéniques et ainsi réduire le risque d’événements cardiovasculaires.  Une estimation réalisée à partir des résultats obtenus indique que chez des personnes de 45 ans et moins qui présentent des taux de cholestérol non-HDL au-dessus des normales (3,7-4,8 mmol/L) et qui ont en parallèle d’autres facteurs de risque (hypertension, par exemple), une réduction de 50 % de ce cholestérol ferait passer le risque de maladies cardiovasculaires à 75 ans de 16 à 4 % chez les femmes et de 29 à 6 % chez les hommes. Ces réductions considérables du risque à long terme ajoutent donc une nouvelle dimension à la prévention des maladies cardiovasculaires : ce n’est plus seulement la présence de taux de cholestérol élevés qui doit être considérée, mais aussi la durée de l’exposition à ces excès de cholestérol.

Que faire si votre cholestérol est élevé ?

Si votre risque à court terme d’accident cardiovasculaire est élevé, par exemple parce que vous souffrez d’hypercholestérolémie familiale ou encore que vous cumulez plusieurs facteurs de risque (hérédité de maladie coronarienne précoce, hypertension, diabète, obésité abdominale), il est certain que votre médecin insistera pour vous prescrire une statine si votre cholestérol est supérieur aux normales.

Pour les personnes qui ne présentent pas ces facteurs de risque, l’approche qui est généralement préconisée est de modifier les habitudes de vie, en particulier au niveau de l’alimentation et de l’activité physique.  Plusieurs de ces modifications ont des impacts rapidement mesurables sur les taux de cholestérol non-HDL : une perte de poids pour les personnes obèses ou qui souffrent d’embonpoint, le remplacement des gras saturés par des sources de gras monoinsaturés (huile d’olive, par exemple) et polyinsaturés oméga-3 (poissons gras , noix et graines), une augmentation de la consommation de fibres solubles et l’adoption d’un programme régulier d’activité physique.  Cela correspond en gros au régime méditerranéen, un mode d’alimentation qui a été à maintes reprises associé à une diminution du risque de plusieurs maladies chroniques, en particulier les maladies cardiovasculaires.

L’avantage d’adopter ces habitudes de vie est que non seulement elles permettent de normaliser les taux de cholestérol, mais elles ont en plus plusieurs autres effets bénéfiques sur la santé cardiovasculaire et la santé en général.  Malgré leur utilité clinique bien documentée, les études cliniques randomisées indiquent que les statines ne parviennent pas à abolir complètement le risque d’événements cardiovasculaires, autant en prévention primaire que secondaire.   Cela n’a rien d’étonnant, car l’athérosclérose est une maladie multifactiorelle, qui fait intervenir plusieurs phénomènes autres que le cholestérol (l’inflammation chronique notamment).  Cette complexité fait en sorte qu’aucun médicament ne peut à lui seul prévenir les maladies cardiovasculaires. et ce n’est qu’en adaptant une approche globale, basée sur un mode de vie sain, qu’on peut faire des progrès significatifs dans la prévention de ces maladies.

 

Vers un consensus sur les effets des gras alimentaires sur la santé

Vers un consensus sur les effets des gras alimentaires sur la santé

Le rôle des matières grasses de l’alimentation dans le développement de l’obésité, des maladies cardiovasculaires et du diabète de type 2 fait l’objet d’un vigoureux débat scientifique depuis plusieurs années. Dans un article récemment publié dans le prestigieux Science, quatre experts de la recherche sur les gras et glucides alimentaires avec des perspectives très différentes sur la question  (David Ludwig, Jeff Volek, Walter Willett et Marian Neuhouser) ont identifié 5 principes de base qui font largement consensus dans la communauté scientifique et qui peuvent grandement aider les non-spécialistes à s’y retrouver dans toute cette controverse.

Cette synthèse est importante, car il faut bien admettre que le public est littéralement bombardé d’affirmations contradictoires sur les bienfaits et méfaits des graisses alimentaires. Deux grands courants, diamétralement à l’opposé l’un de l’autre, se sont dessinés au fil des dernières décennies :

  • La position classique de réduction de l’apport en gras (« low-fat »), adoptée depuis les années 1980 par la plupart des gouvernements et des organisations médicales. Cette approche est basée sur le fait  que les graisses sont deux fois plus caloriques que les glucides (et donc plus obésogènes) et que les gras saturés augmentent les taux de cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires. En conséquence, l’objectif principal d’une alimentation saine devrait être de réduire l’apport total en gras (en particulier en gras saturés) et de les remplacer par des sources de glucides (végétaux, pain, céréales, riz et pâtes).  Un argument en faveur de ce type d’alimentation est que plusieurs cultures qui se nourrissent de cette façon (les habitants de l’île d’Okinawa, par exemple) présentent des longévités exceptionnelles.
  • La position « low-carb », actuellement très à la mode sous la forme du régime cétogène, prône exactement l’inverse, c’est-à-dire une réduction de l’apport en glucides et une hausse de celui en gras. Cette approche est basée sur plusieurs observations montrant que la consommation accrue de glucides des dernières années coïncide avec une augmentation phénoménale de l’incidence de l’obésité en Amérique du Nord, ce qui suggère que ce sont les sucres et non les gras qui sont responsables du surpoids et des maladies chroniques qui en découlent (maladies cardiovasculaires, diabète de type 2, certains cancers). Un argument en faveur de cette position est que la hausse d’insuline en réponse à la consommation de glucides peut effectivement favoriser l’accumulation de graisse et que les régimes « low-carb » sont en général plus efficaces pour favoriser la perte de poids, du moins à court terme (voir notre article sur le sujet).

Parvenir à un consensus à partir de positions aussi extrêmes n’est pas facile !  Malgré tout, lorsqu’on s’attarde aux différentes formes de glucides et de gras de notre alimentation, la réalité est beaucoup plus nuancée et il est possible de voir qu’il existe un certain nombre de points communs aux deux approches.  En analysant de façon critique les données actuellement disponibles, les auteurs sont parvenus à identifier au moins 5 grands principes qui font consensus :

1) Manger des aliments non transformés, de bonne qualité nutritionnelle, permet de demeurer en santé sans avoir à se préoccuper des quantités de gras ou de glucides consommés.   Un point commun aux  approches « low-fat » et « low-carb » est que chacune d’elle est persuadée de représenter l’alimentation optimale pour la santé. En réalité, une simple observation des traditions alimentaires à l’échelle du globe permet de constater qu’il existe plusieurs combinaisons alimentaires qui permettent de vivre longtemps et en bonne santé. Par exemple, le Japon, la France et Israël sont les pays industrialisés qui présentent les deux plus faibles taux de mortalité due aux maladies cardiovasculaires (110, 126 et 132 décès par 100000, respectivement) en dépit de différences considérables dans la proportion de glucides et de gras de leur alimentation.

C’est l’arrivée massive d’aliments industriels ultratransformés riches en gras, en sucre et en sel qui est la grande responsable de l’épidémie d’obésité qui touche actuellement la population mondiale.  Tous les pays, sans exception, qui ont délaissé leur alimentation traditionnelle basée sur la consommation d’aliments naturels au profit de ces aliments transformés ont vu l’incidence d’obésité, de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires touchant leur population grimper en flèche. La première étape pour combattre les maladies chroniques liées à l’alimentation n’est donc pas tellement de comptabiliser la quantité de glucides ou de gras consommés, mais bel et bien de manger de « vrais » aliments non transformés. La meilleure façon d’y arriver demeure tout simplement faire une large place aux aliments d’origine végétale comme les fruits, légumes, légumineuses et céréales à grains entiers, tout en réduisant ceux d’origine animale  et en limitant au minimum les aliments industriels transformés comme les charcuteries, les boissons sucrées et autres produits de la malbouffe.

2) Remplacer les gras saturés par les gras insaturés.

L’étude des Sept Pays a montré que l’incidence de maladies cardiovasculaires était étroitement corrélée avec l’apport en gras saturés (principalement retrouvés dans les aliments d’origine animale comme les viandes et les produits laitiers). Un très grand nombre d’études ont montré que le remplacement de ces gras saturés par des gras insaturés (les huiles végétales, par exemple) était associé à une baisse importante du risque d’événements cardiovasculaires et de la mortalité prématurée. Une réduction de l’apport en gras saturés, combiné à un apport accru en gras insaturés de qualité (en particulier monoinsaturés et polyinsaturés oméga-3) représente la combinaison de matières grasses optimales pour prévenir les maladies cardiovasculaires et diminuer le risque de mortalité prématurée.

Ces bénéfices s’expliquent par les nombreux effets négatifs d’un excès de gras saturés sur la santé.  En plus d’augmenter les taux de cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladie cardiovasculaire, un apport élevé en gras saturés provoque une hausse de la production de molécules inflammatoires, une altération de la fonction des mitochondries (les centrales énergétiques de la cellule) et une perturbation de la composition normale du microbiome intestinal. Sans compter que les propriétés organoleptiques d’une alimentation riche en gras saturés diminuent le sentiment de satiété et encouragent la surconsommation de nourriture et l’accumulation d’en excès de graisse, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires, de diabète de type 2 et de certains cancers.

3) Remplacer les glucides raffinés par des glucides complexes.

La grande erreur de la « croisade anti-gras » des années 80 et 90 a été de croire que n’importe source de glucides, même les sucres présents dans les aliments industriels transformés (farines raffinées, sucres ajoutés), était préférable aux gras saturés.  Cette croyance était injustifiée, car les études réalisées par la suite ont démontré hors de tout doute que ces sucres raffinés favorisent l’athérosclérose et peuvent même tripler le risque de mortalité cardiovasculaire lorsqu’ils sont consommés en grandes quantités. Autrement dit, tout bénéfice pouvant provenir d’une réduction de l’apport en gras saturés est immédiatement contrecarré par l’effet négatif des sucres raffinés sur le système cardiovasculaire.  Par contre, lorsque les gras saturés sont remplacés par des glucides complexes (les grains entiers, par exemple), il y a réellement une diminution significative du risque d’événements cardiovasculaires.

Une autre raison d’éviter les aliments contenant des sucres raffinés ou ajoutés est qu’ils possèdent une faible valeur nutritive et causent des variations importantes de la glycémie et de la sécrétion d’insuline. Ces perturbations du métabolisme favorisent l’excès de poids, le développement d’une résistance à l’insuline et de dyslipidémies, toutes des conditions qui haussent considérablement le risque d’événements cardiovasculaires.   À l’inverse, un apport accru en glucides complexes présents dans les céréales à grains entiers, légumineuses et autres végétaux permet de maintenir la glycémie et l’insuline à des taux stables.  De plus, les aliments d’origine végétale non raffinés représentent une source exceptionnelle de vitamines, minéraux, composés phytochimiques antioxydants essentiels au maintien de la santé.  Leur contenu élevé en fibres permet également l’établissement d’un microbiome intestinal diversifié, dont l’activité de fermentation génère des acides gras à courtes chaînes dotés de propriétés antiinflammatoires et anticancéreuses.

4) Une alimentation « low-carb » riche en gras peut être bénéfique pour les personnes qui présentent des désordres dans le métabolisme des glucides.  

La recherche des dernières années montre que les personnes qui ont un métabolisme du sucre normal peuvent tolérer une plus grande proportion de glucides, tandis que celle qui présente une intolérance au glucose ou une résistance à l’insuline peuvent avoir un avantage à adopter une alimentation « low-carb » plus riche en matières grasses.

Ceci semble particulièrement vrai pour les personnes diabétiques et prédiabétiques. Par exemple, une étude italienne réalisée auprès de personnes atteintes d’un diabète de type 2 a montré qu’une alimentation riche en gras monoinsaturés (42 % des calories totales) réduisait beaucoup plus l’accumulation de gras au niveau du foie (un important contributeur au développement du diabète de type 2) qu’une alimentation faible en gras (28 % des calories totales).

Ces bénéfices semblent encore plus prononcés pour l’alimentation cétogène, dans laquelle la consommation de glucides est réduite au minimum (< 50 g par jour) (voir notre article sur le sujet). Les études montrent que chez des personnes atteintes d’un syndrome métabolique, ce type d’alimentation permet de générer une perte de masse adipeuse (totale et abdominale) plus grande qu’une alimentation hypocalorique faible en gras, de même qu’une réduction supérieure des triglycérides sanguins et de plusieurs marqueurs de l’inflammation. Chez les personnes atteintes d’un diabète de type 2, une étude récente montre que chez la majorité des patients, l’alimentation cétogène parvient à réduire les taux d’hémoglobine glyquée (un marqueur de l’hyperglycémie chronique) à un niveau normal, et ce sans médicaments autres que la metformine. Même les personnes atteintes d’un diabète de type 1 peuvent tirer des bénéfices considérables d’une alimentation cétogène : une étude réalisée auprès de 316 enfants et adultes atteints de cette maladie montre que l’adoption d’un régime cétogène permet un contrôle exceptionnel de la glycémie et le maintien d’une excellente santé métabolique sur une période de 2 ans.

5) Une alimentation « low-carb » ou cétogène ne requiert pas un apport élevé en protéines et gras d’origine animale.

Plusieurs formes de régimes faibles en glucides ou cétogènes préconisent un apport élevé en aliments d’origine animale (beurre, viandes, charcuteries, etc.) riches en gras saturés.  Comme mentionné précédemment, ces gras saturés exercent plusieurs effets négatifs (hausse des LDL, inflammation, etc.) et on peut donc se questionner sur l’impact à long terme de ce type d’alimentation « low-carb » sur le risque de maladies cardiovasculaires.   D’ailleurs, une étude récemment publiée dans Lancet indique que les personnes qui consomment peu de glucides (<40 % des calories), mais beaucoup de gras et protéines d’origine animale, ont un risque significativement accru de mort prématurée.   Pour les personnes qui désirent adopter un régime cétogène, il est donc important de réaliser qu’il est tout à fait possible de réduire la proportion de glucides de l’alimentation en substituant les céréales et autres sources de glucides par des aliments riches en gras insaturés comme les huiles végétales, les végétaux riches en gras  (noix, graines, avocats, olives) ainsi que les poissons gras.

En somme, le débat actuel sur les mérites respectifs des alimentations « low-fat » et « low-carb » n’a pas réellement sa raison d’être : pour la grande majorité de la population, plusieurs combinaisons de gras et de glucides permettent de demeurer en bonne santé et à faible risque de maladies chroniques pourvu que ces gras et glucides proviennent d’aliments de bonne qualité nutritionnelle. C’est la surconsommation d’aliments ultratransformés, riches en gras et en sucres raffinés qui est la grande responsable de la montée vertigineuse des maladies liées à l’alimentation, en particulier l’obésité et le diabète de type 2.  Restreindre la consommation de ces aliments industriels et les remplacer par des aliments « naturels », en particulier ceux d’origine végétale, demeure la meilleure façon de réduire le risque de développer ces pathologies.

Par contre, pour les personnes en surpoids qui sont atteintes d’un syndrome métabolique ou d’un diabète de type 2,  les données scientifiques actuellement disponibles tendent à montrer qu’une réduction de l’apport en glucides par les régimes « low-carb » et cétogène pourrait être bénéfique.