L’importance de bien contrôler sa pression artérielle

L’importance de bien contrôler sa pression artérielle

EN BREF

 

  • L’hypertension représente le principal facteur de risque de maladie cardiovasculaire et est responsable de 20 % des décès à l’échelle mondiale.
  • Une hypertension précoce, avant l’âge de 45 ans, est associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire, de déclin cognitif et de mortalité prématurée.
  • L ’adoption d’un mode de vie globalement sain (poids normal, pas de tabagisme, activité physique régulière, consommation modérée d’alcool et bonne alimentation (incluant une réduction du sodium) demeure la meilleure façon de maintenir une pression artérielle adéquate.
Selon les dernières données du Global Burden of Disease Study 2019, une pression artérielle trop élevée a été responsable de 10,8 millions de décès dans le monde en 2019, soit 19,2 % de l’ensemble des décès répertoriés.  Cet impact dévastateur est une conséquence directe des énormes dommages causés par l’hypertension sur le système cardiovasculaire : un très grand nombre d’études ont en effet clairement montré qu’une pression artérielle excessive, au-delà de 130/80 mm Hg (voir l’encadré pour mieux comprendre les valeurs de la pression artérielle) est étroitement liée à une hausse significative du risque de maladies coronariennes et d’AVC.

Systolique et diastolique

Il est bon de rappeler que la pression artérielle est toujours exprimée sous forme de deux valeurs, soit la pression systolique et la pression diastolique. La pression systolique est la pression du sang éjecté par le ventricule gauche lors de la contraction du coeur (systole), tandis que la pression diastolique est celle mesurée entre deux battements, lors du remplissage du coeur (diastole). Pour mesurer les deux pressions, on bloque complètement la circulation artérielle dans le bras à l’aide d’un brassard gonflable, puis on laisse la pression du brassard diminuer progressivement jusqu’à ce que le sang commence à circuler à nouveau dans l’artère. C’est la pression systolique. En continuant à diminuer le gonflement du brassard, on arrive ensuite à une pression à partir de laquelle il n’y a plus d’obstacle au passage du sang dans l’artère, même lorsque le coeur est en remplissage. C’est la pression diastolique. Une valeur de pression artérielle de 120 / 80 mm Hg, par exemple, représente donc le rapport des pressions systolique (120 mm Hg) /diastolique (80 mm Hg).

Comme le montre la Figure 1, ce risque de mourir prématurément d’une maladie coronarienne est modéré jusqu’à une pression systolique de 130 mm Hg ou une pression diastolique de 90 mm Hg,  mais augmente rapidement par la suite pour atteindre près de 4 fois pour des pressions égales ou supérieures à 150/ 98 mm Hg.  Cet impact de l’hypertension est encore plus prononcé pour les AVC, avec un risque de mortalité 8 fois plus élevé pour les personnes ayant une pression systolique au-delà de 150 mm Hg  et de 4 fois pour une pression diastolique supérieure à 98 mm Hg (Figure 1, graphique du bas). L’hypertension est donc de très loin le principal facteur de risque d’AVC, étant responsable à elle seule d’environ la moitié de la mortalité liée à cette maladie.

Figure 1.  Association entre les niveaux de pression artérielle et le risque de mortalité liée aux maladies coronariennes ou aux AVC. Tiré de Stamler et coll. (1993).

Hypertension précoce

La pression artérielle a tendance à augmenter avec le vieillissement, car les vaisseaux sanguins deviennent plus épais et moins élastiques avec le temps (le sang circule alors moins facilement et crée une plus forte tension mécanique sur la paroi des vaisseaux). Par contre, l’âge n’est pas le seul facteur de risque de pression artérielle trop élevée : la sédentarité, une mauvaise alimentation (un apport trop élevé en sodium, notamment) et un excès de poids corporel sont tous des facteurs du mode de vie qui favorisent aussi le développement de l’hypertension, incluant chez des personnes plus jeunes.

Dans les pays industrialisés, ces mauvaises habitudes de vie sont très répandues et contribuent à une prévalence assez élevée de personnes hypertendues, même chez les jeunes adultes.  Au Canada, par exemple, pas moins de 15 % des adultes de 20 à 39 ans et 39 % de ceux de 40-59 ans présentent une pression artérielle supérieure à 130/80 mm Hg (Figure 2).

Figure 2. Prévalence de l’hypertension dans la population canadienne. L’hypertension est définie comme une pression systolique ≥ 130 mm Hg ou une pression diastolique ≥ 80 mm Hg, selon les critères de l’American College of Cardiologyet de l’American Heart Association de 2017. Les données proviennent de Statistique Canada.

Cette proportion de jeunes adultes hypertendus est moindre que celle observée chez les personnes plus âgées (trois personnes de 70 ans et plus sur quatre sont hypertendues), mais elle peut néanmoins avoir des répercussions majeures sur la santé de ces personnes à plus long terme. Plusieurs études récentes indiquent en effet que ce n’est pas seulement l’hypertension en tant que telle qui représente un facteur de risque de maladies cardiovasculaires, mais aussi la durée de l’exposition d’une personne à ces pressions artérielles élevées. Par exemple, une étude a récemment rapporté qu’un début d’hypertension avant l’âge de 45 ans double le risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité prématurée, alors que l’apparition d’une hypertension plus tard dans la vie (55 ans et plus) a un impact beaucoup moins prononcé (Figure 3). Ces observations sont en accord avec des études montrant qu’une hypertension précoce est associée à un risque accru de mortalité cardiovasculaire et de dommages aux organes cibles (coeur, rein, cerveau). Dans le cas du cerveau, il a été rapporté qu’une pression artérielle élevée chez les jeunes adultes était associée à une hausse du risque de déclin cognitif à des âges plus avancés. À l’inverse, une méta-analyse récente suggère qu’une réduction de la pression artérielle à l’aide de médicaments antihypertenseurs est associée à une baisse du risque de démence ou de diminution des fonctions cognitives.

Figure 3. Variation du risque de maladie cardiovasculaire (rouge) ou de mortalité toute cause (bleu) selon l’âge où débute l’hypertension.  Adapté de Wang et coll. (2020).

 

Une hypertension précoce doit donc être considérée comme un important facteur de risque et les jeunes adultes ont tout avantage à prendre en charge de leur pression artérielle le plus tôt possible, avant que cette pression artérielle trop élevée ne cause des dommages irréparables.

L’étude des “barbershops”

Dans la culture afro-américaine, les salons de barbier (barbershops) sont des lieux de rassemblement qui jouent des rôles très importants dans la cohésion de la communauté. Pour les professionnels de la santé, la fréquentation assidue de ces salons représente également une opportunité en or de rencontrer régulièrement les hommes de race noire pour les sensibiliser à certains problèmes de santé qui les touchent de façon disproportionnée. Ce qui est notamment le cas de l’hypertension : les hommes noirs américains de 20 ans et plus présentent une des plus fortes prévalences de pression artérielle élevée au monde, avec pas moins de 59 % d’entre eux qui sont hypertendus. De plus, comparativement aux blancs, les hommes noirs développent une hypertension plus tôt au cours de leur vie et cette pression est en moyenne beaucoup plus élevée.

Une étude récente indique que les salons de barbier pourraient sensibiliser les Afro-Américains à l’importance de contrôler leur pression artérielle et favoriser le traitement de l’hypertension.  Dans cette étude, les chercheurs ont recruté 319 Afro-Américains âgés de 35 à 79 qui étaient hypertendus (pression artérielle moyenne d’environ 153 mm Hg) et qui étaient des clients réguliers de salons de barbier. Les participants ont été assignés au hasard à deux groupes : 1) un groupe d’intervention, dans lequel les clients étaient encouragés à consulter des pharmaciens présents dans les salons et spécialement formés pour diagnostiquer et traiter l’hypertension et 2) un groupe contrôle, dans lequel les barbiers suggéraient aux clients de modifier leur mode de vie et de consulter un médecin.  Dans le groupe d’intervention, les pharmaciens rencontraient régulièrement les clients lors de leurs visites au salon, leur prescrivaient des médicaments antihypertenseurs et faisaient le suivi de l’évolution de leur pression artérielle.

Après seulement 6 mois, les résultats obtenus ont été tout simplement spectaculaires: la pression artérielle du groupe d’intervention a chuté de 27 mm Hg (pour atteindre 125,8 mm Hg en moyenne), comparativement à seulement 9,3 mm Hg (pour atteindre 145 mm Hg en moyenne) pour le groupe contrôle.  Une pression artérielle normale (inférieure à 130/80 mm Hg) a été atteinte chez 64 % des participants du groupe d’intervention, alors que seulement 12 % de ceux du groupe contrôle y sont parvenus.  Une mise à jour récente de l’étude a montré que les effets bénéfiques de l’intervention étaient durables, avec un maintien des réductions de pression encore observé 1 an après le début de l’étude.

Ces réductions de pression artérielle obtenues dans le groupe d’intervention sont d’une grande importance, car plusieurs études ont clairement montré que le traitement pharmacologique de l’hypertension cause une réduction importante du risque de maladies cardiovasculaires, incluant les maladies coronariennes et AVC, de même que d’insuffisance rénale.  Cette étude montre donc à quel point il est important de connaître sa pression artérielle et, lorsqu’elle s’avère supérieure à la normale, de la normaliser à l’aide de la médication ou par des modifications au mode de vie.

L’importance des habitudes de vie

Ce dernier point est particulièrement important pour les nombreuses personnes qui présentent une pression artérielle légèrement au-dessus des normales, mais sans toutefois atteindre des valeurs aussi élevées que celles des participants de l’étude mentionnée plus tôt (150/90 mm Hg et plus).  Chez ces personnes, une hausse du niveau d’activité physique, une réduction de l’apport en sodium et une perte de poids corporel peut diminuer suffisamment la pression artérielle pour lui permettre d’atteindre des niveaux normaux.  Par exemple, l’obésité représente un facteur de risque majeur d’hypertension et une perte de poids de 10 kg est associée à une réduction de la pression systolique de 5 à 10 mm Hg.  Cette influence positive du mode de vie est observée même chez les personnes qui possèdent certaines variantes génétiques qui les prédisposent à l’hypertension. Par exemple, il a été montré que l’adoption d’un mode de vie globalement sain (poids normal, pas de tabagisme, activité physique régulière, consommation modérée d’alcool et bonne alimentation(incluant une réduction du sodium) était associée à une pression artérielle environ 3 mm Hg plus faible et à une réduction de 30 % du risque de maladies cardiovasculaires, et ce, quelque soit le risque génétique. À l’inverse, un mode de vie malsain augmente la pression artérielle et le risque de maladies cardiovasculaires, même chez ceux qui sont génétiquement moins à risque d’hypertension.

En somme, prendre régulièrement sa pression artérielle, même en bas âge, peut littéralement sauver votre vie.  La façon la plus simple de vérifier régulièrement sa pression est de se procurer un ou l’autre des nombreux modèles de tensiomètres disponibles en pharmacie ou dans les boutiques spécialisées. Faites la mesure en position assise, jambes décroisées et avec le bras appuyé sur une table de façon à ce que le milieu du bras soit à la hauteur du coeur.  Deux mesures le matin avant de déjeuner et de boire du café et deux autres mesures le soir avant le coucher (attendre au moins 2 heures après la fin du repas) donnent généralement un portrait fidèle de la pression artérielle, qui devrait être inférieure à 135/85  mm Hg en moyenne selon Hypertension Canada.

 

 

 

 

L’importance de maintenir des taux de cholestérol normaux, même en bas âge

L’importance de maintenir des taux de cholestérol normaux, même en bas âge

EN BREF

 

  • Une étude réalisée auprès de 400,000 personnes d’âge mûr (moyenne de 51 ans) montre que des taux de cholestérol au-dessus des normales sont associés à une hausse importante du risque de maladies cardiovasculaires dans les décennies qui suivent.  
  • Ce risque est particulièrement élevé chez les personnes qui étaient âgées de moins de 45 ans au début de l’étude, ce qui suggère que c’est l’exposition prolongée à l’excès de cholestérol qui joue un rôle majeur dans la hausse du risque de maladies cardiovasculaires.
  • Réduire le plus tôt possible, dès le début de l’âge adulte, les taux de cholestérol grâce à des modifications au mode de vie (alimentation, exercice) peut donc limiter l’exposition à long terme des vaisseaux sanguins aux particules athérogéniques et ainsi réduire le risque d’événements cardiovasculaires lors du vieillissement.

Il est maintenant bien établi que des niveaux élevés de cholestérol dans la circulation sanguine favorisent le développement de l’athérosclérose et augmentent du même coup le risque d’événements cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral. C’est d’ailleurs pour cette raison que la mesure du cholestérol fait partie du bilan sanguin de base depuis plus de 30 ans et qu’un écart avec les valeurs normales est généralement considéré comme un facteur de risque de maladies cardiovasculaires.

Rappelons que le cholestérol est insoluble dans l’eau et doit s’associer à des lipoprotéines pour circuler dans le sang.  En routine, la façon de déterminer le taux de cholestérol est donc de mesurer l’ensemble de ces lipoprotéines (ce qu’on appelle le cholestérol total) et ensuite d’en distinguer deux principaux types:

  • le cholestérol-HDL, familièrement appelé « bon cholestérol » étant donné qu’il est impliqué dans l’élimination du cholestérol et a donc un effet positif sur la santé cardiovasculaire ;
  • le cholestérol-LDL, le « mauvais » cholestérol en raison de son implication dans la formation des plaques d’athérome qui haussent le risque d’infarctus et d’AVC.

Le cholestérol-LDL est difficile à mesurer directement et sa concentration est plutôt calculée à partir des valeurs déterminées pour le cholestérol total, le cholestérol-HDL et les triglycérides en utilisant une formule mathématique :

[Cholestérol-LDL] = [Cholestérol total]– [Cholestérol-HDL] – [Triglycérides]/2,2

Cette méthode a cependant ses limites, entre autres parce qu’une proportion importante du cholestérol peut être transporté par d’autres types de lipoprotéines et n’apparaît donc pas dans le calcul.  Il est cependant très facile de mesurer l’ensemble de ces lipoprotéines en soustrayant simplement le cholestérol-HDL du cholestérol total :

[Cholestérol total] – [Cholestérol-HDL] = [Cholestérol Non-HDL]

Ce calcul permet d’obtenir la concentration de ce qu’on appelle le cholestérol « non-HDL », soit l’ensemble des lipoprotéines athérogéniques (VLDL, IDL, LDL et Lp(a)) qui se déposent au niveau de la paroi des artères et forment des plaques d’athéromes qui haussent significativement le risque de problèmes cardiovasculaires.  Même si les cliniciens sont plus familiers avec la mesure du cholestérol-LDL, les associations de cardiologie, incluant la Société canadienne de cardiologie, recommande maintenant que le cholestérol non-HDL soit également utilisé comme marqueur alternatif pour l’évaluation du risque chez les adultes.

Risques à court terme

La décision d’amorcer un traitement hypocholestérolémiant dépend du risque encouru par le patient de subir un événement cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années. Pour estimer ce risque, le clinicien utilise ce qu’on appelle un « score de risque » (le score de Framingham, par exemple), un calcul principalement basé sur l’âge du patient, son historique de maladie cardiovasculaire, ses antécédents familiaux et certaines valeurs cliniques (tension, glycémie, cholestérol). Pour les personnes qui sont à haut risque de maladies cardiovasculaires, en particulier celles qui ont été victimes d’un accident coronarien, il n’y a aucune hésitation : tous les patients doivent être rapidement pris en charge, quels que soient les taux de cholestérol-LDL ou de cholestérol non-HDL.  Plusieurs études cliniques ont en effet montré que chez cette population, la principale classe de médicaments hypocholestérolémiants (les statines) contribuent à prévenir les récidives et la mortalité, avec une réduction du risque absolu aux environs de 4 %.  En conséquence, ces médicaments font désormais partie de l’arsenal thérapeutique standard pour soigner toute personne ayant survécu à un accident coronarien ou qui présente une maladie coronarienne stable.

Même chose pour les personnes qui sont atteintes d’hypercholestérolémie familiale (HF), un désordre génétique qui expose les individus à des taux élevés de cholestérol-LDL dès leur naissance et à un risque élevé d’accidents cardiovasculaires avant même d’atteindre 40 ans. Une étude vient de montrer que les enfants HF qui ont été traités très tôt avec des statines  avaient une incidence d’événements cardiovasculaire à l’âge adulte beaucoup plus faible (1 % vs 26 % ) que leurs parents qui n’avaient pas été traités précocement avec des statines.

Risques à long terme

La décision de traiter un cholestérol trop élevé est cependant beaucoup plus difficile à prendre pour les personnes qui ne présentent pas ces facteurs de risque. En effet, lorsque le risque d’événement cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années est faible ou modéré, les lignes directrices tolèrent des taux de cholestérol-LDL et non-HDL beaucoup plus élevés que chez les personnes à risque : par exemple, alors qu’on cherche habituellement à maintenir un cholestérol-LDL sous la barre des 2 mmol/L pour les personnes à haut risque, un seuil deux fois plus élevé (5 mmol/L) est proposé avant de traiter les personnes à faible risque (Tableau 1).  Chez cette population, il y a donc énormément de marge de manœuvre pour décider si l’on doit débuter ou non un traitement pharmacologique ou encore modifier en profondeur les habitudes de vie (alimentation, exercice) pour normaliser ces taux de cholestérol.

Tableau 1.  Lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie pour les seuils de traitement des dyslipidémies.  *SRF = Score de risque de Framingham.  Adapté de Anderson et coll. (2016).

Cette décision est particulièrement difficile en ce qui concerne les jeunes adultes, qui sont généralement considérés à faible risque d’événements cardiovasculaires au cours des 10 prochaines années (l’âge est l’un des principaux facteurs utilisés pour l’évaluation du risque et donc plus on est jeune, moins le risque est élevé).  D’un côté, une personne jeune, disons début quarantaine, qui présente un cholestérol LDL ou non-HDL au-dessus des normales, mais sans dépasser les seuils recommandés et sans présenter d’autres facteurs de risque, n’a sans doute pas de risque majeur d’être touché par un événement cardiovasculaire à court terme.  Mais étant donné son jeune âge, elle risque d’être exposée pendant de nombreuses années à cet excès de cholestérol et il est possible que son risque de maladie cardiovasculaire devienne plus élevé que la moyenne une fois qu’elle aura atteint 70 ou 80 ans.

Des études récentes indiquent qu’on aurait effectivement tort de négliger cet impact négatif à long terme d’un cholestérol non-HDL supérieur aux normales.  Par exemple, il a été montré qu’une augmentation du cholestérol non-HDL en bas âge (avant 40 ans) se maintient au-dessus des normales pendant les décennies qui suivent et augmentent de presque 4 fois le risque de maladie cardiovasculaire. Une autre étude qui a suivi pendant 25 ans une population jeune (âge moyen de 42 ans) qui présentait un faible risque de maladie cardiovasculaire à 10 ans (1,3 %) a obtenu des résultats similaires : comparativement aux personnes qui présentaient un cholestérol non-HDL normal (3,3 mmol/L), celles dont le cholestérol non-HDL était supérieur à 4 mmol/L avaient un risque de mortalité cardiovasculaire augmenté de 80 %.   Comme l’indique le Tableau 1, ces valeurs de cholestérol non-HDL sont en deçà des seuils considérés pour initier un traitement chez les personnes à faible risque, suggérant qu’une hypercholestérolémie qui se développe en bas âge, même si elle est légère et n’est pas menaçante à court terme, peut néanmoins entrainer des effets néfastes à plus long terme.

Ce concept vient d’être confirmé par une très vaste étude portant sur près de 400,000 personnes d’âge mûr (moyenne de 51 ans) qui ont été suivies pendant une période médiane de 14 ans (maximum de 43 ans).  Les résultats montrent une hausse importante en fonction du temps du risque de maladie cardiovasculaire en fonction du taux de cholestérol non-HDL : comparativement à la faible catégorie (< 2.6 mmol/L), le risque augmente de presque 4 fois pour un taux de cholestérol non-HDL ≥ 5.7 mmol/L, autant chez les femmes (hausse de 8 à 34 %) que chez les hommes (hausse de 13 à 44 %) (Figure 1).

Figure 1. Augmentation de l’incidence des maladies cardiovasculaires selon les taux de cholestérol non-HDL.  Tiré de Brunner et coll. (2019).

La plus forte hausse du risque associé à des taux supérieurs de cholestérol non-HDL est observée chez les personnes qui étaient âgées de moins de 45 ans au début de l’étude (rapport des risques de 4,3 chez les femmes et de 4,6  chez les hommes pour le cholestérol non-HDL ≥ 5.7 mmol/L vs la valeur de référence de 2.6 mmol/L) (Figure 2). Chez les personnes plus âgées (60 ans ou plus), ces rapports de risque sont beaucoup moins élevés (1, 4 chez les femmes et 1,8 chez les hommes), ce qui confirme que c’est l’exposition prolongée (pendant plusieurs décennies) à des taux élevés de cholestérol non-HDL qui joue un rôle majeur dans la hausse du risque de maladies cardiovasculaires.

Figure 2  Hausse du risque de maladie cardiovasculaire associée aux taux de cholestérol non-HDL, selon les différents groupes d’âge. Tiré de Brunner et coll. (2019).

Selon les auteurs, il y aurait donc de grands bénéfices à réduire les taux de cholestérol non-HDL le plus tôt possible pour limiter l’exposition à long terme des vaisseaux sanguins aux particules athréogéniques et ainsi réduire le risque d’événements cardiovasculaires.  Une estimation réalisée à partir des résultats obtenus indique que chez des personnes de 45 ans et moins qui présentent des taux de cholestérol non-HDL au-dessus des normales (3,7-4,8 mmol/L) et qui ont en parallèle d’autres facteurs de risque (hypertension, par exemple), une réduction de 50 % de ce cholestérol ferait passer le risque de maladies cardiovasculaires à 75 ans de 16 à 4 % chez les femmes et de 29 à 6 % chez les hommes. Ces réductions considérables du risque à long terme ajoutent donc une nouvelle dimension à la prévention des maladies cardiovasculaires : ce n’est plus seulement la présence de taux de cholestérol élevés qui doit être considérée, mais aussi la durée de l’exposition à ces excès de cholestérol.

Que faire si votre cholestérol est élevé ?

Si votre risque à court terme d’accident cardiovasculaire est élevé, par exemple parce que vous souffrez d’hypercholestérolémie familiale ou encore que vous cumulez plusieurs facteurs de risque (hérédité de maladie coronarienne précoce, hypertension, diabète, obésité abdominale), il est certain que votre médecin insistera pour vous prescrire une statine si votre cholestérol est supérieur aux normales.

Pour les personnes qui ne présentent pas ces facteurs de risque, l’approche qui est généralement préconisée est de modifier les habitudes de vie, en particulier au niveau de l’alimentation et de l’activité physique.  Plusieurs de ces modifications ont des impacts rapidement mesurables sur les taux de cholestérol non-HDL : une perte de poids pour les personnes obèses ou qui souffrent d’embonpoint, le remplacement des gras saturés par des sources de gras monoinsaturés (huile d’olive, par exemple) et polyinsaturés oméga-3 (poissons gras , noix et graines), une augmentation de la consommation de fibres solubles et l’adoption d’un programme régulier d’activité physique.  Cela correspond en gros au régime méditerranéen, un mode d’alimentation qui a été à maintes reprises associé à une diminution du risque de plusieurs maladies chroniques, en particulier les maladies cardiovasculaires.

L’avantage d’adopter ces habitudes de vie est que non seulement elles permettent de normaliser les taux de cholestérol, mais elles ont en plus plusieurs autres effets bénéfiques sur la santé cardiovasculaire et la santé en général.  Malgré leur utilité clinique bien documentée, les études cliniques randomisées indiquent que les statines ne parviennent pas à abolir complètement le risque d’événements cardiovasculaires, autant en prévention primaire que secondaire.   Cela n’a rien d’étonnant, car l’athérosclérose est une maladie multifactiorelle, qui fait intervenir plusieurs phénomènes autres que le cholestérol (l’inflammation chronique notamment).  Cette complexité fait en sorte qu’aucun médicament ne peut à lui seul prévenir les maladies cardiovasculaires. et ce n’est qu’en adaptant une approche globale, basée sur un mode de vie sain, qu’on peut faire des progrès significatifs dans la prévention de ces maladies.

 

Vers un consensus sur les effets des gras alimentaires sur la santé

Vers un consensus sur les effets des gras alimentaires sur la santé

Le rôle des matières grasses de l’alimentation dans le développement de l’obésité, des maladies cardiovasculaires et du diabète de type 2 fait l’objet d’un vigoureux débat scientifique depuis plusieurs années. Dans un article récemment publié dans le prestigieux Science, quatre experts de la recherche sur les gras et glucides alimentaires avec des perspectives très différentes sur la question  (David Ludwig, Jeff Volek, Walter Willett et Marian Neuhouser) ont identifié 5 principes de base qui font largement consensus dans la communauté scientifique et qui peuvent grandement aider les non-spécialistes à s’y retrouver dans toute cette controverse.

Cette synthèse est importante, car il faut bien admettre que le public est littéralement bombardé d’affirmations contradictoires sur les bienfaits et méfaits des graisses alimentaires. Deux grands courants, diamétralement à l’opposé l’un de l’autre, se sont dessinés au fil des dernières décennies :

  • La position classique de réduction de l’apport en gras (« low-fat »), adoptée depuis les années 1980 par la plupart des gouvernements et des organisations médicales. Cette approche est basée sur le fait  que les graisses sont deux fois plus caloriques que les glucides (et donc plus obésogènes) et que les gras saturés augmentent les taux de cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires. En conséquence, l’objectif principal d’une alimentation saine devrait être de réduire l’apport total en gras (en particulier en gras saturés) et de les remplacer par des sources de glucides (végétaux, pain, céréales, riz et pâtes).  Un argument en faveur de ce type d’alimentation est que plusieurs cultures qui se nourrissent de cette façon (les habitants de l’île d’Okinawa, par exemple) présentent des longévités exceptionnelles.
  • La position « low-carb », actuellement très à la mode sous la forme du régime cétogène, prône exactement l’inverse, c’est-à-dire une réduction de l’apport en glucides et une hausse de celui en gras. Cette approche est basée sur plusieurs observations montrant que la consommation accrue de glucides des dernières années coïncide avec une augmentation phénoménale de l’incidence de l’obésité en Amérique du Nord, ce qui suggère que ce sont les sucres et non les gras qui sont responsables du surpoids et des maladies chroniques qui en découlent (maladies cardiovasculaires, diabète de type 2, certains cancers). Un argument en faveur de cette position est que la hausse d’insuline en réponse à la consommation de glucides peut effectivement favoriser l’accumulation de graisse et que les régimes « low-carb » sont en général plus efficaces pour favoriser la perte de poids, du moins à court terme (voir notre article sur le sujet).

Parvenir à un consensus à partir de positions aussi extrêmes n’est pas facile !  Malgré tout, lorsqu’on s’attarde aux différentes formes de glucides et de gras de notre alimentation, la réalité est beaucoup plus nuancée et il est possible de voir qu’il existe un certain nombre de points communs aux deux approches.  En analysant de façon critique les données actuellement disponibles, les auteurs sont parvenus à identifier au moins 5 grands principes qui font consensus :

1) Manger des aliments non transformés, de bonne qualité nutritionnelle, permet de demeurer en santé sans avoir à se préoccuper des quantités de gras ou de glucides consommés.   Un point commun aux  approches « low-fat » et « low-carb » est que chacune d’elle est persuadée de représenter l’alimentation optimale pour la santé. En réalité, une simple observation des traditions alimentaires à l’échelle du globe permet de constater qu’il existe plusieurs combinaisons alimentaires qui permettent de vivre longtemps et en bonne santé. Par exemple, le Japon, la France et Israël sont les pays industrialisés qui présentent les deux plus faibles taux de mortalité due aux maladies cardiovasculaires (110, 126 et 132 décès par 100000, respectivement) en dépit de différences considérables dans la proportion de glucides et de gras de leur alimentation.

C’est l’arrivée massive d’aliments industriels ultratransformés riches en gras, en sucre et en sel qui est la grande responsable de l’épidémie d’obésité qui touche actuellement la population mondiale.  Tous les pays, sans exception, qui ont délaissé leur alimentation traditionnelle basée sur la consommation d’aliments naturels au profit de ces aliments transformés ont vu l’incidence d’obésité, de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires touchant leur population grimper en flèche. La première étape pour combattre les maladies chroniques liées à l’alimentation n’est donc pas tellement de comptabiliser la quantité de glucides ou de gras consommés, mais bel et bien de manger de « vrais » aliments non transformés. La meilleure façon d’y arriver demeure tout simplement faire une large place aux aliments d’origine végétale comme les fruits, légumes, légumineuses et céréales à grains entiers, tout en réduisant ceux d’origine animale  et en limitant au minimum les aliments industriels transformés comme les charcuteries, les boissons sucrées et autres produits de la malbouffe.

2) Remplacer les gras saturés par les gras insaturés.

L’étude des Sept Pays a montré que l’incidence de maladies cardiovasculaires était étroitement corrélée avec l’apport en gras saturés (principalement retrouvés dans les aliments d’origine animale comme les viandes et les produits laitiers). Un très grand nombre d’études ont montré que le remplacement de ces gras saturés par des gras insaturés (les huiles végétales, par exemple) était associé à une baisse importante du risque d’événements cardiovasculaires et de la mortalité prématurée. Une réduction de l’apport en gras saturés, combiné à un apport accru en gras insaturés de qualité (en particulier monoinsaturés et polyinsaturés oméga-3) représente la combinaison de matières grasses optimales pour prévenir les maladies cardiovasculaires et diminuer le risque de mortalité prématurée.

Ces bénéfices s’expliquent par les nombreux effets négatifs d’un excès de gras saturés sur la santé.  En plus d’augmenter les taux de cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladie cardiovasculaire, un apport élevé en gras saturés provoque une hausse de la production de molécules inflammatoires, une altération de la fonction des mitochondries (les centrales énergétiques de la cellule) et une perturbation de la composition normale du microbiome intestinal. Sans compter que les propriétés organoleptiques d’une alimentation riche en gras saturés diminuent le sentiment de satiété et encouragent la surconsommation de nourriture et l’accumulation d’en excès de graisse, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires, de diabète de type 2 et de certains cancers.

3) Remplacer les glucides raffinés par des glucides complexes.

La grande erreur de la « croisade anti-gras » des années 80 et 90 a été de croire que n’importe source de glucides, même les sucres présents dans les aliments industriels transformés (farines raffinées, sucres ajoutés), était préférable aux gras saturés.  Cette croyance était injustifiée, car les études réalisées par la suite ont démontré hors de tout doute que ces sucres raffinés favorisent l’athérosclérose et peuvent même tripler le risque de mortalité cardiovasculaire lorsqu’ils sont consommés en grandes quantités. Autrement dit, tout bénéfice pouvant provenir d’une réduction de l’apport en gras saturés est immédiatement contrecarré par l’effet négatif des sucres raffinés sur le système cardiovasculaire.  Par contre, lorsque les gras saturés sont remplacés par des glucides complexes (les grains entiers, par exemple), il y a réellement une diminution significative du risque d’événements cardiovasculaires.

Une autre raison d’éviter les aliments contenant des sucres raffinés ou ajoutés est qu’ils possèdent une faible valeur nutritive et causent des variations importantes de la glycémie et de la sécrétion d’insuline. Ces perturbations du métabolisme favorisent l’excès de poids, le développement d’une résistance à l’insuline et de dyslipidémies, toutes des conditions qui haussent considérablement le risque d’événements cardiovasculaires.   À l’inverse, un apport accru en glucides complexes présents dans les céréales à grains entiers, légumineuses et autres végétaux permet de maintenir la glycémie et l’insuline à des taux stables.  De plus, les aliments d’origine végétale non raffinés représentent une source exceptionnelle de vitamines, minéraux, composés phytochimiques antioxydants essentiels au maintien de la santé.  Leur contenu élevé en fibres permet également l’établissement d’un microbiome intestinal diversifié, dont l’activité de fermentation génère des acides gras à courtes chaînes dotés de propriétés antiinflammatoires et anticancéreuses.

4) Une alimentation « low-carb » riche en gras peut être bénéfique pour les personnes qui présentent des désordres dans le métabolisme des glucides.  

La recherche des dernières années montre que les personnes qui ont un métabolisme du sucre normal peuvent tolérer une plus grande proportion de glucides, tandis que celle qui présente une intolérance au glucose ou une résistance à l’insuline peuvent avoir un avantage à adopter une alimentation « low-carb » plus riche en matières grasses.

Ceci semble particulièrement vrai pour les personnes diabétiques et prédiabétiques. Par exemple, une étude italienne réalisée auprès de personnes atteintes d’un diabète de type 2 a montré qu’une alimentation riche en gras monoinsaturés (42 % des calories totales) réduisait beaucoup plus l’accumulation de gras au niveau du foie (un important contributeur au développement du diabète de type 2) qu’une alimentation faible en gras (28 % des calories totales).

Ces bénéfices semblent encore plus prononcés pour l’alimentation cétogène, dans laquelle la consommation de glucides est réduite au minimum (< 50 g par jour) (voir notre article sur le sujet). Les études montrent que chez des personnes atteintes d’un syndrome métabolique, ce type d’alimentation permet de générer une perte de masse adipeuse (totale et abdominale) plus grande qu’une alimentation hypocalorique faible en gras, de même qu’une réduction supérieure des triglycérides sanguins et de plusieurs marqueurs de l’inflammation. Chez les personnes atteintes d’un diabète de type 2, une étude récente montre que chez la majorité des patients, l’alimentation cétogène parvient à réduire les taux d’hémoglobine glyquée (un marqueur de l’hyperglycémie chronique) à un niveau normal, et ce sans médicaments autres que la metformine. Même les personnes atteintes d’un diabète de type 1 peuvent tirer des bénéfices considérables d’une alimentation cétogène : une étude réalisée auprès de 316 enfants et adultes atteints de cette maladie montre que l’adoption d’un régime cétogène permet un contrôle exceptionnel de la glycémie et le maintien d’une excellente santé métabolique sur une période de 2 ans.

5) Une alimentation « low-carb » ou cétogène ne requiert pas un apport élevé en protéines et gras d’origine animale.

Plusieurs formes de régimes faibles en glucides ou cétogènes préconisent un apport élevé en aliments d’origine animale (beurre, viandes, charcuteries, etc.) riches en gras saturés.  Comme mentionné précédemment, ces gras saturés exercent plusieurs effets négatifs (hausse des LDL, inflammation, etc.) et on peut donc se questionner sur l’impact à long terme de ce type d’alimentation « low-carb » sur le risque de maladies cardiovasculaires.   D’ailleurs, une étude récemment publiée dans Lancet indique que les personnes qui consomment peu de glucides (<40 % des calories), mais beaucoup de gras et protéines d’origine animale, ont un risque significativement accru de mort prématurée.   Pour les personnes qui désirent adopter un régime cétogène, il est donc important de réaliser qu’il est tout à fait possible de réduire la proportion de glucides de l’alimentation en substituant les céréales et autres sources de glucides par des aliments riches en gras insaturés comme les huiles végétales, les végétaux riches en gras  (noix, graines, avocats, olives) ainsi que les poissons gras.

En somme, le débat actuel sur les mérites respectifs des alimentations « low-fat » et « low-carb » n’a pas réellement sa raison d’être : pour la grande majorité de la population, plusieurs combinaisons de gras et de glucides permettent de demeurer en bonne santé et à faible risque de maladies chroniques pourvu que ces gras et glucides proviennent d’aliments de bonne qualité nutritionnelle. C’est la surconsommation d’aliments ultratransformés, riches en gras et en sucres raffinés qui est la grande responsable de la montée vertigineuse des maladies liées à l’alimentation, en particulier l’obésité et le diabète de type 2.  Restreindre la consommation de ces aliments industriels et les remplacer par des aliments « naturels », en particulier ceux d’origine végétale, demeure la meilleure façon de réduire le risque de développer ces pathologies.

Par contre, pour les personnes en surpoids qui sont atteintes d’un syndrome métabolique ou d’un diabète de type 2,  les données scientifiques actuellement disponibles tendent à montrer qu’une réduction de l’apport en glucides par les régimes « low-carb » et cétogène pourrait être bénéfique.

 

Association entre le froid et l’incidence de crise cardiaque

Association entre le froid et l’incidence de crise cardiaque

EN BREF

  • Des chercheurs ont comparé les 274 029 infarctus du myocarde survenus en Suède durant une période de 16 ans (de 1998 à 2013) avec 2,7 millions de données provenant de 132 stations météorologiques réparties dans le pays.
  • La température froide, la basse pression atmosphérique, les vents forts et une plus courte durée d’ensoleillement étaient associés à un risque accru d’infarctus du myocarde.
Des chercheurs ont comparé les 274 029 infarctus du myocarde survenus en Suède durant une période de 16 ans (de 1998 à 2013) avec 2,7 millions de données provenant de 132 stations météorologiques réparties dans le pays. La température froide, la basse pression atmosphérique, les vents forts et une plus courte durée d’ensoleillement étaient associés à un risque accru d’infarctus du myocarde (Figure 1). L’association la plus forte était avec la température de l’air extérieur, avec une plus grande incidence d’infarctus du myocarde (IM) à des températures sous 0 °C. À partir de 3-4 °C, chaque hausse de la température de 7,4 °C était associée à une diminution du risque d’IM de 2,8 %. D’autres études avaient déjà suggéré qu’il y a une association entre la température de l’air et l’incidence d’IM, mais l’étude suédoise est celle qui porte sur le plus large échantillon et celle qui a pris en compte le plus grand nombre de variables météorologiques.

Figure 1. Taux d’incidence d’infarctus du myocarde en Suède en fonction de la température de l’air, de la vitesse du vent et de l’ensoleillement. Adapté de Mohammad et coll., JAMA Cardiology, 2018.

Divers mécanismes physiologiques ont été proposés pour expliquer l’effet du froid sur l’infarctus du myocarde, parmi lesquels la vasoconstriction des artères coronaires est la cause la plus probable. La vasoconstriction provoquée par le froid pourrait faire augmenter la contrainte de cisaillement sur la paroi des artères coronaires et induire une rupture de plaque. La nature de l’étude suédoise ne permet cependant pas d’établir qu’il y a une relation cause à effet entre le froid et l’IM. Durant la saison froide il y a davantage d’infections des voies respiratoires et de cas de grippes qui sont des facteurs de risque connus de l’IM. Une étude a récemment montré que l’infection des voies respiratoires par les virus de la grippe (influenza) multiplie par 6 le risque d’IM. Il y a d’autres changements saisonniers qui pourraient aussi contribuer à l’augmentation de l’incidence d’IM, tels une activité physique réduite, des changements dans le régime alimentaire, le stress et la dépression. Pelleter de la neige est une activité hivernale qui met à rude épreuve le système cardiovasculaire et l’incidence d’IM augmente chez les hommes le jour suivant une tempête de neige (voir cet article sur l’Observatoire :« Tempêtes de neige et le risque d’infarctus du myocarde »).

Il y a un résultat intriguant dans l’étude suédoise : le climat varie beaucoup d’une région à l’autre dans ce pays ; or la région située la plus au nord où il fait plus froid est la seule parmi les 6 régions de la Suède où les températures froides n’étaient pas associées à un risque accru significatif d’infarctus du myocarde. Les auteurs de l’étude suggèrent que ces résultats en apparence paradoxaux pourraient s’expliquer par une meilleure adaptation au froid dans cette région nordique aux longs hivers, où les habitants prennent plus de mesures pour se protéger du froid.

 

 

 

 

 

La grippe, ça peut être dangereux pour le cœur !

La grippe, ça peut être dangereux pour le cœur !

Mis à jour le 12 décembre 2018

La grippe est une maladie virale très répandue qui touche chaque année de 5 à 20 % de la population mondiale. L’infection des cellules des voies respiratoires par le virus de l’influenza déclenche une panoplie de symptômes cliniques, les plus communs étant le « nez qui coule », les maux de gorge, la fièvre et un malaise généralisé, mais le corps humain possède généralement une bonne résistance au virus et les personnes en bonne santé réussissent dans la très grande majorité des cas à surmonter l’infection en quelques jours.  Par contre, la grippe demeure une maladie dangereuse pour les personnes dont l’immunité n’est pas optimale (jeunes enfants, personnes âgées ou touchées par une maladie chronique), car le virus peut entrainer chez ces personnes des complications pulmonaires graves (pneumonies, bronchites hémorragiques) et potentiellement mortelles.

En plus de ses effets néfastes sur les poumons,  plusieurs observations indiquent que l’infection par le virus de l’influenza peut également affecter le système cardiovasculaire.  Par exemple, on  sait depuis longtemps que le pic de la saison de la grippe est corrélé avec une hausse des décès associés aux maladies ischémiques comme l’infarctus du myocarde et les AVC. Certaines études ont également rapporté que les patients qui sont admis à l’hôpital pour un infarctus aigu sont significativement plus à risque d’avoir été affectés par une infection respiratoire dans les jours ou semaines précédant leur admission.  De la même façon, d’autres études ont montré que les personnes qui consultent un médecin pour une infection respiratoire aigüe ou des symptômes de la grippe sont plus à risque d’être touchées par la suite par un événement cardiovasculaire grave.

Ce lien entre l’influenza et les maladies cardiovasculaires est particulièrement bien illustré par les résultats d’une étude canadienne récemment publiée dans le New England Journal of Medicine.  Les chercheurs ont observé que les personnes qui avaient été déclarées positives pour l’un ou l’autre des différents virus respiratoires avaient un risque beaucoup plus élevé d’être hospitalisées pour un infarctus aigu dans les 7 jours suivant le diagnostic.  Cette hausse du risque est particulièrement élevée pour les virus de l’influenza A et B (5 et 10 fois, respectivement), mais est également observée pour les infections par le virus syncytial (RSV) ainsi que pour d’autres virus respiratoires (adénovirus, métapneumovirus, coronavirus, etc.) (Figure 1).  Il est donc certain que ces hausses du risque d’événements cardiovasculaires graves contribuent à la mortalité associée aux infections respiratoires, en particulier celle causée par les virus de la grippe.

Figure 1. Hausse de l’incidence des hospitalisations pour un infarctus du myocarde aigu dans les 7 jours suivants un diagnostic d’infection pulmonaire par différents virus.  Adapté de Kwong (2018)

Cette association entre les infections pulmonaires et le risque d’événements cardiovasculaires pourrait être due à l’interaction étroite qui existe entre ces deux organes (poumons et cœur).  Au cours des échanges gazeux, le sang veineux (pauvre en oxygène) est propulsé du ventricule droit du cœur dans les artères pulmonaires, s’oxygène dans les capillaires pulmonaires, revient à l’oreillette gauche par les veines pulmonaires pour être finalement expulsé dans la circulation via l’aorte.  La présence d’un foyer inflammatoire causée par la présence d’une infection pulmonaire peut donc se transmettre rapidement à l’ensemble de l’organisme. Ceci est particulièrement dangereux pour le cœur, car ce climat proinflammatoire causé par l’infection  provoque une inflammation aigüe de la paroi des vaisseaux et une augmentation du potentiel de coagulation, deux phénomènes connus pour favoriser la rupture des plaques d’athérosclérose et provoquer l’obstruction des artères coronaires responsable de l’infarctus.

L’impact de la vaccination

L’hiver est le pic de la saison de la grippe, car le virus de l’influenza est très contagieux à basse température et à faible taux d’humidité, deux caractéristiques des conditions météorologiques hivernales. Malgré une protection imparfaite (environ 50-70 % d’efficacité, dans les meilleures années), la vaccination demeure la meilleure façon de réduire le risque de contracter l’influenza et de diminuer du même coup les complications parfois sévères de cette infection.

Ceci est particulièrement important pour les personnes à haut risque en raison d’antécédents de maladies cardiovasculaires.  Plusieurs études ont montré que la vaccination contre l’influenza réduit l’incidence d’événements cardiovasculaires chez les patients atteints d’une maladie coronarienne, en particulier ceux qui avaient récemment subi un infarctus.  L’étude randomisée FLUVACS (FLU Vaccination Acute Coronary Syndromes) a montré que chez des patients admis pour un infarctus ou pour une angioplastie (pose de « stent » pour dilater les coronaires obstruées), la vaccination réduisait le risque de décès de causes cardiovasculaires après 6 mois (75 % de réduction) et un an (66 % de réduction). Dans la même veine, l’étude randomisée FLUCAD a montré que la vaccination de patients atteints d’une maladie coronarienne (tel que visualisé par angiographie) réduit de moitié le risque d’infarctus dans l’année qui suit. La vaccination semble également bénéfique en prévention primaire, car une étude réalisée auprès de 80,363 personnes âgées de 65 et plus a montré que la vaccination réduisait l’incidence d’infarctus du myocarde de 25 % sur une période de 13 ans.

La vaccination semble particulièrement bénéfique pour les personnes atteintes d’insuffisance cardiaque, une population à très haut risque de complications de la grippe.  Selon une étude danoise réalisée sur une période de 3 ans, les patients qui ont été vaccinés au moins une fois pendant cette période ont vu leur risque de mortalité réduit de 18 %, une protection qui atteint même 30 % chez ceux qui avaient été vaccinés à chaque année.  Il n’y a donc que des avantages à se faire vacciner contre l’influenza, en particulier pour les personnes qui sont affectées par une maladie cardiovasculaire.

 

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Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

EN BREF

  • L’étude VITAL conclut à une absence d’effet bénéfique significatif des suppléments d’acides gras oméga-3 sur la santé cardiovasculaire en prévention primaire.
  • L’étude REDUCE-IT montre que les suppléments d’acides gras oméga-3 ont un effet protecteur des chez des personnes à haut risque de maladie cardiovasculaire.
  • Ces résultats ne sont contradictoires qu’en apparence puisqu’il s’agit ici de deux études très différentes (populations, dose et nature des acides gras oméga-3), et par conséquent difficilement comparables.

Mis à jour le 19 mars 2019

Les résultats de deux nouvelles études importantes sur les effets cardioprotecteurs potentiels des acides gras oméga-3 (O-3) ont été présentés en novembre 2018 au congrès de l’American Heart Association et publiés dans le New England Journal of Medecine. Alors que l’étude VITAL conclut à une absence d’effet bénéfique significatif des O-3 sur la santé cardiovasculaire en prévention primaire, l’étude REDUCE-IT montre qu’ils ont un effet protecteur chez des personnes à haut risque de maladie cardiovasculaire. Ces résultats ne sont contradictoires qu’en apparence puisqu’il s’agit ici de deux études très différentes (populations, dose et nature des O-3), et par conséquent difficilement comparables.

Étude VITAL (VITamin D and omegA-3 TriaL)
Dans l’étude VITAL, les 25 871 participants qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire connue ont pris quotidiennement 1 g d’un supplément d’O-3 approuvé par la FDA (Omacor®, contenant 0,46 g d’EPA et 0,38 g de DHA sous forme d’ester d’éthyle) ou un placebo. Durant les 5,3 années de l’étude, il y a eu un peu moins (8 %) d’événements cardiovasculaires majeurs (un critère composite incluant les infarctus du myocarde, les AVC, et les morts d’origine cardiovasculaire) dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe qui a pris le placebo, mais cette différence n’était pas significative. L’analyse secondaire des éléments du critère composite suggère que le risque d’infarctus du myocarde était moins élevé d’environ 28 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe placebo. La diminution de l’incidence d’infarctus de myocarde associée à la supplémentation en O-3 était plus marquée chez les participants qui consommaient moins de 1,5 portion de poisson par semaine (-40 %), et plus encore chez les Afro-Américains (-77 %). Les risques d’AVC, de mort d’origine cardiovasculaire, de mort causée par le cancer ou de toute cause étaient les mêmes pour le groupe qui a reçu les suppléments d’O-3 que pour le groupe qui a reçu le placebo. Les auteurs concluent que la supplémentation avec de l’huile de poisson ne prévient pas les événements cardiovasculaires majeurs, en prévention primaire.

Rappelons qu’en 2018 une méta-analyse de 10 essais randomisés contrôlés incluant 77 917 patients n’avait pas montré d’effet préventif des suppléments d’O-3, non plus qu’une autre étude, ASCEND (A Study of Cardiovascular Events in Diabetes), qui avait testé des suppléments d’O-3 chez des patients atteints de diabète de type 2.

Étude REDUCE-IT (REDUction of Cardiovascular Events with EPA—Intervention Trial)
Dans l’étude REDUCE-IT, les 8 179 participants avaient un risque cardiovasculaire élevé, c.-à-d. qu’ils avaient des taux de triglycérides élevés et qu’ils étaient traités avec une statine pour normaliser leur taux de cholestérol. De plus, 71 % des participants avaient déjà subi un événement cardiovasculaireet près de 60 % étaient diabétiques. La moitié des participants a pris quotidiennement 4 g d’un supplément d’O-3 (Vascepa® ; éthyl-EPA), alors que l’autre moitié a pris un placebo (huile minérale). Après 4,9 années de suivi en moyenne, il y a eu une diminution spectaculaire de 25 % du nombre d’événements cardiovasculaires dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par comparaison au traitement placebo (critère principal de l’étude, un composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel, d’AVC non mortel, revascularisation coronarienne ou angine instable). Des résultats similaires ont été obtenus pour le critère secondaire (composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel et d’AVC non mortel), c-à.d. une diminution de 26 % dans le groupe « omega-3 » par rapport au groupe « placebo ». Si on considère uniquement la mort d’origine cardiovasculaire, elle était réduite de 20 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par rapport au groupe qui a pris un placebo.

Une analyse secondaire des données de l’étude REDUCE-IT publiée en 2019 indique que le Vascepa peut prévenir non seulement un premier événement cardiovasculaire, mais aussi des événements subséquents. Les participants qui ont reçu le Vascepa avaient un risque relatif significativement moins élevé de subir un deuxième (-32 %), un troisième (-31 %) ou un quatrième et subséquent (-48 %) événement cardiovasculaire que les participants du groupe placebo. Il ne fait aucun doute que le Vascepa à 4 g/jour est efficace pour prévenir les événements cardiovasculaires chez des personnes qui ont un risque cardiovasculaire élevé (triglycérides élevés, taux de cholestérol normalisé par une statine).

Tous les suppléments d’huile oméga-3 ne sont pas équivalents.
Dans l’étude REDUCE-IT, les participants ont pris quotidiennement une grande quantité (4 g) d’une huile d’O-3 (Vascepa®contenant uniquement de l’éthyl-EPA) un produit approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie. Dans l’étude VITAL les participants ont pris quotidiennement le supplément Omacor®, aussi approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie, mais qui contient un mélange de deux esters d’éthyle d’acides gras oméga-3 (éthyl-EPA et éthyl-DHA). Les suppléments d’O-3 approuvés par la FDA sont très purs et contrôlés alors que les suppléments offerts en vente libre peuvent contenir de l’éthyl-EPA et de l’éthyl-DHA en quantité et ratio variables, d’autres huiles, et être plus ou moins oxydés. Pour obtenir une dose d’EPA équivalente à celle de l’étude REDUCE-IT (4 g EPA/jour), il faudrait ingérer environ 8-9 gélules du supplément Omacor®utilisé dans l’étude VITAL, par exemple. C’est une quantité excessive qui pourrait être nuisible au fonctionnement du système digestif et provoquer des maux de ventre, il n’est donc pas recommandé de consommer de telles quantités de supplément d’huile de poisson.

Les acides gras oméga-3 dans la chair de poisson s’y retrouvent sous forme de triglycérides (trois acides gras oméga-3 sont liés par des liens esters à une molécule de glycérol), une forme qui est plus facilement assimilable que les esters d’éthyle. Les esters d’éthyle d’EPA et DHA sont métabolisés par des enzymes (estérases) qui clivent le lien ester et permettent ainsi de retrouver les O-3 sous forme d’acides gras libres qui sont ensuite absorbés dans l’intestin. Puisque l’activité de ces estérases est dépendante de la sécrétion de sels biliaires dans l’intestin, il est important de consommer un repas contenant une certaine quantité minimale de gras, autrement les esters d’éthyle d’O-3 ne seront pas clivés par les estérases et ne seront pas absorbés.

D’autres études cliniques en cours où des doses modérées à fortes d’éthyl-EPA sont testées devraient fournir davantage de données sur leur efficacité. Citons les études RESPECT-EPA (Randomized Trial for Evaluation in Secondary Prevention Efficacy of Combination Therapy—Statin and EPA) and EVAPORATE (Effect of VAscepa on Progression of cORonary Atheroslerosis in Persons with Elevated Triglycerides on Statin Therapy).

De plus, l’étude STRENGTH (STatin Residual risk reduction with EpaNova in hiGh cardiovascular risk paTients with Hypertriglyceridemia), qui teste un supplément d’huile de poisson différent (Epanova®qui contient de l’EPA et du DHA sous forme d’acide carboxylique et non d’ester d’éthyle), devrait nous dire si les effets bénéfiques de l’étude REDUCE-IT sont attribuables au produit particulier utilisé dans cette étude.

En conclusion, pour la prévention primaire des événements cardiovasculaires majeurs les suppléments d’O-3 ne sont pas efficaces, mais il est toujours recommandé de manger du poisson 2 à 3 fois par semaine puisque de nombreuses études populationnelles ont montré des bienfaits pour la santé cardiovasculaire. En prévention secondaire, pour ceux qui ont déjà subi un infarctus du myocarde ou un AVC et qui ont des taux élevés de triglycérides et de cholestérol, les suppléments d’O-3 de haute qualité et en dose massive semblent être efficaces (le supplément d’éthyl-EPA Vascepa® et non pas les suppléments en vente libre). Il restera à confirmer ces résultats dans d’autres études, à tester différentes formes d’acides gras oméga-3 et à mieux comprendre le mécanisme d’action.