Les substituts de viande à base végétale réduisent certains facteurs de risque cardiovasculaire

Les substituts de viande à base végétale réduisent certains facteurs de risque cardiovasculaire

EN BREF

  • Les participants à une étude ont été partagés en deux groupes, l’un a consommé quotidiennement durant huit semaines deux portions de substituts de viande à base végétale (produits Beyond Meat: burger, simili-bœuf, saucisses, simili-poulet), alors que l’autre groupe a consommé la même quantité de viandes (bœuf, porc, poulet).
  • Les participants qui ont consommé des substituts de viande à base végétale ont perdu un peu de poids et avaient des taux sanguins d’oxyde de triméthylamine (TMAO) et de cholestérol-LDL significativement moins élevés que ceux qui ont consommé de la viande durant la même période.
  • Les substituts de viande à base végétale semblent favorables pour la santé par rapport à la viande puisque des taux élevés de TMAO et de cholestérol-LDL sont deux facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.

Dans un article publié dans ces pages en 2019, nous avons discuté des mérites et des défauts des nouveaux produits alimentaires qui imitent le goût et la texture de la viande, tels les produits Beyond Meat et Impossible Burger. Ces produits sont certainement plus écologiques que la viande rouge (bœuf et porc en particulier) qui demande énormément de ressources qui taxent l’environnement mondial. D’autre part, ce sont des produits ultra-transformés qui contiennent de bonnes quantités de gras saturés et de sel.

Afin de valider si les substituts de viande à base végétale pourraient être meilleurs pour la santé que la viande, la compagnie Beyond Meat a subventionné le Dr Christopher D. Gardner un chercheur indépendant et renommé à l’école de médecine de l’université Stanford en Californie pour faire une étude randomisée contrôlée. Il faut être extrêmement prudents avec les études subventionnées par l’industrie alimentaire, puisque cette dernière a avantage à ne publier que des résultats qui appuieront la vente de leurs produits. Par contre, dans le cas de cette étude toutes les précautions semblent avoir été prises pour qu’il n’y ait pas d’influences sur les résultats : désign de l’étude (randomisée et contrôlée avec plan d’étude croisée), analyses statistiques par une tierce personne qui n’était pas impliquée dans le désign de l’étude et la récolte des données. Beyond Meat n’était pas impliquée ni dans le désign de l’étude, la réalisation de l’étude, non plus que dans l’analyse des données. De plus, le Dr Gardner a déclaré avoir déjà réalisé six études subventionnées par l’industrie alimentaire dont les résultats étaient nuls par rapport à l’hypothèse de départ.

Les 36 participants à l’étude ont été partagés au hasard en deux groupes. Durant les huit premières semaines, un groupe de participants a été assigné à manger deux portions/jour de substituts de viande à base végétale (produits Beyond Meat: burger, simili-bœuf, saucisses, simili-poulet), alors que l’autre groupe a consommé deux portions/jour de viande (bœuf, porc, poulet). Les deux groupes ont ensuite permuté de régime alimentaire pour les huit semaines suivantes (plan d’étude croisé). Les taux à jeun de lipides, de glucose, d’insuline, d’oxyde de triméthylamine (TMAO) ont été mesurés avant le début de l’étude et à chaque deux semaines durant les deux phases de l’étude.

Le principal paramètre de l’étude était le niveau sanguin de TMAO, un facteur de risque émergeant associé à l’athérosclérose et autres maladies cardiovasculaires. Le groupe qui a consommé de la viande durant les huit premières semaines avait un taux moyen de TMAO significativement plus élevé que le groupe qui a consommé des substituts de viande à base végétale (4,7 vs 2,7 µM), ainsi qu’un taux moyen de cholestérol-LDL (le « mauvais cholestérol ») plus élevé (121 vs 110 mg/dL) alors que le taux moyen de cholestérol-HDL (le « bon cholestérol ») n’était pas significativement différent.

Une surprise attendait les chercheurs : les participants qui ont d’abord consommé des produits à base de végétaux durant les huit premières semaines n’ont pas vu leur taux de TMAO augmenter lorsqu’ils ont mangé de la viande durant la seconde partie de l’étude. Les chercheurs n’ont pas été en mesure d’identifier de changements dans le microbiome (flore intestinale) qui aurait pu expliquer cette différence. Néanmoins, il semble que le fait d’avoir rendu les participants « végétariens » durant huit semaines leur a fait perdre la capacité à produire du TMAO à partir de la viande. Cet effet d’une alimentation végétarienne sur le microbiome a déjà été démontré par l’équipe du Dr Stanley L. Hazen de la Cleveland Clinic (voir aussi notre article « Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal »). Après quelques semaines de retour à une alimentation carnivore, le microbiome recommence à produire du TMAO à partir de la viande rouge et des œufs.

Le TMAO est un métabolite produit par le microbiome intestinal à partir de carnitine et de choline, deux composés présents en grande quantité dans les viandes rouges telles les viandes de bœuf et de porc. Des concentrations élevées de TMAO peuvent promouvoir l’athérosclérose et des thromboses. En effet, de nombreuses études d’observation et sur des modèles animaux ont montré qu’il y a une association entre le TMAO et le risque cardiovasculaire, et qu’il est bénéfique de réduire les niveaux de TMAO. Notons cependant qu’un lien de causalité entre le TMAO et les maladies cardiovasculaires n’a pas été établi et qu’il est possible qu’il soit un marqueur plutôt qu’un agent causal de ces maladies.

En plus de l’effet favorable sur le TMAO, les participants qui ont consommé des substituts de viande à base végétale ont perdu du poids (1 kg en moyenne) et avaient un taux de cholestérol-LDL significativement moins élevé que ceux qui ont mangé de la viande (110 vs 121 mg/dL). Ces différences ont été observées, peu importe l’ordre dans lequel les participants ont suivi les deux régimes alimentaires.

Beyond Meats espère probablement que ces résultats lui permettront de répondre aux critiques sur leurs produits qui sont ultra-transformés et qui contiennent beaucoup de sel et pratiquement autant de gras saturés que la viande. Plusieurs personnes souhaitent réduire leur consommation de viandes rouges, mais n’aiment pas pour autant les plats végétariens classiques. Il nous apparaît que si ces substituts de viande plaisent aux consommateurs soucieux de maintenir une bonne santé et qu’ils leur permettent de diminuer leur consommation de viande, cela leur sera bénéfique et les encouragera peut-être à cuisiner eux-mêmes des végé-burgers et autres substituts de viande à base végétale. Qui sait si ces produits ne faciliteront pas dans l’avenir des modifications significatives au régime alimentaire ? Réduire sensiblement notre consommation de viande ne pourra qu’être bénéfique pour notre santé et celle de la planète.

Un nouveau métabolite du microbiote lié aux maladies cardiovasculaires

Un nouveau métabolite du microbiote lié aux maladies cardiovasculaires

EN BREF

  • Un criblage métabolomique a permis d’identifier un nouveau métabolite associé aux maladies cardiovasculaires dans le sang de personnes atteintes de diabète de type 2.
  • Ce métabolite, la phénylacétylglutamine (PAGln), est produit par le microbiote intestinal et par le foie, à partir de l’acide aminé phénylalanine provenant des protéines alimentaires.
  • Dans le sang, le PAGln se lie à des récepteurs adrénergiques, exprimés à la surface de la membrane cellulaire des plaquettes, ce qui a pour résultat de les rendre hyper-réactives.
  • Un médicament bêta bloquant couramment utilisé en clinique (Carvedilol) bloque l’effet prothrombotique du PAGln.

Un groupe de recherche de la Cleveland Clinic aux États-Unis a récemment identifié un nouveau métabolite du microbiote qui est lié cliniquement et par son mécanisme à des maladies cardiovasculaires (MCV). Cette découverte a été rendue possible par l’utilisation d’une approche métabolomique (c.-à-d. l’étude des métabolites dans un organisme ou tissu donné), une méthode puissante et non biaisée qui avait permis, entre autres, d’identifier l’oxyde de triméthylamine (TMAO) comme un métabolite favorisant l’athérosclérose et les acides aminés à chaîne latérale ramifiée (BCAA) comme des marqueurs de l’obésité.

Le nouveau criblage métabolomique a permis d’identifier dans le sang, chez des personnes atteintes de diabète de type 2, plusieurs composés associés à l’un ou plusieurs de ces critères : 1) événement cardiovasculaire majeur (ÉCM : infarctus du myocarde, AVC ou mort) dans les 3 dernières années ; 2) niveau élevé de diabète de type 2 ; 3) une faible corrélation avec les indices de contrôle glycémique. Parmi ces composés, cinq étaient déjà connus:  deux qui sont dérivés du microbiote intestinal (TMAO et triméthyllysine) et trois autres qui sont des diacyl-glycérophospholipides. Parmi les composés inconnus, celui qui était le plus fortement associé avec des ÉCM a été identifié par spectrométrie de masse comme la phénylacétylglutamine (PAGln).

En résumé voici comment le PAGln est généré (voir la partie gauche de la figure 1) :

  • L’acide aminé phénylalanine provenant des protéines alimentaires (d’origine animale et végétale) est majoritairement absorbé au niveau du petit intestin, mais une portion qui n’est pas absorbée aboutit au gros intestin.
  • Dans le gros intestin, la phénylalanine est d’abord transformée en acide phénylpyruvique par le microbiote intestinal, puis en acide phénylacétique par certaines bactéries, particulièrement celles exprimant le gène porA.
  • L’acide phénylacétique est absorbé et acheminé au foie via la veine porte où il est rapidement métabolisé en phénylacétylglutamine ou PAGln.


Figure. Résumé schématique de l’implication du PAGln dans l’augmentation de l’agrégation plaquettaire, l’athérothrombose et les événements cardiovasculaires majeurs. Traduit de Nemet et coll., 2020.

Les chercheurs ont montré que le PAGln augmente les effets liés à l’activation plaquettaire et le potentiel de thrombose dans le sang complet, sur des plaquettes isolées et dans des modèles animaux de lésions artérielles.

Le PAGln se lie à des sites cellulaires de manière saturable, ce qui suggère une liaison spécifique à des récepteurs membranaires. Les chercheurs ont ensuite démontré que le PAGln se lie à des récepteurs adrénergiques liés aux protéines G, exprimés à la surface de la membrane cellulaire des plaquettes. La stimulation de ces récepteurs cause une hyperstimulation des plaquettes qui deviennent alors hyper-réactives et accélèrent l’agrégation plaquettaire et le processus de thrombose.

Finalement, en utilisant un modèle de thrombus chez la souris, il a été démontré qu’un médicament bêta bloquant couramment utilisé en clinique (Carvedilol) bloque l’effet prothrombotique du PAGln. Ce résultat est particulièrement intéressant parce qu’il suggère que les effets bénéfiques des bêta bloquants pourraient être en partie causés par un renversement des effets de niveaux élevés de PAGln. L’identification du PAGln pourrait permettre de développer de nouvelles stratégies ciblées et personnalisées pour le traitement de maladies cardiovasculaires.

Efficacité de l’exercice pour prévenir et atténuer le diabète : un rôle important du microbiote intestinal

Efficacité de l’exercice pour prévenir et atténuer le diabète : un rôle important du microbiote intestinal

EN BREF

  • Chez des hommes en surpoids, prédiabétiques et sédentaires, l’exercice a induit des modifications du microbiote intestinal qui sont corrélées avec des améliorations du contrôle de la glycémie et de la sensibilité à l’insuline.
  • Le microbiote des participants « répondants » à l’exercice avait une capacité plus grande à produire des acides gras à courte chaîne (AGCC) et à éliminer les acides aminés à chaîne latérale ramifiée (BCAA). Au contraire, le microbiote des « non-répondants » était caractérisé par une production accrue de composés nocifs métaboliquement.
  • La transplantation du microbiote fécal des « répondants » à l’exercice dans des souris obèses a produit en gros les mêmes effets bénéfiques prodigués par l’exercice sur la résistance à l’insuline. De tels effets n’ont pas été observés après transplantation du microbiote de « non-répondants » à l’exercice.
L’exercice pratiqué régulièrement a des effets bénéfiques sur le contrôle de la glycémie, la sensibilité à l’insuline et constitue par conséquent une stratégie intéressante pour prévenir et atténuer le diabète de type 2. Malheureusement, chez certaines personnes, l’exercice ne provoque pas de réponse métabolique favorable, un phénomène dénommé « résistance à l’exercice ». Les causes de ce phénomène n’ont pas été clairement établies, bien que certains chercheurs aient proposé que des prédispositions génétiques et des modifications épigénétiques puissent y contribuer.

Une quantité croissante de données indiquent qu’un déséquilibre du microbiote intestinal (dysbiose) joue un rôle important dans le développement de la résistance à l’insuline et du diabète de type 2. Plusieurs mécanismes différents sont impliqués, dont une augmentation de la perméabilité intestinale et une endotoxémie accrue, des changements dans la production de certains acides gras à courte chaîne et d’acides aminés à chaîne latérale ramifiée et des perturbations dans le métabolisme des acides biliaires. Des changements dans la composition et la fonction du microbiote intestinal ont été observés chez des personnes atteintes de diabète de type 2 ou prédiabétiques. Une étude a par ailleurs montré que la transplantation du microbiote d’une personne en bonne santé dans l’intestin de personnes atteintes de syndrome métabolique a pour résultat d’augmenter la diversité microbienne et d’améliorer le contrôle de la glycémie ainsi que la sensibilité à l’insuline.

Le microbiote intestinal (anciennement : flore intestinale) est un écosystème complexe de bactéries, archées (micro-organismes de petite taille sans noyau), micro-organismes eucaryotes (champignons, protistes) et virus qui a évolué avec les êtres humains depuis plusieurs milliers d’années. Le microbiote intestinal d’un être humain, qui peut peser jusqu’à 2 kg, est absolument nécessaire pour la digestion, la fonction métabolique et la résistance à l’infection. Le microbiote intestinal humain a une énorme capacité métabolique, avec plus de 1000 espèces différentes de bactéries et 3 millions de gènes uniques (le microbiome).

Des données récentes indiquent que l’exercice module le microbiote intestinal chez l’homme autant que chez d’autres espèces d’animaux. Par exemple, on a trouvé que le microbiote intestinal d’athlètes professionnels est plus diversifié et qu’il a une capacité métabolique plus favorable pour la santé que le microbiote de personnes sédentaires. Cependant, on ne comprend pas encore bien comment ces altérations du microbiote induites par l’exercice sont impliquées dans les bienfaits sur le métabolisme (voir la figure ci-dessous).

 

Figure. Modifications du microbiote intestinal et de l’épithélium intestinal par l’exercice et les effets favorables pour la santé. BDNF : Facteur neurotrophique issu du cerveau (facteur de croissance). D’après Mailing et coll., 2019.

 

Une étude publiée dans Cell Metabolism a tenté de répondre à cette question en procédant à une intervention chez des hommes en surpoids, prédiabétiques et sédentaires. Les participants à l’étude ont été assignés au hasard à un groupe témoin (sédentaire) ou à suivre un programme d’entraînement supervisé de 12 semaines. Des échantillons sanguins et fécaux ont été recueillis avant et après l’intervention. Après les 12 semaines, on a observé une perte de poids et une diminution de l’adiposité modeste, mais significative, chez les personnes qui ont fait de l’exercice, avec des améliorations de plusieurs paramètres métaboliques, tels la sensibilité à l’insuline, des profils lipidiques favorables, une meilleure capacité cardiorespiratoire et des niveaux d’adipokines (molécules de signalisation sécrétées par les tissus adipeux) qui sont associées fonctionnellement à la sensibilité à l’insuline. Les chercheurs ont observé qu’il y avait une grande variabilité interpersonnelle dans les résultats. Après avoir reclassé les participants en « non-répondants » et « répondants », selon leur score de sensibilité à l’insuline, les chercheurs ont analysé la composition du microbiote de chaque participant.

Chez les « répondants », l’exercice a altéré la concentration de plus de 6 espèces de bactéries faisant partie des genres Firmicutes, Bacteroidetes, et Probacteria. Parmi ces bactéries, celles faisant partie du genre Bacteroidetes sont impliquées dans le métabolisme des acides gras à courte chaîne (AGCC). Parmi les différences les plus marquantes entre le microbiote des « répondants » et des « non-répondants » les chercheurs ont noté une augmention de 3,5 fois du nombre de Lanchospiraceae bacterium, un producteur de butyrate (un AGCC) qui est un indicateur de la santé intestinale. La bactérie Alistipes shahii, qui a été déjà associée à l’inflammation et qui est présente en plus grande quantité chez des personnes obèses, a diminué de 43 % chez les « répondants », alors qu’elle a augmentée 3,88 fois chez les « non-répondants » à l’exercice. La bactérie Prevotella copri prolifère à un rythme réduit chez les « répondants » ; or elle est l’une des principales bactéries responsables de la production d’acides aminés à chaîne latérale ramifiée (BCAA) dans l’instestin et elles contribuent à la résistance à l’insuline.

Les chercheurs ont ensuite transplanté le microbiote fécal des « répondants » et « non-répondants » à l’exercice dans des souris obèses. La transplantation du microbiote fécal (TMF) des « répondants » a eu pour effet chez la souris de réduire la glycémie et l’insulinémie, d’améliorer la sensibilité à l’insuline, alors que de tels effets favorables n’ont pas été observés chez les souris qui ont reçu une TMF provenant de « non-répondants » à l’exercice.

Les souris ont vu leur taux sanguin d’AGCC augmenter significativement, alors que les taux d’acides aminés de type BCAA (leucine, isoleucine, valine) et aromatiques (phénylalanine, tryptophane) ont diminué après avoir reçu le microbiote de « répondants » à l’exercice. Au contraire, les souris qui ont reçu le microbiote provenant de « non-répondants » à l’exercice ont vu des changements opposés des niveaux de ces mêmes métabolites. Une supplémentation en BCAA atténue les effets bénéfiques de la TMF provenant de « répondants » à l’exercice sur la régulation de la glycémie et de la sensibilité à l’insuline, alors qu’une supplémentation en AGCC chez des souris qui ont reçu le microbiote de « non-répondants » à l’exercice a partiellement corrigé le défaut de régulation de la glycémie et de la sensibilité à l’insuline.

Considérés dans leur ensemble, ces résultats suggèrent que le microbiote intestinal et ses métabolites sont impliqués dans les effets métaboliques bénéfiques provoqués par l’exercice. De plus, cette étude indique qu’une mauvaise adaptation du microbiote intestinal est en partie responsable de l’absence de réponse métabolique favorable chez les personnes qui ne répondent pas à l’exercice.

Les œufs : à consommer avec modération

Les œufs : à consommer avec modération

EN BREF

  • Les œufs sont une source alimentaire importante de cholestérol et les effets de leur consommation sur la santé cardiovasculaire font l’objet de débats depuis quelques décennies.
  • Les directives des organismes médicaux et de santé publique ont depuis quelques années minimisé l’association entre le cholestérol alimentaire et les maladies cardiovasculaires.
  • Une nouvelle étude, caractérisée par une grande rigueur méthodologique, arrive à la conclusion qu’il y a une association significative, quoique modeste, entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’origine alimentaire et l’incidence de maladies cardiovasculaires et la mortalité de toute cause.
  • Il est prudent de minimiser sa consommation d’œufs (moins de 3 ou 4 œufs par semaine) et de viande afin de limiter leur apport important en cholestérol et en choline et éviter de favoriser l’athérosclérose.

Mis à jour le 26 mars 2020

Le vieux débat quant à savoir si la consommation d’œufs est néfaste pour la santé cardiovasculaire a été ravivé depuis la parution récente d’une étude qui conclut à une association significative, quoique modeste, entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’origine alimentaire et l’incidence de maladies cardiovasculaires (MCV) et la mortalité de toute cause. Les œufs sont une source alimentaire importante de cholestérol ; un œuf de gros calibre (≈50 g) contient approximativement 186 mg de cholestérol. L’effet des œufs et du cholestérol alimentaire sur la santé a fait l’objet de nombreux travaux de recherche depuis les cinq dernières décennies, mais récemment on a pensé que cet effet est moins important qu’on ne l’avait cru auparavant. Ainsi, les directives des organismes médicaux et de santé publique ont depuis quelques années minimisé l’association entre le cholestérol alimentaire et les MCV (voir les « 2013 AHA/ACC Lifestyle Guidelines » et les « 2015 –2020 Dietary Guidelines for Americans »). En 2010 les directives américaines recommandaient de consommer moins de 300 mg de cholestérol par jour ; or les plus récentes recommandations (2014-2015) ne spécifient pas de limite quotidienne. Ce changement provient du fait qu’il n’a pas été prouvé que l’apport de cholestérol par les œufs ou d’autres aliments fait augmenter les niveaux sanguins de cholestérol-LDL ou le risque de MCV, contrairement à l’apport alimentaire en gras saturés qui fait augmenter significativement les niveaux de cholestérol-LDL, un risque important de MCV.

Certaines études ont rapporté que le cholestérol alimentaire augmentait le risque de MCV alors que d’autres rapportaient une diminution du risque ou aucun effet avec une consommation élevée de cholestérol. En 2015, une revue systématique et méta-analyse des études prospectives n’a pu parvenir à tirer des conclusions sur le risque de MCV associé au cholestérol alimentaire, principalement à cause de l’hétérogénéité et d’un manque de rigueur méthodologique dans les études. Les auteurs suggéraient que de nouvelles études de cohorte soigneusement ajustées et menées rigoureusement seraient utiles pour évaluer les effets relatifs du cholestérol alimentaire sur les risques de MCV.

Une étude à l’échelle mondiale, auprès de 177 000 personnes provenant de 50 pays à faible revenu, à revenu intermédiaire et à revenu élevé a évalué l’association entre la consommation d’œufs et les taux de lipides sanguins, les maladies cardiovasculaires (MCV) et la mortalité. Les données provenaient de trois grandes études internationales : PURE, ONTARGET et TRANSCEND. Dans aucune de ces trois études, les chercheurs n’ont trouvé d’association significative entre une consommation modérée d’œufs (1/jour) et les taux de lipides sanguins (cholestérol total, cholestérol-LDL et -HDL, triglycérides) ou un événement cardiovasculaire majeur (critère composite de MCV et de mortalité de cause cardiovasculaire). Lorsque les MCV ont été analysées séparément, les chercheurs ont cependant trouvé une association significative entre la consommation d’œufs et l’incidence d’insuffisance cardiaque, mais aucune association significative pour l’infarctus du myocarde et l’accident cérébral vasculaire (ONTARGET et TRANSCEND). 

Ce qui distingue l’étude récemment publiée dans JAMA de celles publiées précédemment c’est sa grande rigueur méthodologique, plus particulièrement une catégorisation plus rigoureuse des composants du régime alimentaire, ce qui permet d’isoler de manière indépendante les relations entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’autres sources et l’incidence de MCV. Les cohortes ont aussi été soigneusement harmonisées et plusieurs analyses fines ont été réalisées. Les données provenaient de six cohortes américaines comprenant 29 615 participants au total, qui ont été suivies en moyenne durant 17,5 années.

Le résultat principal de l’étude est qu’une plus grande consommation d’œufs ou de cholestérol alimentaire (incluant les œufs et les viandes) est significativement associée à un risque plus élevé de MCV et de mortalité prématurée. Cette association a une relation dose-effet : pour chaque 300 mg de cholestérol supplémentaire consommé quotidiennement le risque de MCV augmente de 17 % et celui de mortalité de toute cause augmente de 18 %. Chaque portion de ½ œuf consommée quotidiennement est associée à un risque accru de MCV de 6 % et un risque accru de mortalité de toute cause de 8 %. Il faut savoir qu’en moyenne un Américain consomme chaque jour 295 mg de cholestérol, incluant 3 à 4 œufs par semaine. Le modèle utilisé pour parvenir à ces résultats tenait compte des facteurs suivants : âge, genre, race/ethnicité, niveau de scolarité, apport quotidien en énergie, tabagisme, consommation d’alcool, niveau d’activité physique, utilisation d’une thérapie hormonale. Ces ajustements sont très importants quand l’on sait que la consommation d’œufs est communément associée à des comportements nuisibles à la santé tels le tabagisme, l’inactivité physique et une mauvaise alimentation. Ces associations demeurent significatives après des ajustements supplémentaires pour tenir compte des facteurs de risque de MCV (ex. : indice de masse corporelle, diabète, pression artérielle, lipidémie), de la consommation de gras, protéines animales, fibres et sodium.

Une critique de cette étude suggère que l’association entre le cholestérol et l’incidence de MCV et de mortalité pourrait être attribuable en partie à des facteurs confondants résiduels. Les auteurs de cette critique pensent que les personnes soucieuses de leur santé ont rapporté avoir consommé moins d’œufs et d’aliments contenant du cholestérol qu’en réalité. Des études futures devraient inclure des « tests de falsification », afin de déterminer si un facteur lié à la « health consciousness » n’est pas la cause de l’association apparente entre le cholestérol alimentaire et le risque de MCV.

Oeufs, TMAO et athérosclérose
Il y a quelques années, une approche métabolomique a permis d’identifier dans le sang un composé, l’oxyde de triméthylamine (en anglais : trimethylamine-N-oxyde ou TMAO), qui est associé à de plus grands risques cardiovasculaires (voir cet article : Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal). Le TMAO est formé à partir de molécules provenant de l’alimentation : la choline, la phosphatidylcholine (lécithine) et la carnitine. Des bactéries présentes dans la flore intestinale convertissent ces molécules en triméthylamine (TMA), puis le TMA est oxydé en TMAO par des enzymes hépatiques nommées flavine monooxygénases. Les principales sources alimentaires de choline et de carnitine sont la viande rouge, la volaille, les poissons, les produits laitiers et les œufs (jaunes). Les œufs sont une importante source de choline (147 mg/œuf de gros calibre), un nutriment essentiel, entre autres pour le foie et les muscles ainsi que pour le développement normal du fœtus.

Une étude prospective indique que des concentrations plasmatiques élevées en TMAO étaient associées à un risque d’évènement cardiaque majeur (infarctus du myocarde, AVC, mort), indépendamment des facteurs de risque traditionnels des maladies cardiovasculaires, de marqueurs de l’inflammation et de la fonction rénale. Il a été proposé que le TMAO promeut l’athérosclérose par une augmentation du nombre de récepteurs éboueurs des macrophages, qui transportent les LDL oxydés (LDLox)pour qu’ils soient dégradés à l’intérieur de la cellule, et par la stimulation des macrophages spumeux (c.-à-d. gorgés de gouttelettes de graisse de type LDLox), ce qui entraînerait une hausse de l’inflammation et de l’oxydation du cholestérol qui est déposé sur les plaques d’athéromes. Une étude randomisée contrôlée indique que la consommation de 2 œufs ou plus fait augmenter significativement le TMAO dans le sang et l’urine, avec un taux de conversion de choline en TMAO d’approximativement 14 %. Cette étude n’a cependant pas trouvé de différence dans les taux sanguins de deux marqueurs de l’inflammation, LDLox et la protéine C réactive (hsCRP).

Tous les experts ne sont pas convaincus que le TMAO contribue au développement de MCV. Une critique majeure est centrée sur les poissons et fruits de mer, des aliments qui peuvent contenir des quantités significatives de TMAO, mais qui sont pourtant associés à une meilleure santé cardiovasculaire. Par exemple, les tissus musculaires de la morue contiennent 45–50 mmol de TMAO/kg. Pour comparaison, les niveaux de choline, un précurseur du TMAO, sont de 24 mmol/kg dans les œufs et 10 mmol/kg dans la viande rouge. Les seules sources de choline qui sont équivalentes à celle en TMAO dans les espèces marines sont le foie de bœuf et de poulet. Le TMAO contenu dans les poissons et fruits de mer est donc significativement plus important quantitativement que le TMAO qui peut être généré par la flore intestinale à partir de la choline et la carnitine de la viande rouge et des œufs. Cela a par ailleurs été mesuré : les niveaux plasmatiques de TMAO sont beaucoup plus élevés chez les personnes qui ont un régime alimentaire basé sur le poisson (>5000 µmol/L) que chez ceux qui mangent principalement de la viande et des œufs (139 µmol/L). Dans leur réplique à cette critique, les auteurs de l’article font remarquer que tous les poissons ne contiennent pas tous les mêmes quantités de TMAO et que plusieurs (ex. bar, truite, poisson-chat, doré jaune) n’en contiennent pas du tout. Les poissons qui contiennent beaucoup de TMAO sont principalement des variétés vivant dans les eaux profondes (morue, aiglefin, flétan). Le contenu en TMAO d’autres poissons, incluant le saumon, dépend de l’environnement et du moment où ils sont pêchés.

D’autres experts sont d’avis qu’il pourrait s’agir d’un cas de causalité inversée : la réduction de la fonction rénale associée à l’athérosclérose pourrait mener à une accumulation de TMAO, ce qui voudrait dire que ce métabolite est un marqueur et non pas la cause de l’athérosclérose. Ce à quoi les auteurs de l’hypothèse rétorquent que la concentration élevée de TMAO est associée à un risque plus élevé d’évènements cardiovasculaires même lorsque les personnes ont une fonction rénale complètement normale.

Diabète et résistance à l’insuline
Les personnes en surpoids (IMC>25) et obèses (IMC>50) sont plus à risque de devenir résistant à l’insuline et d’être atteint de diabète de type 2 et du syndrome métabolique, des conditions qui peuvent, indépendamment ou conjointement, mener au développement d’une maladie cardiovasculaire. Des données indiquent que le cholestérol d’origine alimentaire pourrait être plus néfaste pour les diabétiques. L’absorption intestinale du cholestérol est altérée chez les diabétiques, c.-à-d. qu’elle est augmentée. Par contre, dans un essai randomisé contrôlé, lorsque des patients diabétiques ont consommé 2 œufs par jour, 6 fois par semaine, leur profil lipidique n’a pas été altéré lorsque leur régime alimentaire contenait des acides gras mono- et polyinsaturés. D’autres études (la plupart subventionnées par l’industrie des œufs) suggèrent que les œufs sont sans danger pour les diabétiques.

Le Dr J David Spence du Stroke Prevention & Atherosclerosis Research Center est d’avis que les personnes à risque de MCV, incluant les diabétiques, devraient éviter de manger des œufs (voir aussi cet article plus détaillé). Cet expert en prévention argue que ce sont les effets des lipides après un repas qui importent, pas les taux de lipides à jeun. 4 h après un repas riche en gras et en cholestérol, des phénomènes néfastes tels que la dysfonction endothéliale, l’inflammation vasculaire et le stress oxydatif sont observés. Si les blancs d’œufs sont sans contredit une source de protéines de haute qualité, par contre les jaunes d’œufs ne devraient pas être consommés par les personnes qui ont des risques cardiovasculaires ou qui ont des prédispositions génétiques aux maladies cardiaques.

L’association entre de la consommation d’œufs ou d’aliments contenant du cholestérol et le risque de MCV est modeste. Mais puisque ce risque augmente en fonction de la quantité consommée, les personnes qui consomment beaucoup d’œufs ou d’aliments contenant du cholestérol ont un risque non négligeable de nuire à leur santé cardiovasculaire. Par exemple, selon l’étude publiée dans JAMA, les personnes qui consomment deux œufs par jour plutôt que 3 ou 4 par semaine ont un risque 27 % plus élevé de MCV et 34 % plus élevé de mortalité prématurée. Il est donc prudent de minimiser sa consommation d’œufs (moins de 3 ou 4 œufs par semaine) et de viande afin de limiter leur apport important en cholestérol et en choline et éviter de favoriser l’athérosclérose.

Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques

Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques

EN BREF

  • Les concentrations sanguines des acides aminés leucine, isoleucine et valine (acides aminés à chaîne latérale ramifiée ou BCAA en anglais) et des acides aminés phénylalanine et tyrosine augmentent de façon chronique chez les personnes atteintes de maladies associées à l’obésité, telles que le diabète de type 2, la résistance à l’insuline et les maladies cardiovasculaires, des maladies dites « cardiométaboliques ».
  • L’augmentation des concentrations des BCAA, phénylalanine et tyrosine dans le sang a été associée à un risque 5 fois plus élevé de développer le diabète de type 2 dans deux cohortes distinctes.
  • Il faut éviter les excès de calories, tout particulièrement celles qui proviennent du fructose si l’on veut éviter de développer une maladie cardiométabolique telle que le diabète de type 2, l’obésité et les maladies cardiovasculaires, qui sont associées à des taux élevés de BCAA circulants.

Mis à jour le 28 juillet 2019

Parmi les 20 acides aminés contenus dans les protéines, neuf sont considérés comme essentiels parce qu’ils ne peuvent être synthétisés par le corps humain et doivent donc provenir de l’alimentation. Parmi les neuf acides aminés essentiels, la leucine (Leu), l’isoleucine (Ile) et la valine (Val) sont nommées « acides aminés à chaîne latérale ramifiée » (couramment désignés BCAA, de l’anglais branched-chain amino acid) pour les distinguer des autres acides aminés aliphatiques qui ont une chaîne latérale linéaire (voir les structures ci-dessous).

Les sources alimentaires les plus riches en BCAA sont la viande, le poisson, les œufs et les produits laitiers. Bien que présent en moindre quantité dans les végétaux, les meilleures sources végétales de BCAA sont les légumineuses (soya, lentille, pois chiche, haricot de Lima), le blé entier, le riz brun et les noix (amande, noix de cajou et du Brésil). Les BCAA ont été étudiés depuis plusieurs décennies pour leur capacité à augmenter la synthèse des protéines musculaires et la masse musculaire durant l’entraînement physique, pour des personnes qui ont un syndrome de cachexie (perte de masse corporelle causée par une maladie) et dans le vieillissement. Les mécanismes moléculaires sous-jacents à ce phénomène impliquent l’activation de la synthèse des protéines par la leucine, principalement via la protéine régulatrice mTOR (voir plus loin). Les BCAA sont proposés sur le marché comme suppléments nutritionnels, dont les ventes annuelles sont de plusieurs millions de dollars, mais leur utilité pour les personnes en bonne santé qui n’ont pas de carence en protéines a été mise en doute.

BCAA et maladies cardiométaboliques
Si les BCAA ont des effets bénéfiques dans des conditions où la balance énergétique est négative, cela n’est pas le cas lorsqu’il y a un surplus énergétique (voir cette revue en anglais). En effet, les concentrations sanguines de BCAA et des acides aminés aromatiques phénylalanine (Phe) et tyrosine (Tyr) augmentent de façon chronique chez les personnes atteintes de maladies associées à l’obésité, telles que le diabète de type 2, la résistance à l’insuline et les maladies cardiovasculaires, des maladies désignées « cardiométaboliques ». Cette observation a tout d’abord été faite il y a 50 ans, mais elle avait été rapidement éclipsée par la découverte de l’hypercholestérolémie et autres dyslipidémies. Cependant, l’avènement de la métabolomique (étude des métabolites dans un organisme ou tissu donné) a permis à des chercheurs de répliquer les mêmes résultats d’il y a 50 ans, c.-à-d. une hausse de la concentration sanguine des BCAA, Phe et Tyr accompagnée d’une baisse de la concentration de la glycine (Gly) chez des personnes obèses par rapport à des personnes minces et sensibles à l’insuline. La métabolomique a aussi permis d’identifier que chez les personnes obèses les métabolites liés aux BCAA augmentent davantage que les métabolites liés aux lipides.

L’augmentation des concentrations de BCAA, Phe et Tyr dans le sang a été associée à un risque 5 fois plus élevé de développer le diabète de type 2 dans deux cohortes distinctes. De plus, une baisse de concentrations circulantes de ces acides aminés suite à des interventions (régime DASH, soutien psychologique) visant à faire perdre du poids à des personnes obèses était fortement associée à une amélioration de la sensibilité à l’insuline. Des personnes obèses qui ont subi une opération de by-pass gastrique ont vu leur concentration circulante de BCAA, Phe et Tyr chuter spectaculairement, davantage que des personnes qui avaient perdu autant de poids suite à une intervention sur le régime alimentaire. Ce dernier résultat est intéressant puisque l’on sait que les méthodes chirurgicales améliorent davantage le contrôle de la glycémie pour les personnes obèses que les interventions axées sur le mode de vie.

Même si les cellules humaines ne peuvent synthétiser les BCAA, les bactéries intestinales en ont la capacité et la production de BCAA y est activée chez les personnes obèses par rapport aux personnes minces. Par ailleurs, la transplantation du microbiote de personnes obèses dans des souris exemptes de germes (sans aucune bactérie intestinale) cause une hausse significative des BCAA dans le sang. Des analyses auprès de 674 Suédois ont permis d’identifier 19 métabolites associés à un indice de masse corporelle (IMC) élevé, dont l’acide aminé glutamate, les BCAA et leurs métabolites. De plus, l’analyse du microbiote des participants à l’étude a permis de montrer que certaines bactéries en particulier sont associées à l’obésité ainsi qu’aux métabolites liés à l’obésité.

BCAA et maladies cardiovasculaires
Une étude prospective auprès de 27 041 femmes de la cohorte de la Women’s Health Study a montré qu’il y a une association entre les niveaux élevés de BCAA circulants et certaines maladies cardiovasculaires (MCV). Durant les 18,6 années de suivi de l’étude, 2207 événements cardiovasculaires sont survenus. Des niveaux élevés de BCAA totaux (Leu, Val et Ile) étaient associés à un risque relatif 13% plus élevé de MCV, une augmentation comparable au risque associé à des niveaux élevés de cholestérol-LDL (+12%).  Des niveaux élevés de BCAA totaux étaient également associés à des risques accrus de maladie coronarienne (+16 %), de revascularisation (+17 %) et d’AVC (+7 %).

L’association entre les niveaux de BCAA et les MCV était plus prononcée pour les femmes qui avaient développé un diabète de type 2 avant de subir un événement cardiovasculaire, en particulier pour les événements coronariens (résultats résumés dans la figure 1). L’association est statistiquement significative pour les MCV en général (P<0,05) et la revascularisation (P<0,05), mais pas pour l’infarctus du myocarde (P=0,059) et l’AVC (P=0,066).

Figure 1. Associations entre les niveaux de BCAA circulants au début de l’étude et les MCV (P=0,036), l’infarctus du myocarde (P=0,059), l’AVC (P=0,066) et la revascularisation (P=0,019), selon le diagnostic de diabète de type 2 précédant l’événement cardiovasculaire. Adapté de Tobias et coll., Circ.: Genom. Precis. Med., 2018.

Mécanismes qui mènent aux maladies cardiométaboliques
De nombreuses études sur les effets d’une supplémentation ou une restriction en BCAA dans l’alimentation ont été réalisées dans des modèles animaux de l’obésité. Une restriction des trois BCAA dans le régime alimentaire de rongeurs obèses améliore leur sensibilité à l’insuline et le contrôle de la glycémie, réduit la concentration de plusieurs métabolites dérivés des lipides dans les muscles et augmente significativement l’oxydation (dégradation) des acides gras. Inversement, nourrir des rats avec un régime riche en matières grasses auquel on a ajouté des BCAA provoque une résistance à l’insuline et l’accumulation de lipides dans les muscles, et cela malgré une réduction de la consommation alimentaire et un plus faible gain de poids, comparé à un régime riche en matières grasses seulement.

La hausse des BCAA circulants observée chez les personnes obèses est en partie causée par la réduction de leur oxydation (dégradation) dans les muscles et en partie par une réduction du transport des BCAA du sang vers le foie. La suralimentation, particulièrement lorsque le régime alimentaire est riche en fructose, cause une accumulation de lipides dans le foie (stéatose) et une augmentation des BCAA circulants (voir figure 2).

Figure 2. Les acides aminés à chaîne latérale ramifiée : biomarqueurs et agents responsables des maladies cardiométaboliques.  Le régime alimentaire, l’obésité, le microbiote intestinal et des facteurs génétiques peuvent faire augmenter la concentration des BCAA dans la circulation sanguine. Les BCAA peuvent favoriser l’accumulation de lipides dans le foie, l’hypertrophie cardiaque et l’accumulation de lipides dans les muscles contribuant à la résistance à l’insuline. Adapté de White et Newgard, Science, 2019.

Dans les cardiomyocytes, le glucose fait diminuer la dégradation des BCAA, ce qui cause une augmentation de leur concentration et peut mener à l’activation de la synthèse des protéines via l’activation persistante de la protéine régulatrice mTORC1 et à l’hypertrophie cardiaque. Dans les muscles squelettiques, un métabolite dérivé de la valine, le 3-hydroxy-isobutyrate (3-HIB), est généré, ce qui active le transport des acides gras du sang vers le muscle. La concentration circulante de 3-HIB est par ailleurs corrélée avec la glycémie chez les personnes diabétiques.

BCAA et cancer
En utilisant une approche multi-omique, un groupe de chercheurs a montré récemment que le catabolisme (dégradation) des BCAA est bloqué dans certains types de cancers. L’accumulation de BCAA dans la cellule tumorale qui résulte de ce blocage provoque l’activation d’une voie de signalisation oncogénique via le récepteur mTOR. Dans un modèle animal (souris) de cancer du foie, les BCAA d’origine alimentaire semblent favoriser la croissance de la tumeur, ce qui suggère que des régimes à faible teneur en BCAA pourraient ralentir la progression tumorale et améliorer le taux de survie. Finalement, l’analyse des données d’une grande cohorte américaine (NHANES III), qui contient des données détaillées sur l’alimentation et l’histoire médicale des participants, suggère qu’un régime alimentaire à teneur élevée en BCAA est associé à un risque plus élevé de mortalité causée par le cancer.

Les BCAA sont maintenant bien établis comme des biomarqueurs des maladies cardiométaboliques. De plus en plus de données probantes indiquent qu’ils jouent un rôle dans la pathogenèse de ces maladies, surtout pour ce qui concerne l’obésité. Ce domaine de recherche sera certainement à surveiller dans les années à venir puisqu’il y a là un potentiel pour des thérapies ciblées et pour la prévention de l’obésité et des maladies cardiométaboliques.

En conclusion, il faut éviter les excès de calories, tout particulièrement celles qui proviennent du fructose si l’on veut éviter de développer une maladie cardiométabolique telle que le diabète de type 2, l’obésité et les maladies cardiovasculaires, qui sont associées à des taux élevés de BCAA circulants. L’adoption d’un régime alimentaire basé principalement sur les végétaux est certainement un moyen efficace de maintenir une bonne santé cardiométabolique.

Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Mis à jour le 2 avril 2020

Depuis quelques décennies, la consommation mondiale de viande rouge est en forte hausse, particulièrement dans les pays en voie de développement. Or de plus en plus d’études scientifiques indiquent que la consommation en grande quantité de viande rouge, particulièrement de viande transformée, est associée à un risque accru de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et certains types de cancers, ainsi qu’à un risque accru de mortalité (voir cet article de revue récent). De plus, la consommation de viandes rouges est nuisible à l’environnement planétaire, un sujet que nous avons traité précédemment (voir « Manger moins de viande pour préserver la planète »).

La viande rouge non transformée et transformée.
La « viande rouge » est un aliment constitué des tissus musculaires de mammifères tel le bœuf, veau, porc, cheval, agneau et mouton, généralement consommé après cuisson. La couleur rouge de ce type de viande est attribuable principalement à la présence en concentration élevée de myoglobine, qui en se liant à l’oxygène se transforme en oxymyoglobine de couleur rougeâtre. La myoglobine est une protéine apparentée à l’hémoglobine (toutes deux contiennent un groupement prosthétique « hème » lié à du fer), mais la myoglobine a pour fonction d’emmagasiner l’oxygène dans les muscles plutôt que de le transporter comme c’est le cas pour l’hémoglobine dans les globules rouges. Les viandes transformées sont soumises à différents traitements pour augmenter leur durée de conservation (maturation, salaison, fumage, addition de produits de conservation). Des produits sont aussi ajoutés pour améliorer le goût, la couleur, la tendreté, la jutosité et l’homogénéité. Des exemples de viandes transformées sont le jambon, les saucisses, le bacon, le salami et autres charcuteries. La plupart des viandes transformées contiennent du porc ou du bœuf, mais peuvent aussi contenir d’autres types de viandes rouges, de la volaille, des abats ou du sang (boudin noir).

Les consommateurs de viande rouge mangent en moyenne quotidiennement de 50 à 100 g par personne et les grands consommateurs plus de 200 g par personne. La viande rouge est une importante source de protéines, d’acides aminés essentiels, de vitamines (incluant la vitamine B12), de minéraux (dont le fer héminique et le zinc) et d’autres micronutriments. Cependant, la viande rouge peut contenir aussi des additifs ajoutés lors du traitement et des contaminants tels que les polychlorobiphényles (PCB), le cadmium et des résidus d’antibiotiques et d’hormones utilisés dans la production animale. La pratique de cuire la viande rouge à haute température (poêle à frire, barbecue) peut mener à la production d’amines aromatiques hétérocycliques (AAH) et d’hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), qui peuvent causer le cancer. Une haute température de cuisson de la viande rouge produit aussi des produits dit « produits terminaux de glycation » qui sont pro-oxydatifs et pro-inflammatoires.

Nitrate, nitrites et nitrosamine
Les viandes transformées contiennent en moyenne environ 40 % plus de nitrates que la viande rouge non transformée. Les nitrates (-NO2) et nitrites (-NO3) utilisés comme agent de conservation dans les procédés de transformation de la viande sont transformés en nitrosamines en se liant à des composés aminés qu’on retrouve dans la nourriture et dans l’estomac. Dans des modèles animaux, ces nitrosamines sont toxiques pour les cellules bêta du pancréas, diminuant la sécrétion d’insuline et augmentant le risque de diabète de type 2. Les nitrosamines contribuent à endommager l’ADN, à générer des dérivés réactifs de l’oxygène qui sont impliqués dans la formation d’adduits sur les protéines, la peroxydation des lipides et l’activation de cytokines pro-inflammatoires.

Oxyde de triméthylamine
En utilisant une approche métabolomique, un groupe de recherche a identifié des petites molécules présentes dans le sang qui sont des prédicteurs de maladie cardiovasculaire (voir aussi notre article intitulé « Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal »). Trois métabolites de la phosphatidylcholine ; la choline, l’oxyde de triméthylamine et la bétaïne (triméthylglycine) ont été identifiés et une étude clinique a confirmé que la présence de ces molécules dans la circulation sanguine est associée à un risque accru d’athérosclérose. L’oxyde de triméthylamine, mieux connu sous l’acronyme anglais de TMAO (pour Trimethylamine N-Oxide), est produit dans l’intestin à partir de la phosphatidylcholine (lécithine) présente dans les viandes rouges, les œufs, le lait, la volaille, fruits de mer et poissons et de la L-carnitine présente en grande quantité dans les viandes rouges. Dans l’intestin, la phosphatidylcholine est d’abord dégradée en choline qui est à son tour transformée par le microbiote intestinal (flore intestinale) en triméthylamine (TMA), un gaz qui est absorbé dans le sang et qui sera ensuite métabolisé, au niveau du foie, en oxyde de triméthylamine sous l’action enzymatique de monooxygénases à flavine. Chez la souris, l’addition de choline ou d’oxyde de triméthylamine dans le régime alimentaire a eu pour résultat de promouvoir l’athérosclérose. Le même groupe de chercheurs a démontré dans une étude subséquente, que la L-carnitine (qui a une structure semblable à la choline) était aussi athérogène via la production intestinale de triméthylamine par le microbiote et la transformation en TMAO au niveau du foie. L’analyse des niveaux sanguins de carnitine de 2595 personnes qui subissaient une évaluation de la fonction cardiaque a montré que les personnes qui avaient des niveaux élevés de cette molécule étaient significativement plus à risque d’évènements cardiovasculaires. Fait intéressant, les végétaliens et végétariens ont une capacité réduite à produire du TMAO après une prise orale de carnitine, comparée à des personnes omnivores. De plus, chez la souris la synthèse de TMAO est inductible et est associé à la nature des bactéries qui composent le microbiote.

Accident vasculaire cérébral (AVC)
L’ensemble des données de la littérature indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque d’AVC. Une méta-analyse de 6 études prospectives, incluant les données recueillies auprès de 329 495 participants entre 2003 et 2012, indique que la consommation d’une portion par jour de viande rouge non transformée (100-120g) ou de viande transformée (50 g) était associée à une augmentation du risque de faire un AVC de 11 % et 13 %, respectivement. Une autre méta-analyse de 5 grandes études prospectives arrive à des conclusions similaires, c.-à-d. que la consommation de viande rouge est associée à un risque plus élevé d’AVC, particulièrement d’AVC ischémique. Le risque augmente avec la quantité de viande rouge consommée : 13 % et 11 % pour chaque portion de viande rouge non transformée (100 g) ou transformée (50 g).

Maladie coronarienne
La majorité des études épidémiologiques publiées à ce jour indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque de maladie coronarienne. Cependant, une méta-analyse de 3 études prospectives et d’une étude cas-témoin, incluant 56 311 participants et 769 incidents cardiaques, n’a pas établi d’association entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de maladie coronarienne. Les résultats d’une autre étude avec des données de la Nurses’s Health Study, incluant un plus grand nombre de participants (84 136) et d’incidents cardiaques (2 210 incidents non fatals et 952 décès causés par la maladie coronarienne) que la méta-analyse citée ci-dessus, montre une augmentation significative du risque de maladie coronarienne de 19 % par portion de viande rouge non transformée. Une méta-analyse de 6 études sur la relation dose-effet indique que chaque portion (50 g) de viande transformée consommée quotidiennement augmente le risque de maladie coronarienne de 42 %. Dans cette étude, la consommation de viande rouge non transformée n’augmentait pas significativement le risque de maladie coronarienne.

Insuffisance cardiaque
L’association entre la consommation de viande rouge et le risque d’insuffisance cardiaque (IC) a été l’objet de 4 études prospectives seulement, qui n’ont pas encore été résumées dans une méta-analyse. Dans une première étude auprès de 14 153 participants, où 1 140 hospitalisations causées par l’IC ont été nécessaires, aucune association significative entre la consommation de viande rouge et l’IC n’a été observée. Dans une autre étude auprès de 21 120 médecins américains, parmi les 1204 cas d’IC identifiés, la consommation de viande rouge (non transformée et hot-dogs) en grande quantité était associée à un risque accru de 24 % de développer l’IC. La consommation de viande rouge non transformée et transformée n’a été étudiée séparément que dans deux études de cohortes. Dans l’une de ces études, auprès de 37 035 hommes suédois, 2891 incidents d’IC et 266 décès causés par l’IC sont survenus. La consommation de viande rouge non transformée n’était pas associée à un risque plus élevé d’IC ou de mortalité causée par l’IC. Par contre, des associations ont été identifiées pour la consommation de viande rouge transformée : 8 % d’augmentation du risque d’IC pour chaque portion de 50 g/jour et 38 % d’augmentation du risque de mortalité causée par l’IC. Des résultats similaires ont été observés dans une autre étude auprès de 34 057 Suédoises, parmi lesquelles 2 806 ont développé de l’IC durant les 13 années de l’étude. Le risque d’IC augmentait de 11 % pour chaque portion de 50 g/jour de viande rouge transformée et de 19 % dans les analyses basées sur les données à long terme.

Diabète de type 2
Depuis une décennie, un nombre considérable d’études prospectives ont montré que le régime alimentaire riche en viande rouge et viande transformée est associé à un risque accru de diabète de type 2. La plus récente méta-analyse indique que le risque de diabète de type 2 augmente de 15 % pour chaque portion (100 g/jour) de viande rouge non transformée (11 études), de 32 % pour chaque portion (50 g/jour) de viande transformée (21 études). Pour chaque portion de 100 g/jour de volaille, une « viande blanche », l’augmentation du risque (4 %) n’était pas statistiquement significative (10 études). Les composés de la viande rouge ou transformée qui contribuent à l’augmentation du risque de diabète de type 2 n’ont pas encore été identifiés avec certitude, mais plusieurs composés ont été proposés, incluant les acides aminés ramifiés, les acides gras saturés, les produits terminaux de glycation, le fer héminique, nitrite, nitrate, nitrosamine, phosphatidylcholine et L-carnitine. Les mécanismes potentiels par lesquels ces composés sont impliqués dans le développement du diabète de type 2 sont présentés dans cet article de revue. La figure 1 illustre en résumé les risques de développer le diabète de type 2 ou une maladie cardiovasculaire, qui sont associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée, selon les plus récentes méta-analyses (2010-2015).

Figure 1. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires. Les résultats proviennent de méta-analyses sauf pour l’insuffisance cardiaque. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Cancer
Un résumé des résultats des plus récentes méta-analyses (2009-2015), basées sur des études prospectives sur 11 types de cancers est illustré dans la figure 2. En 2015, un comité consultatif international, composé de 22 scientifiques provenant de 10 pays, s’est rencontré au Centre international de Recherche sur le Cancer à Lyon en France, pour évaluer la cancérogénicité de la consommation de viande rouge et transformée. Le comité a conclu, sur la base des données disponibles pour le cancer colorectal, que la consommation de viande transformée est cancérogène pour l’humain et que la viande rouge non transformée est « probablement cancérogène pour l’humain ».

Figure 2. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de différents types de cancer. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Mortalité, toutes causes confondues, et mortalité causée par une maladie cardiovasculaire.
Une méta-analyse de 9 études prospectives qui ont évalué le risque de mortalité en relation avec la consommation de viande rouge non transformée ou transformée était basée sur 1 330 352 participants des États-Unis (5 cohortes), de l’Europe (3 cohortes) et de la Chine (1 cohorte). La consommation de viande transformée était associée à un risque accru de mortalité, toutes causes confondues, de 23 % alors que la consommation de viande non transformée en grande quantité n’augmentait pas significativement ce risque. En considérant séparément les cohortes américaines, européennes et de la Chine, une autre méta-analyse a montré qu’il y avait une association positive entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de mortalité pour 4 cohortes américaines (augmentation du risque de 15 % pour chaque portion quotidienne) mais aucune pour les cohortes européennes et de la Chine. Selon une méta-analyse récente, comprenant 6 cohortes et un total de 1 674 272 participants, le risque de mourir des suites d’une maladie cardiovasculaire était significativement plus élevé pour ceux qui ont consommé de la viande rouge et transformée. Pour chaque portion de 100 g/jour de viande rouge non transformée, le risque augmentait de 15 % (24 % pour chaque portion de 50 g/jour viande transformée).

Les données d’une étude prospective auprès de 29 682 Américains indiquent qu’une consommation modérée de viande (2 portions/semaine) est associée à une augmentation significative du risque de MCV : 7 % pour la viande transformée ; 3 % pour la viande non transformée et 4 % pour la volaille. La consommation de poisson ne fait pas augmenter ni diminuer, le risque de MCV. Une portion de viande non transformée ou de volaille était équivalente à environ 4 onces (113 g) alors qu’une portion de poisson était équivalente à environ 3 onces (85 g). Une portion de viande transformée était équivalente à 2 tranches de bacon ou 1 hot dog.

Le résultat pour la volaille était inattendu puisque dans la plupart des études publiées à ce jour la consommation de cette viande n’est pas associée à une augmentation du risque de MCV. Les auteurs suggèrent que cette association pourrait être reliée à la consommation de poulet frit (populaire aux États-Unis). La méthode de préparation des aliments n’a pas été évaluée de manière consistante et universelle dans toutes les cohortes de l’étude, par conséquent il n’a pas été possible d’isoler la consommation de poulet frit de celle de volaille. En ce qui concerne le risque de mortalité (toutes causes confondues), la consommation de viande transformée ou non transformée est associée à une augmentation du risque de 3 % pour chaque quantité consommée équivalente à 2 portions/semaines. Les personnes qui consomment davantage que 2 portions/semaine de ces viandes ont donc des risques plus élevés de mourir prématurément. Ni la consommation de volaille, non plus que celle de poisson, n’augmentent le risque de mortalité.

Santé mentale
La consommation de viandes traitées avec des sels nitrés a été associée à un risque plus élevé d’expérimenter un épisode maniaque selon une étude prospective américaine. Parmi les participants de la cohorte qui avaient un historique de trouble psychiatrique, ceux qui ont rapporté avoir mangé des charcuteries avaient un risque 3,5 fois plus élevé d’avoir un épisode maniaque. Par contre, la consommation de charcuteries n’était pas associée à d’autres symptômes ou diagnostics psychiatriques tels que la schizophrénie, la dépression bipolaire ou la dépression majeure. Parmi les différents types de charcuteries, ce sont les viandes de type « jerky » (viande salaisonnée et séchée) qui étaient davantage associées à un risque accru d’expérimenter un épisode maniaque : 5,15 fois plus pour les bâtonnets de viandes (meat sticks) ; 4,81 fois plus pour le « jerky » au bœuf et 3,54 fois plus pour le « jerky » à la dinde. La consommation d’autres types de charcuteries préparées par déshydratation, tel le prosciutto et le salami n’étaient pas associées à une augmentation d’épisodes maniaques.

En résumé, la littérature scientifique indique que la consommation de viandes rouges, particulièrement de viandes transformées augmente le risque de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et le cancer. Cesser ou diminuer notre consommation de viande rouge pourrait permettre de vivre en meilleure santé et plus longtemps, en plus de diminuer la dégradation de notre environnement causée par l’élevage intensif.