L’exercice peut-il protéger contre les infections respiratoires ?

L’exercice peut-il protéger contre les infections respiratoires ?

EN BREF

  • Des participants à plus de 14 études ont été séparés au hasard en deux groupes : un groupe qui n’a pas fait d’exercice et un autre qui a fait de l’exercice régulièrement et sous supervision.
  • L’exercice n’a pas réduit l’incidence d’infections respiratoires aiguës.
  • L’exercice semble réduire la sévérité des symptômes associés aux épisodes d’infections respiratoires aiguës.
  • Selon plusieurs autres études, l’exercice peut améliorer la réponse immunitaire aux virus, bactéries et autres antigènes. L’activité physique régulière et l’exercice fréquent pourraient réduire ou retarder le vieillissement du système immunitaire.

La COVID-19 causée par l’infection par le virus SRAS-CoV-2 affecte particulièrement les personnes qui ont certains facteurs de risque (âge avancé, sexe masculin) ou une comorbidité tels une maladie respiratoire chronique, l’obésité, une maladie cardiovasculaire, le diabète, l’hypertension et un cancer (voir cet article). Un style de vie sain, incluant une bonne alimentation, ne pas fumer, consommer de l’alcool avec modération et faire de l’exercice régulièrement est la meilleure façon de prévenir plusieurs maladies telles le diabète, le cancer et les maladies cardiovasculaires.  De même, certaines conditions sont associées à une baisse de l’activité immunitaire. Le stress, le diabète et la carence en certains composés alimentaires comme la vitamine D et le zinc, par exemple. Par son action sur ces conditions, il est probable que l’exercice influence notre résistance aux infections.

L’exercice peut-il prévenir les infections respiratoires aiguës, incluant la COVID-19 ? Des chercheurs de la Cochrane Library ont mis à jour récemment une synthèse systématique de l’effet de l’exercice sur l’occurrence, la sévérité et la durée des infections respiratoires aiguës.

La revue systématique incluait 14 études auprès de 1377 personnes en santé et âgées de 18 à 85 ans qui ont été suivies durant une période médiane de 12 semaines. Les participants ont été séparés au hasard en deux groupes : un groupe qui n’a pas fait d’exercice et un autre qui a fait de l’exercice régulièrement. Dans la plupart des cas, l’exercice était supervisé et était pratiqué à une fréquence d’au moins trois fois par semaine. Les séances d’exercice avaient une durée de 30 à 45 minutes et consistaient à faire des exercices d’intensité modérée telle la marche, vélo, tapis roulant ou une combinaison de ces exercices. L’exercice n’a pas eu d’effet significatif sur les paramètres biochimiques, sur la qualité de vie et sur le nombre de blessures.

Faire de l’exercice n’a pas fait diminuer le nombre d’épisodes d’infections respiratoires aiguës (IRA), non plus que la proportion de participants qui ont eu au moins un épisode d’IRA durant l’étude, ou le nombre de jours avec des symptômes lors de chacun de ces épisodes. Par contre, l’exercice a été associé à une diminution de la sévérité des symptômes dans deux études et du nombre de jours avec des symptômes durant la durée totale de l’étude (4 études). Les auteurs de l’étude indiquent que la certitude sur les données est peu élevée et que les données des études en cours ou à venir pourraient avoir un impact sur leurs conclusions.

Exercice et système immunitaire
Le système immunitaire est très réactif à l’exercice, en fonction à la fois de la durée et de l’intensité de l’effort (voir cet article de synthèse en anglais). L’exercice cause de multiples microblessures dans les muscles, ce qui déclenche une réaction d’inflammation locale et systémique. Durant une séance d’exercice d’intensité modérée à élevée d’une durée de moins de 60 minutes, le nombre de leucocytes (ou globules blancs) et de plusieurs cytokines (protéines produites par le système immunitaire pour stimuler la prolifération de cellules de défense) augmente rapidement dans la circulation sanguine. L’augmentation du nombre de neutrophiles (un type de leucocytes) perdure souvent jusqu’à 6 heures après la fin de la séance d’exercice. Cette réponse physiologique au stress causé par l’exercice est suivie, lors de la période de récupération, par une baisse du nombre de leucocytes dans la circulation sanguine jusqu’à un niveau inférieur à celui mesuré au début de la séance d’exercice.

Bien que l’exercice fasse augmenter de manière transitoire les marqueurs de l’inflammation, dont plusieurs cytokines (interleukines, chimiokines, interférons et autres), au repos, les personnes qui font de l’exercice régulièrement ont des concentrations sanguines moins élevées de ces protéines pro-inflammatoires que les personnes qui font peu ou pas du tout d’exercice ou celles qui sont obèses. L’exercice régulier semble donc atténuer la réponse inflammatoire et promouvoir un environnement anti-inflammatoire dans le corps. L’augmentation persistante des marqueurs de l’inflammation (inflammation chronique) est liée à plusieurs conditions et maladies, incluant l’obésité, l’arthrose, l’athérosclérose et les maladies cardiovasculaires, les maladies rénales chroniques, les maladies du foie, le syndrome métabolique, la résistance à l’insuline, le diabète de type 2, la maladie pulmonaire obstructive chronique, la démence, la dépression et divers types de cancers. Bref, l’exercice réduit les effets négatifs sur le système immunitaire d’un facteur reconnu qu’est le diabète et la résistance à l’insuline qui y est associée.

Nous savons que dans les formes sévères de COVID-19 une réaction inflammatoire exagérée nommée tempête, orage ou choc cytokinique détruit les cellules de l’endothélium pulmonaire qui permettent l’oxygénation du sang et de notre organisme. L’exercice régulier qui procure un environnement moins inflammatoire pourrait-il nous protéger advenant une infection par le virus SRAS-CoV-2 ? Cela n’a pas été démontré, mais cela constitue certainement une hypothèse qui devra être examinée. D’ailleurs il semble que chez la personne âgée, le vieillissement immunitaire (qu’on appelle aussi « immunosénescence ») serait associé à une baisse des cellules régulatrices de la réponse immunitaire. Ce serait en raison de cette baisse qu’on observe une augmentation des dérèglements immunitaires comme les maladies auto-immunes et une augmentation des cancers. Or la tempête cytokinique serait secondaire au manque de contrôle par ces cellules. Un système immun en bonne santé aurait moins de chance de manquer de ces cellules « régulatrices ».

Suppression de l’immunité chez les athlètes : mythe ou réalité ?
Depuis quelques dizaines d’années, une idée s’est implantée dans la littérature scientifique selon laquelle l’exercice de type aérobique, particulièrement s’il est vigoureux et de longue durée, peut nuire à l’immunocompétence, c.-à-d. à la capacité du corps de produire une réponse immunitaire normale en réponse à l’exposition à un antigène. Cette idée est aujourd’hui de plus en plus remise en question et est même qualifiée de mythe par certains chercheurs. Cette hypothèse date du début du XXe siècle, alors qu’on croyait que la fatigue contribuait aux infections qui causaient des pneumonies, mais ce n’est que dans les années 1980-1990 que des études ont vérifié cette assertion auprès d’athlètes professionnels et amateurs. De manière générale, il est de plus en plus certain que ce serait le stress « psychologique » plutôt que le stress physique qui serait immunosuppresseur. Par exemple, une étude faite dans les années 1980 auprès d’étudiants en médecine montra que la capacité immunitaire s’effondre dans les 24 à 48 heures qui précèdent les examens. Le stress « mental » à la veille de compétitions pourrait en être la comparaison. L’exercice est un excellent « dé-stresseur » pour la majorité des gens.

Une des études indiquait qu’un tiers des 150 coureurs participants à l’ultramarathon de 56 km « Two Oceans » en 1982 en Afrique du Sud ont rapporté des symptômes d’infection des voies respiratoires supérieures (nez qui coule, mal de gorge, éternuements) dans les deux semaines suivant la course. Le groupe témoin avait rapporté la moitié moins de symptômes d’infection des voies respiratoires supérieures que les coureurs. Des résultats similaires ont été obtenus auprès d’athlètes qui ont participé au marathon (42 km) de Los Angeles en 1987. Parmi les 2311 participants qui ont complété la course et qui n’avaient pas rapporté de symptômes d’infection durant la semaine précédant la course, 12,9% ont rapporté des symptômes d’infection durant la semaine suivant la course. Seulement 2,2% des participants qui ont abandonné la course (pour des raisons autres que des raisons de santé) ont rapporté des symptômes d’infection durant la semaine après la course. Une autre étude réalisée à la même époque n’avait pas trouvé d’association entre l’exercice aérobique et le risque d’infection des voies respiratoires supérieures pour des courses sur de plus courtes distances, soient 5, 10 km, et 21 km (demi-marathon). Cela suggérait que les risques d’infections augmentent seulement après avoir fait de l’exercice durant une longue période.

Le problème majeur avec ces études est qu’elles reposent sur des questionnaires et qu’aucune des infections rapportées par les athlètes n’a été confirmée en laboratoire. Dans une étude réalisée en 2007, les chercheurs ont fait des prélèvements et des tests chez des athlètes qui ont rapporté des symptômes d’infection des voies respiratoires supérieures sur une période de 5 mois. Seulement 30% des cas rapportés par les participants étaient associés à la présence de virus, de bactéries, ou de mycoplasmes. Ces résultats suggèrent que les symptômes éprouvés par les athlètes dans les études précédentes pourraient ne pas avoir été causés par une infection, mais plutôt par d’autres causes, incluant les allergies, l’asthme, inflammation des muqueuses ou un traumatisme aux cellules épithéliales des voies respiratoires causé par une augmentation de la respiration ou par exposition à de l’air froid.

La baisse de leucocytes dans la circulation sanguine qui est observée après l’exercice a mené à l’hypothèse dite « open window » selon laquelle l’exercice intense cause une immunodépression transitoire durant la période de récupération. Durant cette « open window » les athlètes seraient plus susceptibles aux infections virales et bactériennes. Une autre hypothèse serait celle du recrutement des globules blancs pour aller réparer les petits dégâts aux muscles. En effet, une lésion tissulaire qu’elle soit mécanique ou infectieuse entraîne le relargage de cytokines qui « appelle » les défenses pour « voir ce qui se passe ».   Pourtant, contrairement aux études citées plus haut, des études récentes indiquent que l’exercice est plutôt associé à une réduction de l’incidence des infections. Il y a autant d’études épidémiologiques qui montrent que l’exercice régulier est associé à une réduction des infections qu’il y en a qui montrent que l’exercice régulier est associé à une augmentation des infections, mais les premières sont moins prises en compte que les secondes dans la littérature sur l’immunologie de l’exercice.

Par exemple, une étude suédoise auprès de 1509 hommes et femmes âgés de 20 à 60 ans a révélé que des niveaux d’activité physique élevés sont associés à une incidence réduite d’infections des voies respiratoires supérieures. Des études auprès de coureurs d’ultramarathon, l’une des disciplines sportives les plus éprouvantes, ont montré que ces personnes rapportent moins de jours d’absence à l’école ou au travail pour cause de maladie comparé à la population en général. Par exemple, le nombre moyen de journées de maladie rapporté annuellement était de 1,5 jour dans une étude auprès de 1212 coureurs d’ultramarathon et 2,8 jours dans une autre étude auprès de 489 coureurs d’ultramarathon de 161 km, alors que cette année-là le nombre de journées de maladie rapporté dans la population américaine était de 4,4 jours. Un aspect souvent oublié de l’exercice à l’extérieur c’est son apport en vitamine D avec l’exposition au soleil. Plus les trajets sont longs, plus l’exposition et la production cutanée endogène de vitamine D sont grandes. L’apport en vitamine D serait bénéfique pour les cellules régulatrices du système immunitaire.

En résumé, contrairement à l’hypothèse de l’immunosuppression (« open window »), la pratique régulière de l’exercice peut être bénéfique pour le système immunitaire, ou à tout le moins ne pas nuire. L’exercice ne fait pas augmenter le risque d’infections opportunistes diagnostiquées. L’exercice peut améliorer la réponse immunitaire aux virus, bactéries et autres antigènes. L’activité physique régulière et l’exercice fréquent pourraient réduire ou retarder le vieillissement du système immunitaire.

Pour prévenir les maladies cardiovasculaires, les médicaments ne devraient pas être des substituts à une amélioration des habitudes de vie

Pour prévenir les maladies cardiovasculaires, les médicaments ne devraient pas être des substituts à une amélioration des habitudes de vie

EN BREF

  • Les maladies cardiovasculaires augmentent considérablement le risque de développer des complications graves de la Covid-19, soulignant encore une fois l’importance de prévenir ces maladies pour vivre longtemps et en bonne santé.
  • Et c’est chose possible !  De nombreuses études montrent clairement que plus de 80 % des maladies cardiovasculaires peuvent être prévenues en adoptant simplement 5 habitudes de vie  (ne pas fumer, maintenir un poids normal, manger beaucoup de végétaux, faire régulièrement de l’activité physique et boire modérément de l’alcool).
La pandémie actuelle de Covid-19 a révélé au grand jour deux grandes vulnérabilités de notre société.  La première est bien entendu la fragilité de notre système de santé, en particulier tout ce qui touche les soins aux personnes âgées en perte d’autonomie. La pandémie a mis en lumière de graves lacunes dans la façon dont ces soins sont prodigués dans plusieurs établissements et qui ont directement contribué au nombre élevé de personnes âgées qui ont succombé à la maladie.  Il faut espérer que cette situation déplorable aura des répercussions positives sur les façons de traiter cette population dans le futur.

Une deuxième vulnérabilité mise en lumière par la pandémie, mais dont on parle beaucoup moins, est que la Covid-19 affecte préférentiellement les personnes qui présentent des pathologies préexistantes au moment de l’infection, en particulier les maladies cardiovasculaires, l’obésité et le diabète de type 2.  Ces comorbidités ont un impact dévastateur sur l’évolution de la maladie, avec des augmentations du taux de mortalité de 5 à 10 fois comparativement aux personnes qui ne présentent pas de pathologies préexistantes.  Autrement dit, non seulement une mauvaise santé métabolique a des répercussions désastreuses sur l’espérance de vie en bonne santé, mais elle représente également un important facteur de risque de complications de maladies infectieuses comme la Covid-19.  Nous ne sommes donc pas aussi démunis qu’on peut le penser face à des agents infectieux comme le coronavirus SARS-CoV-2: en adoptant un mode de vie sain qui permet de prévenir le développement des maladies chroniques et de leurs complications, on améliore du même coup grandement la probabilité de combattre efficacement l’infection par ce type de virus.

Prévenir les maladies cardiovasculaires

Les maladies cardiovasculaires sont l’une des principales comorbidités associées aux formes sévères de la Covid-19 et la prévention de ces maladies peut donc grandement atténuer l’impact de cette maladie infectieuse sur la mortalité. Il est maintenant bien établi que l’hypertension et l’excès de cholestérol sanguin représentent deux importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires. En conséquence, l’approche médicale standard pour prévenir ces maladies consiste habituellement à abaisser la tension artérielle et les taux de cholestérol sanguins à l’aide de médicaments, soit les antihypertenseurs et les hypocholestérolémiants (statines).  Ces médicaments sont particulièrement importants en prévention secondaire, c’est-à-dire pour réduire les risques d’infarctus chez les patients qui ont des antécédents de maladies cardiovasculaires, mais il sont aussi très fréquemment utiisés en prévention primaire, pour réduire les risques d’accidents cardiovasculaires dans la population en général.

Les médicaments parviennent effectivement à normaliser le cholestérol et la tension artérielle chez la majorité des patients, ce qui peut laisser croire que la situation est maîtrisée et qu’ils n’ont plus besoin de « faire attention »  à ce qu’ils mangent ou encore de faire régulièrement de l’activité physique.   Ce faux sentiment de sécurité associé à la prise de médicaments est bien illustré par les résultats d’une étude récente, réalisée auprès de 41,225 Finlandais âgés de 40 ans et plus : en examinant le mode de vie de cette cohorte, les chercheurs ont observé que les personnes qui avaient débuté une médication avec des statines ou des antihypertenseurs avaient pris plus de poids au cours des 13 années suivantes, un poids excédentaire associé à une augmentation du risque d’obésité de 82 % comparativement aux personnes qui ne prenaient pas de médicaments. En parallèle, les personnes médicamentées ont rapporté une légère diminution de leur niveau d’activité physique quotidien, avec un risque de sédentarité augmenté de 8 %.

Ces observations sont en accord avec des études antérieures montrant que les utilisateurs de statines mangent plus de calories, présentent un indice de masse corporelle plus élevé que ceux qui ne prennent pas cette classe de médicaments et font moins d’activité physique (possiblement en raison de l’impact négatif des statines sur les muscles chez certaines personnes).  Mon expérience clinique personnelle va dans le même sens : je ne compte plus les occasions où des patients me disent qu’ils n’ont plus à se soucier de ce qu’ils mangent ou de faire régulièrement de l’exercice, car leurs taux de cholestérol-LDL sont devenus normaux depuis qu’ils prennent une statine. Ces patients se sentent d’une certaine façon « protégés » par la médication et croient, à tort, qu’ils ne sont plus à risque d’être touchés par une maladie cardiovasculaire. Ce qui n’est malheureusement pas le cas : maintenir un taux de cholestérol normal est bien entendu important, mais d’autres facteurs comme le tabagisme, le surpoids, la sédentarité et les antécédents familiaux jouent également un rôle dans le risque de maladies cardiovasculaires. Plusieurs études ont d’ailleurs montré qu’entre le tiers et la moitié des infarctus touchent des personnes qui présentent un taux de cholestérol-LDL considéré comme normal. Même chose pour l’hypertension : les patients traités avec des médicaments antihypertenseurs ont tout de même 2,5 fois plus de risques de subir un infarctus que les personnes naturellement normotendues (dont la tension artérielle est normale sans aucun traitement pharmacologique) et qui présentent la même tension artérielle.

En d’autres mots, même si les médicaments antihypertenseurs et hypocholestérolémiants sont très utiles, en particulier pour les patients à haut risque d’événements cardiovasculaires, il faut demeurer conscient de leurs limites et éviter de les considérer comme l’unique façon de réduire le risque d’événements cardiovasculaires.

Supériorité du mode de vie

En termes de prévention, on peut faire beaucoup mieux en s’attaquant aux causes profondes des maladies cardiovasculaires, qui sont dans la très grande majorité des cas directement liées au mode de vie. Un très grand nombre d’études ont en effet clairement prouvé que seulement cinq modifications aux habitudes de vie peuvent diminuer de façon très importante le risque de développer ces maladies (voir le Tableau ci-dessous). L’efficacité de ces habitudes de vue  pour prévenir l’infarctus du myocarde est tout à fait remarquable, avec une baisse du risque absolu aux environs de 85 % (Figure 1). Cette protection est observée autant chez les personnes qui présentent des taux de cholestérol adéquats et une pression artérielle normale qui chez ceux qui sont plus à risque de maladies cardiovasculaires en raison d’un cholestérol élevé et d’une hypertension. Figure 1. Diminution de l’incidence d’infarctus du myocarde chez les hommes combinant un ou plusieurs facteurs protecteurs liés au mode de vie.  La comparaison des incidences d’infarctus a été réalisée chez des hommes qui ne présentaient pas d’anomalies de cholestérol ou de pression artérielle (figure supérieure, en bleu) ou chez des hommes présentant des taux élevés de cholestérol et une hypertension (figure inférieure, en orange). Notez la baisse drastique de l’incidence d’infarctus chez les hommes qui avaient adopté les 5 facteurs protecteurs liés au mode de vie, même chez ceux qui étaient hypertendus et hypercholestérolémiques.  Adapté de Åkesson (2014).

Même les personnes qui ont déjà subi un infarctus et qui sont traitées par médication peuvent profiter des bénéfices apportés par un mode de vie sain. Par exemple, une étude réalisée par le groupe du cardiologue canadien Salim Yusuf a montré que les patients qui modifient leur alimentation et adhèrent à un programme régulier d’activité physique après un infarctus voient leur risque d’infarctus, d’AVC et de mortalité diminuer de moitié comparativement à ceux qui ne changent pas leurs habitudes (Figure 2). Puisque tous ces patients étaient traités avec l’ensemble des médicaments habituels (bêta-bloqueurs, statines, aspirine, etc.), ces résultats illustrent à quel point le mode de vie peut influencer le risque de récidive. Figure 2. Effet de l’alimentation et de l’exercice sur le risque d’infarctus, d’AVC et de mortalité chez des patients ayant déjà subi un accident coronarien. Adapté de Chow et coll (2010).

En somme, plus des trois quarts des maladies cardiovasculaires peuvent être prévenues en adoptant un mode de vie sain, une protection qui dépasse largement celle procurée par les médicaments. Ceux-ci doivent donc être vus comme des compléments, et non des substituts au mode de vie : le développement de l’athérosclérose est un phénomène d’une grande complexité qui fait intervenir un grand nombre de phénomènes distincts (notamment l’inflammation chronique) et aucun médicament, aussi efficace soit-il, ne pourra jamais offrir une protection comparable à celle procurée par une saine alimentation, une activité physique régulière et le maintien d’un poids corporel normal.

L’exercice réduit l’inflammation cardiovasculaire par une modulation du système immunitaire

L’exercice réduit l’inflammation cardiovasculaire par une modulation du système immunitaire

EN BREF

  • L’exercice volontaire et régulier chez la souris diminue le nombre de leucocytes (globules blancs) inflammatoires dans la circulation sanguine.
  • L’exercice cause une diminution de la leptine (une hormone digestive) sécrétée par les cellules adipeuses, ce qui fait diminuer la production de leucocytes par les cellules souches et progénitrices hématopoïétiques dans la moelle osseuse.
  • Des patients cardiaques qui ont fait de l’exercice quatre fois ou plus par semaine avaient des niveaux sanguins de leptine et de leucocytes moins élevés.
  • Ces résultats suggèrent que le mode de vie sédentaire contribue au risque cardiovasculaire par un apport accru en leucocytes inflammatoires.

Il est bien établi que l’exercice pratiqué régulièrement a de nombreux bienfaits pour la santé cardiovasculaire, mais les mécanismes sous-jacents n’ont pas encore été entièrement identifiés et bien compris. Une étude publiée récemment dans Nature Medecine montre que, chez la souris, l’exercice volontaire réduit la prolifération des cellules souches et des progénitrices hématopoïétiques (CSPH), ce qui a pour effet de diminuer le nombre de leucocytes inflammatoires dans la circulation sanguine. Rappelons que les cellules CSPH ont la capacité de se transformer en différents types de cellules qui sont impliquées dans la réponse immunitaire (leucocytes, lymphocytes, macrophages, etc.)

Un mode de vie sédentaire, l’inflammation chronique et un taux de globules blancs anormalement élevé (leucocytose) favorisent l’athérosclérose qui peut potentiellement provoquer un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral ou l’insuffisance cardiaque.

Pour tester si l’exercice régulier peut moduler l’hématopoïèse, les chercheurs ont mis des souris dans des cages en présence (ou non pour le groupe témoin) d’une roue d’exercice, où elles pouvaient faire de l’exercice à leur guise. Les souris utilisent volontiers et avec beaucoup d’ardeur ces roues d’exercice et elles ne sont par conséquent pas soumises à un stress comme lorsqu’elles sont contraintes à faire de l’exercice tel que, par exemple, la nage forcée qui a déjà été utilisée dans d’autres études. Après six semaines, les souris qui ont fait de l’exercice volontaire, soit environ 20 fois plus d’activité physique que des souris sédentaires, avaient réduit leur poids corporel et augmenté leur consommation de nourriture.

Les analyses ont montré que l’exercice a fait diminuer de 34 % la prolifération des cellules souches et progénitrices hématopoïétiques. La diminution des CSPH par l’exercice a eu pour effet de réduire le nombre de leucocytes (globules blancs) inflammatoires dans la circulation sanguine. De plus, les cellules mononucléées de la moelle osseuse des souris qui ont fait de l’exercice étaient moins en mesure de se différencier en granulocytes, macrophages, cellules pré-B. Les chercheurs ont montré que le mécanisme implique une diminution de la production de leptine (une hormone sécrétée lors de la digestion pour réguler les réserves de graisse et contrôler la sensation de satiété) dans les tissus adipeux. La baisse de leptine dans la circulation sanguine des souris a eu pour effet d’augmenter la production de facteurs de quiescence et de rétention des cellules souches hématopoïétiques au niveau de la moelle osseuse, et par conséquent de diminuer le nombre de leucocytes dans la circulation sanguine (voir la figure ci-dessous).

Figure. Résumé schématique des effets de l’exercice sur le taux de leucocytes et le risque de maladie cardiovasculaire. LepR+ : exprimant le récepteur de la leptine. Adapté de Frodermann et coll., 2019.

Une supplémentation en leptine chez les souris faisant de l’exercice (à l’aide de micropompes sous-cutanées) a renversé les effets sur l’hématopoïèse induits par l’exercice, prouvant que cette hormone digestive est impliquée dans ce phénomène.

On a retiré la roue d’exercice dans la cage des souris après six semaines. Trois semaines plus tard, l’effet sur la production de leptine s’est estompé, mais les effets de l’exercice sur l’hématopoïèse ont perduré, c.-à-d. que le taux de leucocytes des souris ayant fait de l’exercice étaient toujours plus bas que celui des souris sédentaires. Il y a donc une « mémoire » de l’exercice qui était lié à des changements épigénétiques (voir cet article sur le sujet), c.-à-d. à une différence d’expression de certains gènes sans modification de leur séquence d’ADN.

Une réduction du taux de leucocytes dans le sang peut mener à un risque accru d’infections, comme cela a déjà été observé pour l’exercice de haute intensité. Les chercheurs ont voulu vérifier si tel était le cas avec les souris de leur étude. On a injecté une composante de la paroi cellulaire des bactéries (lipopolysaccharide) dans le ventre des souris afin de provoquer une réponse inflammatoire. Les souris ont répondu rapidement en augmentant le nombre de CSPH et des cellules de défense (neutrophiles, monocytes, lymphocytes B, lymphocytes T) dans le sang et au site de l’infection. Les souris qui ont fait de l’exercice ont réagi davantage que les souris sédentaires à l’injection de lipopolysaccharide et elles ont eu un taux de mortalité plus bas lorsqu’on a provoqué une véritable septicémie par perforation de l’intestin. Il est donc évident que l’exercice volontaire régulier chez la souris ne diminue pas la réponse immunitaire d’urgence à l’infection.

Les chercheurs ont ensuite voulu savoir si la baisse de leucocytes causée par l’exercice pouvait atténuer l’athérosclérose et l’inflammation des plaques d’athéromes. Pour ce faire ils ont utilisé une lignée de souris « knockout » dans laquelle le gène codant pour l’apolipoprotéine E a été inactivé (Apoe-/-). Cette protéine transporte des lipides dans le sang et est essentielle à leur élimination. L’inactivation du gène Apoe provoque chez la souris une hypercholestérolémie et l’athérosclérose. Des souris Apoe-/- ayant développé de l’athérosclérose ont été placées dans des cages contenant une roue d’exercice, ce qui a mené à une baisse du niveau de leptine, une baisse des leucocytes et à une diminution de la taille des plaques. Les mêmes effets bénéfiques de l’exercice sur l’athérosclérose ont été observés dans une lignée de souris dans laquelle le gène codant pour le récepteur de la leptine a été inactivé spécifiquement au niveau des cellules stromales.

Les chercheurs ont finalement voulu savoir si l’exercice pouvait avoir des effets bénéfiques sur l’hématopoïèse chez des patients atteints d’une maladie cardiovasculaire. Pour ce faire, ils ont vérifié s’il y a une association entre la quantité d’exercice et les niveaux sanguins de leptine ou le nombre de leucocytes, chez 4 892 participants à l’étude CANTOS qui ont tous été recrutés après avoir subi un infarctus du myocarde. Les participants qui ont fait de l’exercice quatre fois ou plus par semaine avaient des niveaux sanguins de leptine significativement moins élevés. Une autre étude (Athero-Express study) montre aussi une relation favorable entre la quantité d’exercice et les niveaux de leptine et de leucocytes. Les résultats de ces deux études cliniques, combinés à ceux obtenus chez la souris, indiquent que l’activité physique a des effets bénéfiques sur les niveaux de leptine et sur la leucocytose chez des patients atteints d’une maladie cardiovasculaire.

Cette nouvelle étude suggère que le mode de vie sédentaire contribue au risque cardiovasculaire par un apport accru en leucocytes inflammatoires, et elle confirme l’idée que l’activité physique réduit l’inflammation chronique. Rappelons les principales recommandations de l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) en matière d’activité physique pour la santé :

« Afin d’améliorer leur endurance cardio-respiratoire, leur état musculaire et osseux, et réduire le risque de maladies non transmissibles et de dépression,

  1. Les adultes âgés de 18 à 64 ans devraient pratiquer au moins, au cours de la semaine, 150 minutes d’activité d’endurance d’intensité modérée ou au moins 75 minutes d’activité d’endurance d’intensité soutenue, ou une combinaison équivalente d’activité d’intensité modérée et soutenue.
  2. L’activité d’endurance devrait être pratiquée par périodes d’au moins 10 minutes.
  3. Pour pouvoir en retirer des bénéfices supplémentaires sur le plan de la santé, les adultes devraient augmenter la durée de leur activité d’endurance d’intensité modérée de façon à atteindre 300 minutes par semaine ou pratiquer 150 minutes par semaine d’activité d’endurance d’intensité soutenue, ou une combinaison équivalente d’activité d’intensité modérée et soutenue.
  4. Des exercices de renforcement musculaire faisant intervenir les principaux groupes musculaires devraient être pratiqués au moins deux jours par semaine. »

Pour en savoir plus sur les bienfaits, la quantité et les types d’exercices, consultez ces articles :

Quantité d’exercice et longévité

Les bienfaits de l’exercice pour la santé cardiovasculaire : bien plus que l’atténuation des facteurs de risque traditionnels

Faire de l’exercice à jeun pour brûler davantage de gras

L’exercice physique régulier peut-il compenser de longues périodes passées en position assise ?

L’entraînement avec sprints supra-maximaux ou « sprint-interval training » : la nouvelle panacée en entraînement ?

L’exercice intermittent à haute intensité

Faire de l’exercice à jeun pour brûler davantage de gras

Faire de l’exercice à jeun pour brûler davantage de gras

EN BREF

  • Des hommes sédentaires ont fait de l’exercice supervisé 3 fois par semaine durant 6 semaines, après avoir ingéré soit une boisson sucrée ou une boisson placebo, sans sucre.
  • Les participants qui ont fait de l’exercice à jeun ont « brûlé » deux fois plus de lipides (gras) que ceux qui ont consommé une boisson sucrée avant les séances d’exercice.
  • Les participants qui ont fait de l’exercice à jeun ont aussi vu leur sensibilité à l’insuline s’améliorer davantage que ceux qui ont ingéré des calories avant les séances d’exercice.

Il est maintenant bien établi que l’exercice sous toutes ses formes améliore la santé en général. En plus d’augmenter la capacité cardio-respiratoire, l’exercice pratiqué régulièrement améliore la sensibilité à l’insuline et réduit la sécrétion d’insuline après les repas. La réponse de chaque individu à des exercices similaires est cependant très variable : certaines personnes deviennent plus en forme ou perdent plus de poids ou stabilisent davantage leur glycémie que d’autres. L’un des facteurs qui pourraient avoir de l’importance est l’heure des repas et de la séance d’exercice. En effet, les muscles utilisent l’énergie sous forme de sucres et de gras, qui peuvent provenir du dernier repas ou des réserves dans le corps lorsqu’on est à jeun. L’accumulation d’une trop grande quantité de gras dans les muscles est problématique pour la santé, car les muscles gorgés de gras ne répondent pas bien à l’insuline, une hormone qui stimule l’absorption du glucose par les cellules musculaires, adipeuses et du foie. Par conséquent, l’excès de gras dans les muscles peut contribuer à la résistance à l’insuline, à l’hyperglycémie et à des risques accrus de diabète de type 2 et autres débalancements métaboliques.

Dans une étude randomisée contrôlée, une équipe internationale a testé l’effet du moment de la prise de repas sur les bénéfices métaboliques liés à l’exercice. Trente hommes sédentaires et en surpoids ou obèses ont été répartis en trois groupes (voir la figure ci-dessous): un groupe témoin qui a continué à vivre normalement et deux autres groupes qui ont fait de l’exercice supervisé le matin (course sur tapis roulant), trois fois par semaine durant six semaines, sans prendre de petit-déjeuner. Le deuxième groupe a ingéré une boisson aromatisée à la vanille contenant 20 % de sucres deux heures avant chaque séance d’exercice, alors que le troisième a ingéré une boisson placebo aromatisée à la vanille, contenant de l’eau et aucune calorie. Après chaque séance matinale d’exercice, les participants des deux groupes ont bu la boisson qu’il n’avait pas reçue avant la séance. Cela signifie que tous les coureurs ont ingéré la même quantité de calories et qu’ils ont fait la même quantité d’exercice, seul le moment de la consommation de calorie diffère, c.-à-d. avant ou après la séance d’exercice.

Figure.  Schéma du protocole de l’étude.  Adapté de Edinburgh et coll., 2019.

L’étude était randomisée et contrôlée, les participants ne savaient donc pas quel type de boisson ils ont bue avant et après avoir fait de l’exercice. 83 % des participants ont déclaré ne pouvoir détecter de différences entre la boisson sucrée et la boisson placebo ou n’étaient pas en mesure d’identifier quelle boisson contenait du sucre. Il faut savoir que le sucre utilisé ici, la maltodextrine (amidon partiellement hydrolysé), a un pouvoir sucrant très faible et qu’il est par conséquent difficile à détecter.

Des prises de sang et des biopsies d’un muscle situé dans la cuisse (muscle vaste latéral) ont été faites avant et après l’intervention, afin de mesurer différents métabolites et protéines d’intérêt. Dans le sang ont a mesuré le glucose, glycérol, triglycérides, cholestérol-HDL et -LDL, insuline, C-peptide, acides gras, et dans le muscle vaste latéral, la composition en phospholipides, le contenu en protéines impliquées dans le transport du glucose, la signalisation de l’insuline et le métabolisme des lipides.

Comme on pouvait s’y attendre, le groupe témoin n’a pas amélioré ni sa forme physique ni sa sensibilité à l’insuline durant ces six semaines. Au contraire, les deux autres groupes qui ont fait de l’exercice ont vu leur forme physique s’améliorer et leur tour de taille diminuer, bien que seulement quelques-uns des participants aient perdu du poids.

Le résultat le plus marquant de l’étude est que les participants qui ont fait de l’exercice à jeun ont « brûlé » deux fois plus de lipides (gras) que ceux qui ont consommé une boisson sucrée avant la séance d’exercice. Les participants des deux groupes qui ont fait de l’exercice ont pourtant dépensé le même nombre de calories.

Les participants qui ont couru à jeun ont aussi vu leur sensibilité à l’insuline s’améliorer davantage et leurs muscles ont synthétisé de plus grandes quantités de certaines protéines (l’AMP-activated protein kinase, un senseur énergétique, et le transporteur de glucose GLUT4) impliquées dans la réponse des cellules musculaires à l’insuline et l’utilisation des sucres.

Les études sur l’exercice et la santé métabolique devront à l’avenir tenir compte du moment de la prise des repas. Puisqu’il n’est pas possible pour tous de faire de l’exercice le matin après la période de jeûne nocturne, il sera intéressant de vérifier s’il est possible d’obtenir les mêmes bénéfices métaboliques après une période de jeûne diurne plus courte, par exemple lorsqu’on fait de l’exercice en début de soirée et que l’on a sauté le repas du midi. Il ne faut toutefois pas oublier que n’importe quelle activité physique (marche, tâches ménagères, etc.), pratiquée à n’importe quel moment de la journée, est bénéfique pour la santé.

Quantité d’exercice et longévité

Quantité d’exercice et longévité

EN BREF

  • Une méta-analyse publiée en octobre 2019 confirme que faire de l’exercice diminue le risque de mortalité de toutes causes ou de cause cardiovasculaire.
  • La diminution du risque est directement proportionnelle à la quantité d’exercice jusqu’à environ 2 heures de course par semaine. Plus de 4 heures de course à pied par semaine ou l’équivalent ne font guère diminuer le risque davantage.
  • Des quantités d’exercices très élevées (jusqu’à 8 fois la quantité d’exercice recommandée selon les directives publiques) ne réduisent pas la longévité, contrairement à ce que certaines études antérieures suggéraient.

L’exercice pour vivre plus longtemps
L’activité physique a des effets bénéfiques nombreux et variés sur les facteurs de risque cardiovasculaire, incluant une baisse de la pression artérielle et du rythme cardiaque au repos, une amélioration de la glycémie et de la lipidémie, une normalisation de l’indice de masse corporelle, une amélioration du sommeil et une réduction du stress. Selon plusieurs études épidémiologiques à long terme, l’activité physique pratiquée régulièrement est l’une des habitudes de vie parmi les plus efficaces pour augmenter l’espérance de vie, jusqu’à 6 années.

Faire trop d’exercice peut-il être nuisible pour la longévité ?
C’est une question qui fait l’objet de débats à cause des données contradictoires publiées jusqu’à aujourd’hui. Une méta-analyse publiée en octobre 2019 arrive à la conclusion que des quantités élevées d’exercices (jusqu’à 8 fois la quantité d’exercice recommandée selon les directives publiques) ne réduisent pas la longévité. Cette méta-analyse incluait 48 études prospectives, dont une comprenait 6 cohortes distinctes et une autre 9 cohortes distinctes. Comparé avec le niveau d’activité physique recommandé (150 minutes d’exercice modéré à intense par semaine), le risque de mortalité était moindre pour les personnes qui faisaient davantage d’exercice, au moins jusqu’à 10 heures de course à pied par semaine (Figure 1). Cela vaut pour la mortalité de toutes causes, et encore un peu plus pour la mortalité causée par une maladie cardiovasculaire, incluant la maladie coronarienne. Il est à noter que la diminution du risque de mortalité semble directement proportionnelle à la quantité d’exercice jusqu’à environ 2 heures de course par semaine et que plus de 4 heures de courses à pied ou l’équivalent ne font guère diminuer le risque davantage.

Figure 1. Relation dose-effet entre la quantité d’exercice physique et la mortalité de toutes causes, ou la mortalité due à une maladie cardiovasculaire, ou la mortalité due à une maladie coronarienne. La quantité d’exercice recommandée dans les directives publiques (1 h 30 d’exercice modéré à intense par semaine) a servi de référence. Adapté de Blond et coll., Br. J. Sports Med., 2019.

Certaines études avaient suggéré qu’une très grande quantité d’exercice pouvait diminuer la longévité. Par exemple, une étude d’une durée de 15 ans auprès de 55 137 participants (dont 13 016 joggers) indiquait que la course diminue d’environ 30 % le risque de mortalité de toutes causes et de 45 % le risque de mortalité de cause cardiovasculaire, avec une hausse de l’espérance de vie de 3 ans. Une analyse plus fine des résultats a été faite par les auteurs afin de tenter de répondre à la question « est-ce que plus d’exercice est meilleur pour l’espérance de vie ? ». Les résultats montrent une courbe dite en « U » (Figure 2) où les très grands coureurs (>49 MET-h/sem) semblaient avoir moins de bienfaits que les coureurs légers ou modérés, mais cette différence n’était pas statistiquement significative (P>0,05). Un MET (Metabolic Equivalent of Task, équivalent métabolique en français) correspond à la quantité d’énergie dépensée au repos, pour la marche c’est 3,5 MET et pour la course c’est approximativement 7-8 MET.

Figure 2. Risque de mortalité en fonction de la quantité de course à pied. Adapté de Lee et coll., Mayo Clinic Proc, 2016.

Il faut noter qu’il s’agit ici d’une seule étude, que les personnes qui faisaient >49 MET-h/sem ne représentaient que 1,6 % des participants à l’étude, et que l’écart sur les données recueillies était élevé. Au contraire, l’étude décrite plus haut, où de très grandes quantités d’exercices n’avaient pas d’effet défavorable sur la longévité, est une méta-analyse de 48 études avec un nombre total de participants beaucoup plus élevé. Cet exemple illustre bien pourquoi les méta-analyses sont si utiles en épidémiologie : elles permettent d’obtenir des résultats plus précis (plus grande puissance statistique) et de tirer des conclusions globales à partir d’un grand nombre d’études et de données.

Capacité cardio-respiratoire et le risque de mortalité
Une étude récente a évalué l’association entre la capacité cardio-respiratoire et la mortalité, toutes causes confondues. La population étudiée était composée de 122 007 patients qui ont été suivis durant 8,4 années en moyenne, période durant laquelle 13 637 patients sont morts. Au début de l’étude, tous les patients ont fait une épreuve d’effort sur tapis roulant (limitée par les symptômes), pour évaluer leur capacité cardio-respiratoire (CCR). Pour l’analyse les participants ont été répartis en 5 groupes, selon le niveau de leur CCR : faible (<25ecentile), en dessous de la moyenne (25e -49e centile), au-dessus de la moyenne (50e -74e centile), élevée (75e-97,6 e centile) et « Élite » (≥97,7 e centile). Les résultats (Figure 3) indiquent clairement qu’une baisse de la mortalité est associée à une plus grande CCR et que les patients qui avaient une très grande CCR (groupe « Élite ») avaient le risque de mortalité le plus bas.

Figure 3. Risque de mortalité en fonction de la capacité cardio-respiratoire. Adapté de Mandsager et coll., JAMA Network Open, 2018.

Pas de courbe en « U » dans cette étude, mais il faut réaliser que les patients du groupe « Élite » ne sont pas des athlètes et qu’on ne sait pas s’ils faisaient ou non de l’exercice régulièrement. La capacité cardio-respiratoire maximale du groupe « Élite » était en moyenne de 13,8 METs, ce qui est considéré comme une excellente capacité fonctionnelle, mais légèrement sous le niveau des athlètes d’élite (marathoniens, triathloniens, coureurs cyclistes) dont la capacité cardio-respiratoire maximale est d’environ 17 à 20 METs. Il n’en demeure pas moins que la capacité cardio-respiratoire est un indicateur modifiable de la mortalité à long terme et que les professionnels de la santé devraient encourager leurs patients à atteindre et maintenir un niveau élevé de condition physique.

Courir un marathon impose un effort important sur le cœur des coureurs amateurs
Selon une étude espagnole publiée dans Circulation, les coureurs amateurs qui complètent une épreuve de marathon (42,2 km) voient leurs niveaux de marqueurs de dommages cardiaques augmenter significativement. Les marqueurs cardiaques [troponines cardiaques I et T (TnIc et TnTc), forme tronquée en N-terminal du peptide cérébral natriurétique (NT-proBNP), créatines kinases (CK-MB et CK-MM), myoglobine] sont des protéines qui sont libérées dans le sang lorsque le muscle cardiaque est endommagé. Par contre, chez les coureurs de demi-marathon (21,1 km) et de courses de 10 km il n’y a pas eu de hausse importante des marqueurs de dommages cardiaques. Une augmentation subite des marqueurs cardiaques après l’exercice est généralement considérée comme bénigne parce que les valeurs normales de ces marqueurs sont rétablies après quelques jours. Les auteurs de l’étude notent que bien que le relargage de troponines cardiaques dans le sang ne soit pas un indicateur d’un mauvais fonctionnement du cœur, les concentrations plus élevées après un marathon reflètent un plus grand stress cardiaque que pour les courses plus courtes. L’incidence d’arrêts cardiaques durant les marathons est un phénomène assez rare soit 1 sur 50 000 coureurs qui complètent la course, mais ces accidents sont très médiatisés. Les arrêts cardiorespiratoires durant les marathons surviennent particulièrement chez les hommes âgés de 35 ans et plus et sont causés par une maladie coronarienne (obstruction d’une des artères coronaires qui irrigue le muscle cardiaque). Lorsque l’arrêt cardiorespiratoire survient chez un jeune de moins de 35 ans, la cause est habituellement une maladie cardiaque d’origine congénitale. Étant donné la popularité croissante des marathons et le manque d’expérience et de préparation adéquate de certains coureurs amateurs, cette étude suggère que des courses plus courtes (demi-marathon par exemple) seraient plus adaptées pour réduire le stress imposé sur le cœur de ces coureurs.

Pas de courbes en « U » pour l’exercice d’intensité légère à modérée.
L’étude « Copenhagen City Heart Study » a rapporté récemment que l’activité physique durant les loisirs réduit à la fois la mortalité de toutes causes et la mortalité causée par la maladie coronarienne. Comparés aux participants sédentaires, les gains en espérance de vie étaient de : 2,8 années pour ceux qui faisaient une activité physique d’intensité légère, 4,5 années pour une activité physique d’intensité modérée et 5,5 années pour une activité physique à haute intensité. Pas de courbe en « U » dans cette étude, mais il faut réaliser que les participants qui faisaient de l’exercice intense (4 h par semaine ou plusieurs heures par semaine d’un sport compétitif) dans cette étude en faisaient tout de même moins que ceux des autres études citées plus haut. Dans plusieurs autres études sur l’exercice d’intensité légère à modérée fait durant les loisirs, une relation en « U » n’a pas été observée. En d’autres mots, il ne semble pas possible de faire trop d’activité physique d’intensité légère à modérée, tels la marche, les tâches ménagères, le jardinage, le baseball ou le softball, le jeu de quilles, le volley-ball, le golf, le tennis en double (et autres sports de raquette) et la danse.

L’être humain s’est adapté à faire beaucoup d’activité physique durant la vie. Une étude récente sur la tribu moderne de chasseurs-cueilleurs Hazda de la Tanzanie du Nord montre qu’en moyenne ces personnes font 14 fois plus d’activité physique d’intensité légère à modérée que les Nord-Américains. Les membres de la tribu Hazda ont peu de facteurs de risque cardiovasculaire (faible prévalence d’hypertension durant toute la vie, niveaux optimaux pour les biomarqueurs de la santé cardiovasculaire). Les Chimanes, un peuple aborigène d’Amazonie bolivienne qui a un mode de vie de subsistance basé sur la chasse, la pêche, la cueillette, et l’agriculture, a aussi une excellente santé cardiovasculaire. Les Chimanes sont très actifs, ils peuvent parcourir jusqu’à 18 km par jour et l’on estime que moins de 10 % des heures d’éveil sont consacrées à des activités sédentaires, comparativement à plus de 60 % en Amérique du Nord.

Au contraire, les Nord-Américains adultes restent aujourd’hui en moyenne assis environ 10 heures par jour sur 16 heures d’éveil. L’exercice physique sur une base régulière est donc nécessaire pour maintenir une bonne capacité cardiorespiratoire, une bonne santé cardiovasculaire et pouvoir vivre plus longtemps en santé.

 

La capacité aérobique est associée à des niveaux de métabolites sanguins qui sont bénéfiques pour la santé

La capacité aérobique est associée à des niveaux de métabolites sanguins qui sont bénéfiques pour la santé

EN BREF

  • 580 jeunes Finlandais ont été recrutés dans une étude où leur capacité cardiorespiratoire (aérobique) et plus de 66 métabolites sanguins importants ont été mesurés.
  • Une bonne capacité cardiorespiratoire était associée à des niveaux de 48 métabolites (incluant le cholestérol-LDL, -HDL et les triglycérides) qui réduisent le risque cardiométabolique.
  • Il y avait beaucoup moins d’associations favorables entre la force musculaire et ces mêmes facteurs de risque métabolique.

Un grand nombre d’études indiquent qu’il y a des associations favorables entre l’exercice physique et une bonne santé, tout particulièrement une bonne santé cardiovasculaire. Les chercheurs concentrent maintenant leurs efforts pour savoir quels sont les mécanismes physiologiques et moléculaires sous-jacents à ces effets bénéfiques.

Une étude auprès de 580 jeunes hommes finlandais montre qu’une bonne capacité aérobique (aussi nommée capacité cardio-respiratoire) est associée à des niveaux de plusieurs métabolites qui sont bénéfiques pour la santé. L’approche utilisée dans cette étude est dite « métabolomique », c.-à-d. une approche qui vise l’identification des différences métaboliques, par exemple dans le sang de personnes qui sont atteintes d’une maladie (diabète, cancers) par rapport à des personnes en bonne santé. La plupart des études métabolomiques réalisées jusqu’à aujourd’hui étaient centrées sur des maladies, mais cette approche a été aussi appliquée récemment pour déterminer quels sont les métabolites qui sont indicatifs d’une bonne santé, en particulier en ce qui concerne l’exercice.

Parmi 66 métabolites qui ont été sélectionnés pour l’étude finlandaise, 48 étaient à des niveaux différents entre le groupe de participants qui avait une capacité cardio-respiratoire élevée et celui qui avait la plus faible (voir la figure 2 et la figure 3 dans l’article original). Parmi ces différences, notons une concentration 44 % moins élevée de lipoprotéines de basse densité (LDL; le « mauvais cholestérol »), une concentration 81 % plus élevée de lipoprotéines de haute densité (HDL ; le « bon cholestérol »), une concentration 52 % moins élevée de triglycérides totaux (Figure 1 ci-dessous, barres orangées). Par contre, une plus grande force musculaire des participants n’était pas associée à des niveaux favorables pour ces mêmes métabolites (Figure 1 ci-dessous, barres bleues).

Figure 1. Principales différences dans les métabolites sanguins entre les participants qui avaient la meilleure capacité cardio-respiratoire et ceux qui avaient la moins bonne (barres orangées) ou entre les participants qui avaient la plus grande force musculaire et ceux qui avaient la plus faible force musculaire (barres bleues). * Différence significative (P < 0,001 ou P<0,002) ; NS : Différence non-significative. Tiré de Kujala et coll., 2019.

 

Cholestérol
L’analyse plus détaillée (voir la figure 2 dans l’article original) montre que toutes les particules de LDL de différentes tailles (petite, moyenne, grande, très grande, extrêmement grande) sont présentes en moins grande concentration dans le sang des participants qui font de l’exercice aérobique que dans celui des participants qui font peu d’exercice, et qu’au contraire toutes les particules de HDL (de très grande taille, de grande taille ou de taille moyenne) sauf celles de petite taille sont présentes en plus grandes concentrations chez les premiers. Les HDL de grande taille sont particulièrement bénéfiques pour une bonne santé cardiovasculaire.

Les participants qui ont une bonne capacité cardio-respiratoire avaient 80 % moins d’apolipoprotéine B (ApoB) dans leur sang que ceux qui étaient en moins bonne forme. L’ApoB est une protéine présente dans les lipoprotéines de très faible densité (VLDL) et les lipoprotéines de faible densité (LDL). La mesure de l’ApoB permet de mesurer le nombre de particules de cholestérol, ce qui donne un bon indice sur le risque de développer une maladie cardiovasculaire. Un taux sanguin élevé d’ApoB est donc un marqueur de risque d’une maladie cardiovasculaire, et ce, de manière indépendante du niveau de cholestérol-LDL.

Triglycérides
Une concentration élevée de triglycérides dans le sang constitue un marqueur de risque de maladie coronarienne et est associée à l’obésité et le diabète de type 2. Une consommation excessive de sucres et d’alcool (et non de gras) est généralement la cause d’une concentration élevée de triglycérides dans le sang.

Autres métabolites
Parmi les autres métabolites d’importance qui sont présents en concentration moindre chez les personnes qui avaient une bonne capacité aérobique, mentionnons les acides gras totaux (- 60 %), le glycérol (-64 %), le lactate (-34 %), le pyruvate (-36 %), les acides aminés à chaîne latérale ramifiée (BCAA) isoleucine (-37 %) et leucine (-55 %), et les acides aminés phénylalanine (-54 %) et tyrosine (-55 %). Fait intéressant, le degré d’insaturation des acides gras des participants en meilleure forme aérobique était 59 % plus élevé que chez les personnes moins en forme ; une situation favorable à une bonne santé cardiovasculaire sachant que ce sont les acides gras saturés qui, en excès, font augmenter la concentration de cholestérol-LDL et qui sont athérogènes.

Des niveaux élevés de BCAA, phénylalanine et tyrosine sont retrouvés chez les personnes obèses et ils ont été associés à un risque 5 fois plus élevé de développer le diabète de type 2 dans deux cohortes distinctes (voir « Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques »). Les niveaux moins élevés de glycérol et de corps cétoniques (acétylacétate, 3-hydroxybutyrate) chez les personnes en meilleure forme aérobique suggèrent une augmentation de la dégradation des gras.

Plusieurs métabolites (19) demeurent associés à une bonne capacité aérobique après des ajustements pour tenir compte de l’âge et du pourcentage de gras corporel. Après avoir fait les mêmes ajustements, la force musculaire était associée à 8 mesures du « métabolome » seulement et aucune de ces associations ne concernait le cholestérol ou autres lipides sanguins.

Cette étude a trouvé davantage d’associations favorables entre la capacité aérobique et certains métabolites qui sont des facteurs de risques de maladie cardiovasculaire que pour une grande force musculaire. Il ne faut cependant pas conclure que les exercices d’endurance musculaire sont inutiles, bien au contraire. En effet, l’entraînement musculaire augmente la capacité aérobique et est une composante importante du maintien et de l’amélioration de l’état des personnes qui souffrent de maladies chroniques et des personnes âgées. Il faut donc combiner des exercices aérobiques et musculaires pour optimiser les bienfaits pour la santé cardiovasculaire et le bien être général.