Effets du froid sur la santé cardiovasculaire

Effets du froid sur la santé cardiovasculaire

EN BREF

  • L’exposition au froid provoque une contraction des vaisseaux sanguins, une augmentation de la pression artérielle, du rythme cardiaque et du travail du muscle cardiaque.
  • La combinaison du froid et de l’exercice augmente davantage le stress sur le système cardiovasculaire.
  • Les températures froides sont associées à une augmentation des symptômes cardiaques (angine, arythmies) et à une incidence accrue d’infarctus du myocarde et de mort subite d’origine cardiaque.
  • Les patients atteints d’une maladie coronarienne devraient limiter leur exposition au froid et s’habiller chaudement et se couvrir le visage lorsqu’ils font de l’exercice.

Le froid parfois mordant de nos hivers peut-il nuire à notre santé globale et à notre santé cardiovasculaire en particulier ? Nous avions déjà abordé un aspect de cette question concernant le risque d’infarctus causé par l’effort considérable qui est nécessaire pour pelleter la neige en hiver (voir : Tempêtes de neige et le risque d’infarctus du myocarde), et dans un résumé des résultats d’une étude suédoise sur l’association entre le froid et l’incidence de crise cardiaque. Pour une revue exhaustive de la littérature sur les effets du froid sur la santé en général, voir le rapport de synthèse récemment publié par l’Institut national de santé publique du Québec (INSPQ). Dans le présent article, nous porterons notre attention sur les principaux effets du froid sur le système cardiovasculaire et plus particulièrement sur la santé des personnes atteintes d’une maladie cardiovasculaire.

L’exposition brève et prolongée au froid affectent toutes deux le système cardiovasculaire, et l’exercice par temps froid augmente encore davantage le stress sur le cœur et les artères. De nombreuses études épidémiologiques ont montré que les maladies et la mortalité cardiovasculaires augmentent lorsque la température ambiante est froide et durant les vagues de froid. La saison hivernale est associée à un plus grand nombre de symptômes cardiaques (angine, arythmies) et d’évènements cardiovasculaires tels la crise hypertensive, la thrombose veineuse profonde, l’embolie pulmonaire, des ruptures et dissections aortiques, l’accident vasculaire cérébral, l’hémorragie intracérébrale, l’insuffisance cardiaque, la fibrillation auriculaire, les arythmies ventriculaires, l’angine de poitrine, l’infarctus aigu du myocarde et la mort subite d’origine cardiaque.

Mortalité attribuable au froid
À l’échelle mondiale, davantage de décès attribuables à la température ont été causés par le froid (7,29 %) que par la chaleur (0,42 %). Pour le Canada, c’est 4,46 % des décès qui étaient attribuables au froid (2,54 % pour Montréal), et 0,54 % à la chaleur (0,68 % pour Montréal).

L’intuition pourrait nous porter à croire que c’est durant les épisodes de froid extrême que surviennent un plus grand nombre d’effets indésirables sur la santé, mais la réalité est toute autre. Selon une étude qui a analysé 74 225 200 décès survenus entre 1985 et 2012 dans 13 grands pays situés sur 5 continents, les températures extrêmes (froides ou chaudes) étaient responsables de seulement 0,86 % de tous les décès, alors que la majorité des décès reliés au froid sont survenus à des températures modérément froides (6,66 %).

Effets aigus du froid sur le système cardiovasculaire des personnes en santé
Pression artérielle – La baisse de la température de la peau lors de l’exposition au froid est détectée par les thermorécepteurs cutanés qui stimulent le système nerveux sympathique et provoque un réflexe de vasoconstriction (diminution du diamètre des vaisseaux sanguins). Cette vasoconstriction périphérique prévient la perte de chaleur à la surface du corps et a pour effet d’augmenter la pression artérielle systolique (5-30 mmHg) et diastolique (5-15 mmHg).

Rythme cardiaque – Il n’est pas très affecté par l’exposition du corps à l’air froid, mais il augmente rapidement lorsque par exemple on plonge la main dans de l’eau glacée (« test au froid » utilisé pour faire certains diagnostics, tel celui de la maladie de Raynaud) ou qu’on inhale de l’air très froid. L’air froid provoque généralement une légère augmentation du rythme cardiaque de l’ordre de 5 à 10 battements par minute.

Risque de rupture de plaque d’athérome ?
Des études post-mortem ont montré que la rupture des plaques d’athéromes (dépôts de lipides sur la paroi des artères) est la cause immédiate de plus de 75 % des infarctus du myocarde aigus. Le stress causé par le froid pourrait-il favoriser la rupture des plaques d’athéromes ? Dans une étude en laboratoire, des souris exposées au froid dans une chambre froide (4°C) durant 8 semaines ont vu leur taux de cholestérol-LDL sanguin et le nombre de plaques augmenter par comparaison aux souris du groupe témoin (chambre à 30°C). D’autre part, on sait que l’exposition au froid induit l’agrégation des plaquettes in vitro et qu’elle fait augmenter les facteurs de coagulation in vivo chez des patients durant les jours plus froids (<20°C) par comparaison aux jours plus chauds (>20°C). Combinés, ces effets du froid pourraient contribuer à favoriser la rupture de plaque, mais aucune étude n’a pu démontrer cela jusqu’à présent.

Risque d’arythmies cardiaques
Les arythmies sont une cause fréquente de mort subite cardiaque. Même chez des volontaires en bonne santé, le simple fait de plonger la main dans de l’eau froide en retenant la respiration peut provoquer des arythmies cardiaques (tachycardies nodales et supraventriculaires). Le froid pourrait-il favoriser la mort subite chez des personnes à risque ou atteintes d’une maladie cardiaque ? Les arythmies ne pouvant être détectées post-mortem, il est très difficile de prouver une telle hypothèse. S’il s’avérait que l’exposition à l’air froid peut favoriser les arythmies, les personnes atteintes de maladie coronarienne pourraient être vulnérables au froid puisque l’arythmie viendrait amplifier le déficit en sang oxygéné qui parvient au muscle cardiaque.

Effets du froid combiné à l’exercice
Le froid et l’exercice augmentent tous deux individuellement la demande en oxygène par le cœur, et la combinaison des deux stress a un effet additif sur cette demande (voir ces deux articles de synthèse en anglais, ici et ici). L’exercice dans le froid résulte donc en une augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique ainsi que du « double produit » (fréquence cardiaque x pression artérielle), un marqueur du travail cardiaque.

La demande accrue en oxygène par le muscle cardiaque provoquée par le froid et l’exercice fait augmenter le débit sanguin dans les artères coronaires qui irriguent le cœur. La vitesse du flux sanguin coronarien augmente en réponse au froid et à l’exercice combinés en comparaison avec l’exercice seulement, mais cette hausse est atténuée, particulièrement chez les personnes plus âgées. Il semble donc que le froid cause un décalage relatif entre la demande en oxygène provenant du myocarde et l’alimentation en sang oxygéné durant l’exercice.

Lors d’une étude effectuée par notre équipe de recherche, nous avons exposé 24 patients coronariens souffrant d’angine stable à 6 conditions expérimentales en chambre froide à -8°C : une épreuve d’effort avec électrocardiogramme (EE) au froid sans médicament anti-angineux et une EE à +20°C. Nous avons par la suite répété ces deux EE après la prise d’un médicament (propranolol) qui ralentit la fréquence cardiaque, puis avec un autre médicament (diltiazem) qui cause une dilatation des artères coronaires. Les résultats ont démontré que chez seulement 1/3 des patients, le froid causait une ischémie légère à modérée (manque d’apport sanguin) au myocarde. Lorsque l’EE était effectuée avec la prise d’un médicament, cet effet était complètement renversé. Les deux médicaments se sont montrés également efficaces pour renverser cette ischémie. La conclusion : le froid n’a eu qu’un effet modeste chez 1/3 des patients et les médicaments anti-angineux sont aussi efficaces au froid (-8°C) qu’à +20°C.

Dans une autre étude chez le même type de patients, nous avons comparé les effets d’une EE à -20°C avec une EE à +20°C. Les résultats ont montré qu’à cette température très froide, tous les patients présentaient une angine et une ischémie plus précoce.

Hypertension
La prévalence de l’hypertension est plus élevée dans les régions froides ou durant l’hiver. Les hivers froids font augmenter la gravité de l’hypertension et font accroître le risque d’évènements cardiovasculaires tels l’infarctus du myocarde et l’AVC chez les hypertendus.

Insuffisance cardiaque
Le cœur des patients atteints d’insuffisance cardiaque n’est pas capable de pomper suffisamment de sang pour maintenir le débit sanguin nécessaire pour satisfaire les besoins du corps. Quelques études seulement ont examiné les effets du froid sur l’insuffisance cardiaque. Les patients atteints d’insuffisance cardiaque n’ont pas beaucoup de marge de manœuvre lorsque la charge de travail du cœur augmente lorsqu’il fait froid ou lorsqu’ils doivent faire un effort physique soutenu. Le froid combiné à l’exercice diminue davantage les performances des insuffisants cardiaques. Par exemple, dans une étude que nous avons réalisée à l’Institut de cardiologie de Montréal, le froid a réduit de 21 % le temps d’exercice chez des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque. Dans la même étude, l’utilisation de médicaments antihypertenseurs de la classe des bêtabloquants (métoprolol ou carvedilol) a permis d’augmenter significativement le temps d’exercice et d’atténuer l’impact de l’exposition au froid sur la capacité fonctionnelle des patients. Une autre de nos études indique qu’un traitement avec un médicament antihypertenseur de la classe des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, le lisinopril, atténue aussi l’impact du froid sur la capacité à faire de l’exercice chez des personnes atteintes d’insuffisance cardiaque.

Froid, exercice et maladie coronarienne
Il est plutôt improbable que le froid seul puisse causer une augmentation du travail du muscle cardiaque suffisamment importante pour provoquer un infarctus du myocarde. Le stress causé par le froid fait augmenter le travail du muscle cardiaque et par conséquent l’apport de sang au cœur chez les personnes en santé, mais chez les coronariens on observe généralement une réduction du débit sanguin dans les artères coronaires. La combinaison du froid et de l’exercice met les coronariens à risque d’ischémie cardiaque (manque d’oxygène au cœur) beaucoup plus tôt dans leur séance d’entraînement que par temps chaud ou tempéré. Pour cette raison, les personnes atteintes d’une maladie coronarienne doivent limiter l’exposition au froid et porter des vêtements qui les gardent au chaud et se couvrir le visage (perte de chaleur importante dans cette partie du corps) lorsqu’ils font de l’exercice à l’extérieur par temps froid. Par ailleurs, la tolérance à l’exercice des coronariens sera réduite par temps froid. Il est fortement recommandé aux patients coronariens de faire des exercices d’échauffement à l’intérieur avant de sortir faire de l’exercice à l’extérieur par temps froid.

Se tenir debout, c’est quand même faire un peu d’exercice !

Se tenir debout, c’est quand même faire un peu d’exercice !

EN BREF

  • La sédentarité est associée à une hausse importante du risque de maladie cardiovasculaire, de diabète de type 2, de certains types de cancer et à une hausse du risque de mourir prématurément.
  • Une étude réalisée auprès de personnes âgées (65 ans et plus) rapporte que le simple fait d’être en position debout plus d’une heure par jour, sans nécessairement faire d’exercice supplémentaire, est suffisant pour réduire significativement ce risque de mortalité prématurée.
Selon les estimations récentes de l’Organisation mondiale de la santé, la sédentarité est directement responsable d’environ 10 % des décès prématurés à l’échelle mondiale, un impact similaire à ceux du tabagisme et de l’obésité. Le Canada n’échappe pas à cette tendance, avec à peine 15 % de la population qui font le minimum recommandé de 150 minutes d’activité physique par semaine et seulement 5 % qui le font de façon régulière, c’est-à-dire en étant actives au moins 30 minutes par jour, cinq jours par semaine. Cette forte sédentarité est particulièrement prononcée chez les personnes plus âgées (60 et plus), avec à peine 10 % de ce groupe d’âge qui est suffisamment actif.  En conséquence, on estime que les personnes âgées consacrent en moyenne plus de 60 % (10 h et plus) de leur période d’éveil à des activités sédentaires, totalement dépourvues d’activité physique (Figure 1). Figure 1.  Proportion du temps d’éveil consacré à des activités sédentaires, selon le groupe d’âge. Tiré de Matthews et coll. (2008).

C’est beaucoup trop, car de nombreuses études ont clairement montré que des niveaux élevés de sédentarité sont associés à une hausse importante du risque de maladie cardiovasculaire, de diabète de type 2, certains types de cancer et à une hausse du risque de mourir prématurément. Il n’y a donc pas de doute que demeurer trop longtemps en position assise ou couchée à ne rien faire est très néfaste pour la santé et qu’il faut absolument briser cette mauvaise habitude pour améliorer la santé de la population.

Se tenir debout, c’est déjà mieux

Évidemment, la meilleure option pour contrer les effets néfastes de la sédentarité est d’être plus actif physiquement : par exemple, une étude récente rapporte qu’une trentaine de minutes d’activité d’intensité modérée à vigoureuse par jour (la marche rapide, par exemple) semble suffisante pour annuler complètement l’impact négatif de la sédentarité sur le risque de mortalité prématurée.

Une étude réalisée auprès de personnes âgées suggère que des niveaux d’activité physique beaucoup plus faibles pourraient également avoir des effets positifs sur la santé.  Dans cette étude, près de 6 000 femmes américaines, âgées de 63 à 97 ans, ont porté un accéléromètre de recherche pendant sept jours pour obtenir des mesures précises du temps passé assis, debout ou en mouvement. Pendant une période de suivi de 5 ans en moyenne, les chercheurs ont observé que le simple fait de passer plus de temps en position debout, sans faire d’autre exercice, était suffisant pour diminuer significativement le risque de mort prématurée : comparativement aux femmes les plus sédentaires (moins de ¾ h debout par jour), les participantes qui passaient le plus de temps debout avaient un risque de décès inférieur de 37% (Figure 2A). Ces effets positifs de la position debout étaient encore plus forts lorsque les participantes se tenaient debout et se déplaçaient en même temps (réduction de 50 % de la mortalité) (Figure 2B). Figure 2. Effet de la position debout (A) ou de la position debout avec mouvement (B) sur le risque mortalité prématurée. Les valeurs représentent la comparaison du taux de mortalité entre les personnes les plus sédentaires (Q1) et celles qui sont plus actives (Q4). Tiré de Jain et coll. (2020).

Ces résultats sont intéressants, car plusieurs personnes âgées développent au cours du vieillissement plusieurs maladies chroniques qui les fragilisent et les empêchent de participer à des activités physiques modérées à vigoureuses.   Selon l’étude, ces personnes peuvent néanmoins améliorer leur état de santé simplement en remplaçant le plus souvent possible la position assise par la position debout.

Le passage de la position assise à debout requiert l’activation des muscles des jambes et des abdominaux pour soulever le corps et le maintenir en équilibre. Ces efforts font immédiatement augmenter la pression sanguine, le rythme cardiaque et le tonus vasculaire et la dépense d’énergie requise améliore la fonction des vaisseaux sanguins et le métabolisme des lipides et des glucides. Même si ces adaptations physiologiques ne sont évidemment pas du même ordre que lors d’un exercice à plus forte intensité, les résultats de l’étude montrent clairement qu’elles exercent un effet positif sur la santé et qu’être debout, même en demeurant immobile, et de très loin préférable à demeurer assis ou allongé pendant de longues périodes.

En somme, ces résultats confirment que la sédentarité est un comportement anormal, complètement mésadapté à la physiologie humaine, et qu’il faut éviter autant que possible de rester assis et inactif trop longtemps, quel que soit le type d’activité réalisé. Et c’est vrai à tout âge, autant pour les jeunes que pour les moins jeunes.

L’exercice peut-il protéger contre les infections respiratoires ?

L’exercice peut-il protéger contre les infections respiratoires ?

EN BREF

  • Des participants à plus de 14 études ont été séparés au hasard en deux groupes : un groupe qui n’a pas fait d’exercice et un autre qui a fait de l’exercice régulièrement et sous supervision.
  • L’exercice n’a pas réduit l’incidence d’infections respiratoires aiguës.
  • L’exercice semble réduire la sévérité des symptômes associés aux épisodes d’infections respiratoires aiguës.
  • Selon plusieurs autres études, l’exercice peut améliorer la réponse immunitaire aux virus, bactéries et autres antigènes. L’activité physique régulière et l’exercice fréquent pourraient réduire ou retarder le vieillissement du système immunitaire.

La COVID-19 causée par l’infection par le virus SRAS-CoV-2 affecte particulièrement les personnes qui ont certains facteurs de risque (âge avancé, sexe masculin) ou une comorbidité tels une maladie respiratoire chronique, l’obésité, une maladie cardiovasculaire, le diabète, l’hypertension et un cancer (voir cet article). Un style de vie sain, incluant une bonne alimentation, ne pas fumer, consommer de l’alcool avec modération et faire de l’exercice régulièrement est la meilleure façon de prévenir plusieurs maladies telles le diabète, le cancer et les maladies cardiovasculaires.  De même, certaines conditions sont associées à une baisse de l’activité immunitaire. Le stress, le diabète et la carence en certains composés alimentaires comme la vitamine D et le zinc, par exemple. Par son action sur ces conditions, il est probable que l’exercice influence notre résistance aux infections.

L’exercice peut-il prévenir les infections respiratoires aiguës, incluant la COVID-19 ? Des chercheurs de la Cochrane Library ont mis à jour récemment une synthèse systématique de l’effet de l’exercice sur l’occurrence, la sévérité et la durée des infections respiratoires aiguës.

La revue systématique incluait 14 études auprès de 1377 personnes en santé et âgées de 18 à 85 ans qui ont été suivies durant une période médiane de 12 semaines. Les participants ont été séparés au hasard en deux groupes : un groupe qui n’a pas fait d’exercice et un autre qui a fait de l’exercice régulièrement. Dans la plupart des cas, l’exercice était supervisé et était pratiqué à une fréquence d’au moins trois fois par semaine. Les séances d’exercice avaient une durée de 30 à 45 minutes et consistaient à faire des exercices d’intensité modérée telle la marche, vélo, tapis roulant ou une combinaison de ces exercices. L’exercice n’a pas eu d’effet significatif sur les paramètres biochimiques, sur la qualité de vie et sur le nombre de blessures.

Faire de l’exercice n’a pas fait diminuer le nombre d’épisodes d’infections respiratoires aiguës (IRA), non plus que la proportion de participants qui ont eu au moins un épisode d’IRA durant l’étude, ou le nombre de jours avec des symptômes lors de chacun de ces épisodes. Par contre, l’exercice a été associé à une diminution de la sévérité des symptômes dans deux études et du nombre de jours avec des symptômes durant la durée totale de l’étude (4 études). Les auteurs de l’étude indiquent que la certitude sur les données est peu élevée et que les données des études en cours ou à venir pourraient avoir un impact sur leurs conclusions.

Exercice et système immunitaire
Le système immunitaire est très réactif à l’exercice, en fonction à la fois de la durée et de l’intensité de l’effort (voir cet article de synthèse en anglais). L’exercice cause de multiples microblessures dans les muscles, ce qui déclenche une réaction d’inflammation locale et systémique. Durant une séance d’exercice d’intensité modérée à élevée d’une durée de moins de 60 minutes, le nombre de leucocytes (ou globules blancs) et de plusieurs cytokines (protéines produites par le système immunitaire pour stimuler la prolifération de cellules de défense) augmente rapidement dans la circulation sanguine. L’augmentation du nombre de neutrophiles (un type de leucocytes) perdure souvent jusqu’à 6 heures après la fin de la séance d’exercice. Cette réponse physiologique au stress causé par l’exercice est suivie, lors de la période de récupération, par une baisse du nombre de leucocytes dans la circulation sanguine jusqu’à un niveau inférieur à celui mesuré au début de la séance d’exercice.

Bien que l’exercice fasse augmenter de manière transitoire les marqueurs de l’inflammation, dont plusieurs cytokines (interleukines, chimiokines, interférons et autres), au repos, les personnes qui font de l’exercice régulièrement ont des concentrations sanguines moins élevées de ces protéines pro-inflammatoires que les personnes qui font peu ou pas du tout d’exercice ou celles qui sont obèses. L’exercice régulier semble donc atténuer la réponse inflammatoire et promouvoir un environnement anti-inflammatoire dans le corps. L’augmentation persistante des marqueurs de l’inflammation (inflammation chronique) est liée à plusieurs conditions et maladies, incluant l’obésité, l’arthrose, l’athérosclérose et les maladies cardiovasculaires, les maladies rénales chroniques, les maladies du foie, le syndrome métabolique, la résistance à l’insuline, le diabète de type 2, la maladie pulmonaire obstructive chronique, la démence, la dépression et divers types de cancers. Bref, l’exercice réduit les effets négatifs sur le système immunitaire d’un facteur reconnu qu’est le diabète et la résistance à l’insuline qui y est associée.

Nous savons que dans les formes sévères de COVID-19 une réaction inflammatoire exagérée nommée tempête, orage ou choc cytokinique détruit les cellules de l’endothélium pulmonaire qui permettent l’oxygénation du sang et de notre organisme. L’exercice régulier qui procure un environnement moins inflammatoire pourrait-il nous protéger advenant une infection par le virus SRAS-CoV-2 ? Cela n’a pas été démontré, mais cela constitue certainement une hypothèse qui devra être examinée. D’ailleurs il semble que chez la personne âgée, le vieillissement immunitaire (qu’on appelle aussi « immunosénescence ») serait associé à une baisse des cellules régulatrices de la réponse immunitaire. Ce serait en raison de cette baisse qu’on observe une augmentation des dérèglements immunitaires comme les maladies auto-immunes et une augmentation des cancers. Or la tempête cytokinique serait secondaire au manque de contrôle par ces cellules. Un système immun en bonne santé aurait moins de chance de manquer de ces cellules « régulatrices ».

Suppression de l’immunité chez les athlètes : mythe ou réalité ?
Depuis quelques dizaines d’années, une idée s’est implantée dans la littérature scientifique selon laquelle l’exercice de type aérobique, particulièrement s’il est vigoureux et de longue durée, peut nuire à l’immunocompétence, c.-à-d. à la capacité du corps de produire une réponse immunitaire normale en réponse à l’exposition à un antigène. Cette idée est aujourd’hui de plus en plus remise en question et est même qualifiée de mythe par certains chercheurs. Cette hypothèse date du début du XXe siècle, alors qu’on croyait que la fatigue contribuait aux infections qui causaient des pneumonies, mais ce n’est que dans les années 1980-1990 que des études ont vérifié cette assertion auprès d’athlètes professionnels et amateurs. De manière générale, il est de plus en plus certain que ce serait le stress « psychologique » plutôt que le stress physique qui serait immunosuppresseur. Par exemple, une étude faite dans les années 1980 auprès d’étudiants en médecine montra que la capacité immunitaire s’effondre dans les 24 à 48 heures qui précèdent les examens. Le stress « mental » à la veille de compétitions pourrait en être la comparaison. L’exercice est un excellent « dé-stresseur » pour la majorité des gens.

Une des études indiquait qu’un tiers des 150 coureurs participants à l’ultramarathon de 56 km « Two Oceans » en 1982 en Afrique du Sud ont rapporté des symptômes d’infection des voies respiratoires supérieures (nez qui coule, mal de gorge, éternuements) dans les deux semaines suivant la course. Le groupe témoin avait rapporté la moitié moins de symptômes d’infection des voies respiratoires supérieures que les coureurs. Des résultats similaires ont été obtenus auprès d’athlètes qui ont participé au marathon (42 km) de Los Angeles en 1987. Parmi les 2311 participants qui ont complété la course et qui n’avaient pas rapporté de symptômes d’infection durant la semaine précédant la course, 12,9% ont rapporté des symptômes d’infection durant la semaine suivant la course. Seulement 2,2% des participants qui ont abandonné la course (pour des raisons autres que des raisons de santé) ont rapporté des symptômes d’infection durant la semaine après la course. Une autre étude réalisée à la même époque n’avait pas trouvé d’association entre l’exercice aérobique et le risque d’infection des voies respiratoires supérieures pour des courses sur de plus courtes distances, soient 5, 10 km, et 21 km (demi-marathon). Cela suggérait que les risques d’infections augmentent seulement après avoir fait de l’exercice durant une longue période.

Le problème majeur avec ces études est qu’elles reposent sur des questionnaires et qu’aucune des infections rapportées par les athlètes n’a été confirmée en laboratoire. Dans une étude réalisée en 2007, les chercheurs ont fait des prélèvements et des tests chez des athlètes qui ont rapporté des symptômes d’infection des voies respiratoires supérieures sur une période de 5 mois. Seulement 30% des cas rapportés par les participants étaient associés à la présence de virus, de bactéries, ou de mycoplasmes. Ces résultats suggèrent que les symptômes éprouvés par les athlètes dans les études précédentes pourraient ne pas avoir été causés par une infection, mais plutôt par d’autres causes, incluant les allergies, l’asthme, inflammation des muqueuses ou un traumatisme aux cellules épithéliales des voies respiratoires causé par une augmentation de la respiration ou par exposition à de l’air froid.

La baisse de leucocytes dans la circulation sanguine qui est observée après l’exercice a mené à l’hypothèse dite « open window » selon laquelle l’exercice intense cause une immunodépression transitoire durant la période de récupération. Durant cette « open window » les athlètes seraient plus susceptibles aux infections virales et bactériennes. Une autre hypothèse serait celle du recrutement des globules blancs pour aller réparer les petits dégâts aux muscles. En effet, une lésion tissulaire qu’elle soit mécanique ou infectieuse entraîne le relargage de cytokines qui « appelle » les défenses pour « voir ce qui se passe ».   Pourtant, contrairement aux études citées plus haut, des études récentes indiquent que l’exercice est plutôt associé à une réduction de l’incidence des infections. Il y a autant d’études épidémiologiques qui montrent que l’exercice régulier est associé à une réduction des infections qu’il y en a qui montrent que l’exercice régulier est associé à une augmentation des infections, mais les premières sont moins prises en compte que les secondes dans la littérature sur l’immunologie de l’exercice.

Par exemple, une étude suédoise auprès de 1509 hommes et femmes âgés de 20 à 60 ans a révélé que des niveaux d’activité physique élevés sont associés à une incidence réduite d’infections des voies respiratoires supérieures. Des études auprès de coureurs d’ultramarathon, l’une des disciplines sportives les plus éprouvantes, ont montré que ces personnes rapportent moins de jours d’absence à l’école ou au travail pour cause de maladie comparé à la population en général. Par exemple, le nombre moyen de journées de maladie rapporté annuellement était de 1,5 jour dans une étude auprès de 1212 coureurs d’ultramarathon et 2,8 jours dans une autre étude auprès de 489 coureurs d’ultramarathon de 161 km, alors que cette année-là le nombre de journées de maladie rapporté dans la population américaine était de 4,4 jours. Un aspect souvent oublié de l’exercice à l’extérieur c’est son apport en vitamine D avec l’exposition au soleil. Plus les trajets sont longs, plus l’exposition et la production cutanée endogène de vitamine D sont grandes. L’apport en vitamine D serait bénéfique pour les cellules régulatrices du système immunitaire.

En résumé, contrairement à l’hypothèse de l’immunosuppression (« open window »), la pratique régulière de l’exercice peut être bénéfique pour le système immunitaire, ou à tout le moins ne pas nuire. L’exercice ne fait pas augmenter le risque d’infections opportunistes diagnostiquées. L’exercice peut améliorer la réponse immunitaire aux virus, bactéries et autres antigènes. L’activité physique régulière et l’exercice fréquent pourraient réduire ou retarder le vieillissement du système immunitaire.

Pour prévenir les maladies cardiovasculaires, les médicaments ne devraient pas être des substituts à une amélioration des habitudes de vie

Pour prévenir les maladies cardiovasculaires, les médicaments ne devraient pas être des substituts à une amélioration des habitudes de vie

EN BREF

  • Les maladies cardiovasculaires augmentent considérablement le risque de développer des complications graves de la Covid-19, soulignant encore une fois l’importance de prévenir ces maladies pour vivre longtemps et en bonne santé.
  • Et c’est chose possible !  De nombreuses études montrent clairement que plus de 80 % des maladies cardiovasculaires peuvent être prévenues en adoptant simplement 5 habitudes de vie  (ne pas fumer, maintenir un poids normal, manger beaucoup de végétaux, faire régulièrement de l’activité physique et boire modérément de l’alcool).
La pandémie actuelle de Covid-19 a révélé au grand jour deux grandes vulnérabilités de notre société.  La première est bien entendu la fragilité de notre système de santé, en particulier tout ce qui touche les soins aux personnes âgées en perte d’autonomie. La pandémie a mis en lumière de graves lacunes dans la façon dont ces soins sont prodigués dans plusieurs établissements et qui ont directement contribué au nombre élevé de personnes âgées qui ont succombé à la maladie.  Il faut espérer que cette situation déplorable aura des répercussions positives sur les façons de traiter cette population dans le futur.

Une deuxième vulnérabilité mise en lumière par la pandémie, mais dont on parle beaucoup moins, est que la Covid-19 affecte préférentiellement les personnes qui présentent des pathologies préexistantes au moment de l’infection, en particulier les maladies cardiovasculaires, l’obésité et le diabète de type 2.  Ces comorbidités ont un impact dévastateur sur l’évolution de la maladie, avec des augmentations du taux de mortalité de 5 à 10 fois comparativement aux personnes qui ne présentent pas de pathologies préexistantes.  Autrement dit, non seulement une mauvaise santé métabolique a des répercussions désastreuses sur l’espérance de vie en bonne santé, mais elle représente également un important facteur de risque de complications de maladies infectieuses comme la Covid-19.  Nous ne sommes donc pas aussi démunis qu’on peut le penser face à des agents infectieux comme le coronavirus SARS-CoV-2: en adoptant un mode de vie sain qui permet de prévenir le développement des maladies chroniques et de leurs complications, on améliore du même coup grandement la probabilité de combattre efficacement l’infection par ce type de virus.

Prévenir les maladies cardiovasculaires

Les maladies cardiovasculaires sont l’une des principales comorbidités associées aux formes sévères de la Covid-19 et la prévention de ces maladies peut donc grandement atténuer l’impact de cette maladie infectieuse sur la mortalité. Il est maintenant bien établi que l’hypertension et l’excès de cholestérol sanguin représentent deux importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires. En conséquence, l’approche médicale standard pour prévenir ces maladies consiste habituellement à abaisser la tension artérielle et les taux de cholestérol sanguins à l’aide de médicaments, soit les antihypertenseurs et les hypocholestérolémiants (statines).  Ces médicaments sont particulièrement importants en prévention secondaire, c’est-à-dire pour réduire les risques d’infarctus chez les patients qui ont des antécédents de maladies cardiovasculaires, mais il sont aussi très fréquemment utiisés en prévention primaire, pour réduire les risques d’accidents cardiovasculaires dans la population en général.

Les médicaments parviennent effectivement à normaliser le cholestérol et la tension artérielle chez la majorité des patients, ce qui peut laisser croire que la situation est maîtrisée et qu’ils n’ont plus besoin de « faire attention »  à ce qu’ils mangent ou encore de faire régulièrement de l’activité physique.   Ce faux sentiment de sécurité associé à la prise de médicaments est bien illustré par les résultats d’une étude récente, réalisée auprès de 41,225 Finlandais âgés de 40 ans et plus : en examinant le mode de vie de cette cohorte, les chercheurs ont observé que les personnes qui avaient débuté une médication avec des statines ou des antihypertenseurs avaient pris plus de poids au cours des 13 années suivantes, un poids excédentaire associé à une augmentation du risque d’obésité de 82 % comparativement aux personnes qui ne prenaient pas de médicaments. En parallèle, les personnes médicamentées ont rapporté une légère diminution de leur niveau d’activité physique quotidien, avec un risque de sédentarité augmenté de 8 %.

Ces observations sont en accord avec des études antérieures montrant que les utilisateurs de statines mangent plus de calories, présentent un indice de masse corporelle plus élevé que ceux qui ne prennent pas cette classe de médicaments et font moins d’activité physique (possiblement en raison de l’impact négatif des statines sur les muscles chez certaines personnes).  Mon expérience clinique personnelle va dans le même sens : je ne compte plus les occasions où des patients me disent qu’ils n’ont plus à se soucier de ce qu’ils mangent ou de faire régulièrement de l’exercice, car leurs taux de cholestérol-LDL sont devenus normaux depuis qu’ils prennent une statine. Ces patients se sentent d’une certaine façon « protégés » par la médication et croient, à tort, qu’ils ne sont plus à risque d’être touchés par une maladie cardiovasculaire. Ce qui n’est malheureusement pas le cas : maintenir un taux de cholestérol normal est bien entendu important, mais d’autres facteurs comme le tabagisme, le surpoids, la sédentarité et les antécédents familiaux jouent également un rôle dans le risque de maladies cardiovasculaires. Plusieurs études ont d’ailleurs montré qu’entre le tiers et la moitié des infarctus touchent des personnes qui présentent un taux de cholestérol-LDL considéré comme normal. Même chose pour l’hypertension : les patients traités avec des médicaments antihypertenseurs ont tout de même 2,5 fois plus de risques de subir un infarctus que les personnes naturellement normotendues (dont la tension artérielle est normale sans aucun traitement pharmacologique) et qui présentent la même tension artérielle.

En d’autres mots, même si les médicaments antihypertenseurs et hypocholestérolémiants sont très utiles, en particulier pour les patients à haut risque d’événements cardiovasculaires, il faut demeurer conscient de leurs limites et éviter de les considérer comme l’unique façon de réduire le risque d’événements cardiovasculaires.

Supériorité du mode de vie

En termes de prévention, on peut faire beaucoup mieux en s’attaquant aux causes profondes des maladies cardiovasculaires, qui sont dans la très grande majorité des cas directement liées au mode de vie. Un très grand nombre d’études ont en effet clairement prouvé que seulement cinq modifications aux habitudes de vie peuvent diminuer de façon très importante le risque de développer ces maladies (voir le Tableau ci-dessous). L’efficacité de ces habitudes de vue  pour prévenir l’infarctus du myocarde est tout à fait remarquable, avec une baisse du risque absolu aux environs de 85 % (Figure 1). Cette protection est observée autant chez les personnes qui présentent des taux de cholestérol adéquats et une pression artérielle normale qui chez ceux qui sont plus à risque de maladies cardiovasculaires en raison d’un cholestérol élevé et d’une hypertension. Figure 1. Diminution de l’incidence d’infarctus du myocarde chez les hommes combinant un ou plusieurs facteurs protecteurs liés au mode de vie.  La comparaison des incidences d’infarctus a été réalisée chez des hommes qui ne présentaient pas d’anomalies de cholestérol ou de pression artérielle (figure supérieure, en bleu) ou chez des hommes présentant des taux élevés de cholestérol et une hypertension (figure inférieure, en orange). Notez la baisse drastique de l’incidence d’infarctus chez les hommes qui avaient adopté les 5 facteurs protecteurs liés au mode de vie, même chez ceux qui étaient hypertendus et hypercholestérolémiques.  Adapté de Åkesson (2014).

Même les personnes qui ont déjà subi un infarctus et qui sont traitées par médication peuvent profiter des bénéfices apportés par un mode de vie sain. Par exemple, une étude réalisée par le groupe du cardiologue canadien Salim Yusuf a montré que les patients qui modifient leur alimentation et adhèrent à un programme régulier d’activité physique après un infarctus voient leur risque d’infarctus, d’AVC et de mortalité diminuer de moitié comparativement à ceux qui ne changent pas leurs habitudes (Figure 2). Puisque tous ces patients étaient traités avec l’ensemble des médicaments habituels (bêta-bloqueurs, statines, aspirine, etc.), ces résultats illustrent à quel point le mode de vie peut influencer le risque de récidive. Figure 2. Effet de l’alimentation et de l’exercice sur le risque d’infarctus, d’AVC et de mortalité chez des patients ayant déjà subi un accident coronarien. Adapté de Chow et coll (2010).

En somme, plus des trois quarts des maladies cardiovasculaires peuvent être prévenues en adoptant un mode de vie sain, une protection qui dépasse largement celle procurée par les médicaments. Ceux-ci doivent donc être vus comme des compléments, et non des substituts au mode de vie : le développement de l’athérosclérose est un phénomène d’une grande complexité qui fait intervenir un grand nombre de phénomènes distincts (notamment l’inflammation chronique) et aucun médicament, aussi efficace soit-il, ne pourra jamais offrir une protection comparable à celle procurée par une saine alimentation, une activité physique régulière et le maintien d’un poids corporel normal.

L’exercice réduit l’inflammation cardiovasculaire par une modulation du système immunitaire

L’exercice réduit l’inflammation cardiovasculaire par une modulation du système immunitaire

EN BREF

  • L’exercice volontaire et régulier chez la souris diminue le nombre de leucocytes (globules blancs) inflammatoires dans la circulation sanguine.
  • L’exercice cause une diminution de la leptine (une hormone digestive) sécrétée par les cellules adipeuses, ce qui fait diminuer la production de leucocytes par les cellules souches et progénitrices hématopoïétiques dans la moelle osseuse.
  • Des patients cardiaques qui ont fait de l’exercice quatre fois ou plus par semaine avaient des niveaux sanguins de leptine et de leucocytes moins élevés.
  • Ces résultats suggèrent que le mode de vie sédentaire contribue au risque cardiovasculaire par un apport accru en leucocytes inflammatoires.

Il est bien établi que l’exercice pratiqué régulièrement a de nombreux bienfaits pour la santé cardiovasculaire, mais les mécanismes sous-jacents n’ont pas encore été entièrement identifiés et bien compris. Une étude publiée récemment dans Nature Medecine montre que, chez la souris, l’exercice volontaire réduit la prolifération des cellules souches et des progénitrices hématopoïétiques (CSPH), ce qui a pour effet de diminuer le nombre de leucocytes inflammatoires dans la circulation sanguine. Rappelons que les cellules CSPH ont la capacité de se transformer en différents types de cellules qui sont impliquées dans la réponse immunitaire (leucocytes, lymphocytes, macrophages, etc.)

Un mode de vie sédentaire, l’inflammation chronique et un taux de globules blancs anormalement élevé (leucocytose) favorisent l’athérosclérose qui peut potentiellement provoquer un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral ou l’insuffisance cardiaque.

Pour tester si l’exercice régulier peut moduler l’hématopoïèse, les chercheurs ont mis des souris dans des cages en présence (ou non pour le groupe témoin) d’une roue d’exercice, où elles pouvaient faire de l’exercice à leur guise. Les souris utilisent volontiers et avec beaucoup d’ardeur ces roues d’exercice et elles ne sont par conséquent pas soumises à un stress comme lorsqu’elles sont contraintes à faire de l’exercice tel que, par exemple, la nage forcée qui a déjà été utilisée dans d’autres études. Après six semaines, les souris qui ont fait de l’exercice volontaire, soit environ 20 fois plus d’activité physique que des souris sédentaires, avaient réduit leur poids corporel et augmenté leur consommation de nourriture.

Les analyses ont montré que l’exercice a fait diminuer de 34 % la prolifération des cellules souches et progénitrices hématopoïétiques. La diminution des CSPH par l’exercice a eu pour effet de réduire le nombre de leucocytes (globules blancs) inflammatoires dans la circulation sanguine. De plus, les cellules mononucléées de la moelle osseuse des souris qui ont fait de l’exercice étaient moins en mesure de se différencier en granulocytes, macrophages, cellules pré-B. Les chercheurs ont montré que le mécanisme implique une diminution de la production de leptine (une hormone sécrétée lors de la digestion pour réguler les réserves de graisse et contrôler la sensation de satiété) dans les tissus adipeux. La baisse de leptine dans la circulation sanguine des souris a eu pour effet d’augmenter la production de facteurs de quiescence et de rétention des cellules souches hématopoïétiques au niveau de la moelle osseuse, et par conséquent de diminuer le nombre de leucocytes dans la circulation sanguine (voir la figure ci-dessous).

Figure. Résumé schématique des effets de l’exercice sur le taux de leucocytes et le risque de maladie cardiovasculaire. LepR+ : exprimant le récepteur de la leptine. Adapté de Frodermann et coll., 2019.

Une supplémentation en leptine chez les souris faisant de l’exercice (à l’aide de micropompes sous-cutanées) a renversé les effets sur l’hématopoïèse induits par l’exercice, prouvant que cette hormone digestive est impliquée dans ce phénomène.

On a retiré la roue d’exercice dans la cage des souris après six semaines. Trois semaines plus tard, l’effet sur la production de leptine s’est estompé, mais les effets de l’exercice sur l’hématopoïèse ont perduré, c.-à-d. que le taux de leucocytes des souris ayant fait de l’exercice étaient toujours plus bas que celui des souris sédentaires. Il y a donc une « mémoire » de l’exercice qui était lié à des changements épigénétiques (voir cet article sur le sujet), c.-à-d. à une différence d’expression de certains gènes sans modification de leur séquence d’ADN.

Une réduction du taux de leucocytes dans le sang peut mener à un risque accru d’infections, comme cela a déjà été observé pour l’exercice de haute intensité. Les chercheurs ont voulu vérifier si tel était le cas avec les souris de leur étude. On a injecté une composante de la paroi cellulaire des bactéries (lipopolysaccharide) dans le ventre des souris afin de provoquer une réponse inflammatoire. Les souris ont répondu rapidement en augmentant le nombre de CSPH et des cellules de défense (neutrophiles, monocytes, lymphocytes B, lymphocytes T) dans le sang et au site de l’infection. Les souris qui ont fait de l’exercice ont réagi davantage que les souris sédentaires à l’injection de lipopolysaccharide et elles ont eu un taux de mortalité plus bas lorsqu’on a provoqué une véritable septicémie par perforation de l’intestin. Il est donc évident que l’exercice volontaire régulier chez la souris ne diminue pas la réponse immunitaire d’urgence à l’infection.

Les chercheurs ont ensuite voulu savoir si la baisse de leucocytes causée par l’exercice pouvait atténuer l’athérosclérose et l’inflammation des plaques d’athéromes. Pour ce faire ils ont utilisé une lignée de souris « knockout » dans laquelle le gène codant pour l’apolipoprotéine E a été inactivé (Apoe-/-). Cette protéine transporte des lipides dans le sang et est essentielle à leur élimination. L’inactivation du gène Apoe provoque chez la souris une hypercholestérolémie et l’athérosclérose. Des souris Apoe-/- ayant développé de l’athérosclérose ont été placées dans des cages contenant une roue d’exercice, ce qui a mené à une baisse du niveau de leptine, une baisse des leucocytes et à une diminution de la taille des plaques. Les mêmes effets bénéfiques de l’exercice sur l’athérosclérose ont été observés dans une lignée de souris dans laquelle le gène codant pour le récepteur de la leptine a été inactivé spécifiquement au niveau des cellules stromales.

Les chercheurs ont finalement voulu savoir si l’exercice pouvait avoir des effets bénéfiques sur l’hématopoïèse chez des patients atteints d’une maladie cardiovasculaire. Pour ce faire, ils ont vérifié s’il y a une association entre la quantité d’exercice et les niveaux sanguins de leptine ou le nombre de leucocytes, chez 4 892 participants à l’étude CANTOS qui ont tous été recrutés après avoir subi un infarctus du myocarde. Les participants qui ont fait de l’exercice quatre fois ou plus par semaine avaient des niveaux sanguins de leptine significativement moins élevés. Une autre étude (Athero-Express study) montre aussi une relation favorable entre la quantité d’exercice et les niveaux de leptine et de leucocytes. Les résultats de ces deux études cliniques, combinés à ceux obtenus chez la souris, indiquent que l’activité physique a des effets bénéfiques sur les niveaux de leptine et sur la leucocytose chez des patients atteints d’une maladie cardiovasculaire.

Cette nouvelle étude suggère que le mode de vie sédentaire contribue au risque cardiovasculaire par un apport accru en leucocytes inflammatoires, et elle confirme l’idée que l’activité physique réduit l’inflammation chronique. Rappelons les principales recommandations de l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) en matière d’activité physique pour la santé :

« Afin d’améliorer leur endurance cardio-respiratoire, leur état musculaire et osseux, et réduire le risque de maladies non transmissibles et de dépression,

  1. Les adultes âgés de 18 à 64 ans devraient pratiquer au moins, au cours de la semaine, 150 minutes d’activité d’endurance d’intensité modérée ou au moins 75 minutes d’activité d’endurance d’intensité soutenue, ou une combinaison équivalente d’activité d’intensité modérée et soutenue.
  2. L’activité d’endurance devrait être pratiquée par périodes d’au moins 10 minutes.
  3. Pour pouvoir en retirer des bénéfices supplémentaires sur le plan de la santé, les adultes devraient augmenter la durée de leur activité d’endurance d’intensité modérée de façon à atteindre 300 minutes par semaine ou pratiquer 150 minutes par semaine d’activité d’endurance d’intensité soutenue, ou une combinaison équivalente d’activité d’intensité modérée et soutenue.
  4. Des exercices de renforcement musculaire faisant intervenir les principaux groupes musculaires devraient être pratiqués au moins deux jours par semaine. »

Pour en savoir plus sur les bienfaits, la quantité et les types d’exercices, consultez ces articles :

Quantité d’exercice et longévité

Les bienfaits de l’exercice pour la santé cardiovasculaire : bien plus que l’atténuation des facteurs de risque traditionnels

Faire de l’exercice à jeun pour brûler davantage de gras

L’exercice physique régulier peut-il compenser de longues périodes passées en position assise ?

L’entraînement avec sprints supra-maximaux ou « sprint-interval training » : la nouvelle panacée en entraînement ?

L’exercice intermittent à haute intensité

Faire de l’exercice à jeun pour brûler davantage de gras

Faire de l’exercice à jeun pour brûler davantage de gras

EN BREF

  • Des hommes sédentaires ont fait de l’exercice supervisé 3 fois par semaine durant 6 semaines, après avoir ingéré soit une boisson sucrée ou une boisson placebo, sans sucre.
  • Les participants qui ont fait de l’exercice à jeun ont « brûlé » deux fois plus de lipides (gras) que ceux qui ont consommé une boisson sucrée avant les séances d’exercice.
  • Les participants qui ont fait de l’exercice à jeun ont aussi vu leur sensibilité à l’insuline s’améliorer davantage que ceux qui ont ingéré des calories avant les séances d’exercice.

Il est maintenant bien établi que l’exercice sous toutes ses formes améliore la santé en général. En plus d’augmenter la capacité cardio-respiratoire, l’exercice pratiqué régulièrement améliore la sensibilité à l’insuline et réduit la sécrétion d’insuline après les repas. La réponse de chaque individu à des exercices similaires est cependant très variable : certaines personnes deviennent plus en forme ou perdent plus de poids ou stabilisent davantage leur glycémie que d’autres. L’un des facteurs qui pourraient avoir de l’importance est l’heure des repas et de la séance d’exercice. En effet, les muscles utilisent l’énergie sous forme de sucres et de gras, qui peuvent provenir du dernier repas ou des réserves dans le corps lorsqu’on est à jeun. L’accumulation d’une trop grande quantité de gras dans les muscles est problématique pour la santé, car les muscles gorgés de gras ne répondent pas bien à l’insuline, une hormone qui stimule l’absorption du glucose par les cellules musculaires, adipeuses et du foie. Par conséquent, l’excès de gras dans les muscles peut contribuer à la résistance à l’insuline, à l’hyperglycémie et à des risques accrus de diabète de type 2 et autres débalancements métaboliques.

Dans une étude randomisée contrôlée, une équipe internationale a testé l’effet du moment de la prise de repas sur les bénéfices métaboliques liés à l’exercice. Trente hommes sédentaires et en surpoids ou obèses ont été répartis en trois groupes (voir la figure ci-dessous): un groupe témoin qui a continué à vivre normalement et deux autres groupes qui ont fait de l’exercice supervisé le matin (course sur tapis roulant), trois fois par semaine durant six semaines, sans prendre de petit-déjeuner. Le deuxième groupe a ingéré une boisson aromatisée à la vanille contenant 20 % de sucres deux heures avant chaque séance d’exercice, alors que le troisième a ingéré une boisson placebo aromatisée à la vanille, contenant de l’eau et aucune calorie. Après chaque séance matinale d’exercice, les participants des deux groupes ont bu la boisson qu’il n’avait pas reçue avant la séance. Cela signifie que tous les coureurs ont ingéré la même quantité de calories et qu’ils ont fait la même quantité d’exercice, seul le moment de la consommation de calorie diffère, c.-à-d. avant ou après la séance d’exercice.

Figure.  Schéma du protocole de l’étude.  Adapté de Edinburgh et coll., 2019.

L’étude était randomisée et contrôlée, les participants ne savaient donc pas quel type de boisson ils ont bue avant et après avoir fait de l’exercice. 83 % des participants ont déclaré ne pouvoir détecter de différences entre la boisson sucrée et la boisson placebo ou n’étaient pas en mesure d’identifier quelle boisson contenait du sucre. Il faut savoir que le sucre utilisé ici, la maltodextrine (amidon partiellement hydrolysé), a un pouvoir sucrant très faible et qu’il est par conséquent difficile à détecter.

Des prises de sang et des biopsies d’un muscle situé dans la cuisse (muscle vaste latéral) ont été faites avant et après l’intervention, afin de mesurer différents métabolites et protéines d’intérêt. Dans le sang ont a mesuré le glucose, glycérol, triglycérides, cholestérol-HDL et -LDL, insuline, C-peptide, acides gras, et dans le muscle vaste latéral, la composition en phospholipides, le contenu en protéines impliquées dans le transport du glucose, la signalisation de l’insuline et le métabolisme des lipides.

Comme on pouvait s’y attendre, le groupe témoin n’a pas amélioré ni sa forme physique ni sa sensibilité à l’insuline durant ces six semaines. Au contraire, les deux autres groupes qui ont fait de l’exercice ont vu leur forme physique s’améliorer et leur tour de taille diminuer, bien que seulement quelques-uns des participants aient perdu du poids.

Le résultat le plus marquant de l’étude est que les participants qui ont fait de l’exercice à jeun ont « brûlé » deux fois plus de lipides (gras) que ceux qui ont consommé une boisson sucrée avant la séance d’exercice. Les participants des deux groupes qui ont fait de l’exercice ont pourtant dépensé le même nombre de calories.

Les participants qui ont couru à jeun ont aussi vu leur sensibilité à l’insuline s’améliorer davantage et leurs muscles ont synthétisé de plus grandes quantités de certaines protéines (l’AMP-activated protein kinase, un senseur énergétique, et le transporteur de glucose GLUT4) impliquées dans la réponse des cellules musculaires à l’insuline et l’utilisation des sucres.

Les études sur l’exercice et la santé métabolique devront à l’avenir tenir compte du moment de la prise des repas. Puisqu’il n’est pas possible pour tous de faire de l’exercice le matin après la période de jeûne nocturne, il sera intéressant de vérifier s’il est possible d’obtenir les mêmes bénéfices métaboliques après une période de jeûne diurne plus courte, par exemple lorsqu’on fait de l’exercice en début de soirée et que l’on a sauté le repas du midi. Il ne faut toutefois pas oublier que n’importe quelle activité physique (marche, tâches ménagères, etc.), pratiquée à n’importe quel moment de la journée, est bénéfique pour la santé.