Effet anti-vieillissement d’un mode de vie sain

Effet anti-vieillissement d’un mode de vie sain

Adopter un mode vie sain, c.-à-d. bien s’alimenter, faire de l’exercice, gérer son stress et ne pas fumer ni consommer trop d’alcool, a des effets bénéfiques sur le vieillissement de nos cellules selon la littérature scientifique récente. Un des phénomènes bien documentés qui survient lors du vieillissement cellulaire est la dégradation des télomères, des structures uniques qui se trouvent aux extrémités de chacun de nos chromosomes ; or un mode de vie sain permet de ralentir ce processus.

Télomères et vieillissement

Les télomères sont des structures répétitives d’ADN, en forme « d’épingle à cheveux », qui se trouvent aux deux extrémités des chromosomes et qui assurent l’intégrité du génome durant la division cellulaire. À chaque division, les télomères raccourcissent, jusqu’à ce qu’ils deviennent trop courts pour remplir leur fonction de protection : la cellule ne peut plus se diviser et entre alors en sénescence, puis meurt. Le raccourcissement des télomères est contrecarré par l’action de la télomérase, une enzyme qui allonge les télomères lors de chaque réplication de l’ADN. Le raccourcissement des télomères dans les cellules mononucléées du sang périphérique (lymphocytes et monocytes) est associé au vieillissement et à des maladies liées au vieillissement telles que le cancer, l’AVC, la démence, les maladies cardiovasculaires, l’obésité, l’ostéoporose et le diabète de type 2. La longueur des télomères des leucocytes est statistiquement, quoique faiblement associée avec la mortalité, mais elle ne peut pas prédire la survie aussi bien que d’autres variables (âge, mobilité, cognition, tabagisme, activités de la vie quotidienne).  

Activité physique

L’entraînement physique permet d’améliorer plusieurs aspects de la santé humaine, incluant la capacité à faire de l’exercice, la régulation de la pression artérielle, la sensibilité à l’insuline, le profil lipidique, la réduction du gras abdominal et de l’inflammation. Ces effets bénéfiques contribuent à l’augmentation de la fonction endothéliale, ils retardent la progression des lésions athérosclérotiques, et améliorent la collatéralisation des vaisseaux sanguins chez les personnes atteintes de diabète de type 2, de maladie coronarienne et d’insuffisance cardiaque. Les mécanismes sous-jacents sont connus en partie, mais les détails au niveau moléculaire sont moins connus et font l’objet de nombreuses recherches.  

Le processus de vieillissement cellulaire peut être ralenti par l’exercice soutenu. Une étude publiée en 2009 a montré que l’entraînement physique soutenu chez de jeunes athlètes ou des athlètes d’âge moyen était associé à une plus grande activité de la télomérase, à l’expression accrue de protéines stabilisatrices des télomères, et à des télomères plus longs, comparé à des personnes sédentaires.

Le même groupe de recherche a réalisé récemment un essai randomisé contrôlé afin de démontrer directement que l’exercice physique est la cause de l’augmentation de l’activité de la télomérase et de la longueur des télomères. Les résultats de l’étude ont été publiés en 2018 dans la revue European Heart Journal. Les chercheurs ont recruté 124 hommes et femmes d’âge moyen (≈50 ans) qui étaient en bonne santé, mais qui ne faisaient pas d’exercice physique. Durant les six mois de l’étude, les participants ont été divisés au hasard en quatre groupes : un groupe témoin et trois groupes qui ont fait différents types d’exercices 3 fois par semaine ; un groupe a fait de l’exercice d’endurance (marche/course à pied, 45 min/jour) ; un autre groupe a fait de l’exercice par intervalles de haute intensité (4 min à haute intensité/4 min de repos, répété 4 fois) ; et un autre groupe a fait des exercices de résistance (divers appareils de musculation). Des prises de sang ont été effectuées avant, durant et à la fin de l’étude, afin de mesurer la longueur des télomères et l’activité de la télomérase dans les leucocytes (globules blancs).  

À la fin de l’étude, les personnes qui ont fait de l’exercice, peu importe le type, avaient une meilleure capacité cardio-respiratoire qu’au début de l’étude. L’activité de la télomérase était 2-3 fois plus élevée dans les leucocytes des personnes qui ont fait de l’exercice d’endurance ou par intervalles, par comparaison au groupe témoin. Par contre, cet effet n’a pas été observé chez les personnes qui ont fait des exercices de résistances (musculation). De même, la longueur des télomères était plus grande chez les personnes qui ont fait de l’exercice d’endurance ou par intervalles, mais pas chez les personnes qui ont fait des exercices de résistances.  

Ces résultats suggèrent que les exercices d’endurance tels la course à pied, la marche rapide ou la natation sont plus efficaces que les exercices de résistance pour conserver des télomères plus longs et retarder le vieillissement cellulaire. Il ne faudrait cependant pas conclure que les exercices de résistance sont inutiles pour vieillir en bonne santé. Les exercices de résistance font augmenter la forme physique générale qui est un des indicateurs les plus importants de la longévité. Les chercheurs se proposent d’étudier dans l’avenir les effets de diverses combinaisons d’exercices d’endurance et de résistance sur le vieillissement cellulaire. L’auteur principal conclue que le message central de son étude est qu’il n’est jamais trop tard pour commencer à faire de l’exercice et que cela aura des effets bénéfiques sur le vieillissement. 

Approche protéomique des effets de l’exercice

Des chercheurs ont étudié les effets de l’exercice d’endurance sur l’expression de 1 129 protéines dans le plasma sanguin (protéome plasmatique), classées en 10 modules ou motifs selon leur niveau d’interconnexion. L’exercice a modifié l’expression des protéines de 4 modules chez de jeunes hommes, et de 5 modules chez les hommes plus âgés. Les modules touchés par l’exercice incluaient des protéines reliées à des voies de signalisation impliquées dans la cicatrisation, la régulation de l’apoptose (mort cellulaire), du glucose, de l’insuline et la signalisation du stress cellulaire, ainsi qu’aux réponses immunitaire et inflammatoire. Qui plus est, plusieurs modules touchés par l’exercice ont pu être corrélés avec des indicateurs physiologiques et cliniques d’une vie en bonne santé, incluant la pression artérielle diastolique, la résistance à l’insuline, la capacité aérobique maximale, et la fonction endothéliale vasculaire.  

Alimentation

Selon une revue systématique des études publiées sur le sujet, 5 études indiquent que la consommation de fruits et légumes est associée à de plus longs télomères, alors que 8 autres études n’ont pas identifié d’association significative. Pour d’autres aliments que les fruits et légumes, incluant les céréales et les viandes les données ne sont pas concluantes dans leur ensemble. Certaines études indiquent cependant des associations défavorables entre certains groupes d’aliments et la longueur des télomères : céréales, viandes transformées, boissons sucrées, gras et huiles. En ce qui concerne les habitudes alimentaires, seul le régime méditerranéen a été associé à des télomères plus longs, mais pas dans toutes les études publiées à ce jour. De futures études d’observation à plus large échelle et de nouveaux essais randomisés contrôlés plus ciblés pourraient permettre de mieux identifier les éléments du régime alimentaire qui sont bénéfiques pour le maintien des télomères et ralentir le processus de vieillissement cellulaire.

Effet du stress

Plusieurs études transversales ont rapporté des associations entre la stabilité des télomères et l’exposition au stress (articles de revue ici, ici et ici).  L’association dure tout au long de la vie et elle a été observée chez des enfants dont les mères avaient subi un stress important. Il semble que même le stress prénatal subi indirectement par le fœtus est associé à des télomères plus courts après la naissance. L’exposition prolongée ou à répétition au stress est associée à un raccourcissement des télomères et au développement de maladies liées au vieillissement telles que le diabète de type 2, des maladies cardiaques, la démence et l’arthrose. Les personnes atteintes de trouble bipolaire, de schizophrénie, de dépression majeure et du syndrome de stress post-traumatique ont des télomères plus courts selon certaines études. Le stress et les maladies mentales ont donc des effets directs sur le vieillissement de nos cellules, avec des conséquences sur la santé au cours de la vie.

Mode de vie global

Pour des hommes chez qui l’on avait diagnostiqué un cancer de la prostate de grade peu élevé, l’adoption du mode vie complètement différent et sain (alimentation basée sur les végétaux et à faible teneur en gras, exercice, gestion du stress, soutien social) a été associée à une augmentation de 10 % de la longueur des télomères dans leurs lymphocytes et monocytes, 5 ans après le début de l’intervention. Les participants du groupe témoin (surveillance active seulement) ont au contraire vu la longueur moyenne de leurs télomères diminuer légèrement (–3 %). Cette étude d’intervention ne portait que sur un petit groupe de personnes (n=30), aussi des essais randomisés contrôlés à plus grande échelle seront nécessaires pour confirmer ces résultats.  

Il y a de plus en plus de données qui indiquent que l’activité physique a une influence importante sur la santé et la qualité de vie lors du vieillissement. Ainsi les personnes âgées qui font régulièrement de l’exercice sont souvent en meilleure forme, elles sont plus musclées et elles sont moins susceptibles de développer des maladies chroniques ou des incapacités physiques que les personnes âgées sédentaires. Adopter un mode de vie qui combine une saine alimentation, l’exercice physique régulier et la gestion du stress est certainement l’une des meilleures choses à faire pour éviter ou combattre les maladies liées au vieillissement.  

Nouvelles directives américaines sur l’activité physique

Nouvelles directives américaines sur l’activité physique

En novembre 2018, le Département de la Santé et des Services sociaux des États-Unis a publié la 2édition de son guide intitulé « Physical Activity Guidelines for Americans » (voir aussi cette version condensée), afin de fournir des recommandations basées sur des données probantes pour que les enfants et les adultes puissent faire la quantité d’activité physique nécessaire pour se maintenir en bonne santé. Il y a de nouvelles directives pour les enfants de 3 à 5 ans et certaines directives ont été mises à jour pour les jeunes de 6 à 17 ans, les adultes, les adultes âgés, les femmes durant la grossesse et la période postnatale, les adultes souffrant de maladies chroniques et les adultes handicapés.

  • Les nouvelles directives pour les enfants de 3 à 5 ans indiquent que les enfants d’âge préscolaire devraient être actifs durant toute la journée pour améliorer la croissance et le développement. Les adultes qui prennent soin des enfants de cet âge devraient encourager le jeu actif (intensité légère, modérée ou vigoureuse) et viser au moins 3 heures d’activité par jour.
  • La quantité recommandée d’activité physique pour les jeunes de 6 à 17 ans est la même. Chaque jour, les jeunes de 6 à 17 ans ont besoin d’au moins 60 minutes d’activité d’intensité modérée à vigoureuse afin obtenir le plus de bienfaits possibles pour la santé. La plupart des activités peuvent être aérobies, comme la marche, la course, ou tout ce qui fait battre le cœur plus rapidement. Ils ont également besoin d’activités qui renforcissent leurs muscles et leurs os, comme l’escalade sur des équipements de terrain de jeu, jouer au basket-ball, ou la corde à danser.
  • La quantité recommandée d’activité physique pour les adultes est la même. Pour obtenir le plus de bienfaits pour la santé par l’activité physique, les adultes ont besoin d’au moins 150 à 300 minutes d’activité aérobie d’intensité modérée, comme la marche rapide ou la danse rythmée, chaque semaine. Les adultes ont également besoin d’activité de renforcement musculaire, comme soulever des poids ou faire des pompes, au moins 2 fois par semaine.
  • Nous connaissons maintenant plus de bienfaits de l’activité physique pour la santé, et comment il est possible de les obtenir plus facilement. La nouvelle édition des directives sur l’activité physique est basée sur les dernières études scientifiques qui montrent que l’activité physique a de nombreux avantages pour la santé, indépendamment des autres saines habitudes de vie, comme une bonne alimentation.
  • La première recommandation pour les adultes est de bouger davantage et d’être assis moins longtemps. Cette recommandation repose sur de nouvelles données probantes qui montrent une forte relation entre l’augmentation du comportement sédentaire et le risque accru de maladie cardiaque, d’hypertension artérielle et de mortalité, toutes causes confondues. Toute activité physique, en particulier l’activité modérée à vigoureuse, peut aider à compenser ces risques.
  • Nous savons maintenant que toute quantité d’activité physique a des bienfaits pour la santé. Les personnes peuvent bénéficier de petites quantités d’activité physique modérée à vigoureuse tout au long de la journée. Dans la première édition des directives, seuls les épisodes d’activité physique de 10 minutes et plus devaient être pris en compte pour répondre aux recommandations. La deuxième édition des directives supprime cette exigence pour encourager les personnes à se déplacer plus fréquemment tout au long de la journée.
  • De nouvelles données probantes montrent que l’activité physique procure des bienfaits immédiats pour la santé. Par exemple, l’activité physique peut réduire l’anxiété et la pression artérielle et améliorer la qualité du sommeil et la sensibilité à l’insuline.
  • Nous savons maintenant que suivre les recommandations des directives régulièrement peut mener à encore plus d’avantages à long terme pour la santé. (Les nouveaux avantages apparaissent en gras et avec un astérisque)
    • Pour les jeunes, l’activité physique peut aider à améliorer la cognition, * la santé osseuse, la forme physique, et la santé du cœur. Il peut également réduire le risque de dépression.
    • Pour les adultes, l’activité physique aide à prévenir 8 types de cancer (vessie, * sein, colon, endomètre,* œsophage,* rein,* estomac, * et poumon) ; réduit le risque de démence (y compris la maladie d’Alzheimer *), mortalité de toute cause, cardiopathie, AVC, hypertension artérielle, diabète de type 2 et dépression ; et améliore la santé osseuse, la fonction physique et la qualité de vie.
    • Pour les personnes âgées, l’activité physique réduit aussi le risque de chutes et blessures dues aux chutes.*
    • Pour les femmes enceintes, l’activité physique réduit le risque de dépression post-partum.*
    • Pour tous les groupes, l’activité physique réduit le risque de gain de poids excessif * et aide les gens à maintenir un poids santé.
  • De nouvelles études montrent que l’activité physique peut aider à gérer davantage de problèmes de santé. Par exemple, l’activité physique peut diminuer la douleur chez les personnes souffrant d’arthrose, réduire la progression de la maladie pour l’hypertension et le diabète de type 2, réduire les symptômes d’anxiété et de dépression et améliorer la cognition chez les personnes atteintes de démence, de sclérose en plaques, de TDAH, et de la maladie de Parkinson.
Mourir de sa belle mort

Mourir de sa belle mort

L’augmentation phénoménale de l’espérance de vie au cours du dernier siècle représente sans aucun doute une des plus grandes réalisations de l’histoire de l’humanité.  En 1900, l’espérance de vie à la naissance oscillait aux environs de 45 à 50 ans, avec près du quart des personnes qui décédaient avant même d’atteindre l’âge de 10 ans.  Aujourd’hui, la situation est complètement à l’inverse : 84 % des enfants qui naissent dans les pays développés vont vivre jusqu’à au moins 65 ans, et 75 % de tous les décès surviennent entre 65 et 95 ans (Figure 1).

Figure 1. Comparaison de la distribution de la mortalité selon l’âge en 1900 et en 2016.  La zone rouge représente la période où le risque de fragilité et de maladies incapacitantes commence à augmenter rapidement. Selon l’auteur, l’objectif ultime de la science du vieillissement devrait être de compresser cette « zone rouge » au minimum afin de maximiser le nombre d’années de vie en bonne santé.  Adapté de Olshansky (2018).

 

Malheureusement, cette hausse de la durée de l’existence masque une réalité plus sombre : selon les statistiques de l’Organisation mondiale de la santé, l’espérance de vie en bonne santé de la grande majorité des habitants de la planète est en moyenne inférieure de 10 ans à leur espérance de vie totale, c’est-à-dire que dans la majorité des cas,  les dernières années d’existence sont marquées par l’apparition de bon nombre de maladies chroniques qui réduisent substantiellement la qualité de vie.  Cette détérioration de la qualité de vie (illustrée en rouge dans la figure 1) représente évidemment une réduction substantielle des bénéfices d’une augmentation de la durée de vie : le but principal n’est pas de vivre plus longtemps à tout prix, mais surtout de jouir de ces années supplémentaires pour profiter au maximum de notre brève existence.

Selon deux excellents articles récemment publiés dans JAMA et Annals of Internal Medicine, il est grand temps de cesser de consacrer toutes nos énergies à augmenter encore plus l’espérance de vie et de s’attarder plutôt à la découverte de moyens d’améliorer la qualité de ces années de vie supplémentaires.  En d’autres mots, il ne faut plus parler exclusivement d’espérance de vie (lifespan), mais surtout d’espérance de vie en bonne santé (healthspan).

Comme le soulignent les auteurs, deux principaux facteurs rendent ce changement de priorité inévitable :

  • Plafonnement de l’espérance de vie. Les données les plus récentes indiquent que la durée de vie maximale de l’être humain est d’environ 115 ans, avec la très grande majorité des personnes qui décèdent avant l’âge de 90 ans. Les plus optimistes, qui se basent sur certains cas de longévité exceptionnelle (comme Jeanne Calment, morte à l’âge de 122 ans et demi), diront que ces limites peuvent être dépassées grâce aux progrès médicaux futurs. Cela semble plutôt improbable, car l’augmentation de l’espérance de vie du siècle dernier a été principalement due à une amélioration de l’hygiène, à un meilleur accès à l’eau potable et à une diminution des maladies infectieuses qui, collectivement, ont entraîné une réduction drastique des taux de mortalité infantile.  Ces gains ont déjà été réalisés, ce qui signifie que toute augmentation future de l’espérance de vie doit nécessairement passer par une augmentation de la durée de vie des personnes âgées. La tendance actuelle est plutôt à l’inverse, c’est-à-dire que les taux de mortalité associés aux principales maladies chroniques se sont stabilisés et ont même augmentés dans certains cas (maladies cardiovasculaires, par exemple). Il est donc difficile de voir comment des gains supplémentaires significatifs pourraient être obtenus à court ou moyen terme.
  • Limites de la médecine. Même lorsque de nouveaux médicaments sont découverts pour traiter certaines maladies liées au vieillissement, les gains obtenus sont souvent minimes.  Par exemple, les données obtenues pour 71 médicaments anticancéreux approuvés entre 2001 et 2012 indiquent que ces traitements ont augmenté la survie des patients de seulement 2 mois en moyenne.Les personnes âgées sont également plus à risque de développer une panoplie de maladies chroniques, ce qui signifie que le traitement d’une de ces maladies rend plus probable l’apparition d’une autre. Par exemple, la découverte d’un remède contre le cancer peut avoir comme conséquence fâcheuse d’augmenter la prévalence de  la maladie d’Alzheimer. Enfin, on ne peut passer sous silence le coût exorbitant de plusieurs nouveaux médicaments développés par la recherche médicale moderne, qui peut atteindre dans certains cas plus de 100,000 $ par patient, ce qui rend pratiquement impossible leur utilisation à l’échelle de la population.

 

Il faut donc reconnaître que nous avons presque atteint la limite de longévité de notre espèce et qu’au lieu d’investir des sommes colossales d’argent à tenter d’augmenter de façon très minime cette espérance de vie, il est grandement préférable  de consacrer nos énergies à atténuer les effets du vieillissement sur la qualité de vie.  En pratique, cela implique comme objectif incontournable de diminuer le nombre d’années en mauvaise santé, en compressant au minimum la zone rouge d’invalidité en fin de vie, par exemple en retardant l’apparition des premiers signes d’invalidité ou de maladie à 85 plutôt qu’à 71 ans (voir la figure).

Ce concept n’a rien d’abstrait ou de théorique : les travaux réalisés il y a déjà 40 ans par le groupe de James Fries (Université Stanford) ont montré sans équivoque que les personnes qui adoptent un mode de vie sain, caractérisé entre autres par la pratique régulière d’une activité physique modérée, vivent de 7 à 12 ans en meilleure santé que les personnes sédentaires. Plusieurs grandes études ont obtenu des résultats similaires, montrant à quel point l’adoption d’un mode de vie plus sain est un moyen très efficace non seulement pour vivre plus longtemps, mais surtout – et c’est là le plus important – pour allonger notre espérance de vie en bonne santé.  En comprimant la période d’invalidité en fin de vie le plus possible, on peut alors tirer le maximum de l’existence et atteindre ce qui représente sans doute le souhait de la majorité des gens, soit mourir « de sa belle mort », de façon naturelle et à un âge avancé.

Marcher 10 000 pas par jour?

Marcher 10 000 pas par jour?

« 10 000 pas par jour » est un slogan et une recommandation souvent mise de l’avant pour prévenir les maladies cardiovasculaires et favoriser une bonne santé en général, notamment par les fabricants de podomètres et autres moniteurs d’activité physique. Les recommandations de l’Organisation mondiale de la Santé ne spécifient pas le nombre de pas qu’il faut faire chaque jour pour demeurer en santé, contrairement à ce qui est rapporté par plusieurs. Ce chiffre « magique » de 10 000 est d’abord apparu dans une campagne publicitaire au Japon au milieu des années 1960. La compagnie Yamasa, voulant capitaliser sur la tenue des Jeux olympiques d’été à Tokyo en 1964, a commercialisé l’un des premiers podomètres qui a été d’abord nommé « manpo-meter » (万歩メーター), puis « manpo-kei » (万歩計) ou « compteur des 10 000 pas ». Le slogan de la campagne publicitaire « 10 000 pas par jour » (1日1万歩) a connu un grand succès au Japon à l’époque. Le nombre précis de 10 000 pas a été sélectionné en partie en se basant sur des données du chercheur japonais Yoshiro Hatano, mais aussi parce que ce chiffre est très auspicieux dans la culture japonaise. Selon ce chercheur, marcher 10 000 pas par jour permet de dépenser environ 300 Cal/j pour un Japonais de taille moyenne. 10 000 pas équivalent à environ 8 km ou 1 h 40 min de marche, selon la longueur de chaque pas et la vitesse de marche.

Tableau. Échelle de niveau d’activité selon le nombre de pas marchés quotidiennement, pour des adultes en bonne santé. Selon Tudor-Locke et coll., 2008.

< 5 000 pas par jourSédentaire
5 000 à 7 499 pas par jourFaiblement actif
7 500 à 9 999 pas par jourModérément actif
10 000 à 12 499 pas par jourActif
> 12 500 pas par jourTrès actif

La plupart des Nord-Américains ne font pas 10 000 pas en vaquant à leurs occupations quotidiennes. Selon les différentes études, nous faisons plutôt entre 4 000 et 6685 pas par jour, il y a donc un déficit de 3 000 à 6 000 pas par jour pour atteindre l’objectif de 10 000 pas par jour. Les membres d’une communauté amish, qui ont un mode de vie traditionnel et qui n’utilisent aucun moyen de transport motorisé, constituent une exception puisqu’ils font en moyenne 14 000 (femmes) à 18 000 pas par jour (hommes). Ce niveau d’activité physique exceptionnellement élevé pourrait contribuer au faible taux d’obésité observé dans cette communauté.

Selon l’échelle établie par Tudor-Locke et coll. (voir tableau ci-haut), la plupart des Nord-Américains sont faiblement actifs et devraient faire de l’exercice pour pouvoir prévenir les maladies cardiovasculaires, le diabète et maintenir une bonne santé en général. Une activité physique d’intensité modérée (100 pas/min ou plus) pratiquée pendant 30 minutes correspond à environ 3 000-4 000 pas permet donc de combler le déficit. Pour ceux qui ne peuvent pas ou qui ne désirent pas faire une activité physique chaque jour, 2 séances de 2 heures de badminton (130 pas/min) par semaine, faire du ski alpin (équivalent à environ 150 pas/min) pendant 3,5 heures une fois par semaine ou encore aller magasiner (70 pas/min) pendant 3,5 heures deux fois par semaine sont des exemples d’activités qui permettent de combler le déficit de 4 000 pas/jour ou 28 000 pas/semaine.

Pourquoi 10 000 pas ?
Le nombre exact de pas qu’il faut faire quotidiennement pour demeurer en santé est un sujet de débats, et le nombre particulier de 10 000 pas/jour a été remis en question. La plupart des études ont comparé 10 000 pas/jour à de faibles niveaux d’activité physique (3 000 ou 5 000 pas par jour), mais n’ont pas testé, par exemple, 8 000 pas/jour, 12 000 pas/jour ou 15 000 pas/jour.

Des études sur l’effet protecteur de l’exercice contre des maladies chroniques (maladies cardiovasculaires, cancers) suggèrent qu’un minimum de 6 000 à 8 000 pas/jour est requis. Fixer un objectif précis de 10 000 pas/jour pourrait décourager certaines personnes, et cela n’est pas approprié pour les personnes âgées, sédentaires ou souffrant d’une maladie chronique. Pour ces personnes un objectif de 7 500 pas/jour est plus réaliste. De plus, les experts sont enclins à suggérer aux personnes peu actives de commencer par ajouter 1 000 pas par jour, soit une marche de 10-15 minutes, et d’augmenter chaque semaine la durée de cette marche quotidienne jusqu’à atteindre environ 7 500 pas par jour.

Optimalement, pour procurer un exercice d’intensité modérée qui sera bénéfique pour la santé, il est recommandé de marcher à vive allure, en faisant au moins 100 pas/minute. Ce n’est malheureusement pas le cas de la plupart des personnes selon une étude américaine auprès de 3744 adultes qui a étudié la vitesse de déplacement des participants durant la période d’éveil à l’aide d’accéléromètres. Durant la période d’éveil, les participants ont été immobiles en moyenne durant ≅4,8 h ; ils se sont déplacés très lentement [1-59 pas/min] durant ≅8,7 h ; ils ont marché lentement (60-79 pas/min) durant ≅16 min ; à vitesse modérée (80-99 pas/min) durant ≅5 min ; rapidement (100-119 pas/min) durant ≅5 min et très rapidement (>120 pas/min) durant ≅2 min. La marche à vive allure (≥100 pas/min) est donc un phénomène rare dans un échantillon représentatif de la population nord-américaine, mais les participants ont tout de même fait ≅30 min de marche quotidiennement (≥60 pas/min).

Il n’est pas nécessaire d’utiliser un podomètre et de compter précisément le nombre de pas marchés quotidiennement, une estimation est suffisante. Certaines personnes trouvent cependant une motivation supplémentaire dans le fait de pouvoir consulter un podomètre pour atteindre leur objectif d’activité physique quotidienne.

 

 

 

 

 

 

Les bienfaits de l’exercice pour la santé cardiovasculaire : bien plus que l’atténuation des facteurs de risque traditionnels

Les bienfaits de l’exercice pour la santé cardiovasculaire : bien plus que l’atténuation des facteurs de risque traditionnels

Malgré les nombreuses et très solides données scientifiques qui montrent que l’exercice régulier est bénéfique pour la prévention et la gestion des maladies cardiovasculaires (MCV), l’inactivité physique est largement répandue dans le monde. L’exercice pratiqué régulièrement atténue non seulement les facteurs de risques bien connus des MCV, il peut aussi améliorer la santé cardiovasculaire par plusieurs autres mécanismes non traditionnels. Nous proposons dans cet article un résumé en français du contenu d’une excellente revue de la littérature parue dans le journal Nature Reviews Cardiology, dans laquelle ces mécanismes sont expliqués en détail.

Points clés

  • L’exercice régulier induit des adaptations antiathérogènes dans la structure et la fonction vasculaire, indépendamment des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires traditionnels.
  • L’exercice régulier améliore la régulation parasympathique cardiaque, conférant ainsi une protection contre les arythmies malignes, et il fournit également une protection au cœur contre les dommages de l’ischémie-reperfusion.
  • Les myokines produites et libérées par les muscles sont responsables de bon nombre des effets bénéfiques de l’exercice, notamment en favorisant un milieu anti-inflammatoire sain.
  • L’exercice peut améliorer la capacité de régénération myocardique, en partie grâce à la stimulation des cellules angiogéniques circulantes.
  • La perte de la force et de la masse musculaire est une caractéristique oubliée (c’est en fait un facteur de risque) des MCV, qui peut être en grande partie renversée par des exercices de résistance, y compris chez les personnes âgées.
  • L’exercice régulier peut favoriser un microbiote (flore intestinale) sain tout en protégeant la perméabilité et la fonction de la barrière intestinale.

Adaptations vasculaires antiathérogènes

L’exposition répétitive aux stimuli hémodynamiques pendant l’exercice peut conduire à des adaptations antiathérogènes (c.-à-d. qui préviennent ou inhibent la formation de plaques d’athéromes) de la structure et de la fonction vasculaire, indépendamment des facteurs de risque traditionnels de MCV.

Adaptations fonctionnelles.
La dysfonction endothéliale vasculaire a un rôle important pendant le développement de l’athérosclérose, jusqu’au stade final de la rupture de la plaque d’athérosclérose. La fonction endothéliale vasculaire normale peut être restaurée non seulement par le traitement avec des médicaments (par exemple, avec des statines) mais également par l’exercice. En effet, une méta-analyse publiée 2015 a révélé que l’intensité de l’exercice améliore la fonction endothéliale vasculaire de façon dose-dépendante, du moins pour les activités physiques aérobies. L’exercice améliore la fonction endothéliale vasculaire en l’absence de changements dans les niveaux de lipides sériques, de pression artérielle, de tolérance au glucose ou de l’indice de masse corporelle.

Les améliorations de la fonction endothéliale vasculaire induites par l’exercice d’intensité modérée sont en grande partie causées par une augmentation de la contrainte de cisaillement, c.-à-d. la force de frottement exercée par le flux sanguin sur l’endothélium des parois des vaisseaux. La contrainte de cisaillement stimule la vasodilatation dépendante de l’endothélium par la synthèse accrue d’oxyde nitrique (NO). Chez les patients souffrant de MCV, les augmentations répétitives de la contrainte de cisaillement induites par un programme d’entraînement avec des exercices d’intensité modérée de 4 semaines ont amélioré la vasodilatation dépendante de l’endothélium dans les artères coronaires. Cependant, il existe une controverse quant à l’effet néfaste potentiel d’un exercice excessif sur la fonction vasculaire (par exemple, chez les athlètes d’élite) en augmentant les dommages oxydatifs à l’endothélium vasculaire. D’autre part, l’entraînement d’endurance pourrait également améliorer la fonction endothéliale en diminuant l’inflammation chronique (tel qu’indiqué dans la section sur les myokines, ci-dessous). Ces adaptations fonctionnelles précèdent les adaptations structurelles, en particulier dans les artères conductrices.

Adaptations structurelles.
Une première observation d’un élargissement des vaisseaux résultant d’un entraînement intensif a été rapportée dans le rapport d’autopsie de l’athlète Clarence DeMar, sept fois vainqueur du marathon de Boston, qui avait des artères coronaires d’une taille exceptionnelle. DeMar est mort d’un cancer en 1958, à l’âge de 70 ans. Des études subséquentes ont montré que l’entraînement régulier est associé à une augmentation de la taille de l’artère coronaire et de la capacité de dilatation. En effet, le diamètre des grandes artères périphériques (l’aorte, la carotide et les artères subclavières) est plus grand chez les athlètes que chez les individus sédentaires, et l’entraînement en général augmente le diamètre des artères conductrices. L’entraînement réduit également l’épaisseur de paroi des artères conductrices. Le remodelage de la paroi artérielle et de l’organisation tissulaire pourrait permettre de maintenir la tension de la paroi artérielle malgré la diminution de l’épaisseur de la paroi. De façon importante, ce processus de remodelage indique aussi que même lorsqu’il y présence d’athérosclérose, la probabilité de sténose limitant le débit sanguin est réduite. La capacité de l’exercice à modifier les caractéristiques des parois des artères pourrait aussi moduler le développement des plaques d’athérosclérose.

Plaque d’athérosclérose.
Indépendamment des changements dans les profils des lipides sériques, l’exercice augmente le contenu en collagène et en élastine des plaques d’athérome. Chez les patients souffrant de MCV, une capacité cardio-respiratoire élevée est associée à un volume fibreux élevé et à une plus grande épaisseur de la chape fibreuse des plaques coronaires, et l’exercice régulier diminue à la fois la zone principale de nécrose et la progression de la plaque. Bien que les recherches aient montré une plus grande prévalence de la calcification des artères coronaires et des plaques d’athérome chez les athlètes vétérans de sexe masculin (qui avaient une expérience à vie de l’entraînement d’endurance) que chez les hommes du même âge, mais moins entraîné, les athlètes vétérans avaient cependant une composition de plaque plus saine (c’est-à-dire moins de plaques mixtes et plus de plaques calcifiées). Cette observation est en accord avec une méta-analyse selon laquelle les athlètes de haut niveau ont un risque plus faible de décès causé par une MCV que la population en général.

Myokines

L’inflammation systémique chronique émerge comme un facteur de risque de MCV. En effet, les cytokines pro-inflammatoires ont été associées à des augmentations du risque de maladie coronarienne (indépendamment des facteurs de risque traditionnels de MCV) et de diabète de type 2. Le tissu adipeux sécrète des substances bioactives, appelées adipokines ou adipocytokines, qui peuvent avoir des effets pro-inflammatoires ou anti-inflammatoires. La dysfonction du tissu adipeux causée par l’obésité contribue au développement de MCV par l’augmentation des adipokines pro-inflammatoire et de la diminution des adipokines anti-inflammatoires. En revanche, l’exercice produit des effets bénéfiques anti-inflammatoires, y compris, par exemple, une diminution des taux sériques de la protéine C réactive chez les individus en santé et une diminution des concentrations plasmatiques de protéine C réactive et d’interleukine-6 (toutes deux pro-inflammatoires) chez les patients atteints de diabète sucré de type 2. Le muscle squelettique est un organe endocrinien qui peut produire et libérer des myokines dans la circulation sanguine (en particulier pendant la contraction musculaire), où ils agissent localement ou de manière systémique et procurent plusieurs effets bénéfiques, y compris une diminution de l’inflammation et de la résistance à l’insuline. Le milieu anti-inflammatoire créé par l’exercice serait régi en majeure partie par les myokines, qui protègent les artères contre la progression de l’athérosclérose et de la sténose et stabilisent les plaques d’athérome préexistantes. Les récepteurs de myokines se trouvent sur les cellules musculaires, adipeuses, hépatiques, pancréatiques, osseuses, cardiaques, immunitaires et cérébrales. L’emplacement de ces récepteurs reflète le fait que les myokines ont de multiples fonctions.

Régénération du muscle cardiaque

Une diminution de la capacité de régénération myocardique est l’une des conséquences néfastes de l’infarctus du myocarde, en particulier chez les patients âgés de plus de 60 ans. Malheureusement, aucun progrès important n’a été fait dans ce domaine, et la mortalité de toutes causes qui survient moins d’un an après l’infarctus demeure élevée. De nouvelles approches thérapeutiques sont par conséquent nécessaires pour atténuer le remodelage indésirable du ventricule gauche qui se produit après un infarctus du myocarde. À cet égard, des données provenant de méta-analyses montrent que l’exercice après un infarctus a des effets bénéfiques sur le remodelage du ventricule gauche, notamment en réduisant le volume systolique de l’extrémité du ventricule gauche, un excellent prédicteur de la mortalité après un infarctus du myocarde. Les bienfaits de l’exercice peuvent durer plus de 3 mois et sont maximisés au début de l’entraînement (c’est-à-dire à partir d’une semaine après l’infarctus). Les améliorations de la fonction endothéliale vasculaire, de l’équilibre du système nerveux autonome, de la contractilité du myocarde et des réductions de la tension pariétale myocardique sont parmi les mécanismes suggérés qui sous-tendent ces bienfaits.

Cellules angiogéniques circulantes.
L’exercice peut servir de coadjuvant dans la thérapie de médecine régénératrice par ses effets stimulants sur un sous-ensemble de cellules souches, appelées cellules angiogéniques circulantes (aussi connu sous le nom de cellules endothéliales circulantes), dont les niveaux sont inversement associés au risque de MCV. Bien que l’induction par l’exercice du recrutement des cellules angiogéniques circulantes dans le myocarde blessé stimulé reste à être clairement démontrée, l’exercice régulier augmente le nombre ou la fonction des cellules angiogéniques circulantes chez les individus ayant une maladie cardiovasculaire ou une condition connexe tels le syndrome métabolique ou l’obésité. L’exercice à haute intensité, en particulier lorsqu’il induit une ischémie myocardique transitoire, semble être le stimulus le plus puissant pour la libération des cellules angiogéniques circulantes dans le sang. Les mécanismes postulés pour la prolifération et de la libération des cellules angiogéniques circulantes provoquées par l’exercice impliquent, entre autres, des facteurs proangiogéniques tels que le facteur inductible par l’hypoxie 1α (HIF1α) ou le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), interleukin-6, et une augmentation des niveaux d’oxyde d’azote (NO) (dérivés de la moelle osseuse, de l’endothélium ou des cellules angiogéniques circulantes elles-mêmes).

Perte de la force et de la masse musculaire

En plus d’un faible niveau d’activité physique ou d’une faible capacité cardio-respiratoire, une faible force musculaire est également associée au développement de MCV et à la mortalité due aux MCV. Par exemple, une faible force de préhension a été associée à des événements cardiovasculaires et à une hospitalisation chez des patients (hommes et femmes, âge moyen de 64 ans) souffrant de diabète de type 2 et à la mortalité cardiovasculaire chez des patients âgés de 50 ans ou plus qui sont prédiabétiques ou qui sont atteints de diabète de type 2.

Sarcopénie
La force des muscles squelettiques dépend en grande partie de la masse de ce tissu. Dans ce contexte, une faible masse musculaire est un prédicteur indépendant des principaux événements cardiovasculaires indésirables chez les patients souffrant d’une maladie rénale chroniqueet est associée à la calcification des artères coronaires chez les adultes en santé d’âge mûret à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire chez les personnes âgées de 65 ans ou plus ayant des facteurs de risque de MCV. À l’inverse, une masse musculaire élevée pourrait protéger contre un accident vasculaire cérébral chez les adultes vivant dans la communauté, et la taille (circonférence) des bras est un prédicteur indépendant de la survie chez les patients âgés de plus de 70 ans.

Le déclin de la fonction des muscles squelettiques qui est associé à la sarcopénie et le risque subséquent d’invalidité est susceptible de devenir une question de plus en plus importante en raison du vieillissement de la population et de la survie améliorée des patients atteints de MCV. Par exemple, les patients âgés atteints de diabète de type 2 développent rapidement une sarcopénie et le déclin de leur capacité fonctionnelle est plus accentué que chez les personnes qui ont une glycémie normale, et ils ont un risque accru de vieillissement accéléré, de syndrome de fragilité, de chutes, d’institutionnalisation et d’invalidité. Ainsi, la préservation de la capacité fonctionnelle devrait être un objectif principal dans la gestion des patients souffrant de MCV, en particulier ceux d’âge avancé. À cet égard, bien que les personnes âgées puissent (comme tout autre adulte) bénéficier grandement des recommandations de l’OMS pour l’activité physique (≥150 minutes/semaine d’activité physique modérée à vigoureuse), ce niveau minimal pourrait ne pas suffire à atténuer le déclin des fonctions physiques lié à l’âge, pour lequel des exercices de résistance sont également nécessaires.

Exercices de résistance
La prescription de l’exercice de résistance reste largement ignorée malgré son énorme potentiel thérapeutique. Chez les patients âgés de plus de 60 ans qui sont atteints de diabète de type 2, l’exercice de résistance empêche la perte de la force musculaire squelettique et peut également améliorer le contrôle de la glycémie tout en diminuant les niveaux de graisse viscérale. Des méta-analyses montrent que l’exercice de résistance peut améliorer la mobilité chez les patients âgés atteints de la maladie coronarienneet chez les personnes vivant dans la communauté six mois après avoir subi un AVC. L’exercice de résistance diminue également le risque de MCV chez les adultes en santé en diminuant la pression artérielle, les niveaux de graisse corporelle, et les concentrations plasmatiques de triglycérides. De plus, la force musculaire peut être améliorée par l’exercice de résistance même vers la fin de la vie ; les nonagénaires fragiles avec des comorbidités (y compris les MCV) ont montré des gains substantiels de force musculaire après seulement 8 semaines d’exercice de résistance léger à modéré (presse à cuisses), sans autre intervention médicale ou sur le mode de vie.

Effets de l’exercice sur l’intestin

Des découvertes de la dernière décennie ont mis en évidence le rôle du microbiote intestinal (ou flore intestinale) dans la santé et la maladie, y compris les maladies cardiovasculaires. Bien que les mécanismes précis restent à élucider, des profils spécifiques du microbiome intestinal et des métabolites microbiens sont associés aux maladies cardiovasculaires. Un mauvais phénotype (représentant une mauvaise adaptation) du microbiote intestinal ferait augmenter le risque de MCV par plusieurs mécanismes, tels :

  • L’augmentation de la production d’oxyde de triméthylamine (TMAO), un métabolite microbien qui favorise l’athérosclérose.
  • L’augmentation de l’endotoxémie (présence de toxines bactériennes dans le sang).
  • L’augmentation de la translocation des bactéries vers les plaques d’athérome des carotides.
  • L’augmentation de la masse adipeuse corporelle.
  • L’augmentation et la diminution des concentrations sériques de triglycérides et de cholestérol-HDL, respectivement.
  • L’augmentation de la pression artérielle.

L’exercice régulier, en revanche, module le microbiote intestinal vers un phénotype sain. Avoir une grande capacité cardio-respiratoire, un mode de vie actif (c’est-à-dire, rencontrer ou dépasser le minimum recommandé par l’OMS) ou participer à des exercices d’endurance peut moduler positivement le microbiote intestinal par plusieurs mécanismes : augmentation de la diversité bactérienne, un paramètre qui est habituellement associé à une bonne santé ; augmentation des concentrations fécales d’acides gras à chaîne courte comme le butyrate, un indicateur couramment utilisé de la santé intestinale ; augmentation de la proportion d’espèces bactériennes favorisant la santé ; et une diminution des niveaux des micro-organismes associés à l’obésité et aux maladies métaboliques. Fait intéressant, les bienfaits des exercices d’endurance sur le microbiote intestinal semblent être indépendants de l’alimentation et ils disparaissent à la reprise d’un mode de vie sédentaire.

Conclusions
L’activité physique régulière et l’exercice induisent une myriade d’adaptations physiologiques qui bénéficient directement ou indirectement à la santé cardiovasculaire humaine. Bon nombre de ces bienfaits semblent être indépendants des facteurs de risque traditionnels de MCV, tels les niveaux de lipides et de glucose sanguins, l’obésité et l’hypertension artérielle. Malheureusement, le potentiel énorme de l’exercice de résistance pour renverser la maladie et les effets du vieillissement sur la masse et la fonction musculaire, et donc en améliorant indirectement la santé cardiovasculaire, est peu reconnu dans la plupart des paramètres cliniques. Enfin, une considération importante est que, par opposition à la plupart des médicaments, l’exercice est en grande partie exempt d’effets nocifs, et ses avantages augmentent avec la quantité (après l’accoutumance progressive à l’augmentation des charges d’exercice). Il est temps de voir l’exercice comme un traitement pour la gestion des maladies cardiovasculaires. 

Les dysfonctions érectiles, un signe avant-coureur de maladies cardiovasculaires

Les dysfonctions érectiles, un signe avant-coureur de maladies cardiovasculaires

L’érection se produit lorsque les corps caverneux, deux structures spongieuses qui parcourent la longueur du pénis, deviennent engorgés de sang. Suite à une stimulation sexuelle, il y a relâchement de monoxyde d’azote par les cellules endothéliales des artères irriguant le pénis, ce qui augmente l’afflux sanguin dans ces corps caverneux ; en parallèle, la pression qui s’accumule dans les corps caverneux comprime les veines qui évacuent normalement le sang, ce qui permet de bloquer sa circulation et de maintenir l’engorgement nécessaire au rapport sexuel. D’un point de vue physiologique, l’érection est donc un phénomène essentiellement « vasculaire », qui requiert le bon fonctionnement des vaisseaux sanguins qui irriguent le pénis.

Problèmes d’érection

On estime qu’environ 20 % des hommes âgés de 20 ans et plus sont affectés par des dysfonctions érectiles, ce qui représente environ 322 millions de personnes à l’échelle mondiale. Bien qu’une certaine proportion de ces problèmes soit d’origine psychologique, neurologique ou hormonale, ce sont des anomalies dans la circulation du sang au pénis qui sont responsables dans la très grande majorité des cas de dysfonctions érectiles.

Ce lien entre la santé des vaisseaux sanguins et les problèmes d’érection est bien illustré par de nombreuses études montrant que les hommes qui présentent certains facteurs de risque connus pour favoriser le développement de maladies cardiovasculaires (tabagisme, hypertension, cholestérol élevé, obésité, diabète) sont également plus à risque de souffrir de dysfonctions érectiles (une proportion qui peut atteindre 50 % chez les diabétiques).  Cette association s’explique par le fait que toutes ces conditions peuvent causer des altérations majeures aux vaisseaux sanguins et ainsi perturber l’arrivée de sang nécessaire à l’irrigation adéquate des corps caverneux du pénis. L’apparition d’une dysfonction érectile, surtout lorsqu’elle se produit de façon précoce, représente donc la manifestation visible d’une détérioration de la santé des vaisseaux sanguins de l’ensemble du corps.

Ce concept est bien illustré par une méta-analyse de 12 études réalisées auprès de 36,744 hommes qui a montré que ceux qui présentaient par une dysfonction érectile au début de ces études avaient un risque accru de maladie cardiovasculaire en général (hausse de 48 %), d’infarctus (hausse de 46 %), d’AVC (hausse de 35 %) et de mortalité prématurée en général (hausse de 19 %) dans les années qui suivent.  Ces hausses demeurent significatives même lorsqu’on tient compte de la contribution d’autres facteurs connus pour favoriser le développement des maladies cardiovasculaires (tabac, surpoids, etc.), ce qui suggère que les dysfonctions érectiles pourraient représenter un facteur de risque indépendant de ces maladies. Ces observations sont en accord avec ceux d’une étude récente montrant que chez des hommes âgés de 60 à 78 ans, la dysfonction érectile double le risque d’infarctus, d’AVC et de mort cardiaque subite au cours des 4 années suivantes.

Les dysfonctions érectiles sont rarement discutées sur la place publique : l’érection demeure le symbole par excellence de la virilité et la plupart des hommes affectés éprouvent une grande gêne face à leur condition. Il faut cependant prendre conscience qu’un problème d’érection n’est pas un signe de faiblesse, mais plutôt un signal d’alarme de la présence d’un problème dans la fonction des vaisseaux sanguins qui peut provoquer un événement cardiovasculaire grave à court ou moyen terme. La situation n’est cependant pas irréversible : l’adoption de meilleures habitudes de vie, en particulier une activité physique régulière et une alimentation principalement axée sur la consommation de végétaux (le régime méditerranéen, par exemple), peuvent améliorer significativement la circulation sanguine dans l’ensemble du corps et ainsi diminuer non seulement le risque de problèmes érectiles, mais aussi les maladies cardiovasculaires en général.