On peut guérir du diabète de type 2

On peut guérir du diabète de type 2

Le diabète de type 2 est sans contredit une des plus graves conséquences du surpoids.  Avec la progression constante de l’obésité à l’échelle mondiale, l’International Diabetes Foundation estime que 415 millions d’adultes sont actuellement atteints de diabète, tandis que 318 millions sont « prédiabétiques », c’est-à-dire présentent une intolérance chronique au glucose qui les expose à un risque élevé de développer éventuellement la maladie. Cette situation est très préoccupante, car le diabète fait vieillir prématurément les vaisseaux sanguins et augmente considérablement le risque de maladies cardiovasculaires.

On considère généralement que le diabète de type 2 est une maladie chronique irréversible, dont on ne peut espérer guérir, et que la seule option thérapeutique demeure de limiter les dégâts causés par l’hyperglycémie. Dans ce témoignage, Normand Mousseau, professeur de physique à l’Université de Montréal,  montre que ce n’est pas le cas et que des changements draconniens au mode de vie qui entrainent une perte importante de poids, peuvent être suffisants pour renormaliser la glycémie et faire complètement disparaître le diabète, et ce sans intervention médicale ou pharmacologique. Il s’agit d’un exemple spectaculaire de l’immense potentiel du mode de vie pour non seulement prévenir, mais aussi guérir certaines maladies qui découlent du surpoids. 

J’ai reçu mon diagnostic de diabète de type 2 il y a quatre ans, en mai 2013. Suite à une infection qui ne guérissait pas, j’étais allé voir un médecin. À 46 ans, je n’avais pas de médecin de famille et je n’avais pas passé d’examen médical depuis longtemps. En effet, malgré un surpoids important — je pesais alors 230 livres (104 kg), pour une taille de 5’11’’ (180 cm) —, je me pensais en bonne santé.

Quelques jours après une prise de sang recommandée par mon médecin, celui-ci m’a annoncé la mauvaise nouvelle: mon taux de glucose sanguin à jeun dépassait le 14 mmol/l, deux fois le seuil pour un diabétique. Lorsque je lui ai demandé ce que je pouvais faire pour guérir, il m’a répondu que le diabète de type 2 est une maladie chronique et dégénérative. Tout ce que je pouvais faire était de ralentir sa progression et de limiter ses effets en couplant la médication à une perte de poids, une meilleure alimentation et un peu d’exercice physique.

Cette nouvelle m’a frappé de plein fouet: le diabète de type 2 est une maladie terrible et sournoise, qui affecte la qualité de vie et provoque même la mort.

J’ai donc décidé, dès que j’ai reçu mon diagnostic, de changer mon mode de vie. Tout en prenant 500, puis 850 mg de metformine deux fois par jour, j’ai coupé le sucre, j’ai ajouté beaucoup de légumes à mon alimentation et je me suis mis à la course. J’ai également appris à utiliser un glucomètre et à suivre l’évolution quotidienne de ma glycémie, redoutant chaque jour de voir celle-ci dépasser les seuils acceptables.

Mon changement d’habitudes de vie m’a permis de perdre assez rapidement une trentaine de livres. À la fin 2013, je pouvais courir 5 à 7 km deux ou trois fois par semaine, et mon poids oscillait autour de 195 livres. Mon diabète se maintenait, toutefois. Avec la certitude que cette maladie progresserait et que tous mes efforts ne mèneraient pas à grand-chose.

Finalement, presque un an après mon diagnostic, en avril 2014, j’ai décidé de revenir à la charge et de vérifier, par moi-même, si le diabète de type 2 était réellement une maladie chronique. Après quelques jours de recherche dans les revues médicales et sur internet, entre les fausses promesses et les demi-vérités, j’ai trouvé une nouvelle qui semblait crédible et qui confirmait que oui, le diabète de type 2 peut être guéri!

La cure proposée par le professeur Roy Taylor de l’Université de Lancaster au Royaume-Uni est d’une simplicité à faire peur: il faut perdre du poids, généralement beaucoup et probablement rapidement.

Taylor s’appuie sur trois séries de résultats dont certains remontent à plus d’une cinquantaine d’années:

  • Tout d’abord, on sait depuis le milieu des années 1970 qu’une fraction importante des diabétiques de type 2 qui subissent une opération bariatrique visant à réduire la taille de l’estomac et à faciliter la perte de poids guérissent du diabète; la maladie n’est donc pas irréversible;
  • Ensuite, on sait depuis une vingtaine d’années que les cellules bêta du pancréas, responsables de la production de l’insuline, sont très sensibles à la présence de molécules de graisse;
  • Finalement, grâce à l’imagerie magnétique, on a pu constater que même dans un groupe de gens qui ont un poids normal, certains individus diabétiques montrent une présence de graisse supérieure à la moyenne dans les organes internes.

À partir de ces travaux, Taylor a conclu que la présence de graisse dans les organes internes est toxique pour le pancréas et qu’en réduisant celle-ci, il est possible de permettre à cet organe de fonctionner à nouveau normalement. Il a donc mis au point une approche qu’il a testée sur 13 individus diabétiques et en surpoids: pendant deux mois, ceux-ci ont adopté une diète à très faible teneur en calories, 600 à 700 Calories par jour. Malgré la petite taille de l’étude, les résultats, publiés en 2011, sont renversants: la majorité des participants présente une glycémie sous le seuil du diabète et a réussi à maintenir cette glycémie normale trois mois après la fin de l’étude. Dans un article de revue publié un peu après, Taylor raconte que son approche fonctionne également pour des gens sous insuline.

J’étais abasourdi à la lecture de ces recherches. Est-ce qu’une solution aussi simple pouvait vraiment fonctionner?

Puisque je n’avais pas grand à chose à perdre à tester l’approche, sauf un peu de poids, je me suis donc mis à la diète à très faible teneur en calories, adoptant une approche en alternant les étapes:

  • une diète à 600 calories durant 8 à 10 jours, mangeant un minimum de 200 g de légumes et buvant 2 litres d’eau chaque jour
  • trois semaines avec une diète plus raisonnable à 1500 calories.

À la fin de ma troisième période à 600 calories, en août 2014, j’avais atteint un poids de 165 livres, perdant 30 livres environ, et j’étais complètement guéri, avec une glycémie à jeun d’à peu près 5,8 mmol/l, sans aucun médicament. Un an plus tard, en octobre 2015, avec un poids stabilisé à 170 livres, mon HbA1c était à 5,1 % et ma glycémie à 5,7 mmol/l.

Presque trois ans après la fin de ma cure, je mange normalement, tout en surveillant mon poids, je cours 3 fois par semaine de 8 à 10 km et je maintiens ma glycémie à jeun autour de 5,7 mmol/l. Bien sûr, je reste susceptible de développer à nouveau le diabète de type 2 – ma prédisposition génétique ne s’est pas envolée! – et si je reprenais du poids, il est très probable qu’après quelque temps, mon pancréas se remette à me faire défaut. Pour autant, je ne suis plus diabétique et c’est un grand soulagement.

Depuis la publication de mon livre, l’année dernière, j’ai reçu de très nombreux témoignages de gens de tout âge qui m’ont dit qu’ils avaient aussi réussi à vaincre leur diabète de type 2 en suivant ce régime. Certains m’ont écrit que leur médecin n’en revenait tout simplement pas. Tous m’ont dit que leur vie en avait été changée.

Malgré sa simplicité, cette cure n’est pas facile: perdre du poids demande un effort important; ne pas le regagner exige une volonté de fer et un changement profond de ses habitudes de vie. L’effort en vaut la peine, toutefois, car le diabète de type 2 est une maladie dévastatrice qui diminue grandement notre qualité de vie. Il n’y a donc aucune raison de ne pas s’y mettre dès aujourd’hui!

Normand Mousseau

Professeur de physique, Université de Montréal

Auteur du livre “Comment se débarrasser du diabète de type 2 sans chirurgie ni médicament”, Éditions du Boréal (2016).

Références:

Lim, E. L., K. G. Hollingsworth, B. S. Aribisala, M. J. Chen, J. C. Mathers and R. Taylor (2011). « Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. » Diabetologia 54(10): 2506-2514.

Taylor, R. (2013). « Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. » Diabet Med 30(3): 267-275.

Tham, C. J., N. Howes and C. W. le Roux (2014). « The role of bariatric surgery in the treatment of diabetes. » Therapeutic Advances in Chronic Disease T5: 149-157.

 

 

L’épigénétique? Jamais entendu parler…

L’épigénétique? Jamais entendu parler…

La plupart des maladies qui nous touchent sont le résultat d’une interaction complexe entre nos gènes et l’environnement dans lequel nous vivons. Tout n’est pas décidé à la naissance : on peut naître avec un gène qui prédispose à l’obésité, aux maladies cardiovasculaires ou au diabète de type 2, mais ces gènes ne sont qu’un des aspects impliqués dans le développement de ces maladies, une prédisposition qui est bien réelle, mais qui demeure néanmoins fortement influencée par une foule de facteurs extérieurs. Dans cet article, nous verrons que l’épigénétique représente un mécanisme fondamental par lequel les cellules contrôlent l’expression des gènes en réponse aux signaux émis par l’environnement. Un sujet complexe, mais qui vaut réellement la peine de mieux connaître pour comprendre à quel point nos gestes quotidiens, tant en terme d’alimentation que d’activité physique, peuvent influencer la structure même de nos gènes…

Notre corps est formé d’environ 100,000 milliards de cellules, chacune d’entre elles contenant l’ensemble des gènes hérités de nos parents. Cette somme colossale d’information génétique, stockée sous forme d’ADN, n’est cependant pas utilisable telle quelle : pour être actifs, ces gènes doivent absolument être traduits sous la forme de protéines, les molécules qui jouent plusieurs rôles indispensables au fonctionnement des cellules. Ce processus est très important, car chaque type de cellule joue un rôle bien défini dans l’organisme et doit en conséquence produire seulement les protéines qui sont compatibles avec sa fonction : par exemple, une cellule du foie n’exprime pas les mêmes protéines qu’une cellule du cœur ou qu’un neurone. L’expression spécifique de certains gènes représente donc le phénomène à la base de la spécialisation des cellules de nos différents organes, essentielles au bon fonctionnement du corps.

L’épigénétique, du grec « épi » (au-dessus de) et de « génétique », est le mécanisme fondamental qui permet ce contrôle de l’expression de nos gènes. Ceci est particulièrement vrai lors de l’embryogenèse au cours de laquelle chaque organe s’individualise par régulation épigénétique, ce qui se manifeste entre autres par une modification chimique appelée méthylation: afin de réprimer l’expression de gènes qui ne sont pas nécessaires à un type cellulaire, des groupements méthyles (un atome de carbone et 3 d’hydrogène, CH3) sont ajoutés à l’ADN à des endroits stratégiques. Cet ajout de groupements méthyles empêche l’expression des gènes ciblés. Ce mécanisme est d’une complexité incroyable puisque notre génome est différent d’un individu à l’autre, et donc notre épigénome (la signature des groupements CH3 sur notre ADN) l’est donc tout autant.

Un des aspects les plus impressionnants de l’épigénome, et qui contribue à sa très grande variabilité interindividuelle, est sans aucun doute sa sensibilité à l’environnement et son instabilité dans le temps. Par exemple, lorsqu’une cellule est exposée à un stress environnemental (carence en nutriment, radicaux libres, etc.), elle s’adapte en produisant certaines protéines de défense qui vont lui permettre de minimiser l’impact de cette agression.  Le mécanisme épigénétique en cause est d’une grande élégance : en réponse au stress détecté par la cellule, une cascade d’événements va tout d’abord conduire à l’élimination du groupement méthyle localisé au niveau d’une position spécifique d’un gène codant pour une protéine de défense ; en éliminant ce méthyle, l’expression de ce gène n’est plus réprimée et la protéine de défense peut donc être produite et ainsi protéger la cellule. Ce mécanisme est généralement temporaire : dès que le stress disparaît, l’ADN sera reméthylé et la protéine de défense sera dégradée sans être produite à nouveau.

Mais cela va bien plus loin. Par exemple, l’exercice physique peut aussi modifier notre épigénome, car les cellules s’adaptent au changement d’activité métabolique. L’exercice physique affecte toutes nos cellules et organes puisque notre cerveau commande, les muscles s’activent, et tous les autres organes incluant le cœur répondent à la demande métabolique accrue et la supportent. Plus l’exercice fait partie de notre routine, plus les marquages épigénétiques (profil de méthylation de l’ADN) associés à un exercice physique régulier sont permanents. En d’autres termes, une promenade en vélo occasionnelle peut modifier le profil CH3 de notre ADN, mais si cette promenade n’est pas répétée trois ou quatre fois par semaine, le marquage épigénétique reviendra rapidement, au bout de 3 à 4 jours, à ce qu’il était avant l’exercice. Dans certains cas, ces marquages épigénétiques peuvent être encore plus transitoires, comme nous l’avons observé chez la souris.  Ces animaux de laboratoire sont nocturnes, ils courent la nuit et dorment le jour. Suite à l’exercice, nous avons observé une régulation épigénétique des gènes de défense antioxydante (l’exercice augmente le besoin métabolique et donc génère des radicaux libres), mais il fallait tester les souris à 2 heures du matin (lorsqu’elles courent) pour mettre en évidence ce phénomène, car à 9 heures du matin (quand elles dorment), ce marquage avait disparu !

À l’opposé, les modifications épigénétiques peuvent dans certains cas être durables et être transmises d’une génération à l’autre, même si le stress environnemental à l’origine de ces modifications a disparu:  par exemple, la famine peut induire des changements épigénétiques chez les mères qui vont se traduire par des maladies cardiovasculaires observées plus tard chez leurs enfants à l’âge adulte. En effet, l’épigénétique garde en mémoire les stigmates d’un stress important qui s’est passé durant l’embryogenèse (période prénatale), la période périnatale et l’enfance jusqu’à la fin de la croissance. Cette hypothèse, développée par Barker au début des années 90 pour expliquer l’origine fœtale des maladies cardiovasculaires observées chez l’adulte, a été confirmée par de nombreuses données. On sait maintenant que les maladies cardiovasculaires de l’adulte telles que l’hypertension, l’épaississement de la paroi des carotides -signe avant coureur de l’athérosclérose-, l’obésité et le syndrome métabolique pourraient en partie provenir de stress fœtaux liés à une mauvaise alimentation de la mère pendant la grossesse (tant en excès qu’en carence), à l’éclampsie (hypertension sévère de la mère en fin de grossesse), une maladie cardiovasculaire de la mère, ou un comportement malsain lors de la croissance de l’enfant (sédentarité ou une alimentation hypercalorique déséquilibrée).

La puissance de cette mémoire épigénétique s’explique par une tentative de l’organisme de s’adapter au stress à un moment ou l’organisme est en pleine formation. Cela a été clairement démontré chez les jeunes adultes issus de la fécondation in vitro qui sont plus susceptibles de développer, entre autres, de l’hypertension et du surpoids ; le stress de l’injection dans l’ovocyte et la réimplantation de l’embryon chez la mère a stimulé des réactions des mécanismes d’adaptation dont les conséquences, l’épuisement des réserves  d’adaptation, se révèlent à l’âge adulte.

Vous avez donc compris que les modifications du profil épigénétique sont extrêmement sensibles à l’environnement, ce qui inclue notre activité physique et ce que l’on mange. Notre alimentation est déterminante pour notre épigénome, non seulement parce que la source des donneurs de méthyle est alimentaire, mais également parce que notre alimentation influence notre métabolisme et donc les protéines qui vont devoir gérer ce métabolisme. Dr Zeirath  a très bien résumé nos connaissances actuelles en montrant la sensibilité de l’épigénome aux habitudes alimentaires.

Mais cela peut même aller plus loin. La signature épigénétique pourrait aussi permettre d’estimer l’âge biologique d’un individu et ainsi prédire son risque de mortalité prématurée. Par exemple, le groupe de Horvath a récemment montré qu’un ralentissement du « vieillissement biologique », tel que visualisé par le profil épigénétique, est associé à plusieurs facteurs du mode de vie connus pour diminuer le risque de mortalité prématurée comme la consommation de fruits et légumes, de viandes maigres et de poissons, une consommation modérée d’alcool, une activité physique régulière, le niveau d’éducation et l’absence d’obésité et du syndrome métabolique. Ce que cette étude confirme de façon indépendante et par une approche combinant des caractéristiques épigénétiques, c’est que le bon sens commun prévaut et que de saines habitudes de vie combinées à une diète méditerranéenne sont les meilleurs garants d’un vieillissement en santé. Cela nous ramène donc à la méthode thérapeutique d’Hippocrate (-400 av. J.-C.) qui vise d’abord à rétablir l’équilibre naturel, en particulier par des manœuvres sur les recettes (nutrition, diététique) et les dépenses du corps (hygiène, exercice et mode de vie).

L’épigénétique associée au marquage de l’ADN par des groupements CH3 est donc un mécanisme puissant de détermination de notre futur biologique, car les changements sont associés à des adaptations à l’environnement dès la vie fœtale jusqu’à l’âge adulte. C’est un sujet de recherche en plein développement, très dépendant des avancées technologiques et qui va certainement aider à mieux comprendre comment notre corps s’adapte au cours de sa croissance et comment ces adaptations influencent la qualité de notre vieillissement. Dans quelques décennies, des médicaments pourront renverser une méthylation qui, même si elle était certainement nécessaire au moment de l’adaptation au stress qui l’a induite, n’a plus de raison d’être en l’absence du stress originel.

La conception de médicaments ciblant la méthylation de l’ADN est cependant complexe. La dynamique épigénétique et son profil de méthylation de l’ADN sont un bon exemple de ce qu’on appelle en physique la théorie du chaos , c’est-à-dire que dans les systèmes dynamiques qui sont très sensibles aux conditions initiales (comme c’est le cas pour l’épigénétique), des différences infimes entraînent des résultats totalement différents, rendant en général toute prédiction impossible à long terme. Ainsi, une cause induit une modification épigénétique qui devient elle-même une cause produisant une autre modification épigénétique, et ainsi de suite, d’une façon analogue au phénomène qui a été popularisé sous le nom « d’effet papillon ».  Actuellement, nous sommes incapables de déterminer les conséquences de cette cascade d’évènements et nous devons utiliser des probabilités pour expliquer les observations. Avec l’avènement de l’ordinateur quantique qui démultipliera la capacité de calcul, les données massives de méthylation dans chaque type cellulaire et au cours du temps, ainsi que les conséquences sur le comportement fonctionnel des cellules, des organes et du corps humain au cours du vieillissement pourront être intégrées et éventuellement comprises. L’épigénétique est très loin d’avoir livrée tous ses secrets….

Le sexe, une histoire de coeur

Le sexe, une histoire de coeur

La sexualité contribue à la qualité de vie d’un individu et est de plus en plus considérée comme un indicateur d’une bonne santé.  En plus de contribuer au bien-être psychologique, plusieurs études ont en effet montré qu’une activité sexuelle régulière est associée à une diminution de la mortalité prématurée.  Par exemple, la Duke First Longitudinal Study for Aging, réalisée sur une période de 25 ans, a montré que la fréquence des rapports sexuels et le plaisir qui leur est associé représentent un facteur prédictif de longévité, et ce autant chez les hommes que chez les femmes. À l’inverse, une étude suédoise réalisée auprès d’hommes mariés âgés de 70 ans a révélé qu’un arrêt précoce des activités sexuelles était associé à une hausse du risque de mortalité.  Plus récemment, les données récoltées aux États-Unis indiquent que la moitié des gens âgés de 57-85 ans  et le tiers de ceux âgés de 75-85 ans sont sexuellement actifs et qu’il existe une corrélation entre cette activité sexuelle et leur niveau de santé physique en général.

Du point de vue physiologique, le système cardiovasculaire est réellement « au cœur » des phénomènes qui accompagnent la réponse sexuelle.  Les travaux réalisés durant les années 60 par les sexologues William Masters et Virginia Johnson ont permis de montrer que cette réponse sexuelle pouvait être segmentée en 4 grands stades, chacun d’entre eux faisant intervenir des variations dans l’activité du cœur et des vaisseaux sanguins :

1) L’excitation, caractérisée par une augmentation du tonus musculaire, du rythme cardiaque et de la pression artérielle ;

2) Le plateau, c’est-à-dire la portion de l’acte sexuel où l’excitation est à son comble et qui est associée à une augmentation encore plus importante du rythme cardiaque et de la pression artérielle ;

3) L’orgasme, caractérisé par des spasmes musculaires ainsi qu’une augmentation très importante du rythme cardiaque, de la pression artérielle et de la fréquence respiratoire ;

4) La résolution, qui correspond au retour à la normale.

Les études réalisées auprès de jeunes couples mariés ont montré que l’augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle est à son maximum au cours des 10 à 15 secondes de l’orgasme, avec des pics aux environs de 125-130 battements par minute et une tension artérielle systolique de 150-160 mm de Hg chez les deux partenaires. Ces données ont permis de calculer que la dépense d’énergie au cours d’une relation sexuelle « standard » se situe aux environs de 3-4 METs, ce qui équivaut à l’énergie déployée pour monter deux paliers d’escalier (Tableau 1). Rappelons qu’un MET (équivalent métabolique) correspond au métabolisme de base d’un individu au repos; une activité physique de 3-4 METs permet donc de « brûler »  trois à quatre fois plus d’énergie par minute qu’une personne au repos. À titre de comparaison, une marche à faible vitesse équivaut à 2 à 3 METs, tandis que courir ou pédaler à 10 km/h correspond à 6-7 METs.    L’activité sexuelle peut donc être considérée comme une activité physique d’intensité légère à modérée, associée à une dépense énergétique relativement modeste.

ActivitésMETs
Marche (3,5 km/h)2
Marche (5 km/h)3
Activité sexuelle (pré-orgasme)2-3
Activité sexuelle (durant l'orgasme)3-4
Monter 2 paliers d'escalier3-4
Course (10 km/h)6-7
Épreuve d'effort sur tapis
(stade 4)
13
Tableau 1. Consommation d’oxygène au cours de différentes activités (exprimées en METs). Adapté de DeBusk (2000).

Le caractère modéré de l’activité sexuelle fait en sorte que les risques d’événements cardiovasculaires ou de mortalité associés au coït sont extrêmement faibles, avec moins de 1 % de l’ensemble des morts subites et des infarctus du myocarde qui surviennent pendant une relation sexuelle.   Ce sont surtout les personnes qui ne sont pas en bonne forme physique qui sont susceptibles d’être touchées par un événement de ce type, mais même dans ce cas, l’augmentation du risque demeure minuscule, aux environs d’une chance sur un million. Le risque posé par l’activité sexuelle chez les personnes qui ont déjà subi un infarctus est lui aussi minime : bien que leur risque de subir un autre infarctus est plus élevé que la population en général (10 % par année),  la pratique de 2 h d’activité sexuelle par semaine fait passer ce risque à seulement 10.1 %. Puisque le risque est extrêmement faible, on recommande aux patients de reprendre leurs activités sexuelles normales quelques jours après leur congé de l’hopital suite à un infarctus du myocarde ou une chirurgie cardiaque.

Il faut aussi mentionner que la majorité des morts subites coïtales touchent principalement des hommes et surviennent lors d’un rapport sexuel extraconjugal, la plupart du temps avec une partenaire plus jeune. Il est probable que la surexcitation provoquée par ces rencontres « secrètes », combinée à un certain niveau de stress ou de culpabilité, provoque une trop forte augmentation du rythme cardiaque et de la tension artérielle qui peuvent favoriser la rupture de plaques et causer une obstruction des artères coronaires. L’infidélité peut donc vraiment briser le cœur !

Les Chimane n’ont pas besoin de cardiologues !

Les Chimane n’ont pas besoin de cardiologues !

Un article récemment paru dans la revue Lancet documente l’extraordinaire santé cardiovasculaire des Chimane, un peuple aborigène de l’Amazonie bolivienne.  Dans cette étude, les chercheurs ont utilisé la tomodensitométrie cardiaque (CT-scan) pour mesurer la quantité de calcium contenu dans les plaques présentes dans les artères coronaires de 705 Chimane âgés de 40 à 94 ans.  Ces « scores calciques » sont considérés par plusieurs experts comme une très bonne mesure du degré d’athérosclérose des artères coronaires.

Les chercheurs ont observé que la grande majorité des Chimane (85 %) avaient un score calcique de 0, c’est-à-dire qu’ils ne présentaient aucun signe d’athérosclérose et avaient, du même coup, un risque quasi nul de maladie coronarienne, 15 % avaient un score calcique inférieur à 100 (faible risque) et seulement 3 % avaient un score supérieur à 100 (risque modéré). Ces faibles scores calciques sont même observés à des âges avancés, avec 65 % des Chimane âgés de 75 ans et plus qui ne présentaient aucun risque de maladie coronarienne, soit 4 fois plus qu’en Amérique du Nord. De toutes les populations étudiées jusqu’à maintenant, les Chimane sont ceux qui présentent la plus faible détérioration des vaisseaux sanguins au cours du vieillissement :  les auteurs estiment que le développement de l’athérosclérose est retardé d’environ 25 ans chez les Chimane comparativement aux Nord-Américains, ce qui signifie en pratique que les vaisseaux sanguins d’un Chimane de 80 ans ont le même âge que ceux d’un Américain dans la cinquantaine.  Pas étonnant que l’infarctus du myocarde soit une maladie totalement inconnue chez ces indigènes !

Le mode de vie très particulier des Chimane est sans doute le grand responsable de cette incidence remarquablement faible d’athérosclérose et de maladie coronarienne.  Tout d’abord, ils sont très actifs : les Chimane peuvent parcourir jusqu’à 18 km par jour à la recherche de gibier et de végétaux, et ils n’utilisent aucun outil mécanique pour se frayer un chemin dans la jungle ou encore défricher le sol pour planter les semences des plantes qu’ils cultivent, comme le maïs. En conséquence, on estime que moins de 10 % des heures d’éveil sont consacrées à des activités sédentaires, comparativement à plus de 55 % en Amérique du Nord. Étant donné le rôle protecteur bien documenté de l’exercice sur la prévention des maladies coronariennes, il n’y a aucun doute que le niveau élevé d’activité physique quotidienne des Chimane contribue à leur santé cardiovasculaire exceptionnelle.

Du point de vue alimentaire, le régime quotidien des Chimane est composé à 72 % de glucides complexes (plantain, manioc, riz, mais, noix, fruits), 14 % de protéines (provenant principalement du gibier sauvage) et de seulement 14 % de gras (4 % de gras saturés).  Il s’agit donc d’une alimentation très faible en gras et en sucres ajoutés, similaire à celle adoptée par plusieurs populations reconnues pour leur longévité exceptionnelle (Okinawa, par exemple), mais qui est complètement différente de celle des Nord-Américains (33 % de gras, 51 % glucides). Plusieurs études (celles de Dean Ornish en particulier) ont clairement montré que la consommation régulière de végétaux, combinée à un apport faible en gras saturés, est très efficace pour prévenir le développement des maladies cardiovasculaires et il est donc probable que ce type d’alimentation contribue lui aussi à la faible incidence de maladie coronarienne observée chez les Chimane.

Plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires comme le tabagisme, l’obésité, l’hypertension, l’hyperglycémie et l’hypercholestérolémie sont très rares chez les Chimane, ce qui montre à quel point un mode de vie sain peut agir sur l’ensemble des phénomènes qui contribuent au développement de l’athérosclérose.  Au lieu de s’acharner à traiter les effets des mauvaises habitudes de vie (hypertension, excès de cholestérol ou encore hyperglycémie) à l’aide de médicaments, comme c’est le cas actuellement, on aurait donc avantage à s’inspirer des Chimane et de s’attaquer en priorité aux causes responsables de ces désordres, soit la mauvaise alimentation et la sédentarité.  Ceci est d’autant plus important que de simples modifications à ces habitudes de vie peuvent non seulement améliorer la santé cardiovasculaire, mais également prévenir le développement d’autres maladies chroniques liées au vieillissement comme le diabète de type 2, plusieurs types de cancers ainsi que les démences.

Les « non-répondeurs » à l’entrainement aérobie : mythe ou réalité ?

Les « non-répondeurs » à l’entrainement aérobie : mythe ou réalité ?

Dans un de mes blogues récents, je vous ai parlé de l’importance de la mesure de l’aptitude aérobie (VO2 max) comme un signe vital en pratique clinique courante et comme l’un des meilleurs marqueurs de santé. L’entrainement aérobie demeure la méthode principale pour améliorer cette aptitude, et jusqu’à récemment, on estimait que les réponses à l’entrainement (amélioration du VO2 max) variaient grandement d’un individu à l’autre. Par exemple, dans l’étude HERITAGE, les améliorations du VO2 max  allaient de -4.7 à +58% (0 à 1000 mL/min), avec une grande variabilité entre les individus sains sédentaires. Les individus « non-répondeurs » sont les personnes qui, malgré un entrainement aérobie régulier, n’augmentent pas leur VO2 max de plus de 5%, cette proportion pouvant atteindre jusqu’à 20 % selon les études. Dans l’étude HERITAGE, l’entrainement aérobie était de 20 semaines au total, à une fréquence hebdomadaire de 3 sessions/sem, d’une durée entre 30 à 50 min (soit 90 à 150 min/sem) et d’une intensité de 55 à 75% du VO2 max, ce qui correspond à un volume d’entrainement aérobie modéré pour les patients sédentaires de l’étude.

Mais serait-il possible que le volume et l’intensité d’entrainement étaient insuffisants dans ces études pour que ces individus « non-répondeurs » bénéficient d’une amélioration de leur aptitude aérobie ? En 2009, l’étude DREW (« Dose Response to Exercise in Women ») a montré qu’en augmentant le volume hebdomadaire d’entrainement aérobie chez des femmes sédentaires post-ménopausées (Groupe 1 : 100 min/sem, Groupe 2 : 147 min/sem, Groupe 3 : 192 min/sem), on pouvait réduire la proportion de « non-répondeuses » à l’entrainement de 44% (Groupe 1), à 23 % (Groupe 2), à 19% (Groupe 3). Plus récemment, une étude du Dr Robert Ross a comparé trois groupes de sujets sédentaires d’âge moyen avec une obésité abdominale (121 participants) qui se sont entrainés pendant 24 semaines selon 3 programmes d’entrainement aérobie différents :

1) Le 1er groupe avec un faible volume et intensité (180-300 kcal/session, à 50% max) ;

2) Le 2e groupe avec haut volume et faible intensité (360-600 kcal/session, à 50% max) ;

3) le 3e groupe avec haut volume et haute intensité (360-600 kcal/session, à 75% max).

Après 24 semaines d’entrainement, la proportion de « non-répondeurs » à l’entrainement aérobie avait disparu dans le 3e groupe (Groupe 1 : 38.5%, Groupe 2 : 17.6% et Groupe 3 : 0%), suggérant qu’être « non-répondeur » n’est pas une fatalité et que certaines personnes auraient seulement besoin d’un entrainement plus intense et d’un plus grand volume hebdomadaire pour s’améliorer. Même constat apporté par une étude récente réalisée auprès de 78 jeunes hommes ayant suivi un entrainement aérobie de 12 semaines.  Les participants ont été répartis en 5 groupes, réalisant soit 1, 2, 3, 4 ou 5×60 min/sem d’entrainement à 65% du VO2 max pendant les 6 premières semaines. Ensuite, tous les sujets « non-répondeurs » des groupes, définit par une augmentation de la puissance aérobie maximale (Watts) inférieure à 4%, ont eu 2 sessions/sem d’entrainement supplémentaires pendant 6 semaines additionnelles. Ainsi, après les 6 premières semaines d’entrainement, la proportion de « non-répondeurs » était de 69%, 40%, 29%, 0% et 0% (pour les groupes 1, 2, 3, 4 et 5). Après la seconde période de 6 semaines d’entrainement, la proportion de « non-répondeurs » était  abolie pour les groupes 1, 2 et 3 (60, 120 et 180 min/sem). Cette étude suggère donc que pour des volumes de 240 à 300 min/semaine (Groupes 4 et 5), tous les sujets (principalement de jeunes hommes sédentaires) ont connu une amélioration de leur puissance aérobie maximale sur bicyclette, notamment en raison d’un meilleur transport du dioxygène (O2) par le sang.

Ces dernières études sont donc encourageantes dans le domaine de l’entrainement, car elles suggèrent que tout le monde pourrait « en théorie » améliorer son aptitude aérobie (VO2 max), que l’on soit jeune ou bien avec des facteurs de risque, pourvu qu’un certain volume d’exercice soit réalisé. Même si les résultats de ces études sont à confirmer chez des personnes plus âgées ou qui sont atteintes de maladies cardiaques,  elles soulignent l’importance de mesurer l’aptitude aérobie (VO2 max) de façon plus courante lors des interventions (entrainements aérobie) pour juger de l’efficacité du programme d’entrainement et pour pouvoir le réajuster au besoin.

 

 

 

Intérêts et avantages cardiovasculaires de l’entrainement aérobie aquatique

Intérêts et avantages cardiovasculaires de l’entrainement aérobie aquatique

Nos études ont démontré que l’exercice en immersion sur bicyclette avait des effets bénéfiques pour la santé cardiovasculaire, avec une amélioration de la fonction cardiaque lors de l’effort et pendant la récupération similaire à celle observée sur terrain sec. L’exercice en immersion augmente le débit et le volume de sang (débit cardiaque et volume d’éjection systolique) expulsé  par le cœur pendant et après l’exercice, et donc pourrait être intéressant pour entrainer/améliorer la fonction cardiovasculaire. Cette amélioration de la fonction cardiaque (débit et volume de sang éjecté) fait aussi en sorte que la récupération de la fréquence cardiaque après l’exercice est aussi améliorée en raison d’un tonus parasympathique (système nerveux cardiaque ralentissant les battements du cœur) plus important.

Pour les personnes pré-hypertendues (pression artérielle ≥ 130/85 mmHg), l’entrainement par intervalles en immersion sur bicyclette réduit de façon plus marquée la pression et la rigidité artérielles que le même entrainement sur terrain sec, ouvrant des perspectives intéressantes d’intervention pour le traitement de l’hypertension artérielle. Les mécanismes de ces effets bénéfiques de l’exercice en immersion sur le plan vasculaire restent à définir : s’agit-il d’une réduction du tonus sympathique (système nerveux augmentant les battements du cœur et la pression artérielle) ou d’une amélioration de la dilatation des artères et de la réduction de la résistance des vaisseaux ? Quoi qu’il en soit, ces observations soulignent les bénéfices associés à l’activité physique en immersion et son potentiel à améliorer la santé cardiovasculaire.

Il est à noter que le niveau d’immersion est un facteur important pour bénéficier des effets cardiovasculaires, une immersion au niveau du sternum étant « idéale » pour le vélo aquatique. Les personnes ayant des troubles musculaires et/ou articulaires, les patients atteints de surpoids et les personnes âgées peuvent aussi bénéficier de l’entrainement aquatique parce qu’il réduit les impacts sur les articulations (dos, genoux, hanches) et favorise l’équilibre. L’entrainement  sur vélo aquatique est très bien toléré par les patients en surpoids parce que l’immersion dans l’eau supporte le poids de la personne, et il est aussi efficace qu’un entrainement sur terrain sec sur le plan des facteurs de risque et de la forme physique. Les autres formes d’exercices aquatiques pouvant amener de la variété, telle la marche dans l’eau, l’aquaforme ou encore l’aqua-course en eau profonde restent également tout aussi valables en termes de bénéfices cardiovasculaires pour la population générale, en surpoids ou qui sont affectées par des maladies cardiovasculaires et sont couramment utilisées dans les programmes d’entrainement du Centre ÉPIC.