Association entre la consommation de viande rouge et le risque de maladies cardiovasculaires : un rôle important des métabolites de la L-carnitine

Association entre la consommation de viande rouge et le risque de maladies cardiovasculaires : un rôle important des métabolites de la L-carnitine

EN BREF

  • Dans une étude prospective américaine (cohorte de 3931 personnes), une consommation plus élevée de viande rouge était associée à une incidence plus élevée de maladie cardiovasculaire athérosclérotique.
  • Cette association défavorable est en partie attribuable aux métabolites de la L-carnitine selon une analyse statistique.
  • La glycémie, les taux sanguins d’insuline et de protéine C réactive sont aussi reliés au risque de maladie cardiovasculaire associée à la consommation de viande, contrairement au taux de cholestérol et à la pression artérielle qui n’y sont pas reliés selon cette étude.

L’oxyde de triméthylamine ou TMAO est un métabolite produit par le microbiome intestinal à partir de carnitine et de choline, deux composés présents en grande quantité dans les viandes rouges telles les viandes de bœuf et de porc. Un taux sanguin élevé de TMAO a été associé à un risque accru de maladies cardiovasculaires (voir notre article sur le sujet).

 

Figure 1. Voies de synthèse de l’oxyde de triméthylamine (TMAO) et de ses intermédiaires. Les flèches en noir représentent les transformations faites par l’hôte et les flèches en rouge, celles réalisées par le microbiote intestinal. Chez les personnes en santé, la γ-butyrobétaïne est aussi synthétisée à partir de l’acide aminé lysine, indépendamment du microbiote intestinal. La synthèse de TMAO et de crotonobétaïne est fortement diminuée par l’administration d’antibiotiques, démontrant ainsi que le microbiote intestinal joue un rôle essentiel dans leur synthèse. Tiré de Wang et coll., 2022.

Une nouvelle étude prospective confirme l’association défavorable entre la consommation de viande rouge et l’incidence de maladies cardiovasculaire et indique que cette association est attribuable en partie au TMAO et autres métabolites apparentés. Parmi les 3931 personnes d’une cohorte américaine âgées de 65 ans et plus, la consommation d’aliments d’origine animale a été estimée à partir de questionnaires détaillés et les taux sanguins de métabolites apparentés au TMAO ont été mesurés au cours de l’étude d’une durée moyenne de 12,5 années. De plus, les taux sanguins d’autres marqueurs possiblement associés aux maladies cardiovasculaires, tel le glucose, le cholestérol, les triglycérides et la protéine C réactive (un marqueur de l’inflammation) ont aussi été mesurés. L’incidence de maladie cardiovasculaire athérosclérotique ou MCA (infarctus du myocarde, maladie coronarienne mortelle, AVC, autres décès causés par l’athérosclérose) a été déterminée à la fin de l’étude.

La consommation de viande rouge non transformée, de viande totale (non transformée et transformée) ou d’aliments d’origine animale, étaient associées à des risques plus élevés de MCA de 15 %, 22 % et 18 %, respectivement, en comparant les participants qui ont consommé davantage de produits de viande (dernier quintile) avec ceux qui en ont consommé le moins (premier quintile). La consommation de poisson, de volaille et d’œufs n’était pas associée à une augmentation significative du risque de maladie cardiovasculaire. La viande transformée considérée isolément était associée à une augmentation de 11 % du risque cardiovasculaire, mais cette augmentation n’était pas significative statistiquement.

Les chercheurs ont procédé à une analyse de médiation, une technique statistique utilisée afin de savoir si un facteur en particulier, ici les métabolites du TMAO, a influencé l’incidence de maladie cardiovasculaire athérosclérotique. Selon les résultats de l’analyse, les trois métabolites générés par le microbiote intestinal à partir de la L-carnitine (TMAO, γ-butyrobétaïne et crotonobétaïne) étaient en partie responsables de l’association défavorable entre la consommation de viande rouge non transformée, de viande totale et d’aliments d’origine animale, avec des proportions de médiation de 10,6 %, 7,8 % et 9,2 % du risque, respectivement. Les chercheurs ont estimé que pour chaque 1,14 portion quotidienne de viande (de toute nature), le risque relatif de MCA augmente de 22 %, se traduisant par 6,32 évènements supplémentaires par 1000 personnes-années.

L’analyse de médiation appliquée à d’autres facteurs de risque potentiels indique que la glycémie, les taux sanguins d’insuline et de protéine C-réactive sont aussi reliés au risque de MCA associé à la consommation de viande (de toute nature), mais que tel n’est pas le cas pour le taux de cholestérol et la pression artérielle. Les proportions de médiation étaient de 26,1 % pour la glycémie, 11,8 % pour le taux d’insuline, 6,6 % pour la protéine C réactive, 0,6 % pour le cholestérol (non significatif) et 0,8 % pour la pression artérielle systolique (non significatif).

Il est important de souligner qu’il s’agit ici d’associations entre la consommation de viande rouge et la présence de métabolites du TMAO et le risque de maladie cardiovasculaire, et non d’un lien de cause à effet. L’analyse de médiation fait ressortir que c’est probablement la L-carnitine et non pas les gras saturés (qui font augmenter le taux de cholestérol sanguin) qui est liée à l’augmentation du risque de maladie cardiovasculaire causé par la consommation de viande rouge. Ces résultats sont en accord avec d’autres publiés récemment qui suggèrent que ce sont la L-carnitine et l’hème de la myoglobine qui sont en grande partie responsables des effets nuisibles (incidence de maladies cardiovasculaires et de cancers) de la viande rouge sur la santé, et non pas les gras saturés.

Les bénéfices cardiovasculaires de l’avocat

Les bénéfices cardiovasculaires de l’avocat

EN BREF

  • L’avocat est une source exceptionnelle de gras monoinsaturés, avec un contenu similaire à celui de l’huile d’olive.
  • Ces gras monoinsaturés améliorent le profil lipidique, notamment en haussant les taux de cholestérol-HDL, un phénomène associé à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires.

  • Une étude récente confirme ce potentiel cardioprotecteur de l’avocat, avec une réduction de 20 % du risque de maladie coronarienne qui est observée chez les consommateurs réguliers (2 portions ou plus par semaine).

Il y a actuellement un consensus dans la communauté scientifique sur l’importance de privilégier les sources alimentaires de matières grasses insaturées (en particulier monoinsaturés et polyinsaturés oméga-3) pour diminuer significativement le risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité prématurée (voir notre article à ce sujet). À l’exception des poissons gras riches en oméga-3 (saumon, sardine, maquereau), ce sont les aliments d’origine végétale qui sont les principales sources de ces gras insaturés, en particulier  les huiles (huile d’olive et celles riches en oméga-3 comme celle de canola), les noix, certaines graines (lin, chia, chanvre) ainsi que des fruits comme l’avocat.  La consommation régulière de ces aliments riches en gras insaturés a été à maintes reprises associée à une diminution marquée du risque d’accidents cardiovasculaires, un effet cardioprotecteur qui est particulièrement bien documenté pour l’huile d’olive extra-vierge et les noix.

Un profil nutritionnel unique

Bien que l’impact de la consommation d’avocats ait été moins étudié que celui des autres sources végétales de gras insaturés, on soupçonne depuis plusieurs années que ces fruits exercent également des effets positifs sur la santé cardiovasculaire.  D’une part, l’avocat se distingue des autres fruits par sa teneur exceptionnellement élevée en gras monoinsaturés, avec un contenu (par portion) similaire à celui de l’huile d’olive (Tableau 1).  D’autre part, une portion d’avocat contient des quantités très élevées de fibres (4 g), de potassium (350 mg), de folate (60 µg) et plusieurs autres vitamines et minéraux reconnus pour participer à la prévention des maladies cardiovasculaires.

Acides grasAvocat (68 g)Huile d'olive (15 mL)
Totaux10 g12,7 g
Monoinsaturés6,7 g9,4 g
Polyinsaturés1,2 g1,2 g
Saturés1,4 g2,1 g

Tableau 1. Comparaison du profil lipidique de l’avocat et de l’huile d’olive. Les données correspondent à la quantité d’acides gras contenus dans la moitié d’un avocat Haas, la principale variété consommée dans le monde, ou d’huile d’olive (1 cuillère à soupe ou 15 mL).  Tiré du FoodData Central du USDA.

Cet impact positif sur le cœur est également suggéré par les résultats des études d’intervention qui ont examiné l’impact des avocats sur certains marqueurs d’une bonne santé cardiovasculaire.  Par exemple, une méta-analyse de 7 études (202 participants) indique que la consommation d’avocats est associée à une hausse du cholestérol-HDL et à une baisse du ratio cholestérol total/ cholestérol HDL, un paramètre qui est considéré comme un bon facteur prédictif de la mortalité liée aux maladies coronariennes.  Une diminution des taux de triglycérides, de cholestérol total et de cholestérol LDL associée à la consommation d’avocats a également été rapportée, mais n’est cependant pas observée dans toutes les études.  Malgré tout, la hausse du cholestérol HDL observée dans l’ensemble des études est très encourageante et suggère fortement que les avocats pourraient contribuer à la prévention des maladies cardiovasculaires.

Un fruit cardioprotecteur

Ce potentiel cardioprotecteur des avocats vient d’être confirmé par les résultats d’une étude épidémiologique d’envergure, réalisée auprès des personnes enrôlées dans deux grandes cohortes chapeautées par l’Université Harvard, soit la Nurses’ Health Study (68 786 femmes) et la Health  Professionals  Follow-up  Study (41 701 hommes).  Pendant une période de 30 ans, les chercheurs ont recueilli périodiquement des informations sur les habitudes alimentaires des participants aux deux études et ont par la suite examiné l’association entre la consommation d’avocats et le risque de maladies cardiovasculaires.

Les résultats obtenus sont fort intéressants : comparativement aux personnes qui n’en mangent jamais ou très rarement, les consommateurs réguliers d’avocats ont un risque de maladie coronarienne diminué de 16 % (1 portion par semaine) et de 21 % (2 portions ou plus par semaine) (Figure 1).

Figure 1.  Association entre la fréquence de consommation d’avocats et le risque de maladie coronarienne.  Les quantités indiquées font référence à une portion d’avocat, correspondant à environ une moitié du fruit. Tiré de Pacheco et coll. (2022).

Il n’y a donc que des avantages à intégrer les avocats à nos habitudes alimentaires, surtout si ses gras monosaturés remplacent d’autres sources de gras moins bénéfiques pour la santé. Selon les calculs réalisés par les chercheurs, le remplacement quotidien d’une demi-portion d’aliments riches en gras saturés (beurre, fromage, charcuteries) par une quantité équivalente d’avocats permettrait de réduire d’environ 20 % le risque de maladies cardiovasculaires.

L’avocat est de plus en plus populaire, en particulier auprès des jeunes, et on prévoit même qu’il deviendra le 2e fruit tropical le plus commercialisé d’ici 2030 à l’échelle mondiale, tout juste derrière les bananes. À la lumière des effets positifs de ces fruits sur la santé cardiovasculaire, on ne peut que se réjouir de cette nouvelle tendance.

Évidemment, la demande élevée pour les avocats crée de fortes pressions sur les systèmes de production du fruit, notamment en termes de déforestation pour l’implantation de nouvelles cultures et d’une demande accrue en eau. Il faut cependant rappeler que l’empreinte hydrique (la quantité d’eau requise pour la production) de l’avocat est beaucoup plus faible que celle de l’ensemble des produits d’origine animale, en particulier la viande de bœuf (Tableau 2). De plus, comme c’est le cas pour l’ensemble des végétaux, l’empreinte carbone de l’avocat est également très inférieure à celle des produits animaux, la production d’un avocat générant environ 0,2 kg de CO­2-eq comparativement à 4 kg pour la viande de bœuf.

AlimentsEmpreinte hydrique
(mètres cubes/tonne)
Viande de boeuf15,400
Agneau et mouton10,400
Porc6,000
Poulet4,300
Oeufs3,300
Avocats1,981

Tableau 2. Comparaison de l’empreinte hydrique de l’avocat et différents aliments d’origine animale. Tiré de UNESCO-IHE Institute for Water Education (2010)

L’influence de la santé buccale sur le risque de maladies cardiovasculaires

L’influence de la santé buccale sur le risque de maladies cardiovasculaires

EN BREF

 

  • La parodontite est une réaction inflammatoire touchant le parodonte, soit l’ensemble des structures responsables de l’ancrage des dents (gencives, ligaments, os alvéolaire).

  • Un très grand nombre d’études ont observé un lien étroit entre la parodontite et une hausse du risque de plusieurs pathologies, incluant l’infarctus du myocarde et les AVC.

  • L’élargissement de l’assurance-santé pour couvrir les soins dentaires serait donc une avancée importante pour la prévention cardiovasculaire et la prévention de plusieurs autres maladies chroniques

Il est maintenant clairement établi que le microbiome, la vaste communauté bactérienne qui vit en symbiose avec nous,  joue un rôle absolument essentiel dans le fonctionnement du corps humain et le maintien d’une bonne santé.  Ce lien est particulièrement bien documenté en ce qui concerne le microbiome intestinal, c’est-à-dire les centaines de milliards qui sont localisées dans le système digestif, en particulier au niveau du côlon : au cours des dernières années, un nombre impressionnant d’études ont montré que ces bactéries jouent un rôle de premier plan dans le bon fonctionnement du métabolisme et du système immunitaire et que des débalancements dans la composition du microbiome sont associés au développement de plusieurs maladies chroniques.

Microbiome oral

La bouche représente un autre site privilégié de colonisation par les bactéries : chaque mL de salive provenant d’un adulte en bonne santé contient environ 100 millions de cellules bactériennes, sans compter les millions de bactéries présentes à d’autres endroits de la cavité orale comme la plaque dentaire, la langue, les joues, le palais, la gorge et les amygdales.  Il n’est donc pas étonnant qu’un simple baiser de 10 secondes avec contact de la langue et échange de salive (french kiss) puisse transférer environ  80 millions de bactéries entre les partenaires !

En moyenne, la bouche d’une personne donnée contient environ 250 espèces bactériennes distinctes, provenant des quelque 700 espèces de bactéries orales qui ont été répertoriées jusqu’à maintenant.  La composition de cette communauté bactérienne est unique à chaque personne et est influencée par sa génétique, son âge, son lieu de résidence, la cohabitation avec d’autres personnes, la nature de l’alimentation et, évidemment, la fréquence des soins d’hygiène buccale.

Dans une bouche en bonne santé, la communauté bactérienne orale est un écosystème en équilibre qui accomplit plusieurs fonctions bénéfiques pour l’hôte.  Certaines bactéries possèdent par exemple une activité anti-inflammatoire qui peut bloquer l’action de certains pathogènes, tandis que d’autres diminuent l’acidité au niveau de la plaque dentaire (par la production de composés basiques comme l’ammoniaque) et empêchent ainsi la déminéralisation des dents, la première étape du processus de la carie dentaire.  Les bactéries orales possèdent également la capacité de transformer les nitrates présents dans les fruits et légumes en oxyde nitrique (NO), un vasodilatateur qui participe au contrôle de la pression artérielle (voir notre article à ce sujet).

Écosystème perturbé

C’est la rupture de cet équilibre de l’écosystème bactérien (dysbiose) qui est l’élément déclencheur des deux principales maladies touchant les dents, soit les caries dentaires et les maladies parodontales.  Dans le cas des caries, c’est l’établissement d’une communauté bactérienne enrichie en certaines espèces (Streptocoques du groupe mutans, en particulier), capables de fermenter les sucres alimentaires et de diminuer suffisamment le pH pour initier la déminéralisation de la dent, qui est en cause.  L’action de ces bactéries est cependant locale, restreinte au niveau de l’émail des dents, et n’a donc généralement pas d’impact majeur sur la santé en général.

Les répercussions globales associées aux maladies parodontales sont quant à elles beaucoup plus sérieuses et c’est pour cette raison que ces infections ont suscité au cours des dernières années énormément d’intérêt de la part des communautés scientifique et médicale. Non seulement en ce qui concerne l’identification des bactéries responsables de ces infections et de leurs mécanismes d’action, mais aussi, et peut-être surtout, en raison de la relation étroite observée dans plusieurs études épidémiologiques entre les parodontites et plusieurs maladies chroniques graves, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète, certains cancers et même la maladie d’Alzheimer.

La parodontite 

Comme son nom l’indique, la parodontite est une réaction inflammatoire touchant le parodonte, c’est-à-dire l’ensemble des structures responsables de l’ancrage des dents (gencives, ligaments, os alvéolaire) (Figure 1). La parodontite débute sous la forme de gingivite, soit l’inflammation locale des gencives causée par les bactéries présentes dans la plaque dentaire (le biofilm bactérien qui se forme sur les dents). Cette inflammation est généralement  assez bénigne et réversible, mais peut cependant progresser en parodontite chronique chez certains individus plus susceptibles.  Il y a alors une résorption graduelle des gencives, des ligaments et de l’os alvéolaire, ce qui cause l’apparition de poches parodontales autour de la dent et, éventuellement, sa chute. Les maladies parodontales sont l’une des maladies inflammatoires chroniques les plus communes, touchant à divers degrés presque 50 % de la population, incluant 10 % qui développent des formes sévères de la maladie, et représentent une des principales causes de la perte de dents.

Figure 1. Illustration schématique des principales caractéristiques de la parodontite. Image provenant de Shutterstock.

Le facteur déclencheur de la parodontite est un déséquilibre dans la composition de la communauté microbienne présente dans la plaque dentaire qui favorise la croissance des espèces pathogènes responsables de cette infection.  Parmi les quelques 400 espèces différentes de bactéries associées à la plaque dentaire, la présence d’un complexe composé des bactéries anaérobies Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola et Tanneralla forsythia  (connu sous le nom du complexe rouge) est étroitement corrélée avec les mesures cliniques de la parodontite, et plus particulièrement avec les lésions parodontales avancées, et pourrait donc jouer un rôle important dans le développement de ces pathologies. Il est d’ailleurs intéressant de noter que l’analyse de squelettes humains a révélé que la parodontite est devenue plus fréquente il y a environ 10,000 ans (au Néolithique) et que cette hausse coïncide avec la présence accrue d’une de ces bactéries (P. gingivalis) dans la plaque dentaire.  Il est probable que ce changement dans la composition microbienne de la plaque soit une conséquence des changements à l’alimentation des humains introduits par l’agriculture, en particulier un apport plus élevé en glucides.

Une réponse inflammatoire disproportionnée

C’est la réponse inflammatoire exagérée causée par la présence de ce déséquilibre bactérien au niveau de la plaque dentaire qui est la grande responsable du développement de la parodontite (Figure 2).

Figure 2. Impact de l’inflammation générée par le déséquilibre bactérien (dysbiose) sur le développement de la parodontite.  Dans une bouche en bonne santé (figure de gauche), le biofilm bactérien est en équilibre avec le système immunitaire de l’hôte et ne génère pas de réponse inflammatoire. La rupture de cet équilibre (par une hygiène dentaire déficiente ou le tabagisme, par exemple) peut provoquer une gingivite, qui est une inflammation des gencives de faible intensité caractérisée par la formation d’une légère crevasse  gingivale (≤ 3mm de profondeur), mais sans atteinte osseuse.  La gingivite peut progresser en parodontite lorsque le déséquilibre bactérien du biofilm induit une forte réaction inflammatoire qui détruit les tissus entourant la dent pour former des poches parodontales plus profondes (≥ 4mm) et une destruction de l’os alvéolaire. Tiré de Hajishengallis (2015).

Lorsqu’elles parviennent à coloniser l’espace subgingival, les bactéries pathogènes comme P. gingivalis sécrètent de nombreux facteurs de virulence (protéases, facteurs hémolytiques, etc.) qui dégradent les tissus présents au site d’infection et génèrent les éléments essentiels à la croissance de ces bactéries. Le saignement des gencives causés par cette infection est particulièrement bénéfique pour P. gingivalis puisque la croissance de cette bactérie requiert un apport élevé en fer, présent dans le groupement hème de l’hémoglobine des globules rouges.

Le système immunitaire réagit évidemment fortement à cette invasion microbienne (qui peut atteindre plusieurs centaines millions de bactéries dans certaines poches parodontales profondes) en recrutant au site d’infection l’immunité innée de première ligne (neutrophiles, macrophages), spécialisée dans la réponse rapide à la présence d’agents pathogènes. Il y a alors production massive de cytokines, de prostaglandines et de métalloprotéinases matricielles par ces cellules immunitaires qui, collectivement, créent une inflammation de forte intensité destinée à éliminer les bactéries présentes au niveau des tissus parodontaux.

Cette réponse inflammatoire n’a cependant pas du tout les effets escomptés : d’une part, les bactéries parodontales ont développé plusieurs subterfuges pour échapper à la réponse immunitaire et sont donc peu affectées par la réponse de l’hôte; d’autre part, la présence continue d’un micro-environnement inflammatoire cause des dommages considérables aux tissus parodontaux qui accélèrent leur destruction et à la résorption des gencives, ligaments et de l’os caractéristiques de la parodontite.  Cette attaque inflammatoire contre le parodonte a également comme effet pervers de générer plusieurs nutriments essentiels à la croissance bactérienne, ce qui amplifie encore plus l’infection et accélère la dégradation des tissus entourant la dent.  Autrement dit, la parodontite est le résultat d’un cercle vicieux dans lequel le déséquilibre bactérien associé à la plaque dentaire provoque une forte réponse immunitaire inflammatoire, cette inflammation menant à une destruction des tissus parodontaux qui favorise à son tour la croissance de ces bactéries (Figure 3).

Figure 3. L’amplification de la réponse inflammatoire est responsable du développement de la parodontite. Le débalancement du microbiome de la plaque dentaire (dysbiose) entraine une activation des défenses immunitaires (principalement le système du complément et les Toll-like receptors (TLR)) et le déclenchement d’une réponse inflammatoire. Cette inflammation provoque la destruction des tissus entourant la dent, incluant l’os alvéolaire, ce qui génère plusieurs nutriments qui soutiennent la prolifération des bactéries pathogènes, adaptées à croître dans ces conditions inflammatoires. Il y a donc création d’une boucle d’amplification dans laquelle l’inflammation favorise la croissance bactérienne et vice versa, ce qui soutient la progression de la parodontite.

Les mécanismes impliqués dans cette « immunodestruction » sont extraordinairement complexes et ne seront pas décrits en détail ici, mais mentionnons seulement que la présence soutenue de bactéries parodontales active certains systèmes de défense spécialisés dans la réponse rapide aux infections (Toll-like receptors et système du complément) présents à la surface des cellules immunitaires, ce qui active la production de molécules inflammatoires très irritantes pour les tissus environnants.  Au niveau de l’os alvéolaire, par exemple, la production de cytokines (l’interleukine-17, en particulier) stimule les cellules impliquées dans la dégradation du tissu osseux (les ostéoclastes) et entraine la résorption de l’os.

Il est important de mentionner que même si l’initiation de la parodontite dépend de la présence de bactéries pathogènes au niveau de la plaque dentaire, l’évolution de la maladie demeure fortement influencée par plusieurs facteurs, autant génétiques qu’associés au mode de vie.  Par exemple, il existe une forte prédisposition génétique aux maladies parodontales, avec une héritabilité estimée à 50 % : certaines personnes ne développent pas de parodontite en dépit d’une accumulation massive de tartre (et de bactéries) autour des dents, tandis que d’autres vont être affectées par la maladie malgré une faible quantité de plaque dentaire. On pense que ces différences de susceptibilité  à la parodontite sont causées par la présence de variations (polymorphismes) dans certains gènes impliqués dans la réponse inflammatoire.

Du côté des habitudes de vie, la nature de l’alimentation, certaines maladies métaboliques comme l’obésité et le diabète de type 2, le stress et le tabagisme sont des facteurs aggravants bien documentés de la parodontite. Cette influence est particulièrement spectaculaire pour le tabagisme, qui a des effets catastrophiques sur l’apparition, la progression et la sévérité de la parodontite, avec une augmentation du risque de la maladie qui peut atteindre plus de 25 fois (voir le Tableau 3). Il faut noter qu’un point commun à l’ensemble de ces facteurs de risque est qu’ils influencent tous d’une façon ou d’une autre le degré d’inflammation, ce qui souligne à quel point le développement de la parodontite dépend de l’intensité de la réponse inflammatoire de l’hôte en réponse à la présence de bactéries pathogènes au niveau de la plaque dentaire.

Parodontite et maladies cardiovasculaires

Bien que les dégâts causés par cette réponse inflammatoire disproportionnée soient d’abord et avant tout locaux, au niveau des tissus entourant la dent, il n’en demeure pas moins que les molécules inflammatoires qui sont générées au site d’infection sont en contact étroit avec la circulation sanguine et peuvent donc diffuser dans le sang et affecter l’ensemble du corps.  L’impact de cette inflammation systémique est probablement très important, car de nombreuses études ont rapporté que l’incidence de la parodontite est fortement corrélée avec la présence de plusieurs autres maladies (comorbidités) dont le développement est influencé par l’inflammation chronique, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète, certains cancers et l’arthrite (Tableau 1).

Comorbidités de la parodontitePhénomènes observésSources
Maladies cardiovasculairesLa parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus et d’AVC.Voir les références du Tableau 2.
Diabète (type 1 et 2)L’inflammation chronique associée au diabète accélère la destruction des tissus parodontaux.
Lalla et Papapanou (2011)
Cette association entre les deux maladies est bidirectionnelle, car l’inflammation chronique générée par la parodontite augmente la résistance à l’insuline et perturbe à son tour le contrôle de la glycémie.
AlzheimerPlusieurs études épidémiologiques ont rapporté une association entre la parodontite et le risque de développer la maladie d’Alzheimer. Dioguardi et coll. (2020)
La bactérie parodontale P. gingivalis (ADN, protéases) a été détectée dans le cerveau de patients décédés de la maladie d’Alzheimer ainsi que dans le liquide cérébrospinal de personnes souffrant de la maladie. Dominy et coll. (2019)
Le risque de mortalité liée à la maladie d’Alzheimer est corrélé avec les taux d’anticorps dirigés contre un groupe de bactéries parodontales, incluant P. gingivalis, Campylobacter rectus et Prevotella melaninogenica.Beydoun et coll. (2020)
Arthrite rhumatoïdePlusieurs études épidémiologiques ont observé une association entre la parodontite et l’arthrite rhumatoïde.Sher et coll. (2014)
L’inflammation causée par la parodontite stimule la production de cellules qui augmentent la résorption osseuse au niveau des articulations.Zhao et coll. (2020)
CancerL’incidence de cancer colorectal est 50 % plus élevée chez les individus ayant un historique de parodontite.Janati et coll. (2022)
Une bactérie parodontale (Fusobacterium nucleatum) a été à maintes reprises observée dans les cancers colorectaux. Castellarin et coll. (2011)
Des niveaux élevés de P. gingivalis ont été détectés dans les cancers de la bouche.Katz et coll. (2011)
Des niveaux élevés d’anticorps contre P. gingivalis sont associés à un risque 2 fois plus élevé de cancer du pancréas. Michaud et coll. (2013)
Maladies hépatiquesLa parodontite est corrélée avec une hausse d’incidence de maladies hépatiques. Helenius-Hietala et coll. (2019)
Chez les patients atteints de stéatose hépatique ou de stéatohépatite non alcoolique, le traitement de la parodontite diminue les taux sanguins de marqueurs de lésions hépatiques. Yoneda et coll. (2012)
Maladies intestinalesLes maladies inflammatoires chroniques de l'intestin sont associées à un risque accru de parodontite.Papageorgiou et coll. (2017)
Cette relation est bidirectionnelle, car les bactéries parodontales ingérées via la salive contribuent à l’inflammation intestinale et perturbent le microbiome et la barrière intestinale.Kitamoto et coll. (2020)
Complications de grossesseLa parodontite maternelle est associée à un risque plus élevé d’issues de grossesse indésirables comme les fausses couches, les accouchements prématurés et un petit poids du bébé à la naissance.Madianos et coll. (2013)
Des bactéries parodontales (P. gingivalis, F. nucleatum) ont été observées au niveau du placenta et des études cliniques ont rapporté un lien entre la présence de ces bactéries et les complications de grossesse.Han et Wang (2013)

Tableau 1. Association de la parodontite avec différentes pathologies.

Le lien entre la parodontite et les maladies cardiovasculaires a été particulièrement étudié, car il est clairement établi que l’inflammation participe à toutes les étapes du développement de l’athérosclérose, de l’apparition des premières lésions causées par l’infiltration de globules blancs qui emmagasinent le cholestérol, jusqu’à la formation des caillots qui bloquent la circulation du sang et causent l’infarctus et l’AVC (voir notre article à ce sujet).   Ces conditions inflammatoires sont généralement une conséquence de certains facteurs associés au mode de vie (tabagisme, mauvaise alimentation, stress, sédentarité), mais peuvent être aussi créées par des infections aiguës (influenza et COVID-19, par exemple) ou chroniques (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, virus de l’immunodéficience humaine). Puisque toutes ces infections augmentent le risque de maladies cardiovasculaires, il est donc possible qu’un phénomène similaire existe pour l’inflammation chronique qui découle de la parodontite.

Le premier indice de l’existence d’un lien entre la parodontite et le risque de maladies cardiovasculaires provient d’une étude parue en 1989, où on a observé qu’un groupe de patients ayant subi un infarctus du myocarde présentaient une moins bonne santé buccale (plus de caries, gingivite, parodontite) qu’un groupe contrôle. Depuis, des centaines d’études qui se sont penchées sur la question ont confirmé cette association et montré que la présence de problèmes de santé buccale, la parodontite en particulier, est très souvent corrélée avec un risque accru d’infarctus et d’AVC (Tableau 2).

Paramètre mesuréObservationsSources
Maladie
coronarienne
La parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus (hommes < 50 ans).DeStefano et coll. (1993)
Une mauvaise santé buccale (caries, parodontite) est associée à une hausse du risque d’infarctus et de mort subite chez des patients coronariens.Mattila et coll. (1995)
La perte de dents causée par une parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus et de mort subite.Joshipura et coll. (1996)
La perte osseuse causée par la parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus, fatal et non fatal.Beck et coll. (1996)
La sévérité de la parodontite (perte osseuse) est associée à un risque accru d’infarctus.
Arbes et coll. (1999)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus fatal.
Morrison et coll. (1999)
La parodontite est associée à une légère hausse (non significative) du risque d’accidents coronariens.
Hujoel et coll. (2000)
La parodontite est associée à une légère hausse (non significative) du risque d’infarctus.
Howell et coll. (2001)
Le saignement des gencives est corrélé avec un risque plus élevé d’infarctus.Buhlin et coll. (2002)
La parodontite est associée à un risque plus élevé d’hospitalisation pour infarctus, angine ou angine instable.
López et coll. (2002)
Des niveaux élevés d’anticorps contre deux pathogènes responsables de la parodontite (A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis) sont associés à un risque accru de maladie coronarienne.
Pussinen et coll. (2003)
Les patients coronariens présentent plus souvent une mauvaise santé orale et une hausse de marqueurs inflammatoires.Meurman et coll. (2003)
La parodontite est associée à une hausse du risque de mortalité due aux maladies coronariennes.
Ajwani et coll. (2003)
Des niveaux élevés d’anticorps contre une bactérie responsable de la parodontite (P. gingivalis) sont associés à un risque accru d’infarctus.
Pussinen et coll. (2004)
La parodontite est associée à une hausse (15%) du risque de maladie coronarienne (méta-analyse).
Khader et coll. (2004)
La parodontite,combinée à la perte de dents, est associée à un risque accru de maladie coronarienne.
Elter et coll. (2004)
Les pathologies orales sont plus fréquentes chez les patients coronariens. Janket et coll. (2004)
La parodontite est plus fréquente chez les patients coronariens.
Geerts et coll. (2004)
Des niveaux élevés d’anticorps contre les bactéries responsables de la parodontite sont associés à un risque accru de maladie coronarienne, autant chez les fumeurs que les non-fumeurs.Beck et coll. (2005)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre des bactéries impliquées dans la parodontite (P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans) sont associés à une hausse du risque de maladie coronarienne.
Pussinen et coll. (2005)
La présence de poches parodontales profondes est plus fréquente chez des femmes atteintes d’une maladie coronarienne.
Buhlin et coll. (2005)
La parodontite est associée à un risque plus élevé d’infarctus aigu. Cueto et coll. (2005)
La parodontite et les niveaux de bactéries pathogènes (A. actinomycetemcomitans en particulier) au niveau du biofilm subgingival sont associés à un risque accru de maladie coronarienne.
Spahr et coll. (2006)
La parodontite est plus fréquente chez les patients atteints d’une maladie coronarienne.
Geismar et coll. (2006)
Une mauvaise santé parodontale est associée à un risque accru de maladie coronarienne. Briggs et coll. (2006)
La gingivite, les caries et la perte de dents sont toutes associées à un risque accru d’angine.
Ylostalo et coll. (2006)
Les patients atteints d’un syndrome coronarien aigu sont plus à risque d’être affecté simultanément par une parodontite.Accarini et de Godoy (2006)
La sévérité de la parodontite (perte osseuse) est associée à un risque accru d’infarctus chez les 40-60 ans
Holmlund et coll. (2006)
Les patients touchés par une parodontite ont un risque accru (15%) de maladie coronarienne (méta-analyse). Bahekar et coll. (2007)
La parodontite est associée à une hausse du risque de syndrome coronarien aigu.
Rech et coll. (2007)
Les patients atteints d’un syndrome coronarien aigu sont plus susceptibles de présenter une flore microbienne orale enrichie en bactéries responsables de la parodontite. Rubenfire et coll. (2007)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’infarctus, autant chez les hommes que chez les femmes.
Andriankaja et coll. (2007)
Les patients coronariens présentent des poches parodontales plus profondes et des niveaux plus élevés d’une bactérie (Prevotella intermidia) impliquée dans la parodontite.
Nonnenmacher et coll. (2007)
Les hommes et femmes ayant <10 dents ont un risque plus élevé de maladie coronarienne que ceux et celles avec >25 dents. Hung et coll. (2007)
La sévérité de la maladie coronarienne (nombre de vaisseaux touchés) est corrélée avec la sévérité de la maladie parodontale.
Gotsman et coll. (2007)
La parodontite sévère est plus fréquente chez les patients atteints d’une maladie coronarienne.
Starkhammar Johansson et coll. (2008)
La parodontite chronique est associée à une hausse du risque de maladie coronarienne chez les hommes < 60 ans.
Dietrich et coll. (2008)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’angine et d’infarctus, autant chez les hommes que chez les femmes.
Senba et coll. (2008)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre des bactéries impliquées dans la parodontite (P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. forsythia et T. denticola) sont associés à un risque accru d’infarctus. Lund Håheim et coll. (2008)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre des bactéries impliquées dans la parodontite (P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans) sont associés à une hausse de la calcification des artères coronaires chez les diabétiques de type 1.
Colhoun et coll. (2008)
La sévérité de la parodontite est corrélée avec un blocage plus important des artères coronaires.
Amabile et coll. (2008)
Le risque d’accident coronarien est plus élevé (34 %) chez les patients présentant une parodontite (méta-analyse).
Blaizot et al. (2009)
La parodontite est associée à une hausse de 24-35% du risque de maladie coronarienne (méta-analyse). Sanz et coll. (2010)
La mortalité causée par la maladie coronarienne est 7 fois plus élevée chez les patients avec < 10 dents comparativement à ceux qui ont >25 dents.
Holmlund et coll. (2010)
Des niveaux élevés de deux bactéries impliquées dans la parodontite (Tannerella forsythensis et Prevotella intermedia) sont corrélés avec une hausse du risque d’infarctus. Andriankaja et coll. (2011)
La parodontite est associée à un risque plus élevé d’infarctus, indépendamment du tabagisme et du diabète.
Rydén et coll. (2016)
La parodontite est associée à un risque deux fois plus élevé d’infarctus (méta-analyse).
Shi et coll. (2016)
Les patients atteints de parodontite sont plus à risque d’infarctus, de mortalité cardiovasculaire et de mortalité toute cause.
Hansen et coll. (2016)
La parodontite double le risque d’infarctus (méta-analyse).
Xu et coll. (2017)
Les infections orales durant l’enfance (incluant les caries et la parodontite) sont associées à un épaississement de la paroi de la carotide à l’âge adulte.
Pussinen et coll. (2019)
La parodontite et la perte de dents sont associées à un risque plus élevé de maladie coronarienne (méta-analyse)
Gao et coll. (2021)
L’inflammation causée par la parodondite est associée à un risque accru d’accidents cardiovasculaires.
Van Dyke et coll. (2021)
Les personnes touchées par une parodontite ont un risque accru d’accidents coronariens et de mortalité prématurée.
Bengtsson et coll. (2021)
AVCLa perte osseuse causée par la parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC.
Beck et coll. (1996)
Une mauvaise santé buccale est associée à une hausse du risque d’AVC chez des hommes >60 ans.
Loesche et coll. (1998)
La gingivite sévère, la parodontite et la perte de dents sont associées à une hausse du risque d’AVC fatal.
Morrison et coll. (1999)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC (non hémorragique). Wu et coll. (2000)
La parodontite est associée à une légère hausse (non significative) du risque d’AVC. Howell et coll. (2001)
Le saignement des gencives est associé à un risque plus élevé d’AVC. Buhlin et coll. (2002)
La parodontite et la perte de dents (<24 dents) sont associées à une hausse du risque d’AVC.
Joshipura et coll. (2003)
Le risque d’AVC associé à la parodontite est 2 fois plus élevé que le risque de maladie coronarienne (2,85 vs 1,44) Janket et coll. (2003)
La parodontite sévère (perte osseuse) est associée à une hausse du risque d’AVC
Elter et coll. (2003)
La parodontite sévère est associée à une hausse du risque d’AVC.
Dorfer et coll. (2004)
Des niveaux élevés d’anticorps contre deux pathogènes responsables de la parodontite (A. actinomycetemcomitans et P. gingivalis) sont associés à un risque accru d’AVC (primaire et secondaire). Pussinen et coll. (2004)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC chez les hommes de <60 ans.
Grau et coll. (2004)
Une perte de dents supérieure à la normale est associée à un risque plus élevé de mortalité liée à un AVC et de la mortalité toute cause.
Abnet et coll. (2005)
Une mauvaise santé parodontale est associée à un risque accru d’AVC. Lee et coll. (2006)
Des niveaux plus élevés d’anticorps dirigés contre une bactérie impliquée dans la parodontite (P. gingivalis) sont associés à un risque accru d’AVC.
Pussinen et coll. (2007)
La perte de > 9 dents est associée à un risque accru d’AVC
Tu et coll. (2007)
La parodontite est associée à un risque accru d’AVC chez des hommes de 60 ans et normotendus.
Sim et coll. (2008)
La perte de > 7 dents est associée à un risque accru d’AVC (ischémique et hémorragique).
Choe et coll. (2009)
La perte osseuse causée par la parodontite est associée à un risque plus élevé d’AVC, en particulier chez les hommes <65 ans. Jimenez et coll. (2009)
La perte de > 17 dents est associée à une hausse de marqueurs inflammatoires et à un risque accru d’AVC.
You et coll. (2009)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC fatal.
Holmlund et coll. (2010)
La parodontite (poche parodontale >4,5 mm) est associée à un risque accru d’AVC.
Pradeep et coll. (2010)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’AVC hémorragique chez les hommes obèses.
Kim et coll. (2010)
Les patients atteints de parodontite sont plus à risque d’AVC, de mortalité cardiovasculaire et de mortalité toute cause. Hansen et coll. (2016)
La parodontite est associée à une hausse du risque d’athérosclérose de la carotide (méta-analyse)
Zeng et coll. (2016)
La sévérité de la parodontite est associée à un risque accru d’AVC. À l’inverse, des soins dentaires réguliers sont associés à une diminution du risque. Sen et coll. (2018)
La parodontite est associée à un risque accru d’AVC touchant les grandes artères.
Mascari et coll. (2021)

Tableau 2. Résumé des principales études rapportant une association entre la parodontite et le risque d’infarctus et d’AVC.

Invasion bactérienne

En plus de l’inflammation chronique générée par l’infection des gencives, il a également été proposé que les lésions aux tissus parodontaux pourraient procurer aux bactéries une porte d’entrée vers la circulation, un phénomène similaire a celui fréquemment observé pour de nombreux agents pathogènes (une cinquantaine d’espèces bactériennes et de nombreux virus).  Un des meilleurs exemples est sans doute l’endocardite, une infection qui survient lorsque des bactéries provenant de la plaque dentaire pénètrent dans la circulation sanguine via les gencives et se fixent aux parois internes des cavités cardiaques et des valves. C’est pour cette raison que les patients qui doivent subir une intervention chirurgicale pour traiter des pathologies cardiaques valvulaires (le remplacement ou la réparation de valves cardiaques) et qui présentent des problèmes dentaires sont référés à leur dentiste pour traiter ces conditions avant l’opération pour prévenir une infection valvulaire post opératoire. De plus, les patients porteurs de prothèses valvulaires cardiaques ou de pathologies valvulaires se font prescrire des antibiotiques avant des interventions dentaires pour prévenir une endocardite (infection bactérienne d’une valve cardiaque).

La bactériémie (présence de bactéries dans le sang) associée à la parodontite permet également aux pathogènes d’entrer en contact avec la paroi des vaisseaux sanguins et de pénétrer dans les cellules endothéliales et musculaires de ces vaisseaux, incluant au niveau des plaques d’athérosclérose.  En ce sens, il faut noter que l’infection par  la principale bactérie parodontale (P. gingivalis) est associée à une accélération du développement de l’athérosclérose dans des modèles animaux, possiblement en réponse à la réponse immunitaire innée inflammatoire dirigée contre la bactérie au niveau des vaisseaux. En somme, le lien entre la parodontite et les maladies cardiovasculaires est biologiquement plausible, que ce soit en raison de la diffusion de molécules inflammatoires qui diffusent dans la circulation ou de la présence de bactéries au niveau des vaisseaux.

Facteurs de risque communs

Comme le souligne une déclaration de l’American Heart Association sur la question, il est cependant difficile de démontrer que ces associations sont causales, c’est-à-dire que la parodontite est directement responsable de l’augmentation du risque de MCV observée dans ces études.  Cette difficulté est en grande partie due au fait que les facteurs de risque de parodontite sont très similaires à ceux responsables des maladies CV (ce qu’on appelle en épidémiologie des facteurs de confusion ou facteurs confondants, c’est-à-dire des variables qui peuvent influencer à la fois le facteur de risque et la maladie qui sont à l’étude) (Tableau 3).  Le meilleur exemple est sans doute le tabagisme qui est à la fois le plus important facteur de risque de maladies cardiovasculaires et de parodontite, mais cette similitude est également observée pour l’ensemble des facteurs de risque cardiovasculaires « classiques », qu’il s’agisse d’hypertension, de diabète, d’obésité, d’hypercholestérolémie ou d’une mauvaise alimentation.  Autrement dit, ce qui hausse le risque de parodontite augmente également le risque de maladies cardiovasculaires et vice versa, ce qui rend très difficile d’établir un lien de cause à effet entre les deux maladies.

Facteurs de risque cardiovasculairesImpact sur le risque de parodontiteSources
TabagismeComparativement aux non-fumeurs, le risque de parodontite est 18 fois plus élevé chez les fumeurs de 20-49 ans et 25 fois plus élevé chez les fumeurs de 50 ans et plus. Hyman et Reid (2003)
HypertensionLa parodontite, en particulier les formes sévères de la maladie, est associée à des pressions systolique et diastolique plus élevées et à un risque accru d’hypertension (≥140 mmHg systolique, ≥90 mmHg diastolique).
Aguilera et coll. (2020)
DyslipidémiesLa parodontite est associée à des taux plus élevés de cholestérol-LDL et de triglycérides, de même qu’à une diminution des taux de cholestérol-HDL. Nepomuceno et coll. (2017)
Diabète (types 1 et 2) Voir Tableau 1
ObésitéL’obésité, en particulier au niveau abdominal, est associée à une plus forte prévalence de parodontite chez les jeunes adultes.
Al-Zahrani et coll. (2003)
Qualité de l’alimentation
Carence en végétauxUne alimentation riche en fruits et légumes est associée à une diminution du risque de parodontite. Dodington et coll. (2015)
Carence en fibres et en grains entiersUn apport élevé en fibres est associé à une plus faible prévalence et une sévérité moindre de la parodontite. Nielsen et coll. (2016)
Cet effet protecteur des fibres contribue à la diminution du risque de parodontite associée à un apport élevé en grains entiers. Merchant et coll. (2006)
Apport élevé en glucides simples La consommation de sucres ajoutés est associée à une hausse d’environ 50 % de la prévalence de la parodontite (et de caries).Lula et coll. (2014)
Apport élevé en gras saturésUne plus grande portion de l’apport énergétique sous forme de gras saturés est associée à une hausse du risque de parodontite, possiblement en raison de l’action pro-inflammatoire de ces acides gras. Iwasaki et coll. (2011)

Tableau 3. Similitude entre les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires et de parodontite.

Cela étant dit, certaines études ont tout de même tenté d’établir ce lien en ajustant les risques de parodontite pour tenir compte de l’impact de ces facteurs de confusion.  Par exemple, l’étude suédoise PAROKRANK  a rapporté une hausse significative (28 %) du risque d’un premier infarctus chez les personnes touchées par la parodontite, et ce même après avoir soustrait la contribution des principaux facteurs de risque cardiovasculaire. Selon les données cliniques actuellement disponibles, on estime que la parodontite pourrait être un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires, avec une hausse d’environ 10-15 % du risque.

Traitement bénéfique

Un lien de cause à effet entre la parodontite et les maladies cardiovasculaires est également suggéré par certaines études montrant que les traitements parodontaux (détartrage et surfaçage radiculaire) sont associés à une amélioration de certains paramètres de la santé cardiovasculaire et/ou à une diminution d’accidents cardiovasculaires.  Par exemple, chez des patients atteints de parodontite, l’élimination de la plaque subgingivale par surfaçage radiculaire (sous anesthésie locale) a entrainé une amélioration de la fonction endothéliale (dilatation des vaisseaux par le flux sanguin) dans les 6 mois suivant le traitement. Plusieurs autres études ont confirmé cet impact positif du traitement parodontal sur la fonction des vaisseaux, de même que sur d’autres paramètres importants de la santé cardiovasculaire comme les taux de molécules inflammatoires et de taux de cholestérol (total, LDL et HDL).   Cette amélioration est particulièrement notable chez les patients qui présentent des co-morbidités comme le syndrome métabolique,  le diabète ou une maladie cardiovasculaire, ce qui suggère que le traitement parodontal pourrait s’avérer utile pour les patients à haut risque d’accidents cardiovasculaires.  En ce sens,  il est intéressant de noter qu’une étude récente a rapporté que le traitement parodontal de patients ayant récemment subi un AVC était associé à une diminution du risque global d’accidents cardiovasculaires dans l’année suivante, tel que mesuré par une combinaison de l’incidence d’AVC, d’infarctus et de mort subite.

Globalement, ces études soulèvent la possibilité que le développement des maladies cardiovasculaires puisse être effectivement directement influencé par la présence de lésions parodontales. Ce lien étroit illustre à quel point un déséquilibre touchant une partie l’organisme, dans ce cas-ci les tissus entourant les dents, peut influencer négativement l’ensemble du corps humain. Une bonne santé est un état global : même si nos organes ont chacun un rôle bien défini, leur fonctionnement adéquat demeure fortement influencé par les conditions générales qui règnent dans l’ensemble du corps. Ceci est particulièrement vrai en ce qui concerne l’inflammation, une condition qui favorise le développement de l’ensemble des maladies chroniques et qui sont responsables de la majorité des décès touchant la population. Dans ce contexte, la hausse du risque de plusieurs maladies associées à la parodontite, en particulier les maladies cardiovasculaires, n’est pas tellement étonnante, car elle représente essentiellement un autre exemple des dommages qui peuvent être causés par la présence de ces conditions inflammatoires chroniques.

L’association étroite entre la santé buccale et cardiovasculaire suggère donc que la prévention et le traitement de la parodontite peuvent jouer des rôles importants dans la prévention des maladies cardiovasculaires, en particulier chez les personnes à plus haut risque en raison d’un surpoids, d’un diabète ou d’un antécédent d’accident cardiovasculaire.  Ce lien important entre les dents et le reste du corps demeure malheureusement sous-exploité, car la médecine et la dentisterie sont des disciplines distinctes, qui ont évolué de façon parallèle, sans trop d’interactions entre elles.  Alors qu’on peut être traité gratuitement pour l’ensemble des maladies qui affectent le corps, les soins dentaires ne bénéficient pas de cette couverture et sont par conséquent hors de portée pour les personnes moins nanties.  Il n’y a pas de doute que cette situation contribue à la forte prévalence de parodontite dans notre société et aux répercussions négatives associées à ces infections sur la santé en général. L’élargissement de l’assurance-santé pour couvrir les soins dentaires serait donc une avancée importante pour la prévention cardiovasculaire et la prévention de plusieurs autres maladies chroniques.

L’obésité juvénile, une véritable bombe à retardement de maladies cardiométaboliques

L’obésité juvénile, une véritable bombe à retardement de maladies cardiométaboliques

EN BREF

 

  • Les taux d’obésité chez les enfants et les adolescents canadiens ont plus que triplé au cours des 40 dernières années.
  • L’obésité juvénile est associée à une hausse marquée du risque de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires à l’âge adulte, ce qui peut hypothéquer considérablement l’espérance de vie en bonne santé.
  • La mise en place de politiques visant à améliorer l’alimentation des jeunes est primordiale pour renverser cette tendance et éviter l’apparition d’une épidémie de maladies cardiométaboliques touchant les jeunes adultes au cours des prochaines années.

Un des changements les plus spectaculaires à s’être produit au cours des dernières années est sans doute l’augmentation marquée du nombre d’enfants en surpoids. Par exemple, les taux d’obésité chez les enfants et les adolescents canadiens ont plus que triplé au cours des 40 dernières années : alors qu’en 1975, l’obésité constituait un problème assez rare, touchant moins de 3 % des enfants de 5-19 ans, la prévalence de l’obésité a fait un bond gigantesque depuis ce temps, touchant près de 14 % des garçons et 10% des filles en 2016 (Figure 1).  Si on ajoute à ces chiffres les données sur l’embonpoint, il y a donc environ 25 % des jeunes Canadiens qui sont en surpoids (une tendance similaire est observée au Québec). Cette prévalence d’obésité semble avoir plafonné au cours des dernières années, mais les enquêtes américaines récentes suggèrent que la pandémie de Covid-19 pourrait avoir provoqué une recrudescence du nombre de jeunes en surpoids, en particulier chez les 5-11 ans.

Figure 1. Augmentation de la prévalence de l’obésité chez les enfants canadiens au cours des 40 dernières années.  Tiré de NCD Risk Factor Collaboration (2017).

Mesure de l’obésité juvénile

Bien qu’elle ne soit pas parfaite, la mesure la plus fréquemment utilisée pour déterminer la présence d’un surpoids chez les jeunes de moins de 19 ans est l’indice de masse corporelle (IMC), calculé en divisant le poids par le carré de la taille (kg/m²). On doit cependant ajuster les valeurs obtenues en fonction de l’âge et du sexe pour tenir compte de l’évolution de la composition corporelle durant la croissance, comme illustré à la figure 2.

Figure 2. Normes de croissance de l’OMS pour les garçons de 5-19 ans vivant au Canada. Les données proviennent de l’OMS (2007).

Notez qu’un large éventail d’IMC situés de part et d’autre de la médiane (50e centile) sont considérés comme normaux. Les enfants souffrant d’embonpoint présentent quant à eux un IMC supérieur à celui de 85-95% de la population du même âge (85e-95e centile), tandis que l’IMC des enfants obèses est supérieur à celui de 97 % de la population du même âge (97e centile et plus). L’utilisation des scores z est autre façon de visualiser le surpoids et l’obésité juvénile. Cette mesure exprime l’écart de l’IMC par rapport à la valeur moyenne, en déviation standard. Par exemple, un score z de 1 signifie que l’IMC est une déviation standard au-dessus de la normale (ce qui correspond au surpoids), tandis que des scores z de 2 et de 3 indiquent, respectivement, la présence d’une obésité et d’une obésité sévère.

Cette hausse marquée de la proportion d’enfants en surpoids, et particulièrement d’enfants obèses, est une tendance inquiétante qui augure très mal pour la santé des prochaines générations d’adultes.  D’une part, il est bien établi que l’obésité durant l’enfance (et surtout pendant l’adolescence) représente un facteur de risque très élevé d’obésité à l’âge adulte, avec plus de 80 % des adultes obèses qui étaient déjà obèses durant leur enfance.  Cette obésité à l’âge adulte est associée à une hausse du risque d’une foule de problèmes de santé, autant au point de vue cardiovasculaire (hypertension, dyslipidémies, maladies ischémiques) que du développement d’anomalies métaboliques (hyperglycémie, résistance à l’insuline, diabète de type 2) et de certains types de cancers. L’obésité peut également provoquer une discrimination et une stigmatisation sociale et donc avoir des conséquences dévastatrices sur la qualité de vie, autant du point de vue physique que mentale.

Un autre aspect très dommageable de l’obésité juvénile, dont on ne parle pourtant que très peu, est l’accélération dramatique du développement de l’ensemble des maladies associées au surpoids.  Autrement dit, les enfants obèses sont non seulement à plus haut risque de souffrir des différentes pathologies causées par l’obésité à l’âge adulte, mais ces maladies peuvent également les toucher de façon précoce, parfois même avant d’atteindre l’âge adulte, et ainsi diminuer considérablement leur espérance de vie en bonne santé.

Ces impacts précoces de l’obésité juvénile sur le développement des maladies associées au surpoids sont bien illustrés par les résultats de plusieurs études récentes portant sur le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires.

Diabète précoce

Traditionnellement, le diabète de type 2 était une maladie extrêmement rare chez les jeunes (on l’appelait même « diabète de l’âge adulte » à une certaine époque), mais son incidence a considérablement augmenté avec la hausse de la proportion de jeunes obèses. Par exemple, les statistiques américaines récentes montrent que la prévalence du diabète de type 2 chez les enfants de 10-19 ans est passée de 0,34 par 1000 enfants en 2001 à 0,67 en 2017, soit une hausse de presque 100 % depuis le début du millénaire.

Les principaux facteurs de risque de diabète précoce sont l’obésité, en particulier l’obésité sévère (IMC supérieurs à 35) ou lorsque l’excès de graisse est principalement situé au niveau abdominal, un historique familial de la maladie et l’appartenance à certains groupes ethniques.  L’obésité demeure cependant le principal facteur de risque de diabète de type 2 :  chez les enfants (4-10 ans) et les adolescents (11-18 ans) obèses, on observe fréquemment une intolérance au glucose lors des tests d’hyperglycémie provoquée, un phénomène causé par le développement précoce d’une résistance à l’insuline. Une caractéristique du diabète de type 2 chez les jeunes est sa rapidité de développement : alors que chez les adultes, la transition d’un état prédiabétique à un diabète clairement défini est un processus généralement graduel, qui se produit sur une période de 5-10 ans, cette transition peut se produire très rapidement chez les jeunes, en moins de 2 ans.  Ceci fait donc en sorte que  la maladie est beaucoup plus agressive chez les jeunes que chez les plus âgés et peut causer l’apparition précoce de diverses complications,  notamment au niveau cardiovasculaire.

Une étude récente, parue dans le prestigieux New England Journal of Medicine, illustre bien les dangers qui découlent d’un diabète de type 2 qui est apparu précocement, durant l’enfance ou pendant l’adolescence. Dans cette étude, les chercheurs ont recruté des enfants très obèses (IMC ≥ 35) qui avaient été diagnostiqués avec un diabète de type 2 à l’adolescence et ont par la suite examiné pendant une dizaine d’années l’évolution de différents facteurs de risque et de pathologies associés à cette maladie.

Les résultats sont fort inquiétants, car la très grande majorité des patients de l’étude ont développé durant le suivi une ou plusieurs complications qui haussent considérablement leur risque de développer des ennuis de santé graves (Figure 3).  Mentionnons en particulier la forte incidence d’hypertension, de dyslipidémies (taux de cholestérol-LDL et de triglycérides trop élevés) et d’atteintes rénales (néphropathies) et nerveuses (neuropathies) chez cette population qui, rappelons-le, n’est âgée que de 26 ans en moyenne. Pire encore, près du tiers de ces jeunes adultes présentaient 2 complications ou plus, ce qui augmente évidemment encore plus le risque de détérioration de leur état de santé. D’ailleurs, il faut noter que 17 accidents cardiovasculaires sérieux (infarctus, insuffisance cardiaque, AVC) sont survenus durant la période de suivi, ce qui est anormalement élevé compte tenu du jeune âge des patients et du nombre relativement restreint de personnes qui ont participé à l’étude (500 patients).

Figure 3. Incidence de différentes complications associées au diabète de type 2 chez les adolescents. Tiré de TODAY Study Group (2021).

Il faut aussi noter que ces complications sont survenues en dépit du fait que la majorité de ces patients étaient traités avec des médicaments antidiabétiques comme la metformine ou encore l’insuline.  Ceci est en accord avec plusieurs études montrant que le diabète de type 2 est beaucoup plus difficile à contrôler chez les jeunes que chez les personnes d’âge mûr. Les mécanismes responsables de cette différence sont encore mal compris, mais il semble que le développement de la résistance à l’insuline et la détérioration des cellules pancréatiques qui produisent cette hormone progressent beaucoup plus rapidement chez les jeunes que chez les plus âgés, ce qui complique le contrôle de la glycémie et augmente le risque de complications.

Cette difficulté à traiter efficacement le diabète de type 2 précoce fait en sorte que les jeunes diabétiques sont beaucoup plus à risque de mourir prématurément que les non-diabétiques (Figure 4). Par exemple, les jeunes qui développent un diabète précoce, avant l’âge de 30 ans, ont un taux de mortalité 3 fois plus élevé que la population du même âge qui n’est pas diabétique.  Cette hausse demeure significative, bien que moins prononcée, jusqu’à environ 50 ans, tandis que les cas de diabètes qui se manifestent à des âges plus avancés (60 ans et plus) n’ont pas d’impact majeur sur la mortalité comparativement à la population en général.  Il est à noter que cette hausse de mortalité touchant les plus jeunes diabétiques est particulièrement prononcée en bas âge, aux environs de 40 ans.

Ces résultats montrent donc à quel point un diabète de type 2 précoce peut entrainer une détérioration rapide de l’état de santé et amputer des dizaines d’années de vie, incluant des années qu’on considère souvent comme les plus productives de l’existence (quarantaine et cinquantaine). Pour toutes ces raisons, on doit considérer le diabète de type 2 comme un des principaux dommages collatéraux de l’obésité juvénile.

Figure 4.  Taux de mortalité standardisés selon l’âge du diagnostic d’un diabète de type 2.  Les taux de mortalité standardisés représentent le ratio de la mortalité observée chez les individus diabétiques sur la mortalité anticipée pour chaque groupe d’âge. Tiré de Al-Saeed et coll. (2016).

Maladies cardiovasculaires

On observe depuis quelques années une recrudescence de l’incidence des maladies cardiovasculaires chez les jeunes adultes (voir notre article à ce sujet). Cette nouvelle tendance est surprenante, dans la mesure où la mortalité attribuable aux maladies cardiovasculaires est en baisse constante depuis plusieurs années dans la population générale (grâce notamment à une réduction du nombre de fumeurs et à l’amélioration des traitements) et on aurait pu s’attendre à ce que les jeunes bénéficient eux aussi de ces développements positifs.

Les données recueillies jusqu’à maintenant suggèrent fortement que l’augmentation de la prévalence de l’obésité chez les jeunes contribue à cette recrudescence de maladies cardiovasculaires prématurées, avant l’âge de 55 ans. D’une part, il a été montré qu’une prédisposition génétique à développer un surpoids durant l’enfance est associée à un risque accru de maladies coronariennes (et de diabète de type 2) à l’âge adulte. D’autre part, cette hausse du risque a également été observée dans les études à long terme où l’on examine l’association entre le poids des individus durant l’enfance et l’incidence d’accidents cardiovasculaires une fois qu’ils sont parvenus à l’âge adulte.   Par exemple, une grande étude danoise portant sur plus de 275,000 enfants d’âge scolaire (7 à 13 ans) a montré que chaque augmentation d’une unité du score z de l’IMC à ces âges (voir la légende de la Figure 2 pour la définition du score z) était associé à une hausse du risque de maladies cardiovasculaires à l’âge adulte, après 25 ans (Figure 5).

Cette hausse du risque est directement proportionnelle à l’âge où les enfants sont en surpoids, c’est-à-dire que plus un IMC élevé est présent à des âges avancés, plus le risque de subir un accident cardiovasculaire plus tard à l’âge adulte est augmenté. Par exemple, une augmentation du score z de 1 chez les enfants de 13 ans est associée à une hausse deux fois plus élevée du risque à l’âge adulte qu’une augmentation similaire qui touche un enfant de 7 ans (Figure 5). Des résultats similaires sont observés pour les filles, mais la hausse du risque de maladies cardiovasculaires est plus faible que chez les garçons.

Figure 5. Relation entre l’indice de masse corporelle durant l’enfance et le risque de maladies cardiovasculaires à l’âge adulte.  Les valeurs représentent les risques associés à une hausse de 1 unité du score z de l’IMC à chaque âge. Tiré de Baker et coll. (2007).

Athérosclérose précoce

Plusieurs études suggèrent que la hausse du risque de maladies cardiovasculaires à l’âge adulte observées chez les enfants en surpoids est une conséquence du développement précoce de plusieurs facteurs de risque qui accélère le processus d’athérosclérose.  Des études d’autopsie d’adolescents obèses décédés de causes autres que cardiovasculaires (accidents, par exemple) ont révélé que des plaques d’athéromes fibreuses étaient déjà présentes au niveau de l’aorte et des artères coronaires, indiquant une progression anormalement rapide de l’athérosclérose.

Comme mentionné plus tôt, le diabète de type 2 est certainement le pire des facteurs de risque pouvant générer cette progression prématurée, car la grande majorité des enfants et adolescents diabétiques développent très rapidement plusieurs anomalies qui haussent considérablement le risque d’atteintes graves aux vaisseaux sanguins (Figure 3).  Mais même sans la présence d’un diabète précoce, les études montrent que plusieurs  facteurs de risque de maladies cardiovasculaires sont déjà présents chez les enfants en surpoids, qu’il s’agisse d’hypertension, de dyslipidémies,d’inflammation chronique, d’intolérance au glucose ou encore d’anomalies vasculaires (épaississement de la paroi interne de la carotide, par exemple).  Une exposition à ces facteurs qui débute dès l’enfance crée donc des conditions favorables au développement prématuré de l’athérosclérose, ce qui augmente par le fait même le risque d’accident cardiovasculaire à l’âge adulte.

Il faut cependant noter que l’impact négatif de l’obésité juvénile sur la santé à l’âge adulte n’est pas irréversible : les études montrent en effet que les personnes qui souffraient d’embonpoint ou étaient obèses durant l’enfance, mais qui présentaient un poids normal à l’âge adulte, ont un risque de maladies cardiovasculaires similaire à celui des personnes qui ont été minces toute leur vie.   Il est cependant extrêmement difficile de traiter l’obésité, autant durant l’enfance qu’à l’âge adulte, et le meilleur moyen d’éviter l’exposition chronique prolongée à l’excès de graisse et les dommages pour la santé cardiovasculaire (et la santé en général) qui en découle est évidemment de prévenir le problème à la source, en modifiant les facteurs du mode de vie qui sont étroitement associés à un risque accru de développer un surpoids, notamment la nature de l’alimentation et l’activité physique (le stress psychosocial pourrait également jouer un rôle).  Compte tenu des effets catastrophiques de l’obésité juvénile sur la santé, la santé cardiovasculaire en particulier,  le potentiel de cette approche préventive précoce (appelée « prévention primordiale ») est immense et pourrait permettre de mettre un terme à la hausse des cas de diabète et de mortalité prématurée touchant actuellement les jeunes adultes.

Santé cardiovasculaire idéale

Une étude récente montre à quel point cette approche de prévention primordiale peut avoir des répercussions extraordinaires sur la santé cardiovasculaire. Dans cette étude, les chercheurs ont déterminé le score de santé cardiovasculaire idéal, tel que défini par l’American Heart Association (Tableau 1), de plus de 3 millions de Sud-Coréens âgés en moyenne de 20-39 ans.  Le surplus de poids représente un élément très important de ce score en raison de son influence sur d’autres facteurs de risque également utilisés dans le score comme l’hypertension, l’hyperglycémie à jeun et le cholestérol.

Les participants ont été suivis pendant une période d’environ 16 ans et l’incidence de maladies cardiovasculaires prématurées (avant 55 ans) a été en utilisant comme critère principal (primary endpoint) une combinaison d’hospitalisation pour infarctus, un AVC, une insuffisance cardiaque ou une mort subite d’origine cardiaque.

Tableau 1. Paramètres utilisés pour définir le score de santé cardiovasculaire idéale. Puisqu’on compte 1 point pour chaque cible atteinte, un score de 6 reflète une santé cardiovasculaire optimale. Adapté de Lloyd-Jones et coll. (2010), en excluant les facteurs alimentaires qui n’ont pas été évalués dans l’étude coréenne.

Comme le montre la Figure 6, la santé cardiovasculaire au début de l’âge adulte exerce une influence déterminante sur le risque d’accidents cardiovasculaires qui surviennent de façon prématurée, avant l’âge de 55 ans.  Comparativement aux participants en très mauvaise santé cardiovasculaire au départ (score de 0), chaque cible additionnelle atteinte permet de diminuer le risque d’accidents cardiovasculaires, avec une protection maximale d’environ 85 %  chez les personnes dont le mode de vie permet d’atteindre 5 cibles de santé cardiovasculaire idéale ou plus (scores de 5 et 6).  Des résultats similaires ont été obtenus aux États-Unis et montrent à quel point la santé en bas âge, de l’enfance jusqu’au début de l’âge adulte, joue un rôle déterminant pour prévenir le développement des maladies cardiovasculaires au cours du vieillissement.

Figure 6. Influence de la santé cardiovasculaire des jeunes adultes sur le risque d’accidents cardiovasculaires prématurés. Tiré de Lee et coll. (2021).

Pourtant, notre société demeure étrangement passive face à la montée de l’obésité juvénile, un peu comme si l’augmentation du poids corporel des enfants et adolescents était devenue la norme et qu’on ne peut rien faire pour renverser cette tendance.  Ce désintérêt est vraiment difficile à comprendre, car la situation actuelle est une véritable bombe à retardement qui risque de provoquer dans un proche avenir un tsunami de maladies chroniques prématurées, affectant de jeunes adultes. Il s’agit d’un scénario extrêmement préoccupant si l’on considère que notre système de santé, en plus d’avoir à traiter les maladies qui touchent une population vieillissante (1 Québécois sur 4 aura plus de 65 ans en 2030), devra en plus composer avec des patients plus jeunes, atteints de maladies cardiométaboliques causées par le surpoids. Inutile de dire que ce sera un fardeau important pour les systèmes de soins….

Cette situation n’est cependant pas inévitable, car les gouvernements disposent de moyens législatifs concrets qui peuvent être utilisés pour tenter de renverser cette tendance. Tel que décrit précédemment, plusieurs politiques visant à améliorer la qualité du régime alimentaire pour prévenir les maladies peuvent être rapidement implantées :

  • Taxer les boissons sucrées. Une approche simple et directe qui a été adoptée par plusieurs pays est d’introduire une taxe sur les produits alimentaires industriels, en particulier les boissons gazeuses (voir notre article sur le sujet). Le principe est le même que pour toutes les taxes touchant d’autres produits nocifs pour la santé comme l’alcool et le tabac, c’est-à-dire qu’une hausse des prix est généralement associée à une diminution de la consommation.  Les études qui ont examiné l’impact de cette approche pour les boissons gazeuses indiquent que c’est effectivement le cas, avec des baisses de la consommation observée (entre autres) au Mexique, à Berkeley (Californie) ou encore aux Barbades.  Cette approche représente donc un outil prometteur, surtout si les montants récoltés sont réinvestis de façon à améliorer l’alimentation de la population (subventions pour l’achat de fruits et légumes, par exemple).
  • Exiger des étiquettes nutritionnelles claires sur les emballages. On peut aider le consommateur à faire un choix éclairé en indiquant clairement sur le devant du produit si celui-ci est riche en sucre, en gras ou en sel, comme c’est le cas au Chili (voir notre article à ce sujet).
  • Éliminer le marketing d’aliments malsains pour les enfants. L’exemple du Chili montre aussi qu’on peut imposer des restrictions sévères sur la commercialisation des produits de la malbouffe en interdisant les publicités de ces produits dans les émissions ou les sites web destinés aux jeunes, de même qu’en interdisant leur vente dans les écoles. Le Royaume-Uni prévoit adopter très bientôt une approche en ce sens en éliminant toute publicité sur l’internet et à la télévision de produits riches en sucre, sel et gras avant 21 heures, tandis que le Mexique est allé encore plus loin en interdisant carrément toutes les ventes des produits de la malbouffe aux enfants.

Il n’y a aucune raison pour que le Canada n’adopte pas des approches de ce type pour protéger la santé des jeunes.

Les lignanes : des composés d’origine végétale favorables à une bonne santé cardiovasculaire

Les lignanes : des composés d’origine végétale favorables à une bonne santé cardiovasculaire

EN BREF

  • Les lignanes alimentaires sont des composés phénoliques qui proviennent principalement des aliments à base de plantes, en particulier des graines, grains entiers, fruits, légumes, vin, thé et café.
  • La consommation de lignanes est associée à une réduction du risque de développer une maladie cardiovasculaire selon plusieurs études bien menées.

On retrouve plus de 8 000 composés phénoliques et polyphénoliques dans les plantes. Ces composés ne sont pas des nutriments, mais ils ont diverses activités biologiques bénéfiques dans le corps humain. Ils sont généralement groupés en 4 classes : les acides phénoliques, les flavonoïdes, les stilbènes (ex. : le resvératrol) et les lignanes. Les lignanes sont des dimères de monolignols, lesquels peuvent aussi servir à la synthèse d’un long polymère ramifié, la lignine, présente dans les parois des vaisseaux conducteurs des plantes. Du point de vue de la nutrition, les lignines sont considérées comme des composants des fibres alimentaires insolubles.


Figure 1. Structures des principaux lignanes alimentaires

Les lignanes alimentaires, dont les plus importants sont le matairésinol, le sécoisolaricirésinol, le pinorésinol et le laricirésinol, proviennent principalement des aliments à base de plantes, en particulier des graines, grains entiers, fruits, légumes, vin, thé et café (voir le tableau 1). D’autres lignanes sont présents dans certains types d’aliments seulement, tels le médiorésinol (graines de sésame, seigle, citron), le syringarésinol (grains), sésamine (graines de sésame). Les lignanes sont transformés en entérolignanes par le microbiote intestinal, qui sont ensuite absorbés dans la circulation sanguine et distribués dans tout le corps.

Tableau 1. Contenu en lignanes d’aliments de consommation courante.
Adapté de Peterson et coll., 2010 et Rodriguez-Garcia et coll., 2019.

Plusieurs études indiquent que les lignanes peuvent prévenir et améliorer la santé cardiovasculaire et d’autres maladies chroniques, y compris le cancer, par ses propriétés anti-inflammatoire et œstrogénique (capacité à se lier aux récepteurs des œstrogènes).

Une étude américaine publiée récemment indique qu’il y a une association significative entre l’apport alimentaire en lignanes et l’incidence de maladie coronarienne. Parmi les 214,108 personnes provenant de 3 cohortes de professionnels de la santé, celles qui ont consommé le plus de lignanes (totaux) avaient un risque 15 % moins élevé de développer une maladie coronarienne que celles qui en avaient consommé peu. En considérant chaque lignane séparément, l’association était particulièrement favorable pour le matairésinol (-24 %), comparativement au sécoisolaricirésinol (-13 %), au pinorésinol (-11 %) et au laricirésinol (-11 %). Il y a une relation dose-effet non linéaire pour les lignanes totaux, le matairésinol et le sécoisolaricirésinol avec un plateau (effet maximal) à approximativement 300 µg/jour, 10 µg/jour, et 100 µg/jour, respectivement. En moyenne, les Canadiens consomment en moyenne 857 µg de lignanes par jour, un apport suffisant pour bénéficier des effets favorables sur la santé cardiovasculaire, mais les habitants de certains pays occidentaux tels le Royaume-Uni, les États-Unis et l’Allemagne n’ont pas un apport optimal en lignanes (Tableau 2).

L’association favorable pour les lignanes était particulièrement apparente parmi les participants qui avaient un apport alimentaire élevé en fibres. Les auteurs de l’étude suggèrent que les fibres, en favorisant un microbiote en santé, pourraient favoriser la production d’entérolignanes dans l’intestin.

Tableau 2. Apport quotidien en lignanes dans des pays occidentaux.
Adapté de Peterson et coll., 2010.

Une étude reconnue, PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea) réalisée en auprès de plus de 7 000 Espagnols (55-80 ans) à risque élevé de développer une maladie cardiovasculaire, a comparé le régime alimentaire méditerranéen (supplémenté en noix et en huile d’olive extravierge) à un régime alimentaire faible en gras prôné par l’American Heart Association pour la prévention des maladies cardiovasculaires (MCV). Dans cette étude le régime méditerranéen s’est avéré clairement supérieur au régime faible en gras pour prévenir les MCV, si bien que l’étude a été interrompue après 4,8 années pour des raisons éthiques. Une analyse plus fine des données de PREDIMED a montré qu’il y a une association très favorable entre un apport alimentaire élevé en polyphénols et le risque de MCV. Les participants qui ont consommé le plus de polyphénols totaux avaient un risque 46 % moins élevé de MCV que ceux qui en consommaient le moins. Les polyphénols qui étaient les plus fortement associés à une réduction du risque de MCV étaient les flavanols (-60 %), les acides hydroxybenzoïques (-53 %) et les lignanes (-49 %). Il est à noter que les noix et l’huile d’olive extravierge qui étaient consommées quotidiennement par les participants à l’étude PREDIMED contiennent des quantités appréciables de lignanes.

Une autre analyse des données de l’étude PREDIMED a montré une association favorable entre l’apport en polyphénols totaux et le risque de mortalité de toute cause. Une consommation élevée en polyphénols totaux, comparée à une consommation peu élevée, était associée à une réduction du risque de mortalité prématurée de 37 %. Les stilbènes et les lignanes étaient les polyphénols les plus favorables à une réduction du risque de mortalité, soit de 52 % et 40 %, respectivement. Dans ce cas-ci, les flavonoïdes et acides phénoliques n’étaient pas associés à une réduction significative du risque de mortalité.

Aucune étude randomisée contrôlée sur les composés phénoliques et le risque de CVD n’a été réalisée à ce jour. Il n’a donc pas de preuve directe que les lignanes protègent le système cardiovasculaire, mais l’ensemble des données des études populationnelles suggère qu’il est bénéfique pour la santé d’augmenter l’apport alimentaire en lignanes et donc de manger davantage de fruits, légumes, grains entiers, légumineuses, noix et de l’huile d’olive extravierge qui sont d’excellentes sources des ces composés d’origine végétale encore trop peu connus.

Bien choisir ses sources de glucides est primordial pour la prévention les maladies cardiovasculaires

Bien choisir ses sources de glucides est primordial pour la prévention les maladies cardiovasculaires

EN BREF

  • Des études récentes montrent que les personnes qui consomment régulièrement des aliments contenant des glucides de mauvaise qualité (sucres simples, farines raffinées) ont un risque accru d’accidents cardiovasculaires et de mortalité prématurée.
  • À l’inverse, un apport alimentaire élevé en glucides complexes, comme les amidons résistants et les fibres alimentaires, est associé à une baisse du risque de maladies cardiovasculaires et à une amélioration de la santé en général.
  • Privilégier la consommation régulière d’aliments riches en glucides complexes (grains entiers, légumineuses, noix, fruits et légumes), tout en réduisant celle d’aliments contenant des glucides simples (aliments transformés, boissons sucrées, etc.), représente donc une façon simple d’améliorer sa santé cardiovasculaire.

Il est maintenant bien établi qu’une alimentation de bonne qualité est indispensable à la prévention des maladies cardiovasculaires et au maintien d’une bonne santé en général. Ce lien est particulièrement bien documenté en ce qui concerne les matières grasses de l’alimentation : plusieurs études épidémiologiques ont en effet rapporté qu’un apport alimentaire trop élevé en gras saturés augmente les taux de cholestérol-LDL, un important contributeur au développement de l’athérosclérose, et est associé à une hausse du risque de maladies cardiovasculaires. En conséquence, la plupart des experts s’entendent pour dire qu’il faut limiter l’apport en aliments contenant des quantités importantes de gras saturés, les viandes rouges par exemple, et plutôt privilégier les sources de matières grasses insaturées, comme les huiles végétales (en particulier l’huile d’olive extra-vierge et celles riches en oméga-3 comme celle de canola), de même que les noix, certaines graines (lin, chia, chanvre) et les poissons (voir notre article à ce sujet). Cela correspond en gros au régime méditerranéen, un mode d’alimentation qui a été à maintes reprises associé à une diminution du risque de plusieurs maladies chroniques, en particulier les maladies cardiovasculaires.

Du côté des glucides, le consensus qui a émergé au cours des dernières années est qu’il faut privilégier les sources de glucides complexes comme les céréales à grains entiers, les légumineuses et les végétaux en général, tout en réduisant l’apport en glucides simples provenant des farines raffinées et des sucres ajoutés. Suivre cette recommandation peut cependant être beaucoup plus ardu qu’on peut le penser, car de nombreux produits alimentaires qui nous sont proposés contiennent ces glucides de mauvaise qualité, en particulier toute la gamme de produits ultratransformés qui comptent pour près de la moitié des calories consommées par la population. Il est donc très important d’apprendre à distinguer les bons des mauvais glucides, d’autant plus que ces nutriments constituent la principale source de calories consommées quotidiennement par la majorité des gens. Pour y arriver, nous croyons utile de rappeler d’où proviennent les glucides et à quel point la transformation industrielle des aliments peut affecter leurs propriétés et leurs impacts sur la santé.

Polymères de sucre

Tous les glucides de notre alimentation proviennent, d’une façon ou d’une autre, des végétaux. Au cours de la réaction de photosynthèse, en plus de former de l’oxygène (O2) à partir du gaz carbonique de l’air (CO2), les plantes transforment aussi en parallèle l’énergie contenue dans le rayonnement solaire en énergie chimique, sous forme de sucre :

6 CO2 + 12 H2O + lumière  C6H12O6  (glucose) + 6 O2 + 6 H2O

Dans la très grande majorité des cas, ce sucre fabriqué par les végétaux ne reste pas sous cette forme de sucres simples, mais sert plutôt à la fabrication de polymères complexes, c’est-à-dire des chaines contenant plusieurs centaines (et dans certains cas des milliers) de molécules de sucre liées chimiquement les unes aux autres. Une conséquence importante de cet arrangement est que le sucre contenu dans ces glucides complexes n’est pas immédiatement accessible et doit être extrait par digestion avant d’atteindre la circulation sanguine et servir de source d’énergie aux cellules de l’organisme. Ce prérequis permet d’éviter une entrée trop rapide du sucre dans le sang qui déséquilibrerait les systèmes de contrôle chargés de maintenir la concentration de cette molécule à des niveaux tout juste suffisants pour subvenir aux besoins de l’organisme. Et ces niveaux sont beaucoup plus faibles qu’on peut le penser : en moyenne, le sang d’une personne en bonne santé contient un maximum de 4 à 5 g de sucre au total, soit à peine l’équivalent d’une cuillerée à thé.  Un apport alimentaire en glucides complexes permet donc d’apporter suffisamment d’énergie pour soutenir notre métabolisme, tout en évitant des fluctuations trop importantes de la glycémie qui pourraient entrainer les problèmes de santé.

La figure 1 illustre la répartition des deux principaux types de polymères de sucre dans la cellule végétale, soit les amidons et les fibres.

Figure 1. Caractéristiques physicochimiques et impacts physiologiques des amidons et fibres alimentaires provenant des cellules végétales.  Adapté de Gill et coll. (2021).

Les amidons. Les amidons sont des polymères de glucose que la plante entrepose comme réserve d’énergie dans des granules (amyloplastes) localisées à l’intérieur des cellules végétales. Cette source de glucides alimentaires fait partie de l’alimentation humaine depuis la nuit des temps, comme en témoigne la découverte récente de gènes de bactéries spécialisées dans la digestion des amidons dans la plaque dentaire d’individus du genre Homo ayant vécu il y a plus de 100,000 ans. Encore aujourd’hui, un très grand nombre de végétaux couramment consommés sont riches en amidon, en particulier les tubercules (pomme de terre, etc.), les céréales (blé, riz, orge, maïs, etc.), les pseudocéréales (quinoa, chia, etc.), les légumineuses et les fruits.

La digestion des amidons présents dans ces végétaux permet de relâcher des unités de glucose dans la circulation sanguine et ainsi apporter l’énergie nécessaire pour soutenir le métabolisme cellulaire. Par contre, plusieurs facteurs peuvent influencer le degré et la vitesse de digestion de ces amidons (et la hausse de la glycémie qui en résulte).  C’est notamment le cas des « amidons résistants » qui ne sont pas du tout (ou très peu) digérés au cours du transit gastrointestinal et qui demeurent donc intacts jusqu’à ce qu’ils atteignent le côlon. Selon les facteurs responsables de leur résistance à la digestion, on peut identifier trois principaux types de ces amidons résistants (AR) :

  • AR-1 : Ces amidons sont physiquement inaccessibles à la digestion, car ils sont trappés à l’intérieur des cellules végétales non brisées, par exemple les grains entiers.
  • AR-2 : La sensibilité des amidons à la digestion peut aussi varier considérablement selon la source et le degré d’organisation des chaines de glucose à l’intérieur des granules. Par exemple, la forme d’amidon la plus répandue dans le règne végétal est l’amylopectine (70-80 % de l’amidon total), un polymère formé de plusieurs embranchements de chaines de glucose.  Cette structure ramifiée augmente la surface de contact avec les enzymes spécialisées dans la digestion des amidons (amylases) et permet une meilleure extraction des unités de glucose présentes dans le polymère. L’autre constituant de l’amidon, l’amylose, possède quant à lui une structure beaucoup plus linéaire qui réduit l’efficacité des enzymes à extraire le glucose présent dans le polymère.  En conséquence, les  aliments contenant une plus grande proportion d’amylose sont plus résistants à la dégradation, relâchent moins de glucose et causent donc une plus faible hausse de la glycémie.  C’est le cas par exemple des légumineuses, qui contiennent jusqu’à 50 % de leur amidon sous forme d’amylose, soit beaucoup plus que d’autres sources d’amidons couramment consommées, comme les tubercules et les céréales.
  • AR-3 : Ces amidons résistants sont formés lorsque les granules d’amidon sont chauffées et par la suite refroidies. La cristallisation de l’amidon qui s’ensuit, un phénomène appelé rétrogradation, crée une structure rigide qui protège l’amidon des enzymes digestives. Les salades de pâtes, de pomme de terre ou encore le riz à sushi sont tous des exemples d’aliments contenant des amidons résistants de ce type.

Une conséquence immédiate de cette résistance des amidons résistants à la digestion est que ces polymères de glucose peuvent être considérés comme des fibres alimentaires au point de vue fonctionnel. Ceci est important, car, comme discuté ci-bas, la fermentation des fibres par les centaines de milliards de bactéries (microbiote) présentes au niveau du côlon génère plusieurs métabolites qui jouent des rôles extrêmement importants dans le maintien d’une bonne santé.

Fibres alimentaires. Les fibres sont des polymères de glucose présent en grandes quantités dans la paroi des cellules végétales où elles jouent un rôle important dans le maintien de la structure et de la rigidité des végétaux. La structure de ces fibres les rend totalement résistantes à la digestion et le sucre qu’elles contiennent ne contribue aucunement à l’apport en énergie. Traditionnellement, on distingue deux principaux types de fibres alimentaires, soit les fibres solubles et insolubles, chacune dotée de propriétés physicochimiques et d’effets physiologiques qui leur sont propres. Tout le monde a entendu parler des fibres insolubles (dans le son de blé, par exemple) qui augmentent le volume des selles et accélèrent le transit gastro-intestinal (la fameuse « régularité »).  Ce rôle mécanique des fibres insolubles est important, mais d’un point de vue physiologique, ce sont surtout les fibres solubles qui méritent une attention particulière en raison des multiples effets positifs qu’elles exercent sur la santé.

En captant l’eau, ces fibres solubles augmentent la viscosité du contenu digestif, ce qui contribue à réduire l’absorption du sucre et des graisses alimentaires et ainsi à éviter des hausses trop importantes de la glycémie et des taux sanguins de lipides pouvant contribuer à l’athérosclérose (cholestérol-LDL, triglycérides).  La présence de fibres solubles ralentit également la vidange gastrique et peut donc diminuer l’apport calorique en augmentant le sentiment de satiété.  Enfin, la communauté bactérienne qui réside au niveau du côlon (le microbiote) raffole des fibres solubles (et des amidons résistants) et cette fermentation bactérienne génère plusieurs substances bioactives, notamment les acides gras à courtes chaines (SCFA) acétate, propionate et butyrate. Plusieurs études réalisées au cours des dernières années ont montré que ces molécules exercent une myriade d’effets positifs sur l’organisme, que ce soit en diminuant l’inflammation chronique, en améliorant la résistance à l’insuline, en diminuant la pression artérielle et le risque de maladies cardiovasculaires ou encore en favorisant l’établissement d’un microbiote diversifié, optimal pour la santé du côlon (Tableau 1)

Une compilation  de plusieurs études réalisées au cours des dernières années (185 études observationnelles et 58 essais randomisés, ce qui équivaut à 135 millions de personnes-années), indique  qu’une consommation de 25 à 30 g de fibres par jour semble optimale pour profiter de ces effets protecteurs, soit environ le double de la consommation moyenne actuelle.

Effets physiologiquesImpacts bénéfiques sur la santé
MétabolismeAmélioration de la sensibilité à l'insuline
Réduction du risque de diabète de type 2
Amélioration de la glycémie et du profil lipidique
Contrôle du poids corporel
Microbiote intestinalFavorise un microbiote diversifié
Production d'acides gras à courtes chaines
Système cardiovasculaireDiminution de l'inflammation chronique
Réduction du risque d'événements cardiovasculaires
Réduction de la mortalité cardiovasculaire
Système digestifDiminution du risque de cancer colorectal

Tableau 1. Principaux effets physiologiques des fibres alimentaires. Adapté de Barber (2020).

Globalement, on peut donc voir que la consommation de glucides complexes est optimale pour notre métabolisme, non seulement parce qu’elle assure un apport adéquat en énergie sous forme de sucre, sans provoquer de fluctuations trop importantes de la glycémie, mais aussi parce qu’elle procure au microbiote intestinal les éléments nécessaires à la production de métabolites indispensables à la prévention de plusieurs maladies chroniques et au maintien d’une bonne santé en général.

Sucres modernes

La situation est cependant bien différente pour plusieurs sources de glucides de l’alimentation moderne, en particulier ceux qui sont présents dans les aliments industriels transformés.  Trois grands problèmes sont associés à la transformation :

Les sucres simples.  Les sucres simples (glucose, fructose, galactose, etc.) sont les molécules responsables du goût sucré : l’interaction de ces sucres avec des récepteurs présents au niveau de la langue envoie au cerveau un signal l’alertant de la présence d’une source d’énergie. Le cerveau, qui consomme à lui seul pas moins de 120 g de sucre par jour, raffole du sucre et répond positivement à cette information, ce qui explique notre attirance innée pour les aliments possédant un goût sucré. Par contre, puisque la grande majorité des glucides fabriqués par les plantes sont sous forme de polymères (amidons et fibres), les sucres simples sont en réalité assez rares dans la nature, étant principalement retrouvés dans les fruits, des légumes comme la betterave ou encore certaines graminées (canne à sucre).  C’est donc seulement avec la production industrielle de sucre à partir de la canne à sucre et de la betterave que la « dent sucrée » des consommateurs a pu être satisfaite à une grande échelle et que les sucres simples sont devenus couramment consommés : par exemple, les données recueillies aux États-Unis montrent qu’entre 1820 et 2016, l’apport en sucres simples est passé de 6 lbs (2,7 kg) à 95 lbs (43 kilos) par personne par année, soit une hausse d’environ 15 fois en un peu moins de 200 ans (Figure 2).

Figure 2. Consommation de sucres simples aux États-Unis entre 1820 et 2016.  Tiré de Guyenet (2018).

Notre métabolisme n’est évidemment pas adapté à cet apport très élevé en sucres simples, sans commune mesure avec ce qui est normalement retrouvé dans la nature. Contrairement aux sucres présents dans les glucides complexes, ces sucres simples sont absorbés très rapidement dans la circulation sanguine et causent des hausses très rapides et importantes de la glycémie. Plusieurs études ont montré que les personnes qui consomment fréquemment des aliments contenant ces sucres simples risquent plus de souffrir d’obésité, de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires. Par exemple, des études ont révélé que la consommation quotidienne de 2 portions de boissons sucrées était associée à une hausse de 35 % du risque de maladie coronarienne. Lorsque la quantité de sucres ajoutés consommés représente 25 % des calories quotidiennes, le risque de maladie du cœur est même triplé. Parmi les facteurs qui contribuent à cet effet néfaste des sucres simples sur la santé cardiovasculaire, mentionnons une augmentation de la tension artérielle et des taux de triglycérides, une diminution du cholestérol-HDL et augmentation du cholestérol-LDL (plus spécifiquement les LDL de petite taille, très denses, qui sont plus nuisibles pour les artères), ainsi qu’une hausse de l’inflammation et du stress oxydatif.

Il faut donc restreindre autant que possible l’apport en sucres simples, qui ne devrait pas  dépasser 10 % de l’apport énergétique quotidien selon l’Organisation mondiale de la santé.  Pour un adulte moyen qui consomme 2000 calories par jour, cela représente seulement 200 calories, soit environ 12 cuillerées à thé de sucre ou l’équivalent d’une seule cannette de boisson gazeuse.

Farines raffinées. Les céréales représentent une des principales sources de glucides (et de calories) dans la plupart des cultures alimentaires du globe. Lorsqu’elles sont sous forme entière, c’est-à-dire qu’elles conservent l’enveloppe externe riche en fibres et le germe renfermant plusieurs vitamines et minéraux, les céréales représentent une source de glucides complexes (amidons) de grande qualité et bénéfique pour la santé. Cet impact positif des grains entiers est bien illustré par la réduction du risque d’accidents coronariens et de la mortalité observée dans un grand nombre d’études populationnelles. Par exemple, des méta-analyses ont récemment montré que la consommation d’environ 50 g de grains entiers par jour était associée à une réduction de 22 à 30 % de la mortalité due aux maladies cardiovasculaires, de 14 à 18 % de la mortalité liée au cancer et de 19 à 22 % de la mortalité totale.

Par contre, ces effets positifs sont complètement abolis lorsque les grains sont raffinés  avec les moulins métalliques industriels modernes pour produire la farine utilisée dans la fabrication d’un très grand nombre de produits couramment consommés (pains, pâtisseries, pâtes, desserts, etc.). En éliminant l’enveloppe externe du grain et son germe, ce procédé permet d’améliorer la texture et la durée de conservation de la farine (les acides gras insaturés du germe sont sensibles au rancissement), mais au prix d’une élimination quasi totale des fibres et d’un appauvrissement marqué en plusieurs éléments nutritifs (minéraux, vitamines, acides gras insaturés, etc.) Les farines raffinées ne contiennent donc essentiellement que du sucre sous forme d’amidon, ce sucre étant beaucoup plus facile  à assimiler en raison de l’absence de fibres qui en temps normal ralentissent la digestion de l’amidon et l’absorption du sucre libéré (Figure 3).

Figure 3. Représentation schématique d’un grain de blé entier et raffiné.

Carence en fibres. Les procédés de fortification permettent de compenser en partie les pertes de certains nutriments (l’acide folique, par exemple) qui se produisent au cours du raffinage des grains céréaliers. Par contre, la perte des fibres lors du raffinage des grains est irréversible et est directement responsable d’une des plus graves carences alimentaires modernes étant donné  les nombreux effets positifs des fibres sur la prévention de plusieurs maladies chroniques.

Glucides de mauvaise qualité

Les sources de glucides de mauvaise qualité, ayant un impact négatif sur la santé, sont donc des aliments contenant une quantité élevée de sucres simples, ayant un contenu plus élevé en grains raffinés qu’en grains entiers ou encore qui renferment une faible quantité de fibres alimentaires (ou plusieurs de ces caractéristiques simultanément). Une façon couramment utilisée pour décrire ces glucides de mauvaise qualité est de comparer la hausse de glycémie qu’ils produisent à celle du glucose pur, ce qu’on appelle l’indice glycémique (IG) (voir encadré). La consommation d’un aliment à indice glycémique élevé cause une hausse rapide et importante de la glycémie, ce qui entraine la sécrétion d’une forte quantité d’insuline par le pancréas pour faire entrer le glucose dans les cellules. Cette hyperinsulinémie peut faire chuter le glucose à des niveaux trop bas, et l’hypoglycémie qui s’ensuit peut paradoxalement stimuler l’appétit, en dépit de l’ingestion d’une forte quantité de sucre quelques heures plus tôt.  À l’inverse, un aliment à faible indice glycémique produit une glycémie plus faible, mais soutenue, ce qui réduit la demande en insuline et permet d’éviter les fluctuations des taux de glucose sanguins souvent observées avec les aliments à indice glycémique élevé. Les pommes de terre, les céréales du petit déjeuner, le pain blanc et les pâtisseries sont tous des exemples d’aliments à indice glycémique élevé, tandis que les légumineuses, les légumes et les noix sont à l’inverse des aliments ayant un indice glycémique faible.

Indice et charge glycémique

L’indice glycémique (IG) est calculé en comparant la hausse de taux de sucre sanguin produite par l’absorption d’un aliment donné à celle du glucose pur. Par exemple, un aliment qui a un indice glycémique de 50 (lentilles, par exemple) produit une glycémie moitié moins importante que le glucose (qui, lui, a un index glycémique de 100). En règle générale, on considère que des valeurs inférieures à 50 correspondent à un IG faible alors que celles qui sont supérieures à 70 sont élevées. L’indice glycémique ne tient pas cependant pas compte de la quantité de glucides présents dans les aliments et il est souvent plus approprié d’utilisé le concept de charge glycémique (CG). Par exemple, même si le melon d’eau et les céréales du petit déjeuner possèdent toutes deux des IG élevés (75), le faible contenu en glucides du melon (11 g pour 100 g) équivaut à une charge glycémique de 8 alors que les 26 g de glucides présents dans ce type de céréales entraînent une charge de 22, soit trois fois plus. Des CG ≥ 20 sont considérées comme étant élevées, de niveau intermédiaire lorsque situées entre 11-19, et faibles lorsque ≤ 10.

Étude PURE

Des résultats provenant de l’étude épidémiologique PURE (Prospective Urban and Rural Epidemiology), menée par le cardiologue canadien Salim Yusuf, viennent de confirmer le lien existant entre les glucides de mauvaise qualité et le risque de maladies cardiovasculaires.  Dans la première de ces études, publiée dans le prestigieux New England Journal of Medicine, les chercheurs ont examiné l’association entre l’indice glycémique et la charge glycémique totale de l’alimentation et l’incidence d’accidents cardiovasculaires majeurs (infarctus, AVC, mort subite, insuffisance cardiaque) chez plus de 130,000 participants âgés de 35 à 70 ans, répartis sur l’ensemble des cinq continents. L’étude révèle qu’une alimentation ayant un indice glycémique élevé est associée à une hausse significative (25 %) du risque de subir un accident cardiovasculaire majeur chez les personnes sans maladie cardiovasculaire, une augmentation qui atteint 51 % chez celles qui ont une maladie cardiovasculaire préexistante (Figure 4).  Une tendance similaire est observée pour la charge glycémique, mais dans ce dernier cas, la hausse du risque semble toucher seulement les personnes ayant une maladie cardiovasculaire au début de l’étude.


Figure 4. Comparaison du risque d’accidents cardiovasculaires selon l’indice ou la charge glycémique de l’alimentation de personnes en bonne santé (bleu) ou avec des antécédents de maladies cardiovasculaires (rouge). Les valeurs médianes des index glycémiques étaient de 76 pour le quintile 1 et de 91 pour le quintile 5.  Pour la charge glycémique, les valeurs moyennes étaient de 136 g de glucides par jour pour le Q1 et de 468 g par jour pour le Q5. Notez que la hausse du risque d’accidents cardiovasculaires associée à un indice ou une charge glycémique élevée est principalement observée chez les participants ayant une maladie cardiovasculaire préexistante.  Tiré de Jenkins et coll. (2021).

L’impact de l’indice glycémique semble particulièrement prononcé chez les personnes en surpoids (Figure 5).  Ainsi, alors que la hausse du risque d’accidents cardiovasculaires majeurs est de 14 % chez les personnes minces, ayant un IMC inférieur à 25, elle atteint 38 % chez celles qui souffrent d’embonpoint (IMC supérieur à 25).


Figure 5. Impact du surpoids sur la hausse du risque d’accidents cardiovasculaires lié à l’indice glycémique de l’alimentation.  Les valeurs indiquées représentent la hausse du risque d’accidents cardiovasculaires observée pour chaque catégorie (quintiles 2 à 5) d’indice glycémique comparativement à la catégorie présentant l’indice le plus bas (quintile 1).  Les valeurs médianes des indices glycémiques étaient de 76 pour le quintile 1; 81 pour le quintile 2; 86 pour le quintile 3; 89 pour le quintile 4 et de 91 pour le quintile 5.  Tiré de Jenkins et coll. (2021).

Ce résultat n’est pas tellement étonnant, dans la mesure où on sait depuis longtemps que l’excès de graisse perturbe le métabolisme du sucre, notamment en produisant une résistance à l’insuline.  Une alimentation ayant un indice glycémique élevé exacerbe donc la hausse de la glycémie postprandiale déjà en place en raison de l’excès de poids, ce qui conduit à une hausse plus grande du risque de maladies cardiovasculaires. Le message à tirer de cette étude est donc très clair : une alimentation contenant trop de sucres facilement assimilables, telle que mesurée à l’aide de l’indice glycémique, est associée à une hausse significative du risque de subir un accident cardiovasculaire majeur.  Le risque de ces accidents est particulièrement prononcé pour les personnes dont l’état de santé n’est pas optimal, soit en raison de la présence d’un excès de graisse ou d’une maladie cardiovasculaire préexistante (ou les deux).  Diminuer l’indice glycémique de l’alimentation en consommant plus d’aliments contenant des glucides complexes (fruits, légumes, légumineuses, noix) et moins de produits contenant des sucres ajoutés ou des farines raffinées représente donc un prérequis essentiel pour prévenir le développement des maladies cardiovasculaires.

Farines raffinées

Un autre volet de l’étude PURE s’est penché plus spécifiquement sur les farines raffinées comme source de sucres facilement assimilables pouvant augmenter anormalement la glycémie et hausser le risque de maladies cardiovasculaires.   Les chercheurs ont observé qu’un apport élevé (350 g par jour, soit 7 portions) en produits contenant des farines raffinées (pain blanc, céréales du petit déjeuner, biscuits, craquelins, pâtisseries) était associé à une hausse de 33 % du risque de maladie coronarienne, de 47 % du risque d’AVC et de 27 % du risque de mort prématurée. Ces observations confirment donc l’impact négatif des farines raffinées sur la santé et l’importance d’inclure autant que possible des aliments contenant des grains entiers dans l’alimentation. Le potentiel préventif de cette modification alimentaire toute simple est énorme puisque la consommation de grains entiers demeure extrêmement faible, avec la majorité de la population des pays industrialisés qui consomment quotidiennement moins de 1 portion de céréales entières, soit bien en deçà du minimum recommandé (la moitié de tous les produits céréaliers consommés, soit environ 5 portions par jour).

Les pains complets demeurent une excellente façon de hausser l’apport en grains entiers.  Il faut cependant porter une attention particulière à la liste d’ingrédients : au Canada, la loi permet de retirer jusqu’à 5 % du grain lors de la fabrication de la farine de blé entier, et la partie éliminée contient la majeure du germe et une fraction du son (fibres). Ce type de pain est supérieur au pain blanc, mais il est préférable de choisir des produits à base de farines intégrales qui, elles, contiennent toutes les parties du grain. Notons aussi que les pains multicéréales (7-14 grains) contiennent toujours 80 % de farine de blé et d’un maximum de 20 % d’un mélange d’autres céréales (sinon le pain ne lève pas). Le nombre de grains importe donc peu et ce qui compte est que la farine soit de blé entier ou idéalement intégrale, ce qui n’est pas toujours le cas.

En somme, une façon simple de diminuer le risque d’accidents cardiovasculaires et d’améliorer la santé en général est de remplacer autant que possible l’apport en aliments riches sucres simples et en farines raffinées par des aliments d’origine végétale, contenant des glucides complexes. En plus des glucides, cette simple modification influencera à elle seule la nature des protéines et des lipides ingérés ainsi que, du même coup, l’ensemble des phénomènes qui favorisent l’apparition et la progression des plaques d’athérosclérose.