La méditation et la réduction du risque cardiovasculaire

La méditation et la réduction du risque cardiovasculaire

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

12 décembre 2017

L’American Heart Association (AHA) a publié en 2017 un énoncé scientifique dans lequel les données des études sur les bienfaits potentiels de la méditation sur le risque cardiovasculaire ont été systématiquement examinées.

Malgré les avancées dans la prévention et le traitement de l’athérosclérose, la maladie cardiovasculaire demeure la principale cause de morbidité et de mortalité dans les pays développés (voir ici et ici). Et bien que l’éducation, la modification du mode de vie et les interventions pharmacologiques aient diminué la prévalence des facteurs de risque cardiovasculaire, la plupart des Nord-Américains ont toujours au moins un facteur de risque important. Le traitement des maladies cardiovasculaires entraîne des coûts élevés pour la société et il est estimé qu’ils doubleront ou tripleront dans les quelques décennies à venir. Par conséquent, il est d’intérêt d’introduire de nouvelles interventions thérapeutiques peu coûteuses, comme la méditation, qui pourraient contribuer à la prévention primaire et secondaire des maladies cardiovasculaires.

La pratique de la méditation remonte à plus de 5 000 ans. Elle est associée aux philosophies et religions orientales, incluant le bouddhisme et l’hindouisme, mais l’on peut trouver des références à cette activité dans la chrétienté, le judaïsme et l’islam. Depuis quelques décennies, la méditation est pratiquée en occident de plus en plus en tant qu’activité thérapeutique et profane, c.-à-d. sans aucun rapport à une croyance religieuse. Le tableau 1 présente un résumé des types de méditation les plus connus.

Tableau 1. Principaux types de méditation. (selon Levine et coll., J. Am. Heart Assoc., 2017)

Méditation Description Origines et professeurs connus en Occident
SamathaSamatha signifie « quiétude » et la méditation Samatha est souvent décrite comme une méditation calme et durable. Ce type de méditation consiste à calmer l’esprit en se concentrant sur un seul point comme la respiration, une image ou un objet.Pratique bouddhiste, datant de l’époque du Bouddha ou même avant.
Vipassana
(méditation intérieure)
Vipassana est traduit par « voir les choses telles qu’elles sont réellement ». La méditation Vipassana insiste sur la conscience de la respiration, en ajustant la quantité d’air entrant et sortant par le nez. Vipassana apprend à classer les pensées et les expériences au fur et à mesure qu’elles se présentent, en prenant des notes mentales lorsque l’on identifie des sujets qui attirent notre attention. La méditation Vipassana est souvent enseignée lors de retraites d’une durée de 10 jours.Méditation traditionnelle bouddhiste et indienne. Les professeurs occidentaux les plus connus sont Mahasi Sayadaw, S.N. Goenka, Sharon Salzberg, Joseph Goldestein, Jack Kornfield et Michael Stone.
Pleine conscienceUn terme générique désignant la catégorie des techniques utilisées pour créer la prise de conscience et la perspicacité en pratiquant une attention concentrée, en observant et en acceptant tout ce qui survient sans jugement. Ce type de méditation est également appelé « surveillance ouverte », dans laquelle on permet à son attention de circuler librement sans jugements ni attachements.Les origines viennent de l’enseignement bouddhiste. Les professeurs occidentaux les plus connus sont Jon-Kabat Zinn, Tara Brach, Sharon Salzberg, Joseph Goldestein, Jack Kornfield et Pema Chodron.
Zen (zazen) Un type de méditation où l’on concentre sa conscience sur sa respiration et observe les pensées et les expériences qui traversent l’esprit et l’environnement. Dans un certain sens semblable à la méditation Vipassana, mais avec un accent sur un foyer de la respiration au niveau du ventre et sur la posture en position assise.Méditation bouddhiste du Japon. Les enseignants bien connus comprennent Thich Nhat Hanh et Joan Halifax Roshi.
Raja yogaConnu aussi sous les appellations de « yoga mental », « yoga de l’esprit », ou Kriya yoga. Une pratique de concentration pour calmer l’esprit et l’amener à un point de concentration. Comprend une combinaison de mantra, de techniques de respiration et de méditation sur les points focaux des chakras et de la moelle épinière.Pratique hindoue datant de milliers d’années. Introduit en Occident en 1893 par Swami Vivekananda. Enseigné par Paramhansa Yogananda pour l’auditoire occidental.
Méditation
de la
bienveillance
(metta)
La méditation de la bienveillance implique d’envoyer une bonté aimante à soi-même, puis de continuer à l’envoyer à un ami ou à un être cher, à quelqu’un qui est neutre dans sa vie, à une personne difficile, puis à l’univers. Par cette pratique, le méditant cultive un sentiment de bienveillance envers soi-même et envers les autres.Provient des enseignements bouddhistes, principalement du bouddhisme tibétain. Les instructeurs bien connus incluent Sharon Saltzberg et Pema Chodron.
La méditation transcendantaleTechnique de méditation basée sur le mantra dans laquelle chaque pratiquant reçoit un mantra personnel qui est utilisé pour aider à installer l’esprit intérieurement. La méditation transcendantale est enseignée par des enseignants certifiés dans le cadre d’un cours standard de quatre jours. La méditation transcendantale est pratiquée pendant 20 minutes deux fois par jour.Origines dans les anciennes traditions védiques de l’Inde. Popularisé en Occident par le Maharishi Mahesh Yogi et maintenant enseigné aux États-Unis par la Fondation Maharishi.
Réponse de relaxation Une pratique à multiples facettes qui peut impliquer la prise de conscience et le suivi de la respiration ou la répétition d’un mot, d’une courte phase, ou d’une prière. Un terme et une pratique mis au point par le Dr Herbert Benson dans les années 1970, basé dans une partie de la pratique de la méditation transcendantale.

Des études neurophysiologiques et neuroanatomiques ont démontré que la méditation peut avoir un effet durable sur le cerveau, ce qui rend plausibles des bienfaits pour l’état physiologique basal et le risque cardiovasculaire. Les études sur la méditation et le risque cardiovasculaire se sont penchées sur la réponse physiologique au stress, la désaccoutumance au tabac, la réduction de la pression artérielle, la résistance à l’insuline et le syndrome métabolique, la fonction endothéliale, l’ischémie myocardique et la prévention primaire et secondaire de la maladie cardiovasculaire (voir le résumé des observations du comité de l’AHA sur ces études dans le tableau 2). Dans l’ensemble, les études sur la méditation suggèrent un bienfait potentiel pour le risque cardiovasculaire, bien que la qualité et, dans certains cas, la quantité des données soient modestes. Étant donné les faibles coûts et les faibles risques de cette intervention, la méditation peut être considérée comme un complément aux directives existantes par ceux qui souhaitent modifier leur mode de vie, tout en sachant que les bienfaits d’une telle intervention demeurent à être mieux établis. Selon l’AHA, les études à venir sur la méditation et le risque cardiovasculaire sont justifiées et devraient, autant que possible, utiliser des essais randomisés contrôlés, être suffisamment puissantes pour satisfaire aux critères principaux de l’étude, s’efforcer d’obtenir de faibles taux d’abandon, inclure un suivi à long terme, et être menées par des personnes qui n’ont pas de préjugés inhérents quant aux résultats de l’étude. Les observations et suggestions du comité de l’AHA sont résumées dans le tableau 3.

Tableau 2. Résumé des observations sur les études sur la méditation et la réduction des risques cardiovasculaires. (selon Levine et coll., J. Am. Heart Assoc., 2017)

Sujet Observations
Neurophysiologie et neuroanatomie • Des études neurophysiologiques et neuroanatomiques suggèrent que la méditation peut avoir des effets durables sur la physiologie et l’anatomie du cerveau.
• Les études sont généralement non randomisées et impliquent un nombre modeste de participants, parfois sous la direction de méditants extrêmement expérimentés (> 10 000 heures).
• Les différentes formes de méditation ont des effets psychologiques et neurologiques différents, et donc les résultats neurophysiologiques et neuroanatomiques d’un type de méditation ne peuvent pas être extrapolés à d’autres formes de méditation.
Réponse psychologique, psychosociale et physiologique au stress• De nombreuses études, mais pas toutes, rapportent que la méditation est associée à de meilleurs indices psychologiques et psychosociaux.
• Les différences dans les populations, le contrôle des facteurs de confusion potentiels et le type et la durée de la méditation évalués peuvent expliquer les résultats discordants. La petite taille des échantillons et le manque de randomisation sont des limites d’étude courantes.
• Une étude plus approfondie est nécessaire sur la façon dont la méditation influence les processus physiologiques associés à la réponse au stress.
Pression artérielle • L’ampleur des réductions de la pression systolique observées varie considérablement.
• Les limites de l’étude incluent les méthodes de mesure de la pression artérielle et les biais dans la confirmation des données, les taux élevés d’abandon et les différentes populations étudiées.
Tabagisme et
usage du tabac
• Certaines données randomisées montrent que les instructions de méditation pleine conscience améliorent les taux de sevrage tabagique.
Résistance à l’insuline et syndrome métabolique• Données limitées sur les effets de la méditation sur la résistance à l’insuline et le syndrome métabolique.
Athérosclérose subclinique• Quelques études sous-optimales de la méditation et de l’intervention sur le mode de vie suggèrent un bienfait potentiel sur la régression de l’athérosclérose.
• Études limitées par l’approche multimodale, l’attrition et le suivi incomplet.
• Aucune conclusion ferme ne peut être tirée sur les effets de la méditation sur l’athérosclérose.
Fonction endothéliale• Trois études n’ont montré aucun bienfait de la méditation sur la réactivité brachiale dans l’ensemble des cohortes, bien qu’une étude ait suggéré un bienfait dans un sous-groupe de patients atteints de coronaropathie.
• Aucune conclusion ne peut être tirée sur les effets de la méditation sur la fonction endothéliale.
Ischémie myocardique inductible• Des études plus anciennes suggèrent que la méditation peut entraîner une amélioration de la durée de l’exercice et une diminution de l’ischémie myocardique.
• Aucune étude contemporaine n’a évalué les effets de la méditation sur le débit sanguin myocardique ou l’ischémie avec des techniques d’imagerie avancées.
Prévention primaire des maladies cardiovasculaires• Deux études d’intervention à court terme rapportent des réductions de mortalité surprenantes, et donc ces résultats doivent être reproduits dans des études multicentriques plus importantes.
• En général, en raison des données limitées à ce jour, aucune conclusion ne peut être tirée quant à l’efficacité de la méditation pour la prévention primaire des MCV.
Prévention secondaire des maladies cardiovasculaires• Les données sur les bienfaits potentiels de la méditation chez les patients atteints d’une maladie coronarienne établie peuvent être caractérisées comme étant généralement de qualité modeste et ils suggèrent, mais n’établissant pas un bienfait.
• En raison du temps de suivi généralement limité, il existe plus de données sur la réduction des facteurs de risque cardiaques et des indices psychologiques que sur les critères définitifs (p. ex. décès, infarctus du myocarde).

Tableau 3. Résumé des conclusions et suggestions sur la méditation et la réduction du risque cardiovasculaire par un comité scientifique de l’AHA. (selon Levine et coll., J. Am. Heart Assoc., 2017)

• Les études sur la méditation suggèrent un bienfait potentiel sur le risque cardiovasculaire, bien que la qualité globale et, dans certains cas, la quantité des données soient modestes.
• Le pilier de la prévention primaire et secondaire des maladies cardiovasculaires est l’ensemble des interventions guidées par les lignes directrices de l’American College of Cardiology et l’American Heart Association.
• La méditation peut être considérée comme un complément aux directives existantes pour la réduction des risques cardiovasculaires, par ceux qui souhaitent modifier leur mode de vie, tout en sachant que les bienfaits d’une telle intervention demeurent à être mieux établis.
• D’autres recherches sur la méditation et le risque cardiovasculaire sont justifiées. Ces études, dans la mesure du possible, devraient répondre aux critères suivants :

– Utiliser des essais randomisés contrôlés.
– Décision en aveugle lors de l’évaluation.
– Puissance suffisante pour satisfaire aux critères principaux de l’étude.
– Inclure un suivi à long terme.
– Avoir <20 % de taux d’abandon.
– Avoir >85 % de données de suivi.
– Être effectuée par des chercheurs sans biais financier ou intellectuel inhérent quant aux résultats.

Le point sur la cigarette électronique comme outil de réduction des dommages liés au tabagisme

Le point sur la cigarette électronique comme outil de réduction des dommages liés au tabagisme

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

11 décembre 2017

Les produits de tabac non combustible comme la cigarette électronique sont beaucoup moins nocifs que la cigarette traditionnelle et représentent donc une option intéressante pour diminuer les ravages causés par le tabagisme.  Pourtant, l’utilisation de ces produits continue d’être déconseillée par la majorité des organismes de lutte au tabac et de nombreuses informations erronées circulant dans les médias populaires vont même jusqu’à suggérer qu’ils sont aussi ou même plus néfastes que la cigarette. Cette « diabolisation » de la cigarette électronique fait en sorte que je rencontre de plus en plus fréquemment des fumeurs qui refusent de faire la transition vers ces produits en croyant, à tort, qu’ils ne représentent pas une alternative moins toxique au tabac. Ceci a récemment été confirmé par une étude montrant qu’en 2015, 40 % des Américains percevaient la cigarette électronique comme étant aussi ou plus néfaste que la cigarette traditionnelle, soit le triple qu’en 2012.  Il est important de corriger cette fausse impression, car en décourageant les fumeurs de quitter la cigarette traditionnelle pour la cigarette électronique, on se prive d’un outil précieux dans la lutte au tabagisme.

Un problème de tabac, pas de nicotine

La divulgation des « tobacco papers », c’est-à-dire les notes internes et rapports confidentiels provenant des multinationales du tabac, a révélé au grand jour les efforts scandaleux de cette industrie pour maximiser le potentiel de dépendance exercé par une des substances les plus addictives du monde végétal: la nicotine.  En tant que telle, cette nicotine n’est pas dangereuse, car elle n’est pas cancérigène et n’a pas d’impact majeur sur la santé aux quantités qui sont présentes dans le tabac.  C’est la dépendance à la nicotine qui est catastrophique pour la santé des fumeurs, parce que la combustion du tabac génère plusieurs milliers de produits hautement toxiques, et que la consommation répétée de cigarettes les expose par conséquent à des hausses dramatiques du risque de maladies cardiovasculaires, pulmonaires et de plusieurs types de cancers, en particulier celui du poumon. Comme on le dit souvent, « on fume pour la nicotine, mais on meurt du tabac ».

La cigarette électronique

Cette différence de toxicité entre la nicotine et la fumée de cigarette implique que les produits qui permettent l’absorption de nicotine, mais sans faire intervenir de combustion, pourraient grandement réduire les dommages causés par le tabac. Un des produits de tabac non combustible les mieux connus est la cigarette électronique (ou e-cig), un dispositif dans lequel une solution de nicotine est chauffée à environ 80oC à l’aide d’un atomiseur, ce qui génère un aérosol qui prend la forme d’une «vapeur» blanche d’apparence similaire à la fumée de cigarette.  Le « vapoteur » inhale donc une petite quantité de nicotine, comme un fumeur, mais la recherche scientifique des dernières années a clairement montré que cette vapeur ne contient qu’une infime fraction des composés toxiques qui sont générés lors de la combustion du tabac. Cette différence de toxicité est bien illustrée par une étude montrant que des échantillons de salive et d’urine provenant de vapoteurs réguliers contenaient des quantités beaucoup moindres de nitrosamines cancérigènes et de composés volatils toxiques comme l’acroléine, l’acrylamide et l’acrylonitrile que ceux de fumeurs. Ceci est en accord avec une analyse récente montrant que le potentiel cancérigène des aérosols émis par les cigarettes électroniques ne représenterait que 0,4 % de celui de la fumée de cigarette traditionnelle. En se basant sur l’ensemble des données actuellement disponibles, le Royal College of Physicians d’Angleterre estime que le risque associé à l’usage des cigarettes électroniques est au moins 95 % plus faible que celui associé aux produits de tabac à fumer, et pourrait même être considérablement moindre.

L’usage de la cigarette électronique est un phénomène récent et il n’est pas encore possible de quantifier précisément jusqu’à quel point ce produit peut permettre de diminuer l’incidence des maladies causées par le tabac.  Par contre, si l’on se fie aux données accumulées depuis plusieurs années en Scandinavie sur l’effet d’un autre produit de tabac non combustible, le snus, on peut être optimiste. Ce produit consiste en un sachet de tabac (semblable à une poche de thé) qui est appliqué dans la cavité buccale, ce qui permet l’absorption de nicotine sans nécessiter de combustion.  Pratiquement inconnu ici, le snus est la principale forme de tabac utilisé par les Suédois (20 % d’utilisateurs réguliers, contre 12 % qui fument la cigarette) et cette utilisation préférentielle de tabac non combustible est associée des taux de mortalité par cancer et maladies cardiovasculaires beaucoup plus faibles que dans l’ensemble des pays européens (voir la Figure 1, haut).  À l’inverse, les Suédoises n’utilisent que très peu le snus et présentent des taux de mortalité associés au tabac similaires aux Européennes en général (Figure 1, bas).  L’exemple du snus illustre donc à quel point le simple fait de substituer le tabac combustible par une forme non combustible peut entrainer des répercussions extraordinaires sur l’incidence des maladies causées par le tabagisme.

Figure 1.  Comparaison des taux de décès attribuables au tabac entre la Suède et la moyenne des autres pays européens.  Adapté de Lind (2014).

Moderniser la lutte au tabac

Le potentiel de ces produits de tabac non combustible demeure malheureusement très peu exploité dans la lutte au tabagisme. À quelques exceptions près, l’approche traditionnelle des organismes anti-tabac pour diminuer le nombre de fumeurs demeure de prôner l’abstinence envers l’ensemble des produits du tabac, soit en cessant de fumer spontanément ou encore en utilisant des substituts nicotiniques approuvés par la communauté médicale (timbres, gommes, agents pharmacologiques). Par contre, la cigarette électronique n’est toujours pas considérée comme une alternative valable et son utilisation est même fortement déconseillée, malgré le très grand nombre de données scientifiques montrant que ces produits sont beaucoup moins dangereux pour la santé que la cigarette traditionnelle.

Le principal argument invoqué contre la cigarette électronique (ou le snus) est que ces produits pourraient servir de « porte d’entrée » ( gateway) vers la cigarette traditionnelle, en particulier chez les jeunes.  Cette conclusion est basée sur les résultats d’études (ici, ici et ici, par exemple) montrant que les adolescents qui ont essayé la cigarette électronique sont plus susceptibles de fumer une cigarette de tabac que ceux qui n’ont jamais été en contact avec la e-cig.  Mais comme l’ont fait remarquer plusieurs experts, cette interprétation est très problématique, car elle ne tient pas compte du fait qu’un jeune attiré par le tabac va expérimenter plusieurs formes disponibles, sans que cela signifie que l’essai de l’un le pousse vers un autre.

Quoi qu’il en soit, le paramètre le plus important en terme de santé publique demeure le taux réel de tabagisme régulier chez les jeunes, et de côté les données recueillies sont très rassurantes. Plusieurs études montrent en effet une baisse très importante de l’usage de la cigarette traditionnelle chez les adolescents entre 2010 et 2016, et ce en dépit d’une hausse fulgurante de la popularité de la cigarette électronique au cours de cette période. Les études réalisées au Royaume-Uni, où la cigarette électronique fait maintenant partie intégrante d’une stratégie globale de lutte au tabagisme, montrent que la très grande majorité des jeunes ne font qu’expérimenter la e-cig et que très peu d’entre eux (moins de 3 %) deviennent des utilisateurs réguliers.  Cette proportion est encore plus faible chez les non-fumeurs, avec seulement 0,4 % d’entre eux qui deviennent des vapoteurs réguliers. Même s’il faut demeurer vigilants et règlementer étroitement la vente des cigarettes électroniques auprès des jeunes, ces données montrent clairement que très peu de jeunes non-fumeurs vont devenir des fumeurs réguliers suite à l’expérimentation de la e-cig et que ce produit ne semble donc pas représenter une porte d’entrée vers le tabagisme.

En pratique, les études montrent que la très grande majorité des adeptes de la cigarette électronique, jeunes ou adultes, fument déjà la cigarette traditionnelle. Puisque cette utilisation combinée des cigarettes électronique et traditionnelle est associée à une augmentation du taux de cessation du tabagisme, il semble donc raisonnable d’encourager (et non de décourager) les fumeurs à adopter ce produit de façon à diminuer leur exposition aux toxiques de la fumée de cigarette.  Plutôt qu’une porte d’entrée vers le tabagisme, la cigarette électronique pourrait donc au contraire représenter une « porte de sortie », un concept supporté par certaines études européennes montrant qu’environ 6,1 millions de fumeurs ont cessé de fumer avec l’aide de la e-cig et que 9,2 millions autres ont réduit leur consommation de tabac combustible grâce à ce produit.  Même constat pour le snus, où la recherche a clairement montré que ce produit ne représentait pas un tremplin vers le tabagisme traditionnel et que son utilisation a au contraire contribué à diminuer drastiquement le taux de tabagisme dans les pays scandinaves.

Il est donc grand temps de moderniser la lutte au tabac en tenant compte de la réduction des méfaits que peuvent procurer les nouveaux produits du tabac non combustibles, en particulier la cigarette électronique. Tout le monde s’entend pour dire que l’élimination pure et simple du tabagisme représente l’objectif ultime de la lutte au tabac, mais cela ne signifie pas pour autant qu’il n’est pas souhaitable de diminuer les dommages causés par le tabagisme chez les personnes qui n’arrivent pas à cesser de fumer ou encore qui persistent à le faire. Ce concept de « réduction des dommages » est utilisé depuis plusieurs années pour atténuer les impacts négatifs de comportements à haut risque (usages de drogue, comportements sexuels, transport automobile) et il n’y a pas de raison pour que cette approche ne puisse être applicable au tabagisme.

En ce sens, il faut se réjouir de la nouvelle politique anti-tabac récemment annoncée par la Food and Drug Administration (FDA) américaine.  Rompant avec la « ligne dure » traditionnelle des organismes de santé publique qui préconisent l’abstinence pure et simple envers l’ensemble des produits de tabac, la FDA propose une approche plus nuancée combinant deux principaux aspects : 1) obliger les fabricants de cigarettes à diminuer drastiquement les niveaux de nicotine dans le tabac pour le rendre non addictif ; et 2) pour éviter que cette réduction ne favorise l’apparition d’un marché illicite, encourager le développement de produits de tabac non combustibles moins nocifs (comme la cigarette électronique) de façon à ce que les fumeurs qui ne peuvent pas cesser de fumer puissent tout de même diminuer leur exposition aux toxiques présents dans la fumée de cigarette. Il y a là un énorme potentiel de réduction des dommages causés par le tabac et il est à espérer que cette approche soit sérieusement prise en considération par les organismes de lutte au tabac.

Chaque année 6 millions de personnes meurent de maladies causées par l’usage du tabac et si on évite d’être trop dogmatiques, tout en encadrant étroitement la vente de ces produits, la substitution des cigarettes actuelles par leur version électronique pourrait représenter un tournant majeur dans l’histoire de l’humanité en prévenant des millions de morts au XXIe siècle.

 

Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Les risques potentiels pour la santé de la consommation des viandes rouges

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

28 novembre 2017

Depuis quelques décennies, la consommation mondiale de viande rouge est en forte hausse, particulièrement dans les pays en voie de développement. Or de plus en plus d’études scientifiques indiquent que la consommation en grande quantité de viande rouge, particulièrement de viande transformée, est associée à un risque accru de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et certains types de cancers, ainsi qu’à un risque accru de mortalité (voir cet article de revue récent). De plus, la consommation de viandes rouges est nuisible à l’environnement planétaire, un sujet que nous avons traité précédemment (voir « Manger moins de viande pour préserver la planète »).

La viande rouge non transformée et transformée.
La « viande rouge » est un aliment constitué des tissus musculaires de mammifères tel le bœuf, veau, porc, cheval, agneau et mouton, généralement consommé après cuisson. La couleur rouge de ce type de viande est attribuable principalement à la présence en concentration élevée de myoglobine, qui en se liant à l’oxygène se transforme en oxymyoglobine de couleur rougeâtre. La myoglobine est une protéine apparentée à l’hémoglobine (toutes deux contiennent un groupement prosthétique « hème » lié à du fer), mais la myoglobine a pour fonction d’emmagasiner l’oxygène dans les muscles plutôt que de le transporter comme c’est le cas pour l’hémoglobine dans les globules rouges. Les viandes transformées sont soumises à différents traitements pour augmenter leur durée de conservation (maturation, salaison, fumage, addition de produits de conservation). Des produits sont aussi ajoutés pour améliorer le goût, la couleur, la tendreté, la jutosité et l’homogénéité. Des exemples de viandes transformées sont le jambon, les saucisses, le bacon, le salami et autres charcuteries. La plupart des viandes transformées contiennent du porc ou du bœuf, mais peuvent aussi contenir d’autres types de viandes rouges, de la volaille, des abats ou du sang (boudin noir).

Les consommateurs de viande rouge mangent en moyenne quotidiennement de 50 à 100 g par personne et les grands consommateurs plus de 200 g par personne. La viande rouge est une importante source de protéines, d’acides aminés essentiels, de vitamines (incluant la vitamine B12), de minéraux (dont le fer héminique et le zinc) et d’autres micronutriments. Cependant, la viande rouge peut contenir aussi des additifs ajoutés lors du traitement et des contaminants tels que les polychlorobiphényles (PCB), le cadmium et des résidus d’antibiotiques et d’hormones utilisés dans la production animale. La pratique de cuire la viande rouge à haute température (poêle à frire, barbecue) peut mener à la production d’amines aromatiques hétérocycliques (AAH) et d’hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), qui peuvent causer le cancer. Une haute température de cuisson de la viande rouge produit aussi des produits dit « produits terminaux de glycation » qui sont pro-oxydatifs et pro-inflammatoires.

Nitrate, nitrites et nitrosamine
Les viandes transformées contiennent en moyenne environ 40 % plus de nitrates que la viande rouge non transformée. Les nitrates (-NO2) et nitrites (-NO3) utilisés comme agent de conservation dans les procédés de transformation de la viande sont transformés en nitrosamines en se liant à des composés aminés qu’on retrouve dans la nourriture et dans l’estomac. Dans des modèles animaux, ces nitrosamines sont toxiques pour les cellules bêta du pancréas, diminuant la sécrétion d’insuline et augmentant le risque de diabète de type 2. Les nitrosamines contribuent à endommager l’ADN, à générer des dérivés réactifs de l’oxygène qui sont impliqués dans la formation d’adduits sur les protéines, la peroxydation des lipides et l’activation de cytokines pro-inflammatoires.

Oxyde de triméthylamine
En utilisant une approche métabolomique, un groupe de recherche a identifié des petites molécules présentes dans le sang qui sont des prédicteurs de maladie cardiovasculaire (voir aussi notre article intitulé « Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal »). Trois métabolites de la phosphatidylcholine ; la choline, l’oxyde de triméthylamine et la bétaïne (triméthylglycine) ont été identifiés et une étude clinique a confirmé que la présence de ces molécules dans la circulation sanguine est associée à un risque accru d’athérosclérose. L’oxyde de triméthylamine, mieux connu sous l’acronyme anglais de TMAO (pour Trimethylamine N-Oxide), est produit dans l’intestin à partir de la phosphatidylcholine (lécithine) présente dans les viandes rouges, les œufs, le lait, la volaille, fruits de mer et poissons et de la L-carnitine présente en grande quantité dans les viandes rouges. Dans l’intestin, la phosphatidylcholine est d’abord dégradée en choline qui est à son tour transformée par le microbiote intestinal (flore intestinale) en triméthylamine (TMA), un gaz qui est absorbé dans le sang et qui sera ensuite métabolisé, au niveau du foie, en oxyde de triméthylamine sous l’action enzymatique de monooxygénases à flavine. Chez la souris, l’addition de choline ou d’oxyde de triméthylamine dans le régime alimentaire a eu pour résultat de promouvoir l’athérosclérose. Le même groupe de chercheurs a démontré dans une étude subséquente, que la L-carnitine (qui a une structure semblable à la choline) était aussi athérogène via la production intestinale de triméthylamine par le microbiote et la transformation en TMAO au niveau du foie. L’analyse des niveaux sanguins de carnitine de 2595 personnes qui subissaient une évaluation de la fonction cardiaque a montré que les personnes qui avaient des niveaux élevés de cette molécule étaient significativement plus à risque d’évènements cardiovasculaires. Fait intéressant, les végétaliens et végétariens ont une capacité réduite à produire du TMAO après une prise orale de carnitine, comparée à des personnes omnivores. De plus, chez la souris la synthèse de TMAO est inductible et est associé à la nature des bactéries qui composent le microbiote.

Accident vasculaire cérébral (AVC)
L’ensemble des données de la littérature indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque d’AVC. Une méta-analyse de 6 études prospectives, incluant les données recueillies auprès de 329 495 participants entre 2003 et 2012, indique que la consommation d’une portion par jour de viande rouge non transformée (100-120g) ou de viande transformée (50 g) était associée à une augmentation du risque de faire un AVC de 11 % et 13 %, respectivement. Une autre méta-analyse de 5 grandes études prospectives arrive à des conclusions similaires, c.-à-d. que la consommation de viande rouge est associée à un risque plus élevé d’AVC, particulièrement d’AVC ischémique. Le risque augmente avec la quantité de viande rouge consommée : 13 % et 11 % pour chaque portion de viande rouge non transformée (100 g) ou transformée (50 g).

Maladie coronarienne
La majorité des études épidémiologiques publiées à ce jour indiquent que la consommation de viandes rouges, transformées ou non transformées, augmente le risque de maladie coronarienne. Cependant, une méta-analyse de 3 études prospectives et d’une étude cas-témoin, incluant 56 311 participants et 769 incidents cardiaques, n’a pas établi d’association entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de maladie coronarienne. Les résultats d’une autre étude avec des données de la Nurses’s Health Study, incluant un plus grand nombre de participants (84 136) et d’incidents cardiaques (2 210 incidents non fatals et 952 décès causés par la maladie coronarienne) que la méta-analyse citée ci-dessus, montre une augmentation significative du risque de maladie coronarienne de 19 % par portion de viande rouge non transformée. Une méta-analyse de 6 études sur la relation dose-effet indique que chaque portion (50 g) de viande transformée consommée quotidiennement augmente le risque de maladie coronarienne de 42 %. Dans cette étude, la consommation de viande rouge non transformée n’augmentait pas significativement le risque de maladie coronarienne.

Insuffisance cardiaque
L’association entre la consommation de viande rouge et le risque d’insuffisance cardiaque (IC) a été l’objet de 4 études prospectives seulement, qui n’ont pas encore été résumées dans une méta-analyse. Dans une première étude auprès de 14 153 participants, où 1 140 hospitalisations causées par l’IC ont été nécessaires, aucune association significative entre la consommation de viande rouge et l’IC n’a été observée. Dans une autre étude auprès de 21 120 médecins américains, parmi les 1204 cas d’IC identifiés, la consommation de viande rouge (non transformée et hot-dogs) en grande quantité était associée à un risque accru de 24 % de développer l’IC. La consommation de viande rouge non transformée et transformée n’a été étudiée séparément que dans deux études de cohortes. Dans l’une de ces études, auprès de 37 035 hommes suédois, 2891 incidents d’IC et 266 décès causés par l’IC sont survenus. La consommation de viande rouge non transformée n’était pas associée à un risque plus élevé d’IC ou de mortalité causée par l’IC. Par contre, des associations ont été identifiées pour la consommation de viande rouge transformée : 8 % d’augmentation du risque d’IC pour chaque portion de 50 g/jour et 38 % d’augmentation du risque de mortalité causée par l’IC. Des résultats similaires ont été observés dans une autre étude auprès de 34 057 Suédoises, parmi lesquelles 2 806 ont développé de l’IC durant les 13 années de l’étude. Le risque d’IC augmentait de 11 % pour chaque portion de 50 g/jour de viande rouge transformée et de 19 % dans les analyses basées sur les données à long terme.

Diabète de type 2
Depuis une décennie, un nombre considérable d’études prospectives ont montré que le régime alimentaire riche en viande rouge et viande transformée est associé à un risque accru de diabète de type 2. La plus récente méta-analyse indique que le risque de diabète de type 2 augmente de 15 % pour chaque portion (100 g/jour) de viande rouge non transformée (11 études), de 32 % pour chaque portion (50 g/jour) de viande transformée (21 études). Pour chaque portion de 100 g/jour de volaille, une « viande blanche », l’augmentation du risque (4 %) n’était pas statistiquement significative (10 études). Les composés de la viande rouge ou transformée qui contribuent à l’augmentation du risque de diabète de type 2 n’ont pas encore été identifiés avec certitude, mais plusieurs composés ont été proposés, incluant les acides aminés ramifiés, les acides gras saturés, les produits terminaux de glycation, le fer héminique, nitrite, nitrate, nitrosamine, phosphatidylcholine et L-carnitine. Les mécanismes potentiels par lesquels ces composés sont impliqués dans le développement du diabète de type 2 sont présentés dans cet article de revue. La figure 1 illustre en résumé les risques de développer le diabète de type 2 ou une maladie cardiovasculaire, qui sont associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée, selon les plus récentes méta-analyses (2010-2015).

Figure 1. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires. Les résultats proviennent de méta-analyses sauf pour l’insuffisance cardiaque. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Cancer
Un résumé des résultats des plus récentes méta-analyses (2009-2015), basées sur des études prospectives sur 11 types de cancers est illustré dans la figure 2. En 2015, un comité consultatif international, composé de 22 scientifiques provenant de 10 pays, s’est rencontré au Centre international de Recherche sur le Cancer à Lyon en France, pour évaluer la cancérogénicité de la consommation de viande rouge et transformée. Le comité a conclu, sur la base des données disponibles pour le cancer colorectal, que la consommation de viande transformée est cancérogène pour l’humain et que la viande rouge non transformée est « probablement cancérogène pour l’humain ».

Figure 2. Risques associés à la consommation de viande rouge non transformée ou transformée et l’incidence de différents types de cancer. Adapté de Wolk, J. Int. Med., 2017.

Mortalité, toutes causes confondues, et mortalité causée par une maladie cardiovasculaire.
Une méta-analyse de 9 études prospectives qui ont évalué le risque de mortalité en relation avec la consommation de viande rouge non transformée ou transformée était basée sur 1 330 352 participants des États-Unis (5 cohortes), de l’Europe (3 cohortes) et de la Chine (1 cohorte). La consommation de viande transformée était associée à un risque accru de mortalité, toutes causes confondues, de 23 % alors que la consommation de viande non transformée en grande quantité n’augmentait pas significativement ce risque. En considérant séparément les cohortes américaines, européennes et de la Chine, une autre méta-analyse a montré qu’il y avait une association positive entre la consommation de viande rouge non transformée et le risque de mortalité pour 4 cohortes américaines (augmentation du risque de 15 % pour chaque portion quotidienne) mais aucune pour les cohortes européennes et de la Chine. Selon une méta-analyse récente, comprenant 6 cohortes et un total de 1 674 272 participants, le risque de mourir des suites d’une maladie cardiovasculaire était significativement plus élevé pour ceux qui ont consommé de la viande rouge et transformée. Pour chaque portion de 100 g/jour de viande rouge non transformée, le risque augmentait de 15 % (24 % pour chaque portion de 50 g/jour viande transformée).

En résumé, la littérature scientifique indique que la consommation de viandes rouges, particulièrement de viandes transformées augmente le risque de plusieurs maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et le cancer. Cesser ou diminuer notre consommation de viande rouge pourrait permettre de vivre en meilleure santé et plus longtemps, en plus de diminuer la dégradation de notre environnement causée par l’élevage intensif.

Sel et maladies cardiovasculaires

Sel et maladies cardiovasculaires

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

21 novembre 2017

L’hypertension représente le principal facteur de risque de maladies cardiovasculaires.  Plusieurs études montrent en effet que toute augmentation des pressions systolique et diastolique au-delà de leurs seuils normaux est étroitement associée avec une hausse du risque de maladies cardiovasculaires, avec un risque de mortalité qui double pour chaque augmentation de la pression systolique/diastolique de 20 mm/10 mm Hg au delà de 115/75 mm Hg (Figure 1).

Figure 1. Une pression artérielle élevée augmente le risque de mortalité liée aux maladies cardiovasculaires. Adapté de Lewington (2002).

On estime que l’hypertension est responsable à elle seule de 54 % des cas d’AVC et de 47 % des maladies coronariennes, ce qui se traduit chaque année par environ 10 millions de décès prématurés à l’échelle mondiale. Il s’agit d’un grave problème, car la proportion de personnes hypertendues a fortement augmenté au cours de 25 dernières années, avec environ 3,5 milliards d’adultes qui ont une pression systolique ≥115 mm Hg, dont 874 millions qui présentent une pression systolique ≥140 mm Hg. Une réduction de la pression artérielle à l’échelle de la population revêt donc une grande importance pour diminuer l’incidence des maladies cardiovasculaires et la mortalité associée à ces maladies.

Bien que le développement de l’hypertension dépend de certains facteurs incontrôlables comme certaines prédispositions génétiques ou encore le vieillissement (environ 65 % des personnes de 50 ans et plus présentent une pression systolique ≥130 mm Hg), il est néanmoins clairement établi que l’augmentation de la pression artérielle est également fortement influencée par une foule de facteurs associés au mode de vie. Un des facteurs qui a reçu le plus d’attention au cours des dernières années est la consommation excessive de sel : plusieurs études épidémiologiques, d’intervention ou encore des expériences réalisées sur des modèles animaux ont en effet clairement montré une association étroite entre l’apport alimentaire en sodium et la pression artérielle (pour la distinction entre sel et sodium, voir l’encadré).

Sel ou sodium ?

La grande majorité du sodium de notre alimentation provient du sel (NaCl) et les termes « sodium » et « sel » sont souvent considérés comme des synonymes. Cependant, c’est seulement la quantité de sodium ingérée qui importe du point de vue de la santé, et c’est donc le contenu en sodium, et non en sel, qui est indiqué sur les étiquettes nutritionnelles. Le sel étant formé de 40 % de sodium et de 60 % de chlore, il est cependant facile de faire la conversion :

• Pour convertir le sel en sodium, il faut multiplier par 0,4

• Pour convertir le sodium en sel, il faut multiplier par 2,5

Par exemple, les comparaisons réalisées à l’échelle internationale (études INTERSALT et PURE) montrent que les populations qui consomment peu de sel ont une pression artérielle beaucoup plus faible que celles qui en consomment beaucoup.  Chez les Indiens Yanomanos du Brésil, par exemple, la quantité de sodium dans l’urine (un marqueur de la consommation de sel) est extrêmement faible et ces personnes ont une pression artérielle très basse (95/61 mm Hg) qui n’augmente pas avec l’âge.  À l’opposé, les Hongrois sécrètent environ 1000 fois plus de sel et présentent une pression artérielle moyenne plus élevée, avec une forte proportion de la population (30 %) qui est hypertendue.  Ces variations ne semblent pas d’origine génétique, car d’autres études ont montré que les personnes qui mangent peu de sel et présentent une pression artérielle normale voient leur pression significativement augmenter suite à une migration dans une région où l’alimentation est plus riche en sodium. Ce lien entre le sodium et la pression artérielle a également été bien documenté par plusieurs études cliniques randomisées, notamment les études DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) et TOHP (Trial Of Hypertension Prevention), montrant qu’une réduction de l’apport en sel est associée à une diminution significative de la pression artérielle, en particulier chez les personnes hypertendues.  Ceci est confirmé par une méta-analyse de l’organisation Cochrane qui montre qu’une réduction du sodium (2300 mg) excrété dans l’urine pendant une période de 24 h mène à une diminution des pressions artérielles systolique et diastoliques de 5,4/2,8 mm Hg chez les personnes hypertendues et de 2,4/1,0 mm Hg chez les normotendues.

L’ensemble de ces observations suggère donc qu’une réduction de la consommation de sel représente une stratégie valable pour la prévention et le contrôle de l’hypertension.  C’est pour cette raison que l’ensemble des associations médicales de cardiologie (européennes ou nord-américaines) tout comme l’OMS, l’USDA et l’Institute of Medicine préconisent toutes une baisse importante de l’apport en sel, aux environ de 5 à 6 grammes par jour (2000-2400 mg de sodium) comparativement aux 9 à 12 grammes (3600-4800 mg de sodium) qui sont actuellement consommés quotidiennement dans la plupart des pays (8.5 g de sel ou 3400 mg de sodium au Canada).

Effet d’une réduction du sodium sur les maladies cardiovasculaires

Ces  recommandations s’appuient sur l’impact bien documenté d’une réduction de la pression artérielle sur le risque de maladies cardiovasculaires.  Par exemple, une revue systématique de 123 essais randomisés, impliquant 613,815 participants, a montré qu’une réduction de la pression artérielle de 10 mm Hg à l’aide de médicaments antihypertenseurs (diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, etc.) diminue de 17 % le risque de maladies coronariennes, de 27 % le risque d’AVC et de 13 % le risque de mort prématurée.  Il est donc probable qu’une diminution de la pression artérielle provoquée par une réduction de l’apport en sodium puisse exercer des effets positifs similaires. Les répercussions d’une telle réduction pourraient être majeures en terme de prévention des cardiovasculaires et de la mortalité prématurée, car certains modèles statistiques estiment qu’une consommation quotidienne de sodium supérieure à 2000 mg est directement responsable de 1,65 million de morts chaque année.

Les résultats de certaines campagnes nationales destinées à promouvoir une réduction de l’apport alimentaire en sel vont en ce sens.  Au Royaume-Uni, par exemple, la consommation de sodium a diminué de 15 % entre 2003 et 2011 et on a pu observer une baisse parallèle de la pression artérielle moyenne et une diminution d’environ 40 % de la mortalité liée aux AVC et aux maladies coronariennes. Des résultats positifs similaires ont été obtenus en Finlande, où les efforts conjoints du gouvernement et de l’industrie ont fait passé la consommation de sel de 14 à 8 g par jour entre 1972 et 2002, ce qui s’est traduit par une baisse marquée de la pression artérielle (de plus de 10 mm Hg pour la pression diastolique) et une diminution de 80 % de la mortalité liée aux AVC et aux maladies coronariennes, et ce, en dépit d’un taux de tabagisme stable, d’une augmentation du poids corporel de la population et d’une consommation accrue d’alcool.

Combien de sodium ?

Même s’il n’y a pas de doute que de grandes quantités de sodium augmentent le risque d’événements cardiovasculaires, la quantité minimale de sodium à atteindre pour obtenir ces bénéfices demeure néanmoins incertaine.

D’un côté, plusieurs spécialistes soulignent qu’un apport élevé en sel est un phénomène relativement récent à l’échelle de l’évolution de notre espèce (5000 à 10000 ans, suite à l’apparition de l’agriculture). En conditions normales, l’organisme ne requiert qu’environ 500 mg de sel (200 mg de sodium) pour assurer les besoins physiologiques de base, de sorte que notre métabolisme est parfaitement adapté à une alimentation très faible en sodium.  Les études réalisées auprès de populations dont le mode de vie est semblable à celui de la période paléolithique (homme des cavernes) indiquent que c’est effectivement le cas, avec une consommation quotidienne de seulement 800 mg de sodium. Un apport en sodium entre 1500 et 2400 mg par jour, tel que recommandé actuellement, serait donc amplement suffisant pour subvenir aux besoins de l’organisme, tout en évitant la hausse de pression artérielle provoquée par des quantités plus élevées.

D’un autre côté, certains chercheurs soulignent que ces recommandations sont des projections qui n’ont jamais été véritablement testées à l’aide d’essais cliniques randomisés et qu’un apport réduit en sodium pourrait avoir des répercussions négatives sur la santé.  Cette hypothèse est basée en majeure partie sur les résultats de l’étude PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology): cette grande étude, réalisée auprès de 101,945 personnes vivant dans 17 pays différents,  a en effet observé une hausse du risque d’événements cardiovasculaires et de mortalité prématurée autant pour des apports en sodium faibles (inférieurs à 3000 mg par jour) qu’élevés (plus de 7000 mg par jour) comparativement à une consommation « normale » de 4000 à 6000 mg par jour (10-15 g de sel). Des hausses similaires du risque de mortalité provoquées par un apport en sodium inférieur à 3000 mg par jour ont également été rapportées par d’autres études, ce qui pourrait suggérer que les apports en sodium actuellement recommandés (1500-2400 mg) sont trop faibles et que c’est plutôt une consommation modérée de sel (3000-5000 mg de sodium) qui serait optimale pour la santé. L’étude PURE rapporte également que la consommation élevée de sel (plus de 7000 mg de sodium) n’a pas d’effets négatifs chez les personnes dont la pression artérielle est normale et n’augmenterait le risque de mortalité que chez les personnes hypertendues.  Autrement dit, les quantités de sodium actuellement consommées par la plupart des gens seraient adéquates et il n’y aurait donc pas d’avantages à promouvoir une réduction de l’apport en sel à l’échelle de la population, à l’exception des personnes hypertendues qui consomment beaucoup de sel.

Ces résultats sont cependant très loin de faire l’unaminité : la plupart des experts considèrent que la méthodologie utilisée par l’étude PURE est inadéquate, notamment en ce qui concerne la mesure du sodium.  Sans trop entrer dans les détails, mentionnons que les investigateurs de PURE n’ont utilisé qu’un seul échantillon d’urine du matin pour estimer l’apport en sodium, une technique peu fiable en raison de son énorme marge d’erreur (± 3000 mg).  Il est probable que cette lacune pourrait affecter les résultats rapportés par PURE, car les études qui ont mesuré le sodium à l’aide de techniques plus précises, par exemple en utilisant plusieurs échantillons d’urine récoltés pendant 24 heures, n’observent aucun effet négatif d’un apport réduit en sodium.  Au contraire, l’étude TOHP a montré que le risque d’événements cardiovasculaires est le plus faible à des quantités de sodium de 1500 mg de sodium et augmente graduellement à un rythme de 17 % pour chaque 1000 mg de sodium par jour (voir Figure 2). L’analyse des résultats obtenus lors de cette étude après un suivi de 20 ans indique que le risque de mortalité est le plus faible chez les personnes qui consomment moins de 2300 mg de sodium par jour et le plus élevé chez celles dont l’apport en sodium est supérieur à 6000 mg.

Figure 2. Relation entre la consommation quotidienne de sodium et le risque de mortalité.  Adapté de Cook (2016).

Tous ces facteurs font en sorte que plusieurs experts considèrent que les résultats de l’étude PURE devraient être pris « avec un grain de sel » et qu’une diminution de l’apport en sodium de façon à atteindre un maximum de 2300 mg est tout à fait sécuritaire et peut au contraire exercer des effets bénéfiques sur la pression artérielle et le risque de maladies cardiovasculaires.

Comment réduire le sodium ?

Actuellement, l’apport moyen en sodium est d’environ 3400 mg par jour, avec à peine de 10 % de la population qui en consomme moins de 2300 mg. Plus de 80 % de ce sel provient des produits alimentaires fabriqués industriellement et est donc consommé de façon tout à fait involontaire. La seule façon vraiment réaliste de réduire l’apport en sel est donc de diminuer la consommation de ces produits préparés et de cuisiner soi-même le plus souvent possible. Plusieurs produits industriels contiennent également des quantités importantes de sucres simples et de gras saturés, deux autres facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, et il est donc possible de faire d’une pierre plusieurs coups en réduisant leur consommation.

On peut en ce sens s’inspirer du régime DASH mentionné plus tôt qui met une emphase particulière sur la consommation abondante de végétaux (fruits, légumes, grains entiers, noix) et qui privilégie les volailles et le poisson au lieu des viandes rouges. Lorsque combinée avec un apport réduit en sel, ce régime diminue grandement la pression artérielle, avec des baisses moyennes de 8.9/4.5 mm Hg chez les normotendus et de 11.5/5.7 mm Hg pour ceux qui sont hypertendus. Il faut souligner que ce régime est très semblable à l’alimentation méditerranéenne, reconnu pour diminuer signativement le risque de maladies cardiovasculaires autant chez les personnes à haut risque que dans la population en général.

Il faut aussi se rappeler que le sel n’est vraiment pas la seule façon d’assaisonner un plat. Nous avons la chance de pouvoir profiter de centaines d’épices et d’aromates provenant des quatre coins du monde et l’utilisation de ces ingrédients au goût unique représente une excellente façon de diminuer notre consommation de sel et d’explorer de nouveaux horizons culinaires.  Il est d’ailleurs intéressant de noter qu’une étude a récemment montré que les personnes qui aiment manger épicé consomment moins de sel et présentent une pression artérielle plus basse.

 

 

 

La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

La mort subite d’origine cardiaque chez le jeune athlète

Cardiologue et Directeur de la prévention, Institut de Cardiologie de Montréal. Professeur titulaire de clinique, Faculté de médecine de l’Université de Montréal.

16 novembre 2017

La mort subite d’un athlète est un évènement rare, mais tragique, qui retient beaucoup l’attention des médias et du public. C’est difficile à comprendre dans le cas de jeunes athlètes, apparemment en excellente santé et bien entraînés, en particulier parce que la cause la plus commune (90 %) de mort subite est d’origine cardiaque et que les maladies cardiaques surviennent généralement à un âge plus avancé. La mort subite est définie comme un décès naturel (non traumatique), brutal, survenant dans l’heure suivant l’apparition de symptômes, chez un sujet apparemment en bonne santé. On parle de mort subite d’origine cardiaque (MSOC) lorsqu’une cardiopathie susceptible de causer une mort subite était connue, qu’une autopsie a établi une cause cardiaque, ou qu’aucune autre cause n’a été déterminée.

La mort subite dans la population en général et chez les jeunes athlètes.
La mort subite dans la population en général survient plus souvent chez les hommes (environ 2/3 des cas), d’âge moyen de 65 ans. La majorité de ces décès surviennent au domicile et un témoin est présent dans 70 à 80 % des cas. Le taux de survie est très faible, aux environs de 7 %. L’incidence de mort subite dans la population en général est difficile à estimer précisément à cause de la multitude de causes et de l’hétérogénéité des définitions utilisées, mais elle se situe entre 20 et 100 cas par 100 000 personnes par année. L’incidence de MOSC chez les jeunes athlètes (<35 ans) est beaucoup plus faible, soit environ 0,7-3,0 par 100 000 athlètes par année. L’incidence est plus élevée chez les athlètes plus âgés (>35 ans) et l’on s’attend à ce qu’elle augmente dans les prochaines années puisque de plus en plus de gens pratiquent des sports organisés. L’exercice physique pratiqué régulièrement est associé à de nombreux bienfaits pour la santé, incluant la diminution du risque de mortalité, toutes causes confondues, d’infarctus du myocarde, de diabète de type 2, de dyslipidémie et de certains cancers. Il y a donc un « paradoxe du sport » en ce sens qu’en plus des bienfaits incontestables de l’activité physique sur la santé, des efforts physiques vigoureux peuvent augmenter transitoirement le risque d’incidents cardiaques aigus. Il a été estimé que le risque de MSOC est approximativement doublé durant l’activité physique et jusqu’à 1 h après l’arrêt. En comparant les avantages et désavantages, il est évident que les nombreux bienfaits de l’exercice physique régulier pour la santé l’emportent de loin sur le risque accru de MSOC. Toutefois, le ratio avantages-risques pourrait être amélioré si les personnes qui ont un problème cardiaque sous-jacent, qui augmente le risque de MSOC, pouvaient être identifiées assez tôt par le dépistage.

Parmi les 2046 morts subites de jeunes athlètes identifiées entre 1980 et 2011 dans le US National Registry of Sudden Death in Athletes, 842 ont été confirmées par autopsie comme étant d’origine cardiaque. L’incidence était 6,5 fois plus élevée pour les hommes que pour les femmes. La cardiomyopathie hypertrophique était la cause la plus importante cause de MSOC : 36 % des jeunes athlètes (39 % des hommes). Les causes les plus importantes chez les femmes étaient des anomalies congénitales des artères coronaires (33 % vs 17 % des hommes), la dysplasie ventriculaire droite arythmogène (13 % vs 4 % des hommes), la cardiopathie hypertrophique (11 % vs 39 % des hommes) et le syndrome du QT long (7 % vs 1,5 % des hommes). L’incidence de MSOC était 5 fois plus élevée chez les Afro-Américains et autres minorités que chez les blancs (1 : 12 778 vs 1 : 60 746 athlète-année) et la cardiomyopathie hypertrophique était plus fréquente chez les Afro-Américains et autres minorités (42 %) que chez les blancs (31 %). Parmi les joueurs et joueuses de basketball décédées par MSOC, il y avait 3 fois plus d’Afro-Américains et autres minorités que de blancs. La mort subite de ces jeunes athlètes américains est survenue lors de la pratique d’une grande diversité de sports compétitifs ; pour les hommes surtout au football (34 %), au basketball (20 %), au baseball (7 %) et à la course/athlétisme (7 %). Pour les femmes, les sports où il y a eu le plus de morts subites sont le basketball (19 %), la course/athlétisme (16 %), le soccer (10 %) et le cheerleading (9 %).

 Dans la population en général, les causes sont nombreuses et dépendent du sexe et de l’âge de la personne. Dans la population en général, la première cause de MSOC est la maladie coronarienne (75-80 %), le plus souvent au cours d’un syndrome coronaire aigu (infarctus du myocarde). Chez les jeunes athlètes, la maladie coronarienne est la cause de seulement 4 % des morts subites. Les cardiomyopathies sont la deuxième cause principale (10-20 %) et plus rarement des cardiopathies électriques primitives, sans anomalie structurelle (5-10 %). Pour comparaison, les causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général et chez de jeunes athlètes américains sont illustrées dans la figure 1.

Figure 1. Causes de la mort subite d’origine cardiaque dans la population en général (adapté de Waldmann et coll., 2017) et chez de jeunes athlètes américains (adapté de Maron et coll., 2016).

 

La plupart des études répertorient les morts subites d’origine cardiaque plutôt que les arrêts cardiaques subits chez les athlètes ; or l’arrêt cardiaque subit est loin d’entraîner la mort dans tous les cas. Une étude récente a examiné les arrêts cardiaques subits survenus entre 2009 et 2014, durant la participation à des sports compétitifs et non compétitifs, dans une région précise de la province de l’Ontario au Canada. Durant les 6 années de l’étude, environ 18,5 millions de personnes-années ont été suivies et 74 arrêts cardiaques subits sont survenus lors de la participation à un sport : 16 durant la participation à un sport compétitif et 58 durant la participation à un sport non compétitif. L’incidence d’arrêts cardiaques subits durant la pratique d’un sport compétitif par des personnes âgées de 12 à 45 ans était de 0,76 cas par 100 000 athlètes-années, avec un taux de survie de 43,8 % après avoir reçu le congé de l’hôpital. Le taux de survie des personnes ayant subi un arrêt cardiaque subit en pratiquant un sport récréatif non compétitif était de 44,8 %. Trois cas d’arrêt cardiaque subits sur les 16 survenus en participant à un sport compétitif auraient probablement été prévenus si ces athlètes avaient participé à un programme de dépistage.

Principales causes de mort subite d’origine cardiaque.
La maladie coronarienne, aussi appelée cardiopathie ischémique, est une maladie des artères qui irriguent le cœur (artères coronaires) qui cause une diminution de l’apport sanguin (ischémie), et par conséquent de l’apport d’oxygène, au muscle cardiaque. Malgré les progrès importants réalisés depuis quelques dizaines d’années dans la prise en charge des syndromes coronaires aigus, 3 à 10 % des infarctus du myocarde se compliquent d’un arrêt cardiaque à la phase aiguë. La cardiomyopathie hypertrophique (CH) est une maladie cardiaque d’origine génétique, caractérisée par un épaississement de la paroi du ventricule gauche, sans cause habituelle (telle l’hypertension artérielle de longue date par exemple). Les causes génétiques de cette maladie sont des mutations dans des gènes codant pour une douzaine de protéines musculaires, dont la beta-myosine, la troponine T cardiaque, l’alpha-actine cardiaque, l’alpha-tropomyosine et la troponine I cardiaque et d’autres protéines. De 1 à 2 personnes sur 1000 naissent avec cette anomalie génétique et la plupart sont asymptomatiques ou ont des symptômes minimes. Les symptômes les plus fréquents (douleurs abdominales, dyspnée à l’effort [difficulté à respirer], œdème, essoufflement, palpitations, syncope) sont causés par 4 conditions pathophysiologiques majeures : une dysfonction diastolique ventriculaire, une obstruction à l’éjection du ventricule gauche, un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène au niveau du myocarde et des arythmies cardiaques. Malgré l’existence de morts subites et de crises cardiaques chez une minorité de personnes atteintes, la cardiomyopathie hypertrophique est une maladie le plus souvent relativement bénigne puisqu’environ les 2/3 des personnes atteintes ont une durée de vie normale, sans morbidité importante. Cela est particulièrement le cas pour des personnes atteintes qui n’ont pas d’obstruction importante à l’éjection du ventricule gauche et qui peuvent être asymptomatiques ou qui n’ont qu’une légère difficulté à respirer lorsqu’ils font de l’exercice.

La dysplasie ventriculaire droite arythmogène est une maladie génétique du muscle cardiaque, une condition rare qui touche 1 individu sur 1000 à 5000 personnes dans la population générale. Le remplacement progressif du muscle cardiaque par du tissu graisseux crée des zones de cicatrice qui peuvent entraîner des épisodes d’arythmies ainsi qu’une dysfonction des ventricules droit et gauche. La conséquence la plus grave de cette maladie est l’arrêt cardiaque secondaire à une arythmie maligne (ventriculaire). Malheureusement, cet événement peut être la première manifestation de la maladie chez un individu. Le gène défectueux causant la maladie peut être identifié dans environ la moitié des cas. Les trois principaux gènes associés à cette maladie sont le gène RYR2 qui code le récepteur cardiaque de la ryanodine, le gène DSP qui code la desmoplakine et le gène PKP2 qui code la plakophiline 2. Le récepteur cardiaque de la ryanodine est une composante majeure d’un canal calcique situé dans le réticulum sarcoplasmique (un compartiment intracellulaire), qui permet le relargage de calcium nécessaire pour la contraction du muscle cardiaque durant la systole. La desmoplakine et la plakophiline 2 sont des composantes essentielles des desmosomes, des structures du muscle cardiaque dont le rôle est de maintenir l’intégrité structurale des contacts entre deux cellules adjacentes.

Parmi les cardiopathies arythmiques, en l’absence d’anomalies structurelles, qui causent parfois des morts subites, on retrouve le syndrome du QT long. Il y a 13 types de QT long, avec une prévalence de 1 pour 2500 dans la population en général. 90 % des formes d’origine génétique sont dues à des mutations dans 3 gènes distincts, codants pour des canaux potassique et sodique impliqués dans la repolarisation. Les personnes atteintes sont à risque de mort subite, particulièrement lors de l’effort ou la baignade (LQT1), émotions fortes (LQT2) ou pendant le repos ou le sommeil (LQT3). Le syndrome de Brugada est une maladie génétique rare, et dans 1 cas sur 5 il est possible d’identifier des mutations spécifiques dans des gènes tels SCN5 et CACN1Ac, qui causent une perte de fonction du canal sodique.

Le dépistage pour prévenir la mort subite chez les jeunes athlètes
Bien que les cas de mort subite soient très rares chez les jeunes athlètes, il est approprié de se demander si ces morts subites ne pourraient pas être prévenues. En tenant compte des causes les plus communes de décès, des comités scientifiques tels que l’American Heart Association (AHA), l’American College of Cardiology, l’European Society of Cardiology (ESC), des associations sportives telles la Commission médicale et scientifique du comité international olympique et la Fédération internationale de football (FIFA) recommandent des programmes de dépistage avant de permettre aux jeunes athlètes de participer à sports compétitifs, afin de prévenir la mort subite chez ceux qui ont une maladie cardiaque congénitale ou génétique. Ces programmes comprennent des questionnaires sur les antécédents familiaux et personnels et un examen physique. Aux États-Unis, les directives de l’AHA ne recommandent pas le dépistage systématique par électrocardiographie (ECG) lors de l’évaluation de la condition physique des athlètes avant leur admission dans une équipe compétitive, mais cela demeure un sujet de débats (voir ici, ici, et ici), principalement à cause du rapport coût-efficacité et du nombre de faux positifs qui excède 10 %. Le dépistage par ECG est obligatoire en Italie et l’ESC recommande que le premier dépistage auprès de jeunes athlètes âgés de 12 à 35 ans inclue un ECG au repos et qu’il soit répété tous les deux ans. En Italie, après que le dépistage par ECG fut devenu obligatoire, l’incidence annuelle de mort subite a diminué, de 3,6 par 100 000 en 1979-1980 à 0,4 par 100 000 en 2003-2004. Par contre, en Israël, l’incidence de mort subite n’a pas changé après l’implantation du dépistage. Dans les sports professionnels, les directives médicales pour le dépistage sont plus strictes ; la FIFA, par exemple, inclut systématiquement un ECG à 12 dérivations et une échographie cardiaque dans les examens médicaux d’avant compétition.