Marcher 10 000 pas par jour?

Marcher 10 000 pas par jour?

« 10 000 pas par jour » est un slogan et une recommandation souvent mise de l’avant pour prévenir les maladies cardiovasculaires et favoriser une bonne santé en général, notamment par les fabricants de podomètres et autres moniteurs d’activité physique. Les recommandations de l’Organisation mondiale de la Santé ne spécifient pas le nombre de pas qu’il faut faire chaque jour pour demeurer en santé, contrairement à ce qui est rapporté par plusieurs. Ce chiffre « magique » de 10 000 est d’abord apparu dans une campagne publicitaire au Japon au milieu des années 1960. La compagnie Yamasa, voulant capitaliser sur la tenue des Jeux olympiques d’été à Tokyo en 1964, a commercialisé l’un des premiers podomètres qui a été d’abord nommé « manpo-meter » (万歩メーター), puis « manpo-kei » (万歩計) ou « compteur des 10 000 pas ». Le slogan de la campagne publicitaire « 10 000 pas par jour » (1日1万歩) a connu un grand succès au Japon à l’époque. Le nombre précis de 10 000 pas a été sélectionné en partie en se basant sur des données du chercheur japonais Yoshiro Hatano, mais aussi parce que ce chiffre est très auspicieux dans la culture japonaise. Selon ce chercheur, marcher 10 000 pas par jour permet de dépenser environ 300 Cal/j pour un Japonais de taille moyenne. 10 000 pas équivalent à environ 8 km ou 1 h 40 min de marche, selon la longueur de chaque pas et la vitesse de marche.

Tableau. Échelle de niveau d’activité selon le nombre de pas marchés quotidiennement, pour des adultes en bonne santé. Selon Tudor-Locke et coll., 2008.

< 5 000 pas par jourSédentaire
5 000 à 7 499 pas par jourFaiblement actif
7 500 à 9 999 pas par jourModérément actif
10 000 à 12 499 pas par jourActif
> 12 500 pas par jourTrès actif

La plupart des Nord-Américains ne font pas 10 000 pas en vaquant à leurs occupations quotidiennes. Selon les différentes études, nous faisons plutôt entre 4 000 et 6685 pas par jour, il y a donc un déficit de 3 000 à 6 000 pas par jour pour atteindre l’objectif de 10 000 pas par jour. Les membres d’une communauté amish, qui ont un mode de vie traditionnel et qui n’utilisent aucun moyen de transport motorisé, constituent une exception puisqu’ils font en moyenne 14 000 (femmes) à 18 000 pas par jour (hommes). Ce niveau d’activité physique exceptionnellement élevé pourrait contribuer au faible taux d’obésité observé dans cette communauté.

Selon l’échelle établie par Tudor-Locke et coll. (voir tableau ci-haut), la plupart des Nord-Américains sont faiblement actifs et devraient faire de l’exercice pour pouvoir prévenir les maladies cardiovasculaires, le diabète et maintenir une bonne santé en général. Une activité physique d’intensité modérée (100 pas/min ou plus) pratiquée pendant 30 minutes correspond à environ 3 000-4 000 pas permet donc de combler le déficit. Pour ceux qui ne peuvent pas ou qui ne désirent pas faire une activité physique chaque jour, 2 séances de 2 heures de badminton (130 pas/min) par semaine, faire du ski alpin (équivalent à environ 150 pas/min) pendant 3,5 heures une fois par semaine ou encore aller magasiner (70 pas/min) pendant 3,5 heures deux fois par semaine sont des exemples d’activités qui permettent de combler le déficit de 4 000 pas/jour ou 28 000 pas/semaine.

Pourquoi 10 000 pas ?
Le nombre exact de pas qu’il faut faire quotidiennement pour demeurer en santé est un sujet de débats, et le nombre particulier de 10 000 pas/jour a été remis en question. La plupart des études ont comparé 10 000 pas/jour à de faibles niveaux d’activité physique (3 000 ou 5 000 pas par jour), mais n’ont pas testé, par exemple, 8 000 pas/jour, 12 000 pas/jour ou 15 000 pas/jour.

Des études sur l’effet protecteur de l’exercice contre des maladies chroniques (maladies cardiovasculaires, cancers) suggèrent qu’un minimum de 6 000 à 8 000 pas/jour est requis. Fixer un objectif précis de 10 000 pas/jour pourrait décourager certaines personnes, et cela n’est pas approprié pour les personnes âgées, sédentaires ou souffrant d’une maladie chronique. Pour ces personnes un objectif de 7 500 pas/jour est plus réaliste. De plus, les experts sont enclins à suggérer aux personnes peu actives de commencer par ajouter 1 000 pas par jour, soit une marche de 10-15 minutes, et d’augmenter chaque semaine la durée de cette marche quotidienne jusqu’à atteindre environ 7 500 pas par jour.

Optimalement, pour procurer un exercice d’intensité modérée qui sera bénéfique pour la santé, il est recommandé de marcher à vive allure, en faisant au moins 100 pas/minute. Ce n’est malheureusement pas le cas de la plupart des personnes selon une étude américaine auprès de 3744 adultes qui a étudié la vitesse de déplacement des participants durant la période d’éveil à l’aide d’accéléromètres. Durant la période d’éveil, les participants ont été immobiles en moyenne durant ≅4,8 h ; ils se sont déplacés très lentement [1-59 pas/min] durant ≅8,7 h ; ils ont marché lentement (60-79 pas/min) durant ≅16 min ; à vitesse modérée (80-99 pas/min) durant ≅5 min ; rapidement (100-119 pas/min) durant ≅5 min et très rapidement (>120 pas/min) durant ≅2 min. La marche à vive allure (≥100 pas/min) est donc un phénomène rare dans un échantillon représentatif de la population nord-américaine, mais les participants ont tout de même fait ≅30 min de marche quotidiennement (≥60 pas/min).

Il n’est pas nécessaire d’utiliser un podomètre et de compter précisément le nombre de pas marchés quotidiennement, une estimation est suffisante. Certaines personnes trouvent cependant une motivation supplémentaire dans le fait de pouvoir consulter un podomètre pour atteindre leur objectif d’activité physique quotidienne.

 

 

 

 

 

 

Portrait des maladies vasculaires au Québec : encore place à l’amélioration

Portrait des maladies vasculaires au Québec : encore place à l’amélioration

Un rapport récent de l’Institut national de santé publique du Québec (INSPQ) dresse pour la première fois un bilan de l’impact de l’ensemble des maladies vasculaires sur la santé des Québécois. En utilisant les données récoltées entre 1996 et 2016 par le Système intégré de surveillance des maladies chroniques du Québec (SISMACQ), les chercheurs de l’INSPQ ont pu établir qu’en  2015-2016:

1) plus de 730 000 Québécois âgés de 20 ans et plus ont reçu un diagnostic de maladies vasculaires, ce qui représente une prévalence de 11,3 %.  Les cardiopathies ischémiques (infarctus, pontage, revascularisation) représentent les principales maladies vasculaires, avec une prévalence de 8 % (612 260 personnes affectées en 2015-2016) ;

2) plus de 47 000 personnes âgées de 20 ans et plus ont reçu pour la première fois un diagnostic de maladies vasculaires, ce qui représente une incidence de 8,3 ‰. Encore ici, ce sont les cardiopathies ischémiques qui sont les maladies les plus fréquentes, avec une incidence de 6 ‰ (37275 personnes affectées) ;

3) Entre 2005-2006 et 2015-2016, la prévalence des maladies vasculaires a légèrement diminué de 3,2 % tandis que l’incidence (premier diagnostic d’une maladie vasculaire) a chuté de 28 %. Le taux de mortalité due à ces maladies est cependant relativement stable (5 %, soit environ 35,000 décès annuels).

Distinction entre prévalence et incidence

Prévalence: Rapport du nombre de cas d’une maladie au sein d’une population, englobant aussi bien les cas nouveaux que les cas anciens. Incidence: Nombre de nouveaux cas d’une maladie, apparus pendant un intervalle donné au sein d’une population.

 

Dans l’ensemble, ces données indiquent que les maladies vasculaires demeurent un lourd fardeau pour le système de santé québécois. La diminution de l’incidence observée dans l’étude, bien que positive, demeure trop faible pour affecter significativement la prévalence de ces maladies. Combinée avec un taux de mortalité stable, cela signifie en pratique que le nombre de personnes qui vivent avec une maladie cardiovasculaire augmente chaque année, avec une prévalence qui est passée de 591180 à 731125 personnes entre 2005-2006 et 2015-2016.

Il faut aussi mentionner que plusieurs signaux d’alarme suggèrent que la situation actuelle, loin de s’améliorer, risque plutôt de se détériorer au cours des prochaines années. Par exemple, des données récentes montrent que l’incidence d’infarctus du myocarde n’a pas diminué au cours des dix dernières années chez les hommes de 30 à 54 ans, et qu’elle a même augmenté chez les femmes de ce groupe d’âge. La hausse fulgurante du taux d’obésité observée au cours des dernières années, en particulier chez les jeunes, risque elle aussi de freiner toute amélioration du fardeau des maladies vasculaires, car le surpoids représente un important facteur de risque de diabète de type 2, une maladie qui endommage les vaisseaux sanguins et hausse drastiquement le risque d’événements cardiovasculaires. Actuellement, une séquence d’événements typiquement observée en clinique est l’apparition d’un surpoids vers 45 ans, suivi d’un diabète de type 2 vers 55 ans et d’une maladie cardiovasculaire vers 65 ans. Il est déjà très difficile de traiter adéquatement ces conditions avec les médicaments actuels et il va de soi que la situation sera encore plus problématique si cette séquence d’événements commence dès l’enfance et l’adolescence.

Il faut aussi se rappeler que même si de plus en plus de personnes survivent à un infarctus, le patient cardiaque qui ne s’attaque pas aux causes profondes de sa maladie (alimentation, sédentarité, tabagisme) demeure à très haut risque de subir un deuxième infarctus et ultimement de développer une insuffisance cardiaque, une condition chronique et incurable dans laquelle le coeur perd sa capacité à pomper efficacement le sang.  Un nombre croissant de Canadiens sont affectés par une insuffisance cardiaque et cette condition représente non seulement une cause majeure de perte de qualité de vie des patients, mais aussi un énorme fardeau pour le système de santé (3 milliards de dollars annuellement).

La médecine moderne est sans doute sans égale pour traiter les événements aigus qui mettent soudainement la vie d’une personne en danger, comme un infarctus, et il faut se féliciter des progrès qui ont été réalisés en ce sens.  Il faut cependant réaliser que son efficacité est beaucoup plus limitée face aux maladies chroniques qui se développent insidieusement pendant plusieurs décennies, et que la seule façon réaliste de diminuer significativement le fardeau des maladies cardiovasculaires est d’empêcher leur développement à la source.   Et cette prévention est tout à fait possible, car il est maintenant clairement établi qu’environ 80 % de l’ensemble des maladies cardiovasculaires peuvent être évités ou grandement retardés à l’aide de modifications très simples de notre mode de vie : une alimentation riche en végétaux, l’activité physique régulière, une consommation modérée d’alcool et l’absence de tabagisme.

 

 

 

 

L’aspirine pour la prévention primaire d’accidents cardiovasculaires : de nouveaux résultats décevants

L’aspirine pour la prévention primaire d’accidents cardiovasculaires : de nouveaux résultats décevants

Mis à jour le 18 septembre 2018

Il est bien établi que l’aspirine est bénéfique en prévention secondaire, c’est-à-dire pour les patients qui ont déjà subi un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral (AVC) ou qui souffrent d’une maladie telle l’angine, le syndrome coronarien aigu, l’ischémie myocardique et pour ceux qui ont subi un pontage aorto-coronarien ou une angioplastie coronaire (voir notre article sur le sujet). On a pensé que l’aspirine pourrait aussi être bénéfique en prévention primaire, c’est-à-dire pour prévenir les accidents cardiovasculaires chez les personnes qui n’en ont jamais eu, mais qui sont néanmoins à risque. Depuis quelques dizaines d’années, l’aspirine est utilisée à faible dose pour prévenir l’infarctus du myocarde et les AVC ; or une étude récente indique que ce médicament ne permet pas de prévenir un premier infarctus ou AVC chez des personnes qui avaient un risque cardiovasculaire modéré. Dans une autre étude, cette fois auprès de personnes atteintes du diabète de type 2, la prise d’aspirine a diminué modestement le risque d’accident cardiovasculaire, mais avec un risque accru de saignement grave.

Prévention primaire chez des personnes à risque modéré
L’aspirine à faible dose (100 mg/jour) ne prévient pas une première crise cardiaque ou un premier AVC chez des personnes à risque modéré de développer une maladie cardiovasculaire selon l’étude ARRIVE (Aspirin to Reduce Risk of Initial Vascular Events) publiée dans The Lancet en août 2018. L’aspirine a été testée en prévention primaire sur une durée moyenne de 5 ans, auprès de 12 546 personnes vivant au Royaume-Uni, en Pologne, en Allemagne, en Italie, en Irlande, en Espagne et aux États-Unis. Durant ces années, les personnes qui ont pris 100 mg d’aspirine quotidiennement n’ont pas eu significativement moins d’événements vasculaires que les personnes qui ont pris un placebo [269 participants (4,3 %) vs 281 (4,5 %) ; p=0.6038]. Il y a eu moins d’événements vasculaires qu’anticipés dans cette étude, ce qui suggère que les participants avaient un faible risque cardiovasculaire plutôt qu’un risque modéré. Les saignements gastro-intestinaux, peu graves pour la plupart, ont été significativement plus nombreux dans le groupe qui a pris de l’aspirine que dans le groupe placebo [61 participants (0,97 %) vs 29 (0,46 %) ; p=0007].

Les auteurs de l’étude ARRIVE concluent que « l’utilisation de l’aspirine est une décision qui devrait impliquer une discussion approfondie entre le médecin et son patient, étant donné la nécessité de soupeser les possibles avantages pour la prévention d’accidents cardiovasculaires contre les risques de saignement, les préférences des patients, le coût, et d’autres facteurs. Les données des dernières études doivent être interprétées et utilisées dans le contexte d’autres études publiées précédemment, qui ont tendance à montrer une réduction des infarctus du myocarde principalement, avec moins d’effet sur les AVC. »

Prévention primaire chez des personnes atteintes de diabète
L’aspirine a été testée en prévention primaire auprès de 15 480 personnes atteintes de diabète de type 2 et qui sont par conséquent davantage à risque de développer une maladie cardiovasculaire ou d’en mourir. Durant les 7 années de l’étude randomisée, les personnes qui ont pris 100 mg d’aspirine quotidiennement ont eu significativement moins d’événements vasculaires graves que celles qui ont pris un placebo [658 participants (8,5 %) vs 743 (9,6 %)]. Par contre, les saignements majeurs ont été plus nombreux dans le groupe qui a pris de l’aspirine que dans le groupe placebo [314 participants (4,1 %) vs 245 (3,2 %)]. Il n’y a eu aucune différence significative entre le groupe qui a pris de l’aspirine et le groupe placebo pour l’incidence de cancer gastro-intestinal [157 participants (2,0 %) vs 158 (2,0 %)] ou de tout type de cancer [897 participants (11,6 %) vs 887 (11,5 %)]. Les auteurs de cette étude concluent que les bénéfices de l’aspirine pour les personnes diabétiques sont largement contrebalancés par le risque de saignement.

Aspirine en prévention chez les personnes âgées
Les effets de la prise quotidienne d’aspirine à faible dose ont été évalués spécifiquement chez les personnes âgées dans l’étude ASPREE (Aspirin in Reducing Events in the Elderly), dont les résultats ont été publiés sous forme de trois articles dans le New England Journal Of Medecine (voir ici, ici, et ici). 19 114 Australiens et Américains âgés de 70 ans ou plus qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire, de démence ou d’incapacité physique ont été enrôlés. Les participants ont été assignés au hasard a prendre quotidiennement un comprimé de 100 mg d’aspirine à enrobage entérique ou un comprimé placebo durant 5 ans. Le critère d’évaluation principal était un critère composite incluant la mort, la démence et une incapacité physique persistante. Les critères d’évaluation secondaires incluaient l’hémorragie grave et les maladies cardiovasculaires (infarctus du myocarde non mortel, maladie coronarienne mortelle, AVC mortel ou non, hospitalisation pour insuffisance cardiaque).

L’aspirine n’a pas prolongé la survie sans incapacité chez les personnes âgées et n’a pas diminué le risque de maladie cardiovasculaire, mais elle a augmenté le taux de saignements graves en comparaison avec le placebo. Le taux composite de mortalité, démence et incapacité physique persistante était de 21,5 et 21,2 événements par 1000 personnes-années dans le groupe qui a pris de l’aspirine et dans le groupe placebo, respectivement. Les taux d’événements cardiovasculaires étaient de 10,7 et 11,3 événements par 1000 personnes-années dans le groupe qui a pris de l’aspirine et dans le groupe placebo, respectivement. Le taux de saignements graves était significativement plus élevé (P<0,001) dans le groupe qui a pris de l’aspirine (8,6 événements par 1000 personnes-années) que dans le groupe placebo (6,2 événements par 1000 personnes-années). Enfin, le taux de mortalité, toutes causes confondues, était plus élevé dans le groupe qui a pris de l’aspirine que dans le groupe qui a pris un placebo, un résultat attribuable principalement à des morts causées par le cancer. Puisqu’une hausse de la mortalité n’a pas été observée dans les études antérieures sur l’aspirine utilisée en prévention, ce résultat inattendu devrait être interprété avec prudence selon les auteurs.

 

 

Demeurer mince pour mieux contrôler sa pression artérielle

Demeurer mince pour mieux contrôler sa pression artérielle

Il est maintenant clairement établi que l’hypertension représente l’un des principaux facteurs de risque de maladies cardiovasculaires et compte pour une grande proportion des décès prématurés causés par ces maladies (AVC et infarctus).  Malheureusement, cet impact négatif n’est pas près de se résorber, car la proportion de personnes hypertendues a fortement augmenté au cours de 25 dernières années, avec environ 3,5 milliards d’adultes qui ont une pression systolique ≥115 mm Hg, dont 874 millions qui présentent une pression systolique ≥140 mm Hg. Une réduction de la pression artérielle à l’échelle de la population représente donc un objectif incontournable pour diminuer l’incidence des maladies cardiovasculaires et la mortalité associée à ces maladies.

Même si on a beaucoup mis d’emphase au cours des dernières années sur l’importance de diminuer la consommation de sodium pour contrôler la pression artérielle (voir notre article sur ce sujet), trop peu de personnes savent que le poids corporel représente également un important facteur de risque d’hypertension.  Plusieurs études (ici et ici, par exemple) ont en effet clairement montré qu’une hausse de l’indice de masse corporelle est étroitement associée à une augmentation des pressions artérielles systolique et diastolique, un lien particulièrement frappant chez les personnes obèses. Par exemple, il a été observé que chez les femmes qui présentaient un IMC supérieur à 29, la prévalence d’hypertension était de 2 à 6 fois plus élevée que chez celles qui étaient minces (IMC de 22 ou moins).  Cette association semble causale, car une perte de poids diminue significativement la pression artérielle.

Ce lien étroit entre le poids corporel et la pression artérielle est également bien illustré par les résultats d’une grande étude chinoise, réalisée auprès de 1,7 million d’adultes âgés de 35 à 80 ans. Dans cette étude, les chercheurs ont observé que pour chaque augmentation de 1 kg/m2(ce qui correspond à une unité de l’IMC), la pression artérielle augmente en moyenne de 1,3 mm de Hg chez les hommes et de 1,4 mm de Hg chez les femmes.  En pratique, cela signifie qu’une personne mince (IMC=20) qui présente une pression systolique normale (125 mm Hg, par exemple) verra cette pression passer à plus de 140 mm Hg si elle devient obèse (IMC= 30) et deviendra donc par le fait même hypertendue, avec les risques cardiovasculaires que cela implique. Dans le contexte de la Chine, cette hausse de la pression causée par le surpoids est particulièrement inquiétante, car on prévoit que le taux d’obésité des Chinois devrait augmenter en flèche d’ici 2025 (de 4 à 12 % chez les hommes et de 5 à 11 % chez les femmes) et ainsi considérablement aggraver l’incidence d’hypertension dans ce pays, déjà aux prises avec une forte proportion de la population qui présente une pression artérielle élevée.

La hausse marquée de la pression artérielle représente donc un autre exemple des effets négatifs du surpoids, et plus particulièrement de l’obésité, sur la santé.  Curieusement, au lieu de réagir et de tout mettre en œuvre pour endiguer ce phénomène, notre société semble résignée face à cette explosion d’obésité, un peu comme s’il s’agissait d’une nouvelle « tendance » avec laquelle nous n’avons pas le choix de composer et qu’il est préférable d’ignorer de peur de stigmatiser les personnes en surpoids (body shaming).  Pourtant, l’excès de graisse n’est absolument pas un problème esthétique, mais bel et bien de santé, car il s’agit d’un important facteur de risque de l’ensemble les maladies chroniques qui touchent de plein fouet la population, que ce soit le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires, plusieurs types de cancers ou encore la maladie d’Alzheimer.

Les bienfaits de l’exercice pour la santé cardiovasculaire : bien plus que l’atténuation des facteurs de risque traditionnels

Les bienfaits de l’exercice pour la santé cardiovasculaire : bien plus que l’atténuation des facteurs de risque traditionnels

Malgré les nombreuses et très solides données scientifiques qui montrent que l’exercice régulier est bénéfique pour la prévention et la gestion des maladies cardiovasculaires (MCV), l’inactivité physique est largement répandue dans le monde. L’exercice pratiqué régulièrement atténue non seulement les facteurs de risques bien connus des MCV, il peut aussi améliorer la santé cardiovasculaire par plusieurs autres mécanismes non traditionnels. Nous proposons dans cet article un résumé en français du contenu d’une excellente revue de la littérature parue dans le journal Nature Reviews Cardiology, dans laquelle ces mécanismes sont expliqués en détail.

Points clés

  • L’exercice régulier induit des adaptations antiathérogènes dans la structure et la fonction vasculaire, indépendamment des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires traditionnels.
  • L’exercice régulier améliore la régulation parasympathique cardiaque, conférant ainsi une protection contre les arythmies malignes, et il fournit également une protection au cœur contre les dommages de l’ischémie-reperfusion.
  • Les myokines produites et libérées par les muscles sont responsables de bon nombre des effets bénéfiques de l’exercice, notamment en favorisant un milieu anti-inflammatoire sain.
  • L’exercice peut améliorer la capacité de régénération myocardique, en partie grâce à la stimulation des cellules angiogéniques circulantes.
  • La perte de la force et de la masse musculaire est une caractéristique oubliée (c’est en fait un facteur de risque) des MCV, qui peut être en grande partie renversée par des exercices de résistance, y compris chez les personnes âgées.
  • L’exercice régulier peut favoriser un microbiote (flore intestinale) sain tout en protégeant la perméabilité et la fonction de la barrière intestinale.

Adaptations vasculaires antiathérogènes

L’exposition répétitive aux stimuli hémodynamiques pendant l’exercice peut conduire à des adaptations antiathérogènes (c.-à-d. qui préviennent ou inhibent la formation de plaques d’athéromes) de la structure et de la fonction vasculaire, indépendamment des facteurs de risque traditionnels de MCV.

Adaptations fonctionnelles.
La dysfonction endothéliale vasculaire a un rôle important pendant le développement de l’athérosclérose, jusqu’au stade final de la rupture de la plaque d’athérosclérose. La fonction endothéliale vasculaire normale peut être restaurée non seulement par le traitement avec des médicaments (par exemple, avec des statines) mais également par l’exercice. En effet, une méta-analyse publiée 2015 a révélé que l’intensité de l’exercice améliore la fonction endothéliale vasculaire de façon dose-dépendante, du moins pour les activités physiques aérobies. L’exercice améliore la fonction endothéliale vasculaire en l’absence de changements dans les niveaux de lipides sériques, de pression artérielle, de tolérance au glucose ou de l’indice de masse corporelle.

Les améliorations de la fonction endothéliale vasculaire induites par l’exercice d’intensité modérée sont en grande partie causées par une augmentation de la contrainte de cisaillement, c.-à-d. la force de frottement exercée par le flux sanguin sur l’endothélium des parois des vaisseaux. La contrainte de cisaillement stimule la vasodilatation dépendante de l’endothélium par la synthèse accrue d’oxyde nitrique (NO). Chez les patients souffrant de MCV, les augmentations répétitives de la contrainte de cisaillement induites par un programme d’entraînement avec des exercices d’intensité modérée de 4 semaines ont amélioré la vasodilatation dépendante de l’endothélium dans les artères coronaires. Cependant, il existe une controverse quant à l’effet néfaste potentiel d’un exercice excessif sur la fonction vasculaire (par exemple, chez les athlètes d’élite) en augmentant les dommages oxydatifs à l’endothélium vasculaire. D’autre part, l’entraînement d’endurance pourrait également améliorer la fonction endothéliale en diminuant l’inflammation chronique (tel qu’indiqué dans la section sur les myokines, ci-dessous). Ces adaptations fonctionnelles précèdent les adaptations structurelles, en particulier dans les artères conductrices.

Adaptations structurelles.
Une première observation d’un élargissement des vaisseaux résultant d’un entraînement intensif a été rapportée dans le rapport d’autopsie de l’athlète Clarence DeMar, sept fois vainqueur du marathon de Boston, qui avait des artères coronaires d’une taille exceptionnelle. DeMar est mort d’un cancer en 1958, à l’âge de 70 ans. Des études subséquentes ont montré que l’entraînement régulier est associé à une augmentation de la taille de l’artère coronaire et de la capacité de dilatation. En effet, le diamètre des grandes artères périphériques (l’aorte, la carotide et les artères subclavières) est plus grand chez les athlètes que chez les individus sédentaires, et l’entraînement en général augmente le diamètre des artères conductrices. L’entraînement réduit également l’épaisseur de paroi des artères conductrices. Le remodelage de la paroi artérielle et de l’organisation tissulaire pourrait permettre de maintenir la tension de la paroi artérielle malgré la diminution de l’épaisseur de la paroi. De façon importante, ce processus de remodelage indique aussi que même lorsqu’il y présence d’athérosclérose, la probabilité de sténose limitant le débit sanguin est réduite. La capacité de l’exercice à modifier les caractéristiques des parois des artères pourrait aussi moduler le développement des plaques d’athérosclérose.

Plaque d’athérosclérose.
Indépendamment des changements dans les profils des lipides sériques, l’exercice augmente le contenu en collagène et en élastine des plaques d’athérome. Chez les patients souffrant de MCV, une capacité cardio-respiratoire élevée est associée à un volume fibreux élevé et à une plus grande épaisseur de la chape fibreuse des plaques coronaires, et l’exercice régulier diminue à la fois la zone principale de nécrose et la progression de la plaque. Bien que les recherches aient montré une plus grande prévalence de la calcification des artères coronaires et des plaques d’athérome chez les athlètes vétérans de sexe masculin (qui avaient une expérience à vie de l’entraînement d’endurance) que chez les hommes du même âge, mais moins entraîné, les athlètes vétérans avaient cependant une composition de plaque plus saine (c’est-à-dire moins de plaques mixtes et plus de plaques calcifiées). Cette observation est en accord avec une méta-analyse selon laquelle les athlètes de haut niveau ont un risque plus faible de décès causé par une MCV que la population en général.

Myokines

L’inflammation systémique chronique émerge comme un facteur de risque de MCV. En effet, les cytokines pro-inflammatoires ont été associées à des augmentations du risque de maladie coronarienne (indépendamment des facteurs de risque traditionnels de MCV) et de diabète de type 2. Le tissu adipeux sécrète des substances bioactives, appelées adipokines ou adipocytokines, qui peuvent avoir des effets pro-inflammatoires ou anti-inflammatoires. La dysfonction du tissu adipeux causée par l’obésité contribue au développement de MCV par l’augmentation des adipokines pro-inflammatoire et de la diminution des adipokines anti-inflammatoires. En revanche, l’exercice produit des effets bénéfiques anti-inflammatoires, y compris, par exemple, une diminution des taux sériques de la protéine C réactive chez les individus en santé et une diminution des concentrations plasmatiques de protéine C réactive et d’interleukine-6 (toutes deux pro-inflammatoires) chez les patients atteints de diabète sucré de type 2. Le muscle squelettique est un organe endocrinien qui peut produire et libérer des myokines dans la circulation sanguine (en particulier pendant la contraction musculaire), où ils agissent localement ou de manière systémique et procurent plusieurs effets bénéfiques, y compris une diminution de l’inflammation et de la résistance à l’insuline. Le milieu anti-inflammatoire créé par l’exercice serait régi en majeure partie par les myokines, qui protègent les artères contre la progression de l’athérosclérose et de la sténose et stabilisent les plaques d’athérome préexistantes. Les récepteurs de myokines se trouvent sur les cellules musculaires, adipeuses, hépatiques, pancréatiques, osseuses, cardiaques, immunitaires et cérébrales. L’emplacement de ces récepteurs reflète le fait que les myokines ont de multiples fonctions.

Régénération du muscle cardiaque

Une diminution de la capacité de régénération myocardique est l’une des conséquences néfastes de l’infarctus du myocarde, en particulier chez les patients âgés de plus de 60 ans. Malheureusement, aucun progrès important n’a été fait dans ce domaine, et la mortalité de toutes causes qui survient moins d’un an après l’infarctus demeure élevée. De nouvelles approches thérapeutiques sont par conséquent nécessaires pour atténuer le remodelage indésirable du ventricule gauche qui se produit après un infarctus du myocarde. À cet égard, des données provenant de méta-analyses montrent que l’exercice après un infarctus a des effets bénéfiques sur le remodelage du ventricule gauche, notamment en réduisant le volume systolique de l’extrémité du ventricule gauche, un excellent prédicteur de la mortalité après un infarctus du myocarde. Les bienfaits de l’exercice peuvent durer plus de 3 mois et sont maximisés au début de l’entraînement (c’est-à-dire à partir d’une semaine après l’infarctus). Les améliorations de la fonction endothéliale vasculaire, de l’équilibre du système nerveux autonome, de la contractilité du myocarde et des réductions de la tension pariétale myocardique sont parmi les mécanismes suggérés qui sous-tendent ces bienfaits.

Cellules angiogéniques circulantes.
L’exercice peut servir de coadjuvant dans la thérapie de médecine régénératrice par ses effets stimulants sur un sous-ensemble de cellules souches, appelées cellules angiogéniques circulantes (aussi connu sous le nom de cellules endothéliales circulantes), dont les niveaux sont inversement associés au risque de MCV. Bien que l’induction par l’exercice du recrutement des cellules angiogéniques circulantes dans le myocarde blessé stimulé reste à être clairement démontrée, l’exercice régulier augmente le nombre ou la fonction des cellules angiogéniques circulantes chez les individus ayant une maladie cardiovasculaire ou une condition connexe tels le syndrome métabolique ou l’obésité. L’exercice à haute intensité, en particulier lorsqu’il induit une ischémie myocardique transitoire, semble être le stimulus le plus puissant pour la libération des cellules angiogéniques circulantes dans le sang. Les mécanismes postulés pour la prolifération et de la libération des cellules angiogéniques circulantes provoquées par l’exercice impliquent, entre autres, des facteurs proangiogéniques tels que le facteur inductible par l’hypoxie 1α (HIF1α) ou le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), interleukin-6, et une augmentation des niveaux d’oxyde d’azote (NO) (dérivés de la moelle osseuse, de l’endothélium ou des cellules angiogéniques circulantes elles-mêmes).

Perte de la force et de la masse musculaire

En plus d’un faible niveau d’activité physique ou d’une faible capacité cardio-respiratoire, une faible force musculaire est également associée au développement de MCV et à la mortalité due aux MCV. Par exemple, une faible force de préhension a été associée à des événements cardiovasculaires et à une hospitalisation chez des patients (hommes et femmes, âge moyen de 64 ans) souffrant de diabète de type 2 et à la mortalité cardiovasculaire chez des patients âgés de 50 ans ou plus qui sont prédiabétiques ou qui sont atteints de diabète de type 2.

Sarcopénie
La force des muscles squelettiques dépend en grande partie de la masse de ce tissu. Dans ce contexte, une faible masse musculaire est un prédicteur indépendant des principaux événements cardiovasculaires indésirables chez les patients souffrant d’une maladie rénale chroniqueet est associée à la calcification des artères coronaires chez les adultes en santé d’âge mûret à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire chez les personnes âgées de 65 ans ou plus ayant des facteurs de risque de MCV. À l’inverse, une masse musculaire élevée pourrait protéger contre un accident vasculaire cérébral chez les adultes vivant dans la communauté, et la taille (circonférence) des bras est un prédicteur indépendant de la survie chez les patients âgés de plus de 70 ans.

Le déclin de la fonction des muscles squelettiques qui est associé à la sarcopénie et le risque subséquent d’invalidité est susceptible de devenir une question de plus en plus importante en raison du vieillissement de la population et de la survie améliorée des patients atteints de MCV. Par exemple, les patients âgés atteints de diabète de type 2 développent rapidement une sarcopénie et le déclin de leur capacité fonctionnelle est plus accentué que chez les personnes qui ont une glycémie normale, et ils ont un risque accru de vieillissement accéléré, de syndrome de fragilité, de chutes, d’institutionnalisation et d’invalidité. Ainsi, la préservation de la capacité fonctionnelle devrait être un objectif principal dans la gestion des patients souffrant de MCV, en particulier ceux d’âge avancé. À cet égard, bien que les personnes âgées puissent (comme tout autre adulte) bénéficier grandement des recommandations de l’OMS pour l’activité physique (≥150 minutes/semaine d’activité physique modérée à vigoureuse), ce niveau minimal pourrait ne pas suffire à atténuer le déclin des fonctions physiques lié à l’âge, pour lequel des exercices de résistance sont également nécessaires.

Exercices de résistance
La prescription de l’exercice de résistance reste largement ignorée malgré son énorme potentiel thérapeutique. Chez les patients âgés de plus de 60 ans qui sont atteints de diabète de type 2, l’exercice de résistance empêche la perte de la force musculaire squelettique et peut également améliorer le contrôle de la glycémie tout en diminuant les niveaux de graisse viscérale. Des méta-analyses montrent que l’exercice de résistance peut améliorer la mobilité chez les patients âgés atteints de la maladie coronarienneet chez les personnes vivant dans la communauté six mois après avoir subi un AVC. L’exercice de résistance diminue également le risque de MCV chez les adultes en santé en diminuant la pression artérielle, les niveaux de graisse corporelle, et les concentrations plasmatiques de triglycérides. De plus, la force musculaire peut être améliorée par l’exercice de résistance même vers la fin de la vie ; les nonagénaires fragiles avec des comorbidités (y compris les MCV) ont montré des gains substantiels de force musculaire après seulement 8 semaines d’exercice de résistance léger à modéré (presse à cuisses), sans autre intervention médicale ou sur le mode de vie.

Effets de l’exercice sur l’intestin

Des découvertes de la dernière décennie ont mis en évidence le rôle du microbiote intestinal (ou flore intestinale) dans la santé et la maladie, y compris les maladies cardiovasculaires. Bien que les mécanismes précis restent à élucider, des profils spécifiques du microbiome intestinal et des métabolites microbiens sont associés aux maladies cardiovasculaires. Un mauvais phénotype (représentant une mauvaise adaptation) du microbiote intestinal ferait augmenter le risque de MCV par plusieurs mécanismes, tels :

  • L’augmentation de la production d’oxyde de triméthylamine (TMAO), un métabolite microbien qui favorise l’athérosclérose.
  • L’augmentation de l’endotoxémie (présence de toxines bactériennes dans le sang).
  • L’augmentation de la translocation des bactéries vers les plaques d’athérome des carotides.
  • L’augmentation de la masse adipeuse corporelle.
  • L’augmentation et la diminution des concentrations sériques de triglycérides et de cholestérol-HDL, respectivement.
  • L’augmentation de la pression artérielle.

L’exercice régulier, en revanche, module le microbiote intestinal vers un phénotype sain. Avoir une grande capacité cardio-respiratoire, un mode de vie actif (c’est-à-dire, rencontrer ou dépasser le minimum recommandé par l’OMS) ou participer à des exercices d’endurance peut moduler positivement le microbiote intestinal par plusieurs mécanismes : augmentation de la diversité bactérienne, un paramètre qui est habituellement associé à une bonne santé ; augmentation des concentrations fécales d’acides gras à chaîne courte comme le butyrate, un indicateur couramment utilisé de la santé intestinale ; augmentation de la proportion d’espèces bactériennes favorisant la santé ; et une diminution des niveaux des micro-organismes associés à l’obésité et aux maladies métaboliques. Fait intéressant, les bienfaits des exercices d’endurance sur le microbiote intestinal semblent être indépendants de l’alimentation et ils disparaissent à la reprise d’un mode de vie sédentaire.

Conclusions
L’activité physique régulière et l’exercice induisent une myriade d’adaptations physiologiques qui bénéficient directement ou indirectement à la santé cardiovasculaire humaine. Bon nombre de ces bienfaits semblent être indépendants des facteurs de risque traditionnels de MCV, tels les niveaux de lipides et de glucose sanguins, l’obésité et l’hypertension artérielle. Malheureusement, le potentiel énorme de l’exercice de résistance pour renverser la maladie et les effets du vieillissement sur la masse et la fonction musculaire, et donc en améliorant indirectement la santé cardiovasculaire, est peu reconnu dans la plupart des paramètres cliniques. Enfin, une considération importante est que, par opposition à la plupart des médicaments, l’exercice est en grande partie exempt d’effets nocifs, et ses avantages augmentent avec la quantité (après l’accoutumance progressive à l’augmentation des charges d’exercice). Il est temps de voir l’exercice comme un traitement pour la gestion des maladies cardiovasculaires.