L’exercice physique régulier peut-il compenser de longues périodes passées en position assise ?

L’exercice physique régulier peut-il compenser de longues périodes passées en position assise ?

Il est bien établi que l’exercice physique pratiqué régulièrement améliore la lipidémie, la tolérance au glucose, la sensibilité à l’insuline, qui sont tous des facteurs de risques cardiovasculaires. Une question que des chercheurs se posent depuis quelques années est de savoir si une unique séance d’exercice peut, après une période d’inactivité physique prolongée, avoir un impact positif sur les facteurs de risque associé à la sédentarité. C’est une question importante étant donné que de plus en plus de travailleurs sont assis durant de longues heures au bureau ou dans leur voiture, et que plusieurs d’entre eux n’ont pas le temps de faire de l’exercice physique plus d’une fois par semaine.

Dans un essai randomisé contrôlé, dont les résultats ont été publiés en 2019 dans le Journal of Applied Physiology, les participants (n=10) ont d’abord passé quatre jours sans faire d’exercice, en position assise durant une bonne partie de la journée (≈13,5 heures/jour). À la fin du quatrième jour, la moitié des participants a fait une heure d’exercice intense sur tapis roulant (60-65 % VO2max) et l’autre moitié est demeurée inactive. Au matin du cinquième jour, après avoir été à jeun durant 12 heures, tous les participants ont consommé un repas riche en gras et en glucose. Des prises de sang ont été faites avant et à chaque heure (jusqu’à 6 h) après le repas, et les triglycérides, le glucose et l’insuline ont été dosés. Après une période de repos de plusieurs jours, l’expérience a été répétée en permutant les groupes (plan d’étude croisé).

Aucune différence significative dans les niveaux plasmatiques de triglycérides, de glucose ou d’insuline n’a été trouvée entre les deux groupes. Les auteurs concluent que l’inactivité physique prolongée (ex. : être assis environ 13,5 h/jour et faire moins de 4000 pas/jour) crée des conditions où les personnes deviennent « résistantes » aux améliorations métaboliques qui sont normalement obtenues après une séance d’exercice aérobique. Il est donc important de développer de bonnes habitudes au travail et à la maison (prendre des pauses actives, travailler debout, etc.), afin de pouvoir bénéficier pleinement des effets positifs de l’exercice physique pratiqué durant les loisirs.

Une étude similaire publiée en 2016 était arrivée à des conclusions semblables. Les chercheurs avaient randomisé les participants en trois groupes : 1) assis >14 h/jour et un régime alimentaire hypercalorique ; 2) assis >14 h/jour et un régime équilibré ; 3) actif : position debout, marche, assis 8,4 h/jour et un régime équilibré. En plus d’être randomisée, l’étude avait un plan d’étude croisé, c.-à-d. que les participants ont participé à trois interventions d’une durée de cinq jours (une semaine de repos entre chaque intervention), en changeant de groupe chaque fois. Le soir du quatrième jour, les participants ont fait de la course sur tapis roulant durant 1 h (67 % VO2max). Le troisième et le cinquième jour, les participants ont consommé un repas riche en gras (high-fat tolerance test) etdes prises de sang ont été effectuées avant et à chaque heure (jusqu’à 6 h) après le repas. Les triglycérides, les acides gras libres, le glucose et l’insuline ont par la suite été dosés dans les plasmas des divers échantillons recueillis.

Après deux jours en position assise pendant de longues heures les participants avaient des taux de triglycérides 27 % plus élevés après consommé un repas riche en gras, par comparaison aux participants qui ont été plus actifs. Chez les participants qui ont passé quatre jours en position assise pendant plus de 14 heures, l’exercice aérobique d’une durée de 1 h n’a pas fait diminuer le taux de triglycérides dans le sang ni augmenter l’oxydation des gras. Par contre, chez les participants qui ont été actifs durant les quatre jours précédents, l’exercice aérobique a fait diminuer les triglycérides de 14 % (une baisse non significative cependant ; p=0,079) et augmenter significativement l’oxydation des gras (p<0,05). Les auteurs concluent que le fait d’être assis une bonne partie de la journée durant 2 à 4 jours était suffisant pour faire augmenter les triglycérides postprandiaux (après un repas) et que cette augmentation ne peut être atténuée par une séance d’exercices soutenus.

Une méta-analyse d’une dizaine d’études populationnelles a évalué la capacité de l’activité physique à éliminer ou atténuer l’association entre le temps passé en position assise et la mortalité de toutes causes. Ces études ont été réalisées auprès de plus de 1 million de personnes qui ont été suivies de 2 à 18,1 années. Les résultats (figure 1) montrent une relation dose-effet très nette entre la quantité d’exercice et la réduction du risque relatif de mortalité associé au temps passé quotidiennement en position assise ou à regarder la télévision. Des niveaux élevés d’activité physique modérée (c.-à-d. environ 60-75 min/jour) semblent éliminer le risque accru de mortalité associé à de longues périodes en position assise (figure 1A). Cependant, des niveaux élevés d’activité physique atténuent beaucoup, mais n’éliminent pas le risque de mortalité associé à de longues périodes (>5 h) passées à regarder la télévision (figure 1B).

Figure 1. Méta-analyses des associations conjointes entre le temps passé en position assise, la quantité d’activité physique et le risque de mortalité de toutes causes (A) et le temps passé à regarder la télévision, la quantité d’activité physique et le risque de mortalité de toutes causes (B).  2,5 MET-h/sem. équivalent à environ 5 minutes d’activité modérée par jour ; 16 MET-h/sem. équivalent à 25-35 minutes d’activité modérée par jour ; 30 MET-h/sem. équivalent à 50-65 minutes d’activité modérée par jour et 35,5 MET-h/sem. équivalent à 60-75 minutes d’activité modérée par jour.  Adapté de Ekelund et coll., The Lancet, 2016.

La quantité d’activité physique du quartile le plus élevé (>35,5 MET-h/semaine) correspond à environ 60-75 minutes d’exercice d’intensité modérée par jour. C’est beaucoup plus que le minimum recommandé par les organismes de santé publique (150 min/semaine). Cependant, parmi les personnes qui font 16 MET-h/semaine soit environ 25-35 minutes d’activité physique d’intensité modérée, l’augmentation du risque de mortalité associé à de longues périodes en position assise (>8 h/jour) est moins marquée que pour les personnes du groupe le moins actif (<2,5 MET-h/sem, équivalent à environ 5 min d’exercice par jour). En comparaison avec d’autres facteurs de risques, l’augmentation du risque de mortalité de 58 % pour les personnes peu actives et qui restent assises plus de 8 h/jour est similaire à celle associée au tabagisme et à l’obésité.

Pourquoi les résultats pour le temps en position assise et le temps passé à regarder la télévision diffèrent-ils ? Il est possible que cela soit dû en partie à des différences dans la précision avec laquelle ces comportements sont rapportés, mais les auteurs de l’étude proposent d’autres explications plausibles : 1) les gens regardent généralement la télévision le soir, normalement après le souper, or un épisode sédentaire prolongé après un repas pourrait être particulièrement néfaste pour le métabolisme des lipides et du glucose ; 2) les personnes prennent probablement plus de pauses actives durant le travail que durant le visionnement de leurs émissions et il semble que ces pauses soient bénéfiques pour diminuer plusieurs facteurs de risque cardiométaboliques ; 3) il aussi plausible que les personnes qui regardent la télévision consomment davantage de « grignotines » ou de nourriture obésogène.

Passer de longues périodes de temps en position assise est très répandu dans nos sociétés modernes et cela ne pourra qu’augmenter avec les innovations technologiques et sociales à venir. En plus de promouvoir la pratique d’exercices physiques réguliers, les organismes de santé publique devront probablement aussi inclure dans leurs directives la diminution du temps sédentaire et souligner l’importance de prendre des pauses « actives ». Prendre de courtes pauses actives peut vouloir dire marcher pendant une minute, aller boire de l’eau, se lever lorsqu’on doit parler au téléphone, il faut développer des stratégies pour éviter d’être assis pendant de longues périodes. En plus, il faut trouver le temps de faire au moins 150 minutes d’exercice modéré par semaine, jusqu’à 300 minutes par semaine pour obtenir un maximum de bienfaits pour la santé.

Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques

Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques

Parmi les 20 acides aminés contenus dans les protéines, neuf sont considérés comme essentiels parce qu’ils ne peuvent être synthétisés par le corps humain et doivent donc provenir de l’alimentation. Parmi les neuf acides aminés essentiels, la leucine (Leu), l’isoleucine (Ile) et la valine (Val) sont nommées « acides aminés à chaîne latérale ramifiée » (couramment désignés BCAA, de l’anglais branched-chain amino acid) pour les distinguer des autres acides aminés aliphatiques qui ont une chaîne latérale linéaire (voir les structures ci-dessous).

Les sources alimentaires les plus riches en BCAA sont la viande, le poisson, les œufs et les produits laitiers. Bien que présent en moindre quantité dans les végétaux, les meilleures sources végétales de BCAA sont les légumineuses (soya, lentille, pois chiche, haricot de Lima), le blé entier, le riz brun et les noix (amande, noix de cajou et du Brésil). Les BCAA ont été étudiés depuis plusieurs décennies pour leur capacité à augmenter la synthèse des protéines musculaires et la masse musculaire durant l’entraînement physique, pour des personnes qui ont un syndrome de cachexie (perte de masse corporelle causée par une maladie) et dans le vieillissement. Les mécanismes moléculaires sous-jacents à ce phénomène impliquent l’activation de la synthèse des protéines par la leucine, principalement via la protéine régulatrice mTOR (voir plus loin). Les BCAA sont proposés sur le marché comme suppléments nutritionnels, dont les ventes annuelles sont de plusieurs millions de dollars, mais leur utilité pour les personnes en bonne santé qui n’ont pas de carence en protéines a été mise en doute.

BCAA et maladies cardiométaboliques
Si les BCAA ont des effets bénéfiques dans des conditions où la balance énergétique est négative, cela n’est pas le cas lorsqu’il y a un surplus énergétique (voir cette revue en anglais). En effet, les concentrations sanguines de BCAA et des acides aminés aromatiques phénylalanine (Phe) et tyrosine (Tyr) augmentent de façon chronique chez les personnes atteintes de maladies associées à l’obésité, telles que le diabète de type 2, la résistance à l’insuline et les maladies cardiovasculaires, des maladies désignées « cardiométaboliques ». Cette observation a tout d’abord été faite il y a 50 ans, mais elle avait été rapidement éclipsée par la découverte de l’hypercholestérolémie et autres dyslipidémies. Cependant, l’avènement de la métabolomique (étude des métabolites dans un organisme ou tissu donné) a permis à des chercheurs de répliquer les mêmes résultats d’il y a 50 ans, c.-à-d. une hausse de la concentration sanguine des BCAA, Phe et Tyr accompagnée d’une baisse de la concentration de la glycine (Gly) chez des personnes obèses par rapport à des personnes minces et sensibles à l’insuline. La métabolomique a aussi permis d’identifier que chez les personnes obèses les métabolites liés aux BCAA augmentent davantage que les métabolites liés aux lipides.

L’augmentation des concentrations de BCAA, Phe et Tyr dans le sang a été associée à un risque 5 fois plus élevé de développer le diabète de type 2 dans deux cohortes distinctes. De plus, une baisse de concentrations circulantes de ces acides aminés suite à des interventions (régime DASH, soutien psychologique) visant à faire perdre du poids à des personnes obèses était fortement associée à une amélioration de la sensibilité à l’insuline. Des personnes obèses qui ont subi une opération de by-pass gastrique ont vu leur concentration circulante de BCAA, Phe et Tyr chuter spectaculairement, davantage que des personnes qui avaient perdu autant de poids suite à une intervention sur le régime alimentaire. Ce dernier résultat est intéressant puisque l’on sait que les méthodes chirurgicales améliorent davantage le contrôle de la glycémie pour les personnes obèses que les interventions axées sur le mode de vie.

Même si les cellules humaines ne peuvent synthétiser les BCAA, les bactéries intestinales en ont la capacité et la production de BCAA y est activée chez les personnes obèses par rapport aux personnes minces. Par ailleurs, la transplantation du microbiote de personnes obèses dans des souris exemptes de germes (sans aucune bactérie intestinale) cause une hausse significative des BCAA dans le sang. Des analyses auprès de 674 Suédois ont permis d’identifier 19 métabolites associés à un indice de masse corporelle (IMC) élevé, dont l’acide aminé glutamate, les BCAA et leurs métabolites. De plus, l’analyse du microbiote des participants à l’étude a permis de montrer que certaines bactéries en particulier sont associées à l’obésité ainsi qu’aux métabolites liés à l’obésité.

BCAA et maladies cardiovasculaires
Une étude prospective auprès de 27 041 femmes de la cohorte de la Women’s Health Study a montré qu’il y a une association entre les niveaux élevés de BCAA circulants et certaines maladies cardiovasculaires (MCV). Durant les 18,6 années de suivi de l’étude, 2207 événements cardiovasculaires sont survenus. Des niveaux élevés de BCAA totaux (Leu, Val et Ile) étaient associés à un risque relatif 13% plus élevé de MCV, une augmentation comparable au risque associé à des niveaux élevés de cholestérol-LDL (+12%).  Des niveaux élevés de BCAA totaux étaient également associés à des risques accrus de maladie coronarienne (+16 %), de revascularisation (+17 %) et d’AVC (+7 %).

L’association entre les niveaux de BCAA et les MCV était plus prononcée pour les femmes qui avaient développé un diabète de type 2 avant de subir un événement cardiovasculaire, en particulier pour les événements coronariens (résultats résumés dans la figure 1). L’association est statistiquement significative pour les MCV en général (P<0,05) et la revascularisation (P<0,05), mais pas pour l’infarctus du myocarde (P=0,059) et l’AVC (P=0,066).

Figure 1. Associations entre les niveaux de BCAA circulants au début de l’étude et les MCV (P=0,036), l’infarctus du myocarde (P=0,059), l’AVC (P=0,066) et la revascularisation (P=0,019), selon le diagnostic de diabète de type 2 précédant l’événement cardiovasculaire. Adapté de Tobias et coll., Circ.: Genom. Precis. Med., 2018.

Mécanismes qui mènent aux maladies cardiométaboliques
De nombreuses études sur les effets d’une supplémentation ou une restriction en BCAA dans l’alimentation ont été réalisées dans des modèles animaux de l’obésité. Une restriction des trois BCAA dans le régime alimentaire de rongeurs obèses améliore leur sensibilité à l’insuline et le contrôle de la glycémie, réduit la concentration de plusieurs métabolites dérivés des lipides dans les muscles et augmente significativement l’oxydation (dégradation) des acides gras. Inversement, nourrir des rats avec un régime riche en matières grasses auquel on a ajouté des BCAA provoque une résistance à l’insuline et l’accumulation de lipides dans les muscles, et cela malgré une réduction de la consommation alimentaire et un plus faible gain de poids, comparé à un régime riche en matières grasses seulement.

La hausse des BCAA circulants observée chez les personnes obèses est en partie causée par la réduction de leur oxydation (dégradation) dans les muscles et en partie par une réduction du transport des BCAA du sang vers le foie. La suralimentation, particulièrement lorsque le régime alimentaire est riche en fructose, cause une accumulation de lipides dans le foie (stéatose) et une augmentation des BCAA circulants (voir figure 2).

Figure 2. Les acides aminés à chaîne latérale ramifiée : biomarqueurs et agents responsables des maladies cardiométaboliques.  Le régime alimentaire, l’obésité, le microbiote intestinal et des facteurs génétiques peuvent faire augmenter la concentration des BCAA dans la circulation sanguine. Les BCAA peuvent favoriser l’accumulation de lipides dans le foie, l’hypertrophie cardiaque et l’accumulation de lipides dans les muscles contribuant à la résistance à l’insuline. Adapté de White et Newgard, Science, 2019.

Dans les cardiomyocytes, le glucose fait diminuer la dégradation des BCAA, ce qui cause une augmentation de leur concentration et peut mener à l’activation de la synthèse des protéines via l’activation persistante de la protéine régulatrice mTORC1 et à l’hypertrophie cardiaque. Dans les muscles squelettiques, un métabolite dérivé de la valine, le 3-hydroxy-isobutyrate (3-HIB), est généré, ce qui active le transport des acides gras du sang vers le muscle. La concentration circulante de 3-HIB est par ailleurs corrélée avec la glycémie chez les personnes diabétiques.

Les BCAA sont maintenant bien établis comme des biomarqueurs des maladies cardiométaboliques. De plus en plus de données probantes indiquent qu’ils jouent un rôle dans la pathogenèse de ces maladies, surtout pour ce qui concerne l’obésité. Ce domaine de recherche sera certainement à surveiller dans les années à venir puisqu’il y a là un potentiel pour des thérapies ciblées et pour la prévention de l’obésité et des maladies cardiométaboliques.

En conclusion, il faut éviter les excès de calories, tout particulièrement celles qui proviennent du fructose si l’on veut éviter de développer une maladie cardiométabolique telle que le diabète de type 2, l’obésité et les maladies cardiovasculaires, qui sont associées à des taux élevés de BCAA circulants. L’adoption d’un régime alimentaire basé principalement sur les végétaux est certainement un moyen efficace de maintenir une bonne santé cardiométabolique.

Une recrudescence des maladies cardiovasculaires à l’horizon ?

Une recrudescence des maladies cardiovasculaires à l’horizon ?

La diminution phénoménale de la mortalité liée aux maladies cardiovasculaires entre les années 1970 et 2010 représente un des plus grands succès de la médecine moderne.  Dans plusieurs pays industrialisés (en particulier l’Amérique du Nord, Europe de l’Ouest, Japon, Australie, Nouvelle-Zélande), ce taux de mortalité a chuté d’environ 70 % au cours de cette période, de sorte que dans certains pays (notamment le Canada), les maladies cardiovasculaires ne sont plus la première cause de mortalité et se classent maintenant au 2e rang, derrière le cancer.

On estime que cette diminution drastique de la mortalité cardiovasculaire est due environ pour moitié à l’amélioration des traitements médicaux et pour l’autre moitié à l’amélioration de certains facteurs de risque, en particulier la réduction des taux de cholestérol sanguins et la baisse importante du taux de tabagisme au cours de cette période (pas moins du quart des maladies coronariennes sont dues au tabac).  Ce n’est d’ailleurs pas un hasard si la diminution de la mortalité cardiovasculaire a coïncidé avec la publication en 1964 du rapport dévastateur du Surgeon General américain sur les dangers du tabac (ce qui a incité des millions de personnes à cesser de fumer) et, en parallèle, avec la mise en place à cette époque des premiers soins intensifs spécialisés pour les patients touchés par un infarctus.

 

Signaux inquiétants

Ces progrès sont réjouissants, mais il est important de noter que la partie est loin d’être gagnée. Plusieurs études récentes, en particulier celles provenant des États-Unis, dressent un portrait plutôt sombre de l’évolution de l’état de santé de la population, avec notamment une augmentation anormale de la mortalité prématurée chez les jeunes adultes (25-50 ans). Alors qu’entre 1999 et 2014 la mortalité totale (toutes causes) a été à la baisse chez les femmes âgées de 50 ans et plus, elle est en forte augmentation chez celles âgées de moins de 50 ans (Figure 1, bande surlignée du haut).  Un phénomène similaire est observé chez les jeunes hommes (25-39 ans) et reflète principalement la hausse importante des décès causés par les surdoses d’opiacés et les suicides au cours des 15 dernières années. Cet impact catastrophique de ce qu’on appelle les « morts du désespoir » (deaths of despair) n’explique cependant pas complètement la hausse de mortalité observée chez les jeunes adultes: les études montrent également une hausse surprenante des décès causés par les maladies cardiovasculaires chez les femmes âgées de 25 à 50 ans, une tendance qui est complètement à l’opposé de la diminution de la mortalité liée à ces maladies chez les femmes plus âgées (Figure 1, bande surlignée du centre).  En somme, même si on croit généralement que la hausse de la mortalité globale et la diminution de l’espérance de vie observées ces dernières années aux États-Unis sont seulement des conséquences du fléau des opiacés, il reste que la hausse des décès causés par les maladies cardiovasculaires participe elle aussi à ce phénomène.

Figure 1.  Variation de la mortalité prématurée des femmes blanches américaines entre 1999 et 2014, selon les groupes d’âge.  Adapté de Shiels et coll. (2017).

 

Les données actuellement disponibles tendent effectivement à montrer que la diminution constante de la mortalité cardiovasculaire observée au cours des 40 dernières années est en train de s’essouffler et commence à plafonner. Par exemple, une étude réalisée aux États-Unis montre que si la mortalité liée aux maladies coronariennes et aux AVC a diminué à un rythme de 3,7 et 4,5 % par année, respectivement, dans la première décennie du millénaire (2000-2011),  cette diminution n’est plus que de 0,76 et 0,37 % par année depuis 2011 (Figure 2).  

Figure 2. Comparaison des taux annuels de diminution de la mortalité causée par les maladies coronariennes et les AVC entre 2000-2011 et 2011-2014 aux États-Unis.  Adapté de Sidney et coll. (2016).

Ce plafonnement est particulièrement évident lorsqu’on s’attarde à la mortalité prématurée des jeunes adultes.  Par exemple, alors que la mortalité liée aux maladies coronariennes des hommes et femmes âgés de moins de 55 ans chutait à un rythme soutenu pendant les années 1970 et 1980, le taux de cette diminution a brusquement bifurqué vers la fin des années 1980 pour devenir moins prononcé par la suite (Figure 3). Ceci est particulièrement frappant chez les femmes, dont l’incidence de mortalité coronarienne n’a essentiellement pas bougé depuis 1990. 

Figure 3. Diminution de la mortalité coronarienne chez les hommes et les femmes âgés de moins de 55 ans entre 1979 et 2011.  Adapté de Wilmot et coll. (2015)

Plusieurs études réalisées dans diverses régions du globe suggèrent que cette tendance n’est pas seulement observée aux États-Unis, mais touche également les jeunes adultes de plusieurs pays industrialisés ou en transition économique (Tableau 1).  Que ce soit en Australie, au Royaume-Uni, au Canada, en Scandinavie, en France ou en Chine, les données actuelles montrent un net ralentissement du déclin de la mortalité cardiovasculaire et même, dans certains cas, une hausse des décès liés aux maladies coronariennes chez cette population. 

Pays  Période  Tendances observées
Australie1991-2006Aucun déclin de la mortalité coronarienne chez les hommes et femmes âgés de 25-34 ans.
1996-2007
Hausses de l’incidence de syndromes coronariens aigus (2,3 % / an) et d’infarctus du myocarde (4 % /an) observées chez les femmes de 35 à 54 ans.
Royaume-Uni1984-2004Plafonnement du déclin de la mortalité coronarienne chez les hommes et femmes âgés de moins de 55 ans.
2002
La mortalité coronarienne a augmenté chez les hommes de 35 à 44 ans pour la première fois en 20 ans.
Canada2000-2009Hausse de 1,7% par année de l’incidence d’hospitalisation pour un infarctus aigu chez les femmes de moins de 55 ans.
Danemark1984-2008Plafonnement du déclin de l’incidence d’infarctus et de la mortalité coronarienne chez les hommes et femmes âgés de moins de 59 ans après 1995.
Norvège2001-2009Aucun déclin de l’incidence d’infarctus du myocarde chez les hommes et femmes âgés de 25-44 ans.
France2004-2014Hausse de 3,6% par année du taux d’hospitalisation pour infarctus du myocarde chez les femmes âgées de 45–54 ans.
Chine2010-2014
Hausse du nombre de patients âgés de moins de 45 ans hospitalisés pour une maladie coronarienne.

Tableau 1. Exemples de ralentissement du déclin de la mortalité cardiovasculaire des jeunes adultes vivant dans différentes régions du monde.

Un phénomène similaire est observé pour les AVC ischémiques, un événement dont l’incidence augmente dramatiquement (environ 100 fois) entre 40 et 80 ans et qui est en conséquence surtout considéré comme une maladie touchant les personnes plus âgées. Pourtant, selon une étude réalisée en France, l’incidence de cette maladie a plus que doublé chez les jeunes adultes entre 1985 et 2011 (Figure 4), un phénomène également observé aux États-Unis, au Danemark et en Suède au cours de la même période.

Figure 4. Variation de l’incidence d’AVC ischémique chez les hommes et femmes âgés de moins de 55 ans entre 1985 et 2011. Adapté de Béjot et coll. (2014).

Globalement, ces observations dressent donc un portrait fort inquiétant de la santé cardiovasculaire actuelle de la population des pays industrialisés, en particulier celle des jeunes adultes.  En vieillissant, ce segment plus jeune de la population sera forcément plus à risque d’être affecté par les maladies cardiovasculaires, ce qui laisse entrevoir qu’au lieu de continuer à diminuer, comme c’est le cas depuis 40 ans, la mortalité cardiovasculaire pourrait au contraire augmenter au cours des prochaines années.  

Le surpoids en cause

Ce renversement de situation ne pouvant s’expliquer par un recul des soins médicaux (au contraire, ils ne cessent de s’améliorer), la seule possibilité est que des modifications récentes au mode de vie ont créé des conditions favorables au développement des maladies cardiovasculaires. Les études qui ont comparé l’adhérence aux sept facteurs considérés par l’American Heart Association (AHA) comme étant essentiels pour la prévention optimale des maladies cardiovasculaires (voir Tableau 2) montrent effectivement une détérioration entre 2003 et 2011, avec une plus faible proportion de personnes qui ont un poids normal, sont physiquement actives, et présentent des valeurs idéales de cholestérol, pression artérielle et de glucose sanguin.

Facteur  Critères utilisés
Activité physiqueAu moins 150 min d'activité physique modérée
ou 75 minutes d'activité vigoureuse par semaine
Poids corporelIMC < 25 kg/m2
Saine alimentationAu moins 4-5 des composantes suivantes:
> 2 portions de poisson par semaine
> 4 tasses de fruits et légumes par jour
> 3 portions de grains entiers par jour
< 1 L de boissons sucrées par semaine
< 1,5 g de sodium par jour
Cholestérol sanguin< 5,2 mmol/L
Pression artérielle<120 / < 80 mm Hg
Glucose à jeun< 5,5 mol/L

Tableau 2. Les sept facteurs du mode de vie essentiels à la prévention optimale des maladies cardiovasculaires selon l’AHA.

 

De tous ces facteurs,  c’est certainement l’augmentation du nombre de personnes qui présentent un poids corporel supérieur à la normale qui est le plus préoccupant, car le surpoids, et en particulier l’obésité, représente un important facteur de risque de diabète, de maladies cardiovasculaires, et de mortalité prématurée. Plusieurs experts qui se sont penchés sur cette question (ici, ici et ici, par exemple) ont suggéré que le déclin de la diminution de la mortalité cardiovasculaire observée au cours des dernières années représente une conséquence de cette «épidémie » d’obésité qui a débuté il y a quelques décennies et dont les effets négatifs commenceraient maintenant à se manifester.  Par exemple, dans l’étude mentionnée à la Figure 2, les auteurs font remarquer que la prévalence d’obésité est passée de 23 à 35 % entre 1988 et 1994, tandis que celle du diabète a triplé durant cette période. Ces observations tendent à confirmer le scénario pessimiste envisagé par certains chercheurs, S. Jay Olshansky en particulier, selon lequel cette explosion du nombre de personnes obèses risque de faire diminuer l’espérance de vie de la prochaine génération. En somme, la hausse du nombre de personnes en surpoids et l’augmentation des cas de diabète est en train de contrecarrer les progrès réalisés par la baisse du tabagisme ainsi que par l’amélioration des soins médicaux.  

Que nous réserve l’avenir ?

Il n’y a pas de doute que l’épidémie actuelle d’obésité et de diabète représente le plus grand défi de santé publique de ce siècle. Ceci est d’autant plus vrai que le surpoids ne touche pas seulement les adultes, mais frappe également de plein fouet les enfants et les adolescents : aux États-Unis, on estime que le tiers des enfants sont en surpoids ou obèses, une tendance qui frappe aussi durement le Canada où le taux d’obésité infantile est l’un des plus élevés du monde avec 15 % des garçons et 10 % des filles qui sont obèses. Notre société est étonnamment passive face à cette situation alarmante, surtout si l’on considère que l’obésité infantile est associée à un risque plus élevé de mortalité prématurée, principalement en raison d’une hausse du risque de maladies cardiovasculaires (voir ici, ici et ici, par exemple).

Ceci s’explique par la forte probabilité qu’ont les enfants en surpoids de devenir obèses une fois parvenus à l’âge adulte.  Les études montrent que l’exposition prolongée à l’excès de masse adipeuse de l’enfance à l’âge adulte est associée à une hausse dramatique de plusieurs facteurs de risque comme le diabète de type 2 (hausse de 5 fois), l’hypertension (hausse de 3 fois), un excès de cholestérol-LDL et une baisse du cholestérol-HDL (hausse de 2 fois), des niveaux trop élevés de triglycérides (hausse de 3 fois) et la présence de plaques d’athérosclérose au niveau de la paroi de l’artère carotide (hausse de 2 fois).  Plusieurs études, notamment la Bogalusa Heart Study, ont montré que l’athérosclérose est un phénomène qui débute dès l’enfance, avec environ le tiers des personnes de 15-20 ans qui présentent déjà des plaques d’athérosclérose au niveau de la paroi de leurs vaisseaux sanguins, incluant les artères coronaires. La présence de nombreux facteurs de risque chez les enfants obèses accélère le développement de ces plaques, et représente donc une véritable bombe à retardement en termes de risque d’être frappé prématurément par les maladies cardiovasculaires, avec des conséquences désastreuses pour l’espérance de vie de ces enfants

Promouvoir la santé

La bonne nouvelle est que cette situation n’est pas irréversible. Il a été observé  que chez les personnes qui souffraient d’embonpoint ou étaient obèses durant leur enfance, mais qui avaient un poids normal à l’âge adulte, les différents facteurs de risque cardiovasculaire (diabète, hypertension, etc.) étaient similaires à ceux qui avaient conservé un poids normal toute leur vie.   Ceci est en accord avec d’autres études montrant que le surpoids durant l’enfance augmente le risque de diabète de type 2 à l’âge adulte seulement si l’excès de poids est maintenu jusqu’à la puberté ou après.

Évidemment, la meilleure façon demeure d’intervenir en amont et de prévenir à la source le développement d’un surpoids chez les jeunes, idéalement dès les premières années de la vie des enfants: le risque d’obésité s’établit très tôt, avec la moitié des enfants et adolescents qui deviennent obèses qui présentent déjà un excès de poids à leur entrée en maternelle. Il faut aussi cesser de considérer la présence d’un excès de poids chez les enfants et adolescents comme un surplus « temporaire », qui disparaîtra de lui-même à l’âge adulte. Au contraire, une étude a montré que non seulement les adolescents obèses sont beaucoup plus à risque de demeurer obèses à l’âge adulte, mais qu’en plus cette obésité peut s’aggraver considérablement, avec jusqu’à 20 fois plus de risque de devenir ce qu’on appelle des « obèses morbides », c’est-à-dire un degré d’obésité très avancé caractérisé par un indice de masse corporelle supérieur à 40.

Prévenir le surpoids n’est pas chose facile, mais l’enfance demeure une période privilégiée pour intervenir.  Notre comportement à l’âge adulte a souvent son origine de l’environnement dans lequel nous vivions durant l’enfance et il est possible de tirer profit de la grande plasticité du cerveau humain pour instaurer très tôt des comportements sains qui perdureront tout au long de notre vie et contribueront à prévenir le développement des maladies cardiovasculaires. C’est particulièrement vrai en ce qui concerne l’alimentation, un élément clé du contrôle du poids corporel.  On sait par exemple que la consommation de sucres ajoutés est associée à une augmentation de l’adiposité et des taux sanguins anormaux de lipides (dyslipidémies), un impact particulièrement néfaste lorsque ces sucres sont présents dans l’alimentation des jeunes enfants. Réduire drastiquement la consommation d’aliments industriels qui contiennent trop de ces sucres ajoutés (et souvent trop de gras saturés et de sel), tout en encourageant la réalisation de plats cuisinés à la maison et partagés en famille, représente un bon point de départ pour instaurer une attitude saine face à l’alimentation.  Prendre soin de ses enfants ne signifie pas seulement veiller à ce qu’ils ne manquent de rien ; il est tout aussi important de s’assurer qu’ils ne mangent pas n’importe quoi et accumulent les kilos en trop.

 

Vers un consensus sur les effets des gras alimentaires sur la santé

Vers un consensus sur les effets des gras alimentaires sur la santé

Le rôle des matières grasses de l’alimentation dans le développement de l’obésité, des maladies cardiovasculaires et du diabète de type 2 fait l’objet d’un vigoureux débat scientifique depuis plusieurs années. Dans un article récemment publié dans le prestigieux Science, quatre experts de la recherche sur les gras et glucides alimentaires avec des perspectives très différentes sur la question  (David Ludwig, Jeff Volek, Walter Willett et Marian Neuhouser) ont identifié 5 principes de base qui font largement consensus dans la communauté scientifique et qui peuvent grandement aider les non-spécialistes à s’y retrouver dans toute cette controverse.

Cette synthèse est importante, car il faut bien admettre que le public est littéralement bombardé d’affirmations contradictoires sur les bienfaits et méfaits des graisses alimentaires. Deux grands courants, diamétralement à l’opposé l’un de l’autre, se sont dessinés au fil des dernières décennies :

  • La position classique de réduction de l’apport en gras (« low-fat »), adoptée depuis les années 1980 par la plupart des gouvernements et des organisations médicales. Cette approche est basée sur le fait  que les graisses sont deux fois plus caloriques que les glucides (et donc plus obésogènes) et que les gras saturés augmentent les taux de cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires. En conséquence, l’objectif principal d’une alimentation saine devrait être de réduire l’apport total en gras (en particulier en gras saturés) et de les remplacer par des sources de glucides (végétaux, pain, céréales, riz et pâtes).  Un argument en faveur de ce type d’alimentation est que plusieurs cultures qui se nourrissent de cette façon (les habitants de l’île d’Okinawa, par exemple) présentent des longévités exceptionnelles.
  • La position « low-carb », actuellement très à la mode sous la forme du régime cétogène, prône exactement l’inverse, c’est-à-dire une réduction de l’apport en glucides et une hausse de celui en gras. Cette approche est basée sur plusieurs observations montrant que la consommation accrue de glucides des dernières années coïncide avec une augmentation phénoménale de l’incidence de l’obésité en Amérique du Nord, ce qui suggère que ce sont les sucres et non les gras qui sont responsables du surpoids et des maladies chroniques qui en découlent (maladies cardiovasculaires, diabète de type 2, certains cancers). Un argument en faveur de cette position est que la hausse d’insuline en réponse à la consommation de glucides peut effectivement favoriser l’accumulation de graisse et que les régimes « low-carb » sont en général plus efficaces pour favoriser la perte de poids, du moins à court terme (voir notre article sur le sujet).

Parvenir à un consensus à partir de positions aussi extrêmes n’est pas facile !  Malgré tout, lorsqu’on s’attarde aux différentes formes de glucides et de gras de notre alimentation, la réalité est beaucoup plus nuancée et il est possible de voir qu’il existe un certain nombre de points communs aux deux approches.  En analysant de façon critique les données actuellement disponibles, les auteurs sont parvenus à identifier au moins 5 grands principes qui font consensus :

1) Manger des aliments non transformés, de bonne qualité nutritionnelle, permet de demeurer en santé sans avoir à se préoccuper des quantités de gras ou de glucides consommés.   Un point commun aux  approches « low-fat » et « low-carb » est que chacune d’elle est persuadée de représenter l’alimentation optimale pour la santé. En réalité, une simple observation des traditions alimentaires à l’échelle du globe permet de constater qu’il existe plusieurs combinaisons alimentaires qui permettent de vivre longtemps et en bonne santé. Par exemple, le Japon, la France et Israël sont les pays industrialisés qui présentent les deux plus faibles taux de mortalité due aux maladies cardiovasculaires (110, 126 et 132 décès par 100000, respectivement) en dépit de différences considérables dans la proportion de glucides et de gras de leur alimentation.

C’est l’arrivée massive d’aliments industriels ultratransformés riches en gras, en sucre et en sel qui est la grande responsable de l’épidémie d’obésité qui touche actuellement la population mondiale.  Tous les pays, sans exception, qui ont délaissé leur alimentation traditionnelle basée sur la consommation d’aliments naturels au profit de ces aliments transformés ont vu l’incidence d’obésité, de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires touchant leur population grimper en flèche. La première étape pour combattre les maladies chroniques liées à l’alimentation n’est donc pas tellement de comptabiliser la quantité de glucides ou de gras consommés, mais bel et bien de manger de « vrais » aliments non transformés. La meilleure façon d’y arriver demeure tout simplement faire une large place aux aliments d’origine végétale comme les fruits, légumes, légumineuses et céréales à grains entiers, tout en réduisant ceux d’origine animale  et en limitant au minimum les aliments industriels transformés comme les charcuteries, les boissons sucrées et autres produits de la malbouffe.

2) Remplacer les gras saturés par les gras insaturés.

L’étude des Sept Pays a montré que l’incidence de maladies cardiovasculaires était étroitement corrélée avec l’apport en gras saturés (principalement retrouvés dans les aliments d’origine animale comme les viandes et les produits laitiers). Un très grand nombre d’études ont montré que le remplacement de ces gras saturés par des gras insaturés (les huiles végétales, par exemple) était associé à une baisse importante du risque d’événements cardiovasculaires et de la mortalité prématurée. Une réduction de l’apport en gras saturés, combiné à un apport accru en gras insaturés de qualité (en particulier monoinsaturés et polyinsaturés oméga-3) représente la combinaison de matières grasses optimales pour prévenir les maladies cardiovasculaires et diminuer le risque de mortalité prématurée.

Ces bénéfices s’expliquent par les nombreux effets négatifs d’un excès de gras saturés sur la santé.  En plus d’augmenter les taux de cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladie cardiovasculaire, un apport élevé en gras saturés provoque une hausse de la production de molécules inflammatoires, une altération de la fonction des mitochondries (les centrales énergétiques de la cellule) et une perturbation de la composition normale du microbiome intestinal. Sans compter que les propriétés organoleptiques d’une alimentation riche en gras saturés diminuent le sentiment de satiété et encouragent la surconsommation de nourriture et l’accumulation d’en excès de graisse, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires, de diabète de type 2 et de certains cancers.

3) Remplacer les glucides raffinés par des glucides complexes.

La grande erreur de la « croisade anti-gras » des années 80 et 90 a été de croire que n’importe source de glucides, même les sucres présents dans les aliments industriels transformés (farines raffinées, sucres ajoutés), était préférable aux gras saturés.  Cette croyance était injustifiée, car les études réalisées par la suite ont démontré hors de tout doute que ces sucres raffinés favorisent l’athérosclérose et peuvent même tripler le risque de mortalité cardiovasculaire lorsqu’ils sont consommés en grandes quantités. Autrement dit, tout bénéfice pouvant provenir d’une réduction de l’apport en gras saturés est immédiatement contrecarré par l’effet négatif des sucres raffinés sur le système cardiovasculaire.  Par contre, lorsque les gras saturés sont remplacés par des glucides complexes (les grains entiers, par exemple), il y a réellement une diminution significative du risque d’événements cardiovasculaires.

Une autre raison d’éviter les aliments contenant des sucres raffinés ou ajoutés est qu’ils possèdent une faible valeur nutritive et causent des variations importantes de la glycémie et de la sécrétion d’insuline. Ces perturbations du métabolisme favorisent l’excès de poids, le développement d’une résistance à l’insuline et de dyslipidémies, toutes des conditions qui haussent considérablement le risque d’événements cardiovasculaires.   À l’inverse, un apport accru en glucides complexes présents dans les céréales à grains entiers, légumineuses et autres végétaux permet de maintenir la glycémie et l’insuline à des taux stables.  De plus, les aliments d’origine végétale non raffinés représentent une source exceptionnelle de vitamines, minéraux, composés phytochimiques antioxydants essentiels au maintien de la santé.  Leur contenu élevé en fibres permet également l’établissement d’un microbiome intestinal diversifié, dont l’activité de fermentation génère des acides gras à courtes chaînes dotés de propriétés antiinflammatoires et anticancéreuses.

4) Une alimentation « low-carb » riche en gras peut être bénéfique pour les personnes qui présentent des désordres dans le métabolisme des glucides.  

La recherche des dernières années montre que les personnes qui ont un métabolisme du sucre normal peuvent tolérer une plus grande proportion de glucides, tandis que celle qui présente une intolérance au glucose ou une résistance à l’insuline peuvent avoir un avantage à adopter une alimentation « low-carb » plus riche en matières grasses.

Ceci semble particulièrement vrai pour les personnes diabétiques et prédiabétiques. Par exemple, une étude italienne réalisée auprès de personnes atteintes d’un diabète de type 2 a montré qu’une alimentation riche en gras monoinsaturés (42 % des calories totales) réduisait beaucoup plus l’accumulation de gras au niveau du foie (un important contributeur au développement du diabète de type 2) qu’une alimentation faible en gras (28 % des calories totales).

Ces bénéfices semblent encore plus prononcés pour l’alimentation cétogène, dans laquelle la consommation de glucides est réduite au minimum (< 50 g par jour) (voir notre article sur le sujet). Les études montrent que chez des personnes atteintes d’un syndrome métabolique, ce type d’alimentation permet de générer une perte de masse adipeuse (totale et abdominale) plus grande qu’une alimentation hypocalorique faible en gras, de même qu’une réduction supérieure des triglycérides sanguins et de plusieurs marqueurs de l’inflammation. Chez les personnes atteintes d’un diabète de type 2, une étude récente montre que chez la majorité des patients, l’alimentation cétogène parvient à réduire les taux d’hémoglobine glyquée (un marqueur de l’hyperglycémie chronique) à un niveau normal, et ce sans médicaments autres que la metformine. Même les personnes atteintes d’un diabète de type 1 peuvent tirer des bénéfices considérables d’une alimentation cétogène : une étude réalisée auprès de 316 enfants et adultes atteints de cette maladie montre que l’adoption d’un régime cétogène permet un contrôle exceptionnel de la glycémie et le maintien d’une excellente santé métabolique sur une période de 2 ans.

5) Une alimentation « low-carb » ou cétogène ne requiert pas un apport élevé en protéines et gras d’origine animale.

Plusieurs formes de régimes faibles en glucides ou cétogènes préconisent un apport élevé en aliments d’origine animale (beurre, viandes, charcuteries, etc.) riches en gras saturés.  Comme mentionné précédemment, ces gras saturés exercent plusieurs effets négatifs (hausse des LDL, inflammation, etc.) et on peut donc se questionner sur l’impact à long terme de ce type d’alimentation « low-carb » sur le risque de maladies cardiovasculaires.   D’ailleurs, une étude récemment publiée dans Lancet indique que les personnes qui consomment peu de glucides (<40 % des calories), mais beaucoup de gras et protéines d’origine animale, ont un risque significativement accru de mort prématurée.   Pour les personnes qui désirent adopter un régime cétogène, il est donc important de réaliser qu’il est tout à fait possible de réduire la proportion de glucides de l’alimentation en substituant les céréales et autres sources de glucides par des aliments riches en gras insaturés comme les huiles végétales, les végétaux riches en gras  (noix, graines, avocats, olives) ainsi que les poissons gras.

En somme, le débat actuel sur les mérites respectifs des alimentations « low-fat » et « low-carb » n’a pas réellement sa raison d’être : pour la grande majorité de la population, plusieurs combinaisons de gras et de glucides permettent de demeurer en bonne santé et à faible risque de maladies chroniques pourvu que ces gras et glucides proviennent d’aliments de bonne qualité nutritionnelle. C’est la surconsommation d’aliments ultratransformés, riches en gras et en sucres raffinés qui est la grande responsable de la montée vertigineuse des maladies liées à l’alimentation, en particulier l’obésité et le diabète de type 2.  Restreindre la consommation de ces aliments industriels et les remplacer par des aliments « naturels », en particulier ceux d’origine végétale, demeure la meilleure façon de réduire le risque de développer ces pathologies.

Par contre, pour les personnes en surpoids qui sont atteintes d’un syndrome métabolique ou d’un diabète de type 2,  les données scientifiques actuellement disponibles tendent à montrer qu’une réduction de l’apport en glucides par les régimes « low-carb » et cétogène pourrait être bénéfique.

 

Nouvelles directives américaines sur l’activité physique

Nouvelles directives américaines sur l’activité physique

En novembre 2018, le Département de la Santé et des Services sociaux des États-Unis a publié la 2édition de son guide intitulé « Physical Activity Guidelines for Americans » (voir aussi cette version condensée), afin de fournir des recommandations basées sur des données probantes pour que les enfants et les adultes puissent faire la quantité d’activité physique nécessaire pour se maintenir en bonne santé. Il y a de nouvelles directives pour les enfants de 3 à 5 ans et certaines directives ont été mises à jour pour les jeunes de 6 à 17 ans, les adultes, les adultes âgés, les femmes durant la grossesse et la période postnatale, les adultes souffrant de maladies chroniques et les adultes handicapés.

  • Les nouvelles directives pour les enfants de 3 à 5 ans indiquent que les enfants d’âge préscolaire devraient être actifs durant toute la journée pour améliorer la croissance et le développement. Les adultes qui prennent soin des enfants de cet âge devraient encourager le jeu actif (intensité légère, modérée ou vigoureuse) et viser au moins 3 heures d’activité par jour.
  • La quantité recommandée d’activité physique pour les jeunes de 6 à 17 ans est la même. Chaque jour, les jeunes de 6 à 17 ans ont besoin d’au moins 60 minutes d’activité d’intensité modérée à vigoureuse afin obtenir le plus de bienfaits possibles pour la santé. La plupart des activités peuvent être aérobies, comme la marche, la course, ou tout ce qui fait battre le cœur plus rapidement. Ils ont également besoin d’activités qui renforcissent leurs muscles et leurs os, comme l’escalade sur des équipements de terrain de jeu, jouer au basket-ball, ou la corde à danser.
  • La quantité recommandée d’activité physique pour les adultes est la même. Pour obtenir le plus de bienfaits pour la santé par l’activité physique, les adultes ont besoin d’au moins 150 à 300 minutes d’activité aérobie d’intensité modérée, comme la marche rapide ou la danse rythmée, chaque semaine. Les adultes ont également besoin d’activité de renforcement musculaire, comme soulever des poids ou faire des pompes, au moins 2 fois par semaine.
  • Nous connaissons maintenant plus de bienfaits de l’activité physique pour la santé, et comment il est possible de les obtenir plus facilement. La nouvelle édition des directives sur l’activité physique est basée sur les dernières études scientifiques qui montrent que l’activité physique a de nombreux avantages pour la santé, indépendamment des autres saines habitudes de vie, comme une bonne alimentation.
  • La première recommandation pour les adultes est de bouger davantage et d’être assis moins longtemps. Cette recommandation repose sur de nouvelles données probantes qui montrent une forte relation entre l’augmentation du comportement sédentaire et le risque accru de maladie cardiaque, d’hypertension artérielle et de mortalité, toutes causes confondues. Toute activité physique, en particulier l’activité modérée à vigoureuse, peut aider à compenser ces risques.
  • Nous savons maintenant que toute quantité d’activité physique a des bienfaits pour la santé. Les personnes peuvent bénéficier de petites quantités d’activité physique modérée à vigoureuse tout au long de la journée. Dans la première édition des directives, seuls les épisodes d’activité physique de 10 minutes et plus devaient être pris en compte pour répondre aux recommandations. La deuxième édition des directives supprime cette exigence pour encourager les personnes à se déplacer plus fréquemment tout au long de la journée.
  • De nouvelles données probantes montrent que l’activité physique procure des bienfaits immédiats pour la santé. Par exemple, l’activité physique peut réduire l’anxiété et la pression artérielle et améliorer la qualité du sommeil et la sensibilité à l’insuline.
  • Nous savons maintenant que suivre les recommandations des directives régulièrement peut mener à encore plus d’avantages à long terme pour la santé. (Les nouveaux avantages apparaissent en gras et avec un astérisque)
    • Pour les jeunes, l’activité physique peut aider à améliorer la cognition, * la santé osseuse, la forme physique, et la santé du cœur. Il peut également réduire le risque de dépression.
    • Pour les adultes, l’activité physique aide à prévenir 8 types de cancer (vessie, * sein, colon, endomètre,* œsophage,* rein,* estomac, * et poumon) ; réduit le risque de démence (y compris la maladie d’Alzheimer *), mortalité de toute cause, cardiopathie, AVC, hypertension artérielle, diabète de type 2 et dépression ; et améliore la santé osseuse, la fonction physique et la qualité de vie.
    • Pour les personnes âgées, l’activité physique réduit aussi le risque de chutes et blessures dues aux chutes.*
    • Pour les femmes enceintes, l’activité physique réduit le risque de dépression post-partum.*
    • Pour tous les groupes, l’activité physique réduit le risque de gain de poids excessif * et aide les gens à maintenir un poids santé.
  • De nouvelles études montrent que l’activité physique peut aider à gérer davantage de problèmes de santé. Par exemple, l’activité physique peut diminuer la douleur chez les personnes souffrant d’arthrose, réduire la progression de la maladie pour l’hypertension et le diabète de type 2, réduire les symptômes d’anxiété et de dépression et améliorer la cognition chez les personnes atteintes de démence, de sclérose en plaques, de TDAH, et de la maladie de Parkinson.
Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

Mis à jour le 19 mars 2019

Les résultats de deux nouvelles études importantes sur les effets cardioprotecteurs potentiels des acides gras oméga-3 (O-3) ont été présentés en novembre 2018 au congrès de l’American Heart Association et publiés dans le New England Journal of Medecine. Alors que l’étude VITAL conclut à une absence d’effet bénéfique significatif des O-3 sur la santé cardiovasculaire en prévention primaire, l’étude REDUCE-IT montre qu’ils ont un effet protecteur chez des personnes à haut risque de maladie cardiovasculaire. Ces résultats ne sont contradictoires qu’en apparence puisqu’il s’agit ici de deux études très différentes (populations, dose et nature des O-3), et par conséquent difficilement comparables.

Étude VITAL (VITamin D and omegA-3 TriaL)
Dans l’étude VITAL, les 25 871 participants qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire connue ont pris quotidiennement 1 g d’un supplément d’O-3 approuvé par la FDA (Omacor®, contenant 0,46 g d’EPA et 0,38 g de DHA sous forme d’ester d’éthyle) ou un placebo. Durant les 5,3 années de l’étude, il y a eu un peu moins (8 %) d’événements cardiovasculaires majeurs (un critère composite incluant les infarctus du myocarde, les AVC, et les morts d’origine cardiovasculaire) dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe qui a pris le placebo, mais cette différence n’était pas significative. L’analyse secondaire des éléments du critère composite suggère que le risque d’infarctus du myocarde était moins élevé d’environ 28 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe placebo. La diminution de l’incidence d’infarctus de myocarde associée à la supplémentation en O-3 était plus marquée chez les participants qui consommaient moins de 1,5 portion de poisson par semaine (-40 %), et plus encore chez les Afro-Américains (-77 %). Les risques d’AVC, de mort d’origine cardiovasculaire, de mort causée par le cancer ou de toute cause étaient les mêmes pour le groupe qui a reçu les suppléments d’O-3 que pour le groupe qui a reçu le placebo. Les auteurs concluent que la supplémentation avec de l’huile de poisson ne prévient pas les événements cardiovasculaires majeurs, en prévention primaire.

Rappelons qu’en 2018 une méta-analyse de 10 essais randomisés contrôlés incluant 77 917 patients n’avait pas montré d’effet préventif des suppléments d’O-3, non plus qu’une autre étude, ASCEND (A Study of Cardiovascular Events in Diabetes), qui avait testé des suppléments d’O-3 chez des patients atteints de diabète de type 2.

Étude REDUCE-IT (REDUction of Cardiovascular Events with EPA—Intervention Trial)
Dans l’étude REDUCE-IT, les 8 179 participants avaient un risque cardiovasculaire élevé, c.-à-d. qu’ils avaient des taux de triglycérides élevés et qu’ils étaient traités avec une statine pour normaliser leur taux de cholestérol. De plus, 71 % des participants avaient déjà subi un événement cardiovasculaireet près de 60 % étaient diabétiques. La moitié des participants a pris quotidiennement 4 g d’un supplément d’O-3 (Vascepa® ; éthyl-EPA), alors que l’autre moitié a pris un placebo (huile minérale). Après 4,9 années de suivi en moyenne, il y a eu une diminution spectaculaire de 25 % du nombre d’événements cardiovasculaires dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par comparaison au traitement placebo (critère principal de l’étude, un composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel, d’AVC non mortel, revascularisation coronarienne ou angine instable). Des résultats similaires ont été obtenus pour le critère secondaire (composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel et d’AVC non mortel), c-à.d. une diminution de 26 % dans le groupe « omega-3 » par rapport au groupe « placebo ». Si on considère uniquement la mort d’origine cardiovasculaire, elle était réduite de 20 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par rapport au groupe qui a pris un placebo.

Une analyse secondaire des données de l’étude REDUCE-IT publiée en 2019 indique que le Vascepa peut prévenir non seulement un premier événement cardiovasculaire, mais aussi des événements subséquents. Les participants qui ont reçu le Vascepa avaient un risque relatif significativement moins élevé de subir un deuxième (-32 %), un troisième (-31 %) ou un quatrième et subséquent (-48 %) événement cardiovasculaire que les participants du groupe placebo. Il ne fait aucun doute que le Vascepa à 4 g/jour est efficace pour prévenir les événements cardiovasculaires chez des personnes qui ont un risque cardiovasculaire élevé (triglycérides élevés, taux de cholestérol normalisé par une statine).

Tous les suppléments d’huile oméga-3 ne sont pas équivalents.
Dans l’étude REDUCE-IT, les participants ont pris quotidiennement une grande quantité (4 g) d’une huile d’O-3 (Vascepa®contenant uniquement de l’éthyl-EPA) un produit approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie. Dans l’étude VITAL les participants ont pris quotidiennement le supplément Omacor®, aussi approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie, mais qui contient un mélange de deux esters d’éthyle d’acides gras oméga-3 (éthyl-EPA et éthyl-DHA). Les suppléments d’O-3 approuvés par la FDA sont très purs et contrôlés alors que les suppléments offerts en vente libre peuvent contenir de l’éthyl-EPA et de l’éthyl-DHA en quantité et ratio variables, d’autres huiles, et être plus ou moins oxydés. Pour obtenir une dose d’EPA équivalente à celle de l’étude REDUCE-IT (4 g EPA/jour), il faudrait ingérer environ 8-9 gélules du supplément Omacor®utilisé dans l’étude VITAL, par exemple. C’est une quantité excessive qui pourrait être nuisible au fonctionnement du système digestif et provoquer des maux de ventre, il n’est donc pas recommandé de consommer de telles quantités de supplément d’huile de poisson.

Les acides gras oméga-3 dans la chair de poisson s’y retrouvent sous forme de triglycérides (trois acides gras oméga-3 sont liés par des liens esters à une molécule de glycérol), une forme qui est plus facilement assimilable que les esters d’éthyle. Les esters d’éthyle d’EPA et DHA sont métabolisés par des enzymes (estérases) qui clivent le lien ester et permettent ainsi de retrouver les O-3 sous forme d’acides gras libres qui sont ensuite absorbés dans l’intestin. Puisque l’activité de ces estérases est dépendante de la sécrétion de sels biliaires dans l’intestin, il est important de consommer un repas contenant une certaine quantité minimale de gras, autrement les esters d’éthyle d’O-3 ne seront pas clivés par les estérases et ne seront pas absorbés.

D’autres études cliniques en cours où des doses modérées à fortes d’éthyl-EPA sont testées devraient fournir davantage de données sur leur efficacité. Citons les études RESPECT-EPA (Randomized Trial for Evaluation in Secondary Prevention Efficacy of Combination Therapy—Statin and EPA) and EVAPORATE (Effect of VAscepa on Progression of cORonary Atheroslerosis in Persons with Elevated Triglycerides on Statin Therapy).

De plus, l’étude STRENGTH (STatin Residual risk reduction with EpaNova in hiGh cardiovascular risk paTients with Hypertriglyceridemia), qui teste un supplément d’huile de poisson différent (Epanova®qui contient de l’EPA et du DHA sous forme d’acide carboxylique et non d’ester d’éthyle), devrait nous dire si les effets bénéfiques de l’étude REDUCE-IT sont attribuables au produit particulier utilisé dans cette étude.

En conclusion, pour la prévention primaire des événements cardiovasculaires majeurs les suppléments d’O-3 ne sont pas efficaces, mais il est toujours recommandé de manger du poisson 2 à 3 fois par semaine puisque de nombreuses études populationnelles ont montré des bienfaits pour la santé cardiovasculaire. En prévention secondaire, pour ceux qui ont déjà subi un infarctus du myocarde ou un AVC et qui ont des taux élevés de triglycérides et de cholestérol, les suppléments d’O-3 de haute qualité et en dose massive semblent être efficaces (le supplément d’éthyl-EPA Vascepa® et non pas les suppléments en vente libre). Il restera à confirmer ces résultats dans d’autres études, à tester différentes formes d’acides gras oméga-3 et à mieux comprendre le mécanisme d’action.