La capacité aérobique est associée à des niveaux de métabolites sanguins qui sont bénéfiques pour la santé

La capacité aérobique est associée à des niveaux de métabolites sanguins qui sont bénéfiques pour la santé

Un grand nombre d’études indiquent qu’il y a des associations favorables entre l’exercice physique et une bonne santé, tout particulièrement une bonne santé cardiovasculaire. Les chercheurs concentrent maintenant leurs efforts pour savoir quels sont les mécanismes physiologiques et moléculaires sous-jacents à ces effets bénéfiques.

Une étude auprès de 580 jeunes hommes finlandais montre qu’une bonne capacité aérobique (aussi nommée capacité cardio-respiratoire) est associée à des niveaux de plusieurs métabolites qui sont bénéfiques pour la santé. L’approche utilisée dans cette étude est dite « métabolomique », c.-à-d. une approche qui vise l’identification des différences métaboliques, par exemple dans le sang de personnes qui sont atteintes d’une maladie (diabète, cancers) par rapport à des personnes en bonne santé. La plupart des études métabolomiques réalisées jusqu’à aujourd’hui étaient centrées sur des maladies, mais cette approche a été aussi appliquée récemment pour déterminer quels sont les métabolites qui sont indicatifs d’une bonne santé, en particulier en ce qui concerne l’exercice.

Parmi 66 métabolites qui ont été sélectionnés pour l’étude finlandaise, 48 étaient à des niveaux différents entre le groupe de participants qui avait une capacité cardio-respiratoire élevée et celui qui avait la plus faible (voir la figure 2 et la figure 3 dans l’article original). Parmi ces différences, notons une concentration 44 % moins élevée de lipoprotéines de basse densité (LDL; le « mauvais cholestérol »), une concentration 81 % plus élevée de lipoprotéines de haute densité (HDL ; le « bon cholestérol »), une concentration 52 % moins élevée de triglycérides totaux (Figure 1 ci-dessous, barres orangées). Par contre, une plus grande force musculaire des participants n’était pas associée à des niveaux favorables pour ces mêmes métabolites (Figure 1 ci-dessous, barres bleues).

Figure 1. Principales différences dans les métabolites sanguins entre les participants qui avaient la meilleure capacité cardio-respiratoire et ceux qui avaient la moins bonne (barres orangées) ou entre les participants qui avaient la plus grande force musculaire et ceux qui avaient la plus faible force musculaire (barres bleues). * Différence significative (P < 0,001 ou P<0,002) ; NS : Différence non-significative. Tiré de Kujala et coll., 2019.

 

Cholestérol
L’analyse plus détaillée (voir la figure 2 dans l’article original) montre que toutes les particules de LDL de différentes tailles (petite, moyenne, grande, très grande, extrêmement grande) sont présentes en moins grande concentration dans le sang des participants qui font de l’exercice aérobique que dans celui des participants qui font peu d’exercice, et qu’au contraire toutes les particules de HDL (de très grande taille, de grande taille ou de taille moyenne) sauf celles de petite taille sont présentes en plus grandes concentrations chez les premiers. Les HDL de grande taille sont particulièrement bénéfiques pour une bonne santé cardiovasculaire.

Les participants qui ont une bonne capacité cardio-respiratoire avaient 80 % moins d’apolipoprotéine B (ApoB) dans leur sang que ceux qui étaient en moins bonne forme. L’ApoB est une protéine présente dans les lipoprotéines de très faible densité (VLDL) et les lipoprotéines de faible densité (LDL). La mesure de l’ApoB permet de mesurer le nombre de particules de cholestérol, ce qui donne un bon indice sur le risque de développer une maladie cardiovasculaire. Un taux sanguin élevé d’ApoB est donc un marqueur de risque d’une maladie cardiovasculaire, et ce, de manière indépendante du niveau de cholestérol-LDL.

Triglycérides
Une concentration élevée de triglycérides dans le sang constitue un marqueur de risque de maladie coronarienne et est associée à l’obésité et le diabète de type 2. Une consommation excessive de sucres et d’alcool (et non de gras) est généralement la cause d’une concentration élevée de triglycérides dans le sang.

Autres métabolites
Parmi les autres métabolites d’importance qui sont présents en concentration moindre chez les personnes qui avaient une bonne capacité aérobique, mentionnons les acides gras totaux (- 60 %), le glycérol (-64 %), le lactate (-34 %), le pyruvate (-36 %), les acides aminés à chaîne latérale ramifiée (BCAA) isoleucine (-37 %) et leucine (-55 %), et les acides aminés phénylalanine (-54 %) et tyrosine (-55 %). Fait intéressant, le degré d’insaturation des acides gras des participants en meilleure forme aérobique était 59 % plus élevé que chez les personnes moins en forme ; une situation favorable à une bonne santé cardiovasculaire sachant que ce sont les acides gras saturés qui, en excès, font augmenter la concentration de cholestérol-LDL et qui sont athérogènes.

Des niveaux élevés de BCAA, phénylalanine et tyrosine sont retrouvés chez les personnes obèses et ils ont été associés à un risque 5 fois plus élevé de développer le diabète de type 2 dans deux cohortes distinctes (voir « Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques »). Les niveaux moins élevés de glycérol et de corps cétoniques (acétylacétate, 3-hydroxybutyrate) chez les personnes en meilleure forme aérobique suggèrent une augmentation de la dégradation des gras.

Plusieurs métabolites (19) demeurent associés à une bonne capacité aérobique après des ajustements pour tenir compte de l’âge et du pourcentage de gras corporel. Après avoir fait les mêmes ajustements, la force musculaire était associée à 8 mesures du « métabolome » seulement et aucune de ces associations ne concernait le cholestérol ou autres lipides sanguins.

Cette étude a trouvé davantage d’associations favorables entre la capacité aérobique et certains métabolites qui sont des facteurs de risques de maladie cardiovasculaire que pour une grande force musculaire. Il ne faut cependant pas conclure que les exercices d’endurance musculaire sont inutiles, bien au contraire. En effet, l’entraînement musculaire augmente la capacité aérobique et est une composante importante du maintien et de l’amélioration de l’état des personnes qui souffrent de maladies chroniques et des personnes âgées. Il faut donc combiner des exercices aérobiques et musculaires pour optimiser les bienfaits pour la santé cardiovasculaire et le bien être général.

 

Les œufs : à consommer avec modération

Les œufs : à consommer avec modération

Le vieux débat quant à savoir si la consommation d’œufs est néfaste pour la santé cardiovasculaire a été ravivé depuis la parution récente d’une étude qui conclut à une association significative, quoique modeste, entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’origine alimentaire et l’incidence de maladies cardiovasculaires (MCV) et la mortalité de toute cause. Les œufs sont une source alimentaire importante de cholestérol ; un œuf de gros calibre (≈50 g) contient approximativement 186 mg de cholestérol. L’effet des œufs et du cholestérol alimentaire sur la santé a fait l’objet de nombreux travaux de recherche depuis les cinq dernières décennies, mais récemment on a pensé que cet effet est moins important qu’on ne l’avait cru auparavant. Ainsi, les directives des organismes médicaux et de santé publique ont depuis quelques années minimisé l’association entre le cholestérol alimentaire et les MCV (voir les « 2013 AHA/ACC Lifestyle Guidelines » et les « 2015 –2020 Dietary Guidelines for Americans »). En 2010 les directives américaines recommandaient de consommer moins de 300 mg de cholestérol par jour ; or les plus récentes recommandations (2014-2015) ne spécifient pas de limite quotidienne. Ce changement provient du fait qu’il n’a pas été prouvé que l’apport de cholestérol par les œufs ou d’autres aliments fait augmenter les niveaux sanguins de cholestérol-LDL ou le risque de MCV, contrairement à l’apport alimentaire en gras saturés qui fait augmenter significativement les niveaux de cholestérol-LDL, un risque important de MCV.

Certaines études ont rapporté que le cholestérol alimentaire augmentait le risque de MCV alors que d’autres rapportaient une diminution du risque ou aucun effet avec une consommation élevée de cholestérol. En 2015, une revue systématique et méta-analyse des études prospectives n’a pu parvenir à tirer des conclusions sur le risque de MCV associé au cholestérol alimentaire, principalement à cause de l’hétérogénéité et d’un manque de rigueur méthodologique dans les études. Les auteurs suggéraient que de nouvelles études de cohorte soigneusement ajustées et menées rigoureusement seraient utiles pour évaluer les effets relatifs du cholestérol alimentaire sur les risques de MCV.

Ce qui distingue l’étude récemment publiée dans JAMA de celles publiées précédemment c’est sa grande rigueur méthodologique, plus particulièrement une catégorisation plus rigoureuse des composants du régime alimentaire, ce qui permet d’isoler de manière indépendante les relations entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’autres sources et l’incidence de MCV. Les cohortes ont aussi été soigneusement harmonisées et plusieurs analyses fines ont été réalisées. Les données provenaient de six cohortes américaines comprenant 29 615 participants au total, qui ont été suivies en moyenne durant 17,5 années.

Le résultat principal de l’étude est qu’une plus grande consommation d’œufs ou de cholestérol alimentaire (incluant les œufs et les viandes) est significativement associée à un risque plus élevé de MCV et de mortalité prématurée. Cette association a une relation dose-effet : pour chaque 300 mg de cholestérol supplémentaire consommé quotidiennement le risque de MCV augmente de 17 % et celui de mortalité de toute cause augmente de 18 %. Chaque portion de ½ œuf consommée quotidiennement est associée à un risque accru de MCV de 6 % et un risque accru de mortalité de toute cause de 8 %. Il faut savoir qu’en moyenne un Américain consomme chaque jour 295 mg de cholestérol, incluant 3 à 4 œufs par semaine. Le modèle utilisé pour parvenir à ces résultats tenait compte des facteurs suivants : âge, genre, race/ethnicité, niveau de scolarité, apport quotidien en énergie, tabagisme, consommation d’alcool, niveau d’activité physique, utilisation d’une thérapie hormonale. Ces ajustements sont très importants quand l’on sait que la consommation d’œufs est communément associée à des comportements nuisibles à la santé tels le tabagisme, l’inactivité physique et une mauvaise alimentation. Ces associations demeurent significatives après des ajustements supplémentaires pour tenir compte des facteurs de risque de MCV (ex. : indice de masse corporelle, diabète, pression artérielle, lipidémie), de la consommation de gras, protéines animales, fibres et sodium.

Une critique de cette étude suggère que l’association entre le cholestérol et l’incidence de MCV et de mortalité pourrait être attribuable en partie à des facteurs confondants résiduels. Les auteurs de cette critique pensent que les personnes soucieuses de leur santé ont rapporté avoir consommé moins d’œufs et d’aliments contenant du cholestérol qu’en réalité. Des études futures devraient inclure des « tests de falsification », afin de déterminer si un facteur lié à la « health consciousness » n’est pas la cause de l’association apparente entre le cholestérol alimentaire et le risque de MCV.

Oeufs, TMAO et athérosclérose
Il y a quelques années, une approche métabolomique a permis d’identifier dans le sang un composé, l’oxyde de triméthylamine (en anglais : trimethylamine-N-oxyde ou TMAO), qui est associé à de plus grands risques cardiovasculaires (voir cet article : Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal). Le TMAO est formé à partir de molécules provenant de l’alimentation : la choline, la phosphatidylcholine (lécithine) et la carnitine. Des bactéries présentes dans la flore intestinale convertissent ces molécules en triméthylamine (TMA), puis le TMA est oxydé en TMAO par des enzymes hépatiques nommées flavine monooxygénases. Les principales sources alimentaires de choline et de carnitine sont la viande rouge, la volaille, les poissons, les produits laitiers et les œufs (jaunes). Les œufs sont une importante source de choline (147 mg/œuf de gros calibre), un nutriment essentiel, entre autres pour le foie et les muscles ainsi que pour le développement normal du fœtus.

Une étude prospective indique que des concentrations plasmatiques élevées en TMAO étaient associées à un risque d’évènement cardiaque majeur (infarctus du myocarde, AVC, mort), indépendamment des facteurs de risque traditionnels des maladies cardiovasculaires, de marqueurs de l’inflammation et de la fonction rénale. Il a été proposé que le TMAO promeut l’athérosclérose par une augmentation du nombre de récepteurs éboueurs des macrophages, qui transportent les LDL oxydés (LDLox)pour qu’ils soient dégradés à l’intérieur de la cellule, et par la stimulation des macrophages spumeux (c.-à-d. gorgés de gouttelettes de graisse de type LDLox), ce qui entraînerait une hausse de l’inflammation et de l’oxydation du cholestérol qui est déposé sur les plaques d’athéromes. Une étude randomisée contrôlée indique que la consommation de 2 œufs ou plus fait augmenter significativement le TMAO dans le sang et l’urine, avec un taux de conversion de choline en TMAO d’approximativement 14 %. Cette étude n’a cependant pas trouvé de différence dans les taux sanguins de deux marqueurs de l’inflammation, LDLox et la protéine C réactive (hsCRP).

Tous les experts ne sont pas convaincus que le TMAO contribue au développement de MCV. Une critique majeure est centrée sur les poissons et fruits de mer, des aliments qui peuvent contenir des quantités significatives de TMAO, mais qui sont pourtant associés à une meilleure santé cardiovasculaire. Par exemple, les tissus musculaires de la morue contiennent 45–50 mmol de TMAO/kg. Pour comparaison, les niveaux de choline, un précurseur du TMAO, sont de 24 mmol/kg dans les œufs et 10 mmol/kg dans la viande rouge. Les seules sources de choline qui sont équivalentes à celle en TMAO dans les espèces marines sont le foie de bœuf et de poulet. Le TMAO contenu dans les poissons et fruits de mer est donc significativement plus important quantitativement que le TMAO qui peut être généré par la flore intestinale à partir de la choline et la carnitine de la viande rouge et des œufs. Cela a par ailleurs été mesuré : les niveaux plasmatiques de TMAO sont beaucoup plus élevés chez les personnes qui ont un régime alimentaire basé sur le poisson (>5000 µmol/L) que chez ceux qui mangent principalement de la viande et des œufs (139 µmol/L). Dans leur réplique à cette critique, les auteurs de l’article font remarquer que tous les poissons ne contiennent pas tous les mêmes quantités de TMAO et que plusieurs (ex. bar, truite, poisson-chat, doré jaune) n’en contiennent pas du tout. Les poissons qui contiennent beaucoup de TMAO sont principalement des variétés vivant dans les eaux profondes (morue, aiglefin, flétan). Le contenu en TMAO d’autres poissons, incluant le saumon, dépend de l’environnement et du moment où ils sont pêchés.

D’autres experts sont d’avis qu’il pourrait s’agir d’un cas de causalité inversée : la réduction de la fonction rénale associée à l’athérosclérose pourrait mener à une accumulation de TMAO, ce qui voudrait dire que ce métabolite est un marqueur et non pas la cause de l’athérosclérose. Ce à quoi les auteurs de l’hypothèse rétorquent que la concentration élevée de TMAO est associée à un risque plus élevé d’évènements cardiovasculaires même lorsque les personnes ont une fonction rénale complètement normale.

Diabète et résistance à l’insuline
Les personnes en surpoids (IMC>25) et obèses (IMC>50) sont plus à risque de devenir résistant à l’insuline et d’être atteint de diabète de type 2 et du syndrome métabolique, des conditions qui peuvent, indépendamment ou conjointement, mener au développement d’une maladie cardiovasculaire. Des données indiquent que le cholestérol d’origine alimentaire pourrait être plus néfaste pour les diabétiques. L’absorption intestinale du cholestérol est altérée chez les diabétiques, c.-à-d. qu’elle est augmentée. Par contre, dans un essai randomisé contrôlé, lorsque des patients diabétiques ont consommé 2 œufs par jour, 6 fois par semaine, leur profil lipidique n’a pas été altéré lorsque leur régime alimentaire contenait des acides gras mono- et polyinsaturés. D’autres études (la plupart subventionnées par l’industrie des œufs) suggèrent que les œufs sont sans danger pour les diabétiques.

Le Dr J David Spence du Stroke Prevention & Atherosclerosis Research Center est d’avis que les personnes à risque de MCV, incluant les diabétiques, devraient éviter de manger des œufs (voir aussi cet article plus détaillé). Cet expert en prévention argue que ce sont les effets des lipides après un repas qui importent, pas les taux de lipides à jeun. 4 h après un repas riche en gras et en cholestérol, des phénomènes néfastes tels que la dysfonction endothéliale, l’inflammation vasculaire et le stress oxydatif sont observés. Si les blancs d’œufs sont sans contredit une source de protéines de haute qualité, par contre les jaunes d’œufs ne devraient pas être consommés par les personnes qui ont des risques cardiovasculaires ou qui ont des prédispositions génétiques aux maladies cardiaques.

L’association entre de la consommation d’œufs ou d’aliments contenant du cholestérol et le risque de MCV est modeste. Mais puisque ce risque augmente en fonction de la quantité consommée, les personnes qui consomment beaucoup d’œufs ou d’aliments contenant du cholestérol ont un risque non négligeable de nuire à leur santé cardiovasculaire. Par exemple, selon l’étude publiée dans JAMA, les personnes qui consomment deux œufs par jour plutôt que 3 ou 4 par semaine ont un risque 27 % plus élevé de MCV et 34 % plus élevé de mortalité prématurée. Il est donc prudent de minimiser sa consommation d’œufs (moins de 3 ou 4 œufs par semaine) et de viande afin de limiter leur apport important en cholestérol et en choline et éviter de favoriser l’athérosclérose.

L’hypertension et l’hypercholestérolémie chez les jeunes adultes augmentent le risque cardiovasculaire après 40 ans

L’hypertension et l’hypercholestérolémie chez les jeunes adultes augmentent le risque cardiovasculaire après 40 ans

De nombreuses études épidémiologiques réalisées au cours des dernières décennies ont permis de mettre en évidence un lien entre l’exposition aux facteurs de risque cardiovasculaire tôt dans la vie et des évènements cardiovasculaire à un âge plus avancé. L’hypertension artérielle et l’hypercholestérolémie sont d’importants facteurs de risques modifiables de maladies cardiovasculaires (MCV) et sont des composantes majeures des algorithmes de prédiction des risques.

Dans les études prospectives, l’obésité durant l’enfance, mais qui se résorbe à l’âge adulte, ne semble causer qu’une légère augmentation du risque d’être atteint d’une maladie cardiovasculaire (MCV) au cours de la vie.  De manière semblable, quelques années après avoir cessé de fumer, le risque cardiovasculaire associé au tabagisme semble très réduit, même si l’on cesse de fumer à l’âge adulte. Il n’en va pas de même en ce qui concerne l’hypertension et l’hypercholestérolémie. Le traitement de l’hypertension par des médicaments ne renverse pas les dommages causés plus tôt dans la vie, principalement au cœur, aux vaisseaux sanguins et aux reins.   Ainsi, les personnes hypertendues, mais dont la pression artérielle est normalisée par des médicaments, ont un risque accru de MCV après 40 ans. Le traitement de l’hypercholestérolémie familiale par les statines réduit considérablement le risque de MCV chez les jeunes adultes, mais ces personnes sont davantage atteintes de MCV athérosclérotiques.

Jusqu’à tout récemment, nous ne savions pas si l’exposition à ces facteurs de risques au début de l’âge adulte contribuait de manière indépendante au risque de MCV, c.-à-d. indépendamment de l’exposition à ces mêmes facteurs de risque plus tard dans la vie. Une étude sur les effets à long terme de l’hypercholestérolémie et de l’hypertension expérimentés à un jeune âge, comprenant un grand nombre de données et par conséquent d’une grande puissance statistique, a été publiée récemment dans le Journal of the American College of Cardiology (JACC). Les données incluses dans cette étude provenaient de 6 cohortes américaines, incluant 36 030 participants, qui ont été suivis durant 17 ans en moyenne.

L’étude révèle une forte association entre le fait d’avoir une pression artérielle (PA) ou un taux de cholestérol-LDL élevé à un jeune âge (18-39 ans), et le développement de maladies cardiovasculaires plus tard dans la vie (≥40 ans). Plus précisément, les jeunes adultes qui avaient un taux de cholestérol-LDL >2,6 mmol/L avaient un risque 64 % plus élevé de maladie coronarienne que ceux qui avaient un taux <2,6 mmol/L, indépendamment des taux de cholestérol-LDL plus tard dans la vie. De manière similaire, les jeunes adultes qui avaient une PA systolique ≥130 mmHg avaient un risque 37 % plus élevé d’insuffisance cardiaque que ceux qui avaient une PA systolique <120 mmHg, et les jeunes adultes qui avaient une PA diastolique ≥80 mm Hg avaient un risque d’insuffisance cardiaque 21 % plus élevé que ceux qui avaient une PA diastolique <80 mmHg. En ce qui concerne les risques d’accident vasculaire cérébral (AVC) après 40 ans, ils ne sont pas modifiés par des taux élevés de cholestérol ou une PA systolique ou diastolique élevée à un plus jeune âge (18-39 ans).

Même des taux légèrement élevés de cholestérol-LDL de 2,6-3,3 mmol/L durant le début de l’âge adulte font augmenter significativement le risque de maladie coronarienne (28 %) par comparaison à <2,6 mmol/L. Un taux de cholestérol-LDL de 2,6-3,3 mmol/L est pourtant généralement considéré comme acceptable pour les personnes en santé qui n’ont pas de MCV connue ou d’autres facteurs de risque cardiovasculaire.

Dans un éditorial publié dans le même journal, Gidding et Robinson suggèrent que les impacts de l’hypercholestérolémie et l’hypertension chez les jeunes sur les risques cardiovasculaires plus tard dans la vie pourraient être sous-estimés puisque : 1) les données de cette étude proviennent d’anciennes cohortes ; or l’on sait que les jeunes adultes d’aujourd’hui sont atteints en plus grand nombre d’obésité et de diabète à un plus jeune âge ; 2) il y a probablement un « biais du survivant » dans ce genre d’étude, c’est-à-dire qu’il est possible que certains jeunes adultes qui avaient une pression artérielle ou un taux de cholestérol particulièrement élevé aient eu un accident cardiovasculaire (critère d’exclusion) ou qu’ils soient morts avant même d’avoir atteint l’âge auquel les participants à ces études sont recrutés.

L’augmentation du nombre d’accidents cardiovasculaire avant l’âge de 65 ans et les résultats de l’étude décrite plus haut font en sorte qu’il y a urgence d’agir en matière de prévention. Les jeunes adultes, particulièrement les femmes et ceux qui ne sont pas de race blanche n’ont pas profité de la réduction globale des taux de maladies cardiovasculaires constatée dans la population en général. C’est probablement dû à trois facteurs : l’épidémie d’obésité et de diabète ; le manque de traitement pour les jeunes adultes qui devraient en bénéficier ; le manque d’essais cliniques centrés sur ce groupe d’âge, qui permettraient d’établir de meilleures directives.

Les Drs Gidding et Robinson sont d’avis que la première réponse de la communauté médicale aux résultats de l’étude publiée récemment dans JACC et à d’autres analyses similaires devrait être de prendre conscience et de reconnaître qu’il y a un déficit de prévention auprès des jeunes adultes. Aux États-Unis moins d’un tiers des adultes âgés de moins de 50 ans qui devraient être traités pour l’hypertension selon les directives reçoivent des traitements, et moins de la moitié des participants à l’étude NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) qui avaient un critère de diagnostic pour l’hypercholestérolémie familiale recevaient un traitement avec une statine.

La tendance actuelle est de traiter l’hypercholestérolémie à un âge plus avancé où le fardeau de la maladie est déjà important et que seule une modeste réduction du risque cardiovasculaire a été démontrée. Or il se peut qu’en faisant diminuer le taux de cholestérol plus tôt dans la vie, principalement par un changement de mode vie, il soit possible d’éviter des accidents cardiovasculaires à un âge avancé. En focalisant davantage sur les jeunes adultes chez qui la maladie est moins avancée et par conséquent plus susceptible d’être traitée avec succès, la prévention et les études cliniques à venir permettront de réduire le fardeau que représentent les maladies cardiovasculaires pour les générations à venir.

L’hypertension et l’hypercholestérolémie chez les jeunes adultes augmentent le risque cardiovasculaire après 40 ans

L’exercice physique régulier peut-il compenser de longues périodes passées en position assise ?

Il est bien établi que l’exercice physique pratiqué régulièrement améliore la lipidémie, la tolérance au glucose, la sensibilité à l’insuline, qui sont tous des facteurs de risques cardiovasculaires. Une question que des chercheurs se posent depuis quelques années est de savoir si une unique séance d’exercice peut, après une période d’inactivité physique prolongée, avoir un impact positif sur les facteurs de risque associé à la sédentarité. C’est une question importante étant donné que de plus en plus de travailleurs sont assis durant de longues heures au bureau ou dans leur voiture, et que plusieurs d’entre eux n’ont pas le temps de faire de l’exercice physique plus d’une fois par semaine.

Dans un essai randomisé contrôlé, dont les résultats ont été publiés en 2019 dans le Journal of Applied Physiology, les participants (n=10) ont d’abord passé quatre jours sans faire d’exercice, en position assise durant une bonne partie de la journée (≈13,5 heures/jour). À la fin du quatrième jour, la moitié des participants a fait une heure d’exercice intense sur tapis roulant (60-65 % VO2max) et l’autre moitié est demeurée inactive. Au matin du cinquième jour, après avoir été à jeun durant 12 heures, tous les participants ont consommé un repas riche en gras et en glucose. Des prises de sang ont été faites avant et à chaque heure (jusqu’à 6 h) après le repas, et les triglycérides, le glucose et l’insuline ont été dosés. Après une période de repos de plusieurs jours, l’expérience a été répétée en permutant les groupes (plan d’étude croisé).

Aucune différence significative dans les niveaux plasmatiques de triglycérides, de glucose ou d’insuline n’a été trouvée entre les deux groupes. Les auteurs concluent que l’inactivité physique prolongée (ex. : être assis environ 13,5 h/jour et faire moins de 4000 pas/jour) crée des conditions où les personnes deviennent « résistantes » aux améliorations métaboliques qui sont normalement obtenues après une séance d’exercice aérobique. Il est donc important de développer de bonnes habitudes au travail et à la maison (prendre des pauses actives, travailler debout, etc.), afin de pouvoir bénéficier pleinement des effets positifs de l’exercice physique pratiqué durant les loisirs.

Une étude similaire publiée en 2016 était arrivée à des conclusions semblables. Les chercheurs avaient randomisé les participants en trois groupes : 1) assis >14 h/jour et un régime alimentaire hypercalorique ; 2) assis >14 h/jour et un régime équilibré ; 3) actif : position debout, marche, assis 8,4 h/jour et un régime équilibré. En plus d’être randomisée, l’étude avait un plan d’étude croisé, c.-à-d. que les participants ont participé à trois interventions d’une durée de cinq jours (une semaine de repos entre chaque intervention), en changeant de groupe chaque fois. Le soir du quatrième jour, les participants ont fait de la course sur tapis roulant durant 1 h (67 % VO2max). Le troisième et le cinquième jour, les participants ont consommé un repas riche en gras (high-fat tolerance test) etdes prises de sang ont été effectuées avant et à chaque heure (jusqu’à 6 h) après le repas. Les triglycérides, les acides gras libres, le glucose et l’insuline ont par la suite été dosés dans les plasmas des divers échantillons recueillis.

Après deux jours en position assise pendant de longues heures les participants avaient des taux de triglycérides 27 % plus élevés après consommé un repas riche en gras, par comparaison aux participants qui ont été plus actifs. Chez les participants qui ont passé quatre jours en position assise pendant plus de 14 heures, l’exercice aérobique d’une durée de 1 h n’a pas fait diminuer le taux de triglycérides dans le sang ni augmenter l’oxydation des gras. Par contre, chez les participants qui ont été actifs durant les quatre jours précédents, l’exercice aérobique a fait diminuer les triglycérides de 14 % (une baisse non significative cependant ; p=0,079) et augmenter significativement l’oxydation des gras (p<0,05). Les auteurs concluent que le fait d’être assis une bonne partie de la journée durant 2 à 4 jours était suffisant pour faire augmenter les triglycérides postprandiaux (après un repas) et que cette augmentation ne peut être atténuée par une séance d’exercices soutenus.

Une méta-analyse d’une dizaine d’études populationnelles a évalué la capacité de l’activité physique à éliminer ou atténuer l’association entre le temps passé en position assise et la mortalité de toutes causes. Ces études ont été réalisées auprès de plus de 1 million de personnes qui ont été suivies de 2 à 18,1 années. Les résultats (figure 1) montrent une relation dose-effet très nette entre la quantité d’exercice et la réduction du risque relatif de mortalité associé au temps passé quotidiennement en position assise ou à regarder la télévision. Des niveaux élevés d’activité physique modérée (c.-à-d. environ 60-75 min/jour) semblent éliminer le risque accru de mortalité associé à de longues périodes en position assise (figure 1A). Cependant, des niveaux élevés d’activité physique atténuent beaucoup, mais n’éliminent pas le risque de mortalité associé à de longues périodes (>5 h) passées à regarder la télévision (figure 1B).

Figure 1. Méta-analyses des associations conjointes entre le temps passé en position assise, la quantité d’activité physique et le risque de mortalité de toutes causes (A) et le temps passé à regarder la télévision, la quantité d’activité physique et le risque de mortalité de toutes causes (B).  2,5 MET-h/sem. équivalent à environ 5 minutes d’activité modérée par jour ; 16 MET-h/sem. équivalent à 25-35 minutes d’activité modérée par jour ; 30 MET-h/sem. équivalent à 50-65 minutes d’activité modérée par jour et 35,5 MET-h/sem. équivalent à 60-75 minutes d’activité modérée par jour.  Adapté de Ekelund et coll., The Lancet, 2016.

La quantité d’activité physique du quartile le plus élevé (>35,5 MET-h/semaine) correspond à environ 60-75 minutes d’exercice d’intensité modérée par jour. C’est beaucoup plus que le minimum recommandé par les organismes de santé publique (150 min/semaine). Cependant, parmi les personnes qui font 16 MET-h/semaine soit environ 25-35 minutes d’activité physique d’intensité modérée, l’augmentation du risque de mortalité associé à de longues périodes en position assise (>8 h/jour) est moins marquée que pour les personnes du groupe le moins actif (<2,5 MET-h/sem, équivalent à environ 5 min d’exercice par jour). En comparaison avec d’autres facteurs de risques, l’augmentation du risque de mortalité de 58 % pour les personnes peu actives et qui restent assises plus de 8 h/jour est similaire à celle associée au tabagisme et à l’obésité.

Pourquoi les résultats pour le temps en position assise et le temps passé à regarder la télévision diffèrent-ils ? Il est possible que cela soit dû en partie à des différences dans la précision avec laquelle ces comportements sont rapportés, mais les auteurs de l’étude proposent d’autres explications plausibles : 1) les gens regardent généralement la télévision le soir, normalement après le souper, or un épisode sédentaire prolongé après un repas pourrait être particulièrement néfaste pour le métabolisme des lipides et du glucose ; 2) les personnes prennent probablement plus de pauses actives durant le travail que durant le visionnement de leurs émissions et il semble que ces pauses soient bénéfiques pour diminuer plusieurs facteurs de risque cardiométaboliques ; 3) il aussi plausible que les personnes qui regardent la télévision consomment davantage de « grignotines » ou de nourriture obésogène.

Passer de longues périodes de temps en position assise est très répandu dans nos sociétés modernes et cela ne pourra qu’augmenter avec les innovations technologiques et sociales à venir. En plus de promouvoir la pratique d’exercices physiques réguliers, les organismes de santé publique devront probablement aussi inclure dans leurs directives la diminution du temps sédentaire et souligner l’importance de prendre des pauses « actives ». Prendre de courtes pauses actives peut vouloir dire marcher pendant une minute, aller boire de l’eau, se lever lorsqu’on doit parler au téléphone, il faut développer des stratégies pour éviter d’être assis pendant de longues périodes. En plus, il faut trouver le temps de faire au moins 150 minutes d’exercice modéré par semaine, jusqu’à 300 minutes par semaine pour obtenir un maximum de bienfaits pour la santé.

Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques

Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques

Mis à jour le 28 juillet 2019

Parmi les 20 acides aminés contenus dans les protéines, neuf sont considérés comme essentiels parce qu’ils ne peuvent être synthétisés par le corps humain et doivent donc provenir de l’alimentation. Parmi les neuf acides aminés essentiels, la leucine (Leu), l’isoleucine (Ile) et la valine (Val) sont nommées « acides aminés à chaîne latérale ramifiée » (couramment désignés BCAA, de l’anglais branched-chain amino acid) pour les distinguer des autres acides aminés aliphatiques qui ont une chaîne latérale linéaire (voir les structures ci-dessous).

Les sources alimentaires les plus riches en BCAA sont la viande, le poisson, les œufs et les produits laitiers. Bien que présent en moindre quantité dans les végétaux, les meilleures sources végétales de BCAA sont les légumineuses (soya, lentille, pois chiche, haricot de Lima), le blé entier, le riz brun et les noix (amande, noix de cajou et du Brésil). Les BCAA ont été étudiés depuis plusieurs décennies pour leur capacité à augmenter la synthèse des protéines musculaires et la masse musculaire durant l’entraînement physique, pour des personnes qui ont un syndrome de cachexie (perte de masse corporelle causée par une maladie) et dans le vieillissement. Les mécanismes moléculaires sous-jacents à ce phénomène impliquent l’activation de la synthèse des protéines par la leucine, principalement via la protéine régulatrice mTOR (voir plus loin). Les BCAA sont proposés sur le marché comme suppléments nutritionnels, dont les ventes annuelles sont de plusieurs millions de dollars, mais leur utilité pour les personnes en bonne santé qui n’ont pas de carence en protéines a été mise en doute.

BCAA et maladies cardiométaboliques
Si les BCAA ont des effets bénéfiques dans des conditions où la balance énergétique est négative, cela n’est pas le cas lorsqu’il y a un surplus énergétique (voir cette revue en anglais). En effet, les concentrations sanguines de BCAA et des acides aminés aromatiques phénylalanine (Phe) et tyrosine (Tyr) augmentent de façon chronique chez les personnes atteintes de maladies associées à l’obésité, telles que le diabète de type 2, la résistance à l’insuline et les maladies cardiovasculaires, des maladies désignées « cardiométaboliques ». Cette observation a tout d’abord été faite il y a 50 ans, mais elle avait été rapidement éclipsée par la découverte de l’hypercholestérolémie et autres dyslipidémies. Cependant, l’avènement de la métabolomique (étude des métabolites dans un organisme ou tissu donné) a permis à des chercheurs de répliquer les mêmes résultats d’il y a 50 ans, c.-à-d. une hausse de la concentration sanguine des BCAA, Phe et Tyr accompagnée d’une baisse de la concentration de la glycine (Gly) chez des personnes obèses par rapport à des personnes minces et sensibles à l’insuline. La métabolomique a aussi permis d’identifier que chez les personnes obèses les métabolites liés aux BCAA augmentent davantage que les métabolites liés aux lipides.

L’augmentation des concentrations de BCAA, Phe et Tyr dans le sang a été associée à un risque 5 fois plus élevé de développer le diabète de type 2 dans deux cohortes distinctes. De plus, une baisse de concentrations circulantes de ces acides aminés suite à des interventions (régime DASH, soutien psychologique) visant à faire perdre du poids à des personnes obèses était fortement associée à une amélioration de la sensibilité à l’insuline. Des personnes obèses qui ont subi une opération de by-pass gastrique ont vu leur concentration circulante de BCAA, Phe et Tyr chuter spectaculairement, davantage que des personnes qui avaient perdu autant de poids suite à une intervention sur le régime alimentaire. Ce dernier résultat est intéressant puisque l’on sait que les méthodes chirurgicales améliorent davantage le contrôle de la glycémie pour les personnes obèses que les interventions axées sur le mode de vie.

Même si les cellules humaines ne peuvent synthétiser les BCAA, les bactéries intestinales en ont la capacité et la production de BCAA y est activée chez les personnes obèses par rapport aux personnes minces. Par ailleurs, la transplantation du microbiote de personnes obèses dans des souris exemptes de germes (sans aucune bactérie intestinale) cause une hausse significative des BCAA dans le sang. Des analyses auprès de 674 Suédois ont permis d’identifier 19 métabolites associés à un indice de masse corporelle (IMC) élevé, dont l’acide aminé glutamate, les BCAA et leurs métabolites. De plus, l’analyse du microbiote des participants à l’étude a permis de montrer que certaines bactéries en particulier sont associées à l’obésité ainsi qu’aux métabolites liés à l’obésité.

BCAA et maladies cardiovasculaires
Une étude prospective auprès de 27 041 femmes de la cohorte de la Women’s Health Study a montré qu’il y a une association entre les niveaux élevés de BCAA circulants et certaines maladies cardiovasculaires (MCV). Durant les 18,6 années de suivi de l’étude, 2207 événements cardiovasculaires sont survenus. Des niveaux élevés de BCAA totaux (Leu, Val et Ile) étaient associés à un risque relatif 13% plus élevé de MCV, une augmentation comparable au risque associé à des niveaux élevés de cholestérol-LDL (+12%).  Des niveaux élevés de BCAA totaux étaient également associés à des risques accrus de maladie coronarienne (+16 %), de revascularisation (+17 %) et d’AVC (+7 %).

L’association entre les niveaux de BCAA et les MCV était plus prononcée pour les femmes qui avaient développé un diabète de type 2 avant de subir un événement cardiovasculaire, en particulier pour les événements coronariens (résultats résumés dans la figure 1). L’association est statistiquement significative pour les MCV en général (P<0,05) et la revascularisation (P<0,05), mais pas pour l’infarctus du myocarde (P=0,059) et l’AVC (P=0,066).

Figure 1. Associations entre les niveaux de BCAA circulants au début de l’étude et les MCV (P=0,036), l’infarctus du myocarde (P=0,059), l’AVC (P=0,066) et la revascularisation (P=0,019), selon le diagnostic de diabète de type 2 précédant l’événement cardiovasculaire. Adapté de Tobias et coll., Circ.: Genom. Precis. Med., 2018.

Mécanismes qui mènent aux maladies cardiométaboliques
De nombreuses études sur les effets d’une supplémentation ou une restriction en BCAA dans l’alimentation ont été réalisées dans des modèles animaux de l’obésité. Une restriction des trois BCAA dans le régime alimentaire de rongeurs obèses améliore leur sensibilité à l’insuline et le contrôle de la glycémie, réduit la concentration de plusieurs métabolites dérivés des lipides dans les muscles et augmente significativement l’oxydation (dégradation) des acides gras. Inversement, nourrir des rats avec un régime riche en matières grasses auquel on a ajouté des BCAA provoque une résistance à l’insuline et l’accumulation de lipides dans les muscles, et cela malgré une réduction de la consommation alimentaire et un plus faible gain de poids, comparé à un régime riche en matières grasses seulement.

La hausse des BCAA circulants observée chez les personnes obèses est en partie causée par la réduction de leur oxydation (dégradation) dans les muscles et en partie par une réduction du transport des BCAA du sang vers le foie. La suralimentation, particulièrement lorsque le régime alimentaire est riche en fructose, cause une accumulation de lipides dans le foie (stéatose) et une augmentation des BCAA circulants (voir figure 2).

Figure 2. Les acides aminés à chaîne latérale ramifiée : biomarqueurs et agents responsables des maladies cardiométaboliques.  Le régime alimentaire, l’obésité, le microbiote intestinal et des facteurs génétiques peuvent faire augmenter la concentration des BCAA dans la circulation sanguine. Les BCAA peuvent favoriser l’accumulation de lipides dans le foie, l’hypertrophie cardiaque et l’accumulation de lipides dans les muscles contribuant à la résistance à l’insuline. Adapté de White et Newgard, Science, 2019.

Dans les cardiomyocytes, le glucose fait diminuer la dégradation des BCAA, ce qui cause une augmentation de leur concentration et peut mener à l’activation de la synthèse des protéines via l’activation persistante de la protéine régulatrice mTORC1 et à l’hypertrophie cardiaque. Dans les muscles squelettiques, un métabolite dérivé de la valine, le 3-hydroxy-isobutyrate (3-HIB), est généré, ce qui active le transport des acides gras du sang vers le muscle. La concentration circulante de 3-HIB est par ailleurs corrélée avec la glycémie chez les personnes diabétiques.

BCAA et cancer
En utilisant une approche multi-omique, un groupe de chercheurs a montré récemment que le catabolisme (dégradation) des BCAA est bloqué dans certains types de cancers. L’accumulation de BCAA dans la cellule tumorale qui résulte de ce blocage provoque l’activation d’une voie de signalisation oncogénique via le récepteur mTOR. Dans un modèle animal (souris) de cancer du foie, les BCAA d’origine alimentaire semblent favoriser la croissance de la tumeur, ce qui suggère que des régimes à faible teneur en BCAA pourraient ralentir la progression tumorale et améliorer le taux de survie. Finalement, l’analyse des données d’une grande cohorte américaine (NHANES III), qui contient des données détaillées sur l’alimentation et l’histoire médicale des participants, suggère qu’un régime alimentaire à teneur élevée en BCAA est associé à un risque plus élevé de mortalité causée par le cancer.

Les BCAA sont maintenant bien établis comme des biomarqueurs des maladies cardiométaboliques. De plus en plus de données probantes indiquent qu’ils jouent un rôle dans la pathogenèse de ces maladies, surtout pour ce qui concerne l’obésité. Ce domaine de recherche sera certainement à surveiller dans les années à venir puisqu’il y a là un potentiel pour des thérapies ciblées et pour la prévention de l’obésité et des maladies cardiométaboliques.

En conclusion, il faut éviter les excès de calories, tout particulièrement celles qui proviennent du fructose si l’on veut éviter de développer une maladie cardiométabolique telle que le diabète de type 2, l’obésité et les maladies cardiovasculaires, qui sont associées à des taux élevés de BCAA circulants. L’adoption d’un régime alimentaire basé principalement sur les végétaux est certainement un moyen efficace de maintenir une bonne santé cardiométabolique.

Une recrudescence des maladies cardiovasculaires à l’horizon ?

Une recrudescence des maladies cardiovasculaires à l’horizon ?

La diminution phénoménale de la mortalité liée aux maladies cardiovasculaires entre les années 1970 et 2010 représente un des plus grands succès de la médecine moderne.  Dans plusieurs pays industrialisés (en particulier l’Amérique du Nord, Europe de l’Ouest, Japon, Australie, Nouvelle-Zélande), ce taux de mortalité a chuté d’environ 70 % au cours de cette période, de sorte que dans certains pays (notamment le Canada), les maladies cardiovasculaires ne sont plus la première cause de mortalité et se classent maintenant au 2e rang, derrière le cancer.

On estime que cette diminution drastique de la mortalité cardiovasculaire est due environ pour moitié à l’amélioration des traitements médicaux et pour l’autre moitié à l’amélioration de certains facteurs de risque, en particulier la réduction des taux de cholestérol sanguins et la baisse importante du taux de tabagisme au cours de cette période (pas moins du quart des maladies coronariennes sont dues au tabac).  Ce n’est d’ailleurs pas un hasard si la diminution de la mortalité cardiovasculaire a coïncidé avec la publication en 1964 du rapport dévastateur du Surgeon General américain sur les dangers du tabac (ce qui a incité des millions de personnes à cesser de fumer) et, en parallèle, avec la mise en place à cette époque des premiers soins intensifs spécialisés pour les patients touchés par un infarctus.

 

Signaux inquiétants

Ces progrès sont réjouissants, mais il est important de noter que la partie est loin d’être gagnée. Plusieurs études récentes, en particulier celles provenant des États-Unis, dressent un portrait plutôt sombre de l’évolution de l’état de santé de la population, avec notamment une augmentation anormale de la mortalité prématurée chez les jeunes adultes (25-50 ans). Alors qu’entre 1999 et 2014 la mortalité totale (toutes causes) a été à la baisse chez les femmes âgées de 50 ans et plus, elle est en forte augmentation chez celles âgées de moins de 50 ans (Figure 1, bande surlignée du haut).  Un phénomène similaire est observé chez les jeunes hommes (25-39 ans) et reflète principalement la hausse importante des décès causés par les surdoses d’opiacés et les suicides au cours des 15 dernières années. Cet impact catastrophique de ce qu’on appelle les « morts du désespoir » (deaths of despair) n’explique cependant pas complètement la hausse de mortalité observée chez les jeunes adultes: les études montrent également une hausse surprenante des décès causés par les maladies cardiovasculaires chez les femmes âgées de 25 à 50 ans, une tendance qui est complètement à l’opposé de la diminution de la mortalité liée à ces maladies chez les femmes plus âgées (Figure 1, bande surlignée du centre).  En somme, même si on croit généralement que la hausse de la mortalité globale et la diminution de l’espérance de vie observées ces dernières années aux États-Unis sont seulement des conséquences du fléau des opiacés, il reste que la hausse des décès causés par les maladies cardiovasculaires participe elle aussi à ce phénomène.

Figure 1.  Variation de la mortalité prématurée des femmes blanches américaines entre 1999 et 2014, selon les groupes d’âge.  Adapté de Shiels et coll. (2017).

 

Les données actuellement disponibles tendent effectivement à montrer que la diminution constante de la mortalité cardiovasculaire observée au cours des 40 dernières années est en train de s’essouffler et commence à plafonner. Par exemple, une étude réalisée aux États-Unis montre que si la mortalité liée aux maladies coronariennes et aux AVC a diminué à un rythme de 3,7 et 4,5 % par année, respectivement, dans la première décennie du millénaire (2000-2011),  cette diminution n’est plus que de 0,76 et 0,37 % par année depuis 2011 (Figure 2).  

Figure 2. Comparaison des taux annuels de diminution de la mortalité causée par les maladies coronariennes et les AVC entre 2000-2011 et 2011-2014 aux États-Unis.  Adapté de Sidney et coll. (2016).

Ce plafonnement est particulièrement évident lorsqu’on s’attarde à la mortalité prématurée des jeunes adultes.  Par exemple, alors que la mortalité liée aux maladies coronariennes des hommes et femmes âgés de moins de 55 ans chutait à un rythme soutenu pendant les années 1970 et 1980, le taux de cette diminution a brusquement bifurqué vers la fin des années 1980 pour devenir moins prononcé par la suite (Figure 3). Ceci est particulièrement frappant chez les femmes, dont l’incidence de mortalité coronarienne n’a essentiellement pas bougé depuis 1990. 

Figure 3. Diminution de la mortalité coronarienne chez les hommes et les femmes âgés de moins de 55 ans entre 1979 et 2011.  Adapté de Wilmot et coll. (2015)

Plusieurs études réalisées dans diverses régions du globe suggèrent que cette tendance n’est pas seulement observée aux États-Unis, mais touche également les jeunes adultes de plusieurs pays industrialisés ou en transition économique (Tableau 1).  Que ce soit en Australie, au Royaume-Uni, au Canada, en Scandinavie, en France ou en Chine, les données actuelles montrent un net ralentissement du déclin de la mortalité cardiovasculaire et même, dans certains cas, une hausse des décès liés aux maladies coronariennes chez cette population. 

Pays  Période  Tendances observées
Australie1991-2006Aucun déclin de la mortalité coronarienne chez les hommes et femmes âgés de 25-34 ans.
1996-2007
Hausses de l’incidence de syndromes coronariens aigus (2,3 % / an) et d’infarctus du myocarde (4 % /an) observées chez les femmes de 35 à 54 ans.
Royaume-Uni1984-2004Plafonnement du déclin de la mortalité coronarienne chez les hommes et femmes âgés de moins de 55 ans.
2002
La mortalité coronarienne a augmenté chez les hommes de 35 à 44 ans pour la première fois en 20 ans.
Canada2000-2009Hausse de 1,7% par année de l’incidence d’hospitalisation pour un infarctus aigu chez les femmes de moins de 55 ans.
Danemark1984-2008Plafonnement du déclin de l’incidence d’infarctus et de la mortalité coronarienne chez les hommes et femmes âgés de moins de 59 ans après 1995.
Norvège2001-2009Aucun déclin de l’incidence d’infarctus du myocarde chez les hommes et femmes âgés de 25-44 ans.
France2004-2014Hausse de 3,6% par année du taux d’hospitalisation pour infarctus du myocarde chez les femmes âgées de 45–54 ans.
Chine2010-2014
Hausse du nombre de patients âgés de moins de 45 ans hospitalisés pour une maladie coronarienne.

Tableau 1. Exemples de ralentissement du déclin de la mortalité cardiovasculaire des jeunes adultes vivant dans différentes régions du monde.

Un phénomène similaire est observé pour les AVC ischémiques, un événement dont l’incidence augmente dramatiquement (environ 100 fois) entre 40 et 80 ans et qui est en conséquence surtout considéré comme une maladie touchant les personnes plus âgées. Pourtant, selon une étude réalisée en France, l’incidence de cette maladie a plus que doublé chez les jeunes adultes entre 1985 et 2011 (Figure 4), un phénomène également observé aux États-Unis, au Danemark et en Suède au cours de la même période.

Figure 4. Variation de l’incidence d’AVC ischémique chez les hommes et femmes âgés de moins de 55 ans entre 1985 et 2011. Adapté de Béjot et coll. (2014).

Globalement, ces observations dressent donc un portrait fort inquiétant de la santé cardiovasculaire actuelle de la population des pays industrialisés, en particulier celle des jeunes adultes.  En vieillissant, ce segment plus jeune de la population sera forcément plus à risque d’être affecté par les maladies cardiovasculaires, ce qui laisse entrevoir qu’au lieu de continuer à diminuer, comme c’est le cas depuis 40 ans, la mortalité cardiovasculaire pourrait au contraire augmenter au cours des prochaines années.  

Le surpoids en cause

Ce renversement de situation ne pouvant s’expliquer par un recul des soins médicaux (au contraire, ils ne cessent de s’améliorer), la seule possibilité est que des modifications récentes au mode de vie ont créé des conditions favorables au développement des maladies cardiovasculaires. Les études qui ont comparé l’adhérence aux sept facteurs considérés par l’American Heart Association (AHA) comme étant essentiels pour la prévention optimale des maladies cardiovasculaires (voir Tableau 2) montrent effectivement une détérioration entre 2003 et 2011, avec une plus faible proportion de personnes qui ont un poids normal, sont physiquement actives, et présentent des valeurs idéales de cholestérol, pression artérielle et de glucose sanguin.

Facteur  Critères utilisés
Activité physiqueAu moins 150 min d'activité physique modérée
ou 75 minutes d'activité vigoureuse par semaine
Poids corporelIMC < 25 kg/m2
Saine alimentationAu moins 4-5 des composantes suivantes:
> 2 portions de poisson par semaine
> 4 tasses de fruits et légumes par jour
> 3 portions de grains entiers par jour
< 1 L de boissons sucrées par semaine
< 1,5 g de sodium par jour
Cholestérol sanguin< 5,2 mmol/L
Pression artérielle<120 / < 80 mm Hg
Glucose à jeun< 5,5 mol/L
TabagismeJamais ou cessation depuis >12 mois

Tableau 2. Les sept facteurs du mode de vie essentiels à la prévention optimale des maladies cardiovasculaires selon l’AHA.

 

De tous ces facteurs,  c’est certainement l’augmentation du nombre de personnes qui présentent un poids corporel supérieur à la normale qui est le plus préoccupant, car le surpoids, et en particulier l’obésité, représente un important facteur de risque de diabète, de maladies cardiovasculaires, et de mortalité prématurée. Plusieurs experts qui se sont penchés sur cette question (ici, ici et ici, par exemple) ont suggéré que le déclin de la diminution de la mortalité cardiovasculaire observée au cours des dernières années représente une conséquence de cette «épidémie » d’obésité qui a débuté il y a quelques décennies et dont les effets négatifs commenceraient maintenant à se manifester.  Par exemple, dans l’étude mentionnée à la Figure 2, les auteurs font remarquer que la prévalence d’obésité est passée de 23 à 35 % entre 1988 et 1994, tandis que celle du diabète a triplé durant cette période. Ces observations tendent à confirmer le scénario pessimiste envisagé par certains chercheurs, S. Jay Olshansky en particulier, selon lequel cette explosion du nombre de personnes obèses risque de faire diminuer l’espérance de vie de la prochaine génération. En somme, la hausse du nombre de personnes en surpoids et l’augmentation des cas de diabète est en train de contrecarrer les progrès réalisés par la baisse du tabagisme ainsi que par l’amélioration des soins médicaux.  

Que nous réserve l’avenir ?

Il n’y a pas de doute que l’épidémie actuelle d’obésité et de diabète représente le plus grand défi de santé publique de ce siècle. Ceci est d’autant plus vrai que le surpoids ne touche pas seulement les adultes, mais frappe également de plein fouet les enfants et les adolescents : aux États-Unis, on estime que le tiers des enfants sont en surpoids ou obèses, une tendance qui frappe aussi durement le Canada où le taux d’obésité infantile est l’un des plus élevés du monde avec 15 % des garçons et 10 % des filles qui sont obèses. Notre société est étonnamment passive face à cette situation alarmante, surtout si l’on considère que l’obésité infantile est associée à un risque plus élevé de mortalité prématurée, principalement en raison d’une hausse du risque de maladies cardiovasculaires (voir ici, ici et ici, par exemple).

Ceci s’explique par la forte probabilité qu’ont les enfants en surpoids de devenir obèses une fois parvenus à l’âge adulte.  Les études montrent que l’exposition prolongée à l’excès de masse adipeuse de l’enfance à l’âge adulte est associée à une hausse dramatique de plusieurs facteurs de risque comme le diabète de type 2 (hausse de 5 fois), l’hypertension (hausse de 3 fois), un excès de cholestérol-LDL et une baisse du cholestérol-HDL (hausse de 2 fois), des niveaux trop élevés de triglycérides (hausse de 3 fois) et la présence de plaques d’athérosclérose au niveau de la paroi de l’artère carotide (hausse de 2 fois).  Plusieurs études, notamment la Bogalusa Heart Study, ont montré que l’athérosclérose est un phénomène qui débute dès l’enfance, avec environ le tiers des personnes de 15-20 ans qui présentent déjà des plaques d’athérosclérose au niveau de la paroi de leurs vaisseaux sanguins, incluant les artères coronaires. La présence de nombreux facteurs de risque chez les enfants obèses accélère le développement de ces plaques, et représente donc une véritable bombe à retardement en termes de risque d’être frappé prématurément par les maladies cardiovasculaires, avec des conséquences désastreuses pour l’espérance de vie de ces enfants

Promouvoir la santé

La bonne nouvelle est que cette situation n’est pas irréversible. Il a été observé  que chez les personnes qui souffraient d’embonpoint ou étaient obèses durant leur enfance, mais qui avaient un poids normal à l’âge adulte, les différents facteurs de risque cardiovasculaire (diabète, hypertension, etc.) étaient similaires à ceux qui avaient conservé un poids normal toute leur vie.   Ceci est en accord avec d’autres études montrant que le surpoids durant l’enfance augmente le risque de diabète de type 2 à l’âge adulte seulement si l’excès de poids est maintenu jusqu’à la puberté ou après.

Évidemment, la meilleure façon demeure d’intervenir en amont et de prévenir à la source le développement d’un surpoids chez les jeunes, idéalement dès les premières années de la vie des enfants: le risque d’obésité s’établit très tôt, avec la moitié des enfants et adolescents qui deviennent obèses qui présentent déjà un excès de poids à leur entrée en maternelle. Il faut aussi cesser de considérer la présence d’un excès de poids chez les enfants et adolescents comme un surplus « temporaire », qui disparaîtra de lui-même à l’âge adulte. Au contraire, une étude a montré que non seulement les adolescents obèses sont beaucoup plus à risque de demeurer obèses à l’âge adulte, mais qu’en plus cette obésité peut s’aggraver considérablement, avec jusqu’à 20 fois plus de risque de devenir ce qu’on appelle des « obèses morbides », c’est-à-dire un degré d’obésité très avancé caractérisé par un indice de masse corporelle supérieur à 40.

Prévenir le surpoids n’est pas chose facile, mais l’enfance demeure une période privilégiée pour intervenir.  Notre comportement à l’âge adulte a souvent son origine de l’environnement dans lequel nous vivions durant l’enfance et il est possible de tirer profit de la grande plasticité du cerveau humain pour instaurer très tôt des comportements sains qui perdureront tout au long de notre vie et contribueront à prévenir le développement des maladies cardiovasculaires. C’est particulièrement vrai en ce qui concerne l’alimentation, un élément clé du contrôle du poids corporel.  On sait par exemple que la consommation de sucres ajoutés est associée à une augmentation de l’adiposité et des taux sanguins anormaux de lipides (dyslipidémies), un impact particulièrement néfaste lorsque ces sucres sont présents dans l’alimentation des jeunes enfants. Réduire drastiquement la consommation d’aliments industriels qui contiennent trop de ces sucres ajoutés (et souvent trop de gras saturés et de sel), tout en encourageant la réalisation de plats cuisinés à la maison et partagés en famille, représente un bon point de départ pour instaurer une attitude saine face à l’alimentation.  Prendre soin de ses enfants ne signifie pas seulement veiller à ce qu’ils ne manquent de rien ; il est tout aussi important de s’assurer qu’ils ne mangent pas n’importe quoi et accumulent les kilos en trop.