L’importance de maintenir des taux de cholestérol normaux, même en bas âge

L’importance de maintenir des taux de cholestérol normaux, même en bas âge

EN BREF

 

  • Une étude réalisée auprès de 400,000 personnes d’âge mûr (moyenne de 51 ans) montre que des taux de cholestérol au-dessus des normales sont associés à une hausse importante du risque de maladies cardiovasculaires dans les décennies qui suivent.  
  • Ce risque est particulièrement élevé chez les personnes qui étaient âgées de moins de 45 ans au début de l’étude, ce qui suggère que c’est l’exposition prolongée à l’excès de cholestérol qui joue un rôle majeur dans la hausse du risque de maladies cardiovasculaires.
  • Réduire le plus tôt possible, dès le début de l’âge adulte, les taux de cholestérol grâce à des modifications au mode de vie (alimentation, exercice) peut donc limiter l’exposition à long terme des vaisseaux sanguins aux particules athérogéniques et ainsi réduire le risque d’événements cardiovasculaires lors du vieillissement.

Il est maintenant bien établi que des niveaux élevés de cholestérol dans la circulation sanguine favorisent le développement de l’athérosclérose et augmentent du même coup le risque d’événements cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral. C’est d’ailleurs pour cette raison que la mesure du cholestérol fait partie du bilan sanguin de base depuis plus de 30 ans et qu’un écart avec les valeurs normales est généralement considéré comme un facteur de risque de maladies cardiovasculaires.

Rappelons que le cholestérol est insoluble dans l’eau et doit s’associer à des lipoprotéines pour circuler dans le sang.  En routine, la façon de déterminer le taux de cholestérol est donc de mesurer l’ensemble de ces lipoprotéines (ce qu’on appelle le cholestérol total) et ensuite d’en distinguer deux principaux types:

  • le cholestérol-HDL, familièrement appelé « bon cholestérol » étant donné qu’il est impliqué dans l’élimination du cholestérol et a donc un effet positif sur la santé cardiovasculaire ;
  • le cholestérol-LDL, le « mauvais » cholestérol en raison de son implication dans la formation des plaques d’athérome qui haussent le risque d’infarctus et d’AVC.

Le cholestérol-LDL est difficile à mesurer directement et sa concentration est plutôt calculée à partir des valeurs déterminées pour le cholestérol total, le cholestérol-HDL et les triglycérides en utilisant une formule mathématique :

[Cholestérol-LDL] = [Cholestérol total]– [Cholestérol-HDL] – [Triglycérides]/2,2

Cette méthode a cependant ses limites, entre autres parce qu’une proportion importante du cholestérol peut être transporté par d’autres types de lipoprotéines et n’apparaît donc pas dans le calcul.  Il est cependant très facile de mesurer l’ensemble de ces lipoprotéines en soustrayant simplement le cholestérol-HDL du cholestérol total :

[Cholestérol total] – [Cholestérol-HDL] = [Cholestérol Non-HDL]

Ce calcul permet d’obtenir la concentration de ce qu’on appelle le cholestérol « non-HDL », soit l’ensemble des lipoprotéines athérogéniques (VLDL, IDL, LDL et Lp(a)) qui se déposent au niveau de la paroi des artères et forment des plaques d’athéromes qui haussent significativement le risque de problèmes cardiovasculaires.  Même si les cliniciens sont plus familiers avec la mesure du cholestérol-LDL, les associations de cardiologie, incluant la Société canadienne de cardiologie, recommande maintenant que le cholestérol non-HDL soit également utilisé comme marqueur alternatif pour l’évaluation du risque chez les adultes.

Risques à court terme

La décision d’amorcer un traitement hypocholestérolémiant dépend du risque encouru par le patient de subir un événement cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années. Pour estimer ce risque, le clinicien utilise ce qu’on appelle un « score de risque » (le score de Framingham, par exemple), un calcul principalement basé sur l’âge du patient, son historique de maladie cardiovasculaire, ses antécédents familiaux et certaines valeurs cliniques (tension, glycémie, cholestérol). Pour les personnes qui sont à haut risque de maladies cardiovasculaires, en particulier celles qui ont été victimes d’un accident coronarien, il n’y a aucune hésitation : tous les patients doivent être rapidement pris en charge, quels que soient les taux de cholestérol-LDL ou de cholestérol non-HDL.  Plusieurs études cliniques ont en effet montré que chez cette population, la principale classe de médicaments hypocholestérolémiants (les statines) contribuent à prévenir les récidives et la mortalité, avec une réduction du risque absolu aux environs de 4 %.  En conséquence, ces médicaments font désormais partie de l’arsenal thérapeutique standard pour soigner toute personne ayant survécu à un accident coronarien ou qui présente une maladie coronarienne stable.

Même chose pour les personnes qui sont atteintes d’hypercholestérolémie familiale (HF), un désordre génétique qui expose les individus à des taux élevés de cholestérol-LDL dès leur naissance et à un risque élevé d’accidents cardiovasculaires avant même d’atteindre 40 ans. Une étude vient de montrer que les enfants HF qui ont été traités très tôt avec des statines  avaient une incidence d’événements cardiovasculaire à l’âge adulte beaucoup plus faible (1 % vs 26 % ) que leurs parents qui n’avaient pas été traités précocement avec des statines.

Risques à long terme

La décision de traiter un cholestérol trop élevé est cependant beaucoup plus difficile à prendre pour les personnes qui ne présentent pas ces facteurs de risque. En effet, lorsque le risque d’événement cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années est faible ou modéré, les lignes directrices tolèrent des taux de cholestérol-LDL et non-HDL beaucoup plus élevés que chez les personnes à risque : par exemple, alors qu’on cherche habituellement à maintenir un cholestérol-LDL sous la barre des 2 mmol/L pour les personnes à haut risque, un seuil deux fois plus élevé (5 mmol/L) est proposé avant de traiter les personnes à faible risque (Tableau 1).  Chez cette population, il y a donc énormément de marge de manœuvre pour décider si l’on doit débuter ou non un traitement pharmacologique ou encore modifier en profondeur les habitudes de vie (alimentation, exercice) pour normaliser ces taux de cholestérol.

Tableau 1.  Lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie pour les seuils de traitement des dyslipidémies.  *SRF = Score de risque de Framingham.  Adapté de Anderson et coll. (2016).

Cette décision est particulièrement difficile en ce qui concerne les jeunes adultes, qui sont généralement considérés à faible risque d’événements cardiovasculaires au cours des 10 prochaines années (l’âge est l’un des principaux facteurs utilisés pour l’évaluation du risque et donc plus on est jeune, moins le risque est élevé).  D’un côté, une personne jeune, disons début quarantaine, qui présente un cholestérol LDL ou non-HDL au-dessus des normales, mais sans dépasser les seuils recommandés et sans présenter d’autres facteurs de risque, n’a sans doute pas de risque majeur d’être touché par un événement cardiovasculaire à court terme.  Mais étant donné son jeune âge, elle risque d’être exposée pendant de nombreuses années à cet excès de cholestérol et il est possible que son risque de maladie cardiovasculaire devienne plus élevé que la moyenne une fois qu’elle aura atteint 70 ou 80 ans.

Des études récentes indiquent qu’on aurait effectivement tort de négliger cet impact négatif à long terme d’un cholestérol non-HDL supérieur aux normales.  Par exemple, il a été montré qu’une augmentation du cholestérol non-HDL en bas âge (avant 40 ans) se maintient au-dessus des normales pendant les décennies qui suivent et augmentent de presque 4 fois le risque de maladie cardiovasculaire. Une autre étude qui a suivi pendant 25 ans une population jeune (âge moyen de 42 ans) qui présentait un faible risque de maladie cardiovasculaire à 10 ans (1,3 %) a obtenu des résultats similaires : comparativement aux personnes qui présentaient un cholestérol non-HDL normal (3,3 mmol/L), celles dont le cholestérol non-HDL était supérieur à 4 mmol/L avaient un risque de mortalité cardiovasculaire augmenté de 80 %.   Comme l’indique le Tableau 1, ces valeurs de cholestérol non-HDL sont en deçà des seuils considérés pour initier un traitement chez les personnes à faible risque, suggérant qu’une hypercholestérolémie qui se développe en bas âge, même si elle est légère et n’est pas menaçante à court terme, peut néanmoins entrainer des effets néfastes à plus long terme.

Ce concept vient d’être confirmé par une très vaste étude portant sur près de 400,000 personnes d’âge mûr (moyenne de 51 ans) qui ont été suivies pendant une période médiane de 14 ans (maximum de 43 ans).  Les résultats montrent une hausse importante en fonction du temps du risque de maladie cardiovasculaire en fonction du taux de cholestérol non-HDL : comparativement à la faible catégorie (< 2.6 mmol/L), le risque augmente de presque 4 fois pour un taux de cholestérol non-HDL ≥ 5.7 mmol/L, autant chez les femmes (hausse de 8 à 34 %) que chez les hommes (hausse de 13 à 44 %) (Figure 1).

Figure 1. Augmentation de l’incidence des maladies cardiovasculaires selon les taux de cholestérol non-HDL.  Tiré de Brunner et coll. (2019).

La plus forte hausse du risque associé à des taux supérieurs de cholestérol non-HDL est observée chez les personnes qui étaient âgées de moins de 45 ans au début de l’étude (rapport des risques de 4,3 chez les femmes et de 4,6  chez les hommes pour le cholestérol non-HDL ≥ 5.7 mmol/L vs la valeur de référence de 2.6 mmol/L) (Figure 2). Chez les personnes plus âgées (60 ans ou plus), ces rapports de risque sont beaucoup moins élevés (1, 4 chez les femmes et 1,8 chez les hommes), ce qui confirme que c’est l’exposition prolongée (pendant plusieurs décennies) à des taux élevés de cholestérol non-HDL qui joue un rôle majeur dans la hausse du risque de maladies cardiovasculaires.

Figure 2  Hausse du risque de maladie cardiovasculaire associée aux taux de cholestérol non-HDL, selon les différents groupes d’âge. Tiré de Brunner et coll. (2019).

Selon les auteurs, il y aurait donc de grands bénéfices à réduire les taux de cholestérol non-HDL le plus tôt possible pour limiter l’exposition à long terme des vaisseaux sanguins aux particules athréogéniques et ainsi réduire le risque d’événements cardiovasculaires.  Une estimation réalisée à partir des résultats obtenus indique que chez des personnes de 45 ans et moins qui présentent des taux de cholestérol non-HDL au-dessus des normales (3,7-4,8 mmol/L) et qui ont en parallèle d’autres facteurs de risque (hypertension, par exemple), une réduction de 50 % de ce cholestérol ferait passer le risque de maladies cardiovasculaires à 75 ans de 16 à 4 % chez les femmes et de 29 à 6 % chez les hommes. Ces réductions considérables du risque à long terme ajoutent donc une nouvelle dimension à la prévention des maladies cardiovasculaires : ce n’est plus seulement la présence de taux de cholestérol élevés qui doit être considérée, mais aussi la durée de l’exposition à ces excès de cholestérol.

Que faire si votre cholestérol est élevé ?

Si votre risque à court terme d’accident cardiovasculaire est élevé, par exemple parce que vous souffrez d’hypercholestérolémie familiale ou encore que vous cumulez plusieurs facteurs de risque (hérédité de maladie coronarienne précoce, hypertension, diabète, obésité abdominale), il est certain que votre médecin insistera pour vous prescrire une statine si votre cholestérol est supérieur aux normales.

Pour les personnes qui ne présentent pas ces facteurs de risque, l’approche qui est généralement préconisée est de modifier les habitudes de vie, en particulier au niveau de l’alimentation et de l’activité physique.  Plusieurs de ces modifications ont des impacts rapidement mesurables sur les taux de cholestérol non-HDL : une perte de poids pour les personnes obèses ou qui souffrent d’embonpoint, le remplacement des gras saturés par des sources de gras monoinsaturés (huile d’olive, par exemple) et polyinsaturés oméga-3 (poissons gras , noix et graines), une augmentation de la consommation de fibres solubles et l’adoption d’un programme régulier d’activité physique.  Cela correspond en gros au régime méditerranéen, un mode d’alimentation qui a été à maintes reprises associé à une diminution du risque de plusieurs maladies chroniques, en particulier les maladies cardiovasculaires.

L’avantage d’adopter ces habitudes de vie est que non seulement elles permettent de normaliser les taux de cholestérol, mais elles ont en plus plusieurs autres effets bénéfiques sur la santé cardiovasculaire et la santé en général.  Malgré leur utilité clinique bien documentée, les études cliniques randomisées indiquent que les statines ne parviennent pas à abolir complètement le risque d’événements cardiovasculaires, autant en prévention primaire que secondaire.   Cela n’a rien d’étonnant, car l’athérosclérose est une maladie multifactiorelle, qui fait intervenir plusieurs phénomènes autres que le cholestérol (l’inflammation chronique notamment).  Cette complexité fait en sorte qu’aucun médicament ne peut à lui seul prévenir les maladies cardiovasculaires. et ce n’est qu’en adaptant une approche globale, basée sur un mode de vie sain, qu’on peut faire des progrès significatifs dans la prévention de ces maladies.

 

L’heure du coucher pourrait être le meilleur moment pour la prise des médicaments contre l’hypertension

L’heure du coucher pourrait être le meilleur moment pour la prise des médicaments contre l’hypertension

EN BREF 

  • 19 084 patients hypertendus ont été assignés au hasard à prendre leur médication anti-hypertensive en une seule dose quotidienne, soit au coucher, soit au réveil.
  • Pendant six ans, les chercheurs ont mesuré annuellement la pression artérielle ambulatoire de chaque participant sur 48 h. 1752 patients ont subi un évènement cardiovasculaire durant cette période.
  • Comparés aux patients qui ont pris leur médication contre l’hypertension au réveil, ceux qui l’ont prise au coucher avaient un risque 45 % moins élevé de subir un évènement cardiovasculaire.

Un groupe de recherche espagnol a récemment réalisé une étude (Hygia Chronotherapy Trial) dans le but de tester s’il est avantageux ou non de prendre la médication contre l’hypertension avant de se coucher plutôt qu’au réveil. C’est la plus grande étude publiée à ce jour sur cette question, avec 19 084 patients hypertendus qui ont été assignés au hasard à prendre leur médication anti-hypertensive en une seule dose quotidienne, soit au coucher, soit au réveil. Un monitoring ambulatoire de la pression artérielle (PA) sur 48 heures a été effectué pour chaque patient au moins une fois par année pendant l’étude d’une durée moyenne de 6,3 années. Durant ces années, 1752 patients ont subi un évènement cardiovasculaire (critère composite comprenant: mortalité cardiovasculaire, infarctus du myocarde, revascularisation coronarienne, insuffisance cardiaque et accident cérébral vasculaire).

Comparés aux patients qui ont pris leur médication contre l’hypertension au réveil, ceux qui l’ont pris au coucher avaient un risque 45 % moins élevé de subir un évènement cardiovasculaire (critère composite incluant infarctus du myocarde, accident cérébral vasculaire [AVC], insuffisance cardiaque, revascularisation coronarienne et mortalité d’origine cardiovasculaire). Ces résultats ont été ajustés pour tenir compte de plusieurs facteurs, incluant âge, sexe, diabète de type 2, maladie rénale chronique, tabagisme, hypercholestérolémie et un évènement cardiovasculaire antérieur.

Plus particulièrement, les risques étaient réduits de 56 % pour la mortalité de cause cardiovasculaire, 34 % pour l’infarctus du myocarde, 40 % pour la revascularisation coronarienne (intervention pour débloquer les artères coronaires), 42 % pour l’insuffisance cardiaque et 49 % pour l’AVC. Toutes ces différences étaient hautement significatives statistiquement (P<0,001).

Les directives actuelles pour le traitement de l’hypertension ne recommandent pas de prendre la médication à un moment particulier de la journée. Plusieurs médecins recommandent à leurs patients hypertendus de prendre les médicaments au réveil, dans le but de réduire la PA qui augmente soudainement le matin (poussée matinale ; morning surge). Or il est bien établi que la PA durant le sommeil est intimement associée avec des évènements cardiovasculaires et des atteintes aux organes chez les patients hypertendus.

Des études antérieures, incluant une étude du groupe espagnol « Hygia Project » publiée en 2018, ont rapporté que c’est la PA systolique moyenne durant le sommeil qui est le facteur le plus significatif et indépendant du risque de maladie cardiovasculaire, quel que soient les valeurs de PA durant la période d’éveil ou lors de la consultation chez le médecin. Le projet Hygia est composé d’un réseau de 40 centres de soins de santé primaires situés dans le nord de l’Espagne et dans lequel 292 médecins sont impliqués. Entre 2008 et 2015, 18 078 personnes normotendues ou hypertendues ont été recrutées. La PA ambulatoire des participants a été mesurée durant 48 h au moment de l’inclusion dans l’étude et au moins une fois par année par la suite. Durant le suivi d’une durée médiane de 5,1 années, 1209 participants ont subi un évènement cardiovasculaire, mortel ou non.

Les participants qui avaient une PA nocturne élevée avaient un risque 2 fois plus élevé de subir un évènement cardiovasculaire que ceux qui avaient une PA normale durant le sommeil, et cela indépendamment de la PA durant la période d’éveil (voir la figure 2 de l’article original). La PA systolique nocturne était le facteur de risque le plus significatif d’évènement cardiovasculaire, avec une augmentation exponentielle du risque en fonction de la PA systolique nocturne (voir la figure 4C de l’article original).

L’hypertension nocturne
Les directives actuelles pour traiter l’hypertension focalisent sur le contrôle de la PA durant la période d’éveil. Or même après avoir contrôlé la PA diurne il subsiste un risque : l’hypertension nocturne non maîtrisée et masquée. La PA suit un rythme circadien (Figure 1), caractérisé par une baisse de 10-20 % durant la nuit chez les personnes en bonne santé (dipper pattern) et une augmentation soudaine au réveil (morning surge ou poussée matinale). Les profils de baisse de PA durant la nuit sont classés en 4 groupes : dipper, non-dipper, riser, et extreme dipper (voir cet article de revue en anglais). Les personnes hypertendues qui n’ont pas d’atteintes aux différents organes ont aussi une baisse de type « dipper » durant la nuit, mais ceux dont les organes sont atteints ont tendance à avoir une baisse de PA moindre durant la nuit (non-dipper pattern). En outre, la PA peut varier brusquement, lors du lever (poussée matinale ou morning surge), à cause d’un stress physique ou psychologique survenant durant le jour ou durant la nuit à cause de l’apnée du sommeil obstructive, l’excitation sexuelle, le sommeil paradoxal et la nycturie (besoin d’uriner la nuit).

Figure 1. Caractéristiques et facteurs déterminants de l’hypertension nocturne. Adapté de Kario, 2018.

Les atteintes aux organes qui peuvent être causées par l’hypertension nocturne incluent les maladies neurovasculaires silencieuses qui peuvent être détectées par imagerie à résonance magnétique du cerveau : infarctus cérébral silencieux, microsaignements, maladie vasculaire affectant la matière blanche du cerveau. L’hypertension nocturne et les profils « non-dipper/riser » de PA nocturne prédisposent à des dysfonctions neurocognitives (dysfonctions cognitives, apathie, chutes, mode de vie sédentaire, AVC), à l’hypertrophie du ventricule gauche, à des dommages vasculaires et à l’insuffisance rénale chronique.

De nouvelles études devront être réalisées ailleurs dans le monde, sur d’autres populations qui utilisent des médications antihypertensives différentes pour confirmer les résultats de l’étude espagnole. Il est très important de consulter son médecin et son pharmacien avant de changer le moment de la prise des médicaments antihypertenseurs. En effet, il peut arriver que pour des raisons spécifiques, le médecin prescrive à son patient de prendre la médication le matin ou le soir.

Une réduction calorique, même modeste, améliore la santé cardiovasculaire

Une réduction calorique, même modeste, améliore la santé cardiovasculaire

EN BREF

  • 218 personnes en bonne santé et non obèses ont été séparées en deux groupes distincts, soit un groupe contrôle où les personnes pouvaient manger sans aucune restriction et un autre dont l’objectif était de réduire leur apport calorique.
  • Pendant deux ans, les chercheurs, ont mesuré les variations de plusieurs facteurs de risque cardiovasculaires, incluant le poids corporel, les taux de cholestérol, la pression artérielle et la production d’insuline.
  • Les résultats montrent qu’une réduction de seulement 12% de l’apport calorique (soit 300 calories par jour) est associée à une amélioration notable de l’ensemble de ces facteurs de risque et pourrait donc représenter une façon simple de réduire le risque de maladies cardiovasculaires.

Un récent rapport révèle qu’en 2016, 60 % de la population des pays de l’Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE) souffrait d’embonpoint, incluant 25 % qui était obèse. C’est énorme, et cette tendance risque même d’empirer au cours des prochaines années en raison de la hausse vertigineuse de l’incidence de surpoids chez les jeunes : au Canada, par exemple, le taux d’obésité chez les enfants de 5 à 19 ans est passé de 2,7 % à 12,3 % entre 1975 et 2016, auxquels s’ajoutent un autre 20 % des enfants qui sont considérés comme « pré-obèses » et donc à haut risque d’obésité. Ces statistiques sont vraiment alarmantes, car le surpoids, et en particulier l’obésité, augmente considérablement le risque de diabète de type 2, de maladies cardiovasculaires et respiratoires et de plusieurs types de cancers. Selon l’OCDE, la situation actuelle risque d’amputer 3 années à l’espérance de vie des Canadiens d’ici 2050 (confirmant le scénario pessimiste envisagé il y a quelques années par certains chercheurs), avec des répercussions catastrophiques autant du point de vue économique que social.

Excès de calories

Contrairement à ce qu’on entend souvent dire, la forte incidence du surpoids dans la population n’est pas due au manque d’exercice. Ce discours provient des multinationales alimentaires qui cherchent à promouvoir leurs produits riches en sucre et en gras en faisant miroiter qu’il suffit d’adopter un mode de vie actif pour contrebalancer l’apport calorique apporté par ces produits. En réalité, les études indiquent qu’il est pratiquement impossible de « brûler » les énormes quantités de calories de ces produits industriels transformés et qu’on ne peut donc pas compenser une mauvaise alimentation simplement par l’activité physique (you cannot outrun a bad diet, comme on dit souvent en anglais).  D’ailleurs, les niveaux d’activité physique n’ont pratiquement pas changé depuis les trente dernières années dans les pays industrialisés, et la sédentarité ne peut donc absolument pas expliquer à elle seule l’augmentation phénoménale du tour de taille de la population qui s’est produite au cours des dernières années. C’est plutôt la surconsommation de calories, en particulier celles provenant des aliments industriels ultratransformés, qui est la grande responsable de l’épidémie de surpoids qui déferle actuellement sur l’ensemble de la planète. Pour éviter d’accumuler les kilos en trop, le plus important demeure donc de manger moins.

Restriction calorique

Plusieurs études suggèrent qu’une réduction de l’apport calorique est associée à plusieurs bénéfices pour la santé, notamment au niveau cardiovasculaire, ainsi qu’à une augmentation de l’espérance de vie (voir notre article sur la question).  Par exemple, une étude réalisée auprès de primates (macaques rhésus) a montré qu’une alimentation hypocalorique réduisait d’environ la moitié l’incidence de maladies cardiovasculaires chez ces animaux comparativement à une alimentation standard. Un phénomène similaire a été observé chez les humains, c’est-à-dire que les personnes qui réduisent drastiquement leur apport calorique à environ 1200-1900 kcal/jour pendant une période de 6 ans montraient une amélioration spectaculaire de plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire (cholestérol, pression artérielle, glucose et insuline à jeun, inflammation) comparativement à celles qui consomment une alimentation nord-américaine standard (2000-3500 kcal/jour).

Ce type de restriction calorique sévère est cependant très difficile à maintenir sur de longues périodes pour la plupart des gens, et n’est donc pas réellement applicable à l’échelle de la population.  Par contre, une étude récente suggère que des améliorations notables de la santé cardiovasculaire peuvent également être observées suite à une réduction beaucoup plus modeste de l’apport calorique. Dans cette étude clinique de phase 2 appelée CALERIE (Comprehensive Assessment of Long-term Effects of Reducing Intake of Energy), les chercheurs ont séparé de façon aléatoire 218 personnes âgées de 21 à 50 ans en bonne santé et non obèses (IMC entre 22 et 28) en deux groupes distincts, soit un groupe contrôle où les personnes pouvaient manger sans aucune restriction (ad libitum), et un autre dont l’objectif était de réduire de 25 % l’apport calorique. Pendant une période de deux ans, plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire ont été mesurés dans les deux groupes, incluant la pression artérielle, les taux de cholestérol, la protéine C-réactive (un marqueur de l’inflammation), l’insuline et le syndrome métabolique (estimé en combinant le tour de taille, la pression artérielle, les taux de glucose à jeun, et les taux de triglycérides et de cholestérol-HDL).

Le suivi des participants montre que l’objectif de réduire de 25 % l’apport calorique dans le groupe expérimental n’a pu être atteint, avec une diminution moitié moindre (12 %), ce qui correspond en moyenne à 279 calories/jour de moins à la fin de la première année et à 216 calories/ jour après deux ans. Malgré tout, même si elle est relativement modeste, cette réduction est associée à une perte de poids moyenne de 7,5 kg (soit 10% du poids initial) et à une amélioration significative de l’ensemble des paramètres cardiovasculaires mesurés dans l’étude (Figure 1). À l’inverse, les volontaires du group contrôle ont en moyenne pris un peu de poids (0,1 kg) et ne montraient aucune amélioration de ces différents paramètres.

Figure 1.  Amélioration de plusieurs facteurs de risque cardiovasculaires suite à une réduction de l’apport calorique.  Tiré de Kraus et coll. (2019).

En somme, ces résultats indiquent que même chez des personnes minces et en bonne santé, une réduction modeste de l’apport calorique (environ 300 calories par jour, ce qui correspond à seulement une pointe de pizza) entraine plusieurs effets positifs sur la santé cardiovasculaire.  Selon les auteurs, il est probable que ces bénéfices seront encore plus prononcés chez des personnes qui sont à plus haut risque de maladies cardiovasculaires en raison d’un excès de poids. Le potentiel préventif de la restriction calorique est donc immense : selon le rapport de l’OCDE cité plus tôt, si les habitants des pays les plus riches, incluant le Canada, réduisaient de 20 % leur apport calorique, on pourrait prévenir annuellement 1,1 million de cas de maladies cardiovasculaires et économiser jusqu’à 13 milliards US$ chaque année, un objectif absolument impossible à atteindre à l’aide de médicaments.

La capacité aérobique est associée à des niveaux de métabolites sanguins qui sont bénéfiques pour la santé

La capacité aérobique est associée à des niveaux de métabolites sanguins qui sont bénéfiques pour la santé

EN BREF

  • 580 jeunes Finlandais ont été recrutés dans une étude où leur capacité cardiorespiratoire (aérobique) et plus de 66 métabolites sanguins importants ont été mesurés.
  • Une bonne capacité cardiorespiratoire était associée à des niveaux de 48 métabolites (incluant le cholestérol-LDL, -HDL et les triglycérides) qui réduisent le risque cardiométabolique.
  • Il y avait beaucoup moins d’associations favorables entre la force musculaire et ces mêmes facteurs de risque métabolique.

Un grand nombre d’études indiquent qu’il y a des associations favorables entre l’exercice physique et une bonne santé, tout particulièrement une bonne santé cardiovasculaire. Les chercheurs concentrent maintenant leurs efforts pour savoir quels sont les mécanismes physiologiques et moléculaires sous-jacents à ces effets bénéfiques.

Une étude auprès de 580 jeunes hommes finlandais montre qu’une bonne capacité aérobique (aussi nommée capacité cardio-respiratoire) est associée à des niveaux de plusieurs métabolites qui sont bénéfiques pour la santé. L’approche utilisée dans cette étude est dite « métabolomique », c.-à-d. une approche qui vise l’identification des différences métaboliques, par exemple dans le sang de personnes qui sont atteintes d’une maladie (diabète, cancers) par rapport à des personnes en bonne santé. La plupart des études métabolomiques réalisées jusqu’à aujourd’hui étaient centrées sur des maladies, mais cette approche a été aussi appliquée récemment pour déterminer quels sont les métabolites qui sont indicatifs d’une bonne santé, en particulier en ce qui concerne l’exercice.

Parmi 66 métabolites qui ont été sélectionnés pour l’étude finlandaise, 48 étaient à des niveaux différents entre le groupe de participants qui avait une capacité cardio-respiratoire élevée et celui qui avait la plus faible (voir la figure 2 et la figure 3 dans l’article original). Parmi ces différences, notons une concentration 44 % moins élevée de lipoprotéines de basse densité (LDL; le « mauvais cholestérol »), une concentration 81 % plus élevée de lipoprotéines de haute densité (HDL ; le « bon cholestérol »), une concentration 52 % moins élevée de triglycérides totaux (Figure 1 ci-dessous, barres orangées). Par contre, une plus grande force musculaire des participants n’était pas associée à des niveaux favorables pour ces mêmes métabolites (Figure 1 ci-dessous, barres bleues).

Figure 1. Principales différences dans les métabolites sanguins entre les participants qui avaient la meilleure capacité cardio-respiratoire et ceux qui avaient la moins bonne (barres orangées) ou entre les participants qui avaient la plus grande force musculaire et ceux qui avaient la plus faible force musculaire (barres bleues). * Différence significative (P < 0,001 ou P<0,002) ; NS : Différence non-significative. Tiré de Kujala et coll., 2019.

 

Cholestérol
L’analyse plus détaillée (voir la figure 2 dans l’article original) montre que toutes les particules de LDL de différentes tailles (petite, moyenne, grande, très grande, extrêmement grande) sont présentes en moins grande concentration dans le sang des participants qui font de l’exercice aérobique que dans celui des participants qui font peu d’exercice, et qu’au contraire toutes les particules de HDL (de très grande taille, de grande taille ou de taille moyenne) sauf celles de petite taille sont présentes en plus grandes concentrations chez les premiers. Les HDL de grande taille sont particulièrement bénéfiques pour une bonne santé cardiovasculaire.

Les participants qui ont une bonne capacité cardio-respiratoire avaient 80 % moins d’apolipoprotéine B (ApoB) dans leur sang que ceux qui étaient en moins bonne forme. L’ApoB est une protéine présente dans les lipoprotéines de très faible densité (VLDL) et les lipoprotéines de faible densité (LDL). La mesure de l’ApoB permet de mesurer le nombre de particules de cholestérol, ce qui donne un bon indice sur le risque de développer une maladie cardiovasculaire. Un taux sanguin élevé d’ApoB est donc un marqueur de risque d’une maladie cardiovasculaire, et ce, de manière indépendante du niveau de cholestérol-LDL.

Triglycérides
Une concentration élevée de triglycérides dans le sang constitue un marqueur de risque de maladie coronarienne et est associée à l’obésité et le diabète de type 2. Une consommation excessive de sucres et d’alcool (et non de gras) est généralement la cause d’une concentration élevée de triglycérides dans le sang.

Autres métabolites
Parmi les autres métabolites d’importance qui sont présents en concentration moindre chez les personnes qui avaient une bonne capacité aérobique, mentionnons les acides gras totaux (- 60 %), le glycérol (-64 %), le lactate (-34 %), le pyruvate (-36 %), les acides aminés à chaîne latérale ramifiée (BCAA) isoleucine (-37 %) et leucine (-55 %), et les acides aminés phénylalanine (-54 %) et tyrosine (-55 %). Fait intéressant, le degré d’insaturation des acides gras des participants en meilleure forme aérobique était 59 % plus élevé que chez les personnes moins en forme ; une situation favorable à une bonne santé cardiovasculaire sachant que ce sont les acides gras saturés qui, en excès, font augmenter la concentration de cholestérol-LDL et qui sont athérogènes.

Des niveaux élevés de BCAA, phénylalanine et tyrosine sont retrouvés chez les personnes obèses et ils ont été associés à un risque 5 fois plus élevé de développer le diabète de type 2 dans deux cohortes distinctes (voir « Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques »). Les niveaux moins élevés de glycérol et de corps cétoniques (acétylacétate, 3-hydroxybutyrate) chez les personnes en meilleure forme aérobique suggèrent une augmentation de la dégradation des gras.

Plusieurs métabolites (19) demeurent associés à une bonne capacité aérobique après des ajustements pour tenir compte de l’âge et du pourcentage de gras corporel. Après avoir fait les mêmes ajustements, la force musculaire était associée à 8 mesures du « métabolome » seulement et aucune de ces associations ne concernait le cholestérol ou autres lipides sanguins.

Cette étude a trouvé davantage d’associations favorables entre la capacité aérobique et certains métabolites qui sont des facteurs de risques de maladie cardiovasculaire que pour une grande force musculaire. Il ne faut cependant pas conclure que les exercices d’endurance musculaire sont inutiles, bien au contraire. En effet, l’entraînement musculaire augmente la capacité aérobique et est une composante importante du maintien et de l’amélioration de l’état des personnes qui souffrent de maladies chroniques et des personnes âgées. Il faut donc combiner des exercices aérobiques et musculaires pour optimiser les bienfaits pour la santé cardiovasculaire et le bien être général.

 

Les œufs : à consommer avec modération

Les œufs : à consommer avec modération

EN BREF

  • Les œufs sont une source alimentaire importante de cholestérol et les effets de leur consommation sur la santé cardiovasculaire font l’objet de débats depuis quelques décennies.
  • Les directives des organismes médicaux et de santé publique ont depuis quelques années minimisé l’association entre le cholestérol alimentaire et les maladies cardiovasculaires.
  • Une nouvelle étude, caractérisée par une grande rigueur méthodologique, arrive à la conclusion qu’il y a une association significative, quoique modeste, entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’origine alimentaire et l’incidence de maladies cardiovasculaires et la mortalité de toute cause.
  • Il est prudent de minimiser sa consommation d’œufs (moins de 3 ou 4 œufs par semaine) et de viande afin de limiter leur apport important en cholestérol et en choline et éviter de favoriser l’athérosclérose.

Le vieux débat quant à savoir si la consommation d’œufs est néfaste pour la santé cardiovasculaire a été ravivé depuis la parution récente d’une étude qui conclut à une association significative, quoique modeste, entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’origine alimentaire et l’incidence de maladies cardiovasculaires (MCV) et la mortalité de toute cause. Les œufs sont une source alimentaire importante de cholestérol ; un œuf de gros calibre (≈50 g) contient approximativement 186 mg de cholestérol. L’effet des œufs et du cholestérol alimentaire sur la santé a fait l’objet de nombreux travaux de recherche depuis les cinq dernières décennies, mais récemment on a pensé que cet effet est moins important qu’on ne l’avait cru auparavant. Ainsi, les directives des organismes médicaux et de santé publique ont depuis quelques années minimisé l’association entre le cholestérol alimentaire et les MCV (voir les « 2013 AHA/ACC Lifestyle Guidelines » et les « 2015 –2020 Dietary Guidelines for Americans »). En 2010 les directives américaines recommandaient de consommer moins de 300 mg de cholestérol par jour ; or les plus récentes recommandations (2014-2015) ne spécifient pas de limite quotidienne. Ce changement provient du fait qu’il n’a pas été prouvé que l’apport de cholestérol par les œufs ou d’autres aliments fait augmenter les niveaux sanguins de cholestérol-LDL ou le risque de MCV, contrairement à l’apport alimentaire en gras saturés qui fait augmenter significativement les niveaux de cholestérol-LDL, un risque important de MCV.

Certaines études ont rapporté que le cholestérol alimentaire augmentait le risque de MCV alors que d’autres rapportaient une diminution du risque ou aucun effet avec une consommation élevée de cholestérol. En 2015, une revue systématique et méta-analyse des études prospectives n’a pu parvenir à tirer des conclusions sur le risque de MCV associé au cholestérol alimentaire, principalement à cause de l’hétérogénéité et d’un manque de rigueur méthodologique dans les études. Les auteurs suggéraient que de nouvelles études de cohorte soigneusement ajustées et menées rigoureusement seraient utiles pour évaluer les effets relatifs du cholestérol alimentaire sur les risques de MCV.

Ce qui distingue l’étude récemment publiée dans JAMA de celles publiées précédemment c’est sa grande rigueur méthodologique, plus particulièrement une catégorisation plus rigoureuse des composants du régime alimentaire, ce qui permet d’isoler de manière indépendante les relations entre la consommation d’œufs ou de cholestérol d’autres sources et l’incidence de MCV. Les cohortes ont aussi été soigneusement harmonisées et plusieurs analyses fines ont été réalisées. Les données provenaient de six cohortes américaines comprenant 29 615 participants au total, qui ont été suivies en moyenne durant 17,5 années.

Le résultat principal de l’étude est qu’une plus grande consommation d’œufs ou de cholestérol alimentaire (incluant les œufs et les viandes) est significativement associée à un risque plus élevé de MCV et de mortalité prématurée. Cette association a une relation dose-effet : pour chaque 300 mg de cholestérol supplémentaire consommé quotidiennement le risque de MCV augmente de 17 % et celui de mortalité de toute cause augmente de 18 %. Chaque portion de ½ œuf consommée quotidiennement est associée à un risque accru de MCV de 6 % et un risque accru de mortalité de toute cause de 8 %. Il faut savoir qu’en moyenne un Américain consomme chaque jour 295 mg de cholestérol, incluant 3 à 4 œufs par semaine. Le modèle utilisé pour parvenir à ces résultats tenait compte des facteurs suivants : âge, genre, race/ethnicité, niveau de scolarité, apport quotidien en énergie, tabagisme, consommation d’alcool, niveau d’activité physique, utilisation d’une thérapie hormonale. Ces ajustements sont très importants quand l’on sait que la consommation d’œufs est communément associée à des comportements nuisibles à la santé tels le tabagisme, l’inactivité physique et une mauvaise alimentation. Ces associations demeurent significatives après des ajustements supplémentaires pour tenir compte des facteurs de risque de MCV (ex. : indice de masse corporelle, diabète, pression artérielle, lipidémie), de la consommation de gras, protéines animales, fibres et sodium.

Une critique de cette étude suggère que l’association entre le cholestérol et l’incidence de MCV et de mortalité pourrait être attribuable en partie à des facteurs confondants résiduels. Les auteurs de cette critique pensent que les personnes soucieuses de leur santé ont rapporté avoir consommé moins d’œufs et d’aliments contenant du cholestérol qu’en réalité. Des études futures devraient inclure des « tests de falsification », afin de déterminer si un facteur lié à la « health consciousness » n’est pas la cause de l’association apparente entre le cholestérol alimentaire et le risque de MCV.

Oeufs, TMAO et athérosclérose
Il y a quelques années, une approche métabolomique a permis d’identifier dans le sang un composé, l’oxyde de triméthylamine (en anglais : trimethylamine-N-oxyde ou TMAO), qui est associé à de plus grands risques cardiovasculaires (voir cet article : Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal). Le TMAO est formé à partir de molécules provenant de l’alimentation : la choline, la phosphatidylcholine (lécithine) et la carnitine. Des bactéries présentes dans la flore intestinale convertissent ces molécules en triméthylamine (TMA), puis le TMA est oxydé en TMAO par des enzymes hépatiques nommées flavine monooxygénases. Les principales sources alimentaires de choline et de carnitine sont la viande rouge, la volaille, les poissons, les produits laitiers et les œufs (jaunes). Les œufs sont une importante source de choline (147 mg/œuf de gros calibre), un nutriment essentiel, entre autres pour le foie et les muscles ainsi que pour le développement normal du fœtus.

Une étude prospective indique que des concentrations plasmatiques élevées en TMAO étaient associées à un risque d’évènement cardiaque majeur (infarctus du myocarde, AVC, mort), indépendamment des facteurs de risque traditionnels des maladies cardiovasculaires, de marqueurs de l’inflammation et de la fonction rénale. Il a été proposé que le TMAO promeut l’athérosclérose par une augmentation du nombre de récepteurs éboueurs des macrophages, qui transportent les LDL oxydés (LDLox)pour qu’ils soient dégradés à l’intérieur de la cellule, et par la stimulation des macrophages spumeux (c.-à-d. gorgés de gouttelettes de graisse de type LDLox), ce qui entraînerait une hausse de l’inflammation et de l’oxydation du cholestérol qui est déposé sur les plaques d’athéromes. Une étude randomisée contrôlée indique que la consommation de 2 œufs ou plus fait augmenter significativement le TMAO dans le sang et l’urine, avec un taux de conversion de choline en TMAO d’approximativement 14 %. Cette étude n’a cependant pas trouvé de différence dans les taux sanguins de deux marqueurs de l’inflammation, LDLox et la protéine C réactive (hsCRP).

Tous les experts ne sont pas convaincus que le TMAO contribue au développement de MCV. Une critique majeure est centrée sur les poissons et fruits de mer, des aliments qui peuvent contenir des quantités significatives de TMAO, mais qui sont pourtant associés à une meilleure santé cardiovasculaire. Par exemple, les tissus musculaires de la morue contiennent 45–50 mmol de TMAO/kg. Pour comparaison, les niveaux de choline, un précurseur du TMAO, sont de 24 mmol/kg dans les œufs et 10 mmol/kg dans la viande rouge. Les seules sources de choline qui sont équivalentes à celle en TMAO dans les espèces marines sont le foie de bœuf et de poulet. Le TMAO contenu dans les poissons et fruits de mer est donc significativement plus important quantitativement que le TMAO qui peut être généré par la flore intestinale à partir de la choline et la carnitine de la viande rouge et des œufs. Cela a par ailleurs été mesuré : les niveaux plasmatiques de TMAO sont beaucoup plus élevés chez les personnes qui ont un régime alimentaire basé sur le poisson (>5000 µmol/L) que chez ceux qui mangent principalement de la viande et des œufs (139 µmol/L). Dans leur réplique à cette critique, les auteurs de l’article font remarquer que tous les poissons ne contiennent pas tous les mêmes quantités de TMAO et que plusieurs (ex. bar, truite, poisson-chat, doré jaune) n’en contiennent pas du tout. Les poissons qui contiennent beaucoup de TMAO sont principalement des variétés vivant dans les eaux profondes (morue, aiglefin, flétan). Le contenu en TMAO d’autres poissons, incluant le saumon, dépend de l’environnement et du moment où ils sont pêchés.

D’autres experts sont d’avis qu’il pourrait s’agir d’un cas de causalité inversée : la réduction de la fonction rénale associée à l’athérosclérose pourrait mener à une accumulation de TMAO, ce qui voudrait dire que ce métabolite est un marqueur et non pas la cause de l’athérosclérose. Ce à quoi les auteurs de l’hypothèse rétorquent que la concentration élevée de TMAO est associée à un risque plus élevé d’évènements cardiovasculaires même lorsque les personnes ont une fonction rénale complètement normale.

Diabète et résistance à l’insuline
Les personnes en surpoids (IMC>25) et obèses (IMC>50) sont plus à risque de devenir résistant à l’insuline et d’être atteint de diabète de type 2 et du syndrome métabolique, des conditions qui peuvent, indépendamment ou conjointement, mener au développement d’une maladie cardiovasculaire. Des données indiquent que le cholestérol d’origine alimentaire pourrait être plus néfaste pour les diabétiques. L’absorption intestinale du cholestérol est altérée chez les diabétiques, c.-à-d. qu’elle est augmentée. Par contre, dans un essai randomisé contrôlé, lorsque des patients diabétiques ont consommé 2 œufs par jour, 6 fois par semaine, leur profil lipidique n’a pas été altéré lorsque leur régime alimentaire contenait des acides gras mono- et polyinsaturés. D’autres études (la plupart subventionnées par l’industrie des œufs) suggèrent que les œufs sont sans danger pour les diabétiques.

Le Dr J David Spence du Stroke Prevention & Atherosclerosis Research Center est d’avis que les personnes à risque de MCV, incluant les diabétiques, devraient éviter de manger des œufs (voir aussi cet article plus détaillé). Cet expert en prévention argue que ce sont les effets des lipides après un repas qui importent, pas les taux de lipides à jeun. 4 h après un repas riche en gras et en cholestérol, des phénomènes néfastes tels que la dysfonction endothéliale, l’inflammation vasculaire et le stress oxydatif sont observés. Si les blancs d’œufs sont sans contredit une source de protéines de haute qualité, par contre les jaunes d’œufs ne devraient pas être consommés par les personnes qui ont des risques cardiovasculaires ou qui ont des prédispositions génétiques aux maladies cardiaques.

L’association entre de la consommation d’œufs ou d’aliments contenant du cholestérol et le risque de MCV est modeste. Mais puisque ce risque augmente en fonction de la quantité consommée, les personnes qui consomment beaucoup d’œufs ou d’aliments contenant du cholestérol ont un risque non négligeable de nuire à leur santé cardiovasculaire. Par exemple, selon l’étude publiée dans JAMA, les personnes qui consomment deux œufs par jour plutôt que 3 ou 4 par semaine ont un risque 27 % plus élevé de MCV et 34 % plus élevé de mortalité prématurée. Il est donc prudent de minimiser sa consommation d’œufs (moins de 3 ou 4 œufs par semaine) et de viande afin de limiter leur apport important en cholestérol et en choline et éviter de favoriser l’athérosclérose.

L’hypertension et l’hypercholestérolémie chez les jeunes adultes augmentent le risque cardiovasculaire après 40 ans

L’hypertension et l’hypercholestérolémie chez les jeunes adultes augmentent le risque cardiovasculaire après 40 ans

EN BREF

  • L’hypertension artérielle et l’hypercholestérolémie sont d’importants facteurs de risques modifiables de maladies cardiovasculaires.
  • Dans une étude récente, les effets à long terme de l’hypercholestérolémie et de l’hypertension expérimentés à un jeune âge ont été examinés sur 6 cohortes américaines, incluant 36 030 participants qui ont été suivis durant 17 ans en moyenne.
  • L’étude révèle qu’il y a une forte association entre le fait d’avoir une pression artérielle ou un taux de cholestérol-LDL élevé à un jeune âge (18-39 ans), et le développement de maladies cardiovasculaires plus tard dans la vie (≥40 ans).
  • Il est probable qu’en faisant diminuer le taux de cholestérol plus tôt dans la vie, principalement par un changement de mode vie, il soit possible d’éviter des accidents cardiovasculaires à un âge avancé.
De nombreuses études épidémiologiques réalisées au cours des dernières décennies ont permis de mettre en évidence un lien entre l’exposition aux facteurs de risque cardiovasculaire tôt dans la vie et des évènements cardiovasculaire à un âge plus avancé. L’hypertension artérielle et l’hypercholestérolémie sont d’importants facteurs de risques modifiables de maladies cardiovasculaires (MCV) et sont des composantes majeures des algorithmes de prédiction des risques.

Dans les études prospectives, l’obésité durant l’enfance, mais qui se résorbe à l’âge adulte, ne semble causer qu’une légère augmentation du risque d’être atteint d’une maladie cardiovasculaire (MCV) au cours de la vie.  De manière semblable, quelques années après avoir cessé de fumer, le risque cardiovasculaire associé au tabagisme semble très réduit, même si l’on cesse de fumer à l’âge adulte. Il n’en va pas de même en ce qui concerne l’hypertension et l’hypercholestérolémie. Le traitement de l’hypertension par des médicaments ne renverse pas les dommages causés plus tôt dans la vie, principalement au cœur, aux vaisseaux sanguins et aux reins.   Ainsi, les personnes hypertendues, mais dont la pression artérielle est normalisée par des médicaments, ont un risque accru de MCV après 40 ans. Le traitement de l’hypercholestérolémie familiale par les statines réduit considérablement le risque de MCV chez les jeunes adultes, mais ces personnes sont davantage atteintes de MCV athérosclérotiques.

Jusqu’à tout récemment, nous ne savions pas si l’exposition à ces facteurs de risques au début de l’âge adulte contribuait de manière indépendante au risque de MCV, c.-à-d. indépendamment de l’exposition à ces mêmes facteurs de risque plus tard dans la vie. Une étude sur les effets à long terme de l’hypercholestérolémie et de l’hypertension expérimentés à un jeune âge, comprenant un grand nombre de données et par conséquent d’une grande puissance statistique, a été publiée récemment dans le Journal of the American College of Cardiology (JACC). Les données incluses dans cette étude provenaient de 6 cohortes américaines, incluant 36 030 participants, qui ont été suivis durant 17 ans en moyenne.

L’étude révèle une forte association entre le fait d’avoir une pression artérielle (PA) ou un taux de cholestérol-LDL élevé à un jeune âge (18-39 ans), et le développement de maladies cardiovasculaires plus tard dans la vie (≥40 ans). Plus précisément, les jeunes adultes qui avaient un taux de cholestérol-LDL >2,6 mmol/L avaient un risque 64 % plus élevé de maladie coronarienne que ceux qui avaient un taux <2,6 mmol/L, indépendamment des taux de cholestérol-LDL plus tard dans la vie. De manière similaire, les jeunes adultes qui avaient une PA systolique ≥130 mmHg avaient un risque 37 % plus élevé d’insuffisance cardiaque que ceux qui avaient une PA systolique <120 mmHg, et les jeunes adultes qui avaient une PA diastolique ≥80 mm Hg avaient un risque d’insuffisance cardiaque 21 % plus élevé que ceux qui avaient une PA diastolique <80 mmHg. En ce qui concerne les risques d’accident vasculaire cérébral (AVC) après 40 ans, ils ne sont pas modifiés par des taux élevés de cholestérol ou une PA systolique ou diastolique élevée à un plus jeune âge (18-39 ans).

Même des taux légèrement élevés de cholestérol-LDL de 2,6-3,3 mmol/L durant le début de l’âge adulte font augmenter significativement le risque de maladie coronarienne (28 %) par comparaison à <2,6 mmol/L. Un taux de cholestérol-LDL de 2,6-3,3 mmol/L est pourtant généralement considéré comme acceptable pour les personnes en santé qui n’ont pas de MCV connue ou d’autres facteurs de risque cardiovasculaire.

Dans un éditorial publié dans le même journal, Gidding et Robinson suggèrent que les impacts de l’hypercholestérolémie et l’hypertension chez les jeunes sur les risques cardiovasculaires plus tard dans la vie pourraient être sous-estimés puisque : 1) les données de cette étude proviennent d’anciennes cohortes ; or l’on sait que les jeunes adultes d’aujourd’hui sont atteints en plus grand nombre d’obésité et de diabète à un plus jeune âge ; 2) il y a probablement un « biais du survivant » dans ce genre d’étude, c’est-à-dire qu’il est possible que certains jeunes adultes qui avaient une pression artérielle ou un taux de cholestérol particulièrement élevé aient eu un accident cardiovasculaire (critère d’exclusion) ou qu’ils soient morts avant même d’avoir atteint l’âge auquel les participants à ces études sont recrutés.

L’augmentation du nombre d’accidents cardiovasculaire avant l’âge de 65 ans et les résultats de l’étude décrite plus haut font en sorte qu’il y a urgence d’agir en matière de prévention. Les jeunes adultes, particulièrement les femmes et ceux qui ne sont pas de race blanche n’ont pas profité de la réduction globale des taux de maladies cardiovasculaires constatée dans la population en général. C’est probablement dû à trois facteurs : l’épidémie d’obésité et de diabète ; le manque de traitement pour les jeunes adultes qui devraient en bénéficier ; le manque d’essais cliniques centrés sur ce groupe d’âge, qui permettraient d’établir de meilleures directives.

Les Drs Gidding et Robinson sont d’avis que la première réponse de la communauté médicale aux résultats de l’étude publiée récemment dans JACC et à d’autres analyses similaires devrait être de prendre conscience et de reconnaître qu’il y a un déficit de prévention auprès des jeunes adultes. Aux États-Unis moins d’un tiers des adultes âgés de moins de 50 ans qui devraient être traités pour l’hypertension selon les directives reçoivent des traitements, et moins de la moitié des participants à l’étude NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) qui avaient un critère de diagnostic pour l’hypercholestérolémie familiale recevaient un traitement avec une statine.

La tendance actuelle est de traiter l’hypercholestérolémie à un âge plus avancé où le fardeau de la maladie est déjà important et que seule une modeste réduction du risque cardiovasculaire a été démontrée. Or il se peut qu’en faisant diminuer le taux de cholestérol plus tôt dans la vie, principalement par un changement de mode vie, il soit possible d’éviter des accidents cardiovasculaires à un âge avancé. En focalisant davantage sur les jeunes adultes chez qui la maladie est moins avancée et par conséquent plus susceptible d’être traitée avec succès, la prévention et les études cliniques à venir permettront de réduire le fardeau que représentent les maladies cardiovasculaires pour les générations à venir.