Une recrudescence des maladies cardiovasculaires à l’horizon ?

Une recrudescence des maladies cardiovasculaires à l’horizon ?

La diminution phénoménale de la mortalité liée aux maladies cardiovasculaires entre les années 1970 et 2010 représente un des plus grands succès de la médecine moderne.  Dans plusieurs pays industrialisés (en particulier l’Amérique du Nord, Europe de l’Ouest, Japon, Australie, Nouvelle-Zélande), ce taux de mortalité a chuté d’environ 70 % au cours de cette période, de sorte que dans certains pays (notamment le Canada), les maladies cardiovasculaires ne sont plus la première cause de mortalité et se classent maintenant au 2e rang, derrière le cancer.

On estime que cette diminution drastique de la mortalité cardiovasculaire est due environ pour moitié à l’amélioration des traitements médicaux et pour l’autre moitié à l’amélioration de certains facteurs de risque, en particulier la réduction des taux de cholestérol sanguins et la baisse importante du taux de tabagisme au cours de cette période (pas moins du quart des maladies coronariennes sont dues au tabac).  Ce n’est d’ailleurs pas un hasard si la diminution de la mortalité cardiovasculaire a coïncidé avec la publication en 1964 du rapport dévastateur du Surgeon General américain sur les dangers du tabac (ce qui a incité des millions de personnes à cesser de fumer) et, en parallèle, avec la mise en place à cette époque des premiers soins intensifs spécialisés pour les patients touchés par un infarctus.

 

Signaux inquiétants

Ces progrès sont réjouissants, mais il est important de noter que la partie est loin d’être gagnée. Plusieurs études récentes, en particulier celles provenant des États-Unis, dressent un portrait plutôt sombre de l’évolution de l’état de santé de la population, avec notamment une augmentation anormale de la mortalité prématurée chez les jeunes adultes (25-50 ans). Alors qu’entre 1999 et 2014 la mortalité totale (toutes causes) a été à la baisse chez les femmes âgées de 50 ans et plus, elle est en forte augmentation chez celles âgées de moins de 50 ans (Figure 1, bande surlignée du haut).  Un phénomène similaire est observé chez les jeunes hommes (25-39 ans) et reflète principalement la hausse importante des décès causés par les surdoses d’opiacés et les suicides au cours des 15 dernières années. Cet impact catastrophique de ce qu’on appelle les « morts du désespoir » (deaths of despair) n’explique cependant pas complètement la hausse de mortalité observée chez les jeunes adultes: les études montrent également une hausse surprenante des décès causés par les maladies cardiovasculaires chez les femmes âgées de 25 à 50 ans, une tendance qui est complètement à l’opposé de la diminution de la mortalité liée à ces maladies chez les femmes plus âgées (Figure 1, bande surlignée du centre).  En somme, même si on croit généralement que la hausse de la mortalité globale et la diminution de l’espérance de vie observées ces dernières années aux États-Unis sont seulement des conséquences du fléau des opiacés, il reste que la hausse des décès causés par les maladies cardiovasculaires participe elle aussi à ce phénomène.

Figure 1.  Variation de la mortalité prématurée des femmes blanches américaines entre 1999 et 2014, selon les groupes d’âge.  Adapté de Shiels et coll. (2017).

 

Les données actuellement disponibles tendent effectivement à montrer que la diminution constante de la mortalité cardiovasculaire observée au cours des 40 dernières années est en train de s’essouffler et commence à plafonner. Par exemple, une étude réalisée aux États-Unis montre que si la mortalité liée aux maladies coronariennes et aux AVC a diminué à un rythme de 3,7 et 4,5 % par année, respectivement, dans la première décennie du millénaire (2000-2011),  cette diminution n’est plus que de 0,76 et 0,37 % par année depuis 2011 (Figure 2).  

Figure 2. Comparaison des taux annuels de diminution de la mortalité causée par les maladies coronariennes et les AVC entre 2000-2011 et 2011-2014 aux États-Unis.  Adapté de Sidney et coll. (2016).

Ce plafonnement est particulièrement évident lorsqu’on s’attarde à la mortalité prématurée des jeunes adultes.  Par exemple, alors que la mortalité liée aux maladies coronariennes des hommes et femmes âgés de moins de 55 ans chutait à un rythme soutenu pendant les années 1970 et 1980, le taux de cette diminution a brusquement bifurqué vers la fin des années 1980 pour devenir moins prononcé par la suite (Figure 3). Ceci est particulièrement frappant chez les femmes, dont l’incidence de mortalité coronarienne n’a essentiellement pas bougé depuis 1990. 

Figure 3. Diminution de la mortalité coronarienne chez les hommes et les femmes âgés de moins de 55 ans entre 1979 et 2011.  Adapté de Wilmot et coll. (2015)

Plusieurs études réalisées dans diverses régions du globe suggèrent que cette tendance n’est pas seulement observée aux États-Unis, mais touche également les jeunes adultes de plusieurs pays industrialisés ou en transition économique (Tableau 1).  Que ce soit en Australie, au Royaume-Uni, au Canada, en Scandinavie, en France ou en Chine, les données actuelles montrent un net ralentissement du déclin de la mortalité cardiovasculaire et même, dans certains cas, une hausse des décès liés aux maladies coronariennes chez cette population. 

Pays  Période  Tendances observées
Australie1991-2006Aucun déclin de la mortalité coronarienne chez les hommes et femmes âgés de 25-34 ans.
1996-2007
Hausses de l’incidence de syndromes coronariens aigus (2,3 % / an) et d’infarctus du myocarde (4 % /an) observées chez les femmes de 35 à 54 ans.
Royaume-Uni1984-2004Plafonnement du déclin de la mortalité coronarienne chez les hommes et femmes âgés de moins de 55 ans.
2002
La mortalité coronarienne a augmenté chez les hommes de 35 à 44 ans pour la première fois en 20 ans.
Canada2000-2009Hausse de 1,7% par année de l’incidence d’hospitalisation pour un infarctus aigu chez les femmes de moins de 55 ans.
Danemark1984-2008Plafonnement du déclin de l’incidence d’infarctus et de la mortalité coronarienne chez les hommes et femmes âgés de moins de 59 ans après 1995.
Norvège2001-2009Aucun déclin de l’incidence d’infarctus du myocarde chez les hommes et femmes âgés de 25-44 ans.
France2004-2014Hausse de 3,6% par année du taux d’hospitalisation pour infarctus du myocarde chez les femmes âgées de 45–54 ans.
Chine2010-2014
Hausse du nombre de patients âgés de moins de 45 ans hospitalisés pour une maladie coronarienne.

Tableau 1. Exemples de ralentissement du déclin de la mortalité cardiovasculaire des jeunes adultes vivant dans différentes régions du monde.

Un phénomène similaire est observé pour les AVC ischémiques, un événement dont l’incidence augmente dramatiquement (environ 100 fois) entre 40 et 80 ans et qui est en conséquence surtout considéré comme une maladie touchant les personnes plus âgées. Pourtant, selon une étude réalisée en France, l’incidence de cette maladie a plus que doublé chez les jeunes adultes entre 1985 et 2011 (Figure 4), un phénomène également observé aux États-Unis, au Danemark et en Suède au cours de la même période.

Figure 4. Variation de l’incidence d’AVC ischémique chez les hommes et femmes âgés de moins de 55 ans entre 1985 et 2011. Adapté de Béjot et coll. (2014).

Globalement, ces observations dressent donc un portrait fort inquiétant de la santé cardiovasculaire actuelle de la population des pays industrialisés, en particulier celle des jeunes adultes.  En vieillissant, ce segment plus jeune de la population sera forcément plus à risque d’être affecté par les maladies cardiovasculaires, ce qui laisse entrevoir qu’au lieu de continuer à diminuer, comme c’est le cas depuis 40 ans, la mortalité cardiovasculaire pourrait au contraire augmenter au cours des prochaines années.  

Le surpoids en cause

Ce renversement de situation ne pouvant s’expliquer par un recul des soins médicaux (au contraire, ils ne cessent de s’améliorer), la seule possibilité est que des modifications récentes au mode de vie ont créé des conditions favorables au développement des maladies cardiovasculaires. Les études qui ont comparé l’adhérence aux sept facteurs considérés par l’American Heart Association (AHA) comme étant essentiels pour la prévention optimale des maladies cardiovasculaires (voir Tableau 2) montrent effectivement une détérioration entre 2003 et 2011, avec une plus faible proportion de personnes qui ont un poids normal, sont physiquement actives, et présentent des valeurs idéales de cholestérol, pression artérielle et de glucose sanguin.

Facteur  Critères utilisés
Activité physiqueAu moins 150 min d'activité physique modérée
ou 75 minutes d'activité vigoureuse par semaine
Poids corporelIMC < 25 kg/m2
Saine alimentationAu moins 4-5 des composantes suivantes:
> 2 portions de poisson par semaine
> 4 tasses de fruits et légumes par jour
> 3 portions de grains entiers par jour
< 1 L de boissons sucrées par semaine
< 1,5 g de sodium par jour
Cholestérol sanguin< 5,2 mmol/L
Pression artérielle<120 / < 80 mm Hg
Glucose à jeun< 5,5 mol/L

Tableau 2. Les sept facteurs du mode de vie essentiels à la prévention optimale des maladies cardiovasculaires selon l’AHA.

 

De tous ces facteurs,  c’est certainement l’augmentation du nombre de personnes qui présentent un poids corporel supérieur à la normale qui est le plus préoccupant, car le surpoids, et en particulier l’obésité, représente un important facteur de risque de diabète, de maladies cardiovasculaires, et de mortalité prématurée. Plusieurs experts qui se sont penchés sur cette question (ici, ici et ici, par exemple) ont suggéré que le déclin de la diminution de la mortalité cardiovasculaire observée au cours des dernières années représente une conséquence de cette «épidémie » d’obésité qui a débuté il y a quelques décennies et dont les effets négatifs commenceraient maintenant à se manifester.  Par exemple, dans l’étude mentionnée à la Figure 2, les auteurs font remarquer que la prévalence d’obésité est passée de 23 à 35 % entre 1988 et 1994, tandis que celle du diabète a triplé durant cette période. Ces observations tendent à confirmer le scénario pessimiste envisagé par certains chercheurs, S. Jay Olshansky en particulier, selon lequel cette explosion du nombre de personnes obèses risque de faire diminuer l’espérance de vie de la prochaine génération. En somme, la hausse du nombre de personnes en surpoids et l’augmentation des cas de diabète est en train de contrecarrer les progrès réalisés par la baisse du tabagisme ainsi que par l’amélioration des soins médicaux.  

Que nous réserve l’avenir ?

Il n’y a pas de doute que l’épidémie actuelle d’obésité et de diabète représente le plus grand défi de santé publique de ce siècle. Ceci est d’autant plus vrai que le surpoids ne touche pas seulement les adultes, mais frappe également de plein fouet les enfants et les adolescents : aux États-Unis, on estime que le tiers des enfants sont en surpoids ou obèses, une tendance qui frappe aussi durement le Canada où le taux d’obésité infantile est l’un des plus élevés du monde avec 15 % des garçons et 10 % des filles qui sont obèses. Notre société est étonnamment passive face à cette situation alarmante, surtout si l’on considère que l’obésité infantile est associée à un risque plus élevé de mortalité prématurée, principalement en raison d’une hausse du risque de maladies cardiovasculaires (voir ici, ici et ici, par exemple).

Ceci s’explique par la forte probabilité qu’ont les enfants en surpoids de devenir obèses une fois parvenus à l’âge adulte.  Les études montrent que l’exposition prolongée à l’excès de masse adipeuse de l’enfance à l’âge adulte est associée à une hausse dramatique de plusieurs facteurs de risque comme le diabète de type 2 (hausse de 5 fois), l’hypertension (hausse de 3 fois), un excès de cholestérol-LDL et une baisse du cholestérol-HDL (hausse de 2 fois), des niveaux trop élevés de triglycérides (hausse de 3 fois) et la présence de plaques d’athérosclérose au niveau de la paroi de l’artère carotide (hausse de 2 fois).  Plusieurs études, notamment la Bogalusa Heart Study, ont montré que l’athérosclérose est un phénomène qui débute dès l’enfance, avec environ le tiers des personnes de 15-20 ans qui présentent déjà des plaques d’athérosclérose au niveau de la paroi de leurs vaisseaux sanguins, incluant les artères coronaires. La présence de nombreux facteurs de risque chez les enfants obèses accélère le développement de ces plaques, et représente donc une véritable bombe à retardement en termes de risque d’être frappé prématurément par les maladies cardiovasculaires, avec des conséquences désastreuses pour l’espérance de vie de ces enfants

Promouvoir la santé

La bonne nouvelle est que cette situation n’est pas irréversible. Il a été observé  que chez les personnes qui souffraient d’embonpoint ou étaient obèses durant leur enfance, mais qui avaient un poids normal à l’âge adulte, les différents facteurs de risque cardiovasculaire (diabète, hypertension, etc.) étaient similaires à ceux qui avaient conservé un poids normal toute leur vie.   Ceci est en accord avec d’autres études montrant que le surpoids durant l’enfance augmente le risque de diabète de type 2 à l’âge adulte seulement si l’excès de poids est maintenu jusqu’à la puberté ou après.

Évidemment, la meilleure façon demeure d’intervenir en amont et de prévenir à la source le développement d’un surpoids chez les jeunes, idéalement dès les premières années de la vie des enfants: le risque d’obésité s’établit très tôt, avec la moitié des enfants et adolescents qui deviennent obèses qui présentent déjà un excès de poids à leur entrée en maternelle. Il faut aussi cesser de considérer la présence d’un excès de poids chez les enfants et adolescents comme un surplus « temporaire », qui disparaîtra de lui-même à l’âge adulte. Au contraire, une étude a montré que non seulement les adolescents obèses sont beaucoup plus à risque de demeurer obèses à l’âge adulte, mais qu’en plus cette obésité peut s’aggraver considérablement, avec jusqu’à 20 fois plus de risque de devenir ce qu’on appelle des « obèses morbides », c’est-à-dire un degré d’obésité très avancé caractérisé par un indice de masse corporelle supérieur à 40.

Prévenir le surpoids n’est pas chose facile, mais l’enfance demeure une période privilégiée pour intervenir.  Notre comportement à l’âge adulte a souvent son origine de l’environnement dans lequel nous vivions durant l’enfance et il est possible de tirer profit de la grande plasticité du cerveau humain pour instaurer très tôt des comportements sains qui perdureront tout au long de notre vie et contribueront à prévenir le développement des maladies cardiovasculaires. C’est particulièrement vrai en ce qui concerne l’alimentation, un élément clé du contrôle du poids corporel.  On sait par exemple que la consommation de sucres ajoutés est associée à une augmentation de l’adiposité et des taux sanguins anormaux de lipides (dyslipidémies), un impact particulièrement néfaste lorsque ces sucres sont présents dans l’alimentation des jeunes enfants. Réduire drastiquement la consommation d’aliments industriels qui contiennent trop de ces sucres ajoutés (et souvent trop de gras saturés et de sel), tout en encourageant la réalisation de plats cuisinés à la maison et partagés en famille, représente un bon point de départ pour instaurer une attitude saine face à l’alimentation.  Prendre soin de ses enfants ne signifie pas seulement veiller à ce qu’ils ne manquent de rien ; il est tout aussi important de s’assurer qu’ils ne mangent pas n’importe quoi et accumulent les kilos en trop.

 

Vers un consensus sur les effets des gras alimentaires sur la santé

Vers un consensus sur les effets des gras alimentaires sur la santé

Le rôle des matières grasses de l’alimentation dans le développement de l’obésité, des maladies cardiovasculaires et du diabète de type 2 fait l’objet d’un vigoureux débat scientifique depuis plusieurs années. Dans un article récemment publié dans le prestigieux Science, quatre experts de la recherche sur les gras et glucides alimentaires avec des perspectives très différentes sur la question  (David Ludwig, Jeff Volek, Walter Willett et Marian Neuhouser) ont identifié 5 principes de base qui font largement consensus dans la communauté scientifique et qui peuvent grandement aider les non-spécialistes à s’y retrouver dans toute cette controverse.

Cette synthèse est importante, car il faut bien admettre que le public est littéralement bombardé d’affirmations contradictoires sur les bienfaits et méfaits des graisses alimentaires. Deux grands courants, diamétralement à l’opposé l’un de l’autre, se sont dessinés au fil des dernières décennies :

  • La position classique de réduction de l’apport en gras (« low-fat »), adoptée depuis les années 1980 par la plupart des gouvernements et des organisations médicales. Cette approche est basée sur le fait  que les graisses sont deux fois plus caloriques que les glucides (et donc plus obésogènes) et que les gras saturés augmentent les taux de cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires. En conséquence, l’objectif principal d’une alimentation saine devrait être de réduire l’apport total en gras (en particulier en gras saturés) et de les remplacer par des sources de glucides (végétaux, pain, céréales, riz et pâtes).  Un argument en faveur de ce type d’alimentation est que plusieurs cultures qui se nourrissent de cette façon (les habitants de l’île d’Okinawa, par exemple) présentent des longévités exceptionnelles.
  • La position « low-carb », actuellement très à la mode sous la forme du régime cétogène, prône exactement l’inverse, c’est-à-dire une réduction de l’apport en glucides et une hausse de celui en gras. Cette approche est basée sur plusieurs observations montrant que la consommation accrue de glucides des dernières années coïncide avec une augmentation phénoménale de l’incidence de l’obésité en Amérique du Nord, ce qui suggère que ce sont les sucres et non les gras qui sont responsables du surpoids et des maladies chroniques qui en découlent (maladies cardiovasculaires, diabète de type 2, certains cancers). Un argument en faveur de cette position est que la hausse d’insuline en réponse à la consommation de glucides peut effectivement favoriser l’accumulation de graisse et que les régimes « low-carb » sont en général plus efficaces pour favoriser la perte de poids, du moins à court terme (voir notre article sur le sujet).

Parvenir à un consensus à partir de positions aussi extrêmes n’est pas facile !  Malgré tout, lorsqu’on s’attarde aux différentes formes de glucides et de gras de notre alimentation, la réalité est beaucoup plus nuancée et il est possible de voir qu’il existe un certain nombre de points communs aux deux approches.  En analysant de façon critique les données actuellement disponibles, les auteurs sont parvenus à identifier au moins 5 grands principes qui font consensus :

1) Manger des aliments non transformés, de bonne qualité nutritionnelle, permet de demeurer en santé sans avoir à se préoccuper des quantités de gras ou de glucides consommés.   Un point commun aux  approches « low-fat » et « low-carb » est que chacune d’elle est persuadée de représenter l’alimentation optimale pour la santé. En réalité, une simple observation des traditions alimentaires à l’échelle du globe permet de constater qu’il existe plusieurs combinaisons alimentaires qui permettent de vivre longtemps et en bonne santé. Par exemple, le Japon, la France et Israël sont les pays industrialisés qui présentent les deux plus faibles taux de mortalité due aux maladies cardiovasculaires (110, 126 et 132 décès par 100000, respectivement) en dépit de différences considérables dans la proportion de glucides et de gras de leur alimentation.

C’est l’arrivée massive d’aliments industriels ultratransformés riches en gras, en sucre et en sel qui est la grande responsable de l’épidémie d’obésité qui touche actuellement la population mondiale.  Tous les pays, sans exception, qui ont délaissé leur alimentation traditionnelle basée sur la consommation d’aliments naturels au profit de ces aliments transformés ont vu l’incidence d’obésité, de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires touchant leur population grimper en flèche. La première étape pour combattre les maladies chroniques liées à l’alimentation n’est donc pas tellement de comptabiliser la quantité de glucides ou de gras consommés, mais bel et bien de manger de « vrais » aliments non transformés. La meilleure façon d’y arriver demeure tout simplement faire une large place aux aliments d’origine végétale comme les fruits, légumes, légumineuses et céréales à grains entiers, tout en réduisant ceux d’origine animale  et en limitant au minimum les aliments industriels transformés comme les charcuteries, les boissons sucrées et autres produits de la malbouffe.

2) Remplacer les gras saturés par les gras insaturés.

L’étude des Sept Pays a montré que l’incidence de maladies cardiovasculaires était étroitement corrélée avec l’apport en gras saturés (principalement retrouvés dans les aliments d’origine animale comme les viandes et les produits laitiers). Un très grand nombre d’études ont montré que le remplacement de ces gras saturés par des gras insaturés (les huiles végétales, par exemple) était associé à une baisse importante du risque d’événements cardiovasculaires et de la mortalité prématurée. Une réduction de l’apport en gras saturés, combiné à un apport accru en gras insaturés de qualité (en particulier monoinsaturés et polyinsaturés oméga-3) représente la combinaison de matières grasses optimales pour prévenir les maladies cardiovasculaires et diminuer le risque de mortalité prématurée.

Ces bénéfices s’expliquent par les nombreux effets négatifs d’un excès de gras saturés sur la santé.  En plus d’augmenter les taux de cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladie cardiovasculaire, un apport élevé en gras saturés provoque une hausse de la production de molécules inflammatoires, une altération de la fonction des mitochondries (les centrales énergétiques de la cellule) et une perturbation de la composition normale du microbiome intestinal. Sans compter que les propriétés organoleptiques d’une alimentation riche en gras saturés diminuent le sentiment de satiété et encouragent la surconsommation de nourriture et l’accumulation d’en excès de graisse, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires, de diabète de type 2 et de certains cancers.

3) Remplacer les glucides raffinés par des glucides complexes.

La grande erreur de la « croisade anti-gras » des années 80 et 90 a été de croire que n’importe source de glucides, même les sucres présents dans les aliments industriels transformés (farines raffinées, sucres ajoutés), était préférable aux gras saturés.  Cette croyance était injustifiée, car les études réalisées par la suite ont démontré hors de tout doute que ces sucres raffinés favorisent l’athérosclérose et peuvent même tripler le risque de mortalité cardiovasculaire lorsqu’ils sont consommés en grandes quantités. Autrement dit, tout bénéfice pouvant provenir d’une réduction de l’apport en gras saturés est immédiatement contrecarré par l’effet négatif des sucres raffinés sur le système cardiovasculaire.  Par contre, lorsque les gras saturés sont remplacés par des glucides complexes (les grains entiers, par exemple), il y a réellement une diminution significative du risque d’événements cardiovasculaires.

Une autre raison d’éviter les aliments contenant des sucres raffinés ou ajoutés est qu’ils possèdent une faible nutritive et causent des variations importantes de la glycémie et de la sécrétion d’insuline. Ces perturbations du métabolisme favorisent l’excès de poids, le développement d’une résistance à l’insuline et de dyslipidémies, toutes des conditions qui haussent considérablement le risque d’événements cardiovasculaires.   À l’inverse, un apport accru en glucides complexes présents dans les céréales à grains entiers, légumineuses et autres végétaux permet de maintenir la glycémie et l’insuline à des taux stables.  De plus, les aliments d’origine végétale non raffinés représentent une source exceptionnelle de vitamines, minéraux, composés phytochimiques antioxydants essentiels au maintien de la santé.  Leur contenu élevé en fibres permet également l’établissement d’un microbiome intestinal diversifié, dont l’activité de fermentation génère des acides gras à courtes chaînes dotés de propriétés antiinflammatoires et anticancéreuses.

4) Une alimentation « low-carb » riche en gras peut être bénéfique pour les personnes qui présentent des désordres dans le métabolisme des glucides.  

La recherche des dernières années montre que les personnes qui ont un métabolisme du sucre normal peuvent tolérer une plus grande proportion de glucides, tandis que celle qui présente une intolérance au glucose ou une résistance à l’insuline peuvent avoir un avantage à adopter une alimentation « low-carb » plus riche en matières grasses.

Ceci semble particulièrement vrai pour les personnes diabétiques et prédiabétiques. Par exemple, une étude italienne réalisée auprès de personnes atteintes d’un diabète de type 2 a montré qu’une alimentation riche en gras monoinsaturés (42 % des calories totales) réduisait beaucoup plus l’accumulation de gras au niveau du foie (un important contributeur au développement du diabète de type 2) qu’une alimentation faible en gras (28 % des calories totales).

Ces bénéfices semblent encore plus prononcés pour l’alimentation cétogène, dans laquelle la consommation de glucides est réduite au minimum (< 50 g par jour) (voir notre article sur le sujet). Les études montrent que chez des personnes atteintes d’un syndrome métabolique, ce type d’alimentation permet de générer une perte de masse adipeuse (totale et abdominale) plus grande qu’une alimentation hypocalorique faible en gras, de même qu’une réduction supérieure des triglycérides sanguins et de plusieurs marqueurs de l’inflammation. Chez les personnes atteintes d’un diabète de type 2, une étude récente montre que chez la majorité des patients, l’alimentation cétogène parvient à réduire les taux d’hémoglobine glyquée (un marqueur de l’hyperglycémie chronique) à un niveau normal, et ce sans médicaments autres que la metformine. Même les personnes atteintes d’un diabète de type 1 peuvent tirer des bénéfices considérables d’une alimentation cétogène : une étude réalisée auprès de 316 enfants et adultes atteints de cette maladie montre que l’adoption d’un régime cétogène permet un contrôle exceptionnel de la glycémie et le maintien d’une excellente santé métabolique sur une période de 2 ans.

5) Une alimentation « low-carb » ou cétogène ne requiert pas un apport élevé en protéines et gras d’origine animale.

Plusieurs formes de régimes faibles en glucides ou cétogènes préconisent un apport élevé en aliments d’origine animale (beurre, viandes, charcuteries, etc.) riches en gras saturés.  Comme mentionné précédemment, ces gras saturés exercent plusieurs effets négatifs (hausse des LDL, inflammation, etc.) et on peut donc se questionner sur l’impact à long terme de ce type d’alimentation « low-carb » sur le risque de maladies cardiovasculaires.   D’ailleurs, une étude récemment publiée dans Lancet indique que les personnes qui consomment peu de glucides (<40 % des calories), mais beaucoup de gras et protéines d’origine animale, ont un risque significativement accru de mort prématurée.   Pour les personnes qui désirent adopter un régime cétogène, il est donc important de réaliser qu’il est tout à fait possible de réduire la proportion de glucides de l’alimentation en substituant les céréales et autres sources de glucides par des aliments riches en gras insaturés comme les huiles végétales, les végétaux riches en gras  (noix, graines, avocats, olives) ainsi que les poissons gras.

En somme, le débat actuel sur les mérites respectifs des alimentations « low-fat » et « low-carb » n’a pas réellement sa raison d’être : pour la grande majorité de la population, plusieurs combinaisons de gras et de glucides permettent de demeurer en bonne santé et à faible risque de maladies chroniques pourvu que ces gras et glucides proviennent d’aliments de bonne qualité nutritionnelle. C’est la surconsommation d’aliments ultratransformés, riches en gras et en sucres raffinés qui est la grande responsable de la montée vertigineuse des maladies liées à l’alimentation, en particulier l’obésité et le diabète de type 2.  Restreindre la consommation de ces aliments industriels et les remplacer par des aliments « naturels », en particulier ceux d’origine végétale, demeure la meilleure façon de réduire le risque de développer ces pathologies.

Par contre, pour les personnes en surpoids qui sont atteintes d’un syndrome métabolique ou d’un diabète de type 2,  les données scientifiques actuellement disponibles tendent à montrer qu’une réduction de l’apport en glucides par les régimes « low-carb » et cétogène pourrait être bénéfique.

 

Nouvelles directives américaines sur l’activité physique

Nouvelles directives américaines sur l’activité physique

En novembre 2018, le Département de la Santé et des Services sociaux des États-Unis a publié la 2édition de son guide intitulé « Physical Activity Guidelines for Americans » (voir aussi cette version condensée), afin de fournir des recommandations basées sur des données probantes pour que les enfants et les adultes puissent faire la quantité d’activité physique nécessaire pour se maintenir en bonne santé. Il y a de nouvelles directives pour les enfants de 3 à 5 ans et certaines directives ont été mises à jour pour les jeunes de 6 à 17 ans, les adultes, les adultes âgés, les femmes durant la grossesse et la période postnatale, les adultes souffrant de maladies chroniques et les adultes handicapés.

  • Les nouvelles directives pour les enfants de 3 à 5 ans indiquent que les enfants d’âge préscolaire devraient être actifs durant toute la journée pour améliorer la croissance et le développement. Les adultes qui prennent soin des enfants de cet âge devraient encourager le jeu actif (intensité légère, modérée ou vigoureuse) et viser au moins 3 heures d’activité par jour.
  • La quantité recommandée d’activité physique pour les jeunes de 6 à 17 ans est la même. Chaque jour, les jeunes de 6 à 17 ans ont besoin d’au moins 60 minutes d’activité d’intensité modérée à vigoureuse afin obtenir le plus de bienfaits possibles pour la santé. La plupart des activités peuvent être aérobies, comme la marche, la course, ou tout ce qui fait battre le cœur plus rapidement. Ils ont également besoin d’activités qui renforcissent leurs muscles et leurs os, comme l’escalade sur des équipements de terrain de jeu, jouer au basket-ball, ou la corde à danser.
  • La quantité recommandée d’activité physique pour les adultes est la même. Pour obtenir le plus de bienfaits pour la santé par l’activité physique, les adultes ont besoin d’au moins 150 à 300 minutes d’activité aérobie d’intensité modérée, comme la marche rapide ou la danse rythmée, chaque semaine. Les adultes ont également besoin d’activité de renforcement musculaire, comme soulever des poids ou faire des pompes, au moins 2 fois par semaine.
  • Nous connaissons maintenant plus de bienfaits de l’activité physique pour la santé, et comment il est possible de les obtenir plus facilement. La nouvelle édition des directives sur l’activité physique est basée sur les dernières études scientifiques qui montrent que l’activité physique a de nombreux avantages pour la santé, indépendamment des autres saines habitudes de vie, comme une bonne alimentation.
  • La première recommandation pour les adultes est de bouger davantage et d’être assis moins longtemps. Cette recommandation repose sur de nouvelles données probantes qui montrent une forte relation entre l’augmentation du comportement sédentaire et le risque accru de maladie cardiaque, d’hypertension artérielle et de mortalité, toutes causes confondues. Toute activité physique, en particulier l’activité modérée à vigoureuse, peut aider à compenser ces risques.
  • Nous savons maintenant que toute quantité d’activité physique a des bienfaits pour la santé. Les personnes peuvent bénéficier de petites quantités d’activité physique modérée à vigoureuse tout au long de la journée. Dans la première édition des directives, seuls les épisodes d’activité physique de 10 minutes et plus devaient être pris en compte pour répondre aux recommandations. La deuxième édition des directives supprime cette exigence pour encourager les personnes à se déplacer plus fréquemment tout au long de la journée.
  • De nouvelles données probantes montrent que l’activité physique procure des bienfaits immédiats pour la santé. Par exemple, l’activité physique peut réduire l’anxiété et la pression artérielle et améliorer la qualité du sommeil et la sensibilité à l’insuline.
  • Nous savons maintenant que suivre les recommandations des directives régulièrement peut mener à encore plus d’avantages à long terme pour la santé. (Les nouveaux avantages apparaissent en gras et avec un astérisque)
    • Pour les jeunes, l’activité physique peut aider à améliorer la cognition, * la santé osseuse, la forme physique, et la santé du cœur. Il peut également réduire le risque de dépression.
    • Pour les adultes, l’activité physique aide à prévenir 8 types de cancer (vessie, * sein, colon, endomètre,* œsophage,* rein,* estomac, * et poumon) ; réduit le risque de démence (y compris la maladie d’Alzheimer *), mortalité de toute cause, cardiopathie, AVC, hypertension artérielle, diabète de type 2 et dépression ; et améliore la santé osseuse, la fonction physique et la qualité de vie.
    • Pour les personnes âgées, l’activité physique réduit aussi le risque de chutes et blessures dues aux chutes.*
    • Pour les femmes enceintes, l’activité physique réduit le risque de dépression post-partum.*
    • Pour tous les groupes, l’activité physique réduit le risque de gain de poids excessif * et aide les gens à maintenir un poids santé.
  • De nouvelles études montrent que l’activité physique peut aider à gérer davantage de problèmes de santé. Par exemple, l’activité physique peut diminuer la douleur chez les personnes souffrant d’arthrose, réduire la progression de la maladie pour l’hypertension et le diabète de type 2, réduire les symptômes d’anxiété et de dépression et améliorer la cognition chez les personnes atteintes de démence, de sclérose en plaques, de TDAH, et de la maladie de Parkinson.
Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

Les résultats de deux nouvelles études importantes sur les effets cardioprotecteurs potentiels des acides gras oméga-3 (O-3) ont été présentés en novembre 2018 au congrès de l’American Heart Association et publiés dans le New England Journal of Medecine. Alors que l’étude VITAL conclut à une absence d’effet bénéfique significatif des O-3 sur la santé cardiovasculaire en prévention primaire, l’étude REDUCE-IT montre qu’ils ont un effet protecteur chez des personnes à haut risque de maladie cardiovasculaire. Ces résultats ne sont contradictoires qu’en apparence puisqu’il s’agit ici de deux études très différentes (populations, dose et nature des O-3), et par conséquent difficilement comparables.

Étude VITAL (VITamin D and omegA-3 TriaL)
Dans l’étude VITAL, les 25 871 participants qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire connue ont pris quotidiennement 1 g d’un supplément d’O-3 approuvé par la FDA (Omacor®, contenant 0,46 g d’EPA et 0,38 g de DHA sous forme d’ester d’éthyle) ou un placebo. Durant les 5,3 années de l’étude, il y a eu un peu moins (8 %) d’événements cardiovasculaires majeurs (un critère composite incluant les infarctus du myocarde, les AVC, et les morts d’origine cardiovasculaire) dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe qui a pris le placebo, mais cette différence n’était pas significative. L’analyse secondaire des éléments du critère composite suggère que le risque d’infarctus du myocarde était moins élevé d’environ 28 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe placebo. La diminution de l’incidence d’infarctus de myocarde associée à la supplémentation en O-3 était plus marquée chez les participants qui consommaient moins de 1,5 portion de poisson par semaine (-40 %), et plus encore chez les Afro-Américains (-77 %). Les risques d’AVC, de mort d’origine cardiovasculaire, de mort causée par le cancer ou de toute cause étaient les mêmes pour le groupe qui a reçu les suppléments d’O-3 que pour le groupe qui a reçu le placebo. Les auteurs concluent que la supplémentation avec de l’huile de poisson ne prévient pas les événements cardiovasculaires majeurs, en prévention primaire.

Rappelons qu’en 2018 une méta-analyse de 10 essais randomisés contrôlés incluant 77 917 patients n’avait pas montré d’effet préventif des suppléments d’O-3, non plus qu’une autre étude, ASCEND (A Study of Cardiovascular Events in Diabetes), qui avait testé des suppléments d’O-3 chez des patients atteints de diabète de type 2.

Étude REDUCE-IT (REDUction of Cardiovascular Events with EPA—Intervention Trial)
Dans l’étude REDUCE-IT, les 8 179 participants avaient un risque cardiovasculaire élevé, c.-à-d. qu’ils avaient des taux de triglycérides élevés et qu’ils étaient traités avec une statine pour normaliser leur taux de cholestérol. De plus, 71 % des participants avaient déjà subi un événement cardiovasculaireet près de 60 % étaient diabétiques. La moitié des participants a pris quotidiennement 4 g d’un supplément d’O-3 (Vascepa® ; éthyl-EPA), alors que l’autre moitié a pris un placebo (huile minérale). Après 4,9 années de suivi en moyenne, il y a eu une diminution spectaculaire de 25 % du nombre d’événements cardiovasculaires dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par comparaison au traitement placebo (critère principal de l’étude, un composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel, d’AVC non mortel, revascularisation coronarienne ou angine instable). Des résultats similaires ont été obtenus pour le critère secondaire (composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel et d’AVC non mortel), c-à.d. une diminution de 26 % dans le groupe « omega-3 » par rapport au groupe « placebo ». Si on considère uniquement la mort d’origine cardiovasculaire, elle était réduite de 20 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par rapport au groupe qui a pris un placebo.

Tous les suppléments d’huile oméga-3 ne sont pas équivalents.
Dans l’étude REDUCE-IT, les participants ont pris quotidiennement une grande quantité (4 g) d’une huile d’O-3 (Vascepa®contenant uniquement de l’éthyl-EPA) un produit approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie. Dans l’étude VITAL les participants ont pris quotidiennement le supplément Omacor®, aussi approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie, mais qui contient un mélange de deux esters d’éthyle d’acides gras oméga-3 (éthyl-EPA et éthyl-DHA). Les suppléments d’O-3 approuvés par la FDA sont très purs et contrôlés alors que les suppléments offerts en vente libre peuvent contenir de l’éthyl-EPA et de l’éthyl-DHA en quantité et ratio variables, d’autres huiles, et être plus ou moins oxydés. Pour obtenir une dose d’EPA équivalente à celle de l’étude REDUCE-IT (4 g EPA/jour), il faudrait ingérer environ 8-9 gélules du supplément Omacor®utilisé dans l’étude VITAL, par exemple. C’est une quantité excessive qui pourrait être nuisible au fonctionnement du système digestif et provoquer des maux de ventre, il n’est donc pas recommandé de consommer de telles quantités de supplément d’huile de poisson.

Les acides gras oméga-3 dans la chair de poisson s’y retrouvent sous forme de triglycérides (trois acides gras oméga-3 sont liés par des liens esters à une molécule de glycérol), une forme qui est plus facilement assimilable que les esters d’éthyle. Les esters d’éthyle d’EPA et DHA sont métabolisés par des enzymes (estérases) qui clivent le lien ester et permettent ainsi de retrouver les O-3 sous forme d’acides gras libres qui sont ensuite absorbés dans l’intestin. Puisque l’activité de ces estérases est dépendante de la sécrétion de sels biliaires dans l’intestin, il est important de consommer un repas contenant une certaine quantité minimale de gras, autrement les esters d’éthyle d’O-3 ne seront pas clivés par les estérases et ne seront pas absorbés.

D’autres études cliniques en cours où des doses modérées à fortes d’éthyl-EPA sont testées devraient fournir davantage de données sur leur efficacité. Citons les études RESPECT-EPA (Randomized Trial for Evaluation in Secondary Prevention Efficacy of Combination Therapy—Statin and EPA) and EVAPORATE (Effect of VAscepa on Progression of cORonary Atheroslerosis in Persons with Elevated Triglycerides on Statin Therapy).

De plus, l’étude STRENGTH (STatin Residual risk reduction with EpaNova in hiGh cardiovascular risk paTients with Hypertriglyceridemia), qui teste un supplément d’huile de poisson différent (Epanova®qui contient de l’EPA et du DHA sous forme d’acide carboxylique et non d’ester d’éthyle), devrait nous dire si les effets bénéfiques de l’étude REDUCE-IT sont attribuables au produit particulier utilisé dans cette étude.

En conclusion, pour la prévention primaire des événements cardiovasculaires majeurs les suppléments d’O-3 ne sont pas efficaces, mais il est toujours recommandé de manger du poisson 2 à 3 fois par semaine puisque de nombreuses études populationnelles ont montré des bienfaits pour la santé cardiovasculaire. En prévention secondaire, pour ceux qui ont déjà subi un infarctus du myocarde ou un AVC et qui ont des taux élevés de triglycérides et de cholestérol, les suppléments d’O-3 de haute qualité et en dose massive semblent être efficaces (le supplément d’éthyl-EPA Vascepa® et non pas les suppléments en vente libre). Il restera à confirmer ces résultats dans d’autres études, à tester différentes formes d’acides gras oméga-3 et à mieux comprendre le mécanisme d’action.

Rémission du diabète de type 2 : de nouveaux résultats prometteurs

Rémission du diabète de type 2 : de nouveaux résultats prometteurs

Dans un article récent, le professeur Normand Mousseau a raconté sa rémission complète du diabète de type 2 à la suite d’une modification en profondeur de ses habitudes de vie, en particulier l’adoption d’un régime hypocalorique sévère qui a permis une perte de poids importante (près de 30 kg).   Les résultats du Diabetes Remission Clinical Trial (DiRECT), récemment parus dans Lancet, confirment que ce type de rémission n’est pas un cas isolé, mais est bel et bien observé chez une forte proportion des personnes obèses qui parviennent à maigrir et à maintenir cette perte de poids sur une longue période.

Une maladie du surpoids

Dans la très grande majorité des cas, le diabète de type 2 est une maladie qui affecte les personnes en surpoids.  Par exemple, les femmes qui sont considérées comme étant obèses (IMC>30) ont 40 fois plus de risque d’être touchées par un diabète de type 2 comparativement à celles qui sont minces (IMC de 22), une hausse qui peut même atteindre presque 100 fois chez les obèses morbides (IMC >35) (Figure 1).

Figure 1.  Association entre l’indice de masse corporelle et le risque de diabète de type 2 chez les femmes.  Adapté de Colditz (1995).

Les travaux réalisés au cours des 10-15 dernières années par le groupe de recherche mené par le professeur Roy Taylor (Newcastle, UK) ont montré que cette hausse du risque observée chez les personnes obèses est principalement due à l’accumulation de graisse au niveau du foie et du pancréas. Deux principaux phénomènes entrent en jeu :

  • Lorsque le foie est surchargé de gras, il devient « détraqué » et continue à produire du glucose même en présence d’insuline (en conditions normales, l’insuline supprime la synthèse de glucose par le foie). Il y alors une augmentation de la glycémie qui, à son tour, provoque une hausse des taux d’insuline.Puisque l’insuline favorise la fabrication de gras au niveau hépatique, il y a donc établissement d’un cercle vicieux : plus de glucose dans le sang =  plus d’insuline = plus de gras hépatique = plus de glucose sanguin.
  • En parallèle, une partie de l’excès de gras présent dans le foieest acheminé vers d’autres organes, notamment les îlots pancréatiques responsables de la sécrétion d’insuline. Avec le temps, l’accumulation de graisse dans ces cellules réduit progressivement leur fonction et la baisse d’insuline qui en résulte favorise le développement de l’hyperglycémie.

À l’heure actuelle, le diabète de type 2 est considéré comme incurable et l’approche thérapeutique consiste essentiellement à « limiter les dégâts » causés par l’hyperglycémie chronique à l’aide des nombreux agents hypoglycémiants sur le marché (488 médicaments distincts sont disponibles dans le monde, excluant l’insuline). L’originalité et l’importance de ces observations faites par le groupe du Pr Taylor est de remettre en question l’aspect irréversible du diabète de type 2 : puisque cette maladie est causée par une accumulation anormale de graisse au niveau des organes internes, cela implique que la réduction de cet excès de gras pourrait renverser le développement la maladie et ainsi permettre aux patients en rémission de réduire leurs risques d’être touchés par les nombreuses complications du diabète.

Une maladie réversible

Le premier indice suggérant que le diabète de type 2 est effectivement une maladie réversible provient de la chirurgie bariatrique.  Chez les personnes obèses traitées par ces procédures, plusieurs études ont observé une normalisation rapide des taux sanguins de glucose et une rémission durable du diabèteUne étude clinique randomisée comparant les effets de la gastroplastie par anneau gastrique modulable (« gastric banding », une forme de chirurgie bariatrique) aux traitements pharmacologiques standards a montré que 73 % des personnes traitées par la chirurgie étaient en rémission du diabète comparativement à 13 % de celles traitées avec les médicaments. Cette différence est directement corrélée avec la perte de poids plus importante provoquée par la chirurgie, confirmant que la réduction de la masse graisseuse représente l’élément clé pour renverser le diabète.  En ce sens, des rémissions similaires du diabète ont également été observées suite à une restriction calorique sévère (600 kcal/jour) pendant 2 mois, la normalisation de la glycémie et de la réponse à l’insuline étant directement liée à une réduction importante (30 % en seulement 7 jours) du contenu hépatique en gras.

Étude DIRECT

L’étude DIRECT mentionnée plus tôt suggère fortement que ce concept de rémission du diabète peut être applicable à grande échelle.  Dans cette étude randomisée, 306 volontaires obèses (IMC moyen de 35) et qui avaient été diagnostiqués avec un diabète de type 2 au cours des 6 dernières années ont été affectés aléatoirement à deux groupes :

  • un groupe contrôle, traité selon les lignes directrices standard recommandées par le NICE (National Institute of Health and Care Excellence) britannique;
  • un groupe d’intervention, traité à l’aide d’un programme spécialement adapté pour provoquer des pertes de poids importantes (Counterweight Plus). Ces volontaires ont remplacé leur alimentation normale par une diète liquide hypocalorique (825–853 kcal/jour) pendant 3-5 mois, après quoi les aliments ont été réintroduits progressivement, sur une période de 2 à 8 semaines. Un support médical était disponible pour favoriser le maintien des pertes de poids obtenues suite à la carence calorique.

Les principaux critères de jugement de l’essai (« primary endpoints ») étaient une perte de poids de 15 kg ou plus et une rémission complète du diabète, telle que définie par un taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) inférieur à 6,5% (< 48 mmol/mol) un an après l’arrêt de tous les médicaments antidiabétiques.

Les résultats de l’étude sont tout à fait spectaculaires, avec pas moins de 46 % des participants du groupe intervention qui étaient en rémission du diabète de type 2. Chez les patients qui sont parvenus à atteindre l’objectif d’une perte de poids de 15 kg ou plus, ce taux de rémission est encore plus impressionnant et atteint 86 % (Figure 2). Ces résultats confirment donc que chez la majorité des personnes en surpoids, il est possible de renverser de façon durable le diabète de type 2 en réduisant drastiquement l’excès de graisse.

Figure 2.  Taux de rémission du diabète selon le poids corporel perdu 12 mois après le début de l’étude DIRECT.  Adapté de Lean (2018).

Pour ce qui est des personnes qui demeurent diabétiques en dépit d’une perte de poids importante, une étude subséquente réalisée par le groupe du Pr Taylor suggère que cette absence de réponse serait due à une perte de fonction irréversible des cellules du pancréas impliquées dans la production d’insuline.  Ces personnes montrent une perte de graisse au niveau du foie et du pancréas identique à celle des personnes qui ont répondu au traitement, mais cette réduction de l’excès de graisse ne permet par une récupération de la sécrétion d’insuline et une normalisation de la glycémie.  Ces personnes ont été en moyenne diabétiques pendant plus longtemps que les répondeurs (3,8 vs 2,7 années), ce qui suggère qu’il est préférable de perdre du poids le plus rapidement possible après le diagnostic de la maladie pour maximiser les chances de rémission.

Il faut aussi noter que d’autres études récentes ont également montré que des pertes des poids importantes (10 kg et plus) obtenues à l’aide d’un régime cétogène ou de jeûnes intermittents peuvent renverser le diabète de type 2 ou à tout le moins réduire considérablement l’utilisation de médicaments antidiabétiques par les personnes atteintes.  En somme, il est donc grand temps de modifier l’approche actuelle face au diabète de type 2, exclusivement axée sur le traitement non curatif de l’hyperglycémie chronique.  Dans la grande majorité des cas, le diabète découle directement du surpoids et une diminution significative de l’excès de graisse est suffisante pour renverser son développement et permettre une rémission durable de cette maladie.

 

Le thé et la santé cardiovasculaire

Le thé et la santé cardiovasculaire

Après l’eau, le thé est la deuxième boisson la plus consommée dans le monde. Cette boisson est obtenue par infusion dans l’eau chaude des feuilles du théier (Camellia sinensis), un arbuste originaire de l’Asie du Sud-est qui est maintenant cultivée dans plus de 30 pays. En plus d’être délicieux et stimulant, le thé a des effets bénéfiques pour la santé cardiovasculaire et possiblement aussi pour la prévention d’autres maladies, incluant l’obésité, l’arthrite et le cancer.

Les feuilles du théier sont particulièrement riches en polyphénols, plus spécifiquement en catéchines qui représentent 80-90 % des flavonols totaux. Les bienfaits présumés du thé pour la santé sont attribuables principalement à la présence de ces substances polyphénoliques. Il y a 4 catéchines principales dans le thé vert (figure 1), l’EGCG est la molécule la plus active et la plus abondante (48-55 % des catéchines) dans le thé vert. Une tasse de thé vert contient entre 20 et 100 mg d’EGCG. L’absorption des catéchines est plutôt faible à cause des processus métaboliques et de conjugaisons qui ont lieu dans le petit intestin et le colon : 90 minutes après avoir bu du thé, seulement 0,2-2 % des catéchines ingérées sont retrouvées dans le sang.

Figure 1. Structures chimiques des principales catéchines du thé vert.

On distingue 3 types principaux de thés, selon le procédé de transformation des feuilles. À l’échelle mondiale, 78 % du thé produit est du thé noir, habituellement consommé en Occident, 20 % du thé vert, consommé surtout en Asie, et 2 % du thé oolong produit principalement en Chine. Pour faire du thé vert, les feuilles fraîchement récoltées sont traitées rapidement à la vapeur puis séchées, un procédé qui inactive les enzymes de type polyphénol oxydases (responsables du brunissement des pommes, laitues et champignons) et préserve les polyphénols. Pour faire du thé noir ou oolong, on laisse les feuilles s’étioler jusqu’à ce que leur taux d’humidité soit réduit à <55 % du poids original. Les feuilles sont ensuite roulées et écrasées, ce qui déclenche le processus de fermentation. Les catéchines présentent dans les feuilles de thé (et préservées dans le thé vert) sont partiellement transformées durant la fermentation (par oxydation et condensation) en des composés polymériques, les théaflavines et théarubigines (figure 2). Le thé oolong n’est que partiellement fermenté. Dans le thé noir, les théaflavines et les théarubigines représentent 10 % et 50-60 % des flavonols totaux, respectivement, et il n’y a que 20-30 % de catéchines.

Figure 2. Structures chimiques des principaux polyphénols du thé noir.

Plusieurs mécanismes peuvent expliquer la réduction des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire par les catéchines du thé vert (voir des articles de synthèses en anglais ici, ici et ici). Parmi ces mécanismes il y a les effets antioxydants, la protection de la fonction endothéliale, la modification du profil lipidique et les effets anti-inflammatoires et antihypertenseurs. Les propriétés antioxydantes des polyphénols du thé préviennent l’oxydation du cholestérol-LDL, une des étapes cruciales dans la progression de l’athérosclérose. L’oxydation du cholestérol-LDL favorise le recrutement de macrophages, créant des « cellules spumeuses » riches en cholestérol qui peuvent se déposer sur les parois des vaisseaux des artères et former une plaque d’athérome. De plus, le thé vert diminuerait l’absorption du cholestérol dans l’intestin par la formation de complexe catéchines-lipides, réduisant la solubilité du cholestérol dans les micelles mixte. Dans des modèles animaux, les polyphénols du thé vert et du thé noir font diminuer significativement le cholestérol-LDL et les triglycérides, et ils font augmenter le cholestérol-HDL (le « bon cholestérol »). Des essais randomisés contrôlés chez l’humain ont par ailleurs montré que la consommation de thé fait diminuer légèrement la concentration de cholestérol-LDL (voir plus loin).

L’hypertension est un autre facteur de risque majeur de maladie cardiovasculaire. Les effets à court terme de la consommation de thé sur la pression artérielle sont négligeables, malgré la présence de caféine. L’ingestion de 5 tasses ou plus de thé vert ou de thé noir ne modifie pas la pression artérielle selon trois études provenant du Japon, d’Australie et du Royaume-Uni. Une revue des essais randomisés contrôlés (ERC) sur les effets à long terme du thé noir et du thé vert en prévention primaire des maladies cardiovasculaires a été réalisée en 2014 par l’organisation collaborative Cochrane. Les auteurs ont recensé 11 ERC, avec 821 participants qui étaient en bonne santé ou à risque élevé de maladie cardiovasculaire. Les études montrent qu’après une durée de 3 à 6 mois, le thé noir ou le thé vert réduisent légèrement la pression artérielle (2,8 et 2,3 mmHg en moyenne pour les pressions diastolique et systolique, respectivement) et le cholestérol-LDL (le « mauvais cholestérol ») de 0,6 mmol/L en moyenne, mais n’ont pas d’effet sur le cholestérol-HDL.

Les effets vasoprotecteur et antihypertenseur du thé vert ont été attribués à l’activation de l’enzyme oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS) et par conséquent à une hausse d’oxyde nitrique (NO) qui cause une dilatation des vaisseaux et une baisse de la pression artérielle.

Accident vasculaire cérébral
Il y a eu plusieurs études prospectives sur les effets de la consommation de thé noir et de thé vert sur le risque de maladie cardiovasculaire. Ces études ont fait l’objet de plusieurs méta-analyses dont les résultats étaient parfois contradictoires. Un examen d’ensemble de 5 méta-analyses publiées entre 2001 et 2011 indique qu’il y a une association dose-effet entre la consommation de thé (noir et vert confondus) et une baisse de l’incidence d’accident vasculaire cérébral (AVC) et de la mortalité causée par un AVC. Les auteurs notent que le thé vert semble réduire le risque d’AVC davantage que le thé noir, mais les comparaisons sont difficiles à faire parce que les populations et les risques de maladie cardiovasculaire diffèrent grandement selon le type de thé consommé et que peu d’études sur le thé vert ont été faites hors de l’Asie.

Thé vert
Une méta-analyse de 9 études prospectives japonaises sur la consommation de thé vert et le risque de maladies cardiovasculaires et ischémiques montre des associations favorables. En effet, comparé aux personnes qui buvaient < 1 tasse de thé/jour, celles qui n’en buvaient pas du tout avaient un risque 19 % plus élevé de maladie cardiovasculaire, 24 % plus élevé d’hémorragie intracérébrale et 15 % plus élevé d’infarctus cérébral. Les personnes qui buvaient 1 à 3 tasses de thé vert par jour avaient un risque 19 % moins élevé d’infarctus du myocarde et 36 % moins élevé d’AVC, comparé à celles qui buvaient < 1 tasse de thé/jour. Les personnes qui buvaient ≥ 4 tasses de thé vert/jour avaient un risque d’infarctus du myocarde 32 % moins élevé comparé à celles qui buvaient < 1 tasse de thé/jour, indiquant qu’il y une relation dose-effet.

Maladie coronarienne
Une méta-analyse de 13 études sur le thé noir et de 5 études sur le thé vert et le risque de maladie coronarienne a montré des associations favorables significatives pour le thé vert, mais aucune pour le thé noir. Une grande consommation de thé vert était associée à une baisse moyenne de 28 % du risque de maladie coronarienne. De plus, il y a une relation dose-effet : pour chaque tasse/jour additionnelle de thé vert consommée le risque de maladie coronarienne diminuait de 10 %.

Diabète
Développer le diabète de type 2 augmente beaucoup le risque de maladie cardiovasculaire. Certaines études épidémiologiques suggèrent que la consommation de thé est associée à une réduction du risque de diabète et à une réduction de la glycémie à jeun chez des personnes qui ne sont pas obèses. Les études d’intervention publiées à ce jour ne procurent cependant pas de données probantes pour dire que la consommation de thé est bénéfique pour la glycémie et le métabolisme de l’insuline. Les experts sont d’avis qu’il faudra faire de nouvelles études (prospectives et d’intervention) avant de pouvoir tirer des conclusions sur les effets du thé sur le contrôle de la glycémie et sur le diabète de type 2.

Obésité
L’obésité est un autre important facteur de risque de maladie cardiovasculaire. Dans des modèles animaux, la supplémentation avec les catéchines du thé ou avec une seule catéchine (EGCG) fait perdre beaucoup de poids à des rongeurs devenus obèses après avoir été alimentés avec un régime riche en gras. Chez l’humain, plusieurs études ont montré que la consommation de thé ou d’extraits de thé fait perdre du poids, fait diminuer le poids, l’indice de masse corporelle, le tour de taille et le gras sous-cutané, par comparaison avec un groupe témoin. Des études additionnelles, à plus grande échelle, sur de plus longues périodes et mieux contrôlées seront nécessaires afin de définir les doses optimales pour différentes populations et pour des personnes qui ont différents facteurs de risque métaboliques.

Conclusion
Le thé semble avoir plusieurs bienfaits pour la santé, mais malgré tous les efforts des chercheurs pour éliminer les facteurs confondants dans les études épidémiologiques, il est possible que les personnes qui consomment beaucoup de thé aient aussi un style de vie et un régime alimentaire plus sain. Toutes les études n’en sont pas arrivées à la conclusion que le thé est bénéfique pour la prévention de maladies cardiovasculaires, probablement à cause de l’hétérogénéité des populations, du style de vie, des procédés de production des thés et du contenu variable en polyphénols. Les chercheurs semblent d’accord sur la nécessité de faire de nouveaux essais randomisés contrôlés sur la prévention primaire et secondaire de maladies cardiovasculaires, en utilisant des préparations de thé ou des extraits de thé standardisés et en mesurant simultanément les concentrations plasmatiques des polyphénols. Le thé n’est certainement pas une panacée, mais boire quelques tasses de thé quotidiennement (sans lait ni sucre ajouté), en conjonction avec une saine alimentation et de bonnes habitudes de vie pourrait être bénéfique pour la santé.