Privilégier les sources alimentaires de gras insaturés procure de nombreux avantages pour la santé

Privilégier les sources alimentaires de gras insaturés procure de nombreux avantages pour la santé

EN BREF

 

  • Les acides gras insaturés, retrouvés principalement dans les huiles végétales, les noix, certaines graines et les poissons gras, jouent plusieurs rôles essentiels au bon fonctionnement du corps humain.

  • Alors que les acides gras saturés, retrouvés majoritairement dans les aliments d’origine animale, augmentent les taux de cholestérol-LDL, les gras insaturés diminuent ce cholestérol et réduisent du même coup le risque d’événements cardiovasculaires.

  • Le consensus scientifique actuel est donc qu’une réduction de l’apport en gras saturés, combinée à un apport accru en gras insaturés, représente la combinaison de matières grasses optimale pour prévenir les maladies cardiovasculaires et diminuer le risque de mortalité prématurée. 

La plupart des experts en nutrition s’accordent maintenant pour dire qu’une réduction de l’apport en gras saturés, combinée à un apport accru en gras insaturés de qualité (en particulier monoinsaturés et polyinsaturés oméga-3) représente la combinaison de matières grasses optimale pour prévenir les maladies cardiovasculaires et diminuer le risque de mortalité prématurée.  Le consensus actuel, récemment résumé dans des articles publiés dans les revues Science et BMJ, est donc de privilégier les sources alimentaires de matières grasses insaturées, comme les huiles végétales (en particulier l’huile d’olive extra-vierge et celles riches en oméga-3 comme celle de canola), de même que les noix, certaines graines (lin, chia, chanvre) et les poissons gras (saumon, sardines), tout en limitant l’apport en aliments principalement composés de gras saturés comme les viandes rouges. Cela correspond en gros au régime méditerranéen, un mode d’alimentation qui a été à maintes reprises associé à une diminution du risque de plusieurs maladies chroniques, en particulier les maladies cardiovasculaires.

Pourtant, et malgré ce consensus scientifique, la presse populaire et les médias sociaux regorgent d’informations contradictoires sur l’impact des différentes formes de graisses alimentaires sur la santé.  Ceci est particulièrement frappant depuis la montée en popularité des régimes faibles en glucides (low-carb), notamment le régime cétogène, qui prônent une réduction drastique des glucides combinée à un apport élevé en gras.  En général, ces régimes ne font aucune distinction quant au type de gras qui devrait être consommé, ce qui peut mener à des recommandations extravagantes comme ajouter du beurre dans son café ou encore manger du bacon tous les jours.  En conséquence, les adeptes de ces régimes peuvent manger des quantités excessives d’aliments riches en gras saturés, et les études montrent que ce type d’alimentation est associé à une hausse significative du cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires. Selon une étude récente, une alimentation contenant peu de glucides (<40 % des calories), mais beaucoup de gras et protéines d’origine animale, pourrait même augmenter significativement le risque de mort prématurée.

Il y a donc énormément de confusion entourant les effets des différentes graisses alimentaires sur la santé. Pour y voir plus clair,  il nous semble utile de faire un tour d’horizon des principales différences qui existent entre les graisses saturées et insaturées, tant au niveau de leur structure chimique que de leurs effets sur le développement de certaines maladies.

 

Un peu de chimie…

Les acides gras sont des chaînes de carbone de longueur variable dont la rigidité varie selon le degré de saturation de ces atomes de carbone par des atomes d’hydrogène.  Lorsque tous les atomes de carbone de la chaîne forment des liaisons simples entre eux en engageant deux électrons (un provenant de chaque carbone), on dit que l’acide gras est saturé, car chaque carbone porte le maximum d’hydrogènes possible.  À l’inverse, lorsque certains carbones de la chaîne utilisent 4 électrons pour former une double liaison entre eux (2 en provenance de chaque carbone), on dit que l’acide gras est insaturé, car il lui manque des atomes d’hydrogène.

Ces différences de saturation ont une grande influence sur les propriétés physico-chimiques des acides gras. Lorsqu’ils sont saturés, les acides gras sont des chaînes linéaires qui permettent aux molécules de se serrer étroitement les unes contre les autres et d’être ainsi plus stables. C’est pour cette raison que le beurre et les graisses d’origine animale, de riches sources de ces gras saturés, sont solides ou semi-solides à la température ambiante et requièrent une source de chaleur pour fondre.

Les acides gras insaturés ont quant à eux une structure très différente (Figure 1). Les doubles liaisons présentes dans leurs chaînes créent des points de rigidité qui produisent un « pli » dans la chaîne et empêchent les molécules de se serrer de façon les unes contre les autres d’une façon aussi étroite que les gras saturés.  Les aliments qui sont principalement composés de gras insaturés, les huiles végétales par exemple, sont donc liquides à température ambiante.  Cette fluidité dépend directement du nombre de doubles liaisons présentes dans la chaîne du gras insaturé : les gras monoinsaturés ne contiennent qu’une double liaison et sont donc moins fluides que les gras polyinsaturés qui en contiennent 2 ou 3, et c’est pourquoi l’huile d’olive, une riche source de gras monoinsaturés, est liquide à la température ambiante, mais se solidifie au réfrigérateur, tandis que les huiles riches en gras polyinsaturés demeurent liquides même à températures froides.

Figure 1. Structure des principaux types de graisses saturées, monoinsaturées et polyinsaturées oméga-3 et oméga-6.  Les principales sources alimentaires de chacune des graisses sont indiquées en italique.

Les gras polyinsaturés peuvent être classifiés en deux grandes classes, soit les gras oméga-3 et oméga-6.  Le terme oméga fait référence à l’endroit où se situe la première double liaison dans la chaîne de l’acide gras à partir de son extrémité (oméga est la dernière lettre de l’alphabet grec). Un acide gras polyinsaturé oméga-3 ou oméga-6 est donc un gras dont la première double liaison est localisée à la position 3 ou 6, respectivement (indiqué en rouge sur la figure).

Il faut noter qu’il n’y a pas d’aliment qui contient seulement un type de gras.  Par contre, en règle générale, les aliments d’origine végétale (en particulier les huiles, les graines et les noix) sont principalement composés de gras insaturés, tandis que ceux d’origine animale comme les viandes, les œufs ou les produits laitiers contiennent plus de gras saturés.  Il y a cependant des exceptions : certaines huiles tropicales comme les huiles de palme et de coco contiennent de grandes quantités de gras saturés (plus que le beurre), alors que certaines viandes comme les poissons gras sont de riches sources de gras polyinsaturés oméga-3 comme les acides eicosapentanoïque (EPA) et docosahexanoïque (DHA).

Rôles physiologiques des acides gras

Tous les acides gras, qu’ils soient saturés ou insaturés, jouent des rôles importants dans le fonctionnement normal du corps humain, en particulier comme constituants des membranes cellulaires et comme source d’énergie pour nos cellules.  D’un point de vue alimentaire, par contre, ce sont cependant seulement les gras polyinsaturés qui sont essentiels : alors que notre métabolisme est capable de fabriquer par lui-même les acides gras saturés et monoinsaturés (principalement à partir du glucose et du fructose au niveau du foie), les acides linoléique (oméga-6) et linolénique (oméga-3) doivent quant à eux absolument être obtenus par l’alimentation.  Ces deux gras polyinsaturés, ainsi que leurs dérivés à plus longues chaînes (AA, EPA, DHA), jouent en effet des rôles essentiels dans plusieurs fonctions physiologiques de base, notamment au niveau du cerveau, de la rétine, du cœur, du système reproducteur et de l’immunité. Ces bénéfices sont en grande partie dus au degré d’insaturation de ces gras qui confère une plus grande fluidité aux membranes cellulaires et facilitent du même coup une foule de processus comme la transmission de l’influx électrique au niveau cardiaque ou des neurotransmetteurs au niveau des synapses du cerveau. En somme, même si tous les gras ont des fonctions importantes pour le fonctionnement de l’organisme, les gras polyinsaturés se démarquent clairement pour leur contribution à plusieurs processus essentiels à la vie.

Impacts sur le cholestérol

Une autre différence majeure entre les acides gras saturés et insaturés est leurs effets respectifs sur les taux de cholestérol-LDL.  Après leur absorption au niveau de l’intestin, les gras ingérés lors du repas (principalement sous forme de triglycérides et de cholestérol) sont « empaquetés » dans des structures appelées chylomicrons et transportés vers les organes périphériques (le tissu adipeux et les muscles, principalement) où ils sont captés et utilisés comme source d’énergie ou stockés pour usage futur. Les résidus de ces chylomicrons, contenant la portion des acides gras et du cholestérol en excès, sont par la suite acheminés vers le foie, où ils sont captés et vont influencer certains gènes  impliqués dans la production des lipoprotéines de faible densité (LDL) qui servent à transporter le cholestérol, de même que de leurs récepteurs qui servent à l’éliminer de la circulation sanguine (LDLR).

Et c’est là que se situe la principale différence entre les gras saturés et insaturés: un très grand nombre d’études ont montré que les gras saturés (en particulier ceux formés de 12, 14 et 16 atomes de carbone) augmentent la production de LDL tout en diminuant celle de son récepteur, avec comme résultat que la quantité de cholestérol-LDL dans le sang augmente. À l’inverse, même si les gras polyinsaturés augmentent eux aussi la production de cholestérol-LDL, ils augmentent en parallèle le nombre et l’efficacité des récepteurs LDLR, ce qui globalement diminue le taux sanguin de cholestérol-LDL.  Il a été proposé que cette plus grande activité du récepteur LDLR serait due à une augmentation de la fluidité des membranes causée par la présence des gras polyinsaturés qui permettrait au récepteur de se recycler plus rapidement à la surface des cellules du foie (et donc de pouvoir transporter plus de particules LDL à l’intérieur des cellules).

Réduction du risque de maladies cardiovasculaires

Un très grand nombre d’études épidémiologiques ont montré qu’une hausse des taux de cholestérol-LDL est associée à un risque accru de maladies cardiovasculaires.  Puisque les gras saturés augmentent ce cholestérol-LDL alors que les gras insaturés le diminuent, on peut s’attendre à ce que le remplacement des gras saturés par des gras insaturés provoque une diminution du risque de ces maladies. Et c’est exactement ce que les études montrent :  par exemple, une analyse de 11 études prospectives indique que le remplacement de 5 % de l’apport calorique provenant des gras saturés par des gras polyinsaturés était associé avec une diminution de 13 % du risque de maladie coronarienne. Une diminution du même ordre a été observée lors d’études cliniques, où le remplacement de chaque 1 % de l’énergie provenant des gras saturés par des gras insaturés réduisait de 2 % le risque d’événements cardiovasculaires. À la lumière de ces résultats, il ne fait donc aucun doute qu’une substitution des gras saturés par des gras insaturés représente une modification alimentaire essentielle pour diminuer le risque de maladie cardiovasculaire.

Un point très important de ces études, qui reste encore mal compris par plusieurs personnes (incluant certains professionnels de la santé), est que ce n’est pas seulement une diminution de l’apport en gras saturés qui compte pour améliorer la santé du cœur et des vaisseaux, mais surtout la source d’énergie qui est consommée pour remplacer ces gras saturés.  Par exemple, alors que la substitution des gras saturés par des gras polyinsaturés, monoinsaturés ou encore des sources de glucides complexes comme les grains entiers est associée à une diminution substantielle du risque de maladie cardiovasculaire, cette baisse est totalement abolie lorsque les gras saturés sont remplacés par des gras trans ou par des sources de glucides de mauvaise qualité (farines raffinées et sucres ajoutés) (Figure 2).  Les études cliniques indiquent que cet effet négatif d’un apport accru en sucres simples est causé une diminution du cholestérol-HDL (le bon) ainsi qu’à une hausse des taux de triglycérides.  Autrement dit, si une personne diminue son apport en gras saturés, mais augmente en parallèle sa consommation de glucides simples (pain blanc, patates, aliments industriels contenant des sucres ajoutés), ces sucres annulent tout simplement tout bénéfice cardiovasculaire qu’aurait pu apporter une réduction en gras saturés.

Figure 2. Modulation du risque de maladie coronarienne suite à une substitution des gras saturés par les gras insaturés ou par différentes sources de glucides.  Les valeurs indiquées correspondent aux variations du risque de maladie coronarienne suite à un remplacement de 5 % de l’apport calorique provenant des gras saturés par 5 % des différentes sources d’énergie. Adapté de Li et coll.(2015).

 

Une autre implication de ces résultats est qu’il faut se méfier des produits « faibles en gras » ou encore « 0 % de gras », même si ces aliments sont généralement promus comme plus sains.  Dans la très grande majorité des cas, la réduction des gras saturés dans ces produits implique l’addition parallèle de sucres simples, ce qui contrecarre les effets positifs de la réduction des gras saturés.

Cette hausse du risque par les sucres simples explique en bonne partie la confusion générée par certaines études suggérant qu’il n’existe pas de lien entre la consommation de gras saturés et le risque de maladie cardiovasculaire (voir ici et ici, par exemple).  Cependant, la plupart des participants de ces études utilisaient des glucides simples comme source d’énergie pour remplacer les gras saturés, ce qui contrecarrait les bénéfices d’une réduction de l’apport en gras saturés. Malheureusement, la couverture médiatique de ces études n’a pas rendu compte de ces nuances, avec comme résultat qu’un grand nombre de personnes ont pu croire à tort qu’un apport élevé en gras saturés ne présentait aucun risque pour la santé cardiovasculaire.

En terminant, il vaut donc la peine de rappeler encore une fois le consensus scientifique actuel, énoncé suite à l’examen critique de plusieurs centaines d’études : le remplacement des gras saturés par des gras insaturés (monoinsaturés ou polyinsaturés) est associé à une diminution significative du risque de maladie cardiovasculaire.  Comme mentionné plus tôt, la façon la plus simple de faire cette substitution est d’utiliser les huiles végétales comme corps gras principal à la place du beurre et de privilégier des aliments riches en gras insaturés comme les noix, certaines graines et les poissons gras (saumon, sardines), tout en limitant l’apport en aliments riches en gras saturés comme les viandes rouges.  Il est aussi intéressant de noter qu’en  plus d’exercer des effets positifs sur le système cardiovasculaire, des études récentes suggèrent que ce type d’alimentation prévient l’accumulation excessive de graisse au niveau du foie (stéatose hépatique), un important facteur de risque de résistance à l’insuline et donc de diabète de type 2.  Un rôle important dans la fonction hépatique est également suggéré par l’observation récente que le remplacement des gras saturés d’origine animale par des gras mono- ou polyinsaturés était associé à une réduction importante du risque de carcinome hépatocellulaire, la principale forme de cancer du foie. Il n’y a donc que des avantages à privilégier les sources alimentaires de matières grasses insaturées.

Efficacité de l’exercice pour prévenir et atténuer le diabète : un rôle important du microbiote intestinal

Efficacité de l’exercice pour prévenir et atténuer le diabète : un rôle important du microbiote intestinal

EN BREF

  • Chez des hommes en surpoids, prédiabétiques et sédentaires, l’exercice a induit des modifications du microbiote intestinal qui sont corrélées avec des améliorations du contrôle de la glycémie et de la sensibilité à l’insuline.
  • Le microbiote des participants « répondants » à l’exercice avait une capacité plus grande à produire des acides gras à courte chaîne (AGCC) et à éliminer les acides aminés à chaîne latérale ramifiée (BCAA). Au contraire, le microbiote des « non-répondants » était caractérisé par une production accrue de composés nocifs métaboliquement.
  • La transplantation du microbiote fécal des « répondants » à l’exercice dans des souris obèses a produit en gros les mêmes effets bénéfiques prodigués par l’exercice sur la résistance à l’insuline. De tels effets n’ont pas été observés après transplantation du microbiote de « non-répondants » à l’exercice.
L’exercice pratiqué régulièrement a des effets bénéfiques sur le contrôle de la glycémie, la sensibilité à l’insuline et constitue par conséquent une stratégie intéressante pour prévenir et atténuer le diabète de type 2. Malheureusement, chez certaines personnes, l’exercice ne provoque pas de réponse métabolique favorable, un phénomène dénommé « résistance à l’exercice ». Les causes de ce phénomène n’ont pas été clairement établies, bien que certains chercheurs aient proposé que des prédispositions génétiques et des modifications épigénétiques puissent y contribuer.

Une quantité croissante de données indiquent qu’un déséquilibre du microbiote intestinal (dysbiose) joue un rôle important dans le développement de la résistance à l’insuline et du diabète de type 2. Plusieurs mécanismes différents sont impliqués, dont une augmentation de la perméabilité intestinale et une endotoxémie accrue, des changements dans la production de certains acides gras à courte chaîne et d’acides aminés à chaîne latérale ramifiée et des perturbations dans le métabolisme des acides biliaires. Des changements dans la composition et la fonction du microbiote intestinal ont été observés chez des personnes atteintes de diabète de type 2 ou prédiabétiques. Une étude a par ailleurs montré que la transplantation du microbiote d’une personne en bonne santé dans l’intestin de personnes atteintes de syndrome métabolique a pour résultat d’augmenter la diversité microbienne et d’améliorer le contrôle de la glycémie ainsi que la sensibilité à l’insuline.

Le microbiote intestinal (anciennement : flore intestinale) est un écosystème complexe de bactéries, archées (micro-organismes de petite taille sans noyau), micro-organismes eucaryotes (champignons, protistes) et virus qui a évolué avec les êtres humains depuis plusieurs milliers d’années. Le microbiote intestinal d’un être humain, qui peut peser jusqu’à 2 kg, est absolument nécessaire pour la digestion, la fonction métabolique et la résistance à l’infection. Le microbiote intestinal humain a une énorme capacité métabolique, avec plus de 1000 espèces différentes de bactéries et 3 millions de gènes uniques (le microbiome).

Des données récentes indiquent que l’exercice module le microbiote intestinal chez l’homme autant que chez d’autres espèces d’animaux. Par exemple, on a trouvé que le microbiote intestinal d’athlètes professionnels est plus diversifié et qu’il a une capacité métabolique plus favorable pour la santé que le microbiote de personnes sédentaires. Cependant, on ne comprend pas encore bien comment ces altérations du microbiote induites par l’exercice sont impliquées dans les bienfaits sur le métabolisme (voir la figure ci-dessous).

 

Figure. Modifications du microbiote intestinal et de l’épithélium intestinal par l’exercice et les effets favorables pour la santé. BDNF : Facteur neurotrophique issu du cerveau (facteur de croissance). D’après Mailing et coll., 2019.

 

Une étude publiée dans Cell Metabolism a tenté de répondre à cette question en procédant à une intervention chez des hommes en surpoids, prédiabétiques et sédentaires. Les participants à l’étude ont été assignés au hasard à un groupe témoin (sédentaire) ou à suivre un programme d’entraînement supervisé de 12 semaines. Des échantillons sanguins et fécaux ont été recueillis avant et après l’intervention. Après les 12 semaines, on a observé une perte de poids et une diminution de l’adiposité modeste, mais significative, chez les personnes qui ont fait de l’exercice, avec des améliorations de plusieurs paramètres métaboliques, tels la sensibilité à l’insuline, des profils lipidiques favorables, une meilleure capacité cardiorespiratoire et des niveaux d’adipokines (molécules de signalisation sécrétées par les tissus adipeux) qui sont associées fonctionnellement à la sensibilité à l’insuline. Les chercheurs ont observé qu’il y avait une grande variabilité interpersonnelle dans les résultats. Après avoir reclassé les participants en « non-répondants » et « répondants », selon leur score de sensibilité à l’insuline, les chercheurs ont analysé la composition du microbiote de chaque participant.

Chez les « répondants », l’exercice a altéré la concentration de plus de 6 espèces de bactéries faisant partie des genres Firmicutes, Bacteroidetes, et Probacteria. Parmi ces bactéries, celles faisant partie du genre Bacteroidetes sont impliquées dans le métabolisme des acides gras à courte chaîne (AGCC). Parmi les différences les plus marquantes entre le microbiote des « répondants » et des « non-répondants » les chercheurs ont noté une augmention de 3,5 fois du nombre de Lanchospiraceae bacterium, un producteur de butyrate (un AGCC) qui est un indicateur de la santé intestinale. La bactérie Alistipes shahii, qui a été déjà associée à l’inflammation et qui est présente en plus grande quantité chez des personnes obèses, a diminué de 43 % chez les « répondants », alors qu’elle a augmentée 3,88 fois chez les « non-répondants » à l’exercice. La bactérie Prevotella copri prolifère à un rythme réduit chez les « répondants » ; or elle est l’une des principales bactéries responsables de la production d’acides aminés à chaîne latérale ramifiée (BCAA) dans l’instestin et elles contribuent à la résistance à l’insuline.

Les chercheurs ont ensuite transplanté le microbiote fécal des « répondants » et « non-répondants » à l’exercice dans des souris obèses. La transplantation du microbiote fécal (TMF) des « répondants » a eu pour effet chez la souris de réduire la glycémie et l’insulinémie, d’améliorer la sensibilité à l’insuline, alors que de tels effets favorables n’ont pas été observés chez les souris qui ont reçu une TMF provenant de « non-répondants » à l’exercice.

Les souris ont vu leur taux sanguin d’AGCC augmenter significativement, alors que les taux d’acides aminés de type BCAA (leucine, isoleucine, valine) et aromatiques (phénylalanine, tryptophane) ont diminué après avoir reçu le microbiote de « répondants » à l’exercice. Au contraire, les souris qui ont reçu le microbiote provenant de « non-répondants » à l’exercice ont vu des changements opposés des niveaux de ces mêmes métabolites. Une supplémentation en BCAA atténue les effets bénéfiques de la TMF provenant de « répondants » à l’exercice sur la régulation de la glycémie et de la sensibilité à l’insuline, alors qu’une supplémentation en AGCC chez des souris qui ont reçu le microbiote de « non-répondants » à l’exercice a partiellement corrigé le défaut de régulation de la glycémie et de la sensibilité à l’insuline.

Considérés dans leur ensemble, ces résultats suggèrent que le microbiote intestinal et ses métabolites sont impliqués dans les effets métaboliques bénéfiques provoqués par l’exercice. De plus, cette étude indique qu’une mauvaise adaptation du microbiote intestinal est en partie responsable de l’absence de réponse métabolique favorable chez les personnes qui ne répondent pas à l’exercice.

L’importance de maintenir des taux de cholestérol normaux, même en bas âge

L’importance de maintenir des taux de cholestérol normaux, même en bas âge

EN BREF

 

  • Une étude réalisée auprès de 400,000 personnes d’âge mûr (moyenne de 51 ans) montre que des taux de cholestérol au-dessus des normales sont associés à une hausse importante du risque de maladies cardiovasculaires dans les décennies qui suivent.  
  • Ce risque est particulièrement élevé chez les personnes qui étaient âgées de moins de 45 ans au début de l’étude, ce qui suggère que c’est l’exposition prolongée à l’excès de cholestérol qui joue un rôle majeur dans la hausse du risque de maladies cardiovasculaires.
  • Réduire le plus tôt possible, dès le début de l’âge adulte, les taux de cholestérol grâce à des modifications au mode de vie (alimentation, exercice) peut donc limiter l’exposition à long terme des vaisseaux sanguins aux particules athérogéniques et ainsi réduire le risque d’événements cardiovasculaires lors du vieillissement.

Il est maintenant bien établi que des niveaux élevés de cholestérol dans la circulation sanguine favorisent le développement de l’athérosclérose et augmentent du même coup le risque d’événements cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral. C’est d’ailleurs pour cette raison que la mesure du cholestérol fait partie du bilan sanguin de base depuis plus de 30 ans et qu’un écart avec les valeurs normales est généralement considéré comme un facteur de risque de maladies cardiovasculaires.

Rappelons que le cholestérol est insoluble dans l’eau et doit s’associer à des lipoprotéines pour circuler dans le sang.  En routine, la façon de déterminer le taux de cholestérol est donc de mesurer l’ensemble de ces lipoprotéines (ce qu’on appelle le cholestérol total) et ensuite d’en distinguer deux principaux types:

  • le cholestérol-HDL, familièrement appelé « bon cholestérol » étant donné qu’il est impliqué dans l’élimination du cholestérol et a donc un effet positif sur la santé cardiovasculaire ;
  • le cholestérol-LDL, le « mauvais » cholestérol en raison de son implication dans la formation des plaques d’athérome qui haussent le risque d’infarctus et d’AVC.

Le cholestérol-LDL est difficile à mesurer directement et sa concentration est plutôt calculée à partir des valeurs déterminées pour le cholestérol total, le cholestérol-HDL et les triglycérides en utilisant une formule mathématique :

[Cholestérol-LDL] = [Cholestérol total]– [Cholestérol-HDL] – [Triglycérides]/2,2

Cette méthode a cependant ses limites, entre autres parce qu’une proportion importante du cholestérol peut être transporté par d’autres types de lipoprotéines et n’apparaît donc pas dans le calcul.  Il est cependant très facile de mesurer l’ensemble de ces lipoprotéines en soustrayant simplement le cholestérol-HDL du cholestérol total :

[Cholestérol total] – [Cholestérol-HDL] = [Cholestérol Non-HDL]

Ce calcul permet d’obtenir la concentration de ce qu’on appelle le cholestérol « non-HDL », soit l’ensemble des lipoprotéines athérogéniques (VLDL, IDL, LDL et Lp(a)) qui se déposent au niveau de la paroi des artères et forment des plaques d’athéromes qui haussent significativement le risque de problèmes cardiovasculaires.  Même si les cliniciens sont plus familiers avec la mesure du cholestérol-LDL, les associations de cardiologie, incluant la Société canadienne de cardiologie, recommande maintenant que le cholestérol non-HDL soit également utilisé comme marqueur alternatif pour l’évaluation du risque chez les adultes.

Risques à court terme

La décision d’amorcer un traitement hypocholestérolémiant dépend du risque encouru par le patient de subir un événement cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années. Pour estimer ce risque, le clinicien utilise ce qu’on appelle un « score de risque » (le score de Framingham, par exemple), un calcul principalement basé sur l’âge du patient, son historique de maladie cardiovasculaire, ses antécédents familiaux et certaines valeurs cliniques (tension, glycémie, cholestérol). Pour les personnes qui sont à haut risque de maladies cardiovasculaires, en particulier celles qui ont été victimes d’un accident coronarien, il n’y a aucune hésitation : tous les patients doivent être rapidement pris en charge, quels que soient les taux de cholestérol-LDL ou de cholestérol non-HDL.  Plusieurs études cliniques ont en effet montré que chez cette population, la principale classe de médicaments hypocholestérolémiants (les statines) contribuent à prévenir les récidives et la mortalité, avec une réduction du risque absolu aux environs de 4 %.  En conséquence, ces médicaments font désormais partie de l’arsenal thérapeutique standard pour soigner toute personne ayant survécu à un accident coronarien ou qui présente une maladie coronarienne stable.

Même chose pour les personnes qui sont atteintes d’hypercholestérolémie familiale (HF), un désordre génétique qui expose les individus à des taux élevés de cholestérol-LDL dès leur naissance et à un risque élevé d’accidents cardiovasculaires avant même d’atteindre 40 ans. Une étude vient de montrer que les enfants HF qui ont été traités très tôt avec des statines  avaient une incidence d’événements cardiovasculaire à l’âge adulte beaucoup plus faible (1 % vs 26 % ) que leurs parents qui n’avaient pas été traités précocement avec des statines.

Risques à long terme

La décision de traiter un cholestérol trop élevé est cependant beaucoup plus difficile à prendre pour les personnes qui ne présentent pas ces facteurs de risque. En effet, lorsque le risque d’événement cardiovasculaire au cours des 10 prochaines années est faible ou modéré, les lignes directrices tolèrent des taux de cholestérol-LDL et non-HDL beaucoup plus élevés que chez les personnes à risque : par exemple, alors qu’on cherche habituellement à maintenir un cholestérol-LDL sous la barre des 2 mmol/L pour les personnes à haut risque, un seuil deux fois plus élevé (5 mmol/L) est proposé avant de traiter les personnes à faible risque (Tableau 1).  Chez cette population, il y a donc énormément de marge de manœuvre pour décider si l’on doit débuter ou non un traitement pharmacologique ou encore modifier en profondeur les habitudes de vie (alimentation, exercice) pour normaliser ces taux de cholestérol.

Tableau 1.  Lignes directrices de la Société canadienne de cardiologie pour les seuils de traitement des dyslipidémies.  *SRF = Score de risque de Framingham.  Adapté de Anderson et coll. (2016).

Cette décision est particulièrement difficile en ce qui concerne les jeunes adultes, qui sont généralement considérés à faible risque d’événements cardiovasculaires au cours des 10 prochaines années (l’âge est l’un des principaux facteurs utilisés pour l’évaluation du risque et donc plus on est jeune, moins le risque est élevé).  D’un côté, une personne jeune, disons début quarantaine, qui présente un cholestérol LDL ou non-HDL au-dessus des normales, mais sans dépasser les seuils recommandés et sans présenter d’autres facteurs de risque, n’a sans doute pas de risque majeur d’être touché par un événement cardiovasculaire à court terme.  Mais étant donné son jeune âge, elle risque d’être exposée pendant de nombreuses années à cet excès de cholestérol et il est possible que son risque de maladie cardiovasculaire devienne plus élevé que la moyenne une fois qu’elle aura atteint 70 ou 80 ans.

Des études récentes indiquent qu’on aurait effectivement tort de négliger cet impact négatif à long terme d’un cholestérol non-HDL supérieur aux normales.  Par exemple, il a été montré qu’une augmentation du cholestérol non-HDL en bas âge (avant 40 ans) se maintient au-dessus des normales pendant les décennies qui suivent et augmentent de presque 4 fois le risque de maladie cardiovasculaire. Une autre étude qui a suivi pendant 25 ans une population jeune (âge moyen de 42 ans) qui présentait un faible risque de maladie cardiovasculaire à 10 ans (1,3 %) a obtenu des résultats similaires : comparativement aux personnes qui présentaient un cholestérol non-HDL normal (3,3 mmol/L), celles dont le cholestérol non-HDL était supérieur à 4 mmol/L avaient un risque de mortalité cardiovasculaire augmenté de 80 %.   Comme l’indique le Tableau 1, ces valeurs de cholestérol non-HDL sont en deçà des seuils considérés pour initier un traitement chez les personnes à faible risque, suggérant qu’une hypercholestérolémie qui se développe en bas âge, même si elle est légère et n’est pas menaçante à court terme, peut néanmoins entrainer des effets néfastes à plus long terme.

Ce concept vient d’être confirmé par une très vaste étude portant sur près de 400,000 personnes d’âge mûr (moyenne de 51 ans) qui ont été suivies pendant une période médiane de 14 ans (maximum de 43 ans).  Les résultats montrent une hausse importante en fonction du temps du risque de maladie cardiovasculaire en fonction du taux de cholestérol non-HDL : comparativement à la faible catégorie (< 2.6 mmol/L), le risque augmente de presque 4 fois pour un taux de cholestérol non-HDL ≥ 5.7 mmol/L, autant chez les femmes (hausse de 8 à 34 %) que chez les hommes (hausse de 13 à 44 %) (Figure 1).

Figure 1. Augmentation de l’incidence des maladies cardiovasculaires selon les taux de cholestérol non-HDL.  Tiré de Brunner et coll. (2019).

La plus forte hausse du risque associé à des taux supérieurs de cholestérol non-HDL est observée chez les personnes qui étaient âgées de moins de 45 ans au début de l’étude (rapport des risques de 4,3 chez les femmes et de 4,6  chez les hommes pour le cholestérol non-HDL ≥ 5.7 mmol/L vs la valeur de référence de 2.6 mmol/L) (Figure 2). Chez les personnes plus âgées (60 ans ou plus), ces rapports de risque sont beaucoup moins élevés (1, 4 chez les femmes et 1,8 chez les hommes), ce qui confirme que c’est l’exposition prolongée (pendant plusieurs décennies) à des taux élevés de cholestérol non-HDL qui joue un rôle majeur dans la hausse du risque de maladies cardiovasculaires.

Figure 2  Hausse du risque de maladie cardiovasculaire associée aux taux de cholestérol non-HDL, selon les différents groupes d’âge. Tiré de Brunner et coll. (2019).

Selon les auteurs, il y aurait donc de grands bénéfices à réduire les taux de cholestérol non-HDL le plus tôt possible pour limiter l’exposition à long terme des vaisseaux sanguins aux particules athréogéniques et ainsi réduire le risque d’événements cardiovasculaires.  Une estimation réalisée à partir des résultats obtenus indique que chez des personnes de 45 ans et moins qui présentent des taux de cholestérol non-HDL au-dessus des normales (3,7-4,8 mmol/L) et qui ont en parallèle d’autres facteurs de risque (hypertension, par exemple), une réduction de 50 % de ce cholestérol ferait passer le risque de maladies cardiovasculaires à 75 ans de 16 à 4 % chez les femmes et de 29 à 6 % chez les hommes. Ces réductions considérables du risque à long terme ajoutent donc une nouvelle dimension à la prévention des maladies cardiovasculaires : ce n’est plus seulement la présence de taux de cholestérol élevés qui doit être considérée, mais aussi la durée de l’exposition à ces excès de cholestérol.

Que faire si votre cholestérol est élevé ?

Si votre risque à court terme d’accident cardiovasculaire est élevé, par exemple parce que vous souffrez d’hypercholestérolémie familiale ou encore que vous cumulez plusieurs facteurs de risque (hérédité de maladie coronarienne précoce, hypertension, diabète, obésité abdominale), il est certain que votre médecin insistera pour vous prescrire une statine si votre cholestérol est supérieur aux normales.

Pour les personnes qui ne présentent pas ces facteurs de risque, l’approche qui est généralement préconisée est de modifier les habitudes de vie, en particulier au niveau de l’alimentation et de l’activité physique.  Plusieurs de ces modifications ont des impacts rapidement mesurables sur les taux de cholestérol non-HDL : une perte de poids pour les personnes obèses ou qui souffrent d’embonpoint, le remplacement des gras saturés par des sources de gras monoinsaturés (huile d’olive, par exemple) et polyinsaturés oméga-3 (poissons gras , noix et graines), une augmentation de la consommation de fibres solubles et l’adoption d’un programme régulier d’activité physique.  Cela correspond en gros au régime méditerranéen, un mode d’alimentation qui a été à maintes reprises associé à une diminution du risque de plusieurs maladies chroniques, en particulier les maladies cardiovasculaires.

L’avantage d’adopter ces habitudes de vie est que non seulement elles permettent de normaliser les taux de cholestérol, mais elles ont en plus plusieurs autres effets bénéfiques sur la santé cardiovasculaire et la santé en général.  Malgré leur utilité clinique bien documentée, les études cliniques randomisées indiquent que les statines ne parviennent pas à abolir complètement le risque d’événements cardiovasculaires, autant en prévention primaire que secondaire.   Cela n’a rien d’étonnant, car l’athérosclérose est une maladie multifactiorelle, qui fait intervenir plusieurs phénomènes autres que le cholestérol (l’inflammation chronique notamment).  Cette complexité fait en sorte qu’aucun médicament ne peut à lui seul prévenir les maladies cardiovasculaires. et ce n’est qu’en adaptant une approche globale, basée sur un mode de vie sain, qu’on peut faire des progrès significatifs dans la prévention de ces maladies.

 

L’heure du coucher pourrait être le meilleur moment pour la prise des médicaments contre l’hypertension

L’heure du coucher pourrait être le meilleur moment pour la prise des médicaments contre l’hypertension

EN BREF 

  • 19 084 patients hypertendus ont été assignés au hasard à prendre leur médication anti-hypertensive en une seule dose quotidienne, soit au coucher, soit au réveil.
  • Pendant six ans, les chercheurs ont mesuré annuellement la pression artérielle ambulatoire de chaque participant sur 48 h. 1752 patients ont subi un évènement cardiovasculaire durant cette période.
  • Comparés aux patients qui ont pris leur médication contre l’hypertension au réveil, ceux qui l’ont prise au coucher avaient un risque 45 % moins élevé de subir un évènement cardiovasculaire.

Un groupe de recherche espagnol a récemment réalisé une étude (Hygia Chronotherapy Trial) dans le but de tester s’il est avantageux ou non de prendre la médication contre l’hypertension avant de se coucher plutôt qu’au réveil. C’est la plus grande étude publiée à ce jour sur cette question, avec 19 084 patients hypertendus qui ont été assignés au hasard à prendre leur médication anti-hypertensive en une seule dose quotidienne, soit au coucher, soit au réveil. Un monitoring ambulatoire de la pression artérielle (PA) sur 48 heures a été effectué pour chaque patient au moins une fois par année pendant l’étude d’une durée moyenne de 6,3 années. Durant ces années, 1752 patients ont subi un évènement cardiovasculaire (critère composite comprenant: mortalité cardiovasculaire, infarctus du myocarde, revascularisation coronarienne, insuffisance cardiaque et accident cérébral vasculaire).

Comparés aux patients qui ont pris leur médication contre l’hypertension au réveil, ceux qui l’ont pris au coucher avaient un risque 45 % moins élevé de subir un évènement cardiovasculaire (critère composite incluant infarctus du myocarde, accident cérébral vasculaire [AVC], insuffisance cardiaque, revascularisation coronarienne et mortalité d’origine cardiovasculaire). Ces résultats ont été ajustés pour tenir compte de plusieurs facteurs, incluant âge, sexe, diabète de type 2, maladie rénale chronique, tabagisme, hypercholestérolémie et un évènement cardiovasculaire antérieur.

Plus particulièrement, les risques étaient réduits de 56 % pour la mortalité de cause cardiovasculaire, 34 % pour l’infarctus du myocarde, 40 % pour la revascularisation coronarienne (intervention pour débloquer les artères coronaires), 42 % pour l’insuffisance cardiaque et 49 % pour l’AVC. Toutes ces différences étaient hautement significatives statistiquement (P<0,001).

Les directives actuelles pour le traitement de l’hypertension ne recommandent pas de prendre la médication à un moment particulier de la journée. Plusieurs médecins recommandent à leurs patients hypertendus de prendre les médicaments au réveil, dans le but de réduire la PA qui augmente soudainement le matin (poussée matinale ; morning surge). Or il est bien établi que la PA durant le sommeil est intimement associée avec des évènements cardiovasculaires et des atteintes aux organes chez les patients hypertendus.

Des études antérieures, incluant une étude du groupe espagnol « Hygia Project » publiée en 2018, ont rapporté que c’est la PA systolique moyenne durant le sommeil qui est le facteur le plus significatif et indépendant du risque de maladie cardiovasculaire, quel que soient les valeurs de PA durant la période d’éveil ou lors de la consultation chez le médecin. Le projet Hygia est composé d’un réseau de 40 centres de soins de santé primaires situés dans le nord de l’Espagne et dans lequel 292 médecins sont impliqués. Entre 2008 et 2015, 18 078 personnes normotendues ou hypertendues ont été recrutées. La PA ambulatoire des participants a été mesurée durant 48 h au moment de l’inclusion dans l’étude et au moins une fois par année par la suite. Durant le suivi d’une durée médiane de 5,1 années, 1209 participants ont subi un évènement cardiovasculaire, mortel ou non.

Les participants qui avaient une PA nocturne élevée avaient un risque 2 fois plus élevé de subir un évènement cardiovasculaire que ceux qui avaient une PA normale durant le sommeil, et cela indépendamment de la PA durant la période d’éveil (voir la figure 2 de l’article original). La PA systolique nocturne était le facteur de risque le plus significatif d’évènement cardiovasculaire, avec une augmentation exponentielle du risque en fonction de la PA systolique nocturne (voir la figure 4C de l’article original).

L’hypertension nocturne
Les directives actuelles pour traiter l’hypertension focalisent sur le contrôle de la PA durant la période d’éveil. Or même après avoir contrôlé la PA diurne il subsiste un risque : l’hypertension nocturne non maîtrisée et masquée. La PA suit un rythme circadien (Figure 1), caractérisé par une baisse de 10-20 % durant la nuit chez les personnes en bonne santé (dipper pattern) et une augmentation soudaine au réveil (morning surge ou poussée matinale). Les profils de baisse de PA durant la nuit sont classés en 4 groupes : dipper, non-dipper, riser, et extreme dipper (voir cet article de revue en anglais). Les personnes hypertendues qui n’ont pas d’atteintes aux différents organes ont aussi une baisse de type « dipper » durant la nuit, mais ceux dont les organes sont atteints ont tendance à avoir une baisse de PA moindre durant la nuit (non-dipper pattern). En outre, la PA peut varier brusquement, lors du lever (poussée matinale ou morning surge), à cause d’un stress physique ou psychologique survenant durant le jour ou durant la nuit à cause de l’apnée du sommeil obstructive, l’excitation sexuelle, le sommeil paradoxal et la nycturie (besoin d’uriner la nuit).

Figure 1. Caractéristiques et facteurs déterminants de l’hypertension nocturne. Adapté de Kario, 2018.

Les atteintes aux organes qui peuvent être causées par l’hypertension nocturne incluent les maladies neurovasculaires silencieuses qui peuvent être détectées par imagerie à résonance magnétique du cerveau : infarctus cérébral silencieux, microsaignements, maladie vasculaire affectant la matière blanche du cerveau. L’hypertension nocturne et les profils « non-dipper/riser » de PA nocturne prédisposent à des dysfonctions neurocognitives (dysfonctions cognitives, apathie, chutes, mode de vie sédentaire, AVC), à l’hypertrophie du ventricule gauche, à des dommages vasculaires et à l’insuffisance rénale chronique.

De nouvelles études devront être réalisées ailleurs dans le monde, sur d’autres populations qui utilisent des médications antihypertensives différentes pour confirmer les résultats de l’étude espagnole. Il est très important de consulter son médecin et son pharmacien avant de changer le moment de la prise des médicaments antihypertenseurs. En effet, il peut arriver que pour des raisons spécifiques, le médecin prescrive à son patient de prendre la médication le matin ou le soir.

Une réduction calorique, même modeste, améliore la santé cardiovasculaire

Une réduction calorique, même modeste, améliore la santé cardiovasculaire

EN BREF

  • 218 personnes en bonne santé et non obèses ont été séparées en deux groupes distincts, soit un groupe contrôle où les personnes pouvaient manger sans aucune restriction et un autre dont l’objectif était de réduire leur apport calorique.
  • Pendant deux ans, les chercheurs, ont mesuré les variations de plusieurs facteurs de risque cardiovasculaires, incluant le poids corporel, les taux de cholestérol, la pression artérielle et la production d’insuline.
  • Les résultats montrent qu’une réduction de seulement 12% de l’apport calorique (soit 300 calories par jour) est associée à une amélioration notable de l’ensemble de ces facteurs de risque et pourrait donc représenter une façon simple de réduire le risque de maladies cardiovasculaires.

Un récent rapport révèle qu’en 2016, 60 % de la population des pays de l’Organisation de coopération et de développement économiques (OCDE) souffrait d’embonpoint, incluant 25 % qui était obèse. C’est énorme, et cette tendance risque même d’empirer au cours des prochaines années en raison de la hausse vertigineuse de l’incidence de surpoids chez les jeunes : au Canada, par exemple, le taux d’obésité chez les enfants de 5 à 19 ans est passé de 2,7 % à 12,3 % entre 1975 et 2016, auxquels s’ajoutent un autre 20 % des enfants qui sont considérés comme « pré-obèses » et donc à haut risque d’obésité. Ces statistiques sont vraiment alarmantes, car le surpoids, et en particulier l’obésité, augmente considérablement le risque de diabète de type 2, de maladies cardiovasculaires et respiratoires et de plusieurs types de cancers. Selon l’OCDE, la situation actuelle risque d’amputer 3 années à l’espérance de vie des Canadiens d’ici 2050 (confirmant le scénario pessimiste envisagé il y a quelques années par certains chercheurs), avec des répercussions catastrophiques autant du point de vue économique que social.

Excès de calories

Contrairement à ce qu’on entend souvent dire, la forte incidence du surpoids dans la population n’est pas due au manque d’exercice. Ce discours provient des multinationales alimentaires qui cherchent à promouvoir leurs produits riches en sucre et en gras en faisant miroiter qu’il suffit d’adopter un mode de vie actif pour contrebalancer l’apport calorique apporté par ces produits. En réalité, les études indiquent qu’il est pratiquement impossible de « brûler » les énormes quantités de calories de ces produits industriels transformés et qu’on ne peut donc pas compenser une mauvaise alimentation simplement par l’activité physique (you cannot outrun a bad diet, comme on dit souvent en anglais).  D’ailleurs, les niveaux d’activité physique n’ont pratiquement pas changé depuis les trente dernières années dans les pays industrialisés, et la sédentarité ne peut donc absolument pas expliquer à elle seule l’augmentation phénoménale du tour de taille de la population qui s’est produite au cours des dernières années. C’est plutôt la surconsommation de calories, en particulier celles provenant des aliments industriels ultratransformés, qui est la grande responsable de l’épidémie de surpoids qui déferle actuellement sur l’ensemble de la planète. Pour éviter d’accumuler les kilos en trop, le plus important demeure donc de manger moins.

Restriction calorique

Plusieurs études suggèrent qu’une réduction de l’apport calorique est associée à plusieurs bénéfices pour la santé, notamment au niveau cardiovasculaire, ainsi qu’à une augmentation de l’espérance de vie (voir notre article sur la question).  Par exemple, une étude réalisée auprès de primates (macaques rhésus) a montré qu’une alimentation hypocalorique réduisait d’environ la moitié l’incidence de maladies cardiovasculaires chez ces animaux comparativement à une alimentation standard. Un phénomène similaire a été observé chez les humains, c’est-à-dire que les personnes qui réduisent drastiquement leur apport calorique à environ 1200-1900 kcal/jour pendant une période de 6 ans montraient une amélioration spectaculaire de plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire (cholestérol, pression artérielle, glucose et insuline à jeun, inflammation) comparativement à celles qui consomment une alimentation nord-américaine standard (2000-3500 kcal/jour).

Ce type de restriction calorique sévère est cependant très difficile à maintenir sur de longues périodes pour la plupart des gens, et n’est donc pas réellement applicable à l’échelle de la population.  Par contre, une étude récente suggère que des améliorations notables de la santé cardiovasculaire peuvent également être observées suite à une réduction beaucoup plus modeste de l’apport calorique. Dans cette étude clinique de phase 2 appelée CALERIE (Comprehensive Assessment of Long-term Effects of Reducing Intake of Energy), les chercheurs ont séparé de façon aléatoire 218 personnes âgées de 21 à 50 ans en bonne santé et non obèses (IMC entre 22 et 28) en deux groupes distincts, soit un groupe contrôle où les personnes pouvaient manger sans aucune restriction (ad libitum), et un autre dont l’objectif était de réduire de 25 % l’apport calorique. Pendant une période de deux ans, plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire ont été mesurés dans les deux groupes, incluant la pression artérielle, les taux de cholestérol, la protéine C-réactive (un marqueur de l’inflammation), l’insuline et le syndrome métabolique (estimé en combinant le tour de taille, la pression artérielle, les taux de glucose à jeun, et les taux de triglycérides et de cholestérol-HDL).

Le suivi des participants montre que l’objectif de réduire de 25 % l’apport calorique dans le groupe expérimental n’a pu être atteint, avec une diminution moitié moindre (12 %), ce qui correspond en moyenne à 279 calories/jour de moins à la fin de la première année et à 216 calories/ jour après deux ans. Malgré tout, même si elle est relativement modeste, cette réduction est associée à une perte de poids moyenne de 7,5 kg (soit 10% du poids initial) et à une amélioration significative de l’ensemble des paramètres cardiovasculaires mesurés dans l’étude (Figure 1). À l’inverse, les volontaires du group contrôle ont en moyenne pris un peu de poids (0,1 kg) et ne montraient aucune amélioration de ces différents paramètres.

Figure 1.  Amélioration de plusieurs facteurs de risque cardiovasculaires suite à une réduction de l’apport calorique.  Tiré de Kraus et coll. (2019).

En somme, ces résultats indiquent que même chez des personnes minces et en bonne santé, une réduction modeste de l’apport calorique (environ 300 calories par jour, ce qui correspond à seulement une pointe de pizza) entraine plusieurs effets positifs sur la santé cardiovasculaire.  Selon les auteurs, il est probable que ces bénéfices seront encore plus prononcés chez des personnes qui sont à plus haut risque de maladies cardiovasculaires en raison d’un excès de poids. Le potentiel préventif de la restriction calorique est donc immense : selon le rapport de l’OCDE cité plus tôt, si les habitants des pays les plus riches, incluant le Canada, réduisaient de 20 % leur apport calorique, on pourrait prévenir annuellement 1,1 million de cas de maladies cardiovasculaires et économiser jusqu’à 13 milliards US$ chaque année, un objectif absolument impossible à atteindre à l’aide de médicaments.

La capacité aérobique est associée à des niveaux de métabolites sanguins qui sont bénéfiques pour la santé

La capacité aérobique est associée à des niveaux de métabolites sanguins qui sont bénéfiques pour la santé

EN BREF

  • 580 jeunes Finlandais ont été recrutés dans une étude où leur capacité cardiorespiratoire (aérobique) et plus de 66 métabolites sanguins importants ont été mesurés.
  • Une bonne capacité cardiorespiratoire était associée à des niveaux de 48 métabolites (incluant le cholestérol-LDL, -HDL et les triglycérides) qui réduisent le risque cardiométabolique.
  • Il y avait beaucoup moins d’associations favorables entre la force musculaire et ces mêmes facteurs de risque métabolique.

Un grand nombre d’études indiquent qu’il y a des associations favorables entre l’exercice physique et une bonne santé, tout particulièrement une bonne santé cardiovasculaire. Les chercheurs concentrent maintenant leurs efforts pour savoir quels sont les mécanismes physiologiques et moléculaires sous-jacents à ces effets bénéfiques.

Une étude auprès de 580 jeunes hommes finlandais montre qu’une bonne capacité aérobique (aussi nommée capacité cardio-respiratoire) est associée à des niveaux de plusieurs métabolites qui sont bénéfiques pour la santé. L’approche utilisée dans cette étude est dite « métabolomique », c.-à-d. une approche qui vise l’identification des différences métaboliques, par exemple dans le sang de personnes qui sont atteintes d’une maladie (diabète, cancers) par rapport à des personnes en bonne santé. La plupart des études métabolomiques réalisées jusqu’à aujourd’hui étaient centrées sur des maladies, mais cette approche a été aussi appliquée récemment pour déterminer quels sont les métabolites qui sont indicatifs d’une bonne santé, en particulier en ce qui concerne l’exercice.

Parmi 66 métabolites qui ont été sélectionnés pour l’étude finlandaise, 48 étaient à des niveaux différents entre le groupe de participants qui avait une capacité cardio-respiratoire élevée et celui qui avait la plus faible (voir la figure 2 et la figure 3 dans l’article original). Parmi ces différences, notons une concentration 44 % moins élevée de lipoprotéines de basse densité (LDL; le « mauvais cholestérol »), une concentration 81 % plus élevée de lipoprotéines de haute densité (HDL ; le « bon cholestérol »), une concentration 52 % moins élevée de triglycérides totaux (Figure 1 ci-dessous, barres orangées). Par contre, une plus grande force musculaire des participants n’était pas associée à des niveaux favorables pour ces mêmes métabolites (Figure 1 ci-dessous, barres bleues).

Figure 1. Principales différences dans les métabolites sanguins entre les participants qui avaient la meilleure capacité cardio-respiratoire et ceux qui avaient la moins bonne (barres orangées) ou entre les participants qui avaient la plus grande force musculaire et ceux qui avaient la plus faible force musculaire (barres bleues). * Différence significative (P < 0,001 ou P<0,002) ; NS : Différence non-significative. Tiré de Kujala et coll., 2019.

 

Cholestérol
L’analyse plus détaillée (voir la figure 2 dans l’article original) montre que toutes les particules de LDL de différentes tailles (petite, moyenne, grande, très grande, extrêmement grande) sont présentes en moins grande concentration dans le sang des participants qui font de l’exercice aérobique que dans celui des participants qui font peu d’exercice, et qu’au contraire toutes les particules de HDL (de très grande taille, de grande taille ou de taille moyenne) sauf celles de petite taille sont présentes en plus grandes concentrations chez les premiers. Les HDL de grande taille sont particulièrement bénéfiques pour une bonne santé cardiovasculaire.

Les participants qui ont une bonne capacité cardio-respiratoire avaient 80 % moins d’apolipoprotéine B (ApoB) dans leur sang que ceux qui étaient en moins bonne forme. L’ApoB est une protéine présente dans les lipoprotéines de très faible densité (VLDL) et les lipoprotéines de faible densité (LDL). La mesure de l’ApoB permet de mesurer le nombre de particules de cholestérol, ce qui donne un bon indice sur le risque de développer une maladie cardiovasculaire. Un taux sanguin élevé d’ApoB est donc un marqueur de risque d’une maladie cardiovasculaire, et ce, de manière indépendante du niveau de cholestérol-LDL.

Triglycérides
Une concentration élevée de triglycérides dans le sang constitue un marqueur de risque de maladie coronarienne et est associée à l’obésité et le diabète de type 2. Une consommation excessive de sucres et d’alcool (et non de gras) est généralement la cause d’une concentration élevée de triglycérides dans le sang.

Autres métabolites
Parmi les autres métabolites d’importance qui sont présents en concentration moindre chez les personnes qui avaient une bonne capacité aérobique, mentionnons les acides gras totaux (- 60 %), le glycérol (-64 %), le lactate (-34 %), le pyruvate (-36 %), les acides aminés à chaîne latérale ramifiée (BCAA) isoleucine (-37 %) et leucine (-55 %), et les acides aminés phénylalanine (-54 %) et tyrosine (-55 %). Fait intéressant, le degré d’insaturation des acides gras des participants en meilleure forme aérobique était 59 % plus élevé que chez les personnes moins en forme ; une situation favorable à une bonne santé cardiovasculaire sachant que ce sont les acides gras saturés qui, en excès, font augmenter la concentration de cholestérol-LDL et qui sont athérogènes.

Des niveaux élevés de BCAA, phénylalanine et tyrosine sont retrouvés chez les personnes obèses et ils ont été associés à un risque 5 fois plus élevé de développer le diabète de type 2 dans deux cohortes distinctes (voir « Une « redécouverte » intéressante : les acides aminés à chaîne latérale ramifiée et les maladies cardiométaboliques »). Les niveaux moins élevés de glycérol et de corps cétoniques (acétylacétate, 3-hydroxybutyrate) chez les personnes en meilleure forme aérobique suggèrent une augmentation de la dégradation des gras.

Plusieurs métabolites (19) demeurent associés à une bonne capacité aérobique après des ajustements pour tenir compte de l’âge et du pourcentage de gras corporel. Après avoir fait les mêmes ajustements, la force musculaire était associée à 8 mesures du « métabolome » seulement et aucune de ces associations ne concernait le cholestérol ou autres lipides sanguins.

Cette étude a trouvé davantage d’associations favorables entre la capacité aérobique et certains métabolites qui sont des facteurs de risques de maladie cardiovasculaire que pour une grande force musculaire. Il ne faut cependant pas conclure que les exercices d’endurance musculaire sont inutiles, bien au contraire. En effet, l’entraînement musculaire augmente la capacité aérobique et est une composante importante du maintien et de l’amélioration de l’état des personnes qui souffrent de maladies chroniques et des personnes âgées. Il faut donc combiner des exercices aérobiques et musculaires pour optimiser les bienfaits pour la santé cardiovasculaire et le bien être général.