L’alimentation restreinte dans le temps, une approche prometteuse pour la prévention des maladies chroniques

L’alimentation restreinte dans le temps, une approche prometteuse pour la prévention des maladies chroniques

Au cours des dernières années, nous avons commenté à plusieurs reprises (ici, ici, ici et ici) les travaux de recherche qui se sont penchés sur les bénéfices associés au jeûne intermittent et à la restriction calorique en général.  Dans cet article, nous abordons ce sujet sous un angle plus général : comment expliquer que le simple fait de restreindre l’apport calorique à une fenêtre de temps plus courte puisse entrainer de tels bénéfices ?

Il est maintenant clairement établi que ce que nous mangeons quotidiennement exerce une énorme influence sur le développement de l’ensemble des maladies chroniques. Comme nous l’avons mentionné à plusieurs reprises, de nombreuses études ont en effet montré qu’un apport élevé en végétaux (fruits, légumes, grains entiers, légumineuses, noix et graines) est associé à une baisse importante du risque de ces maladies, tandis qu’à l’inverse, le risque de surpoids, de maladies cardiovasculaires, de diabète de type 2, de plusieurs types de cancers et de mortalité prématurée est augmenté par la consommation excessive de produits d’origine animale (viandes et charcuteries en particulier) ainsi qu’en aliments industriels ultratransformés.

La qualité de l’alimentation ne semble cependant pas le seul paramètre qui peut moduler le risque de ces maladies chroniques : de nombreuses études réalisées au cours des dernières années suggèrent que la période de temps pendant laquelle les aliments sont consommés joue elle aussi un rôle très important dans ce risque.  Par exemple, des études précliniques ont révélé que des rongeurs qui ont un accès continuel à une nourriture riche en sucre et en gras développent un excès de poids et plusieurs perturbations métaboliques impliquées dans la genèse des maladies chroniques (la résistance à l’insuline, notamment), tandis que ceux qui mangent la même quantité de nourriture, mais dans un laps de temps plus court, ne présentent pas ces anomalies métaboliques et n’accumulent pas de poids excédentaire.

Autrement dit,  ce ne serait pas seulement la quantité de calories qui importe, mais aussi la fenêtre de temps pendant laquelle ces calories sont consommées. Ce nouveau concept d’alimentation restreinte dans le temps (ART) est vraiment révolutionnaire et suscite actuellement énormément d’intérêt de la part des communautés scientifique et médicale.

Jeûne intermittent

Au sens strict du terme, l’alimentation restreinte dans le temps est une forme de jeûne intermittent puisque l’apport calorique est limité à des périodes relativement courtes de la journée (6-8 h par exemple), en alternance avec des périodes de jeûne allant de 16 à 18 h (une formule populaire est l’alimentation 16 : 8, c’est-à-dire un jeûne de 16 h suivi d’une fenêtre d’alimentation de 8 h). Ce type de jeûne intermittent est généralement plus facile à adopter que d’autres types de jeûnes plus restrictifs comme l’alimentation  5 : 2, dans laquelle 5 jours d’alimentation normale sont entrecoupés de 2 jours (consécutifs ou non) où l’apport calorique est nul ou très faible, ou encore le alternate day fasting (1 jour sur deux de jeûne, en alternance). Étant donné que l’ART consiste simplement à souper tôt ou à déjeuner tard pour parvenir à ne pas manger pendant une période de 16 à 18 h, ce type de jeûne intermittent ne provoque généralement pas de bouleversements majeurs dans les habitudes de vie et est en conséquence à la portée de la plupart des gens.

Manger trop et trop souvent

L’intérêt suscité par l’ART et les autres formes de jeûnes intermittents peut être considéré,  dans une certaine mesure, comme une réaction à la forte augmentation du nombre de personnes en surpoids observée au cours des dernières décennies.  Les statistiques montrent en effet que 2/3 des Canadiens sont actuellement en surpoids (IMC>25), incluant un tiers qui sont obèses (IMC>30), et ce surpoids est devenu tellement la norme qu’on oublie à quel point notre tour de taille collectif a grimpé en flèche depuis 50 ans.

Par exemple, les statistiques publiées par les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) américains indiquent qu’entre 1960 et 2010, le poids moyen d’un américain est passé de 166 livres à 196 livres (75 à 89 kg), tandis que celui des femmes passait de 140 livres à 166 livres (63 à 75 kg) (Figure 1).  Autrement dit, en moyenne, une femme pèse actuellement le même poids qu’un homme qui vivait durant les années 60 !   Pas étonnant que les gens soient beaucoup plus minces qu’aujourd’hui dans les photos de famille ou les films datant de cette époque….

Figure 1. Augmentation du poids corporel moyen de la population américaine au cours des dernières décennies.  Adapté à partir des données provenant des CDC. Notez que le poids moyen des femmes en 2010 était identique à celui des hommes en 1960 (cercles rouges).  Une tendance similaire, mesurée par la hausse de l’indice de masse corporellle, a été observée dans plusieurs régions du monde, incluant le Québec.

La surconsommation de calories, en particulier celles provenant d’aliments industriels ultratransformés, est certainement l’un des principaux facteurs qui ont contribué à cette augmentation rapide du poids corporel de la population.  L’environnement dans lequel nous vivons encourage fortement cet apport excessif en énergie (publicité agressive, aliments préparés surchargés de sucre et de gras, disponibilité quasi illimitée des produits alimentaires), si bien que, collectivement, nous mangeons non seulement trop, mais aussi trop souvent.  Par exemple, une étude réalisée aux États-Unis a montré que ce que l’on considère généralement comme l’alimentation standard, c’est-à-dire la consommation de trois repas par jour répartis sur une période de 12 h, est au contraire un phénomène assez marginal (moins de 10% de la population). En réalité, l’étude a montré que la plupart des gens mangent à plusieurs reprises au cours de la journée (et de la soirée), avec un intervalle moyen de seulement 3 h entre les périodes de consommation de calories. Selon cette étude,  plus de la moitié de la population consomme sa nourriture sur une période de 15 h et plus par jour, ce qui augmente évidemment les risques d’un apport excessif en énergie. Il faut d’ailleurs noter que ces chercheurs ont observé que pour la très grande majorité des participants, toute la nourriture consommée après 18h30 excédait leurs besoins énergétiques.

Contrôle du poids (et du métabolisme)

Plusieurs études suggèrent que le jeûne intermittent, incluant l’ART, représente une approche valable pour corriger ces excès et rétablir l’équilibre calorique indispensable au maintien d’un poids corporel normal.  Évidemment, ceci est particulièrement vrai pour les personnes obèses qui mangent plus de 15 h par jour : pour ces personnes, le simple fait de réduire leur fenêtre d’alimentation à 10-12 h, sans nécessairement faire d’efforts particuliers pour restreindre leur apport calorique, est associé à une réduction du poids corporel.

La plupart des études qui se sont penchées sur l’effet de l’ART sur le poids corporel arrivent à des résultats semblables, c’est-à-dire que chez les personnes en surpoids, simplement restreindre la période d’alimentation à une fenêtre de 8-10 h mène généralement à une perte de poids dans les semaines qui suivent (Tableau 1). Cette perte est dans l’ensemble assez modeste (2-4 % du poids corporel), mais peut cependant devenir plus importante lorsque l’ART est combinée à un régime hypocalorique.

Il serait cependant réductionniste de voir l’ART simplement comme une approche destinée au contrôle du poids corporel. En pratique, les études indiquent que même en absence d’une perte du poids (ou lorsque la perte est très modeste), l’ART améliore certains aspects clés du métabolisme.  Par exemple, chez des hommes en surpoids et prédiabétiques, réduire la fenêtre d’alimentation de 12 à 6 h pendant 5 semaines n’a pas permis d’obtenir une perte de poids significative, mais est néanmoins associée à une baisse de la résistance à l’insuline et de la glycémie à jeun.  Ces résultats ont été confirmés par une étude subséquente; dans ce dernier cas, par contre, la diminution de la glycémie induite par l’ART semble seulement survenir lorsque la fenêtre d’alimentation est dans la première portion de la journée (8h-17h) et n’est pas observée pour des fenêtres plus tardives (12h-21h).  Cette supériorité de l’ART réalisée en début de journée pour la réduction de la glycémie à jeun a été observée dans d’autres études, mais demeure inexpliquée à ce jour.

Il faut aussi noter que ces impacts positifs de l’ART sur le métabolisme du glucose sont également observés chez des personnes de poids normal (IMC=22), ce qui souligne à quel point les bénéfices de l’ART dépassent largement la simple perte de poids.

Fenêtre d’alimentationDurée
de l’étude
ParticipantsPrincipaux résultatsSource
13 h (6h-19h)2 sem29 H (moy. 21 ans)
IMC=25
↓ poids (-0,4 kg)
↓ apport calorique
LeCheminant et coll. (2013)
10-12h (moment au choix du participant)16 sem5H, 8F (24-30 ans)
IMC>30
↓ poids (-3,3 kg)
↑ qualité du sommeil
Gill et Panda (2015)
ART : 8h (13h-21h)
Ctl: 13h (8h-21h)
8 sem34H
IMC=30
←→ poids
↓IGF-1
↓gras corporel
Moro et coll. (2016)
ART : 6h (8h-14h)
Ctl: 12h (8h-20h)
5 sem8H (moy 56 ans)
IMC>25 et prédiabète
←→ poids
↓résistance insuline
↓insuline postprandiale
↓pression artérielle
↓appétit en soirée
Sutton et coll. (2018)
8 h (10h-18h)12 sem41F, 5H (moy 50 ans)
IMC=35
↓ poids (-2,6%)
↓ apport calorique
↓pression artérielle
Gabel et coll. (2018)
3h de moins qu'à l’habitude
(déjeuner 1,5h plus tard; souper 1,5h plus tôt)
10 sem12F, 1H (29-57 ans)
IMC=20-39
←→ poids
↓apport calorique
↓gras corporel
Antoni et coll. (2018)
9 h
Tôt : 8h-17h
Tard : 12h-21h
1 sem15H (moy 55 ans)
IMC>25
↓ poids (-0,8 kg)
↓ glycémie postprandiale
↓ TG
↓ glycémie à jeun (seulement pour ART tôt)
Hutchison et coll. (2019)
ART: 8h (12h-20h)
Ctl: 3 repas à heures fixes
12 sem
70H, 46F (moy 47 ans)
IMC>25
↓ poids (1,2%) pour ART (non significative)Lowe et coll. (2020)
10h (moment au choix du participant)12 sem13H, 6F (moy 59 ans)
(atteints du syndrome métabolique)
↓poids
↓tour de taille
↓pression artérielle
↓LDL-cholestérol
↓HbA1C
Wilkinson et coll. (2020)
4h 15h-19h)
6h (13h-19h)
8 sem53F, 5H
IMC>30
↓poids (3 %)
↓résistance insuline
↓stress oxydatif
↓apport calorique (-500kCal/jr en moy)
(pas de diff. entre 4h et 6h)

Cienfuegos et coll. (2020)
ART : 10h
Ctl : 12h
(déficit calorique de 1000 kCal/jr dans les 2 cas)
8 sem53F, 7H
IMC> 35
↓poids supérieure pour ART vs Ctl
(-8,5% vs -7,1%)
↓ glycémie à jeun (seulement pour ART)
Peeke et coll. (2021)
8 h (12h-20h)12 sem32F
IMC>32
↓poids (-4 kg)
↓risque CV (score de Framingham)
Schroder et coll. (2021)
8h (moment au choix du participant)12 sem37F, 13H
IMC=35
↓poids (-5 %)Przulj et coll. (2021)
ART : 8h (8h-16h)
Ctl : 10h
(Dans les 2 cas, réduction des calories à 1800 kCal/jr pour les hommes et 1500 kCal/jr pour les femmes)
52 sem71H, 68F (moy 30 ans)
IMC>30
↓poids supérieure pour ART vs Ctl
(-8 kg vs -6,3 kg)
Liu et coll. (2022)
ART: 8h
Tôt : 6h-14h
Tard : 11h-19h
5 sem64F, 18H
IMC=22
↓apport calorique
↓résistance à l’insuline (ART tôt)
↓glycémie à jeun (ART tôt)
Xie et coll. (2022)
ART : 10h (à partir de l’heure du déjeuner)
Ctl : pas de limite de temps
(Réduction calorique de 35% dans les deux cas)
12 sem69F, 12H (moy 38 ans)
IMC=34
↓poids supérieure pour ART vs Ctl
(-6,2 kg vs -5,1 kg)
Thomas et coll. (2022)
ART: 8h (7h-15h)
Ctl : ≥12h
(Réduction calorique de 500kCal/j dans les deux cas)
14 sem72F, 18H (moy 43 ans)
IMC>30
↓poids supérieure pour ART vs Ctl
(-6,3 kg vs -4,0 kg)
Jamshed et coll. (2022)

Tableau 1. Exemples d’études portant sur les effets de l’ART sur le poids corporel et le métabolisme.

Rythmes métaboliques

Les raisons de l’impact positif d’une alimentation restreinte dans le temps sont à la fois très simples et éminemment complexes.  Simple, tout d’abord, dans la mesure où on peut intuitivement comprendre que le métabolisme, comme n’importe quel travail, requiert des périodes de pause pour optimiser le rendement et éviter la surchauffe et l’épuisement.

Au cours de l’évolution, ces cycles de travail-repos métaboliques se sont développés en réponse au cycle jour-nuit de la Terre, qui correspond en gros à notre cycle éveil-sommeil (Figure 2) : durant le jour, nous sommes en mode actif et la principale fonction du métabolisme est d’extraire l’énergie contenue dans les aliments (glucose, acides gras, protéines) pour subvenir aux besoins de la journée. Par contre, le métabolisme est également prévoyant et économe, et une portion de cette énergie n’est pas utilisée immédiatement, mais est plutôt entreposée sous forme de polymères de glucose (glycogène) ou transformée en gras et stockée au niveau du tissu adipeux pour être utilisée lors de périodes plus ou moins prolongées de jeûne.

Figure 2. Rythmicité des processus métaboliques selon le moment de la journée. La plupart des organismes, y compris les humains, ont évolué pour avoir des rythmes circadiens (près de 24 heures) qui créent des fenêtres de temps optimales pour le repos, l’activité et l’apport en nutriments. Cette horloge moléculaire coordonne les réponses métaboliques appropriées avec le cycle lumière/obscurité et améliore l’efficacité énergétique grâce à la séparation temporelle des réactions anaboliques (sécrétion d’insuline, synthèse de glycogène, lipogenèse) et cataboliques (lipolyse, dégradation du glycogène) dans les tissus périphériques. Les perturbations de ce cycle, par exemple suite à un apport nutritionnel en dehors de la fenêtre de temps privilégiée, compromettent les fonctions des organes et augmentent les risques de maladies chroniques. Adapté de Sassi et Sassone-Corsi (2018).

Dans ce mode maintenance, qui correspond généralement à la période de repos (le soir, la nuit et le début du jour), la fonction du métabolisme est d’assurer que l’apport énergétique à nos cellules demeure adéquat, même en absence d’aliments :  le glucose stocké sous forme de glycogène est tout d’abord utilisé pour maintenir la glycémie à un taux constant, suivi d’une transition graduelle du métabolisme vers l’utilisation des graisses comme principale source d’énergie. Lorsque la période de jeûne se prolonge, les niveaux de glucose sanguins deviennent insuffisants pour assurer le fonctionnement du cerveau (les neurones ne sont pas capables d’utiliser les acides gras comme source d’énergie) et une partie des graisses est alors utilisée pour produire des corps cétoniques. Ces corps cétoniques peuvent être métabolisés par les cellules nerveuses (ainsi que par les cellules d’autres organes, notamment les muscles et le cœur), ce qui permet au corps de non seulement survivre à une carence en aliments, mais aussi de conserver les capacités physiques et mentales nécessaires pour obtenir cette nourriture (les personnes qui jeûnent pendant des périodes assez longues (≥ 24 h) rapportent fréquemment une amélioration notable de leur acuité mentale). D’un point de vue évolutif, cette segmentation du métabolisme en deux phases distinctes s’est donc développée pour maximiser l’extraction de l’énergie lorsque la nourriture est disponible, tout en assurant la survie lorsqu’elle ne l’est pas, pendant les fréquentes périodes de disettes.

Au niveau moléculaire, cette transition métabolique (metabolic shift) du glucose vers les graisses crée donc l’équivalent de « quarts de travail » où les différentes enzymes et hormones métaboliques actives durant le jour sont au repos durant la nuit, alors qu’à l’inverse, celles qui entrent en action durant la nuit deviennent inactives pendant le jour.

Un des meilleurs exemples de cette chorégraphie moléculaire  finement orchestrée est le cycle gouvernant la production de l’insuline : durant le jour, l’arrêt de la sécrétion de mélatonine après l’éveil permet au pancréas de produire de l’insuline en réponse à l’ingestion de glucides, et la capture du glucose présent dans la circulation sanguine qui s’ensuit est utilisée par les cellules pour assurer leur fonctionnement. En parallèle, l’insuline favorise aussi la transformation du glucose en acides gras au niveau du tissu adipeux et la création d’une réserve d’énergie pour usage futur.  En soirée, donc au début de la période de maintenance du métabolisme, la sécrétion de mélatonine (pour favoriser le sommeil) interfère avec celle d’insuline et la diminution de l’entrée de sucre dans les cellules qui s’ensuit facilite la transition vers l’utilisation des graisses comme principale source d’énergie pendant la période de repos.

Une des conséquences immédiates de manger à répétition pendant une longue période de temps de la journée, par exemple 15 h et plus comme dans l’étude mentionnée plus tôt, est donc de complètement perturber ce cycle de l’insuline. Ceci est particulièrement vrai pour des apports caloriques tard en soirée, au moment où la sécrétion de mélatonine signale normalement au métabolisme que l’extraction d’énergie est terminée pour la journée (inhibition de l’insuline) et qu’il est temps de se placer en période de maintenance. L’ingestion de calories à ce moment tombe alors à un bien mauvais moment, car les deux volets du métabolisme sont sollicités en même temps et la cacophonie qui s’ensuit perturbe simultanément le fonctionnement normal de chacun d’entre eux. Par exemple, on sait depuis longtemps qu’un apport calorique tardif est associé à une hausse plus élevée du glucose sanguin postprandial (après le repas).

Période de repos prolongée

Limiter l’apport calorique à seulement 6-8 h de la période d’éveil a évidemment comme conséquence immédiate d’augmenter la durée de la période de repos et de maintenance du métabolisme.  Cela peut sembler peu, mais ces quelques heures supplémentaires sans apport calorique vont forcer la mise en branle d’une série d’adaptations métaboliques extrêmement importantes pour les effets bénéfiques de l’ART. C’est là que ça se complique, mais on peut tout de même tenter de simplifier le tout en séparant ces adaptations en deux grandes catégories :

1) Optimiser la transition métabolique.  Comme mentionné plus tôt, la période de jeûne est associée au passage d’un métabolisme axé sur le glucose comme principale source d’énergie vers les acides gras.  Par contre, lorsque la période de jeûne est relativement courte, d’environ 12 h (par exemple, fin de souper vers 18 h suivi d’un petit déjeuner à 6 h  le lendemain), cette transition métabolique vers les graisses demeure incomplète : la diminution des taux de glucose postprandial est corrélée avec une légère hausse des acides gras libres en circulation, mais cette hausse est transitoire et annulée dès l’ingestion du premier repas de la journée (Figure 3, graphique de gauche).  De plus, ce laps de temps n’est pas suffisant pour générer des taux significatifs de corps cétoniques.

Figure 3. L’impact de l’ART sur la transition métabolique vers l’utilisation des graisses comme principale source d’énergie. Après chaque repas, la concentration de glucose dans le sang augmente rapidement dans les 15 minutes qui suivent, avec un pic de 30 à 60 minutes après le début du repas, tandis que l’absorption des triglycérides alimentaires est beaucoup plus lente avec un pic qui survient 3 à 5 h plus tard. Cette hausse rapide du glucose entraîne une augmentation drastique de l’insuline systémique (~ 400–500 pmol/L) pour permettre l’absorption de glucose et, en parallèle, agit sur le tissu adipeux pour inhiber la libération d’acides gras libres et bloquer la production de corps cétoniques. Par conséquent, l’utilisation des glucides représente 70 à 75 % des dépenses énergétiques après la consommation d’un repas. Le métabolisme hépatique du glycogène passe alors de la dégradation (glycogénolyse) à la synthèse (glycogenèse) et le métabolisme musculaire passe de l’oxydation des acides gras et des acides aminés à l’oxydation du glucose et au stockage du glycogène. Cette réponse finement réglée se traduit par une diminution de la glycémie à < 7,8 mmol/L deux heures après un repas. Lors d’une période de jeûne standard (12 h) (figure de gauche), la glycémie est maintenue à un niveau constant (environ 4,0-5,5 mmol/L) et c’est l’oxydation des acides gras qui devient la principale source d’énergie (environ 45 %, contre 35 % pour le glucose et 20% pour les protéines). Lorsque la période de jeûne dépasse 12 h (figure de droite), la concentration de glucose et d’insuline continuent à diminuer lentement, tandis que celle des acides gras libres augmente pour assurer la transition métabolique vers l’oxydation des graisses.  Cette transition est également associée à la production de corps cétoniques en réponse à l’influx d’acides gras libres au niveau du foie.  Adapté de Dote-Monterro et coll. (2022).

En repoussant de quelques heures ce premier repas (ou en consommant plus tôt le dernier repas du jour précédent) de façon à jeûner un peu plus longtemps (16 h, par exemple), l’absence de nouvelles sources alimentaires de sucre et de triglycérides force le métabolisme à se tourner vers les réserves d’acides gras comme source d’énergie ainsi qu’à débuter la transformation d’une partie de ces gras en corps cétoniques pour compenser la rareté de glucose (Figure 3, graphique de droite).

Autrement dit, en répartissant l’apport calorique sur une période de temps prolongée (12 h et plus), l’excédent d’énergie stockée sous forme de graisses n’est à peu près jamais utilisé.  Pour les personnes qui consomment régulièrement plus de calories que leurs besoins, il peut donc y avoir au fil du temps une accumulation progressive de graisse. Par contre, en restreignant cet apport calorique sur une période de temps plus courte (moins de 12 h), la plus grande transition métabolique vers les graisses permet d’utiliser ces réserves et ainsi d’éviter l’accumulation d’un surplus d’énergie pouvant mener au surpoids.

2) Sauvegarder les acquis.  Une autre conséquence d’une période de jeûne prolongée est de créer un « climat d’incertitude » pour les cellules quant à leur apport futur en énergie.  Au cas où cette disette se prolonge, elles n’ont alors d’autre choix que d’adopter une approche prudente et de privilégier le maintien des acquis plutôt que d’envisager de poursuivre leur expansion.  Pour faire une analogie simple, lorsque les temps sont durs, on consacre nos énergies à entretenir la maison et non à entreprendre des travaux d’agrandissement. C’est exactement l’approche que privilégie la cellule lors d’un jeûne : en absence de nouvelles sources d’énergie, les mécanismes impliqués dans la croissance sont mis en veilleuse et l’énergie résiduelle est plutôt consacrée au maintien et à la réparation des constituants essentiels à l’intégrité cellulaire (ADN, mitochondries, protéines, etc.). Cette « cure de rajeunissement » fait en sorte que l’état de santé général des cellules est amélioré lors d’un jeûne, ce qui permet un fonctionnement optimal lorsque l’apport énergétique est rétabli.

Surchauffe métabolique

Pour mieux comprendre l’impact de cette adaptation au jeûne sur le métabolisme, il peut être utile de tout d’abord visualiser à quel point l’alimentation standard actuelle, riche en aliments d’origine animale et en aliments ultratransformés (qui représentent actuellement à eux seuls près de la moitié des calories quotidiennes consommées au Canada), est un « cocktail » de croissance parfait pour créer une surchauffe métabolique et encourager le développement de diverses pathologies.

  Cette surchauffe est principalement causée par la présence simultanée de deux puissants activateurs des voies de signalisation impliquées dans la croissance des cellules, soit les sucres libres et les protéines animales (Figure 4).  En particulier, les régimes riches en protéines et en certains acides aminés (méthionine et à acides aminés à chaines latérales (BCAA), principalement retrouvés dans les produits animaux) sont les plus efficaces pour activer la voie GH/IGF-1 impliquée dans la croissance et le vieillissement prématuré de la cellule. En conditions normales, l’activation de ces voies de croissance est évidemment essentielle à la survie, mais lorsqu’elle devient excessive, par exemple suite à une surconsommation de calories et/ou un apport alimentaire trop fréquent (par exemple sur une période de 15 h, comme observé dans l’étude mentionnée plus tôt), l’excès d’énergie qui est emmagasiné sous forme de graisse peut favoriser le développement d’une résistance à l’action de l’insuline (voir notre article à ce sujet).  Ce désordre du signal de l’insuline est réellement problématique, car il catalyse l’apparition d’une série de bouleversements métaboliques qui vont créer une inflammation chronique et un stress oxydatif dommageables pour l’ensemble du corps.  Ces conditions peuvent favoriser directement le développement des principales maladies chroniques (cardiovasculaires, diabète de type 2, cancer, neurodégénérescences) ou encore indirectement, en accélérant le processus de vieillissement, un des principaux facteurs de risque de ces maladies.

Figure 4. Effets de l’alimentation occidentale standard sur le métabolisme et le risque de maladies chroniques.Un apport calorique quotidien prolongé (≥12h), combiné à la présence de sucres simples et de protéines animales, active fortement les voies impliquées dans la croissance cellulaire (GH/IGF-1, insuline) et favorise le développement d’anomalies métaboliques comme le surpoids et la résistance à l’insuline. Les perturbations métaboliques qui s’ensuivent créent un climat propice au développement de conditions de stress oxydatif et d’inflammation chroniques qui endommagent la cellule (glucotoxicité, lipotoxicité, dommages à l’ADN, lipides et protéines), accélèrent le vieillissement biologique et augmentent le risque de plusieurs maladies.

Éviter la surchauffe

Pour simplifier, on peut voir le jeûne intermittent, incluant l’ART, comme une façon de minimiser ces risques de surchauffe métabolique et de plutôt stimuler les mécanismes de conservation cellulaire (Figure 5). En limitant l’apport calorique à une fenêtre de temps plus courte, les hormones de croissance comme l’insuline et le IGF-1 sont activées, mais dans une moindre mesure, ce qui réduit les risques de surpoids, de résistance à l’insuline et, par conséquent, d’altérations métaboliques favorisant le vieillissement et le développement de maladies chroniques.  De plus, comme mentionné auparavant, la période plus longue de jeûne force la cellule à entrer en mode maintenance et de mettre en priorité la réparation et le maintien de ses structures plutôt que la croissance à tout prix. Au niveau moléculaire, cela se traduit par l’activation des senseurs de la baisse d’énergie disponible (l’AMPK et les sirtuines, en particulier) et l’entrée en scène des processus de conservation comme la réparation des protéines et de l’ADN, la synthèse de nouvelles mitochondries (mitogenèse), le recyclage des composantes endommagées (ce qu’on appelle le processus d’autophagie) et le renouvellement des cellules souches.

Il faut absolument mentionner que les bénéfices associés au jeûne intermittent seront d’autant plus manifestes si l’énergie consommée durant la période d’apport calorique provient principalement des végétaux. On sait depuis longtemps qu’une alimentation à base de plantes (fruits, légumes, légumineuses, noix, graines, etc.) permet un apport élevé en vitamines, minéraux et certains composés bioactifs (les polyphénols, par exemple) qui possèdent des propriétés antiinflammatoires, tout en étant d’excellentes sources de glucides complexes et de gras insaturés, des nutriments essentiels à la réduction importante du risque de maladies chroniques, en particulier les maladies cardiovasculaires.  Il faut aussi mentionner que les protéines d’origine végétale, étant moins riches en méthionine et en acides aminés à chaine latérale (BCAA), activent moins fortement le GH/IGF-1 et la production d’insuline que les protéines animales et réduisent ainsi le risque de résistance à l’insuline et de diabète de type 2.  Puisque la voie GH/IGF-1 représente également un puissant activateur de mTOR (impliqué dans la synthèse de protéines et la croissance cellulaire), la réduction de GH/IGF-1 par les protéines végétales contribue à diminuer l’activité de ce mTOR et ainsi à stimuler l’autophagie, le recyclage des composantes cellulaires essentiel au maintien de la santé de la cellule.

Figure 5. Impacts métaboliques et physiologiques d’une alimentation restreinte dans le temps et d’un régime principalement à base de plantes.   Un apport calorique restreint à une fenêtre de temps inférieure à 8 h et composé de nutriments d’origine végétale (glucides complexes, gras insaturés, protéines pauvres en méthionine et en acides aminés à chaine latérale (BCAA)) favorise une faible résistance à l’insuline, une faible adiposité, des niveaux d’activités modérés de GH/IGF-1, une signalisation mTOR réduite et une hausse de l’autophagie. La combinaison de ces effets améliore le fonctionnement du métabolisme, réduit l’inflammation et le stress oxydatif et favorise la maintenance et la réparation des fonctions cellulaires, ce qui peut mener à un ralentissement du processus de vieillissement et une diminution de l’incidence de plusieurs maladies chroniques, incluant le diabète, certains cancers, les maladies cardiovasculaires et les neurodégénérescences.  Adapté de Longo et Anderson (2022).

En somme, on peut voir l’ART (et les jeûnes intermittents dans l’ensemble) comme un moyen simple d’utiliser à notre avantage les mécanismes sélectionnés par l’évolution pour optimiser le fonctionnement de notre métabolisme et ainsi créer des conditions incompatibles avec le développement des maladies chroniques.   Il faut réaliser que nous vivons actuellement à une époque d’abondance alimentaire sans précédent, pour laquelle notre physiologie, qui a évolué pour faire face à la rareté de nourriture, est complètement inadaptée.  Contrôler son apport calorique dans un tel environnement n’est pas chose facile, en particulier pour les personnes qui sont en surpoids et qui cherchent à perdre du poids en mangeant moins : ces régimes hypocaloriques sont la plupart du temps inefficaces à long terme, car la restriction calorique est extrêmement difficile à soutenir sur de longues périodes.

Restreindre l’apport calorique de la journée à des fenêtres de temps inférieures à 12 h, comme dans l’ART, représente une alternative intéressante à la restriction calorique.  D’une part, il n’est pas nécessaire de diminuer la quantité totale de calories consommées pour contrôler son poids, ce qui rend cette approche beaucoup plus accessible pour la plupart des gens (en pratique, les études indiquent que les personnes qui adhèrent à l’ART diminuent tout de même leur apport calorique, mais de façon involontaire). De plus, le jeûne intermittent n’augmente pas les hormones de l’appétit comme la ghréline (contrairement à la restriction calorique), ce qui rend les gens moins affamés et donc moins susceptibles de « tricher » et d’abandonner cette approche.

En somme, l’ART peut être considérée comme une forme « d’autodéfense alimentaire » face à la surabondance de calories présentes dans notre environnement.  En minimisant les excès caloriques, cette approche modérée et prudente permet de mieux contrôler le poids corporel et ainsi de réduire les risques de l’ensemble des maladies chroniques qui découlent du surpoids.

Les suppléments anti-vieillissement : une nouvelle fontaine de jouvence ?

Les suppléments anti-vieillissement : une nouvelle fontaine de jouvence ?

EN BREF

  • La berbérine, tout comme le médicament antidiabétique metformine, est un activateur d’une enzyme (AMPK) qui est impliquée dans certains effets bénéfiques anti-vieillissement de la restriction calorique.
  • Le resvératrol et le ptérostilbène réduisent l’inflammation, le risque de maladie cardiaque, de cancer et de neurodégénération, en plus de protéger l’intégrité du génome via l’activation d’enzymes nommées « sirtuines ».
  • Les suppléments nicotinamide mononucléotide (NMN) et le nicotinamide riboside (NR) sont efficaces pour augmenter les taux de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) qui diminuent avec l’âge.
  • Certains de ces suppléments allongent la vie de plusieurs organismes vivants (levures, vers, mouches) et d’animaux de laboratoire (souris, rats), mais il n’y a pas encore de données probantes chez l’humain à cet effet.

Depuis des millénaires l’homme cherche à ralentir le vieillissement et prolonger la vie à l’aide d’élixirs, d’eaux miraculeuses, de pilules et autres suppléments. Pourtant on sait aujourd’hui que dans les communautés où les gens vivent plus longtemps (les « blue zones »), il semble que le « secret » de la longévité consiste en un mode de vie caractérisé par une activité physique soutenue tout le long de la vie, une alimentation saine composée principalement de végétaux et des liens sociaux et familiaux très forts.

Il y a donc cette idée que certaines molécules ont des propriétés anti-vieillissement, c.-à-d. qu’elles sont en mesure de retarder le vieillissement normal et donc de prolonger la vie, malgré un mode de vie suboptimal. Cette question intéresse aussi les scientifiques qui ont identifié et étudié les effets anti-vieillissement de certaines molécules surtout sur des cellules en culture et des animaux de laboratoire. Plusieurs suppléments « anti-vieillissement » sont offerts dans le commerce, mais sont-ils vraiment efficaces ?

Metformine
La metformine est un médicament largement prescrit depuis plus de 60 ans pour traiter le diabète de type 2. La metformine est un analogue synthétique non toxique de la galégine, un composé actif extrait de la plante galéga officinal (rue de chèvre) qui était utilisé dès le 17e siècle comme remède contre l’émission excessive d’urine causée par le diabète.   Elle normalise la glycémie en augmentant la sensibilité à l’insuline des principaux tissus qui utilisent le glucose tels le foie et le tissu adipeux.

La metformine cause un stress énergétique dans la cellule en inhibant le complexe I de la chaîne respiratoire mitochondriale (centrale de l’énergie dans la cellule), ce qui a pour résultat d’inhiber à son tour l’enzyme mTORC1 (mechanistic target of rapamycin complex 1) par des mécanismes dépendant ou non de l’activation de l’enzyme AMPK. Le complexe mTORC1, composé de l’enzyme mTOR (une sérine/thréonine kinase) et de protéines régulatrices, est impliqué dans la régulation de plusieurs activités cellulaires (synthèse des protéines, transcription de l’ADN en ARN, prolifération, croissance, mobilité et survie cellulaire) en réponse à la détection de nutriments. Elle est aussi impliquée dans les nombreux changements qui surviennent lors du ralentissement du vieillissement causé par la restriction calorique, au niveau de la fonction mitochondriale (centrale de l’énergie dans la cellule) et de la sénescence cellulaire. L’adénosine monophosphate kinase (AMPK) est une enzyme qui fonctionne comme un capteur central des signaux métaboliques.

La metformine atténue les signes du vieillissement et augmente la durée de vie de plusieurs organismes vivants, incluant plusieurs espèces animales. Chez l’humain, les diabétiques qui prennent de la metformine vivent plus longtemps que ceux qui ne prennent pas ce médicament. Parmi les effets secondaires indésirables associés à la prise de metformine, il y a à court terme les diarrhées, flatulences, maux de ventre et à long terme une diminution de l’absorption de la vitamine B12.

La metformine pourrait-elle retarder le vieillissement dans la population en général, comme cela semble être le cas pour les diabétiques ? Pour répondre à cette question, un essai clinique contrôlé est en cours, il s’agit de l’étude TAME (Targeting Ageing with Metformin) qui sera réalisée auprès de 3000 participants âgés de 65 à 79 ans, recrutés dans 14 sites pilotes aux États-Unis. L’étude d’une durée de six ans a pour but d’établir si la prise de metformine peut retarder le développement ou la progression de maladies chroniques associées au vieillissement, tels les maladies cardiovasculaires, le cancer et les démences. Cette étude suscite beaucoup d’intérêt parce que la metformine est un médicament peu coûteux et dont la sécurité est bien établie. Advenant des résultats positifs, la metformine pourrait devenir le premier médicament prescrit pour traiter le vieillissement et potentiellement augmenter l’espérance de vie en bonne santé des personnes âgées.

Berbérine
La berbérine est un alcaloïde dérivé de l’isoquinoline qui est retrouvé dans plusieurs espèces de plantes : le coptide chinois (Coptis chinensis), l’hydraste du Canada (Hydrastis canadensis) et l’épine-vinette (Berberis vulgaris). Le coptide chinois est l’une des 50 herbes fondamentales de la pharmacopée traditionnelle chinoise et il est utilisé principalement pour prévenir ou atténuer les symptômes, telle la diarrhée, associés à des maladies digestives. La berbérine a de nombreux effets biologiques bien documentés scientifiquement (voir ces articles de revue en anglais ici, et ici), incluant des activités anti-inflammatoire, anti-tumorale, antiarythmique et des effets favorables sur la régulation de la glycémie et des lipides sanguins. La berbérine prolonge la durée de vie de la drosophile (mouche à fruits) et stimule leur activité locomotrice.

Figure 1. Structures de la berbérine et de la metformine.

Metformine et berbérine : des composés mimétiques de la restriction calorique
La berbérine agit de manière similaire à la metformine, même si leurs structures sont très différentes (voir figure 1). Les deux molécules sont des activateurs d’une enzyme, l’AMPK, qui fonctionne comme un capteur central des signaux métaboliques. L’activation de l’AMPK est impliquée dans certains effets bénéfiques pour la santé de la restriction calorique à long terme. À cause de ce mécanisme commun, il a été suggéré que la metformine et la berbérine pourraient agir comme des composés mimétiques de la restriction calorique et augmenter la durée de vie en bonne santé. Voici les principaux bienfaits potentiels des activateurs de l’AMPK qui ont été identifiés :

  • réduction de risque d’athérosclérose ;
  • réduction du risque d’infarctus du myocarde ;
  • réduction du risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) ;
  • amélioration du syndrome métabolique ;
  • réduction du risque de diabète de type 2 ;
  • contrôle de la glycémie chez les diabétiques ;
  • réduction du risque de gain de poids ;
  • réduction du risque de certains cancers ;
  • réduction du risque de démence et d’autres maladies neurodégénératives
    Il faut souligner qu’aucune étude randomisée contrôlée n’a encore été publiée pour démontrer de tels effets positifs chez l’humain.

Il faut souligner qu’aucune étude randomisée contrôlée n’a encore été publiée pour démontrer de tels effets positifs chez l’humain.

Resvératrol, ptérostilbène
Le resvératrol et le ptérostilbène sont des composés polyphénoliques naturels de la classe des stilbénoïdes qui sont retrouvés en faible quantité dans la peau du raisin (resvératrol), les amandes, les myrtilles et d’autres plantes (ptérostilbène). Des études ont montré (voir cet article de revue) que le resvératrol peut réduire l’inflammation, le risque de maladie cardiaque, de cancer et de maladie neurodégénérative. Le resvératrol active les gènes des sirtuines, des enzymes qui protègent l’intégrité de l’ADN et de l’épigénome (l’ensemble des modifications qui ne sont pas codées par la séquence d’ADN , qui régulent l’activité des gènes en facilitant ou en empêchant leur expression). Il semble que le ptérostilbène soit une meilleure alternative au resvératrol parce qu’il est mieux absorbé dans l’intestin et qu’il est plus stable dans le corps humain. De plus, certaines études indiquent que le ptérostilbène est supérieur au resvératrol en ce qui concerne les effets cardioprotecteur, anticancer et antidiabétique.

Le resvératrol prolonge la vie d’organismes vivants tels la levure (+70 %), le ver C. elegans (+10-18 %), l’abeille (+33-38 %) et certains poissons (+19-56 %). Cependant, la supplémentation en resvératrol ne prolonge pas la vie de souris ou de rats en bonne santé. Par ailleurs, le resvératrol a prolongé la vie (+31 %) de souris dont le métabolisme était affaibli par un régime alimentaire à haute teneur en calories. Il semble que le resvératrol protège les souris obèses contre la stéatose hépatique en diminuant l’inflammation et la lipogenèse. Le resvératrol est une molécule qui un potentiel élevé pour améliorer la santé et la longévité chez l’humain, mais il ne sera pas facile de démontrer l’efficacité de cette molécule sur la longévité dans des essais cliniques à large échelle, à cause des coûts énormes et des problèmes de compliance associés à ce genre d’essai de longue durée.

Les suppléments précurseurs du NAD peuvent-ils prévenir le vieillissement ?
Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) joue un rôle essentiel dans le métabolisme cellulaire, comme cofacteur ou coenzyme dans des réactions d’oxydoréductions (voir figure 2) et comme molécule de signalisation dans diverses voies métaboliques et autres processus biologiques. Le NAD est impliqué dans plus de 500 réactions enzymatiques distinctes et c’est l’une des molécules les plus abondantes dans le corps humain (approx. 3 g/personne). Les manuels de biochimie décrivent encore le métabolisme du NAD de manière statique et insistent principalement sur les réactions de conversion (oxydoréduction) entre la forme oxydée « NAD+ » et la forme réduite « NADH » (voir la figure 1 ci-dessous).

Figure 2. Le nicotinamide adénine dinucléotide est un coenzyme impliqué dans de nombreuses réactions d’oxydoréduction au niveau cellulaire. L’équation en haut de la figure montre l’échange de deux électrons dans cette réaction. Les différences dans les structures du NAD+ (forme oxydée) et du NADH (forme réduite) sont indiquées en rouge.

Pourtant les résultats de recherches récentes montrent que le NAD est impliqué dans une foule de réactions autres que celles d’oxydoréductions. Le NAD et ses métabolites servent de substrats pour des enzymes très diverses qui sont impliquées dans plusieurs aspects du maintien de l’équilibre cellulaire (homéostasie). Par exemple, les sirtuines, une famille d’enzymes qui métabolisent le NAD, ont des impacts sur l’inflammation, la croissance cellulaire, le rythme circadien, le métabolisme énergétique, la fonction neuronale et la résistance au stress.

Les cellules humaines, à l’exception des neurones, ne peuvent importer le NAD. Elles doivent donc le synthétiser à partir de l’acide aminé tryptophane ou de l’une des formes de vitamine B3 comme le nicotinamide (NAM, aussi connu sous le nom de niacinamide) ou l’acide nicotinique (niacine, NA). La concentration de NAD dans le corps diminue avec l’âge, une diminution qui a été associée à des pathologies métaboliques et neurodégénératives. On s’est donc demandé s’il ne serait pas possible de retarder le vieillissement en compensant la baisse par des suppléments.

Il y a trois approches pour augmenter les niveaux de NAD dans le corps :

  • La supplémentation en précurseurs du NAD
  • L’activation des enzymes impliqués dans la biosynthèse du NAD.
  • L’inhibition de la dégradation du NAD.


Les précurseurs du NAD
Un apport de 15 mg de niacine via l’alimentation permet de maintenir des niveaux homéostatiques (constants) de NAD. On a longtemps cru que cet apport en niacine était optimal pour toute la population ; or il s’est avéré que les niveaux de NAD décroissent avec l’âge et qu’une supplémentation qui ramène les niveaux de NAD à une valeur normale, ou légèrement au-dessus, a des bienfaits sur la santé d’organismes vivants, de la levure aux rongeurs.

La supplémentation en acide nicotinique (niacine) à dose très élevée (250-1000 mg/jour durant 4 mois) est efficace pour augmenter la concentration de NAD dans le corps selon une étude clinique, mais son emploi est limité par les effets secondaires déplaisants, incluant le rougissement et les démangeaisons cutanées causés par le relargage de prostaglandine (>50 mg niacine/jour) ; de la fatigue et des effets gastro-intestinaux (>500 mg/jour). L’autre forme de vitamine B3, le nicotinamide (NAM) a le désavantage d’inhiber certaines enzymes telles que PARP et les sirtuines, aussi les chercheurs sont-ils d’avis que d’autres précurseurs tels que le nicotinamide riboside (NR) et le nicotinamide mononucléotide (NMN) sont plus prometteurs puisqu’ils n’inhibent pas ces mêmes enzymes. Le NMN est présent dans la nature, particulièrement dans les fruits et légumes (brocoli, choux, concombre, avocat, edamame), mais l’apport alimentaire en NMN est trop faible pour permettre de maintenir des niveaux constants de NAD dans le corps.

Le NR est bien toléré et une dose orale quotidienne de 1000 mg résulte en une hausse substantielle des niveaux de NAD dans le sang et les muscles, une stimulation de l’activité énergétique mitochondriale et une baisse des cytokines inflammatoires dans la circulation sanguine. Des études sur des animaux ou des cellules en culture indiquent que la supplémentation en NR a des effets positifs sur la santé et quelle a des effets neuroprotecteurs dans des modèles du syndrome de Cockayne (maladie héréditaire due à un défaut de réparation de l’ADN), de lésions induites par le bruit, de sclérose latérale amyotrophique, des maladies d’Alzheimer et de Parkinson.

Figure 3. Structures de quatre formes de vitamine B3, des précurseurs du NAD. La similarité entre les structures de ces molécules est indiquée en bleu et en noir, les différences en rouge. Ces quatre molécules sont toutes des précurseurs du NAD (voir texte).

Effet de la supplémentation en NAD sur la neurodégénérescence
Un essai clinique contrôlé de phase I (étude NADPARK) a été réalisé afin d’établir si la supplémentation NR par voie orale peut effectivement augmenter les niveaux de NAD dans le cerveau, et avoir des impacts sur le métabolisme cérébral de patients atteints de la maladie de Parkinson. Trente patients récemment diagnostiqués ont été traités quotidiennement durant 30 jours avec 1000 mg de NR ou un placebo. La supplémentation a été bien tolérée et a significativement augmenté, quoique de façon variable, les niveaux de NAD et de ses métabolites dans le cerveau tel que mesuré par résonance magnétique nucléaire au 31phosphore. Chez les patients qui ont reçu du NR et qui ont eu une hausse de leur NAD dans le cerveau, on a observé une altération du métabolisme cérébral, associé à de légères améliorations cliniques. Ces résultats, publiés en 2022, ont été jugés prometteurs par les chercheurs qui sont en train de faire un essai clinique de phase II (étude NOPARK), qui a pour but d’établir si la supplémentation en NR peut retarder ou non la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la région nigrostriatale du cerveau et la progression clinique de la maladie chez des patients atteints de Parkinson au stade précoce.

Effet de la supplémentation en NAD sur le vieillissement
Les études montrent que la supplémentation en NR et MNM augmente les niveaux de NAD dans des souris, et qu’elle augmente légèrement la durée de la vie de ces animaux. Parmi les autres effets bénéfiques répertoriés chez la souris, il y a : une amélioration de l’endurance musculaire, une protection contre les complications du diabète, un ralentissement de la progression de la neurodégénérescence, des améliorations au niveau du cœur, du foie et des reins. Chez l’humain peu d’études bien faites ont été réalisées à ce jour et celles-ci étaient de courte durée et ont donné pour la plupart des résultats décevants, contrairement aux données obtenues chez les animaux. La durée de vie des souris relativement courte (2 à 3 ans) permet de tester l’effet de suppléments sur leur longévité, mais ce type d’expérience ne peut être envisagée chez les humains qui ont une espérance de vie beaucoup plus grande.

Les suppléments de NNM et de NR sont en vente libre et la Food and Drug Administration (FDA) des É.-U. a jugé que, selon les données disponibles, il est sécuritaire de les consommer (il est à noter que contrairement aux médicaments la FDA des É.-U. ne juge pas de l’efficacité thérapeutique des suppléments). Les suppléments en vente libre ne sont pas tous de qualité égale, aussi est-il recommandé de privilégier les produits certifiés GMP (Good Manufacturing Practice, une réglementation promulguée par la FDA des É.-U.). Veuillez noter que, dans l’état des connaissances sur le sujet, nous n’encourageons pas l’utilisation des suppléments NMN ou NR.

Heureusement il est possible de faire quelque chose pour maintenir un niveau normal de NAD en vieillissant sans devoir consommer des suppléments : faire de l’exercice !   Une étude récente indique en effet que la baisse de NAD chez des personnes âgées qui font peu ou pas du tout d’exercices n’est pas observée chez celles qui font régulièrement de l’exercice physique (au moins 3 séances structurées d’exercices physiques d’au moins une heure chacune par semaine). Ces personnes âgées très actives (marchant en moyenne 13 000 pas par jour) avaient des niveaux de NAD comparables aux participants adultes plus jeunes. Les niveaux de NAD et les fonctions mitochondriale et musculaire augmentent en fonction de la quantité d’exercice, tel qu’estimé par le nombre de pas marchés quotidiennement.

Certains suppléments sont prometteurs et il faudra suivre avec attention les résultats des études bien menées qui sont en cours ou à venir. La prise de suppléments sur une base quotidienne coûte cher, leur qualité est très variable et certains peuvent avoir des effets secondaires (inconforts intestinaux par exemple). Dans l’état des connaissances, il semble que la plupart des bienfaits potentiels associés à la prise de ces suppléments, y compris la longévité, peuvent être obtenus simplement en associant des exercices physiques réguliers, une alimentation saine basée sur les végétaux, le maintien d’un poids santé (IMC entre 18,5 et 25 kg/m2) et la restriction calorique (en pratiquant par exemple le jeûne intermittent une fois par semaine).

Les bénéfices cardiovasculaires de l’avocat

Les bénéfices cardiovasculaires de l’avocat

EN BREF

  • L’avocat est une source exceptionnelle de gras monoinsaturés, avec un contenu similaire à celui de l’huile d’olive.
  • Ces gras monoinsaturés améliorent le profil lipidique, notamment en haussant les taux de cholestérol-HDL, un phénomène associé à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires.

  • Une étude récente confirme ce potentiel cardioprotecteur de l’avocat, avec une réduction de 20 % du risque de maladie coronarienne qui est observée chez les consommateurs réguliers (2 portions ou plus par semaine).

Il y a actuellement un consensus dans la communauté scientifique sur l’importance de privilégier les sources alimentaires de matières grasses insaturées (en particulier monoinsaturés et polyinsaturés oméga-3) pour diminuer significativement le risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité prématurée (voir notre article à ce sujet). À l’exception des poissons gras riches en oméga-3 (saumon, sardine, maquereau), ce sont les aliments d’origine végétale qui sont les principales sources de ces gras insaturés, en particulier  les huiles (huile d’olive et celles riches en oméga-3 comme celle de canola), les noix, certaines graines (lin, chia, chanvre) ainsi que des fruits comme l’avocat.  La consommation régulière de ces aliments riches en gras insaturés a été à maintes reprises associée à une diminution marquée du risque d’accidents cardiovasculaires, un effet cardioprotecteur qui est particulièrement bien documenté pour l’huile d’olive extra-vierge et les noix.

Un profil nutritionnel unique

Bien que l’impact de la consommation d’avocats ait été moins étudié que celui des autres sources végétales de gras insaturés, on soupçonne depuis plusieurs années que ces fruits exercent également des effets positifs sur la santé cardiovasculaire.  D’une part, l’avocat se distingue des autres fruits par sa teneur exceptionnellement élevée en gras monoinsaturés, avec un contenu (par portion) similaire à celui de l’huile d’olive (Tableau 1).  D’autre part, une portion d’avocat contient des quantités très élevées de fibres (4 g), de potassium (350 mg), de folate (60 µg) et plusieurs autres vitamines et minéraux reconnus pour participer à la prévention des maladies cardiovasculaires.

Acides grasAvocat (68 g)Huile d'olive (15 mL)
Totaux10 g12,7 g
Monoinsaturés6,7 g9,4 g
Polyinsaturés1,2 g1,2 g
Saturés1,4 g2,1 g

Tableau 1. Comparaison du profil lipidique de l’avocat et de l’huile d’olive. Les données correspondent à la quantité d’acides gras contenus dans la moitié d’un avocat Haas, la principale variété consommée dans le monde, ou d’huile d’olive (1 cuillère à soupe ou 15 mL).  Tiré du FoodData Central du USDA.

Cet impact positif sur le cœur est également suggéré par les résultats des études d’intervention qui ont examiné l’impact des avocats sur certains marqueurs d’une bonne santé cardiovasculaire.  Par exemple, une méta-analyse de 7 études (202 participants) indique que la consommation d’avocats est associée à une hausse du cholestérol-HDL et à une baisse du ratio cholestérol total/ cholestérol HDL, un paramètre qui est considéré comme un bon facteur prédictif de la mortalité liée aux maladies coronariennes.  Une diminution des taux de triglycérides, de cholestérol total et de cholestérol LDL associée à la consommation d’avocats a également été rapportée, mais n’est cependant pas observée dans toutes les études.  Malgré tout, la hausse du cholestérol HDL observée dans l’ensemble des études est très encourageante et suggère fortement que les avocats pourraient contribuer à la prévention des maladies cardiovasculaires.

Un fruit cardioprotecteur

Ce potentiel cardioprotecteur des avocats vient d’être confirmé par les résultats d’une étude épidémiologique d’envergure, réalisée auprès des personnes enrôlées dans deux grandes cohortes chapeautées par l’Université Harvard, soit la Nurses’ Health Study (68 786 femmes) et la Health  Professionals  Follow-up  Study (41 701 hommes).  Pendant une période de 30 ans, les chercheurs ont recueilli périodiquement des informations sur les habitudes alimentaires des participants aux deux études et ont par la suite examiné l’association entre la consommation d’avocats et le risque de maladies cardiovasculaires.

Les résultats obtenus sont fort intéressants : comparativement aux personnes qui n’en mangent jamais ou très rarement, les consommateurs réguliers d’avocats ont un risque de maladie coronarienne diminué de 16 % (1 portion par semaine) et de 21 % (2 portions ou plus par semaine) (Figure 1).

Figure 1.  Association entre la fréquence de consommation d’avocats et le risque de maladie coronarienne.  Les quantités indiquées font référence à une portion d’avocat, correspondant à environ une moitié du fruit. Tiré de Pacheco et coll. (2022).

Il n’y a donc que des avantages à intégrer les avocats à nos habitudes alimentaires, surtout si ses gras monosaturés remplacent d’autres sources de gras moins bénéfiques pour la santé. Selon les calculs réalisés par les chercheurs, le remplacement quotidien d’une demi-portion d’aliments riches en gras saturés (beurre, fromage, charcuteries) par une quantité équivalente d’avocats permettrait de réduire d’environ 20 % le risque de maladies cardiovasculaires.

L’avocat est de plus en plus populaire, en particulier auprès des jeunes, et on prévoit même qu’il deviendra le 2e fruit tropical le plus commercialisé d’ici 2030 à l’échelle mondiale, tout juste derrière les bananes. À la lumière des effets positifs de ces fruits sur la santé cardiovasculaire, on ne peut que se réjouir de cette nouvelle tendance.

Évidemment, la demande élevée pour les avocats crée de fortes pressions sur les systèmes de production du fruit, notamment en termes de déforestation pour l’implantation de nouvelles cultures et d’une demande accrue en eau. Il faut cependant rappeler que l’empreinte hydrique (la quantité d’eau requise pour la production) de l’avocat est beaucoup plus faible que celle de l’ensemble des produits d’origine animale, en particulier la viande de bœuf (Tableau 2). De plus, comme c’est le cas pour l’ensemble des végétaux, l’empreinte carbone de l’avocat est également très inférieure à celle des produits animaux, la production d’un avocat générant environ 0,2 kg de CO­2-eq comparativement à 4 kg pour la viande de bœuf.

AlimentsEmpreinte hydrique
(mètres cubes/tonne)
Viande de boeuf15,400
Agneau et mouton10,400
Porc6,000
Poulet4,300
Oeufs3,300
Avocats1,981

Tableau 2. Comparaison de l’empreinte hydrique de l’avocat et différents aliments d’origine animale. Tiré de UNESCO-IHE Institute for Water Education (2010)

Les lignanes : des composés d’origine végétale favorables à une bonne santé cardiovasculaire

Les lignanes : des composés d’origine végétale favorables à une bonne santé cardiovasculaire

EN BREF

  • Les lignanes alimentaires sont des composés phénoliques qui proviennent principalement des aliments à base de plantes, en particulier des graines, grains entiers, fruits, légumes, vin, thé et café.
  • La consommation de lignanes est associée à une réduction du risque de développer une maladie cardiovasculaire selon plusieurs études bien menées.

On retrouve plus de 8 000 composés phénoliques et polyphénoliques dans les plantes. Ces composés ne sont pas des nutriments, mais ils ont diverses activités biologiques bénéfiques dans le corps humain. Ils sont généralement groupés en 4 classes : les acides phénoliques, les flavonoïdes, les stilbènes (ex. : le resvératrol) et les lignanes. Les lignanes sont des dimères de monolignols, lesquels peuvent aussi servir à la synthèse d’un long polymère ramifié, la lignine, présente dans les parois des vaisseaux conducteurs des plantes. Du point de vue de la nutrition, les lignines sont considérées comme des composants des fibres alimentaires insolubles.


Figure 1. Structures des principaux lignanes alimentaires

Les lignanes alimentaires, dont les plus importants sont le matairésinol, le sécoisolaricirésinol, le pinorésinol et le laricirésinol, proviennent principalement des aliments à base de plantes, en particulier des graines, grains entiers, fruits, légumes, vin, thé et café (voir le tableau 1). D’autres lignanes sont présents dans certains types d’aliments seulement, tels le médiorésinol (graines de sésame, seigle, citron), le syringarésinol (grains), sésamine (graines de sésame). Les lignanes sont transformés en entérolignanes par le microbiote intestinal, qui sont ensuite absorbés dans la circulation sanguine et distribués dans tout le corps.

Tableau 1. Contenu en lignanes d’aliments de consommation courante.
Adapté de Peterson et coll., 2010 et Rodriguez-Garcia et coll., 2019.

Plusieurs études indiquent que les lignanes peuvent prévenir et améliorer la santé cardiovasculaire et d’autres maladies chroniques, y compris le cancer, par ses propriétés anti-inflammatoire et œstrogénique (capacité à se lier aux récepteurs des œstrogènes).

Une étude américaine publiée récemment indique qu’il y a une association significative entre l’apport alimentaire en lignanes et l’incidence de maladie coronarienne. Parmi les 214,108 personnes provenant de 3 cohortes de professionnels de la santé, celles qui ont consommé le plus de lignanes (totaux) avaient un risque 15 % moins élevé de développer une maladie coronarienne que celles qui en avaient consommé peu. En considérant chaque lignane séparément, l’association était particulièrement favorable pour le matairésinol (-24 %), comparativement au sécoisolaricirésinol (-13 %), au pinorésinol (-11 %) et au laricirésinol (-11 %). Il y a une relation dose-effet non linéaire pour les lignanes totaux, le matairésinol et le sécoisolaricirésinol avec un plateau (effet maximal) à approximativement 300 µg/jour, 10 µg/jour, et 100 µg/jour, respectivement. En moyenne, les Canadiens consomment en moyenne 857 µg de lignanes par jour, un apport suffisant pour bénéficier des effets favorables sur la santé cardiovasculaire, mais les habitants de certains pays occidentaux tels le Royaume-Uni, les États-Unis et l’Allemagne n’ont pas un apport optimal en lignanes (Tableau 2).

L’association favorable pour les lignanes était particulièrement apparente parmi les participants qui avaient un apport alimentaire élevé en fibres. Les auteurs de l’étude suggèrent que les fibres, en favorisant un microbiote en santé, pourraient favoriser la production d’entérolignanes dans l’intestin.

Tableau 2. Apport quotidien en lignanes dans des pays occidentaux.
Adapté de Peterson et coll., 2010.

Une étude reconnue, PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea) réalisée en auprès de plus de 7 000 Espagnols (55-80 ans) à risque élevé de développer une maladie cardiovasculaire, a comparé le régime alimentaire méditerranéen (supplémenté en noix et en huile d’olive extravierge) à un régime alimentaire faible en gras prôné par l’American Heart Association pour la prévention des maladies cardiovasculaires (MCV). Dans cette étude le régime méditerranéen s’est avéré clairement supérieur au régime faible en gras pour prévenir les MCV, si bien que l’étude a été interrompue après 4,8 années pour des raisons éthiques. Une analyse plus fine des données de PREDIMED a montré qu’il y a une association très favorable entre un apport alimentaire élevé en polyphénols et le risque de MCV. Les participants qui ont consommé le plus de polyphénols totaux avaient un risque 46 % moins élevé de MCV que ceux qui en consommaient le moins. Les polyphénols qui étaient les plus fortement associés à une réduction du risque de MCV étaient les flavanols (-60 %), les acides hydroxybenzoïques (-53 %) et les lignanes (-49 %). Il est à noter que les noix et l’huile d’olive extravierge qui étaient consommées quotidiennement par les participants à l’étude PREDIMED contiennent des quantités appréciables de lignanes.

Une autre analyse des données de l’étude PREDIMED a montré une association favorable entre l’apport en polyphénols totaux et le risque de mortalité de toute cause. Une consommation élevée en polyphénols totaux, comparée à une consommation peu élevée, était associée à une réduction du risque de mortalité prématurée de 37 %. Les stilbènes et les lignanes étaient les polyphénols les plus favorables à une réduction du risque de mortalité, soit de 52 % et 40 %, respectivement. Dans ce cas-ci, les flavonoïdes et acides phénoliques n’étaient pas associés à une réduction significative du risque de mortalité.

Aucune étude randomisée contrôlée sur les composés phénoliques et le risque de CVD n’a été réalisée à ce jour. Il n’a donc pas de preuve directe que les lignanes protègent le système cardiovasculaire, mais l’ensemble des données des études populationnelles suggère qu’il est bénéfique pour la santé d’augmenter l’apport alimentaire en lignanes et donc de manger davantage de fruits, légumes, grains entiers, légumineuses, noix et de l’huile d’olive extravierge qui sont d’excellentes sources des ces composés d’origine végétale encore trop peu connus.

Bien choisir ses sources de glucides est primordial pour la prévention les maladies cardiovasculaires

Bien choisir ses sources de glucides est primordial pour la prévention les maladies cardiovasculaires

EN BREF

  • Des études récentes montrent que les personnes qui consomment régulièrement des aliments contenant des glucides de mauvaise qualité (sucres simples, farines raffinées) ont un risque accru d’accidents cardiovasculaires et de mortalité prématurée.
  • À l’inverse, un apport alimentaire élevé en glucides complexes, comme les amidons résistants et les fibres alimentaires, est associé à une baisse du risque de maladies cardiovasculaires et à une amélioration de la santé en général.
  • Privilégier la consommation régulière d’aliments riches en glucides complexes (grains entiers, légumineuses, noix, fruits et légumes), tout en réduisant celle d’aliments contenant des glucides simples (aliments transformés, boissons sucrées, etc.), représente donc une façon simple d’améliorer sa santé cardiovasculaire.

Il est maintenant bien établi qu’une alimentation de bonne qualité est indispensable à la prévention des maladies cardiovasculaires et au maintien d’une bonne santé en général. Ce lien est particulièrement bien documenté en ce qui concerne les matières grasses de l’alimentation : plusieurs études épidémiologiques ont en effet rapporté qu’un apport alimentaire trop élevé en gras saturés augmente les taux de cholestérol-LDL, un important contributeur au développement de l’athérosclérose, et est associé à une hausse du risque de maladies cardiovasculaires. En conséquence, la plupart des experts s’entendent pour dire qu’il faut limiter l’apport en aliments contenant des quantités importantes de gras saturés, les viandes rouges par exemple, et plutôt privilégier les sources de matières grasses insaturées, comme les huiles végétales (en particulier l’huile d’olive extra-vierge et celles riches en oméga-3 comme celle de canola), de même que les noix, certaines graines (lin, chia, chanvre) et les poissons (voir notre article à ce sujet). Cela correspond en gros au régime méditerranéen, un mode d’alimentation qui a été à maintes reprises associé à une diminution du risque de plusieurs maladies chroniques, en particulier les maladies cardiovasculaires.

Du côté des glucides, le consensus qui a émergé au cours des dernières années est qu’il faut privilégier les sources de glucides complexes comme les céréales à grains entiers, les légumineuses et les végétaux en général, tout en réduisant l’apport en glucides simples provenant des farines raffinées et des sucres ajoutés. Suivre cette recommandation peut cependant être beaucoup plus ardu qu’on peut le penser, car de nombreux produits alimentaires qui nous sont proposés contiennent ces glucides de mauvaise qualité, en particulier toute la gamme de produits ultratransformés qui comptent pour près de la moitié des calories consommées par la population. Il est donc très important d’apprendre à distinguer les bons des mauvais glucides, d’autant plus que ces nutriments constituent la principale source de calories consommées quotidiennement par la majorité des gens. Pour y arriver, nous croyons utile de rappeler d’où proviennent les glucides et à quel point la transformation industrielle des aliments peut affecter leurs propriétés et leurs impacts sur la santé.

Polymères de sucre

Tous les glucides de notre alimentation proviennent, d’une façon ou d’une autre, des végétaux. Au cours de la réaction de photosynthèse, en plus de former de l’oxygène (O2) à partir du gaz carbonique de l’air (CO2), les plantes transforment aussi en parallèle l’énergie contenue dans le rayonnement solaire en énergie chimique, sous forme de sucre :

6 CO2 + 12 H2O + lumière  C6H12O6  (glucose) + 6 O2 + 6 H2O

Dans la très grande majorité des cas, ce sucre fabriqué par les végétaux ne reste pas sous cette forme de sucres simples, mais sert plutôt à la fabrication de polymères complexes, c’est-à-dire des chaines contenant plusieurs centaines (et dans certains cas des milliers) de molécules de sucre liées chimiquement les unes aux autres. Une conséquence importante de cet arrangement est que le sucre contenu dans ces glucides complexes n’est pas immédiatement accessible et doit être extrait par digestion avant d’atteindre la circulation sanguine et servir de source d’énergie aux cellules de l’organisme. Ce prérequis permet d’éviter une entrée trop rapide du sucre dans le sang qui déséquilibrerait les systèmes de contrôle chargés de maintenir la concentration de cette molécule à des niveaux tout juste suffisants pour subvenir aux besoins de l’organisme. Et ces niveaux sont beaucoup plus faibles qu’on peut le penser : en moyenne, le sang d’une personne en bonne santé contient un maximum de 4 à 5 g de sucre au total, soit à peine l’équivalent d’une cuillerée à thé.  Un apport alimentaire en glucides complexes permet donc d’apporter suffisamment d’énergie pour soutenir notre métabolisme, tout en évitant des fluctuations trop importantes de la glycémie qui pourraient entrainer les problèmes de santé.

La figure 1 illustre la répartition des deux principaux types de polymères de sucre dans la cellule végétale, soit les amidons et les fibres.

Figure 1. Caractéristiques physicochimiques et impacts physiologiques des amidons et fibres alimentaires provenant des cellules végétales.  Adapté de Gill et coll. (2021).

Les amidons. Les amidons sont des polymères de glucose que la plante entrepose comme réserve d’énergie dans des granules (amyloplastes) localisées à l’intérieur des cellules végétales. Cette source de glucides alimentaires fait partie de l’alimentation humaine depuis la nuit des temps, comme en témoigne la découverte récente de gènes de bactéries spécialisées dans la digestion des amidons dans la plaque dentaire d’individus du genre Homo ayant vécu il y a plus de 100,000 ans. Encore aujourd’hui, un très grand nombre de végétaux couramment consommés sont riches en amidon, en particulier les tubercules (pomme de terre, etc.), les céréales (blé, riz, orge, maïs, etc.), les pseudocéréales (quinoa, chia, etc.), les légumineuses et les fruits.

La digestion des amidons présents dans ces végétaux permet de relâcher des unités de glucose dans la circulation sanguine et ainsi apporter l’énergie nécessaire pour soutenir le métabolisme cellulaire. Par contre, plusieurs facteurs peuvent influencer le degré et la vitesse de digestion de ces amidons (et la hausse de la glycémie qui en résulte).  C’est notamment le cas des « amidons résistants » qui ne sont pas du tout (ou très peu) digérés au cours du transit gastrointestinal et qui demeurent donc intacts jusqu’à ce qu’ils atteignent le côlon. Selon les facteurs responsables de leur résistance à la digestion, on peut identifier trois principaux types de ces amidons résistants (AR) :

  • AR-1 : Ces amidons sont physiquement inaccessibles à la digestion, car ils sont trappés à l’intérieur des cellules végétales non brisées, par exemple les grains entiers.
  • AR-2 : La sensibilité des amidons à la digestion peut aussi varier considérablement selon la source et le degré d’organisation des chaines de glucose à l’intérieur des granules. Par exemple, la forme d’amidon la plus répandue dans le règne végétal est l’amylopectine (70-80 % de l’amidon total), un polymère formé de plusieurs embranchements de chaines de glucose.  Cette structure ramifiée augmente la surface de contact avec les enzymes spécialisées dans la digestion des amidons (amylases) et permet une meilleure extraction des unités de glucose présentes dans le polymère. L’autre constituant de l’amidon, l’amylose, possède quant à lui une structure beaucoup plus linéaire qui réduit l’efficacité des enzymes à extraire le glucose présent dans le polymère.  En conséquence, les  aliments contenant une plus grande proportion d’amylose sont plus résistants à la dégradation, relâchent moins de glucose et causent donc une plus faible hausse de la glycémie.  C’est le cas par exemple des légumineuses, qui contiennent jusqu’à 50 % de leur amidon sous forme d’amylose, soit beaucoup plus que d’autres sources d’amidons couramment consommées, comme les tubercules et les céréales.
  • AR-3 : Ces amidons résistants sont formés lorsque les granules d’amidon sont chauffées et par la suite refroidies. La cristallisation de l’amidon qui s’ensuit, un phénomène appelé rétrogradation, crée une structure rigide qui protège l’amidon des enzymes digestives. Les salades de pâtes, de pomme de terre ou encore le riz à sushi sont tous des exemples d’aliments contenant des amidons résistants de ce type.

Une conséquence immédiate de cette résistance des amidons résistants à la digestion est que ces polymères de glucose peuvent être considérés comme des fibres alimentaires au point de vue fonctionnel. Ceci est important, car, comme discuté ci-bas, la fermentation des fibres par les centaines de milliards de bactéries (microbiote) présentes au niveau du côlon génère plusieurs métabolites qui jouent des rôles extrêmement importants dans le maintien d’une bonne santé.

Fibres alimentaires. Les fibres sont des polymères de glucose présent en grandes quantités dans la paroi des cellules végétales où elles jouent un rôle important dans le maintien de la structure et de la rigidité des végétaux. La structure de ces fibres les rend totalement résistantes à la digestion et le sucre qu’elles contiennent ne contribue aucunement à l’apport en énergie. Traditionnellement, on distingue deux principaux types de fibres alimentaires, soit les fibres solubles et insolubles, chacune dotée de propriétés physicochimiques et d’effets physiologiques qui leur sont propres. Tout le monde a entendu parler des fibres insolubles (dans le son de blé, par exemple) qui augmentent le volume des selles et accélèrent le transit gastro-intestinal (la fameuse « régularité »).  Ce rôle mécanique des fibres insolubles est important, mais d’un point de vue physiologique, ce sont surtout les fibres solubles qui méritent une attention particulière en raison des multiples effets positifs qu’elles exercent sur la santé.

En captant l’eau, ces fibres solubles augmentent la viscosité du contenu digestif, ce qui contribue à réduire l’absorption du sucre et des graisses alimentaires et ainsi à éviter des hausses trop importantes de la glycémie et des taux sanguins de lipides pouvant contribuer à l’athérosclérose (cholestérol-LDL, triglycérides).  La présence de fibres solubles ralentit également la vidange gastrique et peut donc diminuer l’apport calorique en augmentant le sentiment de satiété.  Enfin, la communauté bactérienne qui réside au niveau du côlon (le microbiote) raffole des fibres solubles (et des amidons résistants) et cette fermentation bactérienne génère plusieurs substances bioactives, notamment les acides gras à courtes chaines (SCFA) acétate, propionate et butyrate. Plusieurs études réalisées au cours des dernières années ont montré que ces molécules exercent une myriade d’effets positifs sur l’organisme, que ce soit en diminuant l’inflammation chronique, en améliorant la résistance à l’insuline, en diminuant la pression artérielle et le risque de maladies cardiovasculaires ou encore en favorisant l’établissement d’un microbiote diversifié, optimal pour la santé du côlon (Tableau 1)

Une compilation  de plusieurs études réalisées au cours des dernières années (185 études observationnelles et 58 essais randomisés, ce qui équivaut à 135 millions de personnes-années), indique  qu’une consommation de 25 à 30 g de fibres par jour semble optimale pour profiter de ces effets protecteurs, soit environ le double de la consommation moyenne actuelle.

Effets physiologiquesImpacts bénéfiques sur la santé
MétabolismeAmélioration de la sensibilité à l'insuline
Réduction du risque de diabète de type 2
Amélioration de la glycémie et du profil lipidique
Contrôle du poids corporel
Microbiote intestinalFavorise un microbiote diversifié
Production d'acides gras à courtes chaines
Système cardiovasculaireDiminution de l'inflammation chronique
Réduction du risque d'événements cardiovasculaires
Réduction de la mortalité cardiovasculaire
Système digestifDiminution du risque de cancer colorectal

Tableau 1. Principaux effets physiologiques des fibres alimentaires. Adapté de Barber (2020).

Globalement, on peut donc voir que la consommation de glucides complexes est optimale pour notre métabolisme, non seulement parce qu’elle assure un apport adéquat en énergie sous forme de sucre, sans provoquer de fluctuations trop importantes de la glycémie, mais aussi parce qu’elle procure au microbiote intestinal les éléments nécessaires à la production de métabolites indispensables à la prévention de plusieurs maladies chroniques et au maintien d’une bonne santé en général.

Sucres modernes

La situation est cependant bien différente pour plusieurs sources de glucides de l’alimentation moderne, en particulier ceux qui sont présents dans les aliments industriels transformés.  Trois grands problèmes sont associés à la transformation :

Les sucres simples.  Les sucres simples (glucose, fructose, galactose, etc.) sont les molécules responsables du goût sucré : l’interaction de ces sucres avec des récepteurs présents au niveau de la langue envoie au cerveau un signal l’alertant de la présence d’une source d’énergie. Le cerveau, qui consomme à lui seul pas moins de 120 g de sucre par jour, raffole du sucre et répond positivement à cette information, ce qui explique notre attirance innée pour les aliments possédant un goût sucré. Par contre, puisque la grande majorité des glucides fabriqués par les plantes sont sous forme de polymères (amidons et fibres), les sucres simples sont en réalité assez rares dans la nature, étant principalement retrouvés dans les fruits, des légumes comme la betterave ou encore certaines graminées (canne à sucre).  C’est donc seulement avec la production industrielle de sucre à partir de la canne à sucre et de la betterave que la « dent sucrée » des consommateurs a pu être satisfaite à une grande échelle et que les sucres simples sont devenus couramment consommés : par exemple, les données recueillies aux États-Unis montrent qu’entre 1820 et 2016, l’apport en sucres simples est passé de 6 lbs (2,7 kg) à 95 lbs (43 kilos) par personne par année, soit une hausse d’environ 15 fois en un peu moins de 200 ans (Figure 2).

Figure 2. Consommation de sucres simples aux États-Unis entre 1820 et 2016.  Tiré de Guyenet (2018).

Notre métabolisme n’est évidemment pas adapté à cet apport très élevé en sucres simples, sans commune mesure avec ce qui est normalement retrouvé dans la nature. Contrairement aux sucres présents dans les glucides complexes, ces sucres simples sont absorbés très rapidement dans la circulation sanguine et causent des hausses très rapides et importantes de la glycémie. Plusieurs études ont montré que les personnes qui consomment fréquemment des aliments contenant ces sucres simples risquent plus de souffrir d’obésité, de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires. Par exemple, des études ont révélé que la consommation quotidienne de 2 portions de boissons sucrées était associée à une hausse de 35 % du risque de maladie coronarienne. Lorsque la quantité de sucres ajoutés consommés représente 25 % des calories quotidiennes, le risque de maladie du cœur est même triplé. Parmi les facteurs qui contribuent à cet effet néfaste des sucres simples sur la santé cardiovasculaire, mentionnons une augmentation de la tension artérielle et des taux de triglycérides, une diminution du cholestérol-HDL et augmentation du cholestérol-LDL (plus spécifiquement les LDL de petite taille, très denses, qui sont plus nuisibles pour les artères), ainsi qu’une hausse de l’inflammation et du stress oxydatif.

Il faut donc restreindre autant que possible l’apport en sucres simples, qui ne devrait pas  dépasser 10 % de l’apport énergétique quotidien selon l’Organisation mondiale de la santé.  Pour un adulte moyen qui consomme 2000 calories par jour, cela représente seulement 200 calories, soit environ 12 cuillerées à thé de sucre ou l’équivalent d’une seule cannette de boisson gazeuse.

Farines raffinées. Les céréales représentent une des principales sources de glucides (et de calories) dans la plupart des cultures alimentaires du globe. Lorsqu’elles sont sous forme entière, c’est-à-dire qu’elles conservent l’enveloppe externe riche en fibres et le germe renfermant plusieurs vitamines et minéraux, les céréales représentent une source de glucides complexes (amidons) de grande qualité et bénéfique pour la santé. Cet impact positif des grains entiers est bien illustré par la réduction du risque d’accidents coronariens et de la mortalité observée dans un grand nombre d’études populationnelles. Par exemple, des méta-analyses ont récemment montré que la consommation d’environ 50 g de grains entiers par jour était associée à une réduction de 22 à 30 % de la mortalité due aux maladies cardiovasculaires, de 14 à 18 % de la mortalité liée au cancer et de 19 à 22 % de la mortalité totale.

Par contre, ces effets positifs sont complètement abolis lorsque les grains sont raffinés  avec les moulins métalliques industriels modernes pour produire la farine utilisée dans la fabrication d’un très grand nombre de produits couramment consommés (pains, pâtisseries, pâtes, desserts, etc.). En éliminant l’enveloppe externe du grain et son germe, ce procédé permet d’améliorer la texture et la durée de conservation de la farine (les acides gras insaturés du germe sont sensibles au rancissement), mais au prix d’une élimination quasi totale des fibres et d’un appauvrissement marqué en plusieurs éléments nutritifs (minéraux, vitamines, acides gras insaturés, etc.) Les farines raffinées ne contiennent donc essentiellement que du sucre sous forme d’amidon, ce sucre étant beaucoup plus facile  à assimiler en raison de l’absence de fibres qui en temps normal ralentissent la digestion de l’amidon et l’absorption du sucre libéré (Figure 3).

Figure 3. Représentation schématique d’un grain de blé entier et raffiné.

Carence en fibres. Les procédés de fortification permettent de compenser en partie les pertes de certains nutriments (l’acide folique, par exemple) qui se produisent au cours du raffinage des grains céréaliers. Par contre, la perte des fibres lors du raffinage des grains est irréversible et est directement responsable d’une des plus graves carences alimentaires modernes étant donné  les nombreux effets positifs des fibres sur la prévention de plusieurs maladies chroniques.

Glucides de mauvaise qualité

Les sources de glucides de mauvaise qualité, ayant un impact négatif sur la santé, sont donc des aliments contenant une quantité élevée de sucres simples, ayant un contenu plus élevé en grains raffinés qu’en grains entiers ou encore qui renferment une faible quantité de fibres alimentaires (ou plusieurs de ces caractéristiques simultanément). Une façon couramment utilisée pour décrire ces glucides de mauvaise qualité est de comparer la hausse de glycémie qu’ils produisent à celle du glucose pur, ce qu’on appelle l’indice glycémique (IG) (voir encadré). La consommation d’un aliment à indice glycémique élevé cause une hausse rapide et importante de la glycémie, ce qui entraine la sécrétion d’une forte quantité d’insuline par le pancréas pour faire entrer le glucose dans les cellules. Cette hyperinsulinémie peut faire chuter le glucose à des niveaux trop bas, et l’hypoglycémie qui s’ensuit peut paradoxalement stimuler l’appétit, en dépit de l’ingestion d’une forte quantité de sucre quelques heures plus tôt.  À l’inverse, un aliment à faible indice glycémique produit une glycémie plus faible, mais soutenue, ce qui réduit la demande en insuline et permet d’éviter les fluctuations des taux de glucose sanguins souvent observées avec les aliments à indice glycémique élevé. Les pommes de terre, les céréales du petit déjeuner, le pain blanc et les pâtisseries sont tous des exemples d’aliments à indice glycémique élevé, tandis que les légumineuses, les légumes et les noix sont à l’inverse des aliments ayant un indice glycémique faible.

Indice et charge glycémique

L’indice glycémique (IG) est calculé en comparant la hausse de taux de sucre sanguin produite par l’absorption d’un aliment donné à celle du glucose pur. Par exemple, un aliment qui a un indice glycémique de 50 (lentilles, par exemple) produit une glycémie moitié moins importante que le glucose (qui, lui, a un index glycémique de 100). En règle générale, on considère que des valeurs inférieures à 50 correspondent à un IG faible alors que celles qui sont supérieures à 70 sont élevées. L’indice glycémique ne tient pas cependant pas compte de la quantité de glucides présents dans les aliments et il est souvent plus approprié d’utilisé le concept de charge glycémique (CG). Par exemple, même si le melon d’eau et les céréales du petit déjeuner possèdent toutes deux des IG élevés (75), le faible contenu en glucides du melon (11 g pour 100 g) équivaut à une charge glycémique de 8 alors que les 26 g de glucides présents dans ce type de céréales entraînent une charge de 22, soit trois fois plus. Des CG ≥ 20 sont considérées comme étant élevées, de niveau intermédiaire lorsque situées entre 11-19, et faibles lorsque ≤ 10.

Étude PURE

Des résultats provenant de l’étude épidémiologique PURE (Prospective Urban and Rural Epidemiology), menée par le cardiologue canadien Salim Yusuf, viennent de confirmer le lien existant entre les glucides de mauvaise qualité et le risque de maladies cardiovasculaires.  Dans la première de ces études, publiée dans le prestigieux New England Journal of Medicine, les chercheurs ont examiné l’association entre l’indice glycémique et la charge glycémique totale de l’alimentation et l’incidence d’accidents cardiovasculaires majeurs (infarctus, AVC, mort subite, insuffisance cardiaque) chez plus de 130,000 participants âgés de 35 à 70 ans, répartis sur l’ensemble des cinq continents. L’étude révèle qu’une alimentation ayant un indice glycémique élevé est associée à une hausse significative (25 %) du risque de subir un accident cardiovasculaire majeur chez les personnes sans maladie cardiovasculaire, une augmentation qui atteint 51 % chez celles qui ont une maladie cardiovasculaire préexistante (Figure 4).  Une tendance similaire est observée pour la charge glycémique, mais dans ce dernier cas, la hausse du risque semble toucher seulement les personnes ayant une maladie cardiovasculaire au début de l’étude.


Figure 4. Comparaison du risque d’accidents cardiovasculaires selon l’indice ou la charge glycémique de l’alimentation de personnes en bonne santé (bleu) ou avec des antécédents de maladies cardiovasculaires (rouge). Les valeurs médianes des index glycémiques étaient de 76 pour le quintile 1 et de 91 pour le quintile 5.  Pour la charge glycémique, les valeurs moyennes étaient de 136 g de glucides par jour pour le Q1 et de 468 g par jour pour le Q5. Notez que la hausse du risque d’accidents cardiovasculaires associée à un indice ou une charge glycémique élevée est principalement observée chez les participants ayant une maladie cardiovasculaire préexistante.  Tiré de Jenkins et coll. (2021).

L’impact de l’indice glycémique semble particulièrement prononcé chez les personnes en surpoids (Figure 5).  Ainsi, alors que la hausse du risque d’accidents cardiovasculaires majeurs est de 14 % chez les personnes minces, ayant un IMC inférieur à 25, elle atteint 38 % chez celles qui souffrent d’embonpoint (IMC supérieur à 25).


Figure 5. Impact du surpoids sur la hausse du risque d’accidents cardiovasculaires lié à l’indice glycémique de l’alimentation.  Les valeurs indiquées représentent la hausse du risque d’accidents cardiovasculaires observée pour chaque catégorie (quintiles 2 à 5) d’indice glycémique comparativement à la catégorie présentant l’indice le plus bas (quintile 1).  Les valeurs médianes des indices glycémiques étaient de 76 pour le quintile 1; 81 pour le quintile 2; 86 pour le quintile 3; 89 pour le quintile 4 et de 91 pour le quintile 5.  Tiré de Jenkins et coll. (2021).

Ce résultat n’est pas tellement étonnant, dans la mesure où on sait depuis longtemps que l’excès de graisse perturbe le métabolisme du sucre, notamment en produisant une résistance à l’insuline.  Une alimentation ayant un indice glycémique élevé exacerbe donc la hausse de la glycémie postprandiale déjà en place en raison de l’excès de poids, ce qui conduit à une hausse plus grande du risque de maladies cardiovasculaires. Le message à tirer de cette étude est donc très clair : une alimentation contenant trop de sucres facilement assimilables, telle que mesurée à l’aide de l’indice glycémique, est associée à une hausse significative du risque de subir un accident cardiovasculaire majeur.  Le risque de ces accidents est particulièrement prononcé pour les personnes dont l’état de santé n’est pas optimal, soit en raison de la présence d’un excès de graisse ou d’une maladie cardiovasculaire préexistante (ou les deux).  Diminuer l’indice glycémique de l’alimentation en consommant plus d’aliments contenant des glucides complexes (fruits, légumes, légumineuses, noix) et moins de produits contenant des sucres ajoutés ou des farines raffinées représente donc un prérequis essentiel pour prévenir le développement des maladies cardiovasculaires.

Farines raffinées

Un autre volet de l’étude PURE s’est penché plus spécifiquement sur les farines raffinées comme source de sucres facilement assimilables pouvant augmenter anormalement la glycémie et hausser le risque de maladies cardiovasculaires.   Les chercheurs ont observé qu’un apport élevé (350 g par jour, soit 7 portions) en produits contenant des farines raffinées (pain blanc, céréales du petit déjeuner, biscuits, craquelins, pâtisseries) était associé à une hausse de 33 % du risque de maladie coronarienne, de 47 % du risque d’AVC et de 27 % du risque de mort prématurée. Ces observations confirment donc l’impact négatif des farines raffinées sur la santé et l’importance d’inclure autant que possible des aliments contenant des grains entiers dans l’alimentation. Le potentiel préventif de cette modification alimentaire toute simple est énorme puisque la consommation de grains entiers demeure extrêmement faible, avec la majorité de la population des pays industrialisés qui consomment quotidiennement moins de 1 portion de céréales entières, soit bien en deçà du minimum recommandé (la moitié de tous les produits céréaliers consommés, soit environ 5 portions par jour).

Les pains complets demeurent une excellente façon de hausser l’apport en grains entiers.  Il faut cependant porter une attention particulière à la liste d’ingrédients : au Canada, la loi permet de retirer jusqu’à 5 % du grain lors de la fabrication de la farine de blé entier, et la partie éliminée contient la majeure du germe et une fraction du son (fibres). Ce type de pain est supérieur au pain blanc, mais il est préférable de choisir des produits à base de farines intégrales qui, elles, contiennent toutes les parties du grain. Notons aussi que les pains multicéréales (7-14 grains) contiennent toujours 80 % de farine de blé et d’un maximum de 20 % d’un mélange d’autres céréales (sinon le pain ne lève pas). Le nombre de grains importe donc peu et ce qui compte est que la farine soit de blé entier ou idéalement intégrale, ce qui n’est pas toujours le cas.

En somme, une façon simple de diminuer le risque d’accidents cardiovasculaires et d’améliorer la santé en général est de remplacer autant que possible l’apport en aliments riches sucres simples et en farines raffinées par des aliments d’origine végétale, contenant des glucides complexes. En plus des glucides, cette simple modification influencera à elle seule la nature des protéines et des lipides ingérés ainsi que, du même coup, l’ensemble des phénomènes qui favorisent l’apparition et la progression des plaques d’athérosclérose.

Diminuer l’apport calorique en mangeant plus de végétaux

Diminuer l’apport calorique en mangeant plus de végétaux

EN BREF

 

  • 20 volontaires ont été nourris avec un régime faible en gras ou faible en glucides  à tour de rôle pendant deux semaines.
  • Les participants soumis au régime faible en gras consommaient en moyenne près de 700 calories par jour de moins qu’avec le régime faible en glucides, une diminution corrélée avec une perte plus importante de masse adipeuse.
  • Comparativement au régime faible en glucides, le régime faible en gras a aussi entrainé une baisse des taux de cholestérol, une diminution de l’inflammation chronique et une baisse du rythme cardiaque et de la pression artérielle.
  • Globalement, ces résultats suggèrent qu’une alimentation principalement composée de végétaux et faible en gras est optimale pour la santé cardiovasculaire, autant pour sa supériorité à diminuer l’apport calorique que pour son impact positif sur plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.
On estime qu’il y a actuellement dans le monde environ 2 milliards de personnes en surpoids, dont 600 millions qui sont obèses.  Ces statistiques sont vraiment alarmantes, car il est clairement établi que l’excès de graisse favorise le développement de plusieurs maladies qui diminuent l’espérance de vie en bonne santé, notamment les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2 et plusieurs types de cancers.   L’identification des facteurs responsables de cette forte prévalence de surpoids et des moyens susceptibles de renverser le plus rapidement possible cette tendance est donc primordiale pour améliorer la santé de la population et éviter des pressions insoutenables sur les systèmes de santé publics dans un proche avenir.

Déséquilibre énergétique

La cause fondamentale du surpoids, et de l’obésité en particulier, est un apport calorique qui excède les besoins énergétiques du corps. Pour perdre du poids, il s’agit donc essentiellement de rétablir l’équilibre entre les calories ingérées et les calories dépensées.

Cela peut sembler simple en théorie, mais, en pratique, la plupart des gens éprouvent énormément de difficulté à perdre du poids. D’une part, il est beaucoup plus facile de grossir que de maigrir : au cours de l’évolution, nous avons dû faire face à des périodes de disettes prolongées (et même de famine, dans certains cas) et notre métabolisme s’est adapté à ces carences en devenant extrêmement performant pour accumuler et conserver l’énergie sous forme de graisse. D’autre part, l’environnement dans lequel nous vivons actuellement encourage fortement la surconsommation de nourriture : nous sommes littéralement submergés par une variété infinie de produits alimentaires attrayants, souvent peu coûteux, facilement accessibles et promus par un marketing très agressif qui encourage leur consommation.  L’épidémie actuelle de surpoids et d’obésité reflète donc à la fois notre prédisposition biologique à accumuler des réserves sous forme de graisse, une prédisposition qui est exacerbée par l’environnement obésogène qui nous entoure.

Manger moins pour rétablir l’équilibre

La tendance innée du corps à conserver l’énergie stockée en réserve sous forme de graisse fait en sorte qu’il est extrêmement difficile de maigrir en « brûlant » ces calories excédentaires par une augmentation du niveau d’activité physique.  Par exemple,  une personne qui mange un simple morceau de tarte au sucre (400 calories) devra marcher environ 6,5 km pour dépenser complètement ces calories, ce qui est bien sûr impossible à faire sur une base quotidienne. Cela ne signifie pas que l’exercice est complètement inutile pour perdre du poids :  la recherche des dernières années montre que l’exercice peut cibler spécifiquement certaines réserves de graisse, en particulier au niveau abdominal.   Les études montrent également qu’une activité physique régulière est très importante pour le maintien à long terme du poids perdu par un régime hypocalorique.  Par contre, il n’y a pas de doute que ce sont d’abord et avant tout les calories consommées qui sont les facteurs déterminants dans la prise de poids.  D’ailleurs, contrairement à ce qu’on peut penser, les niveaux d’activité physique n’ont pratiquement pas changé depuis les trente dernières années dans les pays industrialisés, et la hausse phénoménale du nombre de personnes en surpoids est donc principalement une conséquence d’une surconsommation de nourriture.  L’exercice est indispensable à la prévention de l’ensemble des maladies chroniques et au maintien d’une bonne santé en général, mais son rôle dans la perte de poids est relativement mineur.  Pour les personnes en surpoids, la seule façon réaliste de maigrir significativement, et surtout de maintenir ces pertes sur des périodes prolongées, est donc de diminuer l’apport calorique.

Moins de sucre ou moins de gras ?

Comment y arriver ? Premièrement, il est important de réaliser que la hausse fulgurante du nombre de personnes en surpoids a coïncidé avec une plus grande disponibilité d’aliments riches en sucre ou de gras (et parfois les deux à la fois).  Tous les pays du monde, sans exception, qui ont adopté ce type d’alimentation ont vu leur taux de surpoids grimper en flèche et il est donc vraisemblable que ce changement dans les habitudes alimentaires joue un rôle primordial dans l’épidémie actuelle d’obésité.

Les contributions respectives du sucre et du gras à cette augmentation de l’apport calorique et au surpoids font cependant encore aujourd’hui l’objet d’un vigoureux débat :

1) D’un côté, il a été proposé que les aliments riches en gras sont particulièrement obésogènes, car les graisses sont deux fois plus caloriques que les glucides, sont moins efficaces pour provoquer un sentiment de satiété et améliorent les propriétés organoleptiques des aliments, ce qui globalement encourage une surconsommation (bien souvent inconsciente) de nourriture. En conséquence, la meilleure façon d’éviter de trop manger et de développer un surpoids serait de réduire l’apport total en gras (en particulier en gras saturés en raison de leur impact négatif sur les taux de cholestéol-LDL) et de les remplacer par des sources de glucides complexes (végétaux, légumineuses, céréales à grains entiers).  C’est ce qu’on appelle familièrement l’approche faible en gras (« low-fat »), préconisée par exemple par le régime Ornish.

2) De l’autre côté, on propose exactement l’inverse, c’est-à-dire que ce serait surtout les glucides qui contribueraient à une surconsommation de nourriture et à la hausse de l’incidence d’obésité.  Selon ce modèle, les glucides présents dans les aliments sous forme de sucres libres ou de farines raffinées provoquent une hausse marquée des taux d’insuline, ce qui cause un stockage massif de l’énergie dans le tissu adipeux. En conséquence, moins de calories demeurent disponibles dans la circulation pour être utilisées par le reste du corps, provoquant une hausse de l’appétit et une surconsommation de nourriture pour compenser ce manque. Autrement dit, ce ne serait pas parce qu’on mange trop qu’on engraisse, mais plutôt parce qu’on est trop gros qu’on mange trop.

En empêchant des fluctuations trop importantes des taux d’insulines, une alimentation faible en glucides (« low-carb ») permettrait donc de limiter l’effet anabolique de cette hormone et, par conséquent, d’empêcher de trop manger et d’accumuler un excès de graisse.

Moins de gras au menu, moins de calories ingérées

Pour comparer l’impact des régimes « low-carb » et « low-fat » sur l’apport calorique, le groupe du Dr Kevin Hall (NIH) a recruté 20 volontaires qu’ils ont nourris avec chacun de ces régimes à tour de rôle pendant deux semaines.  La force de ce type d’étude croisée est que chacun des participants consomme les deux types de régimes et qu’on peut donc comparer directement leurs effets sur une même personne.

Comme l’illustre la Figure 1, les deux régimes étudiés étaient complètement à l’opposé l’un de l’autre, avec 75 % des calories du régime « low-fat » (LF)  qui provenaient des glucides contre seulement 10 % provenant des graisses, tandis que dans le régime « low-carb » (LC), 75 % des calories sont sous forme de graisses, comparativement à seulement 10 % qui proviennent des glucides.  Le régime LF à l’étude était exclusivement composé d’aliments d’origine végétale (fruits, légumes, légumineuses, légumes racines, produits de soja, grains entiers, etc.), tandis que le régime LC contenait principalement (82 %) des aliments d’origine animale (viande, volaille, poisson, œufs, produits laitiers).

Figure 1.  Comparaison des quantités de glucides, lipides et protéines présentes dans les régimes faibles en glucides (LC) et faibles en gras (LF) consommés par les participants de l’étude.

L’étude montre qu’il existe effectivement une grande différence entre les deux types de régimes quant au nombre de calories consommées par les participants (Figure 2). Sur une période de deux semaines, les participants qui se nourrissaient avec un régime LF (faible en gras) consommaient en moyenne près de 700 calories (kcal) par jour de moins qu’avec un régime LC (faible en glucides).  Cette différence de l’apport calorique est observée pour l’ensemble des repas, autant au petit déjeuner (240 calories de moins pour le régime LF), au diner (143 calories de moins), au souper (195 calories de moins) que lors des collations prises entre les repas (128 calories de moins).  Cette diminution n’est pas causée par une différence d’appréciation des deux régimes par les participants, car des analyses parallèles n’ont noté aucune différence dans le niveau d’appétit des participants, ni dans le degré de satiété et de satisfaction générées suite à la consommation de l’un ou l’autre des régimes.  Par contre, le régime LF était composé exclusivement d’aliments d’origine végétale et donc beaucoup plus riche en fibres non digestibles (60 g par jour comparativement à seulement 20 g pour le régime LC) qui diminuent grandement la densité énergétique des repas (quantité de calories par g de nourriture) comparativement à celle du régime LC, riche en gras.  Il est donc fort probable que cette différence de densité énergétique contribue à l’apport calorique plus faible observé pour le régime LF faible en gras.

Dans l’ensemble, ces résultats indiquent donc qu’une alimentation constituée de végétaux, et donc faible en gras et riche en glucides complexes, est plus efficace qu’une alimentation principalement composée de produits animaux, riche en gras et faible en glucides, pour limiter l’apport calorique.

Figure 2.  Comparaison de l’apport calorique quotidien des participants soumis à un régime faible en glucides (LC) ou faible en gras (LF). Tiré de Hall et coll. (2021).

Perte de poids

Malgré la différence significative de l’apport calorique observée entre les deux régimes, leur impact respectif sur la perte de poids à court terme est plus nuancé. À première vue, le régime LC a semblé plus efficace que le régime LF pour provoquer une perte rapide de poids, avec environ 1 kg de perdu en moyenne dès la première semaine et presque 2 kg après deux semaines, comparativement à seulement 1 kg après deux semaines du régime LF (Figure 3). Par contre, une analyse plus poussée a révélé que la perte de poids causée par le régime LC était principalement sous forme de masse maigre (protéines, eau, glycogène), tandis que ce régime n’a pas eu d’impact significatif sur la perte de graisse durant cette période.  À l’inverse, le régime LF n’a pas d’effet sur cette masse maigre, mais cause cependant une diminution significative de la masse graisseuse, aux environs de 1 kg après deux semaines.  Autrement dit, seul le régime LF a causé une perte de gras corporel au cours de la période d’étude, ce qui suggère fortement que la diminution de l’apport calorique rendue possible par ce type d’alimentation peut faciliter le maintien d’un poids corporel stable et pourrait même favoriser la perte de poids chez les personnes en surpoids.

Figure 3.  Comparaison des variations du poids corporel (haut), de la masse maigre (centre) et de la masse grasse (bas) provoquées par les régimes faibles en glucides ou en lipides.  Tiré de Hall et coll. (2021).

Facteurs de risque cardiovasculaire

En plus de favoriser un plus faible apport calorique et la perte de masse adipeuse, le régime LF semble également supérieur au régime LC quant à son impact sur plusieurs facteurs de risque cardiovasculaire (Tableau 1):

Cholestérol. Il est bien établi que les taux de cholestérol-LDL sont augmentés en réponse à un apport élevé en gras saturés (voir notre article sur la question). Il n’est donc pas surprenant que le régime LF, qui ne contient que 2 % de l’ensemble des calories sous forme de gras saturés, provoque une diminution significative du cholestérol, autant en termes de cholestérol total que de cholestérol-LDL. À première vue, le régime LC riche en gras (contenant 30 % de l’apport calorique quotidien sous forme de gras saturés) ne semble pas avoir d’effet majeur sur le cholestérol-LDL; il faut cependant noter que ce régime modifie de façon très importante la répartition des particules de cholestérol-LDL, avec notamment une hausse significative des particules LDL petites et denses.  Plusieurs études ont rapporté que ces petites particules LDL denses s’infiltrent plus facilement  dans les parois des artères et semblent également s’oxyder plus facilement, deux événements clés dans le développement et la progression de l’athérosclérose.   En somme, deux semaines à peine d’un régime LC riche en gras ont été suffisantes pour modifier significativement (et négativement) le profil athérogénique des participants, ce qui peut soulever des doutes sur les effets à long terme de ce type d’alimentation sur la santé cardiovasculaire.

Tableau 1. Variations de certains facteurs de risque de maladies cardiovasculaires suite à une alimentation pauvre en glucides ou pauvre en gras. Tiré de Hall et coll. (2021).

Acides aminés à chaine latérale. Plusieurs études récentes ont montré une association très nette entre les taux sanguins d’acides aminés à chaine latérale (leucine, isoleucine et valine) et une augmentation du risque de syndrome métabolique et de diabète de type 2, deux très importants facteurs de risque de maladies cardiovasculaires  (voir notre article à ce sujet).  En ce sens, il est fort intéressant de noter que les taux de ces acides aminés sont presque deux fois plus élevés suite à deux semaines de régime LC comparativement au régime LF, ce qui suggère un effet positif d’une alimentation riche en plantes et pauvre en gras dans la prévention de ces désordres.

Inflammation.  L’inflammation chronique participe activement à la formation et à la progression des plaques qui se forment sur la paroi des artères et qui peuvent mener à l’apparition d’accidents cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et les AVC.  En clinique, ce degré d’inflammation est souvent déterminé en mesurant les taux de la protéine C réactive haute sensibilité (hsCRP), une protéine fabriquée par le foie et relâchée dans le sang en réponse à des conditions inflammatoires. Comme le montre le Tableau 1, le régime LF faible en gras diminue significativement les taux de ce marqueur inflammatoire, un autre effet positif qui milite en faveur d’une alimentation riche en végétaux pour la prévention des maladies cardiovasculaires.

En plus de ces données de laboratoire, les chercheurs ont noté que les participants qui s’étaient nourris avec le régime LF présentaient une fréquence cardiaque plus lente (73 vs 77 battements/min) ainsi qu’une pression artérielle plus faible (112/67 vs 116/69 mm Hg) qu’observées suite régime LC.  Dans ce dernier cas, cette différence pourrait être liée, au moins en partie, à la consommation beaucoup plus élevée de sodium dans le régime LC comparativement au régime LF (5938 vs 3725 mg/jour).

L’ensemble de ces résultats confirme la supériorité d’une alimentation principalement composée de végétaux sur l’ensemble des paramètres impliqués dans la santé cardiovasculaire, que ce soit en termes du profil lipidique, de l’inflammation chronique et du contrôle adéquat de l’apport calorique nécessaire au maintien du poids corporel.