Est-ce que le régime cétogène améliore vraiment les performances athlétiques?

Est-ce que le régime cétogène améliore vraiment les performances athlétiques?

Au cours des dernières années, le régime cétogène a acquis une certaine popularité auprès de nombreux sportifs comme un moyen d’améliorer l’endurance à l’exercice intense et prolongé.  Coup d’œil sur les bases scientifiques de ce régime et sur les derniers résultats de la recherche sur son impact sur la performance sportive.

Énergie musculaire

Les glucides (glycogène et glucose) et les lipides (triglycérides) sont les deux principales sources d’énergie pouvant être utilisées par les muscles au cours d’un exercice soutenu. En conditions normales, c’est toutefois le glucose qui représente le principal « carburant » nécessaire au maintien d’un effort intense.  Emmagasiné sous forme de glycogène (polymère de glucose) au niveau des muscles et du foie, le glucose est progressivement libéré au cours de l’exercice et oxydé par les muscles pour produire l’ATP indispensable à la contraction des fibres musculaires. Selon la durée et l’intensité de l’exercice, ces réserves de glycogène (et donc de glucose) s’épuisent plus ou moins rapidement, menant à l’apparition de la fatigue et à une diminution de la performance lorsqu’elles atteignent un seuil insuffisant pour soutenir le travail des muscles. Le corps se tourne alors vers les réserves de gras comme source d’énergie, mais l’efficacité de ce système est plus limitée, car les gras sont mobilisés et oxydés à des vitesses relativement lentes par rapport aux glucides. En conséquence, on recommande généralement aux sportifs qui veulent améliorer leur endurance de maximiser leurs réserves de glycogène en augmentant l’apport énergétique en glucides pendant les quelques jours qui précèdent un exercice intense.

Au cours des dernières années, une approche complètement différente a été proposée pour contourner les limitations imposées par cette disparition des réserves de glucides et ainsi améliorer l’endurance. L’argument clé à la base de cette nouvelle stratégie est que le corps humain possède beaucoup plus de réserves d’énergie sous forme de graisse que de sucre : un individu moyen, même mince, stocke l’équivalent d’environ 40,000 calories sous forme de gras comparativement à seulement 2000 calories sous forme de glycogène.  En conséquence, si on parvenait à entrainer les muscles à utiliser efficacement ce gras au lieu du sucre, on aurait une réserve quasi illimitée d’énergie disponible, amplement suffisante pour soutenir un effort de longue durée et éviter « le mur » qui guette les sportifs lorsque les réserves de glycogène sont épuisées.

Adaptation métabolique

Il est effectivement possible de forcer les muscles à préférer le gras au sucre en tirant profit de la très grande flexibilité de notre métabolisme. Au cours de l’évolution, la nourriture était souvent très rare et le corps humain s’est adapté à utiliser l’une ou l’autre de ces sources d’énergie selon leur disponibilité. Lors d’un manque de sucre, par exemple après quelques jours de jeûne ou d’une alimentation fortement carencée en glucides (< 20-50 g par jour), les réserves de glycogène diminuent drastiquement et les muscles se tournent alors vers les graisses pour produire l’ATP nécessaire à la contraction musculaire. L’adaptation à la carence en glucides est particulièrement intéressante dans le cas du cerveau, car le glucose est normalement le seul carburant utilisé par les neurones (les gras ne sont pas une option « de secours » car les triglycérides ne franchissent pas la barrière sang-cerveau).  Lors d’une carence en glucose, le cerveau doit donc se tourner vers une source d’énergie alternative, les corps cétoniques, une classe de molécules formées au niveau du foie par le processus de cétogenèse (voir l’encadré).  En somme, la rareté en glucides entraine deux principales adaptations métaboliques : 1) l’utilisation des gras comme principale source d’énergie pour la contraction musculaire; et 2) la production de corps cétoniques pour soutenir les besoins énergétiques du cerveau.

Les corps cétoniques

Même si le cerveau humain ne représente que 2 % du poids corporel, il consomme à lui seul environ 120 g par jour de glucose par jour, soit près de trente cuillères à thé ! Lorsque ce glucose devient insuffisant, comme c’est le cas lors d’un jeûne prolongé ou d’une alimentation carencée en glucides, l’évolution nous a dotés d’un mécanisme de secours d’une très grande efficacité pour maintenir un cerveau alerte : les corps cétoniques (voir figure ci-dessous).

Au niveau du foie, les réserves de graisse sont tout d’abord converties en acétoacétate et en bêta-hydroxybutyrate (BHB) et ces corps cétoniques sont par la suite transportés par la circulation sanguine et captés par le cerveau  où ils sont oxydés pour former de l’ATP.  L’acétone, formée spontanément par la décarboxylation de l’acétoacétate, n’a pas de rôle métabolique, mais l’élimination de ce composé volatil par les poumons est responsable de l’haleine « fruitée » associée à des périodes de jeûne prolongé.  En plus de servir de source d’énergie pour le cerveau, les corps cétoniques peuvent également être utilisés par d’autres organes, notamment le cœur et les muscles.  Le cœur est particulièrement « friand » de ces corps cétoniques et les préfère même aux graisses lorsqu’ils sont présents en quantités suffisantes dans le sang.  Cette préférence est particulièrement prononcée en cas d’insuffisance cardiaque où l’utilisation des corps cétoniques permet de compenser en partie la diminution du métabolisme des graisses qui survient au niveau du myocarde.

Du point de vue des performances sportives, l’intérêt des régimes cétogènes provient d’observations rapportant une endurance hors du commun chez des explorateurs qui s’alimentaient selon le régime tradionnel inuit, essentiellement dépourvu de toutes sources de glucides (85 % gras, 15 % protéines). Les études montrent que le métabolisme peut s’adapter à ces régimes très riches en gras et pauvres en glucides, mais cette adaptation est difficile et requiert plusieurs semaines pour dissiper la fatigue et la diminution du bien-être provoquées par un changement aussi drastique dans les habitudes alimentaires. Ces régimes cétogènes sont effectivement capables d’induire une plus grande utilisation de gras par les muscles, mais leur impact sur la performance demeure controversé.  Entre 1985 et 2006, la majorité des études réalisées sur l’adaptation à ces régimes  ne rapportent pas d’effets majeurs (positifs ou négatifs) sur l’amélioration de l’endurance et montrent au contraire que ce mode d’alimentation diminue la performance lors d’exercices à haute intensité (en raison d’un apport insuffisant de glucose aux muscles pour soutenir le travail en absence d’oxygène).

Ces résultats viennent d’être confirmés par une importante étude réalisée auprès de 21 marcheurs de calibre olympique.  Au cours de leur entrainement intensif, les participants ont été séparés en 3 groupes, chacun suivant de façon rigoureuse un régime alimentaire différent :

  • Un régime à haute teneur en glucides (« high-carb »), c’est-à-dire 60-65% glucides, 15-20% protéines et 20% gras.
  • Un régime à haute teneur en glucides identique au premier groupe, mais qui varie d’un jour à l’autre selon les besoins de l’entrainement.
  • Un régime cétogène (« low-carb, high fat »), contenant 75-80% de gras, 15-20% de protéines, et moins de 50 grammes de glucides par jour pour provoquer une cétose nutritionnelle.

Les résultats obtenus montrent que les athlètes soumis au régime cétogène « brûlent » beaucoup plus de gras que ceux nourris avec un régime riche en glucides, ce qui confirme que leur métabolisme s’est adapté à la carence en sucre et utilise principalement les graisses comme source d’énergie.  Cette adaptation a toutefois un prix : l’oxydation des glucides génère environ 8 % plus d’ATP par unité d’oxygène consommé, ce qui signifie que les marcheurs du groupe cétogène devaient augmenter leur consommation d’oxygène pour soutenir le rythme d’une épreuve. L’utilisation préférentielle des graisses entraine donc une dépense énergétique supplémentaire qui a des répercussions directes sur la performance : alors les marcheurs des groupes riches en glucides ont vu leurs chronos s’améliorer d’environ 6 % après la période d’entrainement, ceux du groupe cétogène ne montraient aucune amélioration, les bénéfices de l’entrainement sur la forme physique étant d’une certaine façon annulés par le plus fort coût énergétique associé à l’oxydation des graisses.

Dans l’ensemble, les observations réalisées au cours des dernières années ne permettent donc pas d’affirmer que le régime cétogène est supérieur à une alimentation riche en glucides pour améliorer l’endurance et la performance de la plupart des sportifs.  Il s’agit également d’un régime extrême, très difficile à soutenir sur de longues périodes en raison de l’élimination d’un très grand nombre d’aliments couramment consommés (produits céréaliers, fruits et légumineuses, entre autres).  Sans compter que plusieurs de ces aliments sont des sources majeures de fibres alimentaires et leur exclusion peut entrainer de la constipation. Une hausse du risque de lithiases néphrétiques (calculs rénaux) a également été rapportée. Du point de vue cardiovasculaire, certaines études réalisées auprès d’enfants épileptiques traités quelques années avec des régimes cétogènes montrent une augmentation des lipoprotéines-apoB athérogéniques et une diminution du cholestérol-HDL, ce qui suggère que ce type de régime pourrait favoriser formation de plaques d’athérosclérose et augmenter le risque d’événements cardiovasculaires. D’autres études n’ont cependant pas observé ces modifications au profil lipidique et l’impact du régime cétogène sur la santé cardiovasculaire demeure donc incertain.  Quoi qu’il en soit, compte tenu des nombreux inconvénients qui sont associés à ce type d’alimentation et de l’absence de bénéfices mesurables sur la performance sportive, le régime cétogène ne semble pas représenter une option réellement intéressante pour les athlètes.

L’aspirine et la prévention des maladies cardiovasculaires

L’aspirine et la prévention des maladies cardiovasculaires

Les salicylates ont été utilisés depuis l’antiquité pour soulager la douleur, la fièvre et l’inflammation. Ce n’est cependant qu’au milieu du siècle dernier que des médecins ont reconnu les propriétés antithrombotiques de l’aspirine (acide acétylsalicylique ou AAS) et ont commencé à l’utiliser pour prévenir l’infarctus du myocarde. On sait aujourd’hui que l’aspirine empêche l’agrégation des plaquettes sanguines et par conséquent la formation des caillots, en inhibant de façon irréversible la cyclo-oxygénase-1 (COX-1), une enzyme qui est impliquée dans la biosynthèse des prostaglandines et thromboxanes (voir notre article sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens). Il est bien établi que l’aspirine est bénéfique en prévention secondaire, c’est-à-dire pour les patients qui souffrent de maladie tels l’angine, le syndrome coronarien aigu, l’ischémie myocardique et pour ceux qui ont subi un pontage aorto-coronarien ou une angioplastie coronaire. L’aspirine pourrait aussi être bénéfique en prévention primaire, c’est-à-dire pour prévenir les accidents cardiovasculaires chez les personnes qui n’en ont jamais eu, mais qui sont néanmoins à risque. Depuis quelques dizaines d’années, l’aspirine est utilisée à faible dose pour prévenir l’infarctus du myocarde (IM) et les accidents vasculaires cérébraux (AVC). Selon une récente méta-analyse de 10 études, en prévention primaire l’aspirine réduit d’environ 22 % le risque d’IM, mais ne réduit pas le risque d’AVC. Cependant, en ne tenant compte que des 7 études où uniquement de faibles doses (<100 mg/jour) d’aspirine étaient utilisées, la méta-analyse montre une réduction de 14 % du risque d’AVC. La réduction des risques absolus d’IM et d’AVC par l’aspirine à faible dose en prévention primaire est modeste : 4 à 5 infarctus et 4 AVC pour 1000 personnes traitées en 10 ans. Par contre, l’aspirine augmente le risque de saignements, principalement des saignements gastro-intestinaux (3 cas sur 10 000 dans la population globale) et des hémorragies intracrâniennes (1 cas sur 10 000). L’aspirine est donc généralement offerte en prévention primaire lorsque les avantages surpassent les risques, c’est-à-dire lorsque les patients présentent un risque élevé de maladies cardiovasculaires et un faible risque de saignements. Le risque cardiovasculaire est estimé à l’aide d’une échelle d’évaluation dont la plus connue est celle inspirée des résultats de l’étude de Framingham, en fonction d’une série de facteurs de risques : âge, sexe, tabagisme, taux de cholestérol, tension artérielle, diabète, antécédents familiaux. Il n’existe pas d’échelle validée pour estimer le risque de saignement associé à l’aspirine mais les principaux facteurs de risques dont on doit tenir compte sont l’âge avancé (>70 ans), ulcère gastroduodénal, antécédent de saignements, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, problèmes de coagulation, cancer, usage d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou de corticostéroïdes.

52 % des Américains âgés de 45 à 75 ans ont déclaré prendre de l’aspirine chaque jour, mais malgré sa popularité l’utilisation de l’aspirine pour la prévention primaire des maladies cardiovasculaires est toujours matière à débats. En 2014, la Food and Drug Administration (FDA) a émis un avis indiquant que les données probantes n’appuient pas l’utilisation généralisée de l’aspirine pour la prévention primaire des infarctus du myocarde et des AVC. Par contre, un comité indépendant composé d’experts, le US Preventive Services Task Force (USPSTF), a recommandé en 2016 l’aspirine à faible dose pour prévenir le cancer colorectal et les maladies cardiovasculaires pour les adultes âgés de 50 à 59 ans et qui ont un risque d’au moins 10 % d’avoir une maladie cardiovasculaire dans les 10 prochaines années. Les adultes de 60 à 69 ans qui ont un risque d’au moins 10 % d’avoir une maladie cardiovasculaire dans les 10 prochaines années pourraient aussi bénéficier de la prise d’aspirine selon l’USPSTF, mais la décision doit être prise au cas par cas. La Société canadienne de cardiologie ainsi que l’American Heart Association ne recommandent pas la prise quotidienne d’aspirine à faible dose en prévention primaire d’événements cardiovasculaires sauf s’il y a risque de MCV élevé et un faible risque de saignements. Selon les lignes directrices de l’Association canadienne du diabète, il faut éviter d’utiliser l’aspirine pour la prévention primaire des maladies cardiovasculaires chez les personnes atteintes de diabète puisque les études chez les patients diabétiques ne montrent aucune efficacité et un risque accru de saignements. On peut toutefois l’utiliser pour la prévention secondaire.

Il y a un risque d’hypercoagulabilité et donc d’accidents thrombotiques lorsqu’on cesse de prendre quotidiennement de l’aspirine. Selon une étude cas-témoin réalisée au Royaume-Uni, les personnes qui avaient récemment cessé de prendre de l’aspirine avaient augmenté significativement leur risque d’infarctus du myocarde non mortels. Le risque de décès causé par la maladie coronarienne n’a pas augmenté significativement chez les personnes qui avaient cessé de prendre de l’aspirine. Parmi 1000 patients, il s’était produit 4 cas d’infarctus du myocarde non mortels de plus chez les patients qui avaient cessé de prendre de l’aspirine à faible dose comparativement à ceux qui avaient continué à suivre le traitement. Cesser de prendre de l’aspirine ne doit pas être fait sans consulter son médecin-cardiologue qui fera une évaluation des risques par rapport aux bienfaits.

Une étude populationnelle indique que les patients âgés qui prennent de l’aspirine en prévention secondaire, mais sans utiliser en routine un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) sont plus à risque que les patients plus jeunes d’avoir des saignements majeurs. Par conséquent, il est conseillé aux patients âgés de 75 ans ou plus d’utiliser un co-traitement avec un IPP (Pantoloc®, Pariet®, Prevacid®, Tecta®, Losec®, Nexium® ou Dexilant®) s’il est absolument nécessaire de prendre de l’aspirine.

Une activité physique d’intensité modérée est suffisante pour améliorer l’état de santé

Une activité physique d’intensité modérée est suffisante pour améliorer l’état de santé

Alors qu’il y un siècle à peine chaque aspect du quotidien faisait intervenir un effort physique, autant au travail qu’à la maison, la mécanisation et les technologies modernes ont permis de remplacer ces travaux par des activités beaucoup moins exigeantes physiquement. Une étude a estimé que le niveau d’activité associé au style de vie des colons australiens au début du 19e siècle était de 1,6 à 2,3 fois plus élevé que celui du style de vie moderne, une différence énorme, équivalente à 8-16 km de marche par jour. De nos jours, une personne qui va travailler en voiture, prend l’ascenseur pour se rendre à son bureau et passe l’essentiel de sa journée devant un ordinateur n’utilise pratiquement pas ses muscles au cours de la journée, une situation qui peut même empirer si elle consacre le reste de sa journée à des loisirs passifs devant un écran (télévision, téléphone, tablette, ordinateur). Selon Statistique Canada, un adulte consacre en moyenne chaque jour 9 heures et 48 minutes de sa période d’éveil à des activités sédentaires, dépourvues de toute dépense physique. En 2012 et 2013, à peine 22 % de la population canadienne a fait le minimum recommandé de 150 minutes d’activité physique d’intensité modérée par semaine, une proportion qui devient encore plus faible (12 %) chez les personnes âgées de 60 ans et plus. Cette sédentarité moderne a de graves conséquences sur la santé de la population : par exemple, une étude réalisée en Australie auprès de plus de 8800 personnes a montré que les personnes qui regardent la télévision plus de 4 heures par jour ont 80 % plus de risque de mourir des suites d’une maladie cardiovasculaire que celles qui en regardent moins de 2 heures par jour. Les chercheurs australiens estiment que chacune des heures passées devant le téléviseur augmente de 18 % le risque de mourir d’une maladie du cœur. Malheureusement, selon le Conseil de la Radio-télédiffusion du Canada (CRTC), les Canadiens passent en moyenne 27,2 heures par semaine devant la télévision (42 heures pour le groupe d’âge 65 ans et plus). Une augmentation du risque de diabète de type 2 et de certains cancers a aussi été observée chez les téléphages, illustrant à quel point être inactif pendant des périodes prolongées peut avoir des répercussions néfastes sur la santé.

Il est maintenant bien établi que l’activité physique régulière joue un rôle très important dans la prévention de plusieurs maladies chroniques, dont les maladies cardiovasculaires, certains types de cancer, l’ostéoporose, le diabète, l’obésité, l’hypertension, la dyslipidémie, la dépression, le stress et l’anxiété. Non seulement les bienfaits de l’activité physique sont nombreux, mais la quantité d’exercice requise pour profiter de ces bienfaits est beaucoup moins élevée qu’on peut le penser. Ceci est particulièrement bien illustré par les résultats d’une très grande étude réalisée à Taiwan. En examinant les niveaux d’activité physique de presque un demi-million d’hommes et de femmes pendant 8 ans, les chercheurs ont en effet démontré qu’aussi peu que 15 minutes d’activité physique modérée par jour (la marche par exemple) suffisent pour diminuer de façon marquée le nombre de décès total, de même que le taux de mortalité associée aux maladies cardiovasculaires, au diabète et à certains cancers. Évidemment, l’ampleur de ces bienfaits sera encore plus grande si on augmente la durée et l’intensité de l’activité physique effectuée (figure 1).

Figure 1. Comparaison des bienfaits de la marche et de la course. Tirée de Wen et al., 2014.

Par exemple, si 15 minutes d’une activité modérée telle que la marche réduisent de 14 % le risque de mort prématurée, ce risque sera diminué de près de 20 % si on marche 30 minutes, pour atteindre un maximum d’environ 35 % pour 90 minutes de marche par jour. Le point à retenir, par contre, est que le simple fait de cesser d’être sédentaire et de bouger, même très légèrement, procure des bénéfices mesurables sur la santé.

Ces bienfaits ne se limitent cependant pas à l’activité physique réalisée pendant les loisirs. Par exemple, dans une étude réalisée au Japon, les niveaux d’activité physique totale (incluant les tâches ménagères, déplacements pour se rendre au travail, loisirs, etc.) ont été examinés chez 74 913 participants âgés de 50 à 79 ans. Les chercheurs ont observé qu’un niveau d’activité physique modéré (5-10 MET–h/jour [Metabolic Equivalent of Task] diminue d’environ 30 % le risque de maladie cardiovasculaire comparativement à ceux qui avaient rapporté un niveau d’activité physique très faible. Un niveau d’activité de 5 MET-h/jour correspond à environ 90 minutes de marche à une vitesse modérée [4,8 km/h] par jour. Ce niveau d’activité physique semble même être suffisant pour atteindre un effet maximal puisque des niveaux d’activité physique plus élevés [10 à 35 MET-h/jour] n’ont pas réduit davantage le risque de MCV. Profiter des bienfaits de l’activité physique est donc à la portée de tous et le simple fait de pratiquer des activités modérées dans notre routine quotidienne, la marche, le jardinage et les tâches ménagères, par exemple, est suffisant pour diminuer significativement le risque maladie cardiovasculaire, procurer une foule de bienfaits pour la santé et améliorer de façon marquée la qualité de vie.

Le cannabis et la santé cardiovasculaire

Le cannabis et la santé cardiovasculaire

Le cannabis a été utilisé comme substance euphorisante depuis au moins 4000 ans et demeure aujourd’hui la drogue illicite la plus populaire au monde. Selon le World Drug Report de 2016, près de 185 millions de personnes consomment régulièrement du cannabis, soit environ 4 % de la population mondiale, cette proportion étant encore plus élevée en Amérique du Nord, avec environ 10 % de la population canadienne âgée de 15 et plus qui est un utilisateur régulier de cette drogue.

Les effets psychoactifs du cannabis sont en majeure partie dus au Δ9 – tétrahydrocannabinol (THC), le principal cannabinoïde produit par la plante.  En interagissant avec certains récepteurs présents au niveau du cerveau, le THC modifie la relâche de neurotransmetteurs et altère du même coup plusieurs processus mentaux (émotions, perception sensorielle, mémoire, appétit, etc.). Certains de ces effets sont considérés comme étant positifs (amélioration de l’humeur, légère euphorie, relaxation, amplification des sensations), tandis que d’autres le sont moins (difficultés de concentration, mauvaise coordination et perte de motivation, entre autres).

L’effet du THC ne se limite cependant pas au cerveau, car les récepteurs aux cannabinoïdes sont présents dans plusieurs organes du corps et le cannabis peut donc grandement influencer leur fonctionnement. Au niveau cardiovasculaire, un des effets les mieux documentés de la consommation de cannabis est une augmentation de la charge de travail cardiaque : par exemple, une étude a montré que le rythme cardiaque moyen augmente de 66 à 89 battements par minute quelques minutes après l’inhalation et s’accompagne d’une légère hausse de la pression systolique (de 5 à 10 mm Hg). Ces effets sont cependant moins prononcés chez les utilisateurs réguliers en raison d’un phénomène de tolérance. Certaines personnes semblent toutefois plus sensibles aux effets de la drogue, car plusieurs cas isolés d’événements cardiovasculaires néfastes suite à la consommation de cannabis ou de cannabis de synthèse (K2 ou « Spice ») ont été rapportés dans la littérature médicale au fil des années (AVC, arythmies, infarctus du myocarde, mort cardiaque subite).  Ces effets secondaires sont toutefois très rares et, dans l’ensemble, les études réalisées jusqu’à présent indiquent que la consommation de cannabis ne cause pas d’effets cardiovasculaires majeurs chez les personnes en bonne santé.

La situation semble toutefois plus problématique pour les personnes qui ont déjà subi un infarctus du myocarde. Chez ces personnes, une étude a montré que la consommation de cannabis diminue l’apport en oxygène au muscle cardiaque et accélère l’apparition de symptômes d’angine, ce qui suggère que les effets stimulants du cannabis sur la charge de travail du muscle cardiaque pourraient favoriser la survenue d’un infarctus.

Cette crainte a été confirmée par une étude du groupe de Mittleman auprès de 3882 survivants d’un infarctus.  Chez ces personnes à haut risque, les chercheurs ont observé que la consommation de cannabis était associée à une augmentation importante (près de 5 fois) du risque d’infarctus dans l’heure qui suit l’inhalation de la drogue.  Une étude subséquente réalisée sur un sous-groupe de 1913 personnes de cette même cohorte a révélé que la consommation occasionnelle de cannabis (moins d’une fois par semaine) était associée à un risque 2,5 fois plus élevé de mortalité au cours des 4 années suivant le début de l’étude, une hausse du risque qui atteint même 4 fois chez ceux qui en consommaient plus fréquemment (plus d’une fois par semaine).  Après un suivi de 18 ans, les chercheurs ont observé que les utilisateurs de cannabis avaient un risque de mortalité prématurée environ 30 % plus élevé que ceux qui n’en consommaient jamais.  Dans l’ensemble, ces observations suggèrent que les personnes à haut risque (porteurs de nombreux facteurs de risque ou déjà atteints de maladie coronarienne), les survivants d’un infarctus par exemple, devraient limiter au minimum la consommation de cannabis.

Pour ce qui est des personnes en bonne santé, l’absence d’effets cardiovasculaires majeurs du cannabis à court terme ne signifie pas que la drogue est absolument sans danger à long terme, surtout lorsqu’elle est consommée en excès.  Par exemple, une étude récente suggère que l’usage du cannabis est associé à une accélération du vieillissement du système cardiovasculaire, un marqueur du vieillissement prématuré, et il semble exister une association entre l’usage intensif de cannabis et une hausse du risque de mort prématurée.  La prudence semble donc de mise, d’autant plus que le contenu du cannabis en THC a quadruplé au cours des dernières années, passant d’environ 3 % en 1980 à 12 % en 2012 (voir Figure) et il existe même des variétés de la plante qui peuvent contenir jusqu’à 30 % de THC. Il faut donc ajuster la consommation en conséquence, car les résultats sur les effets cardiovasculaires du cannabis proviennent d’études sur des consommateurs de cannabis à faible contenu en THC et on ne sait pas encore quels sont les effets du « pot » moderne.

 

 

 

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le risque cardiovasculaire

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et le risque cardiovasculaire

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont des médicaments aux propriétés analgésiques (antidouleur), antipyrétiques (contre la fièvre) et anti-inflammatoires, les plus connus étant l’acide acétylsalicylique (aspirine) et l’ibuprofène (Advil). Les AINS réduisent l’inflammation et la douleur en inhibant l’activité de cyclo-oxygénases (COX), une classe d’enzymes impliquées dans la biosynthèse de thromboxanes, prostacycline et prostaglandines (Figure 1). Les effets analgésiques et anti-inflammatoires des AINS sont principalement dus à l’inhibition de l’isoforme COX-2 au site d’inflammation, mais les AINS classiques inhibent aussi l’isoforme COX-1 qui est exprimée de façon constitutive dans la plupart des organes. L’inhibition de COX-1 est le mécanisme principal responsable des ulcères gastriques et duodénaux et des saignements qui sont associés à l’utilisation à long terme des AINS.

Figure 1. Mécanisme d’action des AINS. Les enzymes COX-1 et COX-2 catalysent la conversion de l’acide arachidonique en prostaglandine H2, un métabolite intermédiaire dans la formation des prostaglandines. L’activité des diverses prostaglandines dans un tissu donné dépend de l’expression de récepteurs spécifiques ainsi que d’enzymes (prostaglandine synthases) impliquées dans leur biosynthèse. Les AINS classiques inhibent l’activité de COX-1 et COX-2 alors que les coxibs inhibent sélectivement l’enzyme COX-2, entraînant une diminution de la biosynthèse des prostaglandines et des activités biologiques associées. COX-1 est exprimée constitutivement dans la plupart des tissus alors que COX-2 n’est exprimée que dans quelques tissus. L’expression de COX-2 peut être induite en réponse à des stimuli inflammatoires et c’est par ce mécanisme que les niveaux de prostaglandines augmentent dans les sites d’inflammation (p. ex. les articulations). Les AINS classiques inhibent donc l’ensemble des activités biologiques (en vert pâle) alors que les coxibs sont actifs dans certains tissus seulement (en vert foncé) à cause de la sélectivité pour COX-2.  Abréviations : COX, cyclo-oxygénase ; TXA2, Thromboxane A2; PGH2, Prostaglandine H2 ; PGE2, Prostaglandine E2; PGI2, Prostaglandine I2; PG synthases, Prostaglandine synthases ; coxibs, inhibiteurs sélectifs de COX-2.

Les AINS et le risque de maladie cardiovasculaire.
Dans les années 1990, des efforts importants ont été investis pour créer de nouveaux AINS plus sélectifs pour COX-2 dans l’espoir de réduire les effets secondaires associés à l’inhibition de COX-1, tout en conservant l’activité anti-inflammatoire. Il s’est avéré, peu après leur introduction sur le marché, que ces nouveaux inhibiteurs sélectifs de COX-2 (coxibs) augmentaient le risque de maladie cardiovasculaire (MCV) et ils ont tous été retirés du marché à l’exception du célécoxib. Les autorités réglementaires ont permis que le célécoxib reste sur le marché, mais ont demandé que des études cliniques randomisées de phase 4 soient réalisées. L’étude « PRECISION » était une étude conçue pour étudier l’innocuité cardiovasculaire du célécoxib en comparaison avec deux AINS classiques, l’ibuprofène et le naproxène, chez des patients souffrants d’arthrose ou d’arthrite rhumatoïde et qui avaient un risque accru de développer une MCV. La conclusion principale de l’étude a été que le célécoxib n’est pas associé à un risque de MCV plus élevé que l’ibuprofène ou le naproxène. Cependant, comme le souligne un article de revue récent, la dose moyenne de célécoxib administrée dans cette étude était moindre que celles qui avaient été précédemment associées à un risque plus élevé de MCV, et davantage de patients ont cessé leur traitement avec le célécoxib qu’avec les autres AINS à cause d’un manque d’efficacité clinique.

Une importante méta-analyse sur le risque d’infarctus aigu du myocarde (IAM) par les anti-inflammatoires non stéroïdiens a été publiée récemment par un groupe québécois. L’étude porte sur une cohorte de 446 763 individus dont 61 460 ont subi un infarctus aigu du myocarde. Tous les AINS étudiés, ibuprofène (Advil, Motrin), diclofénac (Voltaren, Arthrotec), le célécoxib (Celebrex et génériques), naproxène (Anaprox, Naprosyn) et rofécoxib (Vioxx) ont été associés à une augmentation du risque d’infarctus aigu du myocarde. Le risque d’IAM associé au célécoxib était comparable à ceux des AINS classiques et était moins grand que celui associé au rofécoxib, un inhibiteur sélectif de COX-2 qui a été retiré du marché en 2004 à cause de problèmes liés à un risque accru d’infarctus du myocarde. Le risque associé aux AINS était déjà connu, mais cette nouvelle étude permet d’établir que le risque est le plus grand lors des toutes premières semaines d’utilisation des AINS et qu’il augmente avec la dose. En accord avec l’étude PRECISION, l’étude québécoise montre aussi que le naproxène est associé à un risque d’infarctus aussi élevé que tous les autres AINS, contredisant une étude antérieure qui laissait supposer que ce médicament avait un risque cardiovasculaire plus faible.

Estimation du risque absolu d’IAM associé aux AINS.
Même si l’étude ne fait pas mention du risque absolu, les auteurs ont fait des estimations peu après la publication. Sans utilisation d’AINS, on s’attend à ce que le nombre d’IAM soit moins de 1 cas par année par 100 personnes pour celles qui sont à faible risque (< 10 % sur 10 ans), de 1 à 2 cas par année par 100 personnes pour celles qui ont un risque moyen (10-20 % sur 10 ans), et plus de 2 cas par année par 100 personnes pour celles qui ont un risque élevé (> 20 % sur 10 ans). En assumant une augmentation du risque relatif d’IAM de 20 à 50 % selon la dose et la durée de la prise d’AINS, le nombre d’IAM supplémentaires associés à l’utilisation d’AINS serait moins de 0,2 à 0,5 cas par année par 100 personnes pour celles qui ont un faible risque d’IAM (2 à 5 cas par année par 1000 personnes), jusqu’à 0,4 à 1 ou plus de cas d’IAM par année par 100 personnes pour les personnes qui ont un risque coronarien élevé (> 4 à 10 cas par année par 1000 personnes). Par conséquent, l’augmentation en pourcentage absolu d’IAM en raison de la prise d’AINS est susceptible de se situer entre 0,2 % et 1 % par an.  Le  risque absolu d’événements cardiovasculaires associés à l’utilisation régulière des AINS est donc relativement faible, ce qui est plutôt rassurant pour les personnes qui doivent absolument utiliser de ces médicaments pour soulager la douleur.

Malgré tout, étant donné le vieillissement de la population et la projection qu’une proportion croissante de la population souffrira d’arthrite ou verra leurs activités limitées par des maladies inflammatoires, il y a un besoin urgent de créer de nouveaux analgésiques et autres médicaments pour éviter le risque cardiovasculaire, faible mais réel, associé à tous les AINS.

Résidus de pesticides dans les fruits et les légumes : les avantages de la consommation dépassent largement les risques

Résidus de pesticides dans les fruits et les légumes : les avantages de la consommation dépassent largement les risques

Un rapport récent de l’Institut national de santé publique du Québec (INSPQ) fait le point sur l’exposition aux résidus de pesticides retrouvés sur les fruits et légumes frais couramment consommés par la population québécoise. Il s’agit d’un sujet d’une grande importance, car plusieurs de ces pesticides sont reconnus comme cancérigènes à fortes doses et il est donc légitime de s’inquiéter de la présence de trop grandes quantités de ces molécules toxiques dans notre alimentation.
Les résultats de l’étude sont à plusieurs égards rassurants, car le risque cancérigène global estimé pour l’ensemble des pesticides étudiés est très faible, ces contaminants n’étant responsables que d’un maximum de 39 cas de cancers annuellement pour l’ensemble de la population québécoise. À l’opposé, les auteurs estiment que le nombre de cas de cancer prévenus annuellement au Québec par la consommation de fruits et de légumes est d’environ 4000, soit 100 fois plus, en raison de l’effet protecteur bien documenté des végétaux sur le développement de plusieurs types de cancer. Les bénéfices associés à la consommation régulière de végétaux surpassent donc largement les risques associés aux résidus de pesticides et confirment l’importance de continuer à encourager la population à adopter pour une alimentation contenant une grande variété de fruits et de légumes. Néanmoins, il faut selon les auteurs demeurer vigilants et continuer à favoriser la mise en place de mesures visant à réduire autant que possible l’exposition de la population aux pesticides.
En ce sens, une approche qui est de plus en plus populaire est de favoriser la consommation de végétaux issus de l’agriculture biologique. Selon les principes de base du « bio » (santé, écologie, équité et précaution), l’utilisation de pesticides synthétiques est bannie (certains pesticides naturels demeurent utilisés) et ces aliments peuvent donc représenter une alternative valable aux produits cultivés de façon conventionnelle pour les personnes qui désirent minimiser leur exposition aux résidus de pesticides. Cette réduction a été bien documentée par des études qui montrent que la consommation d’aliments bios se traduit par une diminution significative de la quantité de pesticides présents dans l’urine, autant chez les enfants que chez les adultes. Selon une analyse de l’ensemble des données disponibles, il est estimé que le risque de contamination par des résidus de pesticides est diminué d’environ 30 % dans les aliments bios comparativement aux produits issus de l’agriculture conventionnelle. Cependant, et comme le confirme l’étude de l’INSPQ, le degré de contamination des produits conventionnels demeure dans l’ensemble très faible et il n’est donc pas certain que cette diminution de l’exposition aux résidus de pesticides puisse se traduire par des bénéfices sur la santé.
Les études n’indiquent pas non plus que les aliments bios seraient nécessairement plus nutritifs ou meilleurs pour la santé. Par exemple, une analyse de 237 études indique que les aliments bios ne contiennent pas plus de vitamines et de minéraux que ceux produits de façon conventionnelle. Une autre analyse de 343 études suggère que les produits bios contiennent légèrement plus d’antioxydants et d’oméga-3, ce qui est positif, mais que ces végétaux possèdent en parallèle moins de protéines et de fibres, ce qui l’est moins. Quoi qu’il en soit, une revue récente de l’ensemble des publications sur ce sujet conclut qu’il est peu probable que ces très légères différences puissent exercer un impact significatif sur la santé.
Il existe néanmoins d’excellentes raisons de choisir les produits bios, surtout si vous en avez les moyens. Par exemple, l’absence d’engrais chimiques et de pesticides dans la culture biologique réduit la contamination des sols et des nappes phréatiques, sans compter qu’elle permet d’éviter à certains travailleurs de ferme d’être exposés à de très fortes quantités de ces produits. On peut également préférer certains produits bios qui nous semblent de meilleure apparence, de meilleur goût ou qui proviennent de petits producteurs locaux que l’on souhaite encourager. Par exemple, depuis un peu plus d’un an, les employés et les visiteurs de la cafétéria de l’Institut de cardiologie de Montréal mangent les légumes biologiques cultivés à la Ferme des Quatre-Temps et les résultats sont très positifs, avec une hausse de 30 % de la consommation de légumes.
Le plus important demeure de manger régulièrement des fruits et des légumes, qu’ils proviennent de l’agriculture conventionnelle ou biologique. Tous les organismes de lutte aux maladies chroniques, sans exception, recommandent la consommation quotidienne d’un minimum de 5 portions de fruits et de légumes étant donné le rôle crucial de ces aliments dans la prévention des maladies cardiovasculaires, du diabète de type 2 et de plusieurs types de cancer.

Yoga, tai-chi et la santé cardiovasculaire.

Yoga, tai-chi et la santé cardiovasculaire.

Les bienfaits de l’exercice sur la santé en général et sur la santé cardiovasculaire en particulier sont bien établis mais nous n’avons pas tous la capacité physique, ou l’affinité, pour la pratique d’exercices aérobiques soutenus comme le jogging, les sports de balle et ballon, les arts martiaux, la bicyclette, voire même la marche. D’autres choix s’offrent à nous avec des activités à basse intensité telle que le yoga, tai-chi et qi gong, qui sont axées sur la respiration, la concentration et la flexibilité du corps. Si les bienfaits que procurent ces disciplines holistiques comme la détente, la gestion du stress, la souplesse et le tonus musculaire sont connus depuis longtemps, il y a de plus en plus de données dans la littérature scientifique récente qui démontrent des bienfaits au niveau de la santé cardiovasculaire.

Le yoga est un exercice pour le corps et l’esprit qui est apparu en Inde il y a plus de 4000 ans et qui est pratiqué par un nombre croissant de personnes en occident. Le yoga, dont il existe une multitude de styles, consiste en des exercices de méditation et de respiration, en combinaison avec des exercices physiques variés. Le but de la pratique du yoga est d’augmenter le bien-être physique, mental, émotionnel et spirituel. Plusieurs études ont montré que le yoga et la méditation peuvent diminuer les facteurs de risques associés aux maladies cardiovasculaires tels que l’hypertension, le diabète de type II, l’obésité, le profil lipidique et le stress. Dans une étude, par exemple, il a été observé que la pratique du yoga diminue, autant que n’importe quel autre exercice aérobique, certains facteurs de risques associés aux maladies cardiovasculaires et au syndrome métabolique tels que l’indice de masse corporel, le poids, le rythme cardiaque, la pression artérielle et le profil lipidique.

La pression artérielle est sous le contrôle du système nerveux autonome et un excès d’activité du système nerveux sympathique peut contribuer au développement de l’hypertension. Le principal mécanisme d’action du yoga proposé serait l’augmentation de l’activité parasympathique et la diminution de l’activation du système nerveux sympathique. L’augmentation de l’activité parasympathique est plus spécifiquement causée par les exercices de respiration lente, de relaxation et de méditation du yoga et non pas par les exercices de posture.

L’effet du yoga sur des patients atteints de fibrillation auriculaire paroxystique a été évalué récemment par une équipe suédoise. Dans cette étude, le groupe contrôle a reçu le traitement standard alors que le deuxième groupe a suivi un programme de yoga spécialement conçu pour des gens atteints de maladies cardiaques, en plus du traitement standard. Les participants au programme de yoga ont eu des séances d’une heure, une fois par semaine pendant 12 semaines, et étaient encouragés à pratiquer le yoga à la maison. À la fin de l’étude, le groupe « yoga » avait un rythme cardiaque moins élevé et une pression artérielle plus basse que le groupe contrôle. Bien qu’il n’ait pas diminué ni le nombre ni la durée des épisodes de fibrillation, le yoga a réduit l’anxiété et le score de dépression et a donc contribué à améliorer la qualité de vie des patients atteints de fibrillation auriculaire. Les auteurs suggèrent que le yoga pourrait être utilisé avantageusement en complément au traitement standard.

 YogaTai-chi
Diminution du rythme cardiaqueChu et al., 2014Zheng et al., 2015
Réduction de la pression artérielleChu et al., 2014
Posadzki et al., 2014
Yeh et al., 2008
Sun et al., 2015
Amélioration du profil lipidiqueChu et al., 2014
Diminution de l’indice de masse corporelChu et al., 2014Sun et al., 2015
Réadaptation après un AVCTaylor-Piliae et al., 2014
Prévention de l’AVCZheng et al., 2015
Réduction de l’anxiété et de la dépressionLakkireddy et al., 2013
Wahlstrom et al., 2017
Wang et al., 2014
Amélioration de la mobilité et de l’équilibre Li et al., 2012
Huang et al., 2017
Tableau 1. Bienfaits de la pratique du yoga et du tai-chi sur la réduction de facteurs de risque de maladie cardiovasculaire et sur la santé en général.

Tai-chi

Le tai-chi est un art martial chinois qui est souvent pratiqué de nos jours comme gymnastique de santé, un exercice pour le corps et l’esprit. L’objet principal de cette discipline est le travail de l’énergie ou « chi » et implique le contrôle des mouvements du corps, de la concentration mentale et de la respiration. Puisque le tai-chi est un exercice peu vigoureux et lent, il peut être pratiqué par des femmes et des hommes de tout âge, sans requérir un état de santé idéal. Parmi les bienfaits du tai-chi sur la santé, on recense l’amélioration de l’équilibre (prévention des chutes chez les personnes âgées), l’atténuation des symptômes associés à des maladies chroniques telles que la fibromyalgie, l’ostéoporose et la maladie de Parkinson.

Une étude récente a conclu que le tai-chi était presque aussi efficace que la marche et le jogging pour réduire le risque de mortalité chez les hommes. Cela est plutôt surprenant étant donné que le tai-chi est une activité si peu intense. Pourtant une revue systématique a révélé que la pratique du tai-chi a un effet bénéfique sur plusieurs aspects de la fonction cardiaque tels que la pression artérielle, le rythme cardiaque, le débit cardiaque, la capacité pulmonaire et l’endurance cardiorespiratoire. D’autres études ont montré que la pratique du tai-chi réduit la pression artérielle et améliore la qualité de vie de personnes souffrant d’insuffisance cardiaque chronique.

Dans l’ensemble, les données de la littérature suggèrent que la pratique d’exercices à faible intensité et avec une composante méditative et spirituelle, comme le yoga et le tai-chi, est bénéfique pour le cœur, le corps et l’esprit.

Les effets du café sur les maladies cardiovasculaires

Les effets du café sur les maladies cardiovasculaires

Une étude récemment parue dans Nature Medicine suggère que la consommation de café pourrait protéger le cœur et les vaisseaux en raison de l’effet anti-inflammatoire de la caféine. En vieillissant, le ralentissement du métabolisme, combiné à une hausse du stress oxydatif, fait en sorte que le corps accumule plusieurs métabolites inactifs qui sont considérés comme toxiques par notre système immunitaire et activent la réponse inflammatoire.   Cette inflammation chronique est très néfaste pour le système cardiovasculaire, car elle favorise la progression de plusieurs phénomènes qui endommagent le cœur et les vaisseaux comme l’athérosclérose, l’hypertension et la résistance à l’insuline. Les chercheurs ont observé que les personnes qui consommaient régulièrement des boissons caféinées, le café en particulier, produisaient moins de ces métabolites inflammatoires,  présentaient des vaisseaux sanguins plus élastiques et étaient globalement en meilleure santé.

Ces résultats sont en accord avec plusieurs études épidémiologiques montrant que la consommation régulière de café est associée à un risque réduit de maladies cardiovasculaires et de la mortalité en général.  Par exemple, une méta-analyse d’études réalisées auprès de 1 279 804 participants a révélé que les personnes qui consomment une quantité modérée de café (3 à 5 tasses par jour) avaient environ 15 % moins de risque d’être touchées par les maladies cardiovasculaires (maladies coronariennes et AVC) comparativement aux personnes qui n’en buvaient jamais.  Cet effet protecteur n’est cependant observé que chez les buveurs modérés et disparait complètement chez les grands consommateurs (plus de 6 tasses par jour).

Plusieurs études ont également montré que la consommation de café était sécuritaire pour les personnes qui avaient une maladie coronarienne établie. Par exemple, un essai clinique randomisé réalisé auprès de patients qui avaient subi un infarctus avec élévation du segment ST (STEMI) aigü a montré que la consommation de café (4 à 5 tasses par jour, pour un apport de 353 mg de caféine) ne provoquait pas d’arythmie et n’était associée à aucun trouble cardiovasculaire. Ces observations sont en accord avec d’autres études montrant que la consommation de café n’est pas associée à l’apparition d’arythmies telle la fibrillation auriculaire, et pourrait même être associée à une diminution du risque de ces événements.

Le café ne semble pas non plus exercer d’effets majeurs sur la tension artérielle, même si la caféine est un stimulateur bien connu du système nerveux sympathique. Les études montrent que chez les individus qui ne boivent jamais de café, la caféine peut effectivement augmenter la pression artérielle à court terme (de 10 mm Hg environ), mais cet effet est transitoire et disparaît complètement chez les buveurs réguliers en raison de l’apparition d’un phénomène de tolérance. Cette absence d’effet hypertenseur du café à long terme a été confirmée par une étude auprès de 155 594 femmes montrant que la consommation régulière de café, même en quantités élevées (6 tasses par jour), n’était pas associée à une augmentation du risque d’hypertension. Cette même étude a toutefois rapporté que la consommation d’autres sources de caféine comme les boissons gazeuses (régulières et diètes) était quant à elle associée à une hausse du risque d’hypertension, ce qui suggère que d’autres composés présents dans le café pourraient contrebalancer l’effet de la caféine sur la tension artérielle. En ce sens, il est intéressant de noter que l’administration intraveineuse de caféine augmente la pression artérielle, même chez les buveurs réguliers de café, tandis que la consommation du breuvage n’a quant à elle aucun impact. Dans l’ensemble, ces données suggèrent que l’effet neutre du café sur la tension artérielle est dû à la présence de molécules qui atténuent la stimulation du système nerveux sympathique par la caféine. Cela n’est pas étonnant si l’on considère que le café n’est pas seulement une source de caféine, mais plutôt un breuvage d’une grande complexité, contenant plus d’un millier de composés distincts, incluant plusieurs molécules antioxydantes et antiinflammatoires.

Les études indiquent que certaines de ces molécules, notamment les acides chlorogéniques et les lignanes, pourraient également contribuer à améliorer le métabolisme du sucre et ainsi prévenir le diabète de type 2. Par exemple, une analyse d’une dizaine d’études portant sur le lien entre la consommation de café et le risque de diabète de type 2 indique que les personnes qui en buvaient 4-6 tasses par jour avaient environ 30 % moins de risque de développer la maladie comparativement à celles qui n’en buvaient que très peu ou jamais. Une étude prospective réalisée auprès de 88,000 femmes âgées de 26 à 46 ans suggère quant à elle que cet effet protecteur du café pourrait être encore plus important et être observé pour des quantités de café moindres, avec une réduction du risque de 13 % et de 42 % pour la consommation quotidienne d’une tasse et de 2-3 tasses, respectivement. Ces réductions sont également observées pour le café décaféiné, suggérant que ce sont les nombreuses molécules contenues dans ce breuvage qui sont bénéfiques pour le maintien d’une glycémie normale, et non simplement la caféine.

Plusieurs études récentes indiquent aussi que la consommation régulière de café est associée à une diminution du risque de maladies neurodégénératives comme les maladies d’Alzheimer et de Parkinson, de plusieurs types de cancer, en particulier le cancer du foie, à une diminution du risque de récidive chez les personnes qui ont été touchées par un cancer du sein hormono-dépendant et du côlon, ainsi qu’à une diminution du risque de mort prématurée. La mauvaise réputation accolée au café pendant de nombreuses années n’a donc aucunement sa raison d’être. Bien qu’il soit surtout apprécié pour ses propriétés stimulantes, le café est une boisson qui exerce plusieurs effets positifs, non seulement en ce qui concerne la prévention des maladies cardiovasculaires, mais également sur la santé en général.

 

L’isolement social, un important facteur de risque de mortalité prématurée

L’isolement social, un important facteur de risque de mortalité prématurée

Plusieurs études ont clairement établi que certains facteurs psychologiques comme le stress, l’anxiété, la dépression et l’absence de relations sociales adéquates exercent une influence négative sur la santé et diminuent significativement l’espérance de vie. Ce lien étroit entre la psychologie et la physiologie est particulièrement bien documenté en ce qui concerne les relations sociales: un grand nombre d’études ont en effet montré que les personnes les plus engagées socialement sont globalement en meilleure santé et ont un risque moindre de dépression et de déclin des fonctions cognitives. À l’inverse, l’isolement social et la solitude (voir l’encadré ci-dessous pour la distinction entre les deux) augmentent le risque de mourir prématurément, un impact comparable à celui de facteurs de risque bien établis comme l’obésité, la sédentarité et même le tabagisme. Par exemple, les données acquises au cours d’études réalisées sur un total de 308,849 personnes indiquent que ceux qui ont des relations sociales adéquates ont un risque de mortalité prématurée diminuée de 50 % comparativement à ceux dont les relations sociales sont insatisfaisantes, un impact comparable à l’abandon du tabagisme. Ces résultats sont en accord avec les données acquises par la Harvard Study of Adult Development  qui étudie depuis 1939 les facteurs impliqués dans le vieillissement en bonne santé, tant du point de vue physique que psychologique.  La principale conclusion de cette étude qui dure depuis 75 ans est très simple: ce sont les relations interpersonnelles de qualité, qu’il s’agisse de famille ou d’amis, qui représentent un des plus importants facteurs prédictifs du bonheur et de la bonne santé d’une personne au cours de sa vie.

Isolement social et solitude: deux réalités distinctes

L’isolement social réfère à une carence de contacts interpersonnels. Il s’agit d’un paramètre objectif qui peut être mesuré en examinant si une personne vit seule, son statut conjugal, la taille de son réseau social et sa participation à des activités de groupe. L’isolement social est un problème particulièrement fréquent à des âges avancés lorsque la diminution des ressources économiques, l’invalidité ou encore le décès des personnes proches contribuent à diminuer les contacts sociaux. Les études montrent que les individus qui sont isolés socialement sont à plus haut risque de maladies cardiovasculaires, de maladies infectieuses (comme le rhume), de détérioration des fonctions cognitives, et de mortalité prématurée. Ces hausses de risque sont une conséquence de l’impact négatif exercé par l’isolement social sur plusieurs paramètres physiologiques, avec notamment une hausse de la tension artérielle et des taux de fibrinogène (risque plus élevé de développer un caillot sanguin) ainsi que l’activation des processus inflammatoires.

La solitude, quant à elle, peut être considérée comme la version psychologique de l’isolement social, c’est-à-dire que ce n’est pas seulement la quantité de contacts qui est en jeu, mais surtout une insatisfaction face à la qualité des rapports sociaux qu’une personne entretient (fréquence, intimité). Une personne peut donc souffrir de solitude même en étant entourée de plusieurs personnes et, à l’inverse, une personne peut ne pas se sentir seule même si elle vit de façon isolée. Les études indiquent que la solitude est associée à une perturbation de plusieurs processus physiologiques, incluant une hausse de la pression artérielle, des taux sanguins de cortisol et des processus inflammatoires, ainsi qu’à une hausse du risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité prématurée.

 

 

Un des principaux problèmes de santé qui découlent de l’isolement social et de la solitude est la hausse du risque de maladies cardiovasculaires.  Les études épidémiologiques montrent qu’un faible support social est associé à une hausse d’environ 2 fois du risque d’événements cardiovasculaires et représente un facteur prédictif d’hypertension, de maladie coronarienne et d’insuffisance cardiaque. Chez les patients qui ont déjà subi un infarctus du myocarde, les études montrent qu’un faible support social et émotionnel triple le risque d’événements cardiovasculaires et de mortalité, des impacts comparables à ceux d’autres facteurs de risque bien établis comme l’hypercholestérolémie, le diabète de type 2 ou encore le tabagisme.

Deux grandes raisons expliquent cette énorme influence du réseau social sur le risque de maladies cardiovasculaires. Tout d’abord, les relations sociales peuvent agir comme des “tampons” (“stress buffers”) qui atténuent les impacts négatifs associés aux moments difficiles de la vie (maladie, deuil, divorce, etc.). Un réseau social adéquat peut procurer aux personnes touchées par ces épreuves un support structurel et émotionnel qui leur permet de mieux absorber le choc et ainsi de réduire les conséquences physiologiques néfastes qui découlent du stress chronique, notamment sur le risque de maladies cardiovasculaires.  Les études montrent également que les individus qui ont un réseau social développé tendent à être plus actifs physiquement et à adopter de meilleures habitudes de vie, ce qui contribue à diminuer le risque de maladies cardiovasculaires et à améliorer l’espérance de vie. Les personnes actives socialement sont aussi susceptibles d’être mieux conseillées par leurs proches en cas de problèmes de santé et de consulter rapidement suite à une anomalie (une douleur à la poitrine, par exemple). Les personnes isolées ne peuvent compter sur un tel support en raison de l’absence de personnes de confiance dans leur entourage, ce qui contribuerait à un taux plus élevé de mort prématurée, en particulier chez celles qui présentent certains facteurs de risque cardiovasculaire.

L’impact du réseau social n’est cependant pas seulement psychologique: il est maintenant clairement établi que l’isolement est perçu par le corps comme une forme “d’agression” et provoque l’activation des mécanismes physiologiques impliqués dans la réponse au stress, comme la sécrétion de cortisol et d’adrénaline.  Par exemple, les études montrent que des relations sociales inadéquates sont associées à une augmentation des taux urinaires d’adrénaline, un rythme cardiaque au repos plus élevé et une hausse exagérée de la pression artérielle et du rythme cardiaque en réponse au stress, suivie d’une récupération plus lente.  Les individus socialement isolés sont également plus à risque de présenter une moins grande variabilité de leur fréquence cardiaque (intervalle entre deux contractions) et une hypertrophie du ventricule gauche, deux facteurs de risque de mortalité cardiovasculaire. Avec le temps, tous ces effets du stress chronique finissent par endommager le coeur et les vaisseaux et expliqueraient la hausse marquée d’événements cardiovasculaires observée chez les personnes socialement isolées.

Les études suggèrent que l’isolement social pourrait également favoriser le développement de l’athérosclérose, le processus responsable de la formation de plaques dans la paroi des vaisseaux sanguins. Des études réalisées dans les années 50 sur les animaux du zoo de Philadelphie ont montré que l’isolement des oiseaux et des mammifères était associé à une augmentation de 10 fois des lésions d’athérosclérose chez ces animaux. Chez les humains, une étude a montré que certains marqueurs d’un réseau social réduit (veuvage, célibat) étaient associés à une augmentation du degré de calcification des artères coronaires, un marqueur d’athérosclérose. On a aussi observé qu’un faible support social, combiné à des tendances colériques, accélère fortement la progression des plaques d’athérosclérose, ce qui pourrait contribuer à la hausse du risque d’événements cardiovasculaires observée chez les personnes qui présentent un comportement hostile.

Quand on parle de prévention des maladies cardiovasculaires, on pense généralement à l’importance de cesser de fumer, d’adopter une alimentation riche en végétaux, de faire régulièrement de l’exercice et de maintenir un poids corporel normal. Ces modifications au mode de vie sont bien entendu cruciales, mais les impacts désastreux des relations sociales inadéquates sur le risque de développer et de mourir de ces maladies vient nous rappeler qu’il ne faudrait pas négliger l’importance des facteurs psychosociaux dans toute stratégie destinée à réduire leur incidence. D’autant plus que plusieurs tendances actuelles comme le vieillissement de la population, les taux élevés de divorce et le nombre croissant de personnes vivant seules (au Québec, 1 ménage sur 3 était composé d’une seule personne en 2011) peuvent contribuer à aggraver l’isolement social et le sentiment de solitude. L’arrivée massive à la retraite des baby-boomers est un autre facteur à considérer, car plusieurs nouveaux retraités voient leur santé rapidement décliner suite à leur départ de leur milieu de travail. Cependant, des études montrent que ce risque peut être considérablement réduit en remplaçant la perte des relations de travail par l’adhésion à d’autres groupes (sportif, culturel, politique ou autres).  Plusieurs personnes se tournent vers les médias sociaux, Facebook notamment, pour maintenir un réseau de contacts et une étude récente suggère que cette vie sociale “virtuelle” peut procurer les mêmes bénéfices que la vie sociale “réelle” en termes de diminution du risque de mort prématurée. Mais quelle qu’en soit la forme, il est certain qu’un réseau social dynamique et diversifié représente un atout majeur pour vivre longtemps en bonne santé et devrait représenter un élément de base de l’hygiène de vie.  D’ailleurs,  dans toutes les régions du monde reconnues pour la longévité de leurs habitants (Blue zones), l’établissement d’un tissu social serré fait partie du “secret” d’une longue vie, au même titre qu’une saine alimentation, une activité physique régulière, la consommation modérée d’alcool et la gestion du stress.

 

 

 

 

 

On peut guérir du diabète de type 2

On peut guérir du diabète de type 2

Le diabète de type 2 est sans contredit une des plus graves conséquences du surpoids.  Avec la progression constante de l’obésité à l’échelle mondiale, l’International Diabetes Foundation estime que 415 millions d’adultes sont actuellement atteints de diabète, tandis que 318 millions sont « prédiabétiques », c’est-à-dire présentent une intolérance chronique au glucose qui les expose à un risque élevé de développer éventuellement la maladie. Cette situation est très préoccupante, car le diabète fait vieillir prématurément les vaisseaux sanguins et augmente considérablement le risque de maladies cardiovasculaires.

On considère généralement que le diabète de type 2 est une maladie chronique irréversible, dont on ne peut espérer guérir, et que la seule option thérapeutique demeure de limiter les dégâts causés par l’hyperglycémie. Dans ce témoignage, Normand Mousseau, professeur de physique à l’Université de Montréal,  montre que ce n’est pas le cas et que des changements draconniens au mode de vie qui entrainent une perte importante de poids, peuvent être suffisants pour renormaliser la glycémie et faire complètement disparaître le diabète, et ce sans intervention médicale ou pharmacologique. Il s’agit d’un exemple spectaculaire de l’immense potentiel du mode de vie pour non seulement prévenir, mais aussi guérir certaines maladies qui découlent du surpoids. 

J’ai reçu mon diagnostic de diabète de type 2 il y a quatre ans, en mai 2013. Suite à une infection qui ne guérissait pas, j’étais allé voir un médecin. À 46 ans, je n’avais pas de médecin de famille et je n’avais pas passé d’examen médical depuis longtemps. En effet, malgré un surpoids important — je pesais alors 230 livres (104 kg), pour une taille de 5’11’’ (180 cm) —, je me pensais en bonne santé.

Quelques jours après une prise de sang recommandée par mon médecin, celui-ci m’a annoncé la mauvaise nouvelle: mon taux de glucose sanguin à jeun dépassait le 14 mmol/l, deux fois le seuil pour un diabétique. Lorsque je lui ai demandé ce que je pouvais faire pour guérir, il m’a répondu que le diabète de type 2 est une maladie chronique et dégénérative. Tout ce que je pouvais faire était de ralentir sa progression et de limiter ses effets en couplant la médication à une perte de poids, une meilleure alimentation et un peu d’exercice physique.

Cette nouvelle m’a frappé de plein fouet: le diabète de type 2 est une maladie terrible et sournoise, qui affecte la qualité de vie et provoque même la mort.

J’ai donc décidé, dès que j’ai reçu mon diagnostic, de changer mon mode de vie. Tout en prenant 500, puis 850 mg de metformine deux fois par jour, j’ai coupé le sucre, j’ai ajouté beaucoup de légumes à mon alimentation et je me suis mis à la course. J’ai également appris à utiliser un glucomètre et à suivre l’évolution quotidienne de ma glycémie, redoutant chaque jour de voir celle-ci dépasser les seuils acceptables.

Mon changement d’habitudes de vie m’a permis de perdre assez rapidement une trentaine de livres. À la fin 2013, je pouvais courir 5 à 7 km deux ou trois fois par semaine, et mon poids oscillait autour de 195 livres. Mon diabète se maintenait, toutefois. Avec la certitude que cette maladie progresserait et que tous mes efforts ne mèneraient pas à grand-chose.

Finalement, presque un an après mon diagnostic, en avril 2014, j’ai décidé de revenir à la charge et de vérifier, par moi-même, si le diabète de type 2 était réellement une maladie chronique. Après quelques jours de recherche dans les revues médicales et sur internet, entre les fausses promesses et les demi-vérités, j’ai trouvé une nouvelle qui semblait crédible et qui confirmait que oui, le diabète de type 2 peut être guéri!

La cure proposée par le professeur Roy Taylor de l’Université de Lancaster au Royaume-Uni est d’une simplicité à faire peur: il faut perdre du poids, généralement beaucoup et probablement rapidement.

Taylor s’appuie sur trois séries de résultats dont certains remontent à plus d’une cinquantaine d’années:

  • Tout d’abord, on sait depuis le milieu des années 1970 qu’une fraction importante des diabétiques de type 2 qui subissent une opération bariatrique visant à réduire la taille de l’estomac et à faciliter la perte de poids guérissent du diabète; la maladie n’est donc pas irréversible;
  • Ensuite, on sait depuis une vingtaine d’années que les cellules bêta du pancréas, responsables de la production de l’insuline, sont très sensibles à la présence de molécules de graisse;
  • Finalement, grâce à l’imagerie magnétique, on a pu constater que même dans un groupe de gens qui ont un poids normal, certains individus diabétiques montrent une présence de graisse supérieure à la moyenne dans les organes internes.

À partir de ces travaux, Taylor a conclu que la présence de graisse dans les organes internes est toxique pour le pancréas et qu’en réduisant celle-ci, il est possible de permettre à cet organe de fonctionner à nouveau normalement. Il a donc mis au point une approche qu’il a testée sur 13 individus diabétiques et en surpoids: pendant deux mois, ceux-ci ont adopté une diète à très faible teneur en calories, 600 à 700 Calories par jour. Malgré la petite taille de l’étude, les résultats, publiés en 2011, sont renversants: la majorité des participants présente une glycémie sous le seuil du diabète et a réussi à maintenir cette glycémie normale trois mois après la fin de l’étude. Dans un article de revue publié un peu après, Taylor raconte que son approche fonctionne également pour des gens sous insuline.

J’étais abasourdi à la lecture de ces recherches. Est-ce qu’une solution aussi simple pouvait vraiment fonctionner?

Puisque je n’avais pas grand à chose à perdre à tester l’approche, sauf un peu de poids, je me suis donc mis à la diète à très faible teneur en calories, adoptant une approche en alternant les étapes:

  • une diète à 600 calories durant 8 à 10 jours, mangeant un minimum de 200 g de légumes et buvant 2 litres d’eau chaque jour
  • trois semaines avec une diète plus raisonnable à 1500 calories.

À la fin de ma troisième période à 600 calories, en août 2014, j’avais atteint un poids de 165 livres, perdant 30 livres environ, et j’étais complètement guéri, avec une glycémie à jeun d’à peu près 5,8 mmol/l, sans aucun médicament. Un an plus tard, en octobre 2015, avec un poids stabilisé à 170 livres, mon HbA1c était à 5,1 % et ma glycémie à 5,7 mmol/l.

Presque trois ans après la fin de ma cure, je mange normalement, tout en surveillant mon poids, je cours 3 fois par semaine de 8 à 10 km et je maintiens ma glycémie à jeun autour de 5,7 mmol/l. Bien sûr, je reste susceptible de développer à nouveau le diabète de type 2 – ma prédisposition génétique ne s’est pas envolée! – et si je reprenais du poids, il est très probable qu’après quelque temps, mon pancréas se remette à me faire défaut. Pour autant, je ne suis plus diabétique et c’est un grand soulagement.

Depuis la publication de mon livre, l’année dernière, j’ai reçu de très nombreux témoignages de gens de tout âge qui m’ont dit qu’ils avaient aussi réussi à vaincre leur diabète de type 2 en suivant ce régime. Certains m’ont écrit que leur médecin n’en revenait tout simplement pas. Tous m’ont dit que leur vie en avait été changée.

Malgré sa simplicité, cette cure n’est pas facile: perdre du poids demande un effort important; ne pas le regagner exige une volonté de fer et un changement profond de ses habitudes de vie. L’effort en vaut la peine, toutefois, car le diabète de type 2 est une maladie dévastatrice qui diminue grandement notre qualité de vie. Il n’y a donc aucune raison de ne pas s’y mettre dès aujourd’hui!

Normand Mousseau

Professeur de physique, Université de Montréal

Auteur du livre “Comment se débarrasser du diabète de type 2 sans chirurgie ni médicament”, Éditions du Boréal (2016).

Références:

Lim, E. L., K. G. Hollingsworth, B. S. Aribisala, M. J. Chen, J. C. Mathers and R. Taylor (2011). « Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. » Diabetologia 54(10): 2506-2514.

Taylor, R. (2013). « Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. » Diabet Med 30(3): 267-275.

Tham, C. J., N. Howes and C. W. le Roux (2014). « The role of bariatric surgery in the treatment of diabetes. » Therapeutic Advances in Chronic Disease T5: 149-157.