Effet anti-vieillissement d’un mode de vie sain

Effet anti-vieillissement d’un mode de vie sain

Adopter un mode vie sain, c.-à-d. bien s’alimenter, faire de l’exercice, gérer son stress et ne pas fumer ni consommer trop d’alcool, a des effets bénéfiques sur le vieillissement de nos cellules selon la littérature scientifique récente. Un des phénomènes bien documentés qui survient lors du vieillissement cellulaire est la dégradation des télomères, des structures uniques qui se trouvent aux extrémités de chacun de nos chromosomes ; or un mode de vie sain permet de ralentir ce processus.

Télomères et vieillissement

Les télomères sont des structures répétitives d’ADN, en forme « d’épingle à cheveux », qui se trouvent aux deux extrémités des chromosomes et qui assurent l’intégrité du génome durant la division cellulaire. À chaque division, les télomères raccourcissent, jusqu’à ce qu’ils deviennent trop courts pour remplir leur fonction de protection : la cellule ne peut plus se diviser et entre alors en sénescence, puis meurt. Le raccourcissement des télomères est contrecarré par l’action de la télomérase, une enzyme qui allonge les télomères lors de chaque réplication de l’ADN. Le raccourcissement des télomères dans les cellules mononucléées du sang périphérique (lymphocytes et monocytes) est associé au vieillissement et à des maladies liées au vieillissement telles que le cancer, l’AVC, la démence, les maladies cardiovasculaires, l’obésité, l’ostéoporose et le diabète de type 2. La longueur des télomères des leucocytes est statistiquement, quoique faiblement associée avec la mortalité, mais elle ne peut pas prédire la survie aussi bien que d’autres variables (âge, mobilité, cognition, tabagisme, activités de la vie quotidienne).  

Activité physique

L’entraînement physique permet d’améliorer plusieurs aspects de la santé humaine, incluant la capacité à faire de l’exercice, la régulation de la pression artérielle, la sensibilité à l’insuline, le profil lipidique, la réduction du gras abdominal et de l’inflammation. Ces effets bénéfiques contribuent à l’augmentation de la fonction endothéliale, ils retardent la progression des lésions athérosclérotiques, et améliorent la collatéralisation des vaisseaux sanguins chez les personnes atteintes de diabète de type 2, de maladie coronarienne et d’insuffisance cardiaque. Les mécanismes sous-jacents sont connus en partie, mais les détails au niveau moléculaire sont moins connus et font l’objet de nombreuses recherches.  

Le processus de vieillissement cellulaire peut être ralenti par l’exercice soutenu. Une étude publiée en 2009 a montré que l’entraînement physique soutenu chez de jeunes athlètes ou des athlètes d’âge moyen était associé à une plus grande activité de la télomérase, à l’expression accrue de protéines stabilisatrices des télomères, et à des télomères plus longs, comparé à des personnes sédentaires.

Le même groupe de recherche a réalisé récemment un essai randomisé contrôlé afin de démontrer directement que l’exercice physique est la cause de l’augmentation de l’activité de la télomérase et de la longueur des télomères. Les résultats de l’étude ont été publiés en 2018 dans la revue European Heart Journal. Les chercheurs ont recruté 124 hommes et femmes d’âge moyen (≈50 ans) qui étaient en bonne santé, mais qui ne faisaient pas d’exercice physique. Durant les six mois de l’étude, les participants ont été divisés au hasard en quatre groupes : un groupe témoin et trois groupes qui ont fait différents types d’exercices 3 fois par semaine ; un groupe a fait de l’exercice d’endurance (marche/course à pied, 45 min/jour) ; un autre groupe a fait de l’exercice par intervalles de haute intensité (4 min à haute intensité/4 min de repos, répété 4 fois) ; et un autre groupe a fait des exercices de résistance (divers appareils de musculation). Des prises de sang ont été effectuées avant, durant et à la fin de l’étude, afin de mesurer la longueur des télomères et l’activité de la télomérase dans les leucocytes (globules blancs).  

À la fin de l’étude, les personnes qui ont fait de l’exercice, peu importe le type, avaient une meilleure capacité cardio-respiratoire qu’au début de l’étude. L’activité de la télomérase était 2-3 fois plus élevée dans les leucocytes des personnes qui ont fait de l’exercice d’endurance ou par intervalles, par comparaison au groupe témoin. Par contre, cet effet n’a pas été observé chez les personnes qui ont fait des exercices de résistances (musculation). De même, la longueur des télomères était plus grande chez les personnes qui ont fait de l’exercice d’endurance ou par intervalles, mais pas chez les personnes qui ont fait des exercices de résistances.  

Ces résultats suggèrent que les exercices d’endurance tels la course à pied, la marche rapide ou la natation sont plus efficaces que les exercices de résistance pour conserver des télomères plus longs et retarder le vieillissement cellulaire. Il ne faudrait cependant pas conclure que les exercices de résistance sont inutiles pour vieillir en bonne santé. Les exercices de résistance font augmenter la forme physique générale qui est un des indicateurs les plus importants de la longévité. Les chercheurs se proposent d’étudier dans l’avenir les effets de diverses combinaisons d’exercices d’endurance et de résistance sur le vieillissement cellulaire. L’auteur principal conclue que le message central de son étude est qu’il n’est jamais trop tard pour commencer à faire de l’exercice et que cela aura des effets bénéfiques sur le vieillissement. 

Approche protéomique des effets de l’exercice

Des chercheurs ont étudié les effets de l’exercice d’endurance sur l’expression de 1 129 protéines dans le plasma sanguin (protéome plasmatique), classées en 10 modules ou motifs selon leur niveau d’interconnexion. L’exercice a modifié l’expression des protéines de 4 modules chez de jeunes hommes, et de 5 modules chez les hommes plus âgés. Les modules touchés par l’exercice incluaient des protéines reliées à des voies de signalisation impliquées dans la cicatrisation, la régulation de l’apoptose (mort cellulaire), du glucose, de l’insuline et la signalisation du stress cellulaire, ainsi qu’aux réponses immunitaire et inflammatoire. Qui plus est, plusieurs modules touchés par l’exercice ont pu être corrélés avec des indicateurs physiologiques et cliniques d’une vie en bonne santé, incluant la pression artérielle diastolique, la résistance à l’insuline, la capacité aérobique maximale, et la fonction endothéliale vasculaire.  

Alimentation

Selon une revue systématique des études publiées sur le sujet, 5 études indiquent que la consommation de fruits et légumes est associée à de plus longs télomères, alors que 8 autres études n’ont pas identifié d’association significative. Pour d’autres aliments que les fruits et légumes, incluant les céréales et les viandes les données ne sont pas concluantes dans leur ensemble. Certaines études indiquent cependant des associations défavorables entre certains groupes d’aliments et la longueur des télomères : céréales, viandes transformées, boissons sucrées, gras et huiles. En ce qui concerne les habitudes alimentaires, seul le régime méditerranéen a été associé à des télomères plus longs, mais pas dans toutes les études publiées à ce jour. De futures études d’observation à plus large échelle et de nouveaux essais randomisés contrôlés plus ciblés pourraient permettre de mieux identifier les éléments du régime alimentaire qui sont bénéfiques pour le maintien des télomères et ralentir le processus de vieillissement cellulaire.

Effet du stress

Plusieurs études transversales ont rapporté des associations entre la stabilité des télomères et l’exposition au stress (articles de revue ici, ici et ici).  L’association dure tout au long de la vie et elle a été observée chez des enfants dont les mères avaient subi un stress important. Il semble que même le stress prénatal subi indirectement par le fœtus est associé à des télomères plus courts après la naissance. L’exposition prolongée ou à répétition au stress est associée à un raccourcissement des télomères et au développement de maladies liées au vieillissement telles que le diabète de type 2, des maladies cardiaques, la démence et l’arthrose. Les personnes atteintes de trouble bipolaire, de schizophrénie, de dépression majeure et du syndrome de stress post-traumatique ont des télomères plus courts selon certaines études. Le stress et les maladies mentales ont donc des effets directs sur le vieillissement de nos cellules, avec des conséquences sur la santé au cours de la vie.

Mode de vie global

Pour des hommes chez qui l’on avait diagnostiqué un cancer de la prostate de grade peu élevé, l’adoption du mode vie complètement différent et sain (alimentation basée sur les végétaux et à faible teneur en gras, exercice, gestion du stress, soutien social) a été associée à une augmentation de 10 % de la longueur des télomères dans leurs lymphocytes et monocytes, 5 ans après le début de l’intervention. Les participants du groupe témoin (surveillance active seulement) ont au contraire vu la longueur moyenne de leurs télomères diminuer légèrement (–3 %). Cette étude d’intervention ne portait que sur un petit groupe de personnes (n=30), aussi des essais randomisés contrôlés à plus grande échelle seront nécessaires pour confirmer ces résultats.  

Il y a de plus en plus de données qui indiquent que l’activité physique a une influence importante sur la santé et la qualité de vie lors du vieillissement. Ainsi les personnes âgées qui font régulièrement de l’exercice sont souvent en meilleure forme, elles sont plus musclées et elles sont moins susceptibles de développer des maladies chroniques ou des incapacités physiques que les personnes âgées sédentaires. Adopter un mode de vie qui combine une saine alimentation, l’exercice physique régulier et la gestion du stress est certainement l’une des meilleures choses à faire pour éviter ou combattre les maladies liées au vieillissement.  

Vers un consensus sur les effets des gras alimentaires sur la santé

Vers un consensus sur les effets des gras alimentaires sur la santé

Le rôle des matières grasses de l’alimentation dans le développement de l’obésité, des maladies cardiovasculaires et du diabète de type 2 fait l’objet d’un vigoureux débat scientifique depuis plusieurs années. Dans un article récemment publié dans le prestigieux Science, quatre experts de la recherche sur les gras et glucides alimentaires avec des perspectives très différentes sur la question  (David Ludwig, Jeff Volek, Walter Willett et Marian Neuhouser) ont identifié 5 principes de base qui font largement consensus dans la communauté scientifique et qui peuvent grandement aider les non-spécialistes à s’y retrouver dans toute cette controverse.

Cette synthèse est importante, car il faut bien admettre que le public est littéralement bombardé d’affirmations contradictoires sur les bienfaits et méfaits des graisses alimentaires. Deux grands courants, diamétralement à l’opposé l’un de l’autre, se sont dessinés au fil des dernières décennies :

  • La position classique de réduction de l’apport en gras (« low-fat »), adoptée depuis les années 1980 par la plupart des gouvernements et des organisations médicales. Cette approche est basée sur le fait  que les graisses sont deux fois plus caloriques que les glucides (et donc plus obésogènes) et que les gras saturés augmentent les taux de cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires. En conséquence, l’objectif principal d’une alimentation saine devrait être de réduire l’apport total en gras (en particulier en gras saturés) et de les remplacer par des sources de glucides (végétaux, pain, céréales, riz et pâtes).  Un argument en faveur de ce type d’alimentation est que plusieurs cultures qui se nourrissent de cette façon (les habitants de l’île d’Okinawa, par exemple) présentent des longévités exceptionnelles.
  • La position « low-carb », actuellement très à la mode sous la forme du régime cétogène, prône exactement l’inverse, c’est-à-dire une réduction de l’apport en glucides et une hausse de celui en gras. Cette approche est basée sur plusieurs observations montrant que la consommation accrue de glucides des dernières années coïncide avec une augmentation phénoménale de l’incidence de l’obésité en Amérique du Nord, ce qui suggère que ce sont les sucres et non les gras qui sont responsables du surpoids et des maladies chroniques qui en découlent (maladies cardiovasculaires, diabète de type 2, certains cancers). Un argument en faveur de cette position est que la hausse d’insuline en réponse à la consommation de glucides peut effectivement favoriser l’accumulation de graisse et que les régimes « low-carb » sont en général plus efficaces pour favoriser la perte de poids, du moins à court terme (voir notre article sur le sujet).

Parvenir à un consensus à partir de positions aussi extrêmes n’est pas facile !  Malgré tout, lorsqu’on s’attarde aux différentes formes de glucides et de gras de notre alimentation, la réalité est beaucoup plus nuancée et il est possible de voir qu’il existe un certain nombre de points communs aux deux approches.  En analysant de façon critique les données actuellement disponibles, les auteurs sont parvenus à identifier au moins 5 grands principes qui font consensus :

1) Manger des aliments non transformés, de bonne qualité nutritionnelle, permet de demeurer en santé sans avoir à se préoccuper des quantités de gras ou de glucides consommés.   Un point commun aux  approches « low-fat » et « low-carb » est que chacune d’elle est persuadée de représenter l’alimentation optimale pour la santé. En réalité, une simple observation des traditions alimentaires à l’échelle du globe permet de constater qu’il existe plusieurs combinaisons alimentaires qui permettent de vivre longtemps et en bonne santé. Par exemple, le Japon, la France et Israël sont les pays industrialisés qui présentent les deux plus faibles taux de mortalité due aux maladies cardiovasculaires (110, 126 et 132 décès par 100000, respectivement) en dépit de différences considérables dans la proportion de glucides et de gras de leur alimentation.

C’est l’arrivée massive d’aliments industriels ultratransformés riches en gras, en sucre et en sel qui est la grande responsable de l’épidémie d’obésité qui touche actuellement la population mondiale.  Tous les pays, sans exception, qui ont délaissé leur alimentation traditionnelle basée sur la consommation d’aliments naturels au profit de ces aliments transformés ont vu l’incidence d’obésité, de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires touchant leur population grimper en flèche. La première étape pour combattre les maladies chroniques liées à l’alimentation n’est donc pas tellement de comptabiliser la quantité de glucides ou de gras consommés, mais bel et bien de manger de « vrais » aliments non transformés. La meilleure façon d’y arriver demeure tout simplement faire une large place aux aliments d’origine végétale comme les fruits, légumes, légumineuses et céréales à grains entiers, tout en réduisant ceux d’origine animale  et en limitant au minimum les aliments industriels transformés comme les charcuteries, les boissons sucrées et autres produits de la malbouffe.

2) Remplacer les gras saturés par les gras insaturés.

L’étude des Sept Pays a montré que l’incidence de maladies cardiovasculaires était étroitement corrélée avec l’apport en gras saturés (principalement retrouvés dans les aliments d’origine animale comme les viandes et les produits laitiers). Un très grand nombre d’études ont montré que le remplacement de ces gras saturés par des gras insaturés (les huiles végétales, par exemple) était associé à une baisse importante du risque d’événements cardiovasculaires et de la mortalité prématurée. Une réduction de l’apport en gras saturés, combiné à un apport accru en gras insaturés de qualité (en particulier monoinsaturés et polyinsaturés oméga-3) représente la combinaison de matières grasses optimales pour prévenir les maladies cardiovasculaires et diminuer le risque de mortalité prématurée.

Ces bénéfices s’expliquent par les nombreux effets négatifs d’un excès de gras saturés sur la santé.  En plus d’augmenter les taux de cholestérol-LDL, un important facteur de risque de maladie cardiovasculaire, un apport élevé en gras saturés provoque une hausse de la production de molécules inflammatoires, une altération de la fonction des mitochondries (les centrales énergétiques de la cellule) et une perturbation de la composition normale du microbiome intestinal. Sans compter que les propriétés organoleptiques d’une alimentation riche en gras saturés diminuent le sentiment de satiété et encouragent la surconsommation de nourriture et l’accumulation d’en excès de graisse, un important facteur de risque de maladies cardiovasculaires, de diabète de type 2 et de certains cancers.

3) Remplacer les glucides raffinés par des glucides complexes.

La grande erreur de la « croisade anti-gras » des années 80 et 90 a été de croire que n’importe source de glucides, même les sucres présents dans les aliments industriels transformés (farines raffinées, sucres ajoutés), était préférable aux gras saturés.  Cette croyance était injustifiée, car les études réalisées par la suite ont démontré hors de tout doute que ces sucres raffinés favorisent l’athérosclérose et peuvent même tripler le risque de mortalité cardiovasculaire lorsqu’ils sont consommés en grandes quantités. Autrement dit, tout bénéfice pouvant provenir d’une réduction de l’apport en gras saturés est immédiatement contrecarré par l’effet négatif des sucres raffinés sur le système cardiovasculaire.  Par contre, lorsque les gras saturés sont remplacés par des glucides complexes (les grains entiers, par exemple), il y a réellement une diminution significative du risque d’événements cardiovasculaires.

Une autre raison d’éviter les aliments contenant des sucres raffinés ou ajoutés est qu’ils possèdent une faible nutritive et causent des variations importantes de la glycémie et de la sécrétion d’insuline. Ces perturbations du métabolisme favorisent l’excès de poids, le développement d’une résistance à l’insuline et de dyslipidémies, toutes des conditions qui haussent considérablement le risque d’événements cardiovasculaires.   À l’inverse, un apport accru en glucides complexes présents dans les céréales à grains entiers, légumineuses et autres végétaux permet de maintenir la glycémie et l’insuline à des taux stables.  De plus, les aliments d’origine végétale non raffinés représentent une source exceptionnelle de vitamines, minéraux, composés phytochimiques antioxydants essentiels au maintien de la santé.  Leur contenu élevé en fibres permet également l’établissement d’un microbiome intestinal diversifié, dont l’activité de fermentation génère des acides gras à courtes chaînes dotés de propriétés antiinflammatoires et anticancéreuses.

4) Une alimentation « low-carb » riche en gras peut être bénéfique pour les personnes qui présentent des désordres dans le métabolisme des glucides.  

La recherche des dernières années montre que les personnes qui ont un métabolisme du sucre normal peuvent tolérer une plus grande proportion de glucides, tandis que celle qui présente une intolérance au glucose ou une résistance à l’insuline peuvent avoir un avantage à adopter une alimentation « low-carb » plus riche en matières grasses.

Ceci semble particulièrement vrai pour les personnes diabétiques et prédiabétiques. Par exemple, une étude italienne réalisée auprès de personnes atteintes d’un diabète de type 2 a montré qu’une alimentation riche en gras monoinsaturés (42 % des calories totales) réduisait beaucoup plus l’accumulation de gras au niveau du foie (un important contributeur au développement du diabète de type 2) qu’une alimentation faible en gras (28 % des calories totales).

Ces bénéfices semblent encore plus prononcés pour l’alimentation cétogène, dans laquelle la consommation de glucides est réduite au minimum (< 50 g par jour) (voir notre article sur le sujet). Les études montrent que chez des personnes atteintes d’un syndrome métabolique, ce type d’alimentation permet de générer une perte de masse adipeuse (totale et abdominale) plus grande qu’une alimentation hypocalorique faible en gras, de même qu’une réduction supérieure des triglycérides sanguins et de plusieurs marqueurs de l’inflammation. Chez les personnes atteintes d’un diabète de type 2, une étude récente montre que chez la majorité des patients, l’alimentation cétogène parvient à réduire les taux d’hémoglobine glyquée (un marqueur de l’hyperglycémie chronique) à un niveau normal, et ce sans médicaments autres que la metformine. Même les personnes atteintes d’un diabète de type 1 peuvent tirer des bénéfices considérables d’une alimentation cétogène : une étude réalisée auprès de 316 enfants et adultes atteints de cette maladie montre que l’adoption d’un régime cétogène permet un contrôle exceptionnel de la glycémie et le maintien d’une excellente santé métabolique sur une période de 2 ans.

5) Une alimentation « low-carb » ou cétogène ne requiert pas un apport élevé en protéines et gras d’origine animale.

Plusieurs formes de régimes faibles en glucides ou cétogènes préconisent un apport élevé en aliments d’origine animale (beurre, viandes, charcuteries, etc.) riches en gras saturés.  Comme mentionné précédemment, ces gras saturés exercent plusieurs effets négatifs (hausse des LDL, inflammation, etc.) et on peut donc se questionner sur l’impact à long terme de ce type d’alimentation « low-carb » sur le risque de maladies cardiovasculaires.   D’ailleurs, une étude récemment publiée dans Lancet indique que les personnes qui consomment peu de glucides (<40 % des calories), mais beaucoup de gras et protéines d’origine animale, ont un risque significativement accru de mort prématurée.   Pour les personnes qui désirent adopter un régime cétogène, il est donc important de réaliser qu’il est tout à fait possible de réduire la proportion de glucides de l’alimentation en substituant les céréales et autres sources de glucides par des aliments riches en gras insaturés comme les huiles végétales, les végétaux riches en gras  (noix, graines, avocats, olives) ainsi que les poissons gras.

En somme, le débat actuel sur les mérites respectifs des alimentations « low-fat » et « low-carb » n’a pas réellement sa raison d’être : pour la grande majorité de la population, plusieurs combinaisons de gras et de glucides permettent de demeurer en bonne santé et à faible risque de maladies chroniques pourvu que ces gras et glucides proviennent d’aliments de bonne qualité nutritionnelle. C’est la surconsommation d’aliments ultratransformés, riches en gras et en sucres raffinés qui est la grande responsable de la montée vertigineuse des maladies liées à l’alimentation, en particulier l’obésité et le diabète de type 2.  Restreindre la consommation de ces aliments industriels et les remplacer par des aliments « naturels », en particulier ceux d’origine végétale, demeure la meilleure façon de réduire le risque de développer ces pathologies.

Par contre, pour les personnes en surpoids qui sont atteintes d’un syndrome métabolique ou d’un diabète de type 2,  les données scientifiques actuellement disponibles tendent à montrer qu’une réduction de l’apport en glucides par les régimes « low-carb » et cétogène pourrait être bénéfique.

 

Lien entre la consommation de viande rouge et des niveaux élevés de TMAO, un métabolite associé à des maladies cardiovasculaires

Lien entre la consommation de viande rouge et des niveaux élevés de TMAO, un métabolite associé à des maladies cardiovasculaires

Selon une nouvelle étude, la consommation de viande rouge est fortement corrélée avec les niveaux d’oxyde de triméthylamine (TMAO), un produit de la digestion des viandes rouges qui est associé à un risque accru de maladie cardiovasculaire.

Le TMAO est un métabolite produit par le microbiome intestinal à partir de carnitine et de choline, deux composés présents en grande quantité dans les viandes rouges telles les viandes de bœuf et de porc. Des concentrations élevées de TMAO peuvent promouvoir l’athérosclérose et des thromboses. (Voir cet article : « Athérosclérose : le rôle du microbiome intestinal »)

Dans cet essai randomisé et croisé, 113 hommes et femmes ont été recrutés pour examiner l’effet de la viande rouge, de la viande blanche ou de protéines végétales sur les niveaux de TMAO ainsi que son métabolisme et son excrétion. Chaque participant a été assigné au hasard à suivre un régime alimentaire spécifique durant un mois et, après une période de repos de 2 à 7 semaines durant laquelle il suivait leur régime alimentaire normal, il a ensuite suivi un régime alimentaire différent durant un autre mois. Lorsqu’ils suivaient le régime incluant de la viande rouge, les participants consommaient quotidiennement l’équivalent d’un steak de 8 onces (≈225 g) ou 2 boulettes de bœuf haché. Après un mois, les niveaux de TMAO ont triplé en moyenne lorsque les participants ont consommé de la viande rouge, comparativement à quand ils suivaient un régime incluant plutôt de la viande blanche ou des protéines végétales.

L’étude montre aussi que la consommation de viande rouge diminue la fraction d’excrétion rénale du TMAO, ce qui pourrait contribuer à la hausse du TMAO observée dans le plasma sanguin. L’utilisation de marqueurs isotopiques chez un sous-groupe de participants (N=13) a permis de déterminer que la consommation de viande rouge ou de viande blanche fait augmenter la production de TMAO à partir de carnitine, mais pas à partir de choline. La moitié des participants à l’étude ont suivi un régime faible en gras saturé et l’autre moitié un régime à haute teneur en gras saturés ; or les gras d’origine alimentaire n’ont eu aucun effet sur les niveaux de TMAO et de ses métabolites.

De nombreuses études d’observation et sur des modèles animaux ont montré qu’il y a une association entre le TMAO et le risque cardiovasculaire, et qu’il est bénéfique de réduire les niveaux de TMAO. Faire des études d’intervention à long terme chez des êtres humains pourrait cependant s’avérer être une tâche difficile et onéreuse. La bonne nouvelle que nous procure cette étude est qu’il est possible de réduire rapidement et facilement le TMAO dans notre organisme, tout simplement en cessant ou en réduisant fortement la consommation de viandes rouges. De plus en plus de gens le font, pour leur santé et celle de l’écosystème planétaire.

Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

Effets des acides gras oméga-3 sur le système cardiovasculaire : les résultats des études VITAL et REDUCE-IT

Les résultats de deux nouvelles études importantes sur les effets cardioprotecteurs potentiels des acides gras oméga-3 (O-3) ont été présentés en novembre 2018 au congrès de l’American Heart Association et publiés dans le New England Journal of Medecine. Alors que l’étude VITAL conclut à une absence d’effet bénéfique significatif des O-3 sur la santé cardiovasculaire en prévention primaire, l’étude REDUCE-IT montre qu’ils ont un effet protecteur chez des personnes à haut risque de maladie cardiovasculaire. Ces résultats ne sont contradictoires qu’en apparence puisqu’il s’agit ici de deux études très différentes (populations, dose et nature des O-3), et par conséquent difficilement comparables.

Étude VITAL (VITamin D and omegA-3 TriaL)
Dans l’étude VITAL, les 25 871 participants qui n’avaient pas de maladie cardiovasculaire connue ont pris quotidiennement 1 g d’un supplément d’O-3 approuvé par la FDA (Omacor®, contenant 0,46 g d’EPA et 0,38 g de DHA sous forme d’ester d’éthyle) ou un placebo. Durant les 5,3 années de l’étude, il y a eu un peu moins (8 %) d’événements cardiovasculaires majeurs (un critère composite incluant les infarctus du myocarde, les AVC, et les morts d’origine cardiovasculaire) dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe qui a pris le placebo, mais cette différence n’était pas significative. L’analyse secondaire des éléments du critère composite suggère que le risque d’infarctus du myocarde était moins élevé d’environ 28 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3 que dans le groupe placebo. La diminution de l’incidence d’infarctus de myocarde associée à la supplémentation en O-3 était plus marquée chez les participants qui consommaient moins de 1,5 portion de poisson par semaine (-40 %), et plus encore chez les Afro-Américains (-77 %). Les risques d’AVC, de mort d’origine cardiovasculaire, de mort causée par le cancer ou de toute cause étaient les mêmes pour le groupe qui a reçu les suppléments d’O-3 que pour le groupe qui a reçu le placebo. Les auteurs concluent que la supplémentation avec de l’huile de poisson ne prévient pas les événements cardiovasculaires majeurs, en prévention primaire.

Rappelons qu’en 2018 une méta-analyse de 10 essais randomisés contrôlés incluant 77 917 patients n’avait pas montré d’effet préventif des suppléments d’O-3, non plus qu’une autre étude, ASCEND (A Study of Cardiovascular Events in Diabetes), qui avait testé des suppléments d’O-3 chez des patients atteints de diabète de type 2.

Étude REDUCE-IT (REDUction of Cardiovascular Events with EPA—Intervention Trial)
Dans l’étude REDUCE-IT, les 8 179 participants avaient un risque cardiovasculaire élevé, c.-à-d. qu’ils avaient des taux de triglycérides élevés et qu’ils étaient traités avec une statine pour normaliser leur taux de cholestérol. De plus, 71 % des participants avaient déjà subi un événement cardiovasculaireet près de 60 % étaient diabétiques. La moitié des participants a pris quotidiennement 4 g d’un supplément d’O-3 (Vascepa® ; éthyl-EPA), alors que l’autre moitié a pris un placebo (huile minérale). Après 4,9 années de suivi en moyenne, il y a eu une diminution spectaculaire de 25 % du nombre d’événements cardiovasculaires dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par comparaison au traitement placebo (critère principal de l’étude, un composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel, d’AVC non mortel, revascularisation coronarienne ou angine instable). Des résultats similaires ont été obtenus pour le critère secondaire (composite de mort d’origine cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non mortel et d’AVC non mortel), c-à.d. une diminution de 26 % dans le groupe « omega-3 » par rapport au groupe « placebo ». Si on considère uniquement la mort d’origine cardiovasculaire, elle était réduite de 20 % dans le groupe qui a pris le supplément d’O-3, par rapport au groupe qui a pris un placebo.

Tous les suppléments d’huile oméga-3 ne sont pas équivalents.
Dans l’étude REDUCE-IT, les participants ont pris quotidiennement une grande quantité (4 g) d’une huile d’O-3 (Vascepa®contenant uniquement de l’éthyl-EPA) un produit approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie. Dans l’étude VITAL les participants ont pris quotidiennement le supplément Omacor®, aussi approuvé par la FDA pour le traitement de l’hypertriglycéridémie, mais qui contient un mélange de deux esters d’éthyle d’acides gras oméga-3 (éthyl-EPA et éthyl-DHA). Les suppléments d’O-3 approuvés par la FDA sont très purs et contrôlés alors que les suppléments offerts en vente libre peuvent contenir de l’éthyl-EPA et de l’éthyl-DHA en quantité et ratio variables, d’autres huiles, et être plus ou moins oxydés. Pour obtenir une dose d’EPA équivalente à celle de l’étude REDUCE-IT (4 g EPA/jour), il faudrait ingérer environ 8-9 gélules du supplément Omacor®utilisé dans l’étude VITAL, par exemple. C’est une quantité excessive qui pourrait être nuisible au fonctionnement du système digestif et provoquer des maux de ventre, il n’est donc pas recommandé de consommer de telles quantités de supplément d’huile de poisson.

Les acides gras oméga-3 dans la chair de poisson s’y retrouvent sous forme de triglycérides (trois acides gras oméga-3 sont liés par des liens esters à une molécule de glycérol), une forme qui est plus facilement assimilable que les esters d’éthyle. Les esters d’éthyle d’EPA et DHA sont métabolisés par des enzymes (estérases) qui clivent le lien ester et permettent ainsi de retrouver les O-3 sous forme d’acides gras libres qui sont ensuite absorbés dans l’intestin. Puisque l’activité de ces estérases est dépendante de la sécrétion de sels biliaires dans l’intestin, il est important de consommer un repas contenant une certaine quantité minimale de gras, autrement les esters d’éthyle d’O-3 ne seront pas clivés par les estérases et ne seront pas absorbés.

D’autres études cliniques en cours où des doses modérées à fortes d’éthyl-EPA sont testées devraient fournir davantage de données sur leur efficacité. Citons les études RESPECT-EPA (Randomized Trial for Evaluation in Secondary Prevention Efficacy of Combination Therapy—Statin and EPA) and EVAPORATE (Effect of VAscepa on Progression of cORonary Atheroslerosis in Persons with Elevated Triglycerides on Statin Therapy).

De plus, l’étude STRENGTH (STatin Residual risk reduction with EpaNova in hiGh cardiovascular risk paTients with Hypertriglyceridemia), qui teste un supplément d’huile de poisson différent (Epanova®qui contient de l’EPA et du DHA sous forme d’acide carboxylique et non d’ester d’éthyle), devrait nous dire si les effets bénéfiques de l’étude REDUCE-IT sont attribuables au produit particulier utilisé dans cette étude.

En conclusion, pour la prévention primaire des événements cardiovasculaires majeurs les suppléments d’O-3 ne sont pas efficaces, mais il est toujours recommandé de manger du poisson 2 à 3 fois par semaine puisque de nombreuses études populationnelles ont montré des bienfaits pour la santé cardiovasculaire. En prévention secondaire, pour ceux qui ont déjà subi un infarctus du myocarde ou un AVC et qui ont des taux élevés de triglycérides et de cholestérol, les suppléments d’O-3 de haute qualité et en dose massive semblent être efficaces (le supplément d’éthyl-EPA Vascepa® et non pas les suppléments en vente libre). Il restera à confirmer ces résultats dans d’autres études, à tester différentes formes d’acides gras oméga-3 et à mieux comprendre le mécanisme d’action.

Rémission du diabète de type 2 : de nouveaux résultats prometteurs

Rémission du diabète de type 2 : de nouveaux résultats prometteurs

Dans un article récent, le professeur Normand Mousseau a raconté sa rémission complète du diabète de type 2 à la suite d’une modification en profondeur de ses habitudes de vie, en particulier l’adoption d’un régime hypocalorique sévère qui a permis une perte de poids importante (près de 30 kg).   Les résultats du Diabetes Remission Clinical Trial (DiRECT), récemment parus dans Lancet, confirment que ce type de rémission n’est pas un cas isolé, mais est bel et bien observé chez une forte proportion des personnes obèses qui parviennent à maigrir et à maintenir cette perte de poids sur une longue période.

Une maladie du surpoids

Dans la très grande majorité des cas, le diabète de type 2 est une maladie qui affecte les personnes en surpoids.  Par exemple, les femmes qui sont considérées comme étant obèses (IMC>30) ont 40 fois plus de risque d’être touchées par un diabète de type 2 comparativement à celles qui sont minces (IMC de 22), une hausse qui peut même atteindre presque 100 fois chez les obèses morbides (IMC >35) (Figure 1).

Figure 1.  Association entre l’indice de masse corporelle et le risque de diabète de type 2 chez les femmes.  Adapté de Colditz (1995).

Les travaux réalisés au cours des 10-15 dernières années par le groupe de recherche mené par le professeur Roy Taylor (Newcastle, UK) ont montré que cette hausse du risque observée chez les personnes obèses est principalement due à l’accumulation de graisse au niveau du foie et du pancréas. Deux principaux phénomènes entrent en jeu :

  • Lorsque le foie est surchargé de gras, il devient « détraqué » et continue à produire du glucose même en présence d’insuline (en conditions normales, l’insuline supprime la synthèse de glucose par le foie). Il y alors une augmentation de la glycémie qui, à son tour, provoque une hausse des taux d’insuline.Puisque l’insuline favorise la fabrication de gras au niveau hépatique, il y a donc établissement d’un cercle vicieux : plus de glucose dans le sang =  plus d’insuline = plus de gras hépatique = plus de glucose sanguin.
  • En parallèle, une partie de l’excès de gras présent dans le foieest acheminé vers d’autres organes, notamment les îlots pancréatiques responsables de la sécrétion d’insuline. Avec le temps, l’accumulation de graisse dans ces cellules réduit progressivement leur fonction et la baisse d’insuline qui en résulte favorise le développement de l’hyperglycémie.

À l’heure actuelle, le diabète de type 2 est considéré comme incurable et l’approche thérapeutique consiste essentiellement à « limiter les dégâts » causés par l’hyperglycémie chronique à l’aide des nombreux agents hypoglycémiants sur le marché (488 médicaments distincts sont disponibles dans le monde, excluant l’insuline). L’originalité et l’importance de ces observations faites par le groupe du Pr Taylor est de remettre en question l’aspect irréversible du diabète de type 2 : puisque cette maladie est causée par une accumulation anormale de graisse au niveau des organes internes, cela implique que la réduction de cet excès de gras pourrait renverser le développement la maladie et ainsi permettre aux patients en rémission de réduire leurs risques d’être touchés par les nombreuses complications du diabète.

Une maladie réversible

Le premier indice suggérant que le diabète de type 2 est effectivement une maladie réversible provient de la chirurgie bariatrique.  Chez les personnes obèses traitées par ces procédures, plusieurs études ont observé une normalisation rapide des taux sanguins de glucose et une rémission durable du diabèteUne étude clinique randomisée comparant les effets de la gastroplastie par anneau gastrique modulable (« gastric banding », une forme de chirurgie bariatrique) aux traitements pharmacologiques standards a montré que 73 % des personnes traitées par la chirurgie étaient en rémission du diabète comparativement à 13 % de celles traitées avec les médicaments. Cette différence est directement corrélée avec la perte de poids plus importante provoquée par la chirurgie, confirmant que la réduction de la masse graisseuse représente l’élément clé pour renverser le diabète.  En ce sens, des rémissions similaires du diabète ont également été observées suite à une restriction calorique sévère (600 kcal/jour) pendant 2 mois, la normalisation de la glycémie et de la réponse à l’insuline étant directement liée à une réduction importante (30 % en seulement 7 jours) du contenu hépatique en gras.

Étude DIRECT

L’étude DIRECT mentionnée plus tôt suggère fortement que ce concept de rémission du diabète peut être applicable à grande échelle.  Dans cette étude randomisée, 306 volontaires obèses (IMC moyen de 35) et qui avaient été diagnostiqués avec un diabète de type 2 au cours des 6 dernières années ont été affectés aléatoirement à deux groupes :

  • un groupe contrôle, traité selon les lignes directrices standard recommandées par le NICE (National Institute of Health and Care Excellence) britannique;
  • un groupe d’intervention, traité à l’aide d’un programme spécialement adapté pour provoquer des pertes de poids importantes (Counterweight Plus). Ces volontaires ont remplacé leur alimentation normale par une diète liquide hypocalorique (825–853 kcal/jour) pendant 3-5 mois, après quoi les aliments ont été réintroduits progressivement, sur une période de 2 à 8 semaines. Un support médical était disponible pour favoriser le maintien des pertes de poids obtenues suite à la carence calorique.

Les principaux critères de jugement de l’essai (« primary endpoints ») étaient une perte de poids de 15 kg ou plus et une rémission complète du diabète, telle que définie par un taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) inférieur à 6,5% (< 48 mmol/mol) un an après l’arrêt de tous les médicaments antidiabétiques.

Les résultats de l’étude sont tout à fait spectaculaires, avec pas moins de 46 % des participants du groupe intervention qui étaient en rémission du diabète de type 2. Chez les patients qui sont parvenus à atteindre l’objectif d’une perte de poids de 15 kg ou plus, ce taux de rémission est encore plus impressionnant et atteint 86 % (Figure 2). Ces résultats confirment donc que chez la majorité des personnes en surpoids, il est possible de renverser de façon durable le diabète de type 2 en réduisant drastiquement l’excès de graisse.

Figure 2.  Taux de rémission du diabète selon le poids corporel perdu 12 mois après le début de l’étude DIRECT.  Adapté de Lean (2018).

Pour ce qui est des personnes qui demeurent diabétiques en dépit d’une perte de poids importante, une étude subséquente réalisée par le groupe du Pr Taylor suggère que cette absence de réponse serait due à une perte de fonction irréversible des cellules du pancréas impliquées dans la production d’insuline.  Ces personnes montrent une perte de graisse au niveau du foie et du pancréas identique à celle des personnes qui ont répondu au traitement, mais cette réduction de l’excès de graisse ne permet par une récupération de la sécrétion d’insuline et une normalisation de la glycémie.  Ces personnes ont été en moyenne diabétiques pendant plus longtemps que les répondeurs (3,8 vs 2,7 années), ce qui suggère qu’il est préférable de perdre du poids le plus rapidement possible après le diagnostic de la maladie pour maximiser les chances de rémission.

Il faut aussi noter que d’autres études récentes ont également montré que des pertes des poids importantes (10 kg et plus) obtenues à l’aide d’un régime cétogène ou de jeûnes intermittents peuvent renverser le diabète de type 2 ou à tout le moins réduire considérablement l’utilisation de médicaments antidiabétiques par les personnes atteintes.  En somme, il est donc grand temps de modifier l’approche actuelle face au diabète de type 2, exclusivement axée sur le traitement non curatif de l’hyperglycémie chronique.  Dans la grande majorité des cas, le diabète découle directement du surpoids et une diminution significative de l’excès de graisse est suffisante pour renverser son développement et permettre une rémission durable de cette maladie.

 

Le thé et la santé cardiovasculaire

Le thé et la santé cardiovasculaire

Après l’eau, le thé est la deuxième boisson la plus consommée dans le monde. Cette boisson est obtenue par infusion dans l’eau chaude des feuilles du théier (Camellia sinensis), un arbuste originaire de l’Asie du Sud-est qui est maintenant cultivée dans plus de 30 pays. En plus d’être délicieux et stimulant, le thé a des effets bénéfiques pour la santé cardiovasculaire et possiblement aussi pour la prévention d’autres maladies, incluant l’obésité, l’arthrite et le cancer.

Les feuilles du théier sont particulièrement riches en polyphénols, plus spécifiquement en catéchines qui représentent 80-90 % des flavonols totaux. Les bienfaits présumés du thé pour la santé sont attribuables principalement à la présence de ces substances polyphénoliques. Il y a 4 catéchines principales dans le thé vert (figure 1), l’EGCG est la molécule la plus active et la plus abondante (48-55 % des catéchines) dans le thé vert. Une tasse de thé vert contient entre 20 et 100 mg d’EGCG. L’absorption des catéchines est plutôt faible à cause des processus métaboliques et de conjugaisons qui ont lieu dans le petit intestin et le colon : 90 minutes après avoir bu du thé, seulement 0,2-2 % des catéchines ingérées sont retrouvées dans le sang.

Figure 1. Structures chimiques des principales catéchines du thé vert.

On distingue 3 types principaux de thés, selon le procédé de transformation des feuilles. À l’échelle mondiale, 78 % du thé produit est du thé noir, habituellement consommé en Occident, 20 % du thé vert, consommé surtout en Asie, et 2 % du thé oolong produit principalement en Chine. Pour faire du thé vert, les feuilles fraîchement récoltées sont traitées rapidement à la vapeur puis séchées, un procédé qui inactive les enzymes de type polyphénol oxydases (responsables du brunissement des pommes, laitues et champignons) et préserve les polyphénols. Pour faire du thé noir ou oolong, on laisse les feuilles s’étioler jusqu’à ce que leur taux d’humidité soit réduit à <55 % du poids original. Les feuilles sont ensuite roulées et écrasées, ce qui déclenche le processus de fermentation. Les catéchines présentent dans les feuilles de thé (et préservées dans le thé vert) sont partiellement transformées durant la fermentation (par oxydation et condensation) en des composés polymériques, les théaflavines et théarubigines (figure 2). Le thé oolong n’est que partiellement fermenté. Dans le thé noir, les théaflavines et les théarubigines représentent 10 % et 50-60 % des flavonols totaux, respectivement, et il n’y a que 20-30 % de catéchines.

Figure 2. Structures chimiques des principaux polyphénols du thé noir.

Plusieurs mécanismes peuvent expliquer la réduction des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire par les catéchines du thé vert (voir des articles de synthèses en anglais ici, ici et ici). Parmi ces mécanismes il y a les effets antioxydants, la protection de la fonction endothéliale, la modification du profil lipidique et les effets anti-inflammatoires et antihypertenseurs. Les propriétés antioxydantes des polyphénols du thé préviennent l’oxydation du cholestérol-LDL, une des étapes cruciales dans la progression de l’athérosclérose. L’oxydation du cholestérol-LDL favorise le recrutement de macrophages, créant des « cellules spumeuses » riches en cholestérol qui peuvent se déposer sur les parois des vaisseaux des artères et former une plaque d’athérome. De plus, le thé vert diminuerait l’absorption du cholestérol dans l’intestin par la formation de complexe catéchines-lipides, réduisant la solubilité du cholestérol dans les micelles mixte. Dans des modèles animaux, les polyphénols du thé vert et du thé noir font diminuer significativement le cholestérol-LDL et les triglycérides, et ils font augmenter le cholestérol-HDL (le « bon cholestérol »). Des essais randomisés contrôlés chez l’humain ont par ailleurs montré que la consommation de thé fait diminuer légèrement la concentration de cholestérol-LDL (voir plus loin).

L’hypertension est un autre facteur de risque majeur de maladie cardiovasculaire. Les effets à court terme de la consommation de thé sur la pression artérielle sont négligeables, malgré la présence de caféine. L’ingestion de 5 tasses ou plus de thé vert ou de thé noir ne modifie pas la pression artérielle selon trois études provenant du Japon, d’Australie et du Royaume-Uni. Une revue des essais randomisés contrôlés (ERC) sur les effets à long terme du thé noir et du thé vert en prévention primaire des maladies cardiovasculaires a été réalisée en 2014 par l’organisation collaborative Cochrane. Les auteurs ont recensé 11 ERC, avec 821 participants qui étaient en bonne santé ou à risque élevé de maladie cardiovasculaire. Les études montrent qu’après une durée de 3 à 6 mois, le thé noir ou le thé vert réduisent légèrement la pression artérielle (2,8 et 2,3 mmHg en moyenne pour les pressions diastolique et systolique, respectivement) et le cholestérol-LDL (le « mauvais cholestérol ») de 0,6 mmol/L en moyenne, mais n’ont pas d’effet sur le cholestérol-HDL.

Les effets vasoprotecteur et antihypertenseur du thé vert ont été attribués à l’activation de l’enzyme oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS) et par conséquent à une hausse d’oxyde nitrique (NO) qui cause une dilatation des vaisseaux et une baisse de la pression artérielle.

Accident vasculaire cérébral
Il y a eu plusieurs études prospectives sur les effets de la consommation de thé noir et de thé vert sur le risque de maladie cardiovasculaire. Ces études ont fait l’objet de plusieurs méta-analyses dont les résultats étaient parfois contradictoires. Un examen d’ensemble de 5 méta-analyses publiées entre 2001 et 2011 indique qu’il y a une association dose-effet entre la consommation de thé (noir et vert confondus) et une baisse de l’incidence d’accident vasculaire cérébral (AVC) et de la mortalité causée par un AVC. Les auteurs notent que le thé vert semble réduire le risque d’AVC davantage que le thé noir, mais les comparaisons sont difficiles à faire parce que les populations et les risques de maladie cardiovasculaire diffèrent grandement selon le type de thé consommé et que peu d’études sur le thé vert ont été faites hors de l’Asie.

Thé vert
Une méta-analyse de 9 études prospectives japonaises sur la consommation de thé vert et le risque de maladies cardiovasculaires et ischémiques montre des associations favorables. En effet, comparé aux personnes qui buvaient < 1 tasse de thé/jour, celles qui n’en buvaient pas du tout avaient un risque 19 % plus élevé de maladie cardiovasculaire, 24 % plus élevé d’hémorragie intracérébrale et 15 % plus élevé d’infarctus cérébral. Les personnes qui buvaient 1 à 3 tasses de thé vert par jour avaient un risque 19 % moins élevé d’infarctus du myocarde et 36 % moins élevé d’AVC, comparé à celles qui buvaient < 1 tasse de thé/jour. Les personnes qui buvaient ≥ 4 tasses de thé vert/jour avaient un risque d’infarctus du myocarde 32 % moins élevé comparé à celles qui buvaient < 1 tasse de thé/jour, indiquant qu’il y une relation dose-effet.

Maladie coronarienne
Une méta-analyse de 13 études sur le thé noir et de 5 études sur le thé vert et le risque de maladie coronarienne a montré des associations favorables significatives pour le thé vert, mais aucune pour le thé noir. Une grande consommation de thé vert était associée à une baisse moyenne de 28 % du risque de maladie coronarienne. De plus, il y a une relation dose-effet : pour chaque tasse/jour additionnelle de thé vert consommée le risque de maladie coronarienne diminuait de 10 %.

Diabète
Développer le diabète de type 2 augmente beaucoup le risque de maladie cardiovasculaire. Certaines études épidémiologiques suggèrent que la consommation de thé est associée à une réduction du risque de diabète et à une réduction de la glycémie à jeun chez des personnes qui ne sont pas obèses. Les études d’intervention publiées à ce jour ne procurent cependant pas de données probantes pour dire que la consommation de thé est bénéfique pour la glycémie et le métabolisme de l’insuline. Les experts sont d’avis qu’il faudra faire de nouvelles études (prospectives et d’intervention) avant de pouvoir tirer des conclusions sur les effets du thé sur le contrôle de la glycémie et sur le diabète de type 2.

Obésité
L’obésité est un autre important facteur de risque de maladie cardiovasculaire. Dans des modèles animaux, la supplémentation avec les catéchines du thé ou avec une seule catéchine (EGCG) fait perdre beaucoup de poids à des rongeurs devenus obèses après avoir été alimentés avec un régime riche en gras. Chez l’humain, plusieurs études ont montré que la consommation de thé ou d’extraits de thé fait perdre du poids, fait diminuer le poids, l’indice de masse corporelle, le tour de taille et le gras sous-cutané, par comparaison avec un groupe témoin. Des études additionnelles, à plus grande échelle, sur de plus longues périodes et mieux contrôlées seront nécessaires afin de définir les doses optimales pour différentes populations et pour des personnes qui ont différents facteurs de risque métaboliques.

Conclusion
Le thé semble avoir plusieurs bienfaits pour la santé, mais malgré tous les efforts des chercheurs pour éliminer les facteurs confondants dans les études épidémiologiques, il est possible que les personnes qui consomment beaucoup de thé aient aussi un style de vie et un régime alimentaire plus sain. Toutes les études n’en sont pas arrivées à la conclusion que le thé est bénéfique pour la prévention de maladies cardiovasculaires, probablement à cause de l’hétérogénéité des populations, du style de vie, des procédés de production des thés et du contenu variable en polyphénols. Les chercheurs semblent d’accord sur la nécessité de faire de nouveaux essais randomisés contrôlés sur la prévention primaire et secondaire de maladies cardiovasculaires, en utilisant des préparations de thé ou des extraits de thé standardisés et en mesurant simultanément les concentrations plasmatiques des polyphénols. Le thé n’est certainement pas une panacée, mais boire quelques tasses de thé quotidiennement (sans lait ni sucre ajouté), en conjonction avec une saine alimentation et de bonnes habitudes de vie pourrait être bénéfique pour la santé.