Les suppléments anti-vieillissement : une nouvelle fontaine de jouvence ?

Les suppléments anti-vieillissement : une nouvelle fontaine de jouvence ?

EN BREF

  • La berbérine, tout comme le médicament antidiabétique metformine, est un activateur d’une enzyme (AMPK) qui est impliquée dans certains effets bénéfiques anti-vieillissement de la restriction calorique.
  • Le resvératrol et le ptérostilbène réduisent l’inflammation, le risque de maladie cardiaque, de cancer et de neurodégénération, en plus de protéger l’intégrité du génome via l’activation d’enzymes nommées « sirtuines ».
  • Les suppléments nicotinamide mononucléotide (NMN) et le nicotinamide riboside (NR) sont efficaces pour augmenter les taux de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) qui diminuent avec l’âge.
  • Certains de ces suppléments allongent la vie de plusieurs organismes vivants (levures, vers, mouches) et d’animaux de laboratoire (souris, rats), mais il n’y a pas encore de données probantes chez l’humain à cet effet.

Depuis des millénaires l’homme cherche à ralentir le vieillissement et prolonger la vie à l’aide d’élixirs, d’eaux miraculeuses, de pilules et autres suppléments. Pourtant on sait aujourd’hui que dans les communautés où les gens vivent plus longtemps (les « blue zones »), il semble que le « secret » de la longévité consiste en un mode de vie caractérisé par une activité physique soutenue tout le long de la vie, une alimentation saine composée principalement de végétaux et des liens sociaux et familiaux très forts.

Il y a donc cette idée que certaines molécules ont des propriétés anti-vieillissement, c.-à-d. qu’elles sont en mesure de retarder le vieillissement normal et donc de prolonger la vie, malgré un mode de vie suboptimal. Cette question intéresse aussi les scientifiques qui ont identifié et étudié les effets anti-vieillissement de certaines molécules surtout sur des cellules en culture et des animaux de laboratoire. Plusieurs suppléments « anti-vieillissement » sont offerts dans le commerce, mais sont-ils vraiment efficaces ?

Metformine
La metformine est un médicament largement prescrit depuis plus de 60 ans pour traiter le diabète de type 2. La metformine est un analogue synthétique non toxique de la galégine, un composé actif extrait de la plante galéga officinal (rue de chèvre) qui était utilisé dès le 17e siècle comme remède contre l’émission excessive d’urine causée par le diabète.   Elle normalise la glycémie en augmentant la sensibilité à l’insuline des principaux tissus qui utilisent le glucose tels le foie et le tissu adipeux.

La metformine cause un stress énergétique dans la cellule en inhibant le complexe I de la chaîne respiratoire mitochondriale (centrale de l’énergie dans la cellule), ce qui a pour résultat d’inhiber à son tour l’enzyme mTORC1 (mechanistic target of rapamycin complex 1) par des mécanismes dépendant ou non de l’activation de l’enzyme AMPK. Le complexe mTORC1, composé de l’enzyme mTOR (une sérine/thréonine kinase) et de protéines régulatrices, est impliqué dans la régulation de plusieurs activités cellulaires (synthèse des protéines, transcription de l’ADN en ARN, prolifération, croissance, mobilité et survie cellulaire) en réponse à la détection de nutriments. Elle est aussi impliquée dans les nombreux changements qui surviennent lors du ralentissement du vieillissement causé par la restriction calorique, au niveau de la fonction mitochondriale (centrale de l’énergie dans la cellule) et de la sénescence cellulaire. L’adénosine monophosphate kinase (AMPK) est une enzyme qui fonctionne comme un capteur central des signaux métaboliques.

La metformine atténue les signes du vieillissement et augmente la durée de vie de plusieurs organismes vivants, incluant plusieurs espèces animales. Chez l’humain, les diabétiques qui prennent de la metformine vivent plus longtemps que ceux qui ne prennent pas ce médicament. Parmi les effets secondaires indésirables associés à la prise de metformine, il y a à court terme les diarrhées, flatulences, maux de ventre et à long terme une diminution de l’absorption de la vitamine B12.

La metformine pourrait-elle retarder le vieillissement dans la population en général, comme cela semble être le cas pour les diabétiques ? Pour répondre à cette question, un essai clinique contrôlé est en cours, il s’agit de l’étude TAME (Targeting Ageing with Metformin) qui sera réalisée auprès de 3000 participants âgés de 65 à 79 ans, recrutés dans 14 sites pilotes aux États-Unis. L’étude d’une durée de six ans a pour but d’établir si la prise de metformine peut retarder le développement ou la progression de maladies chroniques associées au vieillissement, tels les maladies cardiovasculaires, le cancer et les démences. Cette étude suscite beaucoup d’intérêt parce que la metformine est un médicament peu coûteux et dont la sécurité est bien établie. Advenant des résultats positifs, la metformine pourrait devenir le premier médicament prescrit pour traiter le vieillissement et potentiellement augmenter l’espérance de vie en bonne santé des personnes âgées.

Berbérine
La berbérine est un alcaloïde dérivé de l’isoquinoline qui est retrouvé dans plusieurs espèces de plantes : le coptide chinois (Coptis chinensis), l’hydraste du Canada (Hydrastis canadensis) et l’épine-vinette (Berberis vulgaris). Le coptide chinois est l’une des 50 herbes fondamentales de la pharmacopée traditionnelle chinoise et il est utilisé principalement pour prévenir ou atténuer les symptômes, telle la diarrhée, associés à des maladies digestives. La berbérine a de nombreux effets biologiques bien documentés scientifiquement (voir ces articles de revue en anglais ici, et ici), incluant des activités anti-inflammatoire, anti-tumorale, antiarythmique et des effets favorables sur la régulation de la glycémie et des lipides sanguins. La berbérine prolonge la durée de vie de la drosophile (mouche à fruits) et stimule leur activité locomotrice.

Figure 1. Structures de la berbérine et de la metformine.

Metformine et berbérine : des composés mimétiques de la restriction calorique
La berbérine agit de manière similaire à la metformine, même si leurs structures sont très différentes (voir figure 1). Les deux molécules sont des activateurs d’une enzyme, l’AMPK, qui fonctionne comme un capteur central des signaux métaboliques. L’activation de l’AMPK est impliquée dans certains effets bénéfiques pour la santé de la restriction calorique à long terme. À cause de ce mécanisme commun, il a été suggéré que la metformine et la berbérine pourraient agir comme des composés mimétiques de la restriction calorique et augmenter la durée de vie en bonne santé. Voici les principaux bienfaits potentiels des activateurs de l’AMPK qui ont été identifiés :

  • réduction de risque d’athérosclérose ;
  • réduction du risque d’infarctus du myocarde ;
  • réduction du risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) ;
  • amélioration du syndrome métabolique ;
  • réduction du risque de diabète de type 2 ;
  • contrôle de la glycémie chez les diabétiques ;
  • réduction du risque de gain de poids ;
  • réduction du risque de certains cancers ;
  • réduction du risque de démence et d’autres maladies neurodégénératives
    Il faut souligner qu’aucune étude randomisée contrôlée n’a encore été publiée pour démontrer de tels effets positifs chez l’humain.

Il faut souligner qu’aucune étude randomisée contrôlée n’a encore été publiée pour démontrer de tels effets positifs chez l’humain.

Resvératrol, ptérostilbène
Le resvératrol et le ptérostilbène sont des composés polyphénoliques naturels de la classe des stilbénoïdes qui sont retrouvés en faible quantité dans la peau du raisin (resvératrol), les amandes, les myrtilles et d’autres plantes (ptérostilbène). Des études ont montré (voir cet article de revue) que le resvératrol peut réduire l’inflammation, le risque de maladie cardiaque, de cancer et de maladie neurodégénérative. Le resvératrol active les gènes des sirtuines, des enzymes qui protègent l’intégrité de l’ADN et de l’épigénome (l’ensemble des modifications qui ne sont pas codées par la séquence d’ADN , qui régulent l’activité des gènes en facilitant ou en empêchant leur expression). Il semble que le ptérostilbène soit une meilleure alternative au resvératrol parce qu’il est mieux absorbé dans l’intestin et qu’il est plus stable dans le corps humain. De plus, certaines études indiquent que le ptérostilbène est supérieur au resvératrol en ce qui concerne les effets cardioprotecteur, anticancer et antidiabétique.

Le resvératrol prolonge la vie d’organismes vivants tels la levure (+70 %), le ver C. elegans (+10-18 %), l’abeille (+33-38 %) et certains poissons (+19-56 %). Cependant, la supplémentation en resvératrol ne prolonge pas la vie de souris ou de rats en bonne santé. Par ailleurs, le resvératrol a prolongé la vie (+31 %) de souris dont le métabolisme était affaibli par un régime alimentaire à haute teneur en calories. Il semble que le resvératrol protège les souris obèses contre la stéatose hépatique en diminuant l’inflammation et la lipogenèse. Le resvératrol est une molécule qui un potentiel élevé pour améliorer la santé et la longévité chez l’humain, mais il ne sera pas facile de démontrer l’efficacité de cette molécule sur la longévité dans des essais cliniques à large échelle, à cause des coûts énormes et des problèmes de compliance associés à ce genre d’essai de longue durée.

Les suppléments précurseurs du NAD peuvent-ils prévenir le vieillissement ?
Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) joue un rôle essentiel dans le métabolisme cellulaire, comme cofacteur ou coenzyme dans des réactions d’oxydoréductions (voir figure 2) et comme molécule de signalisation dans diverses voies métaboliques et autres processus biologiques. Le NAD est impliqué dans plus de 500 réactions enzymatiques distinctes et c’est l’une des molécules les plus abondantes dans le corps humain (approx. 3 g/personne). Les manuels de biochimie décrivent encore le métabolisme du NAD de manière statique et insistent principalement sur les réactions de conversion (oxydoréduction) entre la forme oxydée « NAD+ » et la forme réduite « NADH » (voir la figure 1 ci-dessous).

Figure 2. Le nicotinamide adénine dinucléotide est un coenzyme impliqué dans de nombreuses réactions d’oxydoréduction au niveau cellulaire. L’équation en haut de la figure montre l’échange de deux électrons dans cette réaction. Les différences dans les structures du NAD+ (forme oxydée) et du NADH (forme réduite) sont indiquées en rouge.

Pourtant les résultats de recherches récentes montrent que le NAD est impliqué dans une foule de réactions autres que celles d’oxydoréductions. Le NAD et ses métabolites servent de substrats pour des enzymes très diverses qui sont impliquées dans plusieurs aspects du maintien de l’équilibre cellulaire (homéostasie). Par exemple, les sirtuines, une famille d’enzymes qui métabolisent le NAD, ont des impacts sur l’inflammation, la croissance cellulaire, le rythme circadien, le métabolisme énergétique, la fonction neuronale et la résistance au stress.

Les cellules humaines, à l’exception des neurones, ne peuvent importer le NAD. Elles doivent donc le synthétiser à partir de l’acide aminé tryptophane ou de l’une des formes de vitamine B3 comme le nicotinamide (NAM, aussi connu sous le nom de niacinamide) ou l’acide nicotinique (niacine, NA). La concentration de NAD dans le corps diminue avec l’âge, une diminution qui a été associée à des pathologies métaboliques et neurodégénératives. On s’est donc demandé s’il ne serait pas possible de retarder le vieillissement en compensant la baisse par des suppléments.

Il y a trois approches pour augmenter les niveaux de NAD dans le corps :

  • La supplémentation en précurseurs du NAD
  • L’activation des enzymes impliqués dans la biosynthèse du NAD.
  • L’inhibition de la dégradation du NAD.


Les précurseurs du NAD
Un apport de 15 mg de niacine via l’alimentation permet de maintenir des niveaux homéostatiques (constants) de NAD. On a longtemps cru que cet apport en niacine était optimal pour toute la population ; or il s’est avéré que les niveaux de NAD décroissent avec l’âge et qu’une supplémentation qui ramène les niveaux de NAD à une valeur normale, ou légèrement au-dessus, a des bienfaits sur la santé d’organismes vivants, de la levure aux rongeurs.

La supplémentation en acide nicotinique (niacine) à dose très élevée (250-1000 mg/jour durant 4 mois) est efficace pour augmenter la concentration de NAD dans le corps selon une étude clinique, mais son emploi est limité par les effets secondaires déplaisants, incluant le rougissement et les démangeaisons cutanées causés par le relargage de prostaglandine (>50 mg niacine/jour) ; de la fatigue et des effets gastro-intestinaux (>500 mg/jour). L’autre forme de vitamine B3, le nicotinamide (NAM) a le désavantage d’inhiber certaines enzymes telles que PARP et les sirtuines, aussi les chercheurs sont-ils d’avis que d’autres précurseurs tels que le nicotinamide riboside (NR) et le nicotinamide mononucléotide (NMN) sont plus prometteurs puisqu’ils n’inhibent pas ces mêmes enzymes. Le NMN est présent dans la nature, particulièrement dans les fruits et légumes (brocoli, choux, concombre, avocat, edamame), mais l’apport alimentaire en NMN est trop faible pour permettre de maintenir des niveaux constants de NAD dans le corps.

Le NR est bien toléré et une dose orale quotidienne de 1000 mg résulte en une hausse substantielle des niveaux de NAD dans le sang et les muscles, une stimulation de l’activité énergétique mitochondriale et une baisse des cytokines inflammatoires dans la circulation sanguine. Des études sur des animaux ou des cellules en culture indiquent que la supplémentation en NR a des effets positifs sur la santé et quelle a des effets neuroprotecteurs dans des modèles du syndrome de Cockayne (maladie héréditaire due à un défaut de réparation de l’ADN), de lésions induites par le bruit, de sclérose latérale amyotrophique, des maladies d’Alzheimer et de Parkinson.

Figure 3. Structures de quatre formes de vitamine B3, des précurseurs du NAD. La similarité entre les structures de ces molécules est indiquée en bleu et en noir, les différences en rouge. Ces quatre molécules sont toutes des précurseurs du NAD (voir texte).

Effet de la supplémentation en NAD sur la neurodégénérescence
Un essai clinique contrôlé de phase I (étude NADPARK) a été réalisé afin d’établir si la supplémentation NR par voie orale peut effectivement augmenter les niveaux de NAD dans le cerveau, et avoir des impacts sur le métabolisme cérébral de patients atteints de la maladie de Parkinson. Trente patients récemment diagnostiqués ont été traités quotidiennement durant 30 jours avec 1000 mg de NR ou un placebo. La supplémentation a été bien tolérée et a significativement augmenté, quoique de façon variable, les niveaux de NAD et de ses métabolites dans le cerveau tel que mesuré par résonance magnétique nucléaire au 31phosphore. Chez les patients qui ont reçu du NR et qui ont eu une hausse de leur NAD dans le cerveau, on a observé une altération du métabolisme cérébral, associé à de légères améliorations cliniques. Ces résultats, publiés en 2022, ont été jugés prometteurs par les chercheurs qui sont en train de faire un essai clinique de phase II (étude NOPARK), qui a pour but d’établir si la supplémentation en NR peut retarder ou non la dégénérescence des neurones dopaminergiques de la région nigrostriatale du cerveau et la progression clinique de la maladie chez des patients atteints de Parkinson au stade précoce.

Effet de la supplémentation en NAD sur le vieillissement
Les études montrent que la supplémentation en NR et MNM augmente les niveaux de NAD dans des souris, et qu’elle augmente légèrement la durée de la vie de ces animaux. Parmi les autres effets bénéfiques répertoriés chez la souris, il y a : une amélioration de l’endurance musculaire, une protection contre les complications du diabète, un ralentissement de la progression de la neurodégénérescence, des améliorations au niveau du cœur, du foie et des reins. Chez l’humain peu d’études bien faites ont été réalisées à ce jour et celles-ci étaient de courte durée et ont donné pour la plupart des résultats décevants, contrairement aux données obtenues chez les animaux. La durée de vie des souris relativement courte (2 à 3 ans) permet de tester l’effet de suppléments sur leur longévité, mais ce type d’expérience ne peut être envisagée chez les humains qui ont une espérance de vie beaucoup plus grande.

Les suppléments de NNM et de NR sont en vente libre et la Food and Drug Administration (FDA) des É.-U. a jugé que, selon les données disponibles, il est sécuritaire de les consommer (il est à noter que contrairement aux médicaments la FDA des É.-U. ne juge pas de l’efficacité thérapeutique des suppléments). Les suppléments en vente libre ne sont pas tous de qualité égale, aussi est-il recommandé de privilégier les produits certifiés GMP (Good Manufacturing Practice, une réglementation promulguée par la FDA des É.-U.). Veuillez noter que, dans l’état des connaissances sur le sujet, nous n’encourageons pas l’utilisation des suppléments NMN ou NR.

Heureusement il est possible de faire quelque chose pour maintenir un niveau normal de NAD en vieillissant sans devoir consommer des suppléments : faire de l’exercice !   Une étude récente indique en effet que la baisse de NAD chez des personnes âgées qui font peu ou pas du tout d’exercices n’est pas observée chez celles qui font régulièrement de l’exercice physique (au moins 3 séances structurées d’exercices physiques d’au moins une heure chacune par semaine). Ces personnes âgées très actives (marchant en moyenne 13 000 pas par jour) avaient des niveaux de NAD comparables aux participants adultes plus jeunes. Les niveaux de NAD et les fonctions mitochondriale et musculaire augmentent en fonction de la quantité d’exercice, tel qu’estimé par le nombre de pas marchés quotidiennement.

Certains suppléments sont prometteurs et il faudra suivre avec attention les résultats des études bien menées qui sont en cours ou à venir. La prise de suppléments sur une base quotidienne coûte cher, leur qualité est très variable et certains peuvent avoir des effets secondaires (inconforts intestinaux par exemple). Dans l’état des connaissances, il semble que la plupart des bienfaits potentiels associés à la prise de ces suppléments, y compris la longévité, peuvent être obtenus simplement en associant des exercices physiques réguliers, une alimentation saine basée sur les végétaux, le maintien d’un poids santé (IMC entre 18,5 et 25 kg/m2) et la restriction calorique (en pratiquant par exemple le jeûne intermittent une fois par semaine).

Les bénéfices cardiovasculaires de l’avocat

Les bénéfices cardiovasculaires de l’avocat

EN BREF

  • L’avocat est une source exceptionnelle de gras monoinsaturés, avec un contenu similaire à celui de l’huile d’olive.
  • Ces gras monoinsaturés améliorent le profil lipidique, notamment en haussant les taux de cholestérol-HDL, un phénomène associé à une réduction du risque de maladies cardiovasculaires.

  • Une étude récente confirme ce potentiel cardioprotecteur de l’avocat, avec une réduction de 20 % du risque de maladie coronarienne qui est observée chez les consommateurs réguliers (2 portions ou plus par semaine).

Il y a actuellement un consensus dans la communauté scientifique sur l’importance de privilégier les sources alimentaires de matières grasses insaturées (en particulier monoinsaturés et polyinsaturés oméga-3) pour diminuer significativement le risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité prématurée (voir notre article à ce sujet). À l’exception des poissons gras riches en oméga-3 (saumon, sardine, maquereau), ce sont les aliments d’origine végétale qui sont les principales sources de ces gras insaturés, en particulier  les huiles (huile d’olive et celles riches en oméga-3 comme celle de canola), les noix, certaines graines (lin, chia, chanvre) ainsi que des fruits comme l’avocat.  La consommation régulière de ces aliments riches en gras insaturés a été à maintes reprises associée à une diminution marquée du risque d’accidents cardiovasculaires, un effet cardioprotecteur qui est particulièrement bien documenté pour l’huile d’olive extra-vierge et les noix.

Un profil nutritionnel unique

Bien que l’impact de la consommation d’avocats ait été moins étudié que celui des autres sources végétales de gras insaturés, on soupçonne depuis plusieurs années que ces fruits exercent également des effets positifs sur la santé cardiovasculaire.  D’une part, l’avocat se distingue des autres fruits par sa teneur exceptionnellement élevée en gras monoinsaturés, avec un contenu (par portion) similaire à celui de l’huile d’olive (Tableau 1).  D’autre part, une portion d’avocat contient des quantités très élevées de fibres (4 g), de potassium (350 mg), de folate (60 µg) et plusieurs autres vitamines et minéraux reconnus pour participer à la prévention des maladies cardiovasculaires.

Acides grasAvocat (68 g)Huile d'olive (15 mL)
Totaux10 g12,7 g
Monoinsaturés6,7 g9,4 g
Polyinsaturés1,2 g1,2 g
Saturés1,4 g2,1 g

Tableau 1. Comparaison du profil lipidique de l’avocat et de l’huile d’olive. Les données correspondent à la quantité d’acides gras contenus dans la moitié d’un avocat Haas, la principale variété consommée dans le monde, ou d’huile d’olive (1 cuillère à soupe ou 15 mL).  Tiré du FoodData Central du USDA.

Cet impact positif sur le cœur est également suggéré par les résultats des études d’intervention qui ont examiné l’impact des avocats sur certains marqueurs d’une bonne santé cardiovasculaire.  Par exemple, une méta-analyse de 7 études (202 participants) indique que la consommation d’avocats est associée à une hausse du cholestérol-HDL et à une baisse du ratio cholestérol total/ cholestérol HDL, un paramètre qui est considéré comme un bon facteur prédictif de la mortalité liée aux maladies coronariennes.  Une diminution des taux de triglycérides, de cholestérol total et de cholestérol LDL associée à la consommation d’avocats a également été rapportée, mais n’est cependant pas observée dans toutes les études.  Malgré tout, la hausse du cholestérol HDL observée dans l’ensemble des études est très encourageante et suggère fortement que les avocats pourraient contribuer à la prévention des maladies cardiovasculaires.

Un fruit cardioprotecteur

Ce potentiel cardioprotecteur des avocats vient d’être confirmé par les résultats d’une étude épidémiologique d’envergure, réalisée auprès des personnes enrôlées dans deux grandes cohortes chapeautées par l’Université Harvard, soit la Nurses’ Health Study (68 786 femmes) et la Health  Professionals  Follow-up  Study (41 701 hommes).  Pendant une période de 30 ans, les chercheurs ont recueilli périodiquement des informations sur les habitudes alimentaires des participants aux deux études et ont par la suite examiné l’association entre la consommation d’avocats et le risque de maladies cardiovasculaires.

Les résultats obtenus sont fort intéressants : comparativement aux personnes qui n’en mangent jamais ou très rarement, les consommateurs réguliers d’avocats ont un risque de maladie coronarienne diminué de 16 % (1 portion par semaine) et de 21 % (2 portions ou plus par semaine) (Figure 1).

Figure 1.  Association entre la fréquence de consommation d’avocats et le risque de maladie coronarienne.  Les quantités indiquées font référence à une portion d’avocat, correspondant à environ une moitié du fruit. Tiré de Pacheco et coll. (2022).

Il n’y a donc que des avantages à intégrer les avocats à nos habitudes alimentaires, surtout si ses gras monosaturés remplacent d’autres sources de gras moins bénéfiques pour la santé. Selon les calculs réalisés par les chercheurs, le remplacement quotidien d’une demi-portion d’aliments riches en gras saturés (beurre, fromage, charcuteries) par une quantité équivalente d’avocats permettrait de réduire d’environ 20 % le risque de maladies cardiovasculaires.

L’avocat est de plus en plus populaire, en particulier auprès des jeunes, et on prévoit même qu’il deviendra le 2e fruit tropical le plus commercialisé d’ici 2030 à l’échelle mondiale, tout juste derrière les bananes. À la lumière des effets positifs de ces fruits sur la santé cardiovasculaire, on ne peut que se réjouir de cette nouvelle tendance.

Évidemment, la demande élevée pour les avocats crée de fortes pressions sur les systèmes de production du fruit, notamment en termes de déforestation pour l’implantation de nouvelles cultures et d’une demande accrue en eau. Il faut cependant rappeler que l’empreinte hydrique (la quantité d’eau requise pour la production) de l’avocat est beaucoup plus faible que celle de l’ensemble des produits d’origine animale, en particulier la viande de bœuf (Tableau 2). De plus, comme c’est le cas pour l’ensemble des végétaux, l’empreinte carbone de l’avocat est également très inférieure à celle des produits animaux, la production d’un avocat générant environ 0,2 kg de CO­2-eq comparativement à 4 kg pour la viande de bœuf

AlimentsEmpreinte hydrique
(mètres cubes/tonne)
Viande de boeuf15,400
Agneau et mouton10,400
Porc6,000
Poulet4,300
Oeufs3,300
Avocats1,981

Tableau 2. Comparaison de l’empreinte hydrique de l’avocat et différents aliments d’origine animale. Tiré de UNESCO-IHE Institute for Water Education (2010)

Une alimentation pro-inflammatoire augmente le risque de démence

Une alimentation pro-inflammatoire augmente le risque de démence

EN BREF

  • Dans le cadre d’une étude sur le vieillissement et l’alimentation réalisée en Grèce, 1 059 personnes âgées ont rapporté de façon détaillée ce qu’elles ont mangé durant trois années.
  • À la fin de l’étude, les personnes dont le régime alimentaire était le plus inflammatoire avaient un risque 3 fois plus élevé de développer une démence, comparativement à celles dont le régime alimentaire avait un indice inflammatoire faible.
  • Les principaux aliments anti-inflammatoires sont les légumes, les fruits, les grains entiers, le thé et le café. Les principaux aliments pro-inflammatoires, à éviter ou à consommer peu fréquemment et en petites quantités sont la viande rouge, les charcuteries, les farines raffinées, les sucres ajoutés et les aliments ultra-transformés.

Indice inflammatoire des aliments
Plusieurs études suggèrent que la nature des aliments que nous consommons peut influencer grandement le degré d’inflammation chronique et, par le fait même, le risque de maladies chroniques, incluant les maladies cardiovasculaires. Par exemple, une alimentation pro-inflammatoire a été associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire, avec une hausse de 40 % du risque chez les personnes présentant l’indice le plus élevé (voir notre article sur le sujet).

Alimentation pro-inflammatoire et risque de démence
Afin de voir s’il y a une association entre une alimentation favorisant l’inflammation systémique et le risque de développer une démence, 1 059 personnes âgées résidant en Grèce ont été recrutées dans le cadre de l’étude « Hellenic Longitudinal Investigation of Aging and Diet ou HELIAD ». Seules les personnes sans diagnostic de démence au début de l’étude ont été incluses dans la cohorte. Le potentiel inflammatoire du régime alimentaire des participants a été estimé à l’aide d’un indice (en anglais le Dietary inflammatory Index ou DII) basé sur l’effet connu de divers aliments sur les taux sanguins de marqueurs inflammatoires . Les principaux aliments pro-inflammatoires sont la viande rouge, les charcuteries, les farines raffinées, les sucres ajoutés et les aliments ultra-transformés. Parmi les principaux aliments anti-inflammatoires, il y a les légumes, les fruits, les grains entiers, le thé, le café et le vin rouge.

Après un suivi d’une durée moyenne de 3 ans, 62 personnes ont reçu un diagnostic de démence. Les participants qui avaient le régime alimentaire dont l’indice inflammatoire était le plus élevé (dernier tertile) avaient un risque trois fois plus élevé d’être atteints de démence à la fin de l’étude, comparativement à ceux qui avaient le régime alimentaire le moins inflammatoire (premier tertile). De plus, il semble qu’il y ait une relation dose-effet, avec une augmentation du risque de démence qui augmente de 21 % pour chaque unité de l’indice inflammatoire.

Inflammation, interleukine-6, et déclin cognitif
L’étude réalisée en Grèce n’est pas la première à avoir été réalisé au sujet de l’impact de l’alimentation pro-inflammatoire sur l’incidence de démence. Dans une étude réalisée en Pologne auprès de 222 femmes ménopausées, celles qui avaient des déficits cognitifs avaient des concentrations sanguines d’interleukine-6 (IL-6 ; un marqueur de l’inflammation) significativement plus élevées, elles étaient moins scolarisées et étaient moins actives physiquement, en comparaison avec les femmes qui avaient des fonctions cognitives normales. Les femmes ménopausées qui avaient un régime alimentaire pro-inflammatoire étaient beaucoup plus à risque d’avoir des troubles cognitifs comparées à celles qui avaient un régime alimentaire anti-inflammatoire, et cela même après des ajustements pour tenir compte de l’âge, de l’index de masse corporelle, du niveau de scolarité, et du niveau d’activité physique. Chaque augmentation d’un point de l’indice inflammatoire alimentaire était associée à une augmentation du risque de trouble cognitif de 1,55 fois.

En complément à ces études, il est intéressant de voir qu’une méta-analyse de 7 études prospectives incluant 15 828 participants a montré qu’il y a une association entre la concentration d’IL-6 dans le sang et le déclin cognitif global chez des personnes âgées. En effet, les participants qui avaient le plus d’IL-6 circulant avaient un risque 42 % plus élevé de souffrir d’un déclin cognitif que ceux qui avaient de faibles concentrations sanguines d’IL-6.

Plusieurs études ont suggéré que l’inflammation systémique (c.-à-d. à l’extérieur du système nerveux central) pourrait jouer un rôle dans la neurodégénération, la maladie d’Alzheimer et le déclin cognitif chez les personnes âgées. Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer et de déficit cognitif léger ont tendance à avoir des concentrations sanguines élevées de marqueurs de l’inflammation (IL-6, TNF-α, CRP). De plus, une étude indique que les personnes qui ont des concentrations élevées des marqueurs de l’inflammation durant la mi-temps de leur vie ont un risque accru de déclin cognitif durant les dizaines d’années suivantes.

Puisque les études décrites ci-haut sont observationnelles, elles ne permettent pas d’établir un lien de causalité entre l’alimentation inflammatoire et la démence. Elles démontrent seulement qu’il y a une association. D’autres études devront être menées dans l’avenir pour établir un lien de cause à effet et identifier les mécanismes moléculaires sous-jacents.

Les résultats probants des études récentes devraient inciter les experts à recommander davantage des régimes alimentaires au contenu élevé en flavonoïdes qui diminuent l’inflammation systémique et qui sont favorables au maintien d’une bonne santé cognitive. Les régimes de type méditerranéen ou le régime hybride MIND (Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay) avec une abondance de végétaux sont particulièrement efficaces pour réduire ou retarder le déclin cognitif.

 

L’obésité juvénile, une véritable bombe à retardement de maladies cardiométaboliques

L’obésité juvénile, une véritable bombe à retardement de maladies cardiométaboliques

EN BREF

 

  • Les taux d’obésité chez les enfants et les adolescents canadiens ont plus que triplé au cours des 40 dernières années.
  • L’obésité juvénile est associée à une hausse marquée du risque de diabète de type 2 et de maladies cardiovasculaires à l’âge adulte, ce qui peut hypothéquer considérablement l’espérance de vie en bonne santé.
  • La mise en place de politiques visant à améliorer l’alimentation des jeunes est primordiale pour renverser cette tendance et éviter l’apparition d’une épidémie de maladies cardiométaboliques touchant les jeunes adultes au cours des prochaines années.

Un des changements les plus spectaculaires à s’être produit au cours des dernières années est sans doute l’augmentation marquée du nombre d’enfants en surpoids. Par exemple, les taux d’obésité chez les enfants et les adolescents canadiens ont plus que triplé au cours des 40 dernières années : alors qu’en 1975, l’obésité constituait un problème assez rare, touchant moins de 3 % des enfants de 5-19 ans, la prévalence de l’obésité a fait un bond gigantesque depuis ce temps, touchant près de 14 % des garçons et 10% des filles en 2016 (Figure 1).  Si on ajoute à ces chiffres les données sur l’embonpoint, il y a donc environ 25 % des jeunes Canadiens qui sont en surpoids (une tendance similaire est observée au Québec). Cette prévalence d’obésité semble avoir plafonné au cours des dernières années, mais les enquêtes américaines récentes suggèrent que la pandémie de Covid-19 pourrait avoir provoqué une recrudescence du nombre de jeunes en surpoids, en particulier chez les 5-11 ans.

Figure 1. Augmentation de la prévalence de l’obésité chez les enfants canadiens au cours des 40 dernières années.  Tiré de NCD Risk Factor Collaboration (2017).

Mesure de l’obésité juvénile

Bien qu’elle ne soit pas parfaite, la mesure la plus fréquemment utilisée pour déterminer la présence d’un surpoids chez les jeunes de moins de 19 ans est l’indice de masse corporelle (IMC), calculé en divisant le poids par le carré de la taille (kg/m²). On doit cependant ajuster les valeurs obtenues en fonction de l’âge et du sexe pour tenir compte de l’évolution de la composition corporelle durant la croissance, comme illustré à la figure 2.

Figure 2. Normes de croissance de l’OMS pour les garçons de 5-19 ans vivant au Canada. Les données proviennent de l’OMS (2007).

Notez qu’un large éventail d’IMC situés de part et d’autre de la médiane (50e centile) sont considérés comme normaux. Les enfants souffrant d’embonpoint présentent quant à eux un IMC supérieur à celui de 85-95% de la population du même âge (85e-95e centile), tandis que l’IMC des enfants obèses est supérieur à celui de 97 % de la population du même âge (97e centile et plus). L’utilisation des scores z est autre façon de visualiser le surpoids et l’obésité juvénile. Cette mesure exprime l’écart de l’IMC par rapport à la valeur moyenne, en déviation standard. Par exemple, un score z de 1 signifie que l’IMC est une déviation standard au-dessus de la normale (ce qui correspond au surpoids), tandis que des scores z de 2 et de 3 indiquent, respectivement, la présence d’une obésité et d’une obésité sévère.

Cette hausse marquée de la proportion d’enfants en surpoids, et particulièrement d’enfants obèses, est une tendance inquiétante qui augure très mal pour la santé des prochaines générations d’adultes.  D’une part, il est bien établi que l’obésité durant l’enfance (et surtout pendant l’adolescence) représente un facteur de risque très élevé d’obésité à l’âge adulte, avec plus de 80 % des adultes obèses qui étaient déjà obèses durant leur enfance.  Cette obésité à l’âge adulte est associée à une hausse du risque d’une foule de problèmes de santé, autant au point de vue cardiovasculaire (hypertension, dyslipidémies, maladies ischémiques) que du développement d’anomalies métaboliques (hyperglycémie, résistance à l’insuline, diabète de type 2) et de certains types de cancers. L’obésité peut également provoquer une discrimination et une stigmatisation sociale et donc avoir des conséquences dévastatrices sur la qualité de vie, autant du point de vue physique que mentale.

Un autre aspect très dommageable de l’obésité juvénile, dont on ne parle pourtant que très peu, est l’accélération dramatique du développement de l’ensemble des maladies associées au surpoids.  Autrement dit, les enfants obèses sont non seulement à plus haut risque de souffrir des différentes pathologies causées par l’obésité à l’âge adulte, mais ces maladies peuvent également les toucher de façon précoce, parfois même avant d’atteindre l’âge adulte, et ainsi diminuer considérablement leur espérance de vie en bonne santé.

Ces impacts précoces de l’obésité juvénile sur le développement des maladies associées au surpoids sont bien illustrés par les résultats de plusieurs études récentes portant sur le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires.

Diabète précoce

Traditionnellement, le diabète de type 2 était une maladie extrêmement rare chez les jeunes (on l’appelait même « diabète de l’âge adulte » à une certaine époque), mais son incidence a considérablement augmenté avec la hausse de la proportion de jeunes obèses. Par exemple, les statistiques américaines récentes montrent que la prévalence du diabète de type 2 chez les enfants de 10-19 ans est passée de 0,34 par 1000 enfants en 2001 à 0,67 en 2017, soit une hausse de presque 100 % depuis le début du millénaire.

Les principaux facteurs de risque de diabète précoce sont l’obésité, en particulier l’obésité sévère (IMC supérieurs à 35) ou lorsque l’excès de graisse est principalement situé au niveau abdominal, un historique familial de la maladie et l’appartenance à certains groupes ethniques.  L’obésité demeure cependant le principal facteur de risque de diabète de type 2 :  chez les enfants (4-10 ans) et les adolescents (11-18 ans) obèses, on observe fréquemment une intolérance au glucose lors des tests d’hyperglycémie provoquée, un phénomène causé par le développement précoce d’une résistance à l’insuline. Une caractéristique du diabète de type 2 chez les jeunes est sa rapidité de développement : alors que chez les adultes, la transition d’un état prédiabétique à un diabète clairement défini est un processus généralement graduel, qui se produit sur une période de 5-10 ans, cette transition peut se produire très rapidement chez les jeunes, en moins de 2 ans.  Ceci fait donc en sorte que  la maladie est beaucoup plus agressive chez les jeunes que chez les plus âgés et peut causer l’apparition précoce de diverses complications,  notamment au niveau cardiovasculaire.

Une étude récente, parue dans le prestigieux New England Journal of Medicine, illustre bien les dangers qui découlent d’un diabète de type 2 qui est apparu précocement, durant l’enfance ou pendant l’adolescence. Dans cette étude, les chercheurs ont recruté des enfants très obèses (IMC ≥ 35) qui avaient été diagnostiqués avec un diabète de type 2 à l’adolescence et ont par la suite examiné pendant une dizaine d’années l’évolution de différents facteurs de risque et de pathologies associés à cette maladie.

Les résultats sont fort inquiétants, car la très grande majorité des patients de l’étude ont développé durant le suivi une ou plusieurs complications qui haussent considérablement leur risque de développer des ennuis de santé graves (Figure 3).  Mentionnons en particulier la forte incidence d’hypertension, de dyslipidémies (taux de cholestérol-LDL et de triglycérides trop élevés) et d’atteintes rénales (néphropathies) et nerveuses (neuropathies) chez cette population qui, rappelons-le, n’est âgée que de 26 ans en moyenne. Pire encore, près du tiers de ces jeunes adultes présentaient 2 complications ou plus, ce qui augmente évidemment encore plus le risque de détérioration de leur état de santé. D’ailleurs, il faut noter que 17 accidents cardiovasculaires sérieux (infarctus, insuffisance cardiaque, AVC) sont survenus durant la période de suivi, ce qui est anormalement élevé compte tenu du jeune âge des patients et du nombre relativement restreint de personnes qui ont participé à l’étude (500 patients).

Figure 3. Incidence de différentes complications associées au diabète de type 2 chez les adolescents. Tiré de TODAY Study Group (2021).

Il faut aussi noter que ces complications sont survenues en dépit du fait que la majorité de ces patients étaient traités avec des médicaments antidiabétiques comme la metformine ou encore l’insuline.  Ceci est en accord avec plusieurs études montrant que le diabète de type 2 est beaucoup plus difficile à contrôler chez les jeunes que chez les personnes d’âge mûr. Les mécanismes responsables de cette différence sont encore mal compris, mais il semble que le développement de la résistance à l’insuline et la détérioration des cellules pancréatiques qui produisent cette hormone progressent beaucoup plus rapidement chez les jeunes que chez les plus âgés, ce qui complique le contrôle de la glycémie et augmente le risque de complications.

Cette difficulté à traiter efficacement le diabète de type 2 précoce fait en sorte que les jeunes diabétiques sont beaucoup plus à risque de mourir prématurément que les non-diabétiques (Figure 4). Par exemple, les jeunes qui développent un diabète précoce, avant l’âge de 30 ans, ont un taux de mortalité 3 fois plus élevé que la population du même âge qui n’est pas diabétique.  Cette hausse demeure significative, bien que moins prononcée, jusqu’à environ 50 ans, tandis que les cas de diabètes qui se manifestent à des âges plus avancés (60 ans et plus) n’ont pas d’impact majeur sur la mortalité comparativement à la population en général.  Il est à noter que cette hausse de mortalité touchant les plus jeunes diabétiques est particulièrement prononcée en bas âge, aux environs de 40 ans.

Ces résultats montrent donc à quel point un diabète de type 2 précoce peut entrainer une détérioration rapide de l’état de santé et amputer des dizaines d’années de vie, incluant des années qu’on considère souvent comme les plus productives de l’existence (quarantaine et cinquantaine). Pour toutes ces raisons, on doit considérer le diabète de type 2 comme un des principaux dommages collatéraux de l’obésité juvénile.

Figure 4.  Taux de mortalité standardisés selon l’âge du diagnostic d’un diabète de type 2.  Les taux de mortalité standardisés représentent le ratio de la mortalité observée chez les individus diabétiques sur la mortalité anticipée pour chaque groupe d’âge. Tiré de Al-Saeed et coll. (2016).

Maladies cardiovasculaires

On observe depuis quelques années une recrudescence de l’incidence des maladies cardiovasculaires chez les jeunes adultes (voir notre article à ce sujet). Cette nouvelle tendance est surprenante, dans la mesure où la mortalité attribuable aux maladies cardiovasculaires est en baisse constante depuis plusieurs années dans la population générale (grâce notamment à une réduction du nombre de fumeurs et à l’amélioration des traitements) et on aurait pu s’attendre à ce que les jeunes bénéficient eux aussi de ces développements positifs.

Les données recueillies jusqu’à maintenant suggèrent fortement que l’augmentation de la prévalence de l’obésité chez les jeunes contribue à cette recrudescence de maladies cardiovasculaires prématurées, avant l’âge de 55 ans. D’une part, il a été montré qu’une prédisposition génétique à développer un surpoids durant l’enfance est associée à un risque accru de maladies coronariennes (et de diabète de type 2) à l’âge adulte. D’autre part, cette hausse du risque a également été observée dans les études à long terme où l’on examine l’association entre le poids des individus durant l’enfance et l’incidence d’accidents cardiovasculaires une fois qu’ils sont parvenus à l’âge adulte.   Par exemple, une grande étude danoise portant sur plus de 275,000 enfants d’âge scolaire (7 à 13 ans) a montré que chaque augmentation d’une unité du score z de l’IMC à ces âges (voir la légende de la Figure 2 pour la définition du score z) était associé à une hausse du risque de maladies cardiovasculaires à l’âge adulte, après 25 ans (Figure 5).

Cette hausse du risque est directement proportionnelle à l’âge où les enfants sont en surpoids, c’est-à-dire que plus un IMC élevé est présent à des âges avancés, plus le risque de subir un accident cardiovasculaire plus tard à l’âge adulte est augmenté. Par exemple, une augmentation du score z de 1 chez les enfants de 13 ans est associée à une hausse deux fois plus élevée du risque à l’âge adulte qu’une augmentation similaire qui touche un enfant de 7 ans (Figure 5). Des résultats similaires sont observés pour les filles, mais la hausse du risque de maladies cardiovasculaires est plus faible que chez les garçons.

Figure 5. Relation entre l’indice de masse corporelle durant l’enfance et le risque de maladies cardiovasculaires à l’âge adulte.  Les valeurs représentent les risques associés à une hausse de 1 unité du score z de l’IMC à chaque âge. Tiré de Baker et coll. (2007).

Athérosclérose précoce

Plusieurs études suggèrent que la hausse du risque de maladies cardiovasculaires à l’âge adulte observées chez les enfants en surpoids est une conséquence du développement précoce de plusieurs facteurs de risque qui accélère le processus d’athérosclérose.  Des études d’autopsie d’adolescents obèses décédés de causes autres que cardiovasculaires (accidents, par exemple) ont révélé que des plaques d’athéromes fibreuses étaient déjà présentes au niveau de l’aorte et des artères coronaires, indiquant une progression anormalement rapide de l’athérosclérose.

Comme mentionné plus tôt, le diabète de type 2 est certainement le pire des facteurs de risque pouvant générer cette progression prématurée, car la grande majorité des enfants et adolescents diabétiques développent très rapidement plusieurs anomalies qui haussent considérablement le risque d’atteintes graves aux vaisseaux sanguins (Figure 3).  Mais même sans la présence d’un diabète précoce, les études montrent que plusieurs  facteurs de risque de maladies cardiovasculaires sont déjà présents chez les enfants en surpoids, qu’il s’agisse d’hypertension, de dyslipidémies,d’inflammation chronique, d’intolérance au glucose ou encore d’anomalies vasculaires (épaississement de la paroi interne de la carotide, par exemple).  Une exposition à ces facteurs qui débute dès l’enfance crée donc des conditions favorables au développement prématuré de l’athérosclérose, ce qui augmente par le fait même le risque d’accident cardiovasculaire à l’âge adulte.

Il faut cependant noter que l’impact négatif de l’obésité juvénile sur la santé à l’âge adulte n’est pas irréversible : les études montrent en effet que les personnes qui souffraient d’embonpoint ou étaient obèses durant l’enfance, mais qui présentaient un poids normal à l’âge adulte, ont un risque de maladies cardiovasculaires similaire à celui des personnes qui ont été minces toute leur vie.   Il est cependant extrêmement difficile de traiter l’obésité, autant durant l’enfance qu’à l’âge adulte, et le meilleur moyen d’éviter l’exposition chronique prolongée à l’excès de graisse et les dommages pour la santé cardiovasculaire (et la santé en général) qui en découle est évidemment de prévenir le problème à la source, en modifiant les facteurs du mode de vie qui sont étroitement associés à un risque accru de développer un surpoids, notamment la nature de l’alimentation et l’activité physique (le stress psychosocial pourrait également jouer un rôle).  Compte tenu des effets catastrophiques de l’obésité juvénile sur la santé, la santé cardiovasculaire en particulier,  le potentiel de cette approche préventive précoce (appelée « prévention primordiale ») est immense et pourrait permettre de mettre un terme à la hausse des cas de diabète et de mortalité prématurée touchant actuellement les jeunes adultes.

Santé cardiovasculaire idéale

Une étude récente montre à quel point cette approche de prévention primordiale peut avoir des répercussions extraordinaires sur la santé cardiovasculaire. Dans cette étude, les chercheurs ont déterminé le score de santé cardiovasculaire idéal, tel que défini par l’American Heart Association (Tableau 1), de plus de 3 millions de Sud-Coréens âgés en moyenne de 20-39 ans.  Le surplus de poids représente un élément très important de ce score en raison de son influence sur d’autres facteurs de risque également utilisés dans le score comme l’hypertension, l’hyperglycémie à jeun et le cholestérol.

Les participants ont été suivis pendant une période d’environ 16 ans et l’incidence de maladies cardiovasculaires prématurées (avant 55 ans) a été en utilisant comme critère principal (primary endpoint) une combinaison d’hospitalisation pour infarctus, un AVC, une insuffisance cardiaque ou une mort subite d’origine cardiaque.

Tableau 1. Paramètres utilisés pour définir le score de santé cardiovasculaire idéale. Puisqu’on compte 1 point pour chaque cible atteinte, un score de 6 reflète une santé cardiovasculaire optimale. Adapté de Lloyd-Jones et coll. (2010), en excluant les facteurs alimentaires qui n’ont pas été évalués dans l’étude coréenne.

Comme le montre la Figure 6, la santé cardiovasculaire au début de l’âge adulte exerce une influence déterminante sur le risque d’accidents cardiovasculaires qui surviennent de façon prématurée, avant l’âge de 55 ans.  Comparativement aux participants en très mauvaise santé cardiovasculaire au départ (score de 0), chaque cible additionnelle atteinte permet de diminuer le risque d’accidents cardiovasculaires, avec une protection maximale d’environ 85 %  chez les personnes dont le mode de vie permet d’atteindre 5 cibles de santé cardiovasculaire idéale ou plus (scores de 5 et 6).  Des résultats similaires ont été obtenus aux États-Unis et montrent à quel point la santé en bas âge, de l’enfance jusqu’au début de l’âge adulte, joue un rôle déterminant pour prévenir le développement des maladies cardiovasculaires au cours du vieillissement.

Figure 6. Influence de la santé cardiovasculaire des jeunes adultes sur le risque d’accidents cardiovasculaires prématurés. Tiré de Lee et coll. (2021).

Pourtant, notre société demeure étrangement passive face à la montée de l’obésité juvénile, un peu comme si l’augmentation du poids corporel des enfants et adolescents était devenue la norme et qu’on ne peut rien faire pour renverser cette tendance.  Ce désintérêt est vraiment difficile à comprendre, car la situation actuelle est une véritable bombe à retardement qui risque de provoquer dans un proche avenir un tsunami de maladies chroniques prématurées, affectant de jeunes adultes. Il s’agit d’un scénario extrêmement préoccupant si l’on considère que notre système de santé, en plus d’avoir à traiter les maladies qui touchent une population vieillissante (1 Québécois sur 4 aura plus de 65 ans en 2030), devra en plus composer avec des patients plus jeunes, atteints de maladies cardiométaboliques causées par le surpoids. Inutile de dire que ce sera un fardeau important pour les systèmes de soins….

Cette situation n’est cependant pas inévitable, car les gouvernements disposent de moyens législatifs concrets qui peuvent être utilisés pour tenter de renverser cette tendance. Tel que décrit précédemment, plusieurs politiques visant à améliorer la qualité du régime alimentaire pour prévenir les maladies peuvent être rapidement implantées :

  • Taxer les boissons sucrées. Une approche simple et directe qui a été adoptée par plusieurs pays est d’introduire une taxe sur les produits alimentaires industriels, en particulier les boissons gazeuses (voir notre article sur le sujet). Le principe est le même que pour toutes les taxes touchant d’autres produits nocifs pour la santé comme l’alcool et le tabac, c’est-à-dire qu’une hausse des prix est généralement associée à une diminution de la consommation.  Les études qui ont examiné l’impact de cette approche pour les boissons gazeuses indiquent que c’est effectivement le cas, avec des baisses de la consommation observée (entre autres) au Mexique, à Berkeley (Californie) ou encore aux Barbades.  Cette approche représente donc un outil prometteur, surtout si les montants récoltés sont réinvestis de façon à améliorer l’alimentation de la population (subventions pour l’achat de fruits et légumes, par exemple).
  • Exiger des étiquettes nutritionnelles claires sur les emballages. On peut aider le consommateur à faire un choix éclairé en indiquant clairement sur le devant du produit si celui-ci est riche en sucre, en gras ou en sel, comme c’est le cas au Chili (voir notre article à ce sujet).
  • Éliminer le marketing d’aliments malsains pour les enfants. L’exemple du Chili montre aussi qu’on peut imposer des restrictions sévères sur la commercialisation des produits de la malbouffe en interdisant les publicités de ces produits dans les émissions ou les sites web destinés aux jeunes, de même qu’en interdisant leur vente dans les écoles. Le Royaume-Uni prévoit adopter très bientôt une approche en ce sens en éliminant toute publicité sur l’internet et à la télévision de produits riches en sucre, sel et gras avant 21 heures, tandis que le Mexique est allé encore plus loin en interdisant carrément toutes les ventes des produits de la malbouffe aux enfants.

Il n’y a aucune raison pour que le Canada n’adopte pas des approches de ce type pour protéger la santé des jeunes.

Les lignanes : des composés d’origine végétale favorables à une bonne santé cardiovasculaire

Les lignanes : des composés d’origine végétale favorables à une bonne santé cardiovasculaire

EN BREF

  • Les lignanes alimentaires sont des composés phénoliques qui proviennent principalement des aliments à base de plantes, en particulier des graines, grains entiers, fruits, légumes, vin, thé et café.
  • La consommation de lignanes est associée à une réduction du risque de développer une maladie cardiovasculaire selon plusieurs études bien menées.

On retrouve plus de 8 000 composés phénoliques et polyphénoliques dans les plantes. Ces composés ne sont pas des nutriments, mais ils ont diverses activités biologiques bénéfiques dans le corps humain. Ils sont généralement groupés en 4 classes : les acides phénoliques, les flavonoïdes, les stilbènes (ex. : le resvératrol) et les lignanes. Les lignanes sont des dimères de monolignols, lesquels peuvent aussi servir à la synthèse d’un long polymère ramifié, la lignine, présente dans les parois des vaisseaux conducteurs des plantes. Du point de vue de la nutrition, les lignines sont considérées comme des composants des fibres alimentaires insolubles.


Figure 1. Structures des principaux lignanes alimentaires

Les lignanes alimentaires, dont les plus importants sont le matairésinol, le sécoisolaricirésinol, le pinorésinol et le laricirésinol, proviennent principalement des aliments à base de plantes, en particulier des graines, grains entiers, fruits, légumes, vin, thé et café (voir le tableau 1). D’autres lignanes sont présents dans certains types d’aliments seulement, tels le médiorésinol (graines de sésame, seigle, citron), le syringarésinol (grains), sésamine (graines de sésame). Les lignanes sont transformés en entérolignanes par le microbiote intestinal, qui sont ensuite absorbés dans la circulation sanguine et distribués dans tout le corps.

Tableau 1. Contenu en lignanes d’aliments de consommation courante.
Adapté de Peterson et coll., 2010 et Rodriguez-Garcia et coll., 2019.

Plusieurs études indiquent que les lignanes peuvent prévenir et améliorer la santé cardiovasculaire et d’autres maladies chroniques, y compris le cancer, par ses propriétés anti-inflammatoire et œstrogénique (capacité à se lier aux récepteurs des œstrogènes).

Une étude américaine publiée récemment indique qu’il y a une association significative entre l’apport alimentaire en lignanes et l’incidence de maladie coronarienne. Parmi les 214,108 personnes provenant de 3 cohortes de professionnels de la santé, celles qui ont consommé le plus de lignanes (totaux) avaient un risque 15 % moins élevé de développer une maladie coronarienne que celles qui en avaient consommé peu. En considérant chaque lignane séparément, l’association était particulièrement favorable pour le matairésinol (-24 %), comparativement au sécoisolaricirésinol (-13 %), au pinorésinol (-11 %) et au laricirésinol (-11 %). Il y a une relation dose-effet non linéaire pour les lignanes totaux, le matairésinol et le sécoisolaricirésinol avec un plateau (effet maximal) à approximativement 300 µg/jour, 10 µg/jour, et 100 µg/jour, respectivement. En moyenne, les Canadiens consomment en moyenne 857 µg de lignanes par jour, un apport suffisant pour bénéficier des effets favorables sur la santé cardiovasculaire, mais les habitants de certains pays occidentaux tels le Royaume-Uni, les États-Unis et l’Allemagne n’ont pas un apport optimal en lignanes (Tableau 2).

L’association favorable pour les lignanes était particulièrement apparente parmi les participants qui avaient un apport alimentaire élevé en fibres. Les auteurs de l’étude suggèrent que les fibres, en favorisant un microbiote en santé, pourraient favoriser la production d’entérolignanes dans l’intestin.

Tableau 2. Apport quotidien en lignanes dans des pays occidentaux.
Adapté de Peterson et coll., 2010.

Une étude reconnue, PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea) réalisée en auprès de plus de 7 000 Espagnols (55-80 ans) à risque élevé de développer une maladie cardiovasculaire, a comparé le régime alimentaire méditerranéen (supplémenté en noix et en huile d’olive extravierge) à un régime alimentaire faible en gras prôné par l’American Heart Association pour la prévention des maladies cardiovasculaires (MCV). Dans cette étude le régime méditerranéen s’est avéré clairement supérieur au régime faible en gras pour prévenir les MCV, si bien que l’étude a été interrompue après 4,8 années pour des raisons éthiques. Une analyse plus fine des données de PREDIMED a montré qu’il y a une association très favorable entre un apport alimentaire élevé en polyphénols et le risque de MCV. Les participants qui ont consommé le plus de polyphénols totaux avaient un risque 46 % moins élevé de MCV que ceux qui en consommaient le moins. Les polyphénols qui étaient les plus fortement associés à une réduction du risque de MCV étaient les flavanols (-60 %), les acides hydroxybenzoïques (-53 %) et les lignanes (-49 %). Il est à noter que les noix et l’huile d’olive extravierge qui étaient consommées quotidiennement par les participants à l’étude PREDIMED contiennent des quantités appréciables de lignanes.

Une autre analyse des données de l’étude PREDIMED a montré une association favorable entre l’apport en polyphénols totaux et le risque de mortalité de toute cause. Une consommation élevée en polyphénols totaux, comparée à une consommation peu élevée, était associée à une réduction du risque de mortalité prématurée de 37 %. Les stilbènes et les lignanes étaient les polyphénols les plus favorables à une réduction du risque de mortalité, soit de 52 % et 40 %, respectivement. Dans ce cas-ci, les flavonoïdes et acides phénoliques n’étaient pas associés à une réduction significative du risque de mortalité.

Aucune étude randomisée contrôlée sur les composés phénoliques et le risque de CVD n’a été réalisée à ce jour. Il n’a donc pas de preuve directe que les lignanes protègent le système cardiovasculaire, mais l’ensemble des données des études populationnelles suggère qu’il est bénéfique pour la santé d’augmenter l’apport alimentaire en lignanes et donc de manger davantage de fruits, légumes, grains entiers, légumineuses, noix et de l’huile d’olive extravierge qui sont d’excellentes sources des ces composés d’origine végétale encore trop peu connus.

La viande cultivée bientôt dans nos assiettes ?

La viande cultivée bientôt dans nos assiettes ?

EN BREF

  • Pour préserver l’environnement planétaire et produire suffisamment de nourriture pour suffire à la demande mondiale grandissante, les experts sont d’avis qu’il faudra dans l’avenir réduire l’élevage du bétail et la consommation de viande conventionnelle.
  • La viande cultivée est présentée comme une solution de remplacement durable à la viande d’élevage pour ceux qui veulent protéger l’environnement, mais qui ne souhaitent pas devenir végétariens.
  • Pour que la viande cultivée puisse être consommée à grande échelle, les techniques de production et l’acceptabilité sociale devront faire des progrès importants.

Il y a aujourd’hui 7,3 milliards d’êtres humains sur notre planète et il est prévu qu’il y en aura 9 milliards en 2050. L’organisation pour l’alimentation et l’agriculture (FAO) estime qu’en 2050, 70 % plus de nourriture sera requise pour combler la demande de la population croissante. Cela constitue un grand défi à cause des ressources et des terres arables qui ne sont pas illimitées. La production de viande (particulièrement celles de bœuf et de porc) est la plus gourmande en ressources et les experts sont d’avis qu’il ne serait pas responsable, voire même possible, de continuer à produire de plus en plus de ces aliments. Même si la consommation de viande diminue dans les pays développés, elle augmente au niveau mondial parce que les consommateurs des pays en voie de développement s’enrichissent et que la viande est considérée par la nouvelle classe moyenne de ces pays comme une nourriture luxueuse et désirable.

Parmi les solutions proposées pour se sortir de cette impasse, il y a la viande cultivée (ou viande de culture) qui est présentée comme une alternative durable à la viande d’élevage pour ceux qui veulent protéger l’environnement, mais qui ne souhaitent pas devenir végétariens. Notons que certains experts considèrent que la viande cultivée pose certains problèmes et qu’elle ne serait pas une alternative viable à la viande conventionnelle (voir ici et ici). Nous y reviendrons un peu plus loin dans le texte.

Comment la viande est-elle cultivée ?
Pour cultiver de la viande, il faut d’abord obtenir un échantillon de muscle d’un animal adulte vivant (par biopsie, sous anesthésie) et isoler une sous-population de cellules dites « souches » ou « satellites ». Ces cellules souches participent à la régénération du muscle et ont la capacité de se différencier en cellules musculaires proprement dites. Les cellules souches musculaires sont ensuite cultivées dans des bioréacteurs en présence d’un milieu nutritif contenant des facteurs de croissance qui induisent une prolifération rapide. Les cellules sont ensuite transformées en cellules musculaires qui forment des structures nommées « myotubes » d’au plus 0,3 mm de longueur et assemblées mécaniquement en tissu musculaire et ultimement en viande hachée ou en « steak » artificiel.

Utilisation problématique du sérum de veau fœtal et des stimulateurs de croissance
Le meilleur milieu de culture pour cultiver les cellules contient du sérum de veau fœtal, obtenu à partir du sang du fœtus après abatage d’une vache enceinte. La procédure utilisée habituellement (ponction cardiaque sur le fœtus de veau encore vivant) est jugée cruelle et inhumaine par plusieurs. Cela constitue un problème puisqu’il faudrait produire un grand nombre de veaux pour suffire à la demande de culture de viande à grande échelle, et cette utilisation est inacceptable pour les végétariens, les végétaliens et les adeptes du végétalisme intégral (véganisme). Il est heureusement maintenant possible, à l’échelle du laboratoire, de faire croître les cellules musculaires sans utiliser de sérum de veau fœtal. Il restera à appliquer la culture sans sérum à l’échelle industrielle. Pour remplacer le sérum de veau fœtal, l’industrie devra utiliser des facteurs et hormones de croissance qui devront être produits à une échelle industrielle. L’utilisation de stimulateurs de croissance est interdite dans l’Union européenne pour la production conventionnelle de viandes ; or on ne peut pas cultiver de la viande sans utiliser ces facteurs et hormones de croissances. La surexposition à certains stimulateurs de croissance peut avoir des effets nuisibles à la santé humaine, mais c’est un sujet de débat et plusieurs pays approuvent l’utilisation encadrée de stimulateurs en production animale (voir cet article de synthèse de l’INSPQ).

De la cellule au steak
Le muscle (viande) véritable est constitué de fibres musculaires organisées en faisceaux, de vaisseaux sanguins, nerfs, tissus conjonctifs, adipocytes (cellules graisseuses). Le simple fait de produire des cellules musculaires animales n’est donc pas suffisant pour recréer la viande. Voilà pourquoi en 2013 le premier plat préparé à partir de viande cultivée était une simple galette de type burger. Les industries qui développent la viande cultivée doivent maintenant tenter de recréer une structure en 3D qui ressemblera autant que possible à la viande véritable, une tâche qui s’avère difficile. Il s’agit de recréer l’expérience gustative associée à la consommation d’un steak, d’une cuisse de poulet ou d’une crevette.

Les chercheurs ont fait récemment des progrès et réussi à créer de petits échantillons de viande cultivée qui imitent la viande véritable. En utilisant une nouvelle approche, un groupe de recherche japonais a réussi à faire croître des cellules musculaires de bœuf en de longs filaments alignés en une seule direction, une structure qui ressemble beaucoup aux fibres musculaires. Lorsque ces cellules cultivées ont été stimulées par un courant électrique, les filaments se sont contractés, de manière similaire aux fibres musculaires. Les chercheurs de l’Université de Tokyo sont jusqu’à maintenant parvenus à produire des morceaux de viande cultivée de quelques grammes tout au plus. Le défi suivant sera de réussir à produire des morceaux de viande cultivée plus gros, soit jusqu’à 100 g, et à introduire d’autres tissus (vaisseaux sanguins, cellules graisseuses) afin d’imiter la viande de manière plus convaincante. Il est à noter que le milieu de culture utilisé dans cette étude contenait du sérum de veau fœtal, un ingrédient qui ne pourra pas être utilisé industriellement pour des raisons éthiques et économiques, comme nous l’avons indiqué plus haut.

De la viande de poulet cultivée
L’agence réglementaire sur les aliments à Singapour a approuvé en 2020 la vente de viande cultivée par l’entreprise américaine Eat Just. C’était la première fois que la vente de viande cultivée était permise par un état. Eat Just cultive de la viande de poulet en utilisant un procédé qui ne requiert pas d’antibiotiques. Cette viande cultivée est sécuritaire puisqu’elle contient de très faibles niveaux de bactéries, beaucoup moins que la viande de poulet conventionnelle. La viande de poulet cultivée contient un peu plus de protéines, a une composition en acides aminés plus variée, et contient plus de gras mono-insaturés que la viande conventionnelle. Les cellules musculaires sont cultivées dans des bioréacteurs de 1200 litres et combinées par la suite avec des ingrédients d’origine végétale, pour faire des croquettes de poulet. Le procédé approuvé par Singapour utilise du sérum de veau fœtal, mais Eat Just prévoit utiliser un milieu de culture sans sérum dans leurs prochaines productions.

Estimation du coût environnemental de la viande cultivée
La production de viande cultivée offre de nombreux avantages environnementaux, en comparaison à la viande conventionnelle, selon une étude publiée en 2011. Elle permettrait de réduire les émissions de gaz à effet de serre (GES) de 78 à 96 %, d’utiliser 7 à 45 % moins d’énergie et 82 à 96 % moins d’eau, selon le type de produit. Par contre, une étude plus récente et rigoureuse suggère qu’à long terme, l’impact de la viande cultivée sur l’environnement pourrait être plus important que celui associé à l’élevage. La production de viande cultivée va certes réduire le réchauffement climatique à court terme puisque moins de GES sera émis comparé à l’élevage du bétail. À très long terme cependant (c.-à-d. dans plusieurs centaines d’années), les modèles prédisent que cela ne serait pas nécessairement le cas, parce que le principal GES généré par le bétail, le méthane (CH4), ne s’accumule pas dans l’atmosphère contrairement au CO2 qui est pratiquement le seul GES généré par la viande cultivée. Une autre étude qui s’appuie sur les données provenant de 15 entreprises impliquées dans la production de viande cultivée conclut que celle-ci est moins dommageable pour l’environnement que la production de viande de bœuf, mais qu’elle a un impact plus important sur l’environnement que la production de viande de poulet, de porc et de « viande » végétale. Pour que le score environnemental de la viande cultivée soit plus favorable que celui des produits conventionnels, il faudrait que l’industrie n’utilise que de l’énergie durable.

Coût de la viande cultivée
Le premier burger de viande de bœuf cultivée a été produit en 2013 par un laboratoire néerlandais pour un coût estimé à 416 000 $ US. En 2015 le coût de production (à l’échelle industrielle) a été réduit à environ 12 $, et il est prévu que le prix pourrait être le même que celui de la viande conventionnelle d’ici une dizaine d’années. Les croquettes de poulet cultivé produites par Just Eat coûtaient chacune 63 $ à produire en 2019. Il reste donc du chemin à faire par les industries pour que la viande cultivée devienne suffisamment abordable pour que les consommateurs puissent en consommer sur une base régulière.

La viande cultivée : une alternative pour les Canadiens ?
Selon un sondage réalisé à l’université Dalhousie en 2018 auprès de 1027 Canadiens, 32,2 % des répondants prévoyaient réduire leur consommation de viande durant les 6 prochains mois. Cependant, la viande cultivée est peu populaire auprès des Canadiens puisque seulement 18,3 % des personnes consultées ont déclaré que ce nouveau type de « viande » représentait pour eux une alternative à la viande véritable. Il y a cependant de l’espoir puisque les consommateurs plus jeunes (40 ans et moins) semblent plus nombreux (34 %) à considérer la viande cultivée comme une alternative.

La viande cultivée remplacera-t-elle un jour la viande conventionnelle dans nos assiettes ? Bien qu’il reste des progrès à faire avant que cela ne soit possible, tant au niveau de la production que de l’acceptabilité sociale, on peut espérer que les efforts importants qui sont investis aboutiront à des résultats d’ici une dizaine d’années. Idéalement, pour notre santé et celle de la planète, il faudra réduire notre consommation de viande (de toute nature) et nous nourrir principalement de végétaux, comme c’est le cas pour le régime méditerranéen et d’autres régimes alimentaires traditionnels.