Bannir les gras trans peut réellement sauver des vies

Bannir les gras trans peut réellement sauver des vies

Il y a 10 ans, soit le 1e juillet 2007, New York a été la première grande ville nord-américaine à bannir l’utilisation des gras trans dans l’ensemble des activités de restauration de son territoire (restaurants, cantines, cafétérias, etc.).  De 2008 à 2011, cette restriction a été étendue à d’autres comtés de l’état de New York et touche actuellement 11 comtés sur un total de 36.

Étant donné qu’il est maintenant clairement établi que les gras trans augmentent considérablement le risque de maladies cardiovasculaires, une équipe de recherche de l’Université Yale a voulu déterminer si l’incidence d’infarctus du myocarde et d’AVC affectant les habitants vivant dans les 11 comtés qui ont éliminé les gras trans de la restauration était différente de celle touchant ceux qui vivent dans les 25 comtés qui n’ont pas imposé cette restriction. En analysant les données recueillies par le Département de la santé de l’État de New York, ils ont constaté que c’est bel et bien le cas : à peine trois ans après la mise en application de l’interdiction, les hospitalisations en raison d’un infarctus du myocarde et d’AVC ont diminué de 7,8 % et 3,6 %, respectivement, chez les habitants des comtés soumis à cette loi comparativement à ceux vivant dans les comtés qui n’avaient pas banni les gras trans. L’interdiction de ces graisses entraine donc très rapidement des répercussions positives sur la santé de la population, un résultat d’autant plus intéressant qu’il faut noter que cette loi ne touchait que les gras trans de la restauration. Avec la décision de la Food and Drug Administration (FDA) américaine d’éliminer complètement ces graisses synthétiques de l’ensemble des produits alimentaires dès l’an prochain, il est probable que cette diminution de l’incidence des maladies cardiovasculaires sera encore plus importante au cours des prochaines années.

Ces observations illustrent encore une fois à quel point les autorités peuvent grandement améliorer la santé de la population en imposant des restrictions sur l’exposition aux substances reconnues pour leur caractère nocif.  Par exemple, une étude réalisée au Minnesota a montré que l’interdiction de fumer dans les espaces publics et les lieux de travail s’est rapidement traduite par des baisses importantes de l’incidence d’infarctus du myocarde et de mort cardiaque subite. Comme pour le tabac, bannir les gras trans peut donc réellement sauver des vies et il est à souhaiter que le gouvernement canadien mette enfin en application son projet de bannir ces graisses toxiques de notre alimentation.

 

L’épigénétique? Jamais entendu parler…

L’épigénétique? Jamais entendu parler…

La plupart des maladies qui nous touchent sont le résultat d’une interaction complexe entre nos gènes et l’environnement dans lequel nous vivons. Tout n’est pas décidé à la naissance : on peut naître avec un gène qui prédispose à l’obésité, aux maladies cardiovasculaires ou au diabète de type 2, mais ces gènes ne sont qu’un des aspects impliqués dans le développement de ces maladies, une prédisposition qui est bien réelle, mais qui demeure néanmoins fortement influencée par une foule de facteurs extérieurs. Dans cet article, nous verrons que l’épigénétique représente un mécanisme fondamental par lequel les cellules contrôlent l’expression des gènes en réponse aux signaux émis par l’environnement. Un sujet complexe, mais qui vaut réellement la peine de mieux connaître pour comprendre à quel point nos gestes quotidiens, tant en terme d’alimentation que d’activité physique, peuvent influencer la structure même de nos gènes…

Notre corps est formé d’environ 100,000 milliards de cellules, chacune d’entre elles contenant l’ensemble des gènes hérités de nos parents. Cette somme colossale d’information génétique, stockée sous forme d’ADN, n’est cependant pas utilisable telle quelle : pour être actifs, ces gènes doivent absolument être traduits sous la forme de protéines, les molécules qui jouent plusieurs rôles indispensables au fonctionnement des cellules. Ce processus est très important, car chaque type de cellule joue un rôle bien défini dans l’organisme et doit en conséquence produire seulement les protéines qui sont compatibles avec sa fonction : par exemple, une cellule du foie n’exprime pas les mêmes protéines qu’une cellule du cœur ou qu’un neurone. L’expression spécifique de certains gènes représente donc le phénomène à la base de la spécialisation des cellules de nos différents organes, essentielles au bon fonctionnement du corps.

L’épigénétique, du grec « épi » (au-dessus de) et de « génétique », est le mécanisme fondamental qui permet ce contrôle de l’expression de nos gènes. Ceci est particulièrement vrai lors de l’embryogenèse au cours de laquelle chaque organe s’individualise par régulation épigénétique, ce qui se manifeste entre autres par une modification chimique appelée méthylation: afin de réprimer l’expression de gènes qui ne sont pas nécessaires à un type cellulaire, des groupements méthyles (un atome de carbone et 3 d’hydrogène, CH3) sont ajoutés à l’ADN à des endroits stratégiques. Cet ajout de groupements méthyles empêche l’expression des gènes ciblés. Ce mécanisme est d’une complexité incroyable puisque notre génome est différent d’un individu à l’autre, et donc notre épigénome (la signature des groupements CH3 sur notre ADN) l’est donc tout autant.

Un des aspects les plus impressionnants de l’épigénome, et qui contribue à sa très grande variabilité interindividuelle, est sans aucun doute sa sensibilité à l’environnement et son instabilité dans le temps. Par exemple, lorsqu’une cellule est exposée à un stress environnemental (carence en nutriment, radicaux libres, etc.), elle s’adapte en produisant certaines protéines de défense qui vont lui permettre de minimiser l’impact de cette agression.  Le mécanisme épigénétique en cause est d’une grande élégance : en réponse au stress détecté par la cellule, une cascade d’événements va tout d’abord conduire à l’élimination du groupement méthyle localisé au niveau d’une position spécifique d’un gène codant pour une protéine de défense ; en éliminant ce méthyle, l’expression de ce gène n’est plus réprimée et la protéine de défense peut donc être produite et ainsi protéger la cellule. Ce mécanisme est généralement temporaire : dès que le stress disparaît, l’ADN sera reméthylé et la protéine de défense sera dégradée sans être produite à nouveau.

Mais cela va bien plus loin. Par exemple, l’exercice physique peut aussi modifier notre épigénome, car les cellules s’adaptent au changement d’activité métabolique. L’exercice physique affecte toutes nos cellules et organes puisque notre cerveau commande, les muscles s’activent, et tous les autres organes incluant le cœur répondent à la demande métabolique accrue et la supportent. Plus l’exercice fait partie de notre routine, plus les marquages épigénétiques (profil de méthylation de l’ADN) associés à un exercice physique régulier sont permanents. En d’autres termes, une promenade en vélo occasionnelle peut modifier le profil CH3 de notre ADN, mais si cette promenade n’est pas répétée trois ou quatre fois par semaine, le marquage épigénétique reviendra rapidement, au bout de 3 à 4 jours, à ce qu’il était avant l’exercice. Dans certains cas, ces marquages épigénétiques peuvent être encore plus transitoires, comme nous l’avons observé chez la souris.  Ces animaux de laboratoire sont nocturnes, ils courent la nuit et dorment le jour. Suite à l’exercice, nous avons observé une régulation épigénétique des gènes de défense antioxydante (l’exercice augmente le besoin métabolique et donc génère des radicaux libres), mais il fallait tester les souris à 2 heures du matin (lorsqu’elles courent) pour mettre en évidence ce phénomène, car à 9 heures du matin (quand elles dorment), ce marquage avait disparu !

À l’opposé, les modifications épigénétiques peuvent dans certains cas être durables et être transmises d’une génération à l’autre, même si le stress environnemental à l’origine de ces modifications a disparu:  par exemple, la famine peut induire des changements épigénétiques chez les mères qui vont se traduire par des maladies cardiovasculaires observées plus tard chez leurs enfants à l’âge adulte. En effet, l’épigénétique garde en mémoire les stigmates d’un stress important qui s’est passé durant l’embryogenèse (période prénatale), la période périnatale et l’enfance jusqu’à la fin de la croissance. Cette hypothèse, développée par Barker au début des années 90 pour expliquer l’origine fœtale des maladies cardiovasculaires observées chez l’adulte, a été confirmée par de nombreuses données. On sait maintenant que les maladies cardiovasculaires de l’adulte telles que l’hypertension, l’épaississement de la paroi des carotides -signe avant coureur de l’athérosclérose-, l’obésité et le syndrome métabolique pourraient en partie provenir de stress fœtaux liés à une mauvaise alimentation de la mère pendant la grossesse (tant en excès qu’en carence), à l’éclampsie (hypertension sévère de la mère en fin de grossesse), une maladie cardiovasculaire de la mère, ou un comportement malsain lors de la croissance de l’enfant (sédentarité ou une alimentation hypercalorique déséquilibrée).

La puissance de cette mémoire épigénétique s’explique par une tentative de l’organisme de s’adapter au stress à un moment ou l’organisme est en pleine formation. Cela a été clairement démontré chez les jeunes adultes issus de la fécondation in vitro qui sont plus susceptibles de développer, entre autres, de l’hypertension et du surpoids ; le stress de l’injection dans l’ovocyte et la réimplantation de l’embryon chez la mère a stimulé des réactions des mécanismes d’adaptation dont les conséquences, l’épuisement des réserves  d’adaptation, se révèlent à l’âge adulte.

Vous avez donc compris que les modifications du profil épigénétique sont extrêmement sensibles à l’environnement, ce qui inclue notre activité physique et ce que l’on mange. Notre alimentation est déterminante pour notre épigénome, non seulement parce que la source des donneurs de méthyle est alimentaire, mais également parce que notre alimentation influence notre métabolisme et donc les protéines qui vont devoir gérer ce métabolisme. Dr Zeirath  a très bien résumé nos connaissances actuelles en montrant la sensibilité de l’épigénome aux habitudes alimentaires.

Mais cela peut même aller plus loin. La signature épigénétique pourrait aussi permettre d’estimer l’âge biologique d’un individu et ainsi prédire son risque de mortalité prématurée. Par exemple, le groupe de Horvath a récemment montré qu’un ralentissement du « vieillissement biologique », tel que visualisé par le profil épigénétique, est associé à plusieurs facteurs du mode de vie connus pour diminuer le risque de mortalité prématurée comme la consommation de fruits et légumes, de viandes maigres et de poissons, une consommation modérée d’alcool, une activité physique régulière, le niveau d’éducation et l’absence d’obésité et du syndrome métabolique. Ce que cette étude confirme de façon indépendante et par une approche combinant des caractéristiques épigénétiques, c’est que le bon sens commun prévaut et que de saines habitudes de vie combinées à une diète méditerranéenne sont les meilleurs garants d’un vieillissement en santé. Cela nous ramène donc à la méthode thérapeutique d’Hippocrate (-400 av. J.-C.) qui vise d’abord à rétablir l’équilibre naturel, en particulier par des manœuvres sur les recettes (nutrition, diététique) et les dépenses du corps (hygiène, exercice et mode de vie).

L’épigénétique associée au marquage de l’ADN par des groupements CH3 est donc un mécanisme puissant de détermination de notre futur biologique, car les changements sont associés à des adaptations à l’environnement dès la vie fœtale jusqu’à l’âge adulte. C’est un sujet de recherche en plein développement, très dépendant des avancées technologiques et qui va certainement aider à mieux comprendre comment notre corps s’adapte au cours de sa croissance et comment ces adaptations influencent la qualité de notre vieillissement. Dans quelques décennies, des médicaments pourront renverser une méthylation qui, même si elle était certainement nécessaire au moment de l’adaptation au stress qui l’a induite, n’a plus de raison d’être en l’absence du stress originel.

La conception de médicaments ciblant la méthylation de l’ADN est cependant complexe. La dynamique épigénétique et son profil de méthylation de l’ADN sont un bon exemple de ce qu’on appelle en physique la théorie du chaos , c’est-à-dire que dans les systèmes dynamiques qui sont très sensibles aux conditions initiales (comme c’est le cas pour l’épigénétique), des différences infimes entraînent des résultats totalement différents, rendant en général toute prédiction impossible à long terme. Ainsi, une cause induit une modification épigénétique qui devient elle-même une cause produisant une autre modification épigénétique, et ainsi de suite, d’une façon analogue au phénomène qui a été popularisé sous le nom « d’effet papillon ».  Actuellement, nous sommes incapables de déterminer les conséquences de cette cascade d’évènements et nous devons utiliser des probabilités pour expliquer les observations. Avec l’avènement de l’ordinateur quantique qui démultipliera la capacité de calcul, les données massives de méthylation dans chaque type cellulaire et au cours du temps, ainsi que les conséquences sur le comportement fonctionnel des cellules, des organes et du corps humain au cours du vieillissement pourront être intégrées et éventuellement comprises. L’épigénétique est très loin d’avoir livrée tous ses secrets….

Le sexe, une histoire de coeur

Le sexe, une histoire de coeur

La sexualité contribue à la qualité de vie d’un individu et est de plus en plus considérée comme un indicateur d’une bonne santé.  En plus de contribuer au bien-être psychologique, plusieurs études ont en effet montré qu’une activité sexuelle régulière est associée à une diminution de la mortalité prématurée.  Par exemple, la Duke First Longitudinal Study for Aging, réalisée sur une période de 25 ans, a montré que la fréquence des rapports sexuels et le plaisir qui leur est associé représentent un facteur prédictif de longévité, et ce autant chez les hommes que chez les femmes. À l’inverse, une étude suédoise réalisée auprès d’hommes mariés âgés de 70 ans a révélé qu’un arrêt précoce des activités sexuelles était associé à une hausse du risque de mortalité.  Plus récemment, les données récoltées aux États-Unis indiquent que la moitié des gens âgés de 57-85 ans  et le tiers de ceux âgés de 75-85 ans sont sexuellement actifs et qu’il existe une corrélation entre cette activité sexuelle et leur niveau de santé physique en général.

Du point de vue physiologique, le système cardiovasculaire est réellement « au cœur » des phénomènes qui accompagnent la réponse sexuelle.  Les travaux réalisés durant les années 60 par les sexologues William Masters et Virginia Johnson ont permis de montrer que cette réponse sexuelle pouvait être segmentée en 4 grands stades, chacun d’entre eux faisant intervenir des variations dans l’activité du cœur et des vaisseaux sanguins :

1) L’excitation, caractérisée par une augmentation du tonus musculaire, du rythme cardiaque et de la pression artérielle ;

2) Le plateau, c’est-à-dire la portion de l’acte sexuel où l’excitation est à son comble et qui est associée à une augmentation encore plus importante du rythme cardiaque et de la pression artérielle ;

3) L’orgasme, caractérisé par des spasmes musculaires ainsi qu’une augmentation très importante du rythme cardiaque, de la pression artérielle et de la fréquence respiratoire ;

4) La résolution, qui correspond au retour à la normale.

Les études réalisées auprès de jeunes couples mariés ont montré que l’augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle est à son maximum au cours des 10 à 15 secondes de l’orgasme, avec des pics aux environs de 125-130 battements par minute et une tension artérielle systolique de 150-160 mm de Hg chez les deux partenaires. Ces données ont permis de calculer que la dépense d’énergie au cours d’une relation sexuelle « standard » se situe aux environs de 3-4 METs, ce qui équivaut à l’énergie déployée pour monter deux paliers d’escalier (Tableau 1). Rappelons qu’un MET (équivalent métabolique) correspond au métabolisme de base d’un individu au repos; une activité physique de 3-4 METs permet donc de « brûler »  trois à quatre fois plus d’énergie par minute qu’une personne au repos. À titre de comparaison, une marche à faible vitesse équivaut à 2 à 3 METs, tandis que courir ou pédaler à 10 km/h correspond à 6-7 METs.    L’activité sexuelle peut donc être considérée comme une activité physique d’intensité légère à modérée, associée à une dépense énergétique relativement modeste.

ActivitésMETs
Marche (3,5 km/h)2
Marche (5 km/h)3
Activité sexuelle (pré-orgasme)2-3
Activité sexuelle (durant l'orgasme)3-4
Monter 2 paliers d'escalier3-4
Course (10 km/h)6-7
Épreuve d'effort sur tapis
(stade 4)
13
Tableau 1. Consommation d’oxygène au cours de différentes activités (exprimées en METs). Adapté de DeBusk (2000).

Le caractère modéré de l’activité sexuelle fait en sorte que les risques d’événements cardiovasculaires ou de mortalité associés au coït sont extrêmement faibles, avec moins de 1 % de l’ensemble des morts subites et des infarctus du myocarde qui surviennent pendant une relation sexuelle.   Ce sont surtout les personnes qui ne sont pas en bonne forme physique qui sont susceptibles d’être touchées par un événement de ce type, mais même dans ce cas, l’augmentation du risque demeure minuscule, aux environs d’une chance sur un million. Le risque posé par l’activité sexuelle chez les personnes qui ont déjà subi un infarctus est lui aussi minime : bien que leur risque de subir un autre infarctus est plus élevé que la population en général (10 % par année),  la pratique de 2 h d’activité sexuelle par semaine fait passer ce risque à seulement 10.1 %. Puisque le risque est extrêmement faible, on recommande aux patients de reprendre leurs activités sexuelles normales quelques jours après leur congé de l’hopital suite à un infarctus du myocarde ou une chirurgie cardiaque.

Il faut aussi mentionner que la majorité des morts subites coïtales touchent principalement des hommes et surviennent lors d’un rapport sexuel extraconjugal, la plupart du temps avec une partenaire plus jeune. Il est probable que la surexcitation provoquée par ces rencontres « secrètes », combinée à un certain niveau de stress ou de culpabilité, provoque une trop forte augmentation du rythme cardiaque et de la tension artérielle qui peuvent favoriser la rupture de plaques et causer une obstruction des artères coronaires. L’infidélité peut donc vraiment briser le cœur !

Les bons et mauvais côtés de l’alcool

Les bons et mauvais côtés de l’alcool

Bien que l’alcool fasse partie du quotidien de l’humanité depuis des millénaires, cette substance est loin d’être inoffensive et exerce même des effets très complexes sur la santé. Cette complexité est bien illustrée par la relation en « J » qui existe entre la quantité d’alcool ingérée et le risque de mort prématurée (Figure 1) :  une synthèse des nombreuses études réalisées sur ce sujet montre que la consommation quotidienne de quantités faibles d’alcool (2 verres pour les hommes et 1 verre pour les femmes) est associée à une réduction significative (environ 20 %) du risque de mortalité prématurée comparativement aux personnes qui ne boivent pas. Cette fenêtre protectrice est cependant très étroite : par exemple, la consommation quotidienne d’environ 30 g d’alcool par une femme, ce qui correspond à deux verres, est suffisante pour annuler presque tout effet positif associé à l’alcool. À des quantités plus élevées, l’effet protecteur de l’alcool disparaît complètement pour faire place à une hausse rapide du risque de mort prématurée.


Figure 1. Relation entre la consommation d’alcool et le risque de mortalité prématurée. Adapté de Béliveau et Gingras, Les aliments contre le cancer (2e édition), 2015.

Rappelons que ce qu’on appelle communément un « verre » ou encore une « consommation standard » fait référence à la quantité de boisson alcoolisée qui entraine l’absorption d’environ 12 à 15 grammes d’alcool pur (Tableau 1). La taille d’un verre dépend donc directement de la teneur en alcool de la boisson consommée.

Type de boisson alcoolisée
Une consommation standard correspond à:
Bière (5 % alc/vol)
340 mL (12 oz)
Vin (12 % alc/vol)
140 mL (5 oz)
Vin fortifié (ex. Porto) (20 % alc/vol)
85 mL (3 oz)
Spiritueux (40 % alc/vol)
45 mL (1,5 oz)
Tableau 1. Teneur en alcool des principaux types de boissons alcoolisées. Adapté de Educ’alcool.

Pour les personnes qui boivent, cette délicate balance fait donc en sorte qu’il est important de consommer une quantité légère à modérée d’alcool pour profiter de ses bienfaits tout en évitant ses effets nocifs (Tableau 2). Les quantités maximales d’alcool qui sont associées à des bénéfices pour la santé sont de 1 à 3 verres par jour pour les hommes et de 1 à 2 verres par jour pour les femmes. À ces faibles doses, l’alcool augmente les taux de cholestérol-HDL, améliore le contrôle de la glycémie et exerce des actions anticoagulante et anti-inflammatoire, ce qui globalement contribue à diminuer le risque d’événement cardiovasculaire, notamment l’infarctus du myocarde.

Au-delà de ces quantités, par contre, la consommation est considérée comme abusive, car elle est associée à une augmentation du risque de plusieurs cancers, en particulier ceux de la bouche, du larynx, de l’œsophage, du côlon, du foie ainsi que du sein. L’ingestion chronique de fortes quantités d’alcool est également est associée à plusieurs pathologies du système cardiovasculaire, incluant l’athérosclérose, l’hypertension, certaines cardiomyopathies ainsi que des arythmies, ce qui hausse considérablement le risque de mortalité cardiovasculaire. Il faut aussi noter que les beuveries, où de grandes quantités d’alcool peuvent être consommées dans un court laps de temps, sont également associées à plusieurs effets nocifs, en particulier une hausse très importante du risque d’AVC.

Mode de consommationAlcool pur (g)Consommations standardsEffet sur la santé
Légère
< 20 g par jour (hommes)
< 10 g par jour (femmes)
1 verre
¾ verre
Positif
Modérée
20-45 g par jour (hommes)
10-30 g par jour (femmes)
1-3 verres
1-2 verres
Positif
Abusive
> 45 g par jour (hommes)
> 30 g par jour (femmes)
Plus de 3 verres
Plus de 2 verres
Négatif
Beuverie (“binge drinking”)
> 60 g en une seule occasion
4 verres et plus
Négatif
 Tableau 2. Les différents types de consommation d’alcool. Adapté de Fernandez-Sola (2015).

L’alcool est donc une redoutable arme à double tranchant et il est important de limiter la consommation quotidienne d’alcool à des niveaux faibles ou modérés, c’est-à-dire pas plus de 3 verres pour les hommes et de 2 verres pour les femmes.

Privilégier le vin rouge 

Le vin rouge est un breuvage complexe contenant plusieurs milligrammes de composés phénoliques (le resvératrol, notamment) qui sont extraits de la peau du raisin au cours du processus de fermentation.   Ces molécules possèdent des propriétés antioxydante, anti-inflammatoire, anti-plaquettaire et vasodilatatrice, ce qui suggère que le vin rouge pourrait entrainer des effets positifs plus grands que ceux associés simplement à la présence d’alcool.

Un des premiers exemples de ces bénéfices est le fameux « paradoxe français », où la consommation régulière de vin rouge serait responsable de la faible incidence de maladies coronariennes observées en France comparativement à d’autres pays occidentaux, en dépit d’un apport alimentaire élevé en gras saturés. Cet effet bénéfique est supporté par une étude danoise qui montrait que les consommateurs modérés de vin rouge avaient un risque de mort prématurée trois fois plus faible que les buveurs de bière ou de spiritueux, ainsi que par les résultats d’autres études réalisées dans le nord de la Californie et dans l’est de la France.

Un autre aspect qui milite en faveur de la consommation préférentielle de vin rouge est son impact plus faible sur le risque de cancer, possiblement en raison de son contenu en resvératrol. En laboratoire, cette molécule possède une des actions anticancéreuses les plus puissantes du monde végétal et pourrait donc contrecarrer l’effet cancérigène de l’alcool. Par exemple, une étude a montré que si la consommation modérée de boissons alcoolisées autres que le vin augmente le risque de cancer de la bouche de 38 %, cette hausse du risque diminue à seulement 7 % chez les buveurs de vin rouge.  Un phénomène similaire est observé pour le cancer du poumon où la consommation modérée de vin est associée à une réduction du risque de ce cancer, tandis que celle de bière et de spiritueux augmente le risque. Il semble donc que la plus grande réduction de mortalité associée à la consommation de vin rouge observée dans plusieurs études soit non seulement liée à un effet protecteur plus prononcé sur le risque de maladies du cœur, mais également à un effet moins néfaste sur le risque de cancer que d’autres types d’alcool.

Dans l’ensemble, ces observations confirment les résultats de l’étude INTERHEART et celle du groupe de Akesson montrant que la consommation modérée d’alcool représente un des facteurs du mode de vie qui peut contribuer à diminuer le risque de maladie coronarienne et de mort prématurée. Pour être réellement bénéfique, cette consommation d’alcool doit cependant faire partie d’un mode  de vie globalement sain, incluant une alimentation riche en végétaux, une activité physique régulière, le maintien d’un poids corporel normal et, évidemment, l’absence de tabagisme.

 

Les Chimane n’ont pas besoin de cardiologues !

Les Chimane n’ont pas besoin de cardiologues !

Un article récemment paru dans la revue Lancet documente l’extraordinaire santé cardiovasculaire des Chimane, un peuple aborigène de l’Amazonie bolivienne.  Dans cette étude, les chercheurs ont utilisé la tomodensitométrie cardiaque (CT-scan) pour mesurer la quantité de calcium contenu dans les plaques présentes dans les artères coronaires de 705 Chimane âgés de 40 à 94 ans.  Ces « scores calciques » sont considérés par plusieurs experts comme une très bonne mesure du degré d’athérosclérose des artères coronaires.

Les chercheurs ont observé que la grande majorité des Chimane (85 %) avaient un score calcique de 0, c’est-à-dire qu’ils ne présentaient aucun signe d’athérosclérose et avaient, du même coup, un risque quasi nul de maladie coronarienne, 15 % avaient un score calcique inférieur à 100 (faible risque) et seulement 3 % avaient un score supérieur à 100 (risque modéré). Ces faibles scores calciques sont même observés à des âges avancés, avec 65 % des Chimane âgés de 75 ans et plus qui ne présentaient aucun risque de maladie coronarienne, soit 4 fois plus qu’en Amérique du Nord. De toutes les populations étudiées jusqu’à maintenant, les Chimane sont ceux qui présentent la plus faible détérioration des vaisseaux sanguins au cours du vieillissement :  les auteurs estiment que le développement de l’athérosclérose est retardé d’environ 25 ans chez les Chimane comparativement aux Nord-Américains, ce qui signifie en pratique que les vaisseaux sanguins d’un Chimane de 80 ans ont le même âge que ceux d’un Américain dans la cinquantaine.  Pas étonnant que l’infarctus du myocarde soit une maladie totalement inconnue chez ces indigènes !

Le mode de vie très particulier des Chimane est sans doute le grand responsable de cette incidence remarquablement faible d’athérosclérose et de maladie coronarienne.  Tout d’abord, ils sont très actifs : les Chimane peuvent parcourir jusqu’à 18 km par jour à la recherche de gibier et de végétaux, et ils n’utilisent aucun outil mécanique pour se frayer un chemin dans la jungle ou encore défricher le sol pour planter les semences des plantes qu’ils cultivent, comme le maïs. En conséquence, on estime que moins de 10 % des heures d’éveil sont consacrées à des activités sédentaires, comparativement à plus de 55 % en Amérique du Nord. Étant donné le rôle protecteur bien documenté de l’exercice sur la prévention des maladies coronariennes, il n’y a aucun doute que le niveau élevé d’activité physique quotidienne des Chimane contribue à leur santé cardiovasculaire exceptionnelle.

Du point de vue alimentaire, le régime quotidien des Chimane est composé à 72 % de glucides complexes (plantain, manioc, riz, mais, noix, fruits), 14 % de protéines (provenant principalement du gibier sauvage) et de seulement 14 % de gras (4 % de gras saturés).  Il s’agit donc d’une alimentation très faible en gras et en sucres ajoutés, similaire à celle adoptée par plusieurs populations reconnues pour leur longévité exceptionnelle (Okinawa, par exemple), mais qui est complètement différente de celle des Nord-Américains (33 % de gras, 51 % glucides). Plusieurs études (celles de Dean Ornish en particulier) ont clairement montré que la consommation régulière de végétaux, combinée à un apport faible en gras saturés, est très efficace pour prévenir le développement des maladies cardiovasculaires et il est donc probable que ce type d’alimentation contribue lui aussi à la faible incidence de maladie coronarienne observée chez les Chimane.

Plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires comme le tabagisme, l’obésité, l’hypertension, l’hyperglycémie et l’hypercholestérolémie sont très rares chez les Chimane, ce qui montre à quel point un mode de vie sain peut agir sur l’ensemble des phénomènes qui contribuent au développement de l’athérosclérose.  Au lieu de s’acharner à traiter les effets des mauvaises habitudes de vie (hypertension, excès de cholestérol ou encore hyperglycémie) à l’aide de médicaments, comme c’est le cas actuellement, on aurait donc avantage à s’inspirer des Chimane et de s’attaquer en priorité aux causes responsables de ces désordres, soit la mauvaise alimentation et la sédentarité.  Ceci est d’autant plus important que de simples modifications à ces habitudes de vie peuvent non seulement améliorer la santé cardiovasculaire, mais également prévenir le développement d’autres maladies chroniques liées au vieillissement comme le diabète de type 2, plusieurs types de cancers ainsi que les démences.

Nouveaux médicaments anti-cholestérol : des effets plus modestes que prévu

Nouveaux médicaments anti-cholestérol : des effets plus modestes que prévu

Les résultats de l’essai clinique FOURIER, dévoilés vendredi dernier, ont été accueillis avec une certaine déception par la plupart des experts. Rappelons que l’objectif de cette étude clinique était de déterminer si les inhibiteurs de la PCSK9 (PCSK9i), une nouvelle classe de médicaments qui diminuent drastiquement les taux de cholestérol-LDL, pouvaient réduire l’incidence d’événements cardiovasculaires et la mortalité chez des patients cardiaques à haut risque.

Les 27,564 patients, qui recevaient déjà des statines pour contrôler leur taux de cholestérol-LDL, ont été séparés de façon aléatoire en deux groupes, soit un qui ne recevait pas de traitement additionnel (placebo) tandis que l’autre recevait 420 mg/mois de Repatha (evolocumab), le PCSK9i à l’étude. Comme prévu, les taux sanguins de cholestérol-LDL ont chuté drastiquement chez les patients traités au Repatha, passant d’une moyenne de 2,4 à 0,78 mmol/L (baisse de 59 %), avec près de la moitié des patients qui présentaient même un taux extrêmement bas de 0,65 mmol/L.

Malheureusement, ces diminutions spectaculaires du cholestérol-LDL se traduisent par des bénéfices beaucoup plus modestes qu’on pouvait s’y attendre en terme d’événements cardiovasculaires.  Le risque absolu d’infarctus du myocarde et d’AVC est diminué de seulement 1,2  et 0,4 %, respectivement, chez les patients traités au Repatha, et il n’y a aucun impact du médicament sur la mortalité cardiovasculaire ou la mortalité en général.  En somme, comme je le mentionnais sur Twitter, malgré la baisse tout à fait remarquable des taux de cholestérol-LDL associée à l’administration de PCSK9i, les patients traités demeurent à haut risque d’événements cardiovasculaires et de mortalité cardiovasculaire.

Ces résultats sont d’autant plus décevants que le prix de cette nouvelle classe de médicaments est très élevé (environ 14,000$ par année aux États-Unis et 7000$ par année au Canada), ce qui soulève beaucoup d’interrogations sur leur rapport coût-bénéfice.  Selon les données de l’étude, il faut traiter 74 patients pendant deux ans pour éviter un seul événement cardiovasculaire, ce qui correspond à un montant d’environ 2 millions de dollars au coût actuel du médicament aux États-Unis. C’est énorme, et la plupart des experts s’accordent pour dire qu’il aurait fallu observer une réduction plus importante de l’incidence d’événements cardiovasculaires et de la mortalité pour recommander l’utilisation à grande échelle de ces médicaments.

L’étude FOURIER est néanmoins très importante pour plusieurs raisons.  D’une part, il s’agit d’un exemple impressionnant de la rapidité avec laquelle une découverte réalisée par la recherche fondamentale il y a seulement 14 ans (l’identification de la PCSK9) a pu être appliquée cliniquement au traitement de patients atteints de maladies cardiovasculaires graves. Même si les effets mesurés du médicament sur la santé cardiovasculaire sont assez modestes chez les patients qui sont déjà traités avec le traitement standard actuel (statines), leur capacité à réduire drastiquement les taux de cholestérol-LDL peut s’avérer très bénéfique pour les personnes qui sont intolérantes aux statines ou encore celles qui présentent des taux de cholestérol extrêmement élevés en raison d’un désordre génétique (hypercholestérolémie familiale).  Il s’agit donc d’une arme supplémentaire dans l’arsenal thérapeutique des cardiologues, même s’il est probable que l’utilisation de ces médicaments sera étroitement balisée en raison de leur coût très élevé.

Un autre aspect important de l’étude FOURIER est de confirmer que le cholestérol-LDL n’est pas le seul facteur de risque de maladies cardiovasculaires. Comme l’illustre l’étude, une réduction des taux de cholestérol, même à des niveaux extrêmement bas, est associée à un risque résiduel élevé d’événements cardiovasculaires chez les patients cardiaques. Cela n’est pas du tout étonnant, car la formation des plaques d’athérosclérose est un phénomène d’une grande complexité qui est fortement influencé par une foule de facteurs du mode de vie. Le cholestérol est l’un de ces facteurs, bien sûr, mais les effets modestes de l’ajout des PCSK9i viennent nous rappeler qu’il faut absolument cibler d’autres paramètres impliqués dans le processus d’athérosclérose. Ce concept est particulièrement bien illustré par l’étude de Lyon où les patients ayant subi un infarctus du myocarde et qui adhéraient à un régime méditerranéen avaient un risque absolu d’événements cardiovasculaires diminué de 7 % (une diminution relative de 72 %) et ce, sans aucune réduction de leur taux de cholestérol-LDL. Une étude réalisée par le cardiologue canadien Salim Yusuf a observé un phénomène similaire, c’est-à-dire que les patients qui prenaient tous les médicaments recommandés, dont une statine, mais qui modifient en plus leur alimentation et adhèrent à un programme régulier d’exercice après un infarctus, voient leur risque de mortalité diminuer de moitié comparativement à ceux qui ne modifient pas leurs habitudes, encore une fois sans changement des taux de cholestérol-LDL.  L’étude FOURIER confirme donc encore une fois qu’aucun médicament, aussi efficace soit-il, ne peut corriger à lui seul les problèmes de santé associés à de mauvaises habitudes de vie comme une alimentation de mauvaise qualité et la sédentarité.

 

 

 

Les « non-répondeurs » à l’entrainement aérobie : mythe ou réalité ?

Les « non-répondeurs » à l’entrainement aérobie : mythe ou réalité ?

Dans un de mes blogues récents, je vous ai parlé de l’importance de la mesure de l’aptitude aérobie (VO2 max) comme un signe vital en pratique clinique courante et comme l’un des meilleurs marqueurs de santé. L’entrainement aérobie demeure la méthode principale pour améliorer cette aptitude, et jusqu’à récemment, on estimait que les réponses à l’entrainement (amélioration du VO2 max) variaient grandement d’un individu à l’autre. Par exemple, dans l’étude HERITAGE, les améliorations du VO2 max  allaient de -4.7 à +58% (0 à 1000 mL/min), avec une grande variabilité entre les individus sains sédentaires. Les individus « non-répondeurs » sont les personnes qui, malgré un entrainement aérobie régulier, n’augmentent pas leur VO2 max de plus de 5%, cette proportion pouvant atteindre jusqu’à 20 % selon les études. Dans l’étude HERITAGE, l’entrainement aérobie était de 20 semaines au total, à une fréquence hebdomadaire de 3 sessions/sem, d’une durée entre 30 à 50 min (soit 90 à 150 min/sem) et d’une intensité de 55 à 75% du VO2 max, ce qui correspond à un volume d’entrainement aérobie modéré pour les patients sédentaires de l’étude.

Mais serait-il possible que le volume et l’intensité d’entrainement étaient insuffisants dans ces études pour que ces individus « non-répondeurs » bénéficient d’une amélioration de leur aptitude aérobie ? En 2009, l’étude DREW (« Dose Response to Exercise in Women ») a montré qu’en augmentant le volume hebdomadaire d’entrainement aérobie chez des femmes sédentaires post-ménopausées (Groupe 1 : 100 min/sem, Groupe 2 : 147 min/sem, Groupe 3 : 192 min/sem), on pouvait réduire la proportion de « non-répondeuses » à l’entrainement de 44% (Groupe 1), à 23 % (Groupe 2), à 19% (Groupe 3). Plus récemment, une étude du Dr Robert Ross a comparé trois groupes de sujets sédentaires d’âge moyen avec une obésité abdominale (121 participants) qui se sont entrainés pendant 24 semaines selon 3 programmes d’entrainement aérobie différents :

1) Le 1er groupe avec un faible volume et intensité (180-300 kcal/session, à 50% max) ;

2) Le 2e groupe avec haut volume et faible intensité (360-600 kcal/session, à 50% max) ;

3) le 3e groupe avec haut volume et haute intensité (360-600 kcal/session, à 75% max).

Après 24 semaines d’entrainement, la proportion de « non-répondeurs » à l’entrainement aérobie avait disparu dans le 3e groupe (Groupe 1 : 38.5%, Groupe 2 : 17.6% et Groupe 3 : 0%), suggérant qu’être « non-répondeur » n’est pas une fatalité et que certaines personnes auraient seulement besoin d’un entrainement plus intense et d’un plus grand volume hebdomadaire pour s’améliorer. Même constat apporté par une étude récente réalisée auprès de 78 jeunes hommes ayant suivi un entrainement aérobie de 12 semaines.  Les participants ont été répartis en 5 groupes, réalisant soit 1, 2, 3, 4 ou 5×60 min/sem d’entrainement à 65% du VO2 max pendant les 6 premières semaines. Ensuite, tous les sujets « non-répondeurs » des groupes, définit par une augmentation de la puissance aérobie maximale (Watts) inférieure à 4%, ont eu 2 sessions/sem d’entrainement supplémentaires pendant 6 semaines additionnelles. Ainsi, après les 6 premières semaines d’entrainement, la proportion de « non-répondeurs » était de 69%, 40%, 29%, 0% et 0% (pour les groupes 1, 2, 3, 4 et 5). Après la seconde période de 6 semaines d’entrainement, la proportion de « non-répondeurs » était  abolie pour les groupes 1, 2 et 3 (60, 120 et 180 min/sem). Cette étude suggère donc que pour des volumes de 240 à 300 min/semaine (Groupes 4 et 5), tous les sujets (principalement de jeunes hommes sédentaires) ont connu une amélioration de leur puissance aérobie maximale sur bicyclette, notamment en raison d’un meilleur transport du dioxygène (O2) par le sang.

Ces dernières études sont donc encourageantes dans le domaine de l’entrainement, car elles suggèrent que tout le monde pourrait « en théorie » améliorer son aptitude aérobie (VO2 max), que l’on soit jeune ou bien avec des facteurs de risque, pourvu qu’un certain volume d’exercice soit réalisé. Même si les résultats de ces études sont à confirmer chez des personnes plus âgées ou qui sont atteintes de maladies cardiaques,  elles soulignent l’importance de mesurer l’aptitude aérobie (VO2 max) de façon plus courante lors des interventions (entrainements aérobie) pour juger de l’efficacité du programme d’entrainement et pour pouvoir le réajuster au besoin.

 

 

 

Une nouvelle classe de médicaments anti-cholestérol : les inhibiteurs de la PSCK9

Une nouvelle classe de médicaments anti-cholestérol : les inhibiteurs de la PSCK9

Des niveaux élevés de cholestérol dans la circulation sanguine favorisent le développement de l’athérosclérose et augmentent du même coup le risque d’accidents cardiovasculaires comme l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral. Depuis presque 25 ans, une classe de médicaments appelés « statines » est devenue le traitement standard pour abaisser ces taux élevés de cholestérol, non seulement chez les patients qui ont déjà subi un événement cardiovasculaire (prévention secondaire), mais aussi en prévention primaire, chez les personnes qui n’ont pas de maladie coronarienne documentée, mais qui présentent certains facteurs de risque (hypercholestérolémie familiale, historique familial de maladie coronarienne précoce, hypertension, diabète, obésité abdominale, cholestérol élevé).  L’utilisation de ces médicaments est basée sur les résultats de plusieurs études cliniques qui ont montré que la diminution des taux de cholestérol par les statines est associée à une réduction du risque absolu d’accident cardiovasculaire d’environ 4 % en prévention secondaire et de 1 à 2 % en prévention primaire. Les statines peuvent donc diminuer le risque d’événements cardiovasculaires, mais cette protection offerte est toutefois incomplète puisqu’une forte proportion de personnes traitées avec ces médicaments demeurent à haut risque d’être touchées par un accident cardiaque. C’est pour cette raison que j’insiste fortement sur la nécessité de modifier de façon importante les habitudes de vie, même si on prend une statine, puisque la protection est loin d’être totale.

Au cours des dernières années, il a étémontré qu’une nouvelle classe de médicaments appelés «  inhibiteurs de PCSK9 » pouvait réduire encore plus fortement les taux de cholestérol sanguins, ce qui, selon plusieurs spécialistes, pourrait se traduire par une diminution du risque d’accidents cardiovasculaires plus importante que celle obtenue avec les statines. Découverte en 2003 par le groupe du Dr Nabil Seidah de l’Institut de recherche clinique de Montréal, la PCSK9 (Proprotéine Convertase Subtilisine Kexine 9) est une enzyme qui dégrade les récepteurs qui captent les particules de cholestérol (LDL) présentes dans le sang et les éliminent de la circulation. En diminuant le nombre de ces récepteurs,  l’action de la PCSK9 conduit donc à une accumulation de cholestérol-LDL dans le sang et à la formation de plaques qui augmentent le risque d’obstruction des vaisseaux.  Ce lien entre la PCSK9 et le taux de cholestérol-LDL circulant est bien illustré par l’identification de mutations qui affectent la fonction de l’enzyme: par exemple, il a été démontré qu’une mutation qui abolit l’activité de la PCSK9 est associée à une diminution des taux de cholestérol-LDL et à une réduction remarquable  (88 %) du risque de maladie cardiovasculaire. Ces observations ont entrainé une véritable course contre la montre pour identifier des molécules capables de neutraliser l’activité de la PCSK9, efforts qui furent couronnés par le développement de deux anticorps anti-PCSK9, soit l’evolocumab (Repatha) par la compagnie Amgen et l’alirocumab (Praluent) par Regeneron et Sanofi. Ces deux anticorps possèdent un potentiel clinique certain, car les résultats obtenus jusqu’à présent indiquent que ces médicaments provoquent effectivement une baisse très importante (entre 60 et 70 %) du cholestérol-LDL.

L’essai clinique FOURIER (Further cardiovascular OUtcomes Research with PCSK9 Inhibition in subjects with Elevated Risk) devrait permettre de déterminer si ces diminutions drastiques du cholestérol-LDL se traduisent par des bénéfices cardiovasculaires.  Cet essai multicentrique randomisé, réalisé auprès de 27,500 patients atteints d’une maladie cardiovasculaire et qui sont traités avec une statine, a comme objectif de déterminer si l’ajout de l’inhibiteur de PCSK9 evolocumab (Repatha) au traitement standard permet d’améliorer la santé cardiovasculaire. Les critères de jugement principaux de l’essai (« primary endpoints ») sont une combinaison de  mortalité cardiovasculaire, d’infarctus du myocarde non fatal, d’AVC non fatal, d’hospitalisation pour angine instable ou de revascularisation. L’impact du médicament sur trois événements cardiovasculaires (mortalité cardiovasculaire, infarctus du myocarde non fatal et AVC non fatal) sert quant à lui de critère de jugement secondaire (« secondary endpoint »). Les principaux résultats de l’essai FOURIER seront divulgués le 17 mars prochain dans le cadre du congrès annuel de l’American College of Cardiology.

 

 

Débat sur l’approche optimale pour prévenir les maladies coronariennes

Très bon débat entre deux cardiologues impliqués en prévention. Bien que je sois d’accord sur plusieurs points avec A. Malhotra, je considère que J. Kahn a une approche plus scientifique et que ses sources et références sont plus solides. Les études qu’il cite sont prospectives et randomisées, tandis que A Malhotra cite souvent des études moins solides sur le plan scientifique. De plus, il mentionne à la fin un article écrit par une journaliste (N Teicholz)  pour critiquer les études très bien faites de D Ornish. Je connais par coeur les études Ornish et elles sont scientifiquement blindées; il faudrait des données beaucoup plus solides qu’un article paru dans le NYTimes pour les remettre en question !

 

 

 

Le chocolat noir, c’est bon pour la santé du coeur !

Le chocolat noir, c’est bon pour la santé du coeur !

En plus d’être des sources importantes de vitamines, fibres et minéraux, les végétaux contiennent aussi des composés phytochimiques comme les polyphénols qui jouent des rôles très importants dans les effets positifs de ces aliments sur la santé cardiovasculaire. Parmi les milliers de polyphénols distincts qui existent dans la nature, la famille des flavonoïdes a reçu au cours des dernières années une attention particulière en raison de sa présence dans un grand nombre de végétaux (fruits, légumes, noix, légumineuses) et breuvages (thé, café, vin rouge) de notre quotidien.  L’impact de ces molécules sur la santé semble particulièrement important, car les études populationnelles indiquent que les personnes dont l’apport en flavonoïdes est le plus élevé ont un risque moindre d’être touchées par un AVC ou une maladie coronarienne, des effets qui s’accompagnent d’une diminution de la mortalité cardiovasculaire et de la mortalité globale.

Le cacao et ses produits dérivés, notamment le chocolat noir, représentent des sources exceptionnelles de polyphénols (Tableau 1), en particulier de certains flavonoïdes, ce qui suggère que la consommation régulière de produits à base de cacao pourrait être très positive pour la santé cardiovasculaire.

AlimentsContenu en polyphénols
(mg / 100 g ou 100 mL)
Poudre de cacao3448
Chocolat noir1664
Graines de lin1528
Bleuets836
Olives noires569
Noix de pécan493
Café (filtre)214
Vin rouge101
Thé vert89
Tofu42
Tableau 1.  Contenu en polyphénols de quelques aliments et breuvages. Adapté de Pérez-Jiménez et coll (2010).

Le premier indice en ce sens provient des observations de Marjorie McCullough réalisées auprès des Indiens Kuna des îles San Blass, un archipel au large de Panama.   Ces personnes sont de très grands consommateurs de cacao, qu’ils préparent sous forme de breuvage selon la méthode traditionnelle des civilisations précolombiennes. Les Kunas boivent environ cinq tasses de cacao par jour, ce qui se traduit par un apport en polyphénols aux environs de 1800 mg par jour, soit presque 10 fois plus que les Nord-Américains. Ces personnes se distinguent aussi pour leur tension artérielle très basse (110/70 mm Hg même à plus de 60 ans), et ce en dépit d’une alimentation très riche en sel, ainsi que par leur faible incidence d’infarctus du myocarde et d’AVC.  Ces caractéristiques ne sont pas d’origine génétique, car les individus qui ont quitté l’île pour aller vivre sur le continent voient leur tension artérielle rapidement augmenter.  Parmi les facteurs du mode de vie qui peuvent expliquer cette différence, la plus plausible est la diminution drastique de la consommation de cacao par les continentaux, qui était 10 fois plus faible que chez les insulaires.  Il semble donc que les polyphénols du cacao peuvent réellement influencer la santé cardiovasculaire en diminuant la tension artérielle et, du même coup, le risque d’événements ischémiques qui découlent de l’hypertension comme l’infarctus ou l’AVC.

Plusieurs études épidémiologiques réalisées ont confirmé que la consommation élevée de cacao est effectivement associée à une diminution de la tension artérielle et une réduction du risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité prématurée. Par exemple, une étude hollandaise réalisée pendant 15 ans auprès de 500 personnes âgées de plus de 65 ans a révélé que celles qui consommaient le plus de produits à base de cacao avaient une pression systolique diminuée en moyenne de 3,7 mm de Hg et une réduction marquée (50 %) du risque de mortalité cardiovasculaire. Ces résultats ont été confirmés par plusieurs essais cliniques randomisés où la consommation de chocolat noir, de cacao ou de polyphénols dérivés du cacao est associée à une diminution de la tension artérielle et à une amélioration de la fonction endothéliale et de la sensibilité à l’insuline.  Ces effets vasculaires seraient dus en grande partie à une augmentation de la formation de monoxyde d’azote (NO), un puissant vasodilatateur, par certains flavonoïdes du cacao. Un effet bénéfique de la consommation de cacao sur le profil lipidique (triglycérides, cholestérol-LDL et –HDL) et la réduction de l’inflammation chronique a également été rapporté et pourrait contribuer aux bénéfices du chocolat noir sur la santé cardiovasculaire.

Il est maintenant clairement établi que plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires (hypertension, inflammation, résistance à l’insuline, syndrome métabolique) augmentent également le risque de déclin cognitif et de démence.  À l’inverse, des facteurs reconnus pour protéger la santé cardiovasculaire, comme l’exercice physique ou encore le régime méditerranéen, sont quant à eux associés à une diminution significative du risque de troubles cognitifs. Autrement dit, ce qui est bon pour le coeur l’est aussi pour le cerveau, ce qui soulève l’intéressante possibilité que la consommation régulière de produits à base de cacao puisse aussi entrainer des bénéfices pour les fonctions cognitives.  Les études réalisées jusqu’à présent abondent en ce sens, puisqu’un apport élevé en aliments riches en flavonoïdes comme le thé, le vin rouge et le chocolat est associé à une diminution du risque de déclin cognitif ainsi qu’à une amélioration des performances cérébrales. Une étude réalisée auprès de personnes âgées de 65 à 82 ans, qui présentaient des signes cliniques d’un début de déclin cognitif, a révélé que la consommation quotidienne d’un breuvage à base de chocolat contenant des quantités élevées de polyphénols était associée à une amélioration significative des fonctions cognitives. Ces effets bénéfiques du cacao sur les fonctions cognitives pourraient-ils expliquer pourquoi les populations qui consomment le plus de chocolat sont aussi celles qui comptent le plus grand nombre de lauréats d’un prix Nobel  ?